Previo Taller de Farmacometría, índice terapéutico y Margen de seguridad

Farmacodinamia Estudia cómo actúan los medicamentos, con qué intensidad producen esa acción y en qué medida se
producen las consecuencias

Farmacometria Rama de la farmacología que establece cuánto y cada cuándo es necesario administrar un
fármaco deseado, además de que permite evaluar y comparar la seguridad y efectividad de los
fármacos.

Curva dosis efecto Representación gráfica de la magnitud del efecto farmacológico observado contra la dosis administrada de
fármaco.

La potencia está relacionada con la concentración necesaria para alcanzar el 50% del máximo efecto
Curva (CE50) generado. Estos parámetros permiten predecir el efecto en cualquier concentración
concentración independientemente de cómo se hayan inducido. Derivado de las relaciones fármaco receptor, los
parámetros de potencia y eficacia pueden ser obtenidos mediante el empleo de diversos modelos
Conceptos

respuesta
matemáticos, entre los que se destacan el modelo de curva hiperbólica y el modelo de curva sigmoidal.

DE 50 Dosis efectiva 50 Dosis del fármaco que causa una respuesta terapéutica o deseada en la mitad de la
población.

DL 50 Dosis tóxica o letal 50 Dosis del fármaco que causa un efecto tóxico o letal en la mitad de la población.

Concentración, calculada estadísticamente, de una sustancia en el medio, que se espera que produzca un
CE 50
determinado efecto en el 50% de los organismos de experimentación de una población dada, bajo un
conjunto de condiciones definidas.

DL1
Dosis tóxica o letal 1: Dosis del fármaco que causa un efecto tóxico o letal en el 1% de la población

DE99 Dosis efectiva 99 Dosis del fármaco que causa una respuesta terapéutica o deseada al 99% de la
población

Índice
Es el cociente entre la dosis que causa toxicidad y la dosis que produce un efecto deseado a una población
terapéutico (IT)
de individuos. 
 Factor cierto de Se establece un parámetro más estrecho que nos da indicativo de que no se provoque un efecto tóxico.
seguridad (FCS)

Es la diferencia que resulta al restar la dosis con la que inician los efectos tóxicos menos la DL50: MS =
Margen de Umbral – DL50. Se expresa en las unidades manejadas para las dosis e indica el rango en el que se
seguridad (MS) pueden variar las dosis para garantizar una respuesta biológica igual o mayor al 50%, sin producir efectos
tóxicos
Conceptos

Margen de
seguridad Determina las veces que se aumenta la dosis terapéutica sin provocar efecto nocivo (sin causar la muerte)
estándar (MSS) en el paciente.

Agonista Es aquel fármaco capaz de unirse a un receptor (afinidad por el receptor) y provocar una respuesta
farmacológica (actividad intrínseca).

Antagonista Tipo de interacción farmacológica ocurre cuando un fármaco presenta la propiedad de oponerse parcial o
totalmente a los efectos de otro o de un agonista fisiológico

Potencia Capacidad de un fármaco de producir el mayor efecto con la dosis más baja.

Eficacia Que el fármaco genere el efecto terapéutico deseado en el mayor porcentaje de población al administrar
cierta dosis
 Se   obtienen   en un solo   individuo o preparación   biológica,
incrementando progresivamente la dosis, desde que inicia la
respuesta hasta que se obtiene la respuesta máxima. La   magnitud
Curva dosis-
de la respuesta o efecto es proporcional a la dosis
respuesta gradual
administrada o acumulada. -Se miden variables continuas para
graficar, es decir, variables cuyos valores numéricos varían de un
mínimo a un máximo, como la   presión arterial, frecuencia cardiaca,
Fases de la anestesia Tipos de curva dosis - respuesta

temperatura, glucemia, etc.

Es una representación donde se puede ver la influencia de la

magnitud de la dosis sobre la proporción de la población que
Curva dosis- responde; es decir cómo cambia el efecto. Se construye teniendo
respuesta cuantal como variable dependiente la dosis y como variable independiente el
porcentaje del efecto. Al hacer se un estudio en una población de
efecto no cuantificables se le conoce como del “todo o nada

La relación dosis-respuesta, que comprende los principios de

Usos de las farmacocinética y farmacodinámica, permite determinar la dosis
curvas dosis necesaria, su frecuencia y el índice terapéutico de un fármaco para
respuesta en una población dada. El índice terapéutico (cociente entre la
farmacología. concentración tóxica mínima y la mediana de la concentración eficaz)
sirve para determinar la eficacia y la seguridad de un fármaco. El
incremento de la dosis de un fármaco que posee un índice terapéutico
pequeño aumenta la probabilidad de toxicidad o de ineficacia del
fármaco.

Es el tiempo transcurrido desde la administración del fármaco hasta que el animal pierde la
Sedación (LS) coordinación motora.

Hipnosis Depresión mínima de la conciencia médicamente controlada, que permite mantener la vía aérea
permeable de modo independiente y respuesta a la estimulación física.

Anestesia Estado de inconsciencia reversible inducido por los anestésicos generales.

Muerte En caso de que el animal no se recupere, pierde el reflejo de enderezamiento, la frecuencia cardíaca y
respiratoria, dando como resultado el deceso de animales.
 Prueba de pasividad

1a fase sedación: el animal se deja tomar el cuello

2da fase: inicio de la hipnosis: en esta fase el ratón puede tomarse del dorso y
colocarse por encima de los dedos. 

