Surg Clin N Am 85 (2005) 1191–1213

El manejo del postoperatorio

Sangrado
T. Forcht Dagi, MD, MPH
División de Ciencias y Tecnología de la Salud, El Programa Harvard-MIT en Ciencias de la Salud
y Tecnología, 423 Commonwealth Avenue, Newton Center, MA 02459, EE. UU.

Este artículo aborda el manejo del sangrado postoperatorio. El problema se llama sangrado
postoperatorio en lugar de hemorragia postoperatoria para enfatizar el hecho de que la hemostasia
postoperatoria perfecta en lugar de la pérdida de sangre postoperatoria aceptable es lo ideal. El
sangrado postoperatorio es un riesgo de todos los procedimientos quirúrgicos. La mejor manera de
reducir el riesgo de hemorragia es identificar y corregir las posibles causas de coagulopatía antes y
después de la operación.

En presencia de sangrado rojo brillante de cualquier sitio, si el tiempo de protrombina (PT), activa el
tiempo de tromboplastina parcial ( una PTT), el recuento de plaquetas y la temperatura son normales, está
indicada la reexploración urgente a menos que otros factores dicten una evaluación diagnóstica más
exhaustiva. En presencia de hemorragia potencialmente mortal, el control del sangrado tiene prioridad. El
estudio hematológico se realiza en paralelo.

A lo largo de este artículo, se hace una distinción entre las causas técnicas de sangrado y
coagulopatía, o trastornos de la hemostasia. [1] . El término "causas técnicas de sangrado" se refiere a
cuatro amplias categorías de pérdida de sangre postoperatoria:

1. Reparación inadecuada de vasos o estructuras vasculares que se abren o dividen a sabiendas,

ya sea a propósito o accidentalmente
2. Lesión oculta o no diagnosticada y, por lo tanto, no reparada del sistema vascular.

Al escribir este artículo, el autor se ha basado generosamente en varios autores citados, particularmente en las referencias 1
y 14. En varios casos, el autor ha parafraseado y combinado a los autores y seguido su esquema de cerca, con solo pequeños
cambios en el lenguaje y el orden de presentación para propósitos de flujo y hacer que el material sea más pertinente para el
entorno perioperatorio y para esta publicación.

Dirección de correo electrónico: tdagi@post.harvard.edu

0039-6109 / 05 / $ - ver tema principal 2005 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.

doi: 10.1016 / j.suc.2005.10.013 quirúrgico.theclinics.com

1192 DAGI

3. Lesiones o daños durante el curso de la cirugía a órganos o estructuras dentro del campo
operatorio, reconocidos en ese momento o no
4. Lesiones o daños durante el curso de la cirugía o en el postoperatorio inmediato a órganos o
estructuras alejadas del sitio quirúrgico.

Excepto en el sentido más general, este artículo no cubre el manejo de la hemorragia

intraoperatoria o postoperatoria derivada de causas técnicas, el manejo de la anticoagulación en el
período perioperatorio, el manejo del trauma, el manejo de la transfusión o el tratamiento del shock.

Pocos cirujanos tienen la experiencia en hematología o el tiempo para manejar los aspectos
médicos de la coagulopatía sin consulta. Este artículo proporciona al cirujano una base sobre la cual
contratar, en lugar de reemplazar, al especialista médico. La consulta temprana puede ser prudente y
útil.

Estrategias de cribado preoperatorio

Examen preoperatorio de rutina

En términos de complicaciones quirúrgicas, "una onza de prevención vale una libra de cura", y el
cribado preoperatorio ha evolucionado con la idea de prevenir problemas intra y postoperatorios.
¿Qué constituye una estratagema razonable para la detección preoperatoria de la hemostasia? Las
directrices de la Comisión Conjunta de Acreditación de Organizaciones de Atención Médica exigen
una evaluación preoperatoria para evaluar la preparación y el riesgo del paciente para una
intervención quirúrgica, pero dejan los detalles a cada organización

[2] . A medida que las pruebas de detección cada vez más sofisticadas han ingresado al mercado, su
costo y su efectividad y utilidad agregadas para uso rutinario han entrado en duda A diferencia de su
valor cuantificable para dilucidar la causa de la coagulopatía demostrada, su valor de detección,
medido en términos de (1) prevenir el sangrado postoperatorio y (2) los costos de resolver
anormalidades de significación cuestionable, sigue siendo cuestionable [3,4] .

La importancia de los resultados anormales de la prueba

Los resultados de la prueba se pueden informar en un continuo (es decir, un conjunto de valores entre 0 e
infinito, como en el peso de un paciente), en una escala ordinal con un pequeño número de valores discretos y
discontinuos (es decir, 1 þ, 2 þ, y así sucesivamente, como con el examen con tira reactiva de proteinuria), o
categóricamente (por ejemplo, como normal o anormal). Las pruebas que informan resultados en un continuo
deben proporcionar puntos de corte para valores anormalmente altos o bajos. Los valores intermedios,
obtenidos clásicamente mediante el cálculo de la media y permitiendo 2 desviaciones estándar en ambos
lados, típicamente representan el rango de resultados en el 95% de una población de referencia. Como
resultado, se esperaría que el 5% de cualquier población comparable a la población de referencia tenga un
resultado anormal en cualquier prueba dada, y esta probabilidad aumenta cuando se ordenan múltiples
pruebas. En
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1193

un paciente que no tiene enfermedad, hay un 64% de probabilidad de que se encuentre una anormalidad en un
panel de química de 20 pruebas [4] .
Sin embargo, por razones médico-legales, para detectar anormalidades insospechadas y
potencialmente corregibles que aumentan el riesgo quirúrgico, para establecer un valor de referencia para
los valores de laboratorio que pueden cambiar después de la operación o necesitan ser monitoreados
debido a medicamentos perioperatorios (por ejemplo, anticoagulantes), o debido a La importancia de
diagnosticar afecciones relacionadas (como la estenosis carotídea frente a la enfermedad coronaria
sintomática), la detección preoperatoria de rutina es la atención estándar.

Se ha observado que los médicos ignoran entre el 30% y el 60% de las anomalías provocadas en el
cribado de rutina. [4–6] . Ignorar anormalidades sin comentarios aumenta el riesgo de demanda. A menos
que la tabla contenga buena documentación que refleje las razones para dejar de lado un resultado de
detección anormal, el médico está en riesgo de un veredicto de la parte demandante en caso de acción
legal después de una complicación quirúrgica o resultado adverso [4] .

El término '' detección '' se reserva adecuadamente para pacientes que no tienen signos y síntomas
de anormalidad subyacente y que están libres de cualquier condición conocida que aumente la
probabilidad de resultados anormales. Las pruebas de detección son útiles cuando

1. Cuesta poco
2. Son consistentes
3. Llevar un riesgo insignificante

4. Demostrar alta sensibilidad y selectividad

5. Ofrece un alto valor predictivo positivo y negativo
6. Prefiere con exactitud la morbilidad quirúrgica
7. Son apropiados para la población en cuestión (por ejemplo, existe un valor cuestionable para las
pruebas cutáneas de tuberculosis en una población que se sabe que ha sido vacunada con Bacille
Calmette-Gue´ rin [BCG])
8. Descubrir condiciones comunes que contribuyen a la morbilidad quirúrgica y para las cuales hay una
intervención efectiva disponible [4]

Por lo tanto, para ser eficientes y efectivos, las estrategias de detección deben ser útiles y pertinentes.
La literatura advierte que las estimaciones de anormalidades insospechadas en poblaciones sanas
probablemente sean exageradas y que el cribado preoperatorio de rutina tiene un valor medible limitado a
menos que se sospechen resultados anormales o se hayan obtenido resultados anormales previamente [4,7,8]
. Sin embargo, los riesgos que acompañan a la intervención quirúrgica, tanto para el paciente como para el
cirujano, justifican una evaluación juiciosa para detectar y corregir las anomalías subyacentes pertinentes.

