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C.D. Carlos E.

Valdivia Silva
Punto de contacto

Encía interdentaria
Espacio Biologico
Encía Marginal
Encía Insertada
Línea mucogingival
Mucosa alveolar
Cemento radicular
Ligamento periodontal
Hueso alveolar
TC. Que rodea a las raices de los dientes y une el CR con la
lamina dura o el hueso alveolar

COLAGENO
DEFINICION
Alteraciones patológicas o cambios
adaptativos desarrollados en el
periodonto, como resultado
de fuerzas oclusales excesivas
producidas por los músculos
masticatorios.
Stillman (1917)
“Condición en la cual la lesión a los tejidos de sostén de los
dientes resulta del acto de poner a los maxilares en una
posición de cierre”

OMS (1978)
“Lesión del periodoncio causada por sobrecarga de los dientes
proveniente directa o indirectamente por los dientes del
maxilar opuesto”
Oclusión traumática.
La oclusión que
produce esta lesión

Trauma de la oclusión
lesión del tejido, no la fuerza
oclusaI
Oclusión traumatizante
Traumatismo oclusal
Sobrecarga etc.
ATM
MUSCULOS MASTICATORIOS
TEJIDO PULPAR

Las fuerzas indebidas pueden actuar sobre un diente o


sobre un grupo de dientes en relación de contacto
prematuro y en conjunción con parafunciones como el
Bruxismo o la perdida de premolares o molares, con
expansión concomitante y gradualmente progresiva de
los dientes anteriores del maxilar superior
TIPOS
TRAUMA OCLUSAL TRAUMA OCLUSAL
PRIMARIO. SECUNDARIO.
Daño tisular producido Daño tisular producido
alrededor de un diente con alrededor de un diente con
altura normal de altura reducida de
periodonto. periodonto.

Esta no sirve a ningún propósito significativo, ya que las


alteraciones que se producen en el periodoncio son similares e
independientes de la altura del periodoncio.
TIPOS

TO PRIMARIO TO SECUNDARIO
Los síntomas solo se generan cuando la magnitud de la carga
originada por la oclusión es tan alta que el periodoncio del diente
expuesto no puede distribuir apropiadamente las fuerzas
resultantes mientras mantenga inalterada la posición dentaria y
su estabilidad, así como la altura y el ancho normales del tejido
ligamentoso.

En casos de altura sumamente reducida del periodoncio, aun


fuerzas pequeñas producirán lesiones traumáticas o cambios de
adaptación en el periodoncio
INDICADORES CLINICOS
Movilidad (progresiva).
• Frémito.
• Prematuridades oclusales.
• Facetas de desgaste.
• Migración dentaria.
• Fracturas radiculares.
• Sensibilidad térmica.
MOVILIDAD DENTARIA
Desplazamiento vertical u
horizontal
Movimientos rotacionales
limitados

La corona se inclina en dirección


de la fuerza

Movilidad dentaria inicial Movilidad dentaria secundaria


FISIOLOGICA PATOLOGICA

Resorción ósea indirecta


HIALINIZACION
HIALINIZACION
Resorción ósea directa
Resorción ósea directa
INDICADORES CLINICOS
FREMITO

Movimiento detectable a
la palpación o visualmente
de los dientes cuando se
ponen en contacto en
máxima intercuspidación
o lateralidades.
INDICADORES
RADIOGRAFICOS
• Aumento del espacio del ligamento periodontal.
• Pérdida ósea (furcación,vertical,circunferencial).
• Reabsorción radicular.
1ª Lesión tisular, (se produce por fuerzas oclusales)

2ª Reparación ,(la naturaleza trata de reparar las


lesiones y restaurar el periodonto)

3ª Cambio adaptativo del periodonto. Esto puede


ocurrir si disminuye la fuerza o si el diente tiende a
alejarse de ella.
Dependen de la intensidad, frecuencia y dirección de las fuerzas lesivas.
La presión levemente excesiva estimula la reabsorción del hueso
alveolar y, se produce dilatación del ligamento periodontal.
La tensión levemente excesiva alarga las fibras del ligamento
periodontal, produciendo aposición del hueso alveolar.
En las áreas de mayor presión, los vasos aumentan en cantidad y
disminuyen de tamaño; en áreas de mayor tensión están abultados.
La mayor presión produce cambios en el ligamento periodontal, que
comienza con la compresión de las fibras que producen zonas de
hialinización.
Consecuentemente, la lesión de los fibroblastos y otras células del
tejido conectivo, conduce a la necrosis de zonas del Ligamento.
30 minutos, retardo y suspensión del flujo sanguíneo