3ª fase hipnosis total: el animal está dormido y se puede manipular por la parte

trasera

4ª fase anestesia: el ratón se deja manipular por la parte delantera

Fármaco Mecanismo de acción Propiedades Farmacocinética Farmacodinamia

fisicoquímicas

Acetilcolina Analgésico y antipirético. Aspecto: Sólido blanco. La acetilcolina instilada en el saco Contracción de los músculos
Inhibe la síntesis de Olor: Inodoro. conjuntival no produce miosis. involuntarios, vasodilatación,
prostaglandinas, lo que impide Punto de fusión: 149-152°C La respuesta de pico se produce desaceleración del corazón y
la estimulación de los Solubilidad: Soluble en agua. entre 25 y 255 segundos.  aumento de las secreciones de las
receptores del dolor por El marcado efecto miótico dura glándulas lagrimales, intestinales,
bradiquinina y otras sustancias. hasta 20 minutos después de la salivares y sudoríparas.
Efecto antiagregante instilación directa en la cámara se usa para inducción rápida e
plaquetario irreversible. anterior. intensa de miosis durante cirugía de
La acetilcolina se transforma en los la cámara anterior del ojo, tales
metabolitos colina y ácido acético como extracción de cataratas,
(inactivos). queratoplastia, iridectomía
periférica.
Después de liberarse de la
terminación nerviosa, es
rápidamente inactivada por la
enzima acetilcolinesterasa por
hidrólisis a ácido acético y colina
Ácido Tiene un peso molecular de La absorción es generalmente El efecto analgésico de ácido
Acetilsalicílic 180.16 g/mol. Se presenta como rápida por vía oral. En La acetilsalicílico se realiza
o polvo cristalino blanco o casi concentración plasmática máxima periféricamente a causa de la
blanco, o en cristales alargados se alcanza al cabo de 1-2 horas con inhibición de la síntesis de las

Adrenalina Estimula el sistema nervioso
simpático (receptores alfa y ß),
aumentando de esa forma la
frecuencia cardiaca, gasto
cardíaco y circulación
coronaria. Mediante su acción
sobre los receptores ß de la
musculatura lisa bronquial, la
adrenalina provoca una
relajación de esta musculatura,
lo que alivia sibilancias y
disnea
incoloros. Tiene un sabor
ligeramente amargo y de color
blanquecino. Es poco soluble en
agua, fácilmente soluble en etanol
96o. Punto fusión: 135 ºC.
Gránulos o polvo microcristalino
de color blanco.  detectables al cabo de 5-10 minutos
Muy poco soluble en agua y
alcohol; insoluble en éter,
cloroformo y en aceites fijos y
volátiles.
Masa molar: 183.19 g/mol
Promedio de vida: 2 minutos
Punto de fusión: 211-212 °C
Excreción: orina
dosis únicas. Distribución: se unen prostaglandinas, lo que impide la
parcialmente a proteínas séricas, y estimulación de los receptores del
principalmente a la albúmina. El dolor por la bradiquinina y otras
valor normal de la unión de ácido sustancias. Asimismo, debido a
salicílico a proteínas es del 80 al posibles efectos centrales sobre el
90%, administrado en hipotálamo, produce alivio del dolor.
concentraciones plasmáticas El efecto antipirético parece ser
terapéuticas.  Se convierte debido a la inhibición de la síntesis
rápidamente en ácido salicílico, con de las prostaglandinas, aunque los
una vida media de 15-20 minutos, núcleos del hipotálamo tienen un
independientemente de la dosis. papel significativo en el control de
Ácido salicílico se excreta estos mecanismos periféricos. Ácido
parcialmente inalterado, y se acetilsalicílico inhibe la formación
metaboliza parcialmente en del tromboxano A2, por la
conjugación con la glicina y ácido acetilación de la ciclooxigenasa de
glucurónico, y por oxidación. La las plaquetas. Este efecto
tasa de formación de los antiagregante es irreversible durante
metabolitos de la glicina y de ácido la vida de las plaquetas.
glucurónico es saturable. La vida
media de ácido salicílico depende
de la dosis. Se lleva a cabo la
excreción renal de ácido salicílico y
sus metabolitos por filtración
glomerular y secreción tubular.
Alcanza niveles sistémicos La epinefrina (adrenalina) es una
amina simpaticomimética. Tiene
Distribución: inyectada desaparece actividad vasoconstrictora, inotropa
rápidamente de la circulación, con y cronotropa positiva,
una semivida extremadamente broncodilatadora e
corta, de aproximadamente 20 hiperglucemiante.
segundos. Pasa a todos los tejidos, La adrenalina actúa a través de la
especialmente al corazón, hígado, unión a sus receptores (α y β) sobre
riñón y bazo, mientras que muy gran cantidad de sistemas del
escasas cantidades llegan al organismo: a nivel cardiovascular,
cerebro por su dificultad en cruzar la bronquial, gastrointestinal, renal,
barrera hematoencefálica. Las uterino, ocular, sobre el sistema
catecolaminas son captadas por las nervioso, el metabolismo y la
terminaciones nerviosas por composición sanguínea. Aunque
transporte activo y forman los algunas de estas acciones no
depósitos o pools. Las tengan aplicación terapéutica,
catecolaminas son metabolizadas deben tenerse en cuenta ya que
principalmente por dos enzimas, la pueden estar relacionadas con la
catecol-o- metiltransferasa aparición de efectos adversos
(extraneuronal) y la
monoaminooxidasa (intraneuronal),
que provocan su inactivación, con
formación del ácido vanililmandélico
principalmente. La adrenalina y sus
metabolitos se excretan
 principalmente por la orina. Los
metabolitos que se encuentran en
mayor cantidad son la metanefrina
conjugada (cerca del 40