Historia y examen físico

Es improbable que las pacientes que no tienen antecedentes personales o familiares de dificultades
hemorrágicas o hemorragias anormales asociadas con extracciones dentales, cirugía previa, traumas
de rutina en la niñez y adolescencia o parto
1194 DAGI

sufrir de coagulopatía familiar o congénita. Los pacientes que no toman medicamentos y sin
antecedentes de trastornos hemorrágicos también tienen un riesgo muy bajo. Muchos pacientes, sin
embargo, no reconocen que el exceso de medicamentos re medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos más notablemente re cuentan como medicamentos y pueden interferir con la coagulación
normal. La historia debe abordar específicamente el uso casual de medicamentos de venta libre, así
como el uso rutinario y prescrito de cualquier medicamento.

La ausencia de hematomas u otros signos de sangrado en el examen físico de rutina ayuda a

confirmar que el paciente tiene un bajo riesgo de sangrado quirúrgico. Este hallazgo debe figurar
claramente en el examen físico.

Anormalidades en el cribado de rutina y su importancia.

Las siguientes estadísticas se refieren solo a los resultados de las pruebas realizadas con fines de
detección en el contexto descrito anteriormente.

Conteo completo de células sanguíneas

La incidencia general de anormalidades de hemoglobina en una revisión combinada de 9363

pacientes fue de 1.8%, pero la anemia ocurre en 4% a 9% de pacientes de 70 años de edad y mayores
(n ¼ 526) y predice la necesidad de transfusión en pacientes con riesgo de pérdida de sangre [4,9–11] .
La prevalencia de un recuento elevado de glóbulos blancos en una revisión combinada de 5359
pacientes fue inferior al 1% y no estuvo relacionada con la morbilidad perioperatoria [4,11,12] . La
prevalencia de anormalidades plaquetarias en una revisión combinada de 8670 pacientes se calculó en
0.9% [4,12] . La anormalidad en la preponderancia de los casos fue trombocitopenia, pero el tratamiento
se modificó en solo el 0.02% de los casos. [4] .

Coagulación
El rendimiento para PT anormal en una revisión combinada de 3786 pacientes fue
0.3%, pero en ningún caso la administración fue influenciada [4] . La evidencia sugiere que el TP solo es
una prueba de detección deficiente y no predice ni excluye las anomalías hemorrágicas perioperatorias
clínicamente relevantes. [10] . El rendimiento por anormalidades en PTT fue de 6.5% en una revisión
combinada de 2955 pacientes [4] . Estas cifras se resumen en tabla 1 .

Tiempo de sangrado

El uso del tiempo de sangrado para el cribado es controvertido [13] . En el uno

Por otro lado, hay buena evidencia que sugiere que los tiempos reales son variables y dependen de la técnica. Se
ha afirmado que el tiempo de sangrado no ofrece ninguna ventaja de detección en poblaciones de referencia
normales y, por lo tanto, no tiene ningún papel que desempeñar. [4,13,14] .

Por otro lado, el tiempo de sangrado es una buena forma de detectar anomalías en la función plaquetaria. La
interrupción de la función plaquetaria es cada vez más común en el envejecimiento de la población debido al uso
regular de aspirina (AAS) para el tratamiento primario.
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1195

tabla 1
Prevalencia de anomalías hematológicas en el cribado preoperatorio

Prueba Numero de pacientes Prevalencia de anormalidad (%)

Hemoglobina 9363 1,8%

Leucocitos 5359 0.7%
Plaquetas 8670 0.9%
Tiempo de protrombina 4786 0.3%
Tiempo de tromboplastina parcial 2955 6.5%

y profilaxis secundaria en cardiopatía isquémica y enfermedad oclusiva cerebrovascular, el uso ocasional

y a menudo no informado de ASA para el dolor y la inflamación, y el uso de clorhidrato de ticlopidina o
bisulfato de clopidogrel para la inhibición de plaquetas en la enfermedad cerebrovascular (donde ASA ha
fallado) o para la colocación de stent en enfermedad de la arteria coronaria (clopidogrel y ASA en
combinación) [14] . Los tiempos de sangrado se normalizan después de suspender estos medicamentos,
pero el tiempo requerido para la normalización no puede predecirse con certeza [14] .

Epti fi batide, abciximab e hidrocloruro de tirofiban bloquean la integrina

una IIb si 3 receptor en la membrana plaquetaria. El bloqueo de este receptor paraliza la plaqueta y evita
la activación. Las plaquetas no se agregan normalmente, y sus uniones endoteliales no resisten altas
fuerzas de corte. El abciximab también tiene efectos adicionales [15] .

El tiempo de sangrado normalmente vuelve a la normalidad 6 horas después de la interrupción de

epti fi batide pero más de 24 horas después de la interrupción de abciximab.

El abciximab también se asocia con trombocitopenia, generalmente dentro de las primeras 24 horas de
uso. El recuento de plaquetas cae por debajo de 100,000 en 6% de los pacientes y por debajo de 50,000 en
1.5% [15] . La prevalencia de trombocitopenia es más baja con tirofibán y aparentemente no existe con epti fi
batida. [14] . La trombocitopenia también se ha asociado con el uso de clopidogrel [dieciséis] . Las estadísticas
para la prevalencia de anormalidades del tiempo de sangrado en el cribado de una población de referencia
no están disponibles, quizás porque los tiempos de sangrado no se miden de forma rutinaria. Aun así, la
medición del tiempo de hemorragia está indicada en pacientes tratados con agentes inhibidores de
plaquetas, independientemente de la sintomatología o los hallazgos, y en pacientes que probablemente se
automediquen con AAS, de forma inteligente o no. (Muchos pacientes y algunos médicos desconocen que
se puede encontrar ASA en combinación con antihistamínicos y descongestionantes en remedios para el
resfriado y el dolor de cabeza, y, en algunas partes de los Estados Unidos, envasados ​en polvo o como una
píldora de marca sin ASA en su nombre. )

Las anormalidades del tiempo de sangrado representan una coagulopatía y deben respetarse como tales. No
deben ser ignorados. En algunos casos es más fácil esperar hasta que la función plaquetaria vuelva a la
normalidad. En otros casos, las transfusiones de plaquetas están en orden. El intercambio de plasma puede estar
indicado para la púrpura trombocitopénica inducida por fármacos. [dieciséis] .
1196 DAGI

Cirugía en poblaciones de mayor riesgo.

A veces es necesario proceder con la cirugía con urgencia a pesar de la probabilidad de

hemostasia defectuosa y hemorragia intra o postoperatoria. En estos casos, el cribado preoperatorio
tiene tres propósitos: identificar defectos en la hemostasia que pueden corregirse
preoperatoriamente, guiar el manejo de los defectos hemostáticos que no pueden corregirse en el
tiempo restante antes de la cirugía y ayudar a controlar el sangrado que no puede prevenirse.