2 ó 3 horas, los vasos sanguíneos aparecen llenos de


eritrocitos que comienzan a fragmentarse;

1 y 7 días, desintegración de las paredes de los vasos con


liberación de su contenido en el tejido circundante.
Asimismo, hay una gran reabsorción ósea alveolar y,
frecuentemente, reabsorción de la superficie dental.
La tensión severa causa dilatación del ligamento periodontal,
trombosis, hemorragia, desgarro del ligamento periodontal y
reabsorción del hueso alveolar.

La presión severa como para forzar la raíz contra el hueso, produce
necrosis de ligamento periodontal y del hueso.

El hueso se reabsorbe por vía del ligamento periodontal adyacente


al área necrótica y de los espacios medulares, mediante un
proceso llamado' 'reabsorción socavante" .

La bifurcación y la trifurcación son las áreas del periodonto más


susceptibles a lesión por fuerzas oclusales excesivas.
Descenso provisional de la actividad mitótica y del ritmo
de la proliferación y diferenciación de los fibroblastos,
formación de hueso y colágeno.

Estas alteraciones vuelven a la normalidad una vez


desaparecida la fuerza.
Es constante en el periodonto normal

Los tejidos lesionados estimulan la actividad reparadora.

Los tejidos dañados son eliminados y se forman nuevas fibras y


células de tejido conectivo, hueso y cemento para restaurar el
periodonto lesionado.

Una fuerza es traumática cuando el daño que produce supere a la


capacidad de reparación de los tejidos.

A veces se forma cartílago en los espacios del ligamento periodontal


como consecuencia del trauma.
Formación de hueso de refuerzo
Hueso nuevo con trabéculas óseas adelgazadas.
Característica importante en el proceso de reparación asociado al trauma de la
oclusión.
También se presenta en la destrucción ósea por inflamación o tumores de tipo
osteolitico.

La formación de hueso de refuerzo se produce dentro del maxilar (central) o en la


superficie ósea (periferia).
En la formación de hueso de refuerzo central, las células endósticas depositan
nuevo hueso que restaura la trabeculación ósea, disminuyendo los espacios
medulares .
Hay formación de hueso periférico en las superficies vestibulares y linguales de la
tabla ósea.
Dependiendo de su intensidad, puede producir abultamientos del margen
alveolar, en forma de meseta denominados cornisas, o un pronunciamiento del
contorno del hueso vestibular y lingual.
Si la reparación no es pareja con la destrucción , el
periodonto se remodela tratando de que las fuerzas dejen
de ser lesivas para los tejidos.

El ligamento periodontal se dilata


El hueso adyacente se reabsorbe
Los dientes afectados se movilizan.
Hay ensanchamiento del ligamento periodontal, en forma
de embudo en la cresta, y defectos angulares en el hueso
sin bolsa.
También se ha observado mayor vascularización.
Causa degeneración del periodonto.
Adelgazamiento del ligamento periodontal
Atrofia de las fibras
Osteoporosis del hueso alveolar R
Las fuerzas oclusales Reducción de la altura ósea.
insuficientes SON La hipofunción deriva de:
lesivas para los Mordida abierta
tejidos periodontales . Ausencia de antagonistas funcionales H
Hábitos de masticación unilateral que dejan
de lado una mitad de la boca.
Karoli (1901) Interacción entre trauma de
oclusión y piorrea alveolaris.

Box y Stones (1935 -1938) “Oclusion


Traumatogena como factor etiológico en la
producción de Enf. periodontal con
formación de bolsas verticales asociadas a
uno o mas dientes”.
Los experimentos de Box y Stones, sin embargo, fueron
criticados, no contaron con controles adecuados y el
diseño experimental no justificaba las conclusiones
extraídas.
La interacción entre TO y EP asociada a placa fue
analizada frecuentemente en el período 1955-1970,
por "informes de casos", "observaciones personales",
etc.
Datos anecdóticos con algún valor en odontología
Las investigaciones científicas estructuradas son mucho
más pertinentes.
EVIDENCIA CIENTIFICA
A.- Material de autopsia humano.
B.- Ensayos clínicos.
C.- Experimentación en animales.
A.- Material de autopsia humano.
DESCRIBE...

