UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD DE ENFERMERIA

CUIDADO A ADULTOS CON

TRASTORNOS DEL HÍGADO, VÍAS
BILIARES, PÁNCREAS

 ASIGNATURA:

ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II

 ALUMNAS:

SANCHEZ SUAREZ TAMARA

SANCHEZ TELLO MIREYA
SOLANO RAMIREZ MARIA DEL CARMEN

 ASESORA:

Mg. ROSMERY

 CICLO: VI

TRUJILLO- PERU
2019
INTRODUCCION
 CUIDADOS A ADULTOS CON TRASTORNOS DEL HÍGADO,
VÍAS BILIARES, PÁNCREAS

1. Hepatitis

Definición

Los virus de la hepatitis producen una inflamación aguda del hígado que trae como
consecuencia una enfermedad clínicamente caracterizada por fiebre y síntomas
gastrointestinales como náuseas, vómitos e ictericia. Independientemente del tipo de
virus, durante la enfermedad aguda se observan lesiones histopatológicas idénticas. Por
tanto, la hepatitis viral se define como una infección hepática causada por un grupo de
virus hepatotróficos que se han denominado A, B, C, D y E. Recientemente se han
detectado los virus GB-A, GB-B, GB-C, G, F y X.

El virus de la hepatitis A (VHA) está presente en las heces de las personas

infectadas y casi siempre se transmite por el consumo de agua o alimentos
contaminados. Se puede propagar también por ciertas prácticas sexuales. En muchos
casos la infección es leve, y la mayoría de las personas se recuperan por completo y
adquieren inmunidad contra infecciones futuras por este virus. Sin embargo, las
infecciones por el VHA también pueden ser graves y potencialmente mortales. La
mayoría de los habitantes de zonas del mundo en desarrollo con saneamiento
deficiente se han infectado con este virus. Se cuenta con vacunas seguras y eficaces
para prevenir la infección por el VHA.

El virus de la hepatitis B (VHB) se transmite por la exposición a sangre, semen y

otros líquidos corporales infecciosos. También puede transmitirse de la madre
infectada a la criatura en el momento del parto o de un miembro de la familia
infectado a un bebé. Otra posibilidad es la transmisión mediante transfusiones de
sangre y productos sanguíneos contaminados, inyecciones con instrumentos
contaminados durante intervenciones médicas y el consumo de drogas inyectables.
El VHB también plantea un riesgo para el personal sanitario cuando este sufre
pinchazos accidentales de aguja mientras asiste a personas infectadas por el virus.
Existe una vacuna segura y eficaz para prevenir esta infección.
El virus de la hepatitis C (VHC) se transmite casi siempre por exposición a sangre
contaminada, lo cual puede suceder mediante transfusiones de sangre y derivados
contaminados, inyecciones con instrumentos contaminados durante intervenciones
médicas y el consumo de drogas inyectables. La transmisión sexual también es
posible, pero mucho menos común. No hay vacuna contra la infección por el VHC.

Las infecciones por el virus de la hepatitis D (VHD) solo ocurren en las personas

infectadas con el VHB; la infección simultánea por ambos virus puede causar una
afección más grave y tener un desenlace peor. Hay vacunas seguras y eficaces contra
la hepatitis B que brindan protección contra la infección por el VHD.

El virus de la hepatitis E (VHE), como el VHA, se transmite por el consumo de

agua o alimentos contaminados. El VHE es una causa común de brotes epidémicos
de hepatitis en las zonas en desarrollo y cada vez se lo reconoce más como una causa
importante de enfermedad en los países desarrollados. Se han obtenido vacunas
seguras y eficaces para prevenir la infección por el VHE, pero no tienen una
distribución amplia.