Una perspectiva sobre la gestión de riesgos y los beneficios de la detección

El creciente énfasis en la contención de costos en medicina ha dado como resultado intentos de

distinguir las medidas "esenciales" de las "no esenciales" en la atención al paciente. Esta tendencia
ha sido equilibrada, al menos en parte, por la preocupación por la seguridad del paciente y el temor a
acciones de responsabilidad médica. Incluso los términos utilizados crean dificultades: ¿dónde
encaja "aconsejable" o "prudente" en el espectro de "no esencial a esencial"? La literatura sobre el
cribado preoperatorio informa una baja prevalencia de hallazgos anormales en las poblaciones de
estudio y una probabilidad aún menor de que el manejo se vea alterado por cualquier anormalidad
descubierta. En poblaciones con riesgo diferente y generalmente mayor, como los pacientes tratados
con dosis bajas de AAS después del ataque isquémico transitorio, la prevalencia de anormalidad
será mayor si se realiza la prueba adecuada.

¿Cuál es el significado real de estas observaciones? Dada la gran cantidad de procedimientos

quirúrgicos que se realizan todos los días, una prevalencia de anormalidad de 0.01 que conduce a
una probabilidad de alteración de 0.00001 en el manejo afecta a un gran número agregado de
pacientes y cirujanos en el conjunto. El riesgo agregado de hemorragia quirúrgica en una población
particular se obtiene combinando el riesgo de hemorragia en la población de estudio con una
estimación del riesgo de causas técnicas de hemorragia asociadas con el procedimiento. Es
razonable intentar identificar situaciones en las que tanto el riesgo de sangrado basado en la
población como el riesgo técnico son excepcionalmente bajos y elevar el umbral para la detección en
consecuencia. Un ejemplo bien estudiado es la cirugía de cataratas en pacientes que no tienen
factores de riesgo conocidos o descubiertos de sangrado, [17] .

En la perspectiva más amplia del análisis de costo-beneficio, es prudente pensar no solo en

términos del riesgo técnico de la cirugía sino también en las consecuencias del sangrado. Debido a los
problemas específicos asociados con la presión intracraneal y el vasoespasmo después de una
hemorragia intracraneal, por ejemplo, el análisis de costo-beneficio de la detección en cirugía
intracraneal puede cambiar en comparación con otras operaciones con riesgo técnico similar.
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1197

Una clasificación del riesgo quirúrgico que los factores anticiparon la pérdida de sangre en el riesgo de
cirugía puede servir como una guía útil. Un buen ejemplo es el Sistema de Clasificación de Riesgos Johns
Hopkins [3] . Se puede usar solo o en combinación con otros sistemas de clasificación. El sistema Hopkins
asocia la categoría I (mínimamente invasiva) con poca o ninguna pérdida de sangre, la categoría II
(mínimamente moderadamente invasiva) con la pérdida de sangre de menos de 500 ml, la categoría III
(moderadamente invasiva significativamente) con un potencial de pérdida de sangre de 500 a 1500 ml, y
categorías IV y V (ambas consideradas altamente invasivas) con pérdida de sangre superior a 1500 ml [3] .

Cada sistema de clasificación tiene límites inherentes. El análisis de riesgos es útil para predecir los
eventos en un conjunto (una población definida) pero no el comportamiento de una estadística (un solo
miembro del conjunto) en el resumen. Por lo tanto, no hay forma de saber exactamente qué sucederá con un
paciente en particular porque no hay una manera perfecta de combinar los riesgos pertinentes en una
predicción perfecta para un caso individual.

Solo por esta razón, a menudo es apropiado ir más allá de los protocolos de detección de rutina cuando
existe preocupación sobre los factores que podrían poner en peligro la seguridad del paciente, incluso en
pacientes de categoría I o categoría II. Ante tales preocupaciones, puede ser aconsejable pasar de los
protocolos de detección a los protocolos de diagnóstico como los revisados ​aquí y utilizados para descartar
causas técnicas de sangrado.

Protocolos de diagnóstico

Visión general

El primer paso en el diagnóstico es reconocer que el paciente está sangrando. Este reconocimiento
no es tan obvio ni tan fácil como podría parecer.
Los signos vitales pueden permanecer notablemente estables, especialmente en los jóvenes, hasta que se produzca el

shock. La presión arterial normal puede conservarse a pesar de la pérdida de

1.5 a 2 L, o 40% del volumen total de sangre. La caída de los niveles de hematocrito y hemoglobina a
menudo se descarta como artefactos de dilución. Los drenajes colocados durante la operación y
destinados a controlar y drenar la sangre de una cavidad cerrada pueden bloquearse, doblarse o
colocarse mal, lo que proporciona una falsa sensación de seguridad. Finalmente, el sangrado puede estar
alejado del sitio de la cirugía o puede acumularse en un compartimento sin drenaje.

Los resultados del examen físico deben integrarse con todas las demás fuentes de datos. La
taquicardia, la disminución del gasto cardíaco, la disminución de la presión venosa central, las
reducciones en la diuresis y el patrón anormal de llenado capilar son sugestivos de hemorragia, al igual
que los moretones y la hinchazón de las extremidades con decoloración. La búsqueda de una causa
técnica oculta de sangrado debe continuar, regular y repetidamente, hasta que el paciente esté estable y
el sangrado se haya detenido.

Las causas técnicas de sangrado y coagulopatía pueden coexistir y a menudo lo hacen. Puede
ser difícil abordar la causa técnica antes de estabilizar la coagulopatía. Por otro lado, la transfusión
masiva de productos sanguíneos puede
1198 DAGI

inducir o empeorar la coagulopatía. Ambas líneas de gestión. re control de causas técnicas de

sangrado y reversión de coagulopatía re debe perseguirse simultáneamente. Los detalles precisos de
la intervención y el momento son a menudo una cuestión de juicio y no pueden reducirse
efectivamente al protocolo.
El sangrado intracraneal puede provocar shock neurogénico o edema pulmonar neurogénico, pero el
volumen de la hemorragia no per se reduzca el volumen de sangre circulante lo suficiente como para
provocar un shock, excepto en bebés, e incluso muy raramente.

La búsqueda de fuentes técnicas de hemorragia incluye exámenes físicos repetidos y técnicas de imagen
apropiadas (tomografía computarizada, resonancia magnética, angiografía por resonancia magnética,
ultrasonido). A veces está indicada la angiografía. La angiografía debe verse como una oportunidad para la
reparación endovascular, si es posible y apropiado.

Protocolos de detección versus protocolos de diagnóstico

El enfoque del cribado preoperatorio difiere del enfoque del diagnóstico de coagulopatía. En la
situación preoperatoria, se puede suponer que el paciente tiene una función hemostática normal a
menos que el historial o los hallazgos indiquen lo contrario. En el contexto de hemorragia postoperatoria
(y tras la exclusión de causas técnicas de sangrado), se supone que el paciente tiene una coagulopatía.
Para fines preoperatorios, los resultados normales de las pruebas de hasta 4 meses generalmente se
consideran confiables si el paciente no ha cambiado clínicamente [4,8] . En el entorno postoperatorio, los
resultados de las pruebas pueden cambiar rápidamente y pueden requerirse estudios en serie.

El diagnóstico de coagulopatía se dirige a evaluar la función de los factores, las células y otros
elementos que contribuyen a la coagulación normal. Las causas técnicas de sangrado y coagulopatía
pueden ocurrir simultánea o secuencialmente. Hasta que la hemorragia haya estado bajo control,
hasta que se haya demostrado que no se repite, y hasta que el paciente esté estable, ni la exclusión
de uno ni la confirmación de la otra son suficientes.

Valoración de la coagulopatía
Los seis pasos iniciales para evaluar la coagulopatía son:

1. Realizar recuentos sanguíneos completos y estudios de coagulación

2. Verifique y corrija la hipotermia
3. Revisar el historial
4. Revise los medicamentos
5. Obtenga estudios adicionales si está indicado
6. Verifique en serie las fuentes nuevas o continuas de pérdida de sangrado

Owings y Gosselin han publicado uno de los algoritmos más convincentes en Cirugía ACS [ 1] . La
discusión que sigue se basa generosamente en su trabajo.