1) la histopatología de las lesiones del periodoncio;


2) la presencia y la extensión apical de depósitos
microbianos sobre superficies radiculares adyacentes;
3) la movilidad de los dientes afectados, y
4) la "oclusión" de los puntos en estudio

VALOR LIMITADO EN LA RELACION CAUSA EFECTO ENTRE OCLUSION


PLACA Y LESIONES PERIODODNTALES – SON ECHOS EN CADAVERES
A.- Material de autopsia humano.
Resultados polémicos que dan origen a dos conceptos fundamentales:
Concepto de Glickman (1965)
La vía de extensión de la La destrucción progresiva
lesión gingival asociada a del periodoncio en un
placa puede ser modificada "diente traumatizado" será
si actúan fuerzas de diferente del que caracteriza
magnitud anormal sobre a un diente "no
dientes afectados. traumatizado"

En lugar de una destrucción uniforme del periodoncio y HA


(bolsas supraóseas y pérdida ósea horizontal), en sitios con
lesiones no complicadas asociadas a placa, los sitios que además
están expuestos a fuerzas oclusales anormales desarrollarán
defectos óseos angulares y bolsas infraóseas.
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de
No afecta por oclusión,
Glickman (1965) la inflamación es el
resultado de la acción
de la PM.
 Zona de irritación
 Encía marginal
 Encía interdentaria

 Zona de codestrucción
 Cemento radicular
 Ligamento periodontal
 Hueso alveolar
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de GLICKMAN (1965)

Zona de Irritacion.
La lesión asociada a la placa se
propaga en dirección apical
afectando primero al hueso
alveolar y sólo más tarde al área
del ligamento periodontal. Esta
lesión da por resultado una
destrucción ósea pareja
(horizontal).
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de GLICKMAN
(1965)

Zona de Codestruccion
Limitada en sentido coronario
por las fibras interdentales y
dentó alveolares
Es la que pude convertirse en
asiento de una lesión
producto del traumatismo
por oclusión
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de GLICKMAN
(1965)

Zona de Codestruccion
Los haces de Fibras colágenas
pueden ser afectados en dos
sentidos distintos:
1) desde la lesión inflamatoria
mantenida por la placa en la
zona de irritación y
2) desde las alteraciones inducidas
por traumatismo en la zona de
codestrucción.
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de GLICKMAN
(1965)

Zona de Codestruccion
Por este ataque desde dos
direcciones distintas, los haces
de fibras pueden disolverse y/o
reorientarse en dirección
paralela a la superficie
dentaria.
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de GLICKMAN
(1965)

Zona de Codestruccion
Esta alteración de la vía "normal"
de extensión de la lesión
inflamatoria da por resultado la
generación de defectos óseos
angulares.
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de GLICKMAN (1965)
Trauma oclusal es un factor etiológico (codestructivo) en la
formación de defectos óseos angulares con bolsas
infraoseas entorno de uno o varios dientes.
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de Waerhaug (1979)
Midió la distancia entre la placa subgingival y:
1) La periferia del infiltrado celular inflamatorio
asociado en la encía
2) La superficie del hueso alveolar adyacente.
 Conclusión: los defectos óseos angulares y las
bolsas infraóseas se presentan con igual frecuencia
en el periodonto de dientes no afectados por
traumatismo y en dientes traumatizados.
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de Waerhaug (1979)
Refuta el concepto de Glickmann (Codestruccion)

Pérdida del aparato de inserción se debe SOLO


a la lesión inflamatoria asociada a placa
subgingival.
A.- Material de autopsia humano.
Concepto de Waerhaug (1979)

Conclusión: Los defectos El patrón de pérdida de


óseos angulares y las bolsas estructura de soporte es
infraóseas se producen resultado de una
cuando la placa subgingival interrelación entre la
de un diente ha alcanzado un forma y el volumen del
nivel más apical que la flora hueso alveolar y la
de los dientes vecinos y extensión apical de la
cuando el volumen del hueso placa microbiana sobre
alveolar que rodea a las raíces las superficies
es comparativamente grande radiculares adyacentes.
A.- Material de autopsia humano.

