UNIVERSIDAD TECNICA DE MANABI

PEDIATRIA

TEMA: ENTEROCOLITIS NECROSANTE

CATEDRATICO: DR. MARCELO ESTRELLA

IRM ROSA GARCIA

AÑO: 2018
 ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

DEFINICIÓN

La enterocolitis necrosante (ECN) es la patología neonatal más grave del tracto

gastrointestinal y a la vez más frecuente en las unidades de recién nacidos.
Afecta principalmente al grupo de los recién nacidos prematuros. La ECN se
caracteriza por un daño isquémico de La mucosa intestinal Que compromete
principalmente el Íleon terminal v el colon, aunque Duele comprometer la
totalidad del intestino.[CITATION Ric \l 3082 ]

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia de la ECN guarda una relación inversa con la edad gestacional y

con el peso al nacer. IA» grupos de mayo: riesgo incluyen: una edad
^estacional menor de 28 semanas ¿prematuro extremo), el grupo con peso al
nacer inferior a l .000 gramos (extremo bajo peso al nacer; EBPN) y niños de
termino que han sufrido hipoxia grave. También existen brotes epidémicos de
ECN en relación con la ocurrencia de infecciones con microorganismos
específicos.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

Los eventos que producen el desafío de la mucosa Intestinal característicos de

u ECN son multifactoriales desafíos complejos. La interacción de colonización
bacteriana isquemia intestinal y exceso de nutrientes soore un tracto
gastrointestinal inmaduro se traduce en una respuesta inmunitaria excesiva la
cual produce el daño de la mucosa intestinal caracterizado por necrosis de
coagulación inflamación presentes con diferentes grados de severidad u
inmadurez en la función digestiva, el incremento de la permeabilidad intestinal v
un sistema inmunitario inmaduro contribuyen a incrementar la susceptibilidad a
los agentes tóxicos.[ CITATION XDe10 \l 3082 ]

Inmadurez de la mucosa intestinal

La inmadurez del epitelio intestinal y de sus componentes inmunológicos y no

inmunológicos requeridos para una adecuada función de barrera del epitelio
intestinal facilitaría la invasión bacteriana y el desarrollo de ECN. [ CITATION
Jua15 \l 3082 ]
Componentes no inmunológicos: la inmadurez en la función y composición de
las uniones interepíteliales dependientes de la interacción de coracinas y
caludinas explicaría el incremento en la permeabilidad intestinal informada en
los prematuros. La deficiencia en la producción y composición del moco que
recubre el epitelio intestinal, principal componente no inmunológico de la
barrera intestinal, incrementaría también la susceptibilidad a invasión
bacteriana. Las cilocinas producidas por las células epiteliales y del sistema
inmunitario en respuesta a bacterias y sus productos como lipopolisacáridos
(LPS) afectarían las débiles uniones interepitclialcs. Lo que incrementa aún
más la permeabilidad de la barrera epitelial y permite el paso no sólo de
bacterias sino de macromoleculas. Como se mencionó. Ice LPS también han
demostrado un electo estimulante de la inscripción de citosinas proinflamatorias
por las células epiteliales incluidos el tractor de necrosis tumoral fTNF}< 'L-& e
1L-8. moléculas que son capaces de promover la cascada inflamatoria
característica de la ECN en forma independiente. Otros factores no
inmunológicos importantes para la función de barrera del epitelio que se han
encontrado alterados en el prematuro incluyen un pH gástrico elevado (> 4) y
motilidad intestinal disminuida, actores que contribuirían al sobrecarga
reármenlo bacteriano, la translocación bacteriana y la acumulación de ácidos
grasos de cadena corta. Estos últimos afectan la integridad del endotelio.

INFECCIÓN

El papel de las bacterias en la patogenia de la ECN. Ya sea como causante

primaria o secundario, no está bien definido. La presencia de neumatosis
resultante de la liberación de hidrógeno producido por la fermentación
bacteriana de los hidratos de carbono se relaciona directamente con la invasión
bacteriana, esto sugiere una relación estrecha entre la infección y la ECN. Se
ha demostrado que la respuesta proinflamatoria del intestino a la llora
microbiana está condicionada por la interacción de los gérmenes con les
receptores denominados TLR. Esta familia de receptores presentes en
macrófagos, células dendríticas y enterecitas responde a estructuras
microbianas que forman patrones moleculares denominados PMAP. Estos se
caracterizan por ser expresados únicamente por las bacterias que incluyen
glucoproteínas, lipoproteínas y glucolipidos. Ejemplos de este grupo de PMAP
son los lipopolisacaridos (LPS) presentes en los gramnegativos y los
peptidoglucanos en los campositivos. La expresión de los genes
antiinflamatorios o proinflamatorios es regulada por la actividad de los TLR y
varía según la maduración posnatal. Las diferencias en la expresión de estos
receptores afectan la repuesta del huésped a microorganismos comensales o
patógenos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y ENFOQUE DIAGNÓSTICO