Recuento completo de células sanguíneas y estudios de coagulación. Se extrae sangre y se envía en dos
tubos, uno que contiene ácido etilendiaminotetraacético [EDTA] para
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1199

un recuento completo de células sanguíneas y el otro citratado para análisis de coagulación. Los tubos
deben etiquetarse cuidadosamente para su identificación. Es fácil confundir o etiquetar mal las muestras en
la prensa de reanimación. Las muestras deben enviarse estadísticas.

Es responsabilidad del médico tratante hacer un seguimiento de los estudios y asegurarse de que tanto
los estudios como sus resultados estén documentados en la tabla.

Hipotermia. Una temperatura corporal inferior a 35 C (95 F) puede inhibir los mecanismos de coagulación.
En la coagulopatía hipotérmica pura, los mecanismos de coagulación se normalizan cuando se restablece
la temperatura normal. La hipotermia puede contribuir o ser la única fuente de coagulopatía. Los pacientes
hipotérmicos se calientan activamente.

Diagnóstico diferencial de coagulopatía. La mayoría de las coagulopatías pueden diagnosticarse, o al

menos separarse en categorías que reflejen el mecanismo o mecanismos más probables de
coagulopatía, sobre la base de la razón internacional normalizada (INR), la una PTT, recuento de
plaquetas, función plaquetaria e historia familiar. A veces, el diagnóstico no se puede redefinir sin
ensayos de factores específicos. El número de plaquetas en circulación y la función plaquetaria son
variables independientes. El tiempo de sangrado es la prueba tradicional utilizada para evaluar la
función plaquetaria. Sus limitaciones han sido notadas. Aunque recientemente se han introducido
varias pruebas mucho más sofisticadas, el problema de una evaluación adecuada de la disfunción
plaquetaria está fuera del alcance de este artículo.

Un resumen del diagnóstico diferencial se da en Tabla 2 . Una discusión del

INR se da en Apéndice 1 .

El manejo del sangrado postoperatorio

Visión general

En presencia de sangrado rojo brillante de cualquier sitio, si el PT, una El PTT, el recuento de plaquetas
y la temperatura son normales, está indicada la reexploración urgente a menos que otros factores dicten
una evaluación diagnóstica más exhaustiva. En presencia de hemorragia arterial potencialmente mortal,
el control del sangrado tiene prioridad. El estudio hematológico se realiza en paralelo.

Los principios más básicos de gestión son

1. Diagnosticar y tratar el shock y cualquier otra afección potencialmente mortal.

2. Descartar fuentes técnicas de sangrado

3. Restaurar los parámetros de coagulación a la normalidad mediante medicamentos, transfusión de productos
sanguíneos o factores de coagulación, restauración de la normotermia, diagnóstico y tratamiento de sepsis, o
control de otros factores precipitantes o contribuyentes (por ejemplo, productos retenidos de la concepción,
como se discute más adelante)

4. Controlar la estabilidad de los parámetros de coagulación.

 Normal Anormal Normal Normal Normal Dañado Función

más
plaquetaria una

Positivo Negativo Negativo Negativo Negativo Negativo Historia

persistente,
de los
fi

para la hemofilia

familiar o personal

Hemofilia Inducido por drogas Trombocitopenia FunciónDiagnóstico

pueden ser
coagulopatía,

plaquetaria deteriorada
muy

probablemente heparina no fraccionada

Exudación

Hemofilia vonW Efectos Considere Diagnóstico diferencial

A:
deficiencia hipo postoperatorias
del factor VIII. Hemofilia B: factor IX
deficiencia
enfermedad de illebrand

Hemofilia
la deficiencia del factor XIII,

C: factor XI deficiencia.

Raramente Con fi rmar Comentarios

Hemorragia
circular W 20,000 [1] !,pero
autoridades
necesidades
se encuentra
illebrand'sfactorlevels 50,000israre (algunos
para
sin una familia
probando
previa o

historia personal. El análisis de factores específico está indicado.

espontánea con trombocitopenia

 Normal n/A

la cuenta de plaquetas y la función de plaquetas son variables independientes. El tiempo de sangrado se ha utilizado tradicionalmente para evaluar la función de plaquetas. Sus retra

de

Hepatitis,

enfermedad

hepática,

precisión en la

ETOH, anticoagulación oral.

METRO Deficiencia
deficiencias

de factor,

deficiencia
del factor supremo

de vitamina K, efecto de warfarina

al lupus W DIC, Hígado no diagnosticado

asociada hemodilución, uremia y
arfarinoverdosis
hipoprotrombinemia factor síndrome nefrótico Las enfermedad,
deficiencias de factores
no raros y aislados de la vía
común incluyen factores X,
V y protrombina. reflejó malabsorción,
con
amiloidosisadquirido
adquiridaDeficiencias de factor Factor X
Rodenticidatoxicidad con
asociada desnutrición,
deficiencia

efectores de
Venenos de animales
warfarina, toxicidad de superwarfarina (raton,), efe

D-dimerlevelassay Reversión de
O anticoagulación

confusa, mL ayuda
DIC// mL,
2000ng DIC al
muy probable improbable; nivel
diagnóstico de DIC. Iflevel!
con vitamina K
explicación
1000ng se

sin
 DAGI

5. Corregir según sea necesario

6. Controle las fuentes nuevas o continuas de hemorragia o pérdida de sangre.

7. Controle las complicaciones tratables asociadas con fuentes nuevas o continuas de hemorragia o
pérdida de sangre (p. Ej., Hemorragia intracraneal)

Los criterios generalmente aceptados para la transfusión se publican ampliamente y no se revisan aquí. Tabla
3 proporciona un resumen de las recomendaciones actuales para la transfusión de reemplazo en la pérdida de
sangre aguda [18] .

Causas técnicas

La siguiente discusión se basa generosamente en McKenna [14] . El sangrado postoperatorio puede ser el
resultado de una o varias causas, y las causas pueden estar relacionadas o relacionadas o no. Por defecto, el
cirujano debe considerar primero una causa técnica de sangrado quirúrgicamente remediable. Las causas
técnicas tienen menos probabilidades de responder a la intervención no quirúrgica.

Los principios de la hemostasia quirúrgica se revisan en todos los libros estándar de cirugía
general y especialidad y no se revisan aquí, excepto para señalar que el uso de ciertos materiales y
técnicas en cirugía puede causar coagulopatía de maneras inesperadas. Por ejemplo, se han
asociado altos niveles de succión con la coagulación intravascular de di ff uso (DIC) después de la
cirugía para la escoliosis cuando se ha desplegado un protector de células. El desarrollo de
anticuerpos antibovinaArch
de Patólogos Americanos. después delMed
Pathol Lab uso1998;
de trombina
122: 130–8; bovina tópica
con permiso. 1202en neurocirugía se ha asociado

con coagulopatía [14] .

Causas no técnicas

Hipotermia
Los efectos de la hipotermia ya se han observado. La hipotermia puede ser la única causa de
coagulopatía o puede contribuir a la coagulopatía.