-No trauma
+ Trauma
A.- Material de autopsia humano.

Algunos autores admiten las conclusiones de


Glickman “ El traumatismo oc1usal es un factor
agravante en la enfermedad periodontal”

Otros aceptan el concepto de Waerhaug, “No existe


relación entre traumatismo oclusal y grado de
deterioro del tejido periodontal”
B.- Ensayos Clínicos
Además de defectos óseos angulares y bolsas infraóseas, el aumento de la
movilidad dentaria es signo importante de traumatismo oclusal.
Datos conflictivos:
En un estudio clínico realizado por Rosling y col. (1976), pacientes con EP
avanzada con múltiples defectos óseos angulares y dientes con movilidad
expuestos a un tratamiento antimicrobiano (sellado subgingival después de
levantamiento de colgajo). La curación fue evaluada midiendo por sondeo el nivel
de inserción y con monitoreo radiográfico. "la bolsa infraósea situada en dientes
con hipermovilidad mostraba el mismo grado de curación que las adyacentes
a dientes firmes".
Otro estudio Fletzar y col. (1980), informo acerca de la influencia de la movilidad
dentaria sobre la curación después del tratamiento periodontal basado en
desbridarniento radicular y ajuste oclusal. "las bolsas de las piezas con
movilidad clínica no responden tan bien el tratamiento periodontal como las
de los dientes firmes, condiciones de igual grado de enfermedad" .
B.- Ensayos Clínicos
Un tercer estudio (Pihlstrom y col., 1986) investigó la asociación entre
TO y periodontitis, evaluando características clínicas y radiográficas.
Parámetros: profundidad de sondeo, facetas, placa y tártaro, altura
ósea, ensanchamiento del espacio periodontal, etc. “Los dientes con
aumento de la movilidad y espacio periodontal ensanchado tienen,
bolsas más profundas, mayor pérdida de inserción y menor soporte
óseo que los dientes sin esos síntomas”.
Si se admite que la resistencia al sondeo es similar en dientes con
movilidad o sin ella este estudio brinda cierto sustento al concepto de
que el traumatismo por oclusión (y la movilidad dentaria aumentada)
pueden tener efecto perjudicial sobre el periodoncio.
Por otra parte, el estudio de Rosling y col. apoya el concepto de
Waerhaug de que la periodontitis progresiva es causada por la placa y
que el traumatismo oc1usal o la hipermovilidad dentaria no contribuyen
al avance de la enfermedad.
B.- Ensayos Clínicos

Ni los materiales de autopsias ni los datos de


experiencias clínicas pueden ser usados para
determinar correctamente el papel que podría
desempeñar el TO en la patología periodontal, es
necesario describir las conclusiones obtenidas a
partir de experimentos con animales.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.

La reacción de los tejidos periodontales a las


fuerzas traumáticas por la oclusión ha sido
estudiada sobre todo en experimentos con
animales:

Reacción del periodoncio normal tras la aplicación de


fuerzas ejercidas sobre los dientes en una sola
dirección. Biopsias que incluían diente y periodoncio
después de intervalos variables, y se las preparaba
para el examen histológico.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
El análisis de los cortes de los tejidos reveló:
1. Cuando se expone un diente a fuerzas unilaterales de magnitud,
frecuencia y duración tal que sus tejidos periodontales son
incapaces de soportar y distribuir manteniendo la estabilidad del
diente, se producen en el ligamento periodontal reacciones definidas,
que dan por resultado una adaptación de las estructuras
periodontales a las demandas funcionales.
La corona de un diente afectada por estas fuerzas dirigidas
horizontalmente, el diente se inclina en la dirección de la fuerza
generando zonas de presión y tensión en las porciones marginal y
apical del periodoncio.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.