Las manifestaciones clínicas de la ECN son muy variables, por lo tanto el

diagnóstico puede ser difícil especialmente en el recién nacido prematuro, la
mayoría de los recién nacidos afectados presentan manifestaciones de
disfunción gastrointestinal que incluyen la presencia de distensión abdominal,
residuos gástricos biliosos en la sonda nasoorogástrica y vómitos; estos signos
se pueden asociar o no a signos de compromiso sistémico con inestabilidad
térmica, hipotensión, apneas o letargia. La presentación de tales signos y
síntomas puede ser aguda o insidiosa, la gravedad de la ECN se establece
utilizando los criterios propuestos por Bcli y sus colaboradores, y modificados
por Kliegman. Estos criterios se basan en signos sistémicos. Intestinales y
radiológicos.

Evaluación radiológica y de laboratorio

La evaluación inicial de todo recién nacido que presente signos o síntomas de

ECN debe incluir radiografía de abdomen, hemograma. hemocultivo.
electrolitos y gases sanguíneos. Los hallazgos en el hemograma son similares
a los encontrados en la sepsis e incluyen leucopenia o leucocitosis y
trombocitopenia. La hiponatremia y la acidosis metabólica también se ven con
frecuencia en casos de ECN. El proceso inflamatorio a nivel intestinal puede
causar escape del líquido intravascular hacia el espacio extravascular.
Generando compromiso de la perfusión tisular y acidosis metabólica
secundaría.

Diagnóstico diferencial

Las manifestaciones clínicas de la ECN son similares a la perforación intestinal

espontánea, entidad con una patogénesis diferente de la ECN. La perforación
intestinal espontanea compromete una pequeña sección del intestino
comparado con la ECN en la cual el compromiso es más extenso. La presencia
de factores de riesgo como uso de surfactante, vasopresores, indometacina
glucocorticoides y diagnosis de PDA es un antecedente que se asocia con
frecuencia a perforación intestinal espontánea y no a la ECN. Otras entidades
que deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial incluyen, sepsis,
enfermedades metabólicas, cardiopatía congénita. hemorragia inuaventricular
lisuras anales, alergia a la proteína de leche de vaca, enterocolitis infecciosa y
enfermedad de Hirschprung.

PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

Según los mecanismos fisiopatológicos propuestos y señalados en la figura

sería razonable considerar intervenciones que prevengan La activación de los
mecanismos de daño y promover aquellos factores que preserven la integridad
de la mucosa gastrointestinal. Como se explicó, el balance obtenido entre los
factores de daño y los protectores condiciona la probabilidad final de desarrollar
ECN en un escenario donde interactúan la hipoxia intestinal. Agentes
infecciosos, nutrientes no digeridos y las practicas clínicas.

Estrategias que favorecen la maduración intestinal

Las estrategias dirigidas a aumentar la maduración de funciones consideradas

criticas del tracto gastrointestinal incluyen el uso de esferoides prenatales,
alimentación entera! mínima, uso de leche de su propia madre, administración
de glutamina, ácidos nucleicos, nucleótidos y factores de crecimiento (EGF,
epidemialgrowthjactof). Varios estudios retrospectivos y un pequeño estudio
controlado sugieren que el uso de esteroides prenatales reduce el riesgo de
ECN. Los efectos benéficos de los esteroides parecen estar relacionados con
la maduración de las membranas de las microvellosidades el aumento de la
actividad de disacaridasas y enzimas proteolíticas en el lumen intestinal y al
incremento de la actividad de la enzima acetil hidrolasa responsable de la
inactivación del factor activador plaquetario.

Estrategias que controlen el componente infeccioso

Varias intervenciones dirigidas a prevenir la ECN buscan disminuir la colo-

nización bacteriana y aumentar las defensas del intestino. La administración
profiláctica de antibióticos orales disminuye el sobre crecimiento bacteriano y
tiene un efecto benéfico al disminuir la incidencia de ECN. Desafortunada-
mente, la posibilidad de inducir organismos mulrirresistentes en las unidades
de cuidados intensivos neonatales ha provocado que esta práctica se abando-
ne. Una alternativa promisoria para reducir la colonización del Intestino por
bacterias patógenas es el uso de pro bióticos.
Algunos estudios en animales sugieren que la administración de
bifidobacterium y otros organismos vivos ácido resistentes pueden disminuir la
incidencia de ECN no solo mediante el control de la entrada de bacterias
patógenas a la circulación, sino también con la disminución de la activación de
la cascada infamatoria. Estudios recientes sustentan el electo benéfico de la
administración de probióticos en prevenir el desarrollo de ECN cuando
administra a recién nacidos prematuros. Sin embargo, se necesitan más entre
dios que evalúen la generalización de estos resultados y la seguridad de re -
compuestos antes de recomendar su uso.
Estrategias que atenúan el efecto de la malabsorción de nutrientes