Manifestaciones clínicas

La infección aguda puede acompañarse de pocos síntomas o de ninguno; también puede

producir manifestaciones como la ictericia (coloración amarillenta de la piel y los ojos),
orina oscura, fatiga intensa, náuseas, fiebre, inapetencia, vómitos y dolor abdominal

Fisiopatología

 Hepatitis A
o Interacciona de manera específica con un receptor expresado en los
hepatocitos
o Destrucción de la arquitectura del lobulillo hepático (linfocitos)
o Hiperplasia de macrófagos hepáticos.
 o Período de incubación 2 – 6 semanas.
o No es citolítico y se libera por exocitosis

 Hepatitis B
o El virus se replica en los hepatocitos en el plazo de 3 días desde su
adquisición, pero la sintomatología puede aparecer hasta en 45días
dependiendo de la dosis y vía de infección.
o Las copias del genoma del VHB se integran en la cromatina del
hepatocito y permanecen latentes.
o La inmunidad celular y la inflamación son las responsables de la
aparición de los síntomas y la resolución eficaz tras la destrucción de
los hepatocitos infectados.
o Durante la fase aguda de la infección, el parénquima hepático sufre
cambios degenerativos consistentes en hinchazón celular y necrosis 
 Hepatitis C
o Se recubre de una lipoproteína de baja densidad o de muy baja
densidad y después utiliza su receptor para ser captado por los
hepatocitos
o El virión penetra en el retículo endoplásmico por gemación y
permanece en él
o Las proteínas del VHC inhiben la apoptosis y la acción del INF-a,
favoreciendo una infección persistente, pero más adelante acaba
provocando una hepatopatía
 Hepatitis D
o La fase aguda es provocada por el efecto citopático del virus Delta, lo
cual causa la lisis hepatocelular.
o Coinfección aguda, se produce después de la exposición al suero que
contiene VHD y VHB simultáneamente.
o El VHB debe establecerse en primer lugar para proporcionar el HBsAg
necesario para el desarrollo de los viriones completos del VHD.
Sobreinfección, se produce cuando un portador crónico del VHB se
expone a un nuevo inóculo del VHD. Esto da lugar a la aparición de la
 enfermedad 30-50 días más tarde. Infección latente independiente de
virus colaboradores, se observa en el trasplante de hígado. 

Aspectos epidemiológicos

Los factores de riesgo epidemiológico para la infección del VHA declarados en EE.UU
en el año 2002 fueron: contacto familiar o sexual (12%), varones con relaciones
homosexuales (8%), guarderías (8%), viajes internacionales (9%), drogas intravenosas
(5%), brote de fuente común (4%) y desconocidos (57%).

Los factores de riesgo para la infección del VHC identificados en México son:
transfusión sanguínea y derivados (70%), esporádica (25%), el 5% restante se divide
entre trabajadores de la salud, contactos sexuales y del medio familiar, transmisión
materno filial (0 a 13%); se comenta que la transmisión sólo ocurre cuando las madres
tienen un título de 10 copias del genoma por mililitro, trasplante de órganos, punciones
contaminadas (3 a 10%), drogadicción endovenosa y otros grupos no identificados.

Diagnostico

Hepatitis A: La confirmación del diagnóstico se lleva a cabo determinando la presencia

del virus en las heces fecales y el diagnóstico de hepatitis aguda A por el hallazgo de
IgM anti-VHA en el suero recolectado durante la fase aguda o la convalecencia de la
enfermedad: éstos siguen siendo detectables aún después de las seis semanas posteriores
al inicio de la enfermedad. Las pruebas de radioinmunovaloración y ELISA permiten
detectar también el virus y los anticuerpos.

Hepatitis B: El antígeno de la hepatitis B (HBAg) puede identificarse en el suero 30 o

60 días después de la exposición a hepatitis B y persiste por periodos variables. Los
anticuerpos contra VHB (anti-HB) se desarrollan después de que la infección se ha
resuelto y son responsables de la inmunidad a largo plazo. Los anticuerpos contra 0 el
antígeno central (anti-HBc) se desarrollan en todas las infecciones VHB y persisten
indefinidamente. La inmunoglobulina del anticuerpo contra el antígeno central de la
hepatitis B (IgM anti-HBc) aparece en forma temprana en la infección y persiste por
más de 6 meses. Constituye un marcador disponible de la infección por el VHB aguda o
reciente. Un tercer antígeno, antígeno de hepatitis Be (HBeAg), puede ser identificado
en el suero de personas con 28 Dirección General de Epidemiología infección aguda o
crónica. La presencia de HBeAg se relaciona con la replicación viral y una alta
infectividad. Los anticuerpos contra HBeAg (anti-HBe) se desarrollan en la mayoría de
infecciones por VHB, que se relacionan con la disminución de la replicación viral y una
baja infectividad.