El análisis de los cortes de los tejidos reveló:


• Reacciones tisulares en la zona de presión:
• Vascularización incrementada,
• Mayor permeabilidad vascular,
• Trombosis, y desorganización de las células y haces de fibras
colágenas.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
Si la magnitud de las fuerzas está dentro de límites que permiten el mantenimiento de
la vitalidad de las células del ligamento periodontal, pronto aparecen osteoclastos
en la superficie del alvéolo en la zona de presión y se inicia un proceso de reabsorción
del hueso. A este fenómeno se lo denomina "reabsorción ósea directa".
Si la fuerza es de una magnitud mayor, el resultado puede ser la necrosis de los
tejidos del ligamento periodontal en la zona de presión, por descomposición de
células, vasos, matriz y fibras (hialinización). Por lo tanto, no se puede producir una
"reabsorción ósea directa".
En vez, aparecen osteoclastos en los espacios medulares del tejido óseo adyacente,
donde la concentración de fuerzas es menor que en el ligamento periodontal y se
inicia un proceso de socavamiento o "reabsorción ósea indirecta". Se reabsorbe el
hueso circundante y se abre camino hasta el tejido hialinizado dentro de la zona de
presión.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.

OSTEOCLASTOS
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
Esta apertura da por resultado una reducción de la presión en esa zona,
y las células del hueso vecino o las áreas adyacentes del ligamento
periodontal pueden proliferar hacia la zona de presión y reponer el
tejido antes hialinizado, con lo cual se restablecen los requisitos
previos para la "reabsorción ósea directa".
Sin que importe si la reabsorción ósea es de carácter directo o indirecto, el
diente se vuelca en el sentido de la fuerza.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
Concomitantemente con las alteraciones tisulares en la zona de presión,
incluida la reabsorción ósea, se produce aposición de hueso en la
zona de tensión para compensar el ancho incrementado del
ligamento periodontal en esa zona.
El diente, por lo tanto, se toma temporariamente hipermóvil.
Cuando el diente ha adoptado una posición donde el efecto de las fuerzas
se anula, se produce la curación de los tejidos periodontales tanto en la
zona de presión como en la de tensión y el diente adquiere estabilidad
en su nueva posición.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
En los movimientos ortodónticos de volcamiento, nunca se produce inflamación gingival o
pérdida de inserción de tejido conectivo en un periodoncio sano, y no habrá migración
apical del epitelio dentogingival. En otras palabras, el tejido conectivo supraalveolar no
se ve influido por tales fuerzas volcantes, pues esta estructura está sólo de un lado
(en el sentido de la fuerza) limitada por tejido duro (el diente).
Estas reacciones tisulares no difieren fundamentalmente de las producidas como
consecuencia de un movimiento dentario global en la terapéutica ortodóncica (Reitan,
1951). La diferencia principal reside en que las zonas de presión y de tensión, según
la dirección de la fuerza, están más extendidas en sentido ápicocoronario a lo largo de
la superficie radicular. El tejido conectivo supraalveolar no se ve afectado por la fuerza
ni en conjunción con el movimiento volcante ni con el corporal. Las fuerzas dirigidas
unilateralmente, por lo tanto, no inducirán las reacciones inflamatorias en la encía ni
pérdida de inserción del tejido conectivo.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Ortodóncico.
Estudios recientes demostraron, sin embargo, que las fuerzas
ortodóncicas que producen movimiento global (o volcante) en los
dientes pueden dar por resultado recesión gingival y pérdida de
inserción de tejido conectivo.
Esto se produce en sitios con gingivitis cuando, adicionalmente, el diente
se mueve dentro de su envoltura de la apófisis alveolar.
establecíendose una dehiscencia, y si el tejido blando de revestimiento
es delgado (en el sentido del movimiento del diente), puede producirse
la recesión de la inserción.
Se han criticado los experimentos que ejercen traumatismo unilateral
sobre los dientes. En seres humanos, a diferencia de los animales, las
fuerzas oclusales actúan altemadamente en una dirección y después
en la otra. A estas fuerzas se las ha denominado oscilantes.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
 Periodonto Sano con Altura Normal.
Cuando las fuerzas traumáticas fueron ejercidas sobre las
coronas dentarias, altemadamente en sentido vestibular y
lingual o mesial y distal, y en los cuales no se permitió a
los dientes que se apartaran ortodóncicamente de la
fuerza (traumatismo de tipo oscilante) no se pueden
identificar zonas claras de presión y tensión sino más
bien una combinación de presión y tensión de ambos
lados del diente oscilado
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
 Periodonto Sano con Altura Normal.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
 Periodonto Sano con Altura Normal.