En general, los indicadores de la eficacia del soporte nutricional entre actuales

se encuentran días en nutrición parenteral números de días en ganar peso al
nacer, días para alcanzar alimentación enteral completa alcanzar un peso de
1.800-2.000 g. sirven para resaltar la variación en las prácticas clínicas que
pueden afectar de forma directa o indirecta la inodelencía de ECN. Diferencias
en el manejo clínico proveen una oportunidad de la investigación en
benchmarking y ayuda a diferenciar las practicas seguras de aquellas
riesgosas, basadas en la incidencia de las complicaciones relacionadas. El
concepto de benchmarking involucra el proceso de comparar el desempeño de
diferentes unidades de cuidados intensivos neonatas utilizando parámetros
estandarizados. El objetivo final involucra, además de identificar quién se
desempeña mejor o peor en las áreas evaluadas, el analizar una evaluación
más profunda para tratar de entender el porqué diferencias en procesos
relativamente similares.

Estrategias dirigidas a la prevención de isquemia intestinal

Las siguientes pautas de manejo neonatal y obstétrico impactarían en el riesgo

de desarrollar ECN basado en la evaluación del conocimiento científico actual.

Practicas obstétricas: la ausencia de cuidados prenatales y de uso de

esteroides la rotura prematura y prolongada de membranas con aumento en el
nesgo de corioamnionitis y la asfixia perinatal se asocian a un mayor riesgo de
ECN como consecuencia de la hipoxia y la infección. Son necesarios sistemas
de cuidados perinatales que identifican embarazos de alto riesgo y proveen
evaluación y tratamiento temprano de la hipoxia fetal y la infección. El manejo
de paño prematuro debe incluir el uso de esteroides y la administración de
antibióticos.

Intervenciones neonatales: personal médico con experiencia en el manejo del

recién nacido de muy bajo peso al nacer debería estar presente en la sala de
parto para evitar tanto la hipoxia como la hiperoxia prevenir a hipotermia y
mantener una buena perfusión. Se debe asegurar la existencia e
implementación de protocolos en reanimación cardiopulmonar. prevención del
estrés térmico y monitorización continua de la presión arterial.

Tratamiento

La administración de indometacina con infusiones lentas reduce su efecto

deletéreo y es la que se recomienda en La actualidad. Existen varios informes
describen una asociación entre la administración prenatal y posnatal con
perforación intestinal. La evidencia que sugiere una asociación de
indometacina con ECN no ha sido consistente. revisión Cochrane de 19
estudios aleatorizados en los que se evalúa el uso de indometacina en la
morbilidad y mortalidad del RNMBPN no demostró un incremento en el riesgo
de ECN.

Cirugía

Cuando la gravedad de la enfermedad progresa con necrosis o perforación

intestinal, el tratamiento es quirúrgico. La presencia de deterioro clínico
persistente, acidosis metabólica. hipotensión. Distensión del abdomen, masa
abdominal y eritema indicaría necrosis intestinal y necesidad de cirugía. La
laparotomía con escisión del intestino necrótico y el drenaje peritoneal primario
(DPP) constituyen Las dos técnicas quirúrgicas más usadas en el tratamiento
de ECN. Un estudio reciente y en el que se comparan diferencias en
mortalidad, morbilidad gastrointestinal y hospitalaria en pacientes con
laparotomía y con DPP no encontró diferencias significativas. Estos resultados
sostendrían el uso de DPP en un grupo selectivo de pacientes con compromiso
más grave en quienes el uso de un procedimiento invasivo como la laparotomía
se percibe como riesgoso.

Las secuelas de ECN incluyen abscesos y bridas obstructivas que pueden

requerir revisión quirúrgica y la magnitud de intestino extraído puede
determinar intestino cono.

Reinicio de la alimentación enteral y oral

No existen pautas definitivas con respecto al inicio de la alimentación por vía

oral después de un episodio de ECN. De tal manera que estas varían según los
centros. En casos de sospecha o de ECN leve el inicio de la vía oral se podrá
considerar de 3 a 5 días después de obtener una evaluación radiográfica
normal. En casos de ECN médica severa el reposo intestinal se puede
extender de 7 a 10 días después de la evaluación normal cubriendo ese
período con APT.
 Bibliografía
Gasque-Góngora, J. J. (2015). Revisión y actualización de enterocolitis necrosante. Obtenido de
Revista Mexicana de pediatria : http://www.medigraphic.com/pdfs/pediat/sp-
2015/sp155f.pdf

Uauy, R. (2015). enterocolitis necrotizante. En S. B. Paris, Pediatria Menenghello (págs. 399-

404). Argentina: Panamericana .

X. Demestre Guasch, F. R. (Febrero de 2010). Enteroclitis necrotisante . Obtenido de Asociación

Española de Pediatría.: https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/42.pdf