Hepatitis C: La aplicación de pruebas serológicas sensibles a la infección con VHB y

VHA a los casos de hepatitis aguda en drogadictos, llevó a informes en los que
aproximadamente 40 a 50% de los casos se clasificaron como hepatitis C por exclusión
serológica.

Hepatitis D: La infección por VHD puede ser diagnosticada por la identificación del
HDAg en el suero durante las fases tempranas de la infección y por la aparición de
anticuerpos IgM específicos contra el virus delta (anti-VHD) durante o después de la
infección. Una prueba de detección de anti-VHD total está a disposición
comercialmente. Otras pruebas (HDAg, IgM anti-VHD) sólo se encuentran disponibles
en los laboratorios de investigación

Hepatitis E: El diagnóstico depende de la exclusión de otras etiologías de hepatitis,

especialmente de la hepatitis A, por medios serológicos. Actualmente, las pruebas
serológicas están siendo perfeccionadas para que logren detectar al agente E descrito.
Existen pruebas de que un virus o una familia de virus es responsable de la hepatitis E.
Se ha encontrado una partícula de 32 nm parecida a un virus en heces durante la fase
aguda temprana de la infección, con un coeficiente de sedimentación de 183 S
(comparada con 157 de HVA) el cual reacciona por EIM con suero de fase aguda de
casos en muchas áreas alrededor del mundo.

Cuidados preventivos, recuperativos y de rehabilitación

Preventivos
• Hay amplia disponibilidad de vacunas seguras y eficaces para prevenir las infecciones
por el VHA y el VHB, y recientemente en China se ha autorizado una vacuna contra el
VHE.

• La aplicación de estrategias para garantizar la seguridad de la sangre, como el

suministro basado en donaciones voluntarias no remuneradas, la educación pública
eficaz sobre la necesidad de donar sangre, la selección de los donantes y el análisis para
garantizar la calidad de toda la sangre donada y de los hemoderivados que se utilizan en
las transfusiones puede prevenir la transmisión del VHB y el VHC.

• Las medidas de control de infecciones en los establecimientos sanitarios y en la

comunidad pueden prevenir la transmisión de las hepatitis virales y de otras
enfermedades. II. Prevención y control: un enfoque específico

• Las prácticas de inyección seguras pueden evitar la transmisión del VHB y el VHC. •
Las prácticas sexuales menos peligrosas, que incluyen minimizar el número de
compañeros sexuales y utilizar métodos de protección de barrera (condones) protegen
contra la transmisión del VHB y, posiblemente, del VHC.

• Las medidas de reducción de daños entre los consumidores de drogas inyectables

previenen la transmisión del VHA, el VHB y el VHC. • Las medidas de seguridad del
trabajo previenen la transmisión de las hepatitis virales al personal sanitario.

• Los alimentos y el agua salubres brindan protección contra las infecciones por el VHA
y el VHE

CUIDADOS DE ENFERMERIA

1. Se debe explicar a los familiares y al propio paciente según su edad la importancia

del reposo físico y verificar constantemente su cumplimiento.

2. Respecto a la dieta y aclarando de cierto modo errores que aún se cometen en la

población, ésta debe ser normograsa, normoproteíca y normocalórica.

En caso de tratarse de virus que se trasmiten por vía fecal-oral (virus A y E ) se

recomienda:
 Mantener los objetos de uso personal aislados del resto de las personas sanas.
 Realizar la desinfección concurrente con agua y jabón y terminar con alguna
sustancia química de los servicios sanitarios.
 Hacer un lavado de manos minucioso después de manipular heces y orina de los
pacientes.
 Al egresar los pacientes, hacer labores de educación para la salud y promoción
de la salud en el hogar.