Tabla 3
Pautas de transfusión en la pérdida de sangre aguda

desarrollado por el Grupo deSignificado

Criterio Trabajo de Desarrollo de Directrices Prácticas de la Administración de Glóbulos Rojos del Colegio

Isquemia Alto riesgo de ocurrencia, riesgo inminente y / o mayor para el paciente

debido a problemas médicos subyacentes: la transfusión generalmente está indicada

Grado de O Pérdida de sangre rápida del 30%: puede estar indicada la transfusión (! 30% rápido

pérdida de sangre pérdida de sangre en pacientes previamente sanos: generalmente bien tolerados)

Hemoglobina ! 6 g / dL: generalmente se requiere transfusión. 6–10 g / dL: dictado por clínica
concentración circunstancias. O 6 g / dL: rara vez se requiere transfusión
Signos vitales Taquicardia e hipotensión refractaria a la expansión de volumen con
concentración de hemoglobina en un rango de 6-10 g / dL y extensión de pérdida de sangre desconocida:

generalmente se requiere transfusión

O 2 extracción O 2 relación de extracción O 50% con VO 2 disminución: la transfusión generalmente

proporción necesario

Desde Simon TL, Alverson DC, AuBuchon J, et al. Parámetros de práctica para el uso de transfusiones de glóbulos rojos:
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1203

de otras causas raíz. Los laboratorios calientan muestras a 37 C. En la coagulopatía hipotérmica pura,
se documentarán los parámetros de coagulación normales.
Si el paciente presenta parámetros de coagulación normales y es normotérmico, la atención debe
volver al diagnóstico de causas técnicas ocultas de sangrado. [1] .

En casos de hipotermia inducida con fines terapéuticos, se debe realizar un análisis exhaustivo
de riesgo-beneficio que compare los riesgos de coagulopatía con los riesgos de normotermia.

Drogas Aspirina. ASA es el fármaco inhibidor de plaquetas más común. El efecto está relacionado con la
dosis y afecta los tiempos de sangrado. Los efectos de ASA pueden durar hasta 10 días y no se pueden
revertir por completo directamente, a diferencia de otros medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
como el ibuprofeno [1] . Los efectos se potencian cuando se administra ASA junto con otros inhibidores de
la función plaquetaria o en pacientes que tienen otras causas de coagulopatía, como la enfermedad de
von Willebrand tipo I o disfunción hepática o renal. El tiempo de sangrado puede ser muy prolongado. La
primera línea de tratamiento es la transfusión de plaquetas. El acetato de desmopresina puede ser útil,
especialmente en pacientes con insuficiencia renal [19] . El acetato de desmopresina puede causar
retención de líquidos, hiponatremia y, más raramente, complicaciones trombóticas arteriales.

Inhibidores plaquetarios. Se han observado los efectos de ticlopidina, clopidogrel, epti fi batida, abciximab
y tirofibán. El tiempo de sangrado prolongado puede revertirse con transfusiones de plaquetas, que se
indican específicamente cuando se produce una trombocitopenia acompañante después del uso de
abciximab o tirofibra.

Anticoagulantes La heparina no fraccionada (UFH) se administra comúnmente en grandes dosis para

proporcionar anticoagulación sistémica en el tratamiento de la trombosis venosa, la hipercoagulabilidad, la
disección arterial y los estados embólicos arteriales, como el ataque isquémico transitorio o el accidente
cerebrovascular en evolución. UFH prolonga el una PTT En dosis profilácticas bajas, la heparina se usa para
prevenir la trombosis venosa profunda o para el lavado del catéter. Incluso dosis bajas de UFH pueden causar
anticoagulación clínicamente significativa en el contexto de disfunción hepática o renal.

Cuando las consecuencias del sangrado o el hematoma no son críticas, puede ser posible manejar la
anticoagulación mediada por UFH modificando la dosis de UFH. Cuando las consecuencias son críticas (p.
Ej., Cirugía intracraneal), los efectos deben revertirse. Los efectos de la UFH duran de 24 a 72 horas
después de la administración. Si se requiere una inversión más urgente, prolongada una La PTT puede
revertirse mediante infusión de sulfato de protamina.

Sin embargo, la reversión rápida puede precipitar trombosis no deseada. La administración de protamina
también puede provocar reacciones alérgicas y anafilaxia, y en exceso, la protamina en realidad puede
prolongar la una PTT La sensibilidad a la protamina puede estar relacionada con la sensibilización a la insulina. [1]
.
1204 DAGI

los una El PTT puede prolongarse artificialmente cuando se extrae sangre de un catéter con
heparina. La confirmación puede obtenerse en comparación con un una PTT dibujado por venopunción.

La administración de UFH también puede inducir la formación de anticuerpos plaquetarios de

heparina y provocar trombocitopenia inducida por heparina (HIT) o, aún más raramente y
paradójicamente, en un síndrome de tromboscitopenia trombocitopenia inducida por heparina
potencialmente mortal (HITTS). Estos síndromes se desarrollan en aproximadamente 1% a 5% de los
pacientes dentro de los 3 a 5 días de comenzar el tratamiento con heparina, y aproximadamente 30% a
40% de los pacientes que tienen HIT progresan a HITTS. La mortalidad y la morbilidad asociadas con
HITTS alcanzan del 40% al 55% [20] . Las interacciones heparina-anticuerpo plaquetario pueden explicar
solo una parte de HIT. Es un fenómeno complejo que queda por dilucidar por completo. [14] .

La importancia de HIT y HITTS deriva en parte de la prevalencia de la administración de heparina.

Estas condiciones también ejemplifican una coagulopatía compleja con características hemorrágicas y
trombóticas. El diagnóstico puede eludir al cirujano a menos que se busque específicamente.

El diagnóstico de HIT se realiza sobre la base de una caída del 50% en el recuento de plaquetas basal o
trombocitopenia por debajo de 100,000. Una caída del 30% sirve como una indicación para analizar los anticuerpos
contra heparina-plaquetas utilizando una combinación de las tres pruebas disponibles actualmente: 14 Ensayo de
liberación de serotonina C que mide la presencia de anticuerpo de heparina-plaqueta funcionalmente activo; el ELISA
del factor plaquetario 4, un método más sensible pero menos específico para identificar anticuerpos
heparina-plaquetas; El ensayo de agregación plaquetaria, que ayuda a confirmar el diagnóstico cuando es anormal.
Se están desarrollando otros métodos para identificar los anticuerpos contra heparina-plaquetas.

Las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) como enoxaparina sódica, tinzaparina sódica y
dalteparina sódica tienen una reactividad cruzada superior al 90% con los anticuerpos
heparina-plaquetas y no deben usarse como sustitutos, incluso cuando la amenaza inmediata de
hemorragia postoperatoria haya pasado. Una discusión completa sobre el manejo de HIT y HITTS va
más allá del alcance de este artículo, pero, en términos muy generales, la recomendación es tratar
con warfarina suplementada con hirudina recombinante o argatrobán hasta que la dosis se estabilice
y se logre una anticoagulación satisfactoria.

Los efectos anticoagulantes de las HBPM se analizan mejor con un antifactor X una ensayo. Los
niveles superiores a 1.3 a 2.0 UI / mL pueden considerarse anormalmente altos. los una PTT no mide
efectivamente el efecto anticoagulante de HBPM. Un normal una PTT todavía puede estar asociado con
una diátesis hemorrágica
[14] . En contraste con la efectividad de la administración de protamina para revertir la anticoagulación con
UFH, la protamina no revierte de manera confiable el efecto anticoagulante después de la administración de
LMWH.
El plasma fresco congelado (FFP) contiene antitrombina. La antitrombina es potenciada tanto por
UFH como por HBPM. FFP no corregirá el efecto anticoagulante de UFH o LMWH y, de hecho,
puede empeorar el problema.
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1205

FFP puede usarse para corregir una Prolongaciones de PTT causadas por inhibidores directos de
la trombina como hirulog y lepirudina, con una advertencia importante. El inhibidor circulante no unido
se une a la protrombina en el FFP. Por esta razón, la dosis efectiva disminuye. La cantidad de FFP
necesaria para normalizar una PTT será mayor de lo que se podría estimar para corregir una
deficiencia de factor simple, por ejemplo [1] .

