Hepatiti característi Vía de Patogenia Respuesta innata y Signos y Diagnostic tratamiento

s cas transmisión adquirida síntomas o

Hepatit Virus DNA La vía de El virus Innata La mayor -Análisis No hay

is envuelto transmisión empieza a paso de barreras físicas parte de los de sangre ninguna
B es por replicarse en Llegando al hepatocito aquí afectados no para terapia
familia contacto los el virus entra en la célula, experimentan diagnostica específica
percutáneo. hepatocitos unos receptores específicos, síntomas tras r la para la
Hepadnav La mayor en un plazo los Toll- infectarse, enfermeda hepatitis
iridae concentració de 3 días like receptors reconocen el aunque d y hacer B aguda
n del virus desde su ADN viral. algunos un (nutrición,
ocho en sangre adquisición presentan un seguimient rehidratación
genotipos (otros saliva, pero puede - activación de estos cuadro agudo o de los tras los
del virus semen, que los receptores induce la con síntomas pacientes, vómitos y
que se secreciones síntomas no producción de diversas que duran que se diarreas).
denominan vaginales y se observen citoquinas (IL-4, IL-5 e IL-10) varias pueden NO se
de la A a la orina). hasta 45 principalmente interferones semanas la utilizar deben
H días después. como el IFN α/β. ictericia, orina para administrar
principales oscura, distinguir antieméticos
tiene un mecanismos Da lugar a -Estos mediadores cansancio las ni
tamaño de efectos inmunitarios reclutarán extremo, infecciones paracetamol.
aproximada transmisión citopáticos, es diversas células del sistema náuseas, agudas y
mente de del VHB van cualquier inmune, como linfocitos T vómitos y las Infección cró
42nm a a ser: cambio citotóxicos CD8+ o NK. Las dolor crónicas. nica  se
47nm detectable en células NK del hígado abdominal. puede tratar
-Vía la célula modulan el daño hepático al En un -detectar el con
nucleiocasi parenteral: huésped balancear la producción pequeño antígeno medicament
de ocurre a provocado local de citoquinas pro y grupo de de os, como los
icosaedrica través de por antiinflamatorias a través de personas, la superficie antivíricos
agujas, infección; pue sus receptores activadores o hepatitis del VHB orales,
virus muy productos den consistir inhibitorios. aguda puede (antígeno pueden
resistente sanguíneos en la activación de las células dar lugar a HBs) retrasar la
contaminado redondeamie NK y la lisis de células una evolución de
transmisión s, tatuajes o nto, blanco, implica la rápida insuficiencia la cirrosis
acupuntura. edematizació producción de IFNγ con un hepática -La
parenteral entre otras.
no papel inmunosupresor en la aguda infección
aguda se El
incubación -Vía sexual encogimiento, replicación del virus. potencialment tratamiento
muerte, La producción de citoquinas e mortal. caracteriza
de 4 a 26 solo evita su
-Transmisión despegamient como el TNF-α o la IL-1β por la
semanas replicación.
vertical: o de la puede restringir la En algunos presencia
con
transmisión superficie, replicación viral. casos la de
promedio
de madre a etc. hepatitis B anticuerpo Prevención
de 6 a 8
hijo durante puede causar s contra el La vacuna
el parto -La inmunidad también una antígeno contra la
transmisión
celular y Adquiridad infección HBs y de hepatitis B
vertical
la inflamación  hepática IgM. es el
-Transmisión
son linfocitos T, CD8 por crónica que, principal
no horizontal
responsables perforinas producen daño posteriorment - En la fase pilar de la
cultivable por contacto
de la hepático (muerte de el virus e, puede inicial de la prevención
no sexual:
aparición de y del hepatocito) inició de ocasionar infección, de esta
Tal es el
los síntomas. manifestaciones clínicas cirrosis (un los enfermedad.
caso del uso
La endurecimient pacientes La OMS
compartido
interacción Activación LsT CD4 o del hígado) son recomienda
de cepillos
entre HBsAg producción de IFN o cáncer también administrarla
de dientes,
a todos los
material y anticuerpos hepático. seropositiv
anti-HBs LsB timo independientes os para el lactantes lo
sanitario,
contribuyen a (reconocimiento del virus) antígeno antes
etc.
las posible tras
reacciones de Producción de IgM-IgG el parto, de
-La
hipersensibilid
ad tipo III lo Unión de estos anticuerpos infección ser posible
que provoca a el AgHBs(antígeno de crónica se durante las
problemas superficie para hepatitis), caracteriza primeras 24
como para el reconocimiento del por la horas de
vasculitis, virus persistenci vida.Se tiene
artralgias, a del dos
exantema, y Tras este reconociendo se antígeno opciones:
lesiones evita que el virus se adhiera HBs por
renales. o se una a el hepatocito y más de
genere daño. -tres dosis
seis de la
Los lactantes meses.
y niños vacuna: la
(respuesta primera
inmunitaria (monovalent
celular e) al nacer y
inmadura ) las otras dos
(monovalent
Durante la es o
fase aguda múltiples)
parénquima
hepático sufre -una pauta
cambios con cuatro
degenerativos dosis de la
en hinchazón vacuna: la
celular y primera
necrosis. (monovalent
e) al nacer y
Infecciones las tres
fulminantes , restantes
la activación (monovalent
de es o
infecciones múltiples)
crónicas
puede
ocasionar
lesiones hepá
ticas permane
ntes y
cirrosis.