4. Tomando en cuenta que las hepatitis fueran por virus B y C las medidas van
encaminadas a:

 Tomar precauciones con la sangre y las secreciones orgánicas protegiéndonos

las manos con el uso de guantes a la hora de la manipulación.

 El uso de material desechable de tipo parenteral y la separación aparte del

material de los pacientes que no padezcan la enfermedad cuando no se disponga
de material desechable.

 Evitar los accidentes con agujas contaminadas con este virus.

 Administrar la vacuna para el virus B a aquellas personas que tengan riesgo de

contraer la enfermedad.
 2. Cirrosis
3. Cáncer de hígado

Definición
El cáncer se origina cuando las células sanas cambian y proliferan sin control, y forman
una masa llamada tumor. Un tumor puede ser canceroso o benigno. Un tumor canceroso
es maligno, lo que significa que puede crecer y diseminarse a otras partes del cuerpo.
Un tumor benigno significa que el tumor puede crecer, pero no se diseminará. Entonces
el cáncer hepático es el crecimiento y propagación de células dañinas en el hígado.

Tipo de cáncer de
Descripción Frecuencia
hígado
El carcinoma hepatocelular puede Aproximadamente el
tener diferentes patrones de 80 % de los casos de
crecimiento. Algunos diseminan cáncer primario de
crecimientos en forma de tentáculos hígado en adultos
por el hígado. Este patrón es el más son casos de
Carcinoma
frecuente en los Estados Unidos. carcinoma
hepatocelular
Algunos comienzan como un solo hepatocelular.
(hepatocellular
tumor que se disemina a otras áreas
carcinoma, HCC)
del hígado a medida que la
enfermedad se desarrolla. Otros se
desarrollan como nódulos en varios
lugares diferentes del hígado. En
ocasiones, el patrón no es claro.

Un colangiocarcinoma se desarrolla Aproximadamente

a partir de células en el conducto entre el 10 % y el
Colangiocarcinoma, biliar del hígado. El conducto biliar 20 % de los casos de
también es un tubo delgado que se extiende cáncer primario de
denominado cáncer desde el hígado hasta el intestino hígado en adultos
del conducto delgado. El conducto biliar comienza son casos de
biliar (en inglés) en el interior del hígado como varios colangiocarcinoma.
tubos más pequeños que se unen.

El angiosarcoma comienza en los Aproximadamente el

vasos sanguíneos del hígado y crece 1 % de los casos de
Angiosarcoma con mucha rapidez. cáncer primario de
hígado en adultos
 son casos de
angiosarcoma.

Manifestaciones clínicas
 Ictericia (color amarillento de la piel y escleras).
 Cansancio inusual.
 Baja de peso.
 Malestar en la parte superior del abdomen del lado derecho.
 Presencia de masa dura en el costado derecho justo debajo de la cavidad
torácica.

Etiología
Algunos de los factores que aumentan el riesgo de padecer cáncer primario de hígado
son los siguientes:
 Infección crónica por el virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C. La
infección crónica por el virus de la hepatitis B o el virus de la hepatitis C
aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado.
 Cirrosis. Esta afección progresiva e irreversible hace que se forme tejido
cicatricial en el hígado y aumenta las probabilidades de desarrollar cáncer de
hígado.
 Ciertas enfermedades hepáticas hereditarias. Algunas de las enfermedades
hepáticas que pueden aumentar el riesgo de padecer cáncer de hígado son la
hemocromatosis y la enfermedad de Wilson.
 Diabetes. Las personas con este trastorno del azúcar en sangre tienen un mayor
riesgo de padecer cáncer de hígado que las que no tienen diabetes.
 Enfermedad del hígado graso no alcohólico. Una acumulación de grasa en el
hígado aumenta el riesgo de padecer cáncer de hígado.
 Exposición a aflatoxinas. Las aflatoxinas son venenos producidos por mohos
que crecen en cultivos mal almacenados. Los cultivos, como los granos y las
 nueces, pueden contaminarse con aflatoxinas, que pueden terminar en los
alimentos elaborados con estos productos.
 Consumo excesivo de alcohol. Consumir diariamente y durante muchos años
una cantidad de alcohol que es superior a la moderada puede llevar a un daño
hepático irreversible y aumentar el riesgo de padecer cáncer de hígado

Fisiopatología

Su fisiopatología se caracteriza por una sucesión de eventos moleculares que van

confiriendo agresividad biológica: inflamación crónica, fibrosis, mutación de oncogenes
y genes supresores de tumor, proliferación, angiogénesis, transición epitelio-
mesénquima, microinvasión vascular y diseminación a distancia.