Las enfermedades crónicas, los tumores malignos, la desnutrición o el tratamiento con antibióticos de amplio
espectro pueden provocar la aparición rápida de deficiencia de vitamina K a través de la reducción de los factores
de coagulación VII dependientes de la vitamina K,
IX, X y II. La deficiencia de vitamina K prolonga tanto el PT como el una PTT Este problema se previene
mediante la administración rutinaria de vitamina Kweekly o quincenal a pacientes vulnerables.

La warfarina sódica tiene un efecto que es paralelo a la deficiencia de vitamina K. La prolongación de PT se

utiliza para controlar la adecuación del tratamiento. Un INR de 1.5 o menos generalmente permite una hemostasia
satisfactoria durante y después de la cirugía, a excepción de los procedimientos intracraneales y otras situaciones
críticas en las que ninguna El aumento del riesgo es problemático.

Las prolongaciones de PT se corrigen mediante la administración oral de vitamina K en dosis de 1 a 5 mg.

Algunas veces se deben administrar dosis múltiples con el tiempo [14]
debido a la larga vida media de la warfarina (aproximadamente 40 horas), durante la cual la reversión se
desgasta o ff. Los factores complicados en el uso de warfarina incluyen malabsorción, enfermedad hepática y la
administración simultánea de otros anticoagulantes.
Los principios en el manejo del paciente que ha aumentado el INR son los siguientes [1] :

1. Para INR prolongado menos de 5.0 sin sangrado, mantenga la siguiente dosis
2. Para INR entre 5.0 y 9.0 sin sangrado significativo tampoco
a. Retener las siguientes 1 o 2 dosis si es clínicamente razonable o
si. Suspenda la siguiente dosis y administre vitamina K, 1.0 a 2 mg por vía oral.
3. Para INR entre 5.0 y 9.0 cuando se requiere una normalización rápida, administre vitamina K, 2.0
a 4.0 mg, para la reducción de INR dentro de las 24 horas
4. Para INR por encima de 9.0

a. Sin sangrado significativo, administre vitamina K, 3.0 a 5.0 mg.

si. Con sangrado grave, administre vitamina K, 10 mg por vía intravenosa y FFP; supervisar
el INR a intervalos de 12 horas porque puede ser necesario un suplemento de vitamina K
adicional
C. Con hemorragia potencialmente mortal, considere los complejos de protrombina además
de las medidas en (b)
5. Para INR por encima de 20.0

a. Ya sea que haya sangrado grave o no, administre vitamina K, 10 mg por vía intravenosa y
FFP para reducir el INR a niveles terapéuticos; supervisar el INR a intervalos de 12 horas
porque puede ser necesario un suplemento de vitamina K adicional

si. Con hemorragia potencialmente mortal, considere la administración de complejos de

protrombina además de las medidas en (a)
1206 DAGI

Agentes trombolíticos. La trombosis vascular aguda en el contexto perioperatorio puede tratarse con
agentes trombolíticos como estreptoquinasa o uroquinasa que actúan como activadores de
plasminógeno, o con activadores de plasminógeno tisular como Alteplase, recombinante y Reteplase. La
plasmina libre degrada los coágulos fibrosos patológicos y fisiológicos de origen reciente, así como el
fibrinógeno de lisis y los factores V y VIII. Estas drogas generan grandes cantidades de plasmina [21] . La
plasmina también tiene otros efectos sobre la hemostasia, cuya suma total se describe en términos
generales como "caótica". [14] .

Los efectos de estos agentes trombolíticos se revierten con antifibrinolíticos como mi- ácido
aminocaproico y ácido tranexámico, o por aprotinina, un inhibidor de la proteasa. FFP aumenta los niveles
de factor V y de una 2- antiplasmina, un inhibidor fisiológico de la plasmina. El crioprecipitado aumenta los
niveles de fibrinógeno y factor VIII y está indicado para su uso en presencia de sangrado activo, reducción
del fibrinógeno coagulable por trombina por debajo de 70 mg / dL, del factor V por debajo del 35% y del
factor VIII por debajo del 30%. Por el contrario, las evaluaciones de estos factores ayudan a resolver el
diagnóstico.

Di ff use la coagulación intravascular

La DIC es una afección compleja con características trombóticas y hemorrágicas. Puede ocurrir
cada vez que se activa el sistema de coagulación y aumenta el nivel de trombina. La trombina
promueve la coagulación, también activa las vías anticoagulantes y modula la fibrinólisis. La
gravedad de la coagulopatía depende de los niveles de fibrinógeno y refleja el equilibrio entre la
producción de fibrinógeno y los mecanismos antitrombóticos fisiológicos.

El desequilibrio entre la trombosis y la fibrinólisis crea un trastorno hemostático complejo con

características trombóticas y trombolíticas. Las características trombolíticas son responsables del
sangrado de las diátesis.
En las formas leves de DIC, se forman microtrombos en el sistema vascular y se eliminan. La
condición puede permanecer subclínica. En formas moderadas, los microtrombos ocluyen la
circulación y pueden estar asociados con el síndrome de dificultad respiratoria aguda o insuficiencia
hepática. La forma severa más familiar para los cirujanos ocurre cuando la fibrinólisis masiva
interviene para limpiar los trombos. Sigue el sangrado en los sitios de daño endotelial cuando se lisan
los coágulos. La liberación del factor tisular induce la activación del factor VII con una coagulación
elevada. Forma adicional de microtrombos. El ciclo continúa y finalmente agota o consume la reserva
de factores de coagulación. Por lo tanto, DIC se clasifica como una coagulopatía de consumo. [1] .

La DIC aguda resulta de un estímulo de coagulación abrumador y repentino, como una lesión por
aplastamiento masivo, o de un estímulo de coagulación más moderado acompañado de shock, como en la
sepsis o desprendimiento prematuro de placenta. Un DIC más lento, crónico y de bajo nivel puede ocurrir
en otras circunstancias, como muerte fetal con productos retenidos de la concepción, cáncer o aneurisma
aórtico grande. [1,14,20] .
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1207

Los mecanismos por los cuales el choque séptico induce DIC están bien descritos en los libros de
texto estándar y no se repiten aquí.
La DIC puede ser el resultado de una lesión hepática aguda, como shock hepático, necrosis hepática
inducida por hipotensión masiva, trauma hepático masivo, hepatitis masiva aguda o trasplante. También
puede ser el resultado de eventos en el contexto de insuficiencia hepática crónica que van desde sepsis
hasta colocación de derivación peritoneovenosa. La enfermedad hepática induce coagulopatía a través de
la reducción y la anormalidad de los factores de coagulación, niveles de plasmina circulantes prolongados,
reducción de la fibrinólisis, función plaquetaria desordenada y, a veces, a través de una trombocitopenia
asociada.

La DIC en la población obstétrica se asocia con desprendimiento prematuro de placenta, embolia de

líquido amniótico, aborto séptico y, con menos frecuencia, con abortos inducidos por solución salina en el
segundo trimestre. El DIC de bajo grado asociado con los productos retenidos de la concepción puede no
manifestarse hasta 4 a 5 semanas después de la muerte del feto.

Las neoplasias malignas, en particular los adenocarcinomas de crecimiento más lento, están asociados con
una DIC crónica y de bajo grado. La quimioterapia, la radioterapia y otras modalidades que inducen la necrosis
tumoral pueden acelerar el proceso. Este problema puede volverse más común a medida que los inhibidores de
la angiogénesis tumoral llegan al mercado.