Reacciones tisulares: Similares a dientes movidos


ortodóncicamente, con la única diferencia de que el espacio del
ligamento periodontal aumentaba gradualmente de ancho en
ambos lados del diente.
1) hubo alteraciones inflamatorias en el tejido ligamental;
2) se produjo reabsorción ósea activa, y
3) el diente dio señales de movilidad incrementante (progresiva).
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
 Periodonto Sano con Altura Normal.

Cuando el efecto de las fuerzas fue compensado por el


ancho incrementado del espacio periodontal, el tejido
ligamental no dio muestras de vascularización mayor
ni de exudado.
El diente estaba hipermóvil, pero la movilidad ya no era
de carácter progresivo. Hay que hacer una distinción
entre movilidad progresiva e incrementada.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
 Periodonto Sano con Altura Normal.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
 Periodonto Sano con Altura Normal.

El tejido conectivo supraalveolar no se vio influido por las fuerzas


oclusales, y nuevamente la razón fue que esta estructura tisular
está limitada de un solo lado por tejido duro.
Esto significa que una encía que no estaba inflamada al comienzo
del experimento se mantenía sin inflamación, y además que una
lesión inflamatoria manifiesta en el conectivo supraalveolar no
se veía agravada por las fuerzas osilantes
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
La EP progresiva = inflamación gingival y pérdida de
inserción y hueso alveolar. El tratamiento dará por
resultado el restablecimiento de un periodoncio sano pero
con altura reducida.
El cual tiene una capacidad similar a la del
periodoncio normal para adaptarse a las fuerzas
oclusales traumatizantes (traumatismo oclusal
secundario).
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
(Ericsson y Lindhe, 1977). Se inició en los perros EP destructiva por
acumulacion de placa y tártaro por un período de 6 meses.
Cuando se perdio el 50% del soporte de tejido periodontal, se realizo
tratamiento.
Por 8 meses, los animales fueron sometidos a un cuidadoso programa de
control de la placa.
Durante ese período, ciertos premolares fueron expuestos a fuerzas
oscilantes traumatizantes.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
Los tejidos periodontales en las zonas de presión y tensión combinadas
reaccionaron a las fuerzas con proliferación vascular, exudado y
trombosis, más reabsorción ósea.
En las radiografías se podía apreciar el ligamento periodontal ensanchado
en tomo de los dientes traumatizados, los que también mostraban una
hipermovilidad progresiva.
El incremento gradual en el ancho del ligamento periodontal y el aumento
progresivo resultante de la movilidad dentaria se produjo durante un
período de varias semanas, pero finalmente concluyó.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
Cesó la reabsorción ósea activa y el tejido del ligamento periodontal muy
ensanchado recuperó su composición normal en el corte histológico; se
había producido la curación.
Los dientes estaban extremadamente móviles, pero rodeados por
estruturas periodontales adaptadas a las demandas funcionales
alteradas.
Durante todo el período experimental, el TC supraalveolar se mantuvo sin
ser afectado por las fuerzas oscilantes.
No hubo pérdida ulterior de inserción de TC y progresión del epitelio
dentogingival.
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida

Los resultados de este estudio revelan


claramente que un periodoncio sano con su
altura reducida tiene una capacidad similar a la
del periodoncio con altura normal para adaptarse
a las exigencias funcionales alteradas
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
C.- Experimentación en
Animales.
Trauma tipo Osilante.
Periodonto Sano con Altura Reducida
C.- Experimentación en
Animales.
 Trauma Oclusal y Enfermedad Periodontal
Asociada a Placa.
El TO no induce a alteraciones patológicas en el TC
supraalveolar = no produce lesiones inflamatorias en una encía
normal ni agrava una lesión gingival con placa ni tampoco
inducir la pérdida de inserción de TC.
¿Las fuerzas oclusales normales pueden influir sobre la extensión
de la lesión asociada a la placa y sobre la destrucción tisular en la
EP?.
C.- Experimentación en
Animales.
 Trauma Oclusal y Enfermedad Periodontal
Asociada a Placa.
Estudios en animales .
Se provocó en perros y monos la enfermedad periodontal progresiva y
destructiva.
Los dientes así afectados por EP fueron sometidos a traumatismo por oclusión
(fuerzas oscilantes) sobre los premolares.
Se observó ciertas reacciones tisulares en las zonas de presión y tensión combinadas.
El tejido periodontal de estas áreas, a los pocos días de iniciadas las fuerzas
oscilantes, desplegó signos de inflamación: cantidades mayores de vasos,
permeabilidad vascular y exudado incrementados, trombosis, retención de neutrófilos y
macrófagos.
C.- Experimentación en
Animales.
 Trauma Oclusal y Enfermedad Periodontal
Asociada a Placa.
En la superficies óseas adyacentes había gran cantidad de
osteoclastos.
Como los dientes no podían separarse ortodóncicamente de las fuerzas
oscilantes, el ligamento periodontal de ambas zonas gradualmente
aumentó su ancho, los dientes adquirieron hipermovilidad (movilidad
dentaria progresiva) y también defectos óseos angulares visibles en las
radiografías.
Las fuerzas quedaron anuladas por el mayor ancho del ligamento
periodontal.
C.- Experimentación en
Animales.
 Trauma Oclusal y Enfermedad Periodontal
Asociada a Placa.
Si las fuerzas eran de una magnitud que las estructuras periodontales
podían llegar a adaptarse a las demandas funcionales alteradas, el
incremento progresivo de la movilidad dentaria terminaba en pocas
semanas.
La reabsorción ósea activa cesó, pero la destrucción ósea angular
persistió al igual que la movilidad dentaria incrementada.
El ligamento periodontal tenía un ancho mayor, pero una composición
tisular normal.
C.- Experimentación en
Animales.
 Trauma Oclusal y Enfermedad Periodontal
Asociada a Placa.
El examen histológico: sin proliferación apical del epitelio dentogingival
mayor que la causada por la lesión asociada a la placa
Esto significa que las fuerzas oclusales que permiten la generación de
modificaciones de adaptación en las zonas de presión/tensión del
ligamento periodontal no agravarán una enfermedad periodontal con
placa
C.- Experimentación en
Animales.
 Trauma Oclusal y Enfermedad Periodontal
Asociada a Placa.
Fuerzas de magnitud y dirección tal que durante el curso del estudio (6 meses) los
tejidos en las zonas de presión/tensión no pudieran llegar a adaptarse, la lesión de las
zonas de codestrucción tiene un carácter más permanente.
El ligamento periodontal exhibió por varios meses signos de inflamación, de
reabsorción ósea, lo que dio por resultado un ensanchamiento gradual del ligamento
periodontal en las zonas de presión/tensión, la destrucción ósea fue continua y la
movilidad de los dientes se mantuvo progresiva.
La lesión asociada a la placa en la "zona de irritación" y la lesión inflamatoria en la
"zona de codestrucción" se fusionaron; el epitelio dentogingival proliferó en dirección
apical y se agravó la enfermedad periodontal
C.- Experimentación en
Animales.
 Eliminamos SOLO EP y no tratamos el
Trauma Oclusal :
C.- Experimentación en
Animales.
Bajo ciertas condiciones es un cofactor
en el proceso destructivo.
• Bolsas infraóseas.
• Hipermovilidad.
CONCLUSIONES
 Ni las fuerzas unilaterales ni las oscilaciones aplicadas a
dientes con periodonto sano producen formación de bolsa ni
perdida de inserción conectiva
 El TO no puede inducir destrucción del tejido periodontal
 Pero si puede provocar resorción del HA que conduce a una
movilidad dentaria incrementada transitoria o permanente.
 Esto se considera un adaptación fisiológica del LP y HA a
fuerzas traumatizantes o fuerzas funcionales alteradas
 En dientes con EP el TO bajo ciertas condiciones impulsa el
ritmo de progreso de la EP (cofactor)
CONCLUSIONES
 Todo este conocimiento refuerza la necesidad
de un tratamiento correcto de la enfermedad
por placa, el que deberá de estar orientado a
detener la destrucción de los tejidos
periodontales aun cuando persista el TO.
 Un tratamiento orientado solo al tratamiento
del traumatismo (desgaste selectivo –
ferulizacion) reduce la movilidad pero no
detiene el ritmo de destrucción.

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