Diagnostico

 Examen físico. Si una persona tiene síntomas ya mencionados, se palpará el

abdomen para detectar la presencia de nódulos, hinchazón u otros cambios en el
hígado, el bazo y otros órganos cercanos. También se buscará una acumulación
irregular de líquido en el abdomen y signos de ictericia, lo que incluye color
amarillento en la piel y en las membranas blanquecinas de los ojos.

 Análisis de sangre. Al mismo tiempo que el examen físico, se realizará un

análisis de sangre para buscar una sustancia denominada AFP. En los Estados
Unidos, la AFP se encuentra en niveles elevados en la sangre de
aproximadamente el 50 % al 70 % de las personas con cáncer de hígado.
También se analizará la sangre del paciente para determinar si tiene hepatitis B o
C. Otros análisis de sangre pueden mostrar el estado de funcionamiento del
hígado.

Además, generalmente se necesitan otras pruebas para diagnosticar el HCC, localizar el

tumor en el hígado y determinar si este se ha diseminado a otras partes del cuerpo. Una
vez realizados el examen físico y los análisis de sangre, se deberá realizar otras pruebas.
 Ultrasonido. utiliza ondas de sonido para crear una imagen de las estructuras
internas del cuerpo usando una pequeña cantidad de radiación. Las ondas de
sonido rebotan contra el hígado, otros órganos y los tumores. Cada onda crea
una imagen diferente en un monitor de computadora.

 Exploración por tomografía computarizada (CT o CAT). crea una imagen

tridimensional del interior del cuerpo utilizando rayos X que se toman desde
diferentes ángulos. Una computadora combina estas imágenes en una vista
detallada de cortes transversales que muestra cualquier anormalidad o tumor. En
ocasiones, se administra un tinte especial, denominado medio de contraste, antes
de la exploración, a fin de obtener mejores detalles en la imagen. Este tinte se
puede inyectar en una vena del paciente o puede administrarse en forma de
líquido para tragar. Con frecuencia, el HCC se puede diagnosticar en función de
características específicas del cáncer que se observan en una exploración por
CT. Esto ayuda a que los pacientes eviten someterse a una biopsia de hígado.

 Imágenes por resonancia magnética (MRI). usa campos magnéticos, en lugar

de rayos X, para producir imágenes detalladas del cuerpo. Se pueden usar las
MRI para medir el tamaño del tumor. Antes de la exploración, se administra un
tinte especial denominado medio de contraste a fin de crear una imagen más
clara. Este tinte se puede inyectar en una vena del paciente o puede
administrarse en forma de líquido para tragar.

 Angiograma. es una imagen por radiografía de los vasos sanguíneos. Se inyecta

un medio de contraste en el torrente sanguíneo para que los vasos sanguíneos del
hígado aparezcan en una radiografía.

 Laparoscopia. es una prueba que permite que el médico observe el interior del
cuerpo con un tubo delgado, flexible e iluminado denominado laparoscopio. Se
seda a la persona mientras se inserta el tubo a través de una pequeña incisión en
el abdomen. La sedación usa medicamentos para que la persona se sienta
relajada y somnolienta. También se utiliza anestesia local para adormecer la
zona.
  Biopsia. es la extirpación de una cantidad pequeña de tejido para examinarla a
través de un microscopio. Luego, un patólogo analiza la(s) muestra(s). Un
patólogo es un médico que se especializa en interpretar análisis de laboratorio y
evaluar células, tejidos y órganos para diagnosticar enfermedades.

Aspectos epidemiológicos

Según el informe del IREN (2007-2017), la frecuencia de cáncer según localización, el

cáncer del hígado y conductos biliares intrahepáticos se encuentra con 1.24% ocupando
el puesto 19.

Más del 90% de los casos se presenta en pacientes con cirrosis, siendo más frecuente en
hombres que en mujeres con una relación de 2-3:1. La explicación es que el sexo
masculino se encuentra expuesto a mayor número de factores de riesgo incluyendo
infección por virus de hepatitis B (VHB) y VHC, consumo de alcohol, tabaquismo,
reservas de hierro aumentadas, mayor índice de masa corporal (IMC) y niveles elevados
de hormonas androgénicas. La incidencia del CHC aumenta con la edad y la prevalencia
es máxima a los 65 años; sin embargo, en fechas recientes se ha advertido una tendencia
a su presentación en pacientes más jóvenes. (Bosch FX, Ribes J, Diaz M, Cleries R,
2004).

Cuidados preventivos, recuperativos y de rehabilitación

Prevención

Evitar el contagio de las infecciones por los virus de las hepatitis es fundamental tal
como lo ha demostrado la vacuna de la hepatitis B90,91. También las mejoras en la
esterilización del material reutilizable, la implementación de material desechable y los
programas de administración de jeringuillas para los usuarios de drogas por vía
parenteral, o preservativos, así como el cribado de infecciones virales en los donantes de
sangre, son medidas útiles para prevenir contagios. Las campañas de promoción de
hábitos saludables, para reducir el consumo de alcohol, o prevenir la obesidad y la
diabetes, pueden reducir el riesgo de esteatohepatitis y progresión a cirrosis. Unas
mejores condiciones de almacenamiento de los alimentos podrían prevenir la
contaminación por hongos productores de aflatoxinas. Una vez adquirida una infección
crónica por VHC o VHB, el tratamiento antiviral puede reducir el riesgo de progresión a
cirrosis y probablemente reducir el riesgo de CHC. En el caso del VHC, el tratamiento
de mantenimiento con dosis bajas de interferón pegilado en los no respondedores no ha
demostrado ser útil en la prevención de complicaciones como el CHC.

Cuidados de enfermería

 CFV
 Valorar el color de la piel
 Proporcionar un alivio del dolor óptimo mediante analgésicos prescritos.
 Monitorizar el grado de satisfacción del paciente con el control del dolor a
intervalos específicos
 Animar al paciente a que exprese los sentimientos de ansiedad, ira o tristeza •
Proporcionar apoyo durante la negación, ira, negociación y aceptación de las
fases del sentimiento de pena
 Permanecer con el paciente y proporcionar sentimientos de seguridad durante los
períodos de más ansiedad
 4. Pancreatitis
5. Cáncer de Páncreas

Referencias Bibliográficas

Bosch FX, Ribes J, Diaz M, Cleries R..Primary liver cancer worldwide incidence and
trends, 127 (Gastroenterology 2004), pp. S5-S16

Burguera, M (2011). Hepatitis vírica aguda. Recuperado de:

https://www.aegastro.es/sites/default/files/archivos/ayudaspracticas/49_Hepatitis_virica
_aguda.pdf

Grupo Técnico Interinstitucional del Comité Nacional Para la Vigilancia

Epidemiológica (2012). Manual de Procedimientos Estandarizados para la Vigilancia
Epidemiológica de las Hepatitis virales. Recuperado de:
http://187.191.75.115/gobmx/salud/documentos/manuales/11_Manual_HepatitisVirales.
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Jimenez, P (2015). Hepatocarcinoma. Revista Médica de Costa Rica y Latinoamérica.

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Instituto Regional de Enfermedades Neoplásicas (2018). Registro Hospitalario 2007-

2017. Recuperado de: http://www.irennorte.gob.pe/pdf/epidemiologia/INFORME-
RHC-IREN-NORTE-2007-2017.pdf
OMS (2014). Hepatitis. Recuperado de: https://www.who.int/features/qa/76/es/

Rodriguez, M (2014). Epidemiología e historia natural del cáncer de hígado.

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