Una coagulopatía con características mixtas trombóticas / hemorrágicas puede provocar sangrado
por leucemia promielocítica aguda. Se acompaña de hipo fi brinogenemia, aumento de la degradación
de las fibras y trombocitopenia, posiblemente atribuible al consumo de plaquetas. Se deben administrar
productos sanguíneos para corregir la coagulopatía antes de la intervención quirúrgica.

En los traumatismos, la DIC es común, particularmente en situaciones de lesiones en la cabeza,

fracturas múltiples con embolia grasa, daño extenso de tejidos blandos y quemaduras en grandes áreas.
Las posibles comorbilidades que deben anticiparse incluyen shock, hipotermia, acidosis, sepsis, síndrome
de dificultad respiratoria del adulto, insuficiencia suprarrenal, hemorragia oculta masiva y sepsis.

Se ha informado de DIC después de la expansión de volumen con hidroxietilalmidón (hetastarch).

La probabilidad de sangrado se correlaciona con la edad, la duración del tratamiento y la dosis ( O 5 ml /
kg). La probabilidad aumenta en presencia de insuficiencia renal y otros defectos hemostáticos
subyacentes. [14,22,23] . DIC está asociado con la administración de productos sanguíneos específicos
bajo circunstancias particulares. Estos incluyen la transfusión rápida de concentrados de complejo de
protrombina para corregir la coagulopatía en pacientes con enfermedad hepática, después de la
administración de warfarina o después de la administración de factor VII para corregir las deficiencias.
El problema se ha evitado mediante la adición de pequeñas concentraciones de heparina a la mezcla y
una administración más lenta. DIC también se ha asociado con la administración de factor VII
recombinante. Se ha informado un efecto dosis-respuesta [14] . Finalmente, la DIC crónica de bajo
grado asociada con malformaciones vasculares y aneurismas aórticos de expansión lenta puede
transformarse en una DIC aguda.
1208 DAGI

Principios de manejo en la ag uso agudo de la coagulación intravascular

Los siguientes principios guían el manejo de la DIC aguda [14] :

1. Diagnóstico y tratamiento de los factores desencadenantes subyacentes responsables del

estímulo de coagulación (puede requerir la eliminación y amputación de tejido desvitalizado,
drenaje de abscesos u otras medidas similares)
2. Infusión de crioprecipitado cuando los niveles de fibrinógeno son inferiores a 70 mg / dL y el factor VIII-C es
inferior al 40%
3. FFP plasma cuando los niveles de factor V están por debajo del 40%

4. Transfusión de plaquetas para aumentar el recuento de plaquetas por encima de 50,000 o 100,000,
dependiendo de la situación clínica subyacente y el tipo de cirugía realizada (por ejemplo, más de 100,000
después de la cirugía intracraneal)
5. Dosis bajas de heparina si la activación de la trombina persiste
6. Continuar trabajando hacia la normalización del INR, el reemplazo del volumen sanguíneo y la
restauración del hematocrito.

En la DIC crónica asociada con malignidad, los pacientes generalmente responden a niveles bajos de
heparina mientras reciben quimioterapia.
En pacientes con enfermedad hepática, la FFP reemplaza los factores de coagulación. Si el
volumen se convierte en un problema, puede estar indicada la diuresis o incluso la plasmaféresis.
Ante la fibrinólisis excesiva demostrada sin DIC, Se recomiendan los inhibidores de la fibrinólisis.

En pacientes sometidos a reparación de aneurisma abdominal, el reemplazo del factor generalmente es

suficiente, aunque también se usan otras estratagemas [14] . Después del trauma, el énfasis está en el reemplazo
de volumen, el tratamiento de la sepsis y el reemplazo de productos sanguíneos, según lo requerido por la
evaluación del estado clínico y los factores de coagulación circulantes.

Disfunción renal y uremia

La insuficiencia renal induce disfunción plaquetaria. Algunos antibióticos y agentes antiinflamatorios

exacerban esta situación. El ensayo clínico de diagnóstico más simple es el tiempo de sangrado, que
debe reservarse, sin embargo, para pacientes con recuentos de plaquetas adecuados ( O 60,000).

Para tiempos de sangrado prolongados en presencia de sangrado anormal, las opciones de tratamiento
incluyen [14]

1. Acetato de desmopresina a 0.3 metro g / kg administrado por vía intravenosa durante 20 a 30

minutos (se pueden administrar una segunda o tercera dosis, pero es de esperar una taquifilaxia
si el intervalo entre las dosis es inferior a 3 a 5 días)
2. Transfusión de plaquetas frescas después de la diálisis.
3. Estrógenos conjugados a 0.6 mg / kg por vía intravenosa cada día durante 5 días (el efecto dura aproximadamente 2
semanas)
4. Corrección de la anemia (hematocrito O 26%) con eritropoyetina

El uso de crioprecipitado es controvertido [14] .

 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1209

Sangrado uterino

Se ha informado un sangrado uterino excesivo después de intervenciones quirúrgicas menores,

como la colocación de un dispositivo intrauterino o una biopsia en cono del cuello uterino, y después de
otra cirugía uterina en la que no se pudo encontrar ningún motivo para la hemorragia. El sangrado
uterino de esta naturaleza se ha atribuido a la hiper fi brólisis localizada y a la alta actividad activadora
del plasminógeno uterino. Se ha vinculado estadísticamente a la fase secretora del ciclo menstrual y al
sangrado menstrual en el momento de la cirugía.

La hemorragia responde fácilmente a los agentes anti-brinolíticos, incluidos los intravenosos u orales. mi- ácido
aminocaproico [14] .

Hemorragia posprostatectomía

La uroquinasa urinaria que se filtra en el lecho quirúrgico después de la prostatectomía puede

conducir a un aumento de la producción local de plasmina y a un efecto anticoagulante atribuible a la
hiper fi brólisis local. El mecanismo es similar al que se atribuye al sangrado uterino no anticipado.

Los agentes anti-brinolíticos también reducen con éxito el sangrado en este entorno. El sangrado
responde a la administración intravenosa u oral. mi- ácido aminocaproico [14] .

Coagulopatía postransfusión

La coagulopatía puede seguir después del reemplazo rápido de dos tercios del volumen sanguíneo
del cuerpo. Este nivel de transfusión generalmente se requiere solo después de un trauma masivo,
aunque puede requerirse en el curso de una cirugía vascular y oncológica.

Las raíces de este problema radican en los cambios que ocurren cuando se almacena sangre completa.
Después de varios días, la concentración de dos factores de coagulación termolábiles, V y VIII-C, se reduce
en un 15% a 50%. Después de 2 o 3 días, se pierde la función plaquetaria.

Una vez transfundidas, las plaquetas que no funcionan bien se eliminan rápidamente de la circulación. Como
resultado, el tiempo de sangrado puede prolongarse independientemente del recuento de plaquetas. Se produce
con frecuencia una coagulopatía de consumo que produce trombocitopenia.

El escenario a menudo incluye daño tisular masivo, hipotensión, acidosis, hipoxia, cierto nivel de
disfunción hepatorrenal e hipotermia, todo lo cual contribuye a defectos hemostáticos y puede
provocar DIC. McKenna
[14] , sin embargo, afirma que la DIC descompensada abiertamente es poco común en esta configuración [1] .

La sangre completa tiene la ventaja de disponibilidad y volumen. Sin embargo, por las razones
esbozadas anteriormente, la transfusión con componentes de sangre completa es teóricamente
preferible a la transfusión de sangre completa. Un protocolo recomienda transfundir una unidad de FFP
por cada tres o cuatro unidades de
1210 DAGI

RBC cuando se espera que los pacientes pierdan más de una unidad de volumen de sangre rápidamente [14] . Los
concentrados de plaquetas se usan para corregir el tiempo de sangrado y tratar la trombocitopenia.

Los detalles y las controversias que rodean la teoría de la reanimación están más allá del alcance
de este artículo, pero el principio de elegir componentes sanguíneos sobre la sangre completa cuando
sea posible y de anticipar una coagulopatía multifactorial en el contexto de una transfusión masiva es
ampliamente aceptado [1] . El tratamiento debe incluir el reemplazo de factores diluidos por FFP,
crioprecipitado, calcio y plaquetas. El reemplazo continúa hasta que los parámetros de coagulación se
normalizan. El sangrado por causas no técnicas debería cesar.

Síndrome de púrpura posttransfusión

El síndrome de púrpura postransfusión se refiere a la aparición repentina de trombocitopenia severa

de 7 a 10 días después de la transfusión de glóbulos rojos, FFP o plaquetas. La trombocitopenia se
acompaña de una hemorragia repentina y dramática. La mortalidad por hemorragia intracraneal es alta.
El diagnóstico diferencial incluye sepsis y trombocitopenia inducida por fármacos. La población con
mayor riesgo parece ser mujeres multíparas. La sensibilización generalmente se atribuye al embarazo o,
con menos frecuencia, a transfusiones previas de productos sanguíneos.

El síndrome es una forma de reacción a la transfusión. Ocurre cuando el antígeno de plaquetas

humano (HPA-1a) en los productos sanguíneos provoca un anticuerpo antiHPA-1a en el 2.5% de los
blancos y el 0.5% de los afroamericanos que carecen del antígeno. Los mecanismos precisos que
conducen a la destrucción de plaquetas no se entienden.

El tratamiento del síndrome de púrpura posttransfusión implica una transfusión de plaquetas urgente
después de la documentación de los anticuerpos del síndrome de púrpura postransfusión en una
muestra de suero. Este tratamiento puede parecer contradictorio, pero la intención es agotar la reserva
de anticuerpos disponibles contra las plaquetas anti-HPA1a mediante la destrucción de las plaquetas
positivas para HPA1a recién suministradas, al tiempo que depende de las plaquetas no antigénicas y de
los fragmentos de plaquetas para ayudar en la hemostasia y el control. El sangrado.

La plasmaféresis elimina los anticuerpos en el 80% de los casos, y la IgG intravenosa bloquea otras
reacciones antígeno-anticuerpo. Los esteroides pueden ser útiles en indicaciones no específicas como el
soporte vascular y el tratamiento del estrés general [14] .

Hemofilia

La hemofilia rara vez entra en el diagnóstico diferencial en ausencia de antecedentes personales

o familiares de sangrado. Hay tres formas comunes. El tipo A implica una deficiencia del factor VIII, el
tipo B implica una deficiencia del factor IX, y el tipo C implica una deficiencia del factor XI.

El diagnóstico se realiza a través de un análisis factorial específico. El tratamiento implica el

reemplazo del factor o factores que son deficientes. Después de extenso
 MANEJO DE SANGRADO POSTOPERATORIO 1211

transfusiones, los pacientes hemofílicos pueden desarrollar anticuerpos contra productos sanguíneos o
factores de bioingeniería de origen recombinante, como el factor VII activado recombinante.

Hay aproximadamente 20 productos aprobados en el mercado que ofrecen alguna combinación de

reemplazo de factor VIII, reemplazo de factor IX o reemplazo de factor de von Willebrand.
Aproximadamente el 20% son recombinantes, el 5% son derivados de porcino y el resto son derivados de
plasma. Cada uno de los seis productos que suministran el factor de von Willebrand también proporciona
un reemplazo del factor VIII. La mayoría de los cirujanos querrán buscar una consulta para supervisar el
tratamiento de las discrasias sanguíneas congénitas o familiares y proporcionar un seguimiento a largo
plazo.

Resumen

Los riesgos y complicaciones asociados con el sangrado postoperatorio pueden reducirse

sustancialmente a través de medidas como la evaluación preoperatoria adecuada; la identificación y
corrección de deficiencias en factores de coagulación circulantes, en número y función de plaquetas,
en hematocrito y volumen sanguíneo, y temperatura corporal; y el tratamiento de la infección. Es
importante optimizar la condición del paciente antes de la cirugía.

Un cálculo de riesgo-beneficio siempre está en juego. Si la cirugía puede retrasarse hasta que se
identifiquen y aborden todos los problemas pertinentes, mucho mejor. De lo contrario, el riesgo del
paciente puede reducirse eligiendo un procedimiento menos invasivo o menos radical, mediante
consultas preoperatorias apropiadas, organizando la operación, eligiendo juiciosamente la técnica
anestésica, operando de forma ambulatoria y no ambulatoria, y organizando de antemano para un
seguimiento postoperatorio adecuado y la intensidad adecuada de la atención.

Este artículo ha abordado la prevención y el tratamiento de la hemorragia postoperatoria. Por

razones de enfoque y espacio, no ha abordado dos temas importantes y relacionados: el tratamiento
de la anticoagulación crónica y el problema de la profilaxis de la trombosis venosa profunda en el
período perioperatorio. Siempre que sea posible, el paciente debe ir a cirugía con parámetros de
coagulación normales. La decisión de continuar a pesar de los parámetros de coagulación anormales
(dentro del rango terapéutico o no) es equivalente a decidir si el riesgo de hemorragia intraoperatoria
y postoperatoria es de menor consecuencia para el bienestar general del paciente que un retraso, o
que no se obtendrá ningún beneficio marginal de la normalización coagulación. Esta decisión bien
puede ser en el mejor interés del paciente.

Expresiones de gratitud

El Dr. Rodney Falk proporcionó ideas y perspectivas importantes.

 DAGI

Apéndice 1

Tiempo de protrombina y proporción internacional normalizada

El método tradicional para determinar la eficacia de la terapia anticoagulante es el tiempo de

protrombina (TP). Se recoge una muestra de sangre en un tubo que contiene sodio citratado. Después
de la centrifugación, se agrega un volumen específico de reactivo de tromboplastina. El intervalo hasta
que se forma un coágulo fibroso, medido en segundos, se informa como el PT. El reactivo de
tromboplastina puede ser un extracto de tejido de mamífero (pulmones, corazón o cerebro de animales)
rico en factor tisular o una proporción recombinante de factor tisular humano en combinación con
fosfolípidos. La sensibilidad de los reactivos de tromboplastina individuales es variable. Resultados de
mayor sensibilidad en PT prolongado. La sensibilidad también se ve afectada por la vida útil.

El índice internacional normalizado (INR) corrige la variabilidad potencial al calibrar los resultados
contra una medida estandarizada de la sensibilidad de los reactivos de tromboplastina utilizados. Se ha
convertido en un estándar para monitorear la terapia anticoagulante oral y sirve para el mismo propósito
que el PT. La relación de tiempo de protrombina relaciona el PT observado (en segundos) con el PT
normal medio calculado de cada laboratorio (en segundos).

Los rangos de anticoagulación objetivo se expresan comúnmente en términos de INR: aunque se recomienda
un rango de 2.0 a 3.0 para la mayoría de las indicaciones, un rango de
Se recomienda de 2.5 a 3.5 para pacientes con mayor riesgo (por ejemplo, aquellos con válvulas cardíacas
protésicas mecánicas). El INR solo es insuficiente para evaluar la coagulopatía.

Hirsh y Poller [24] Proporcionar una discusión más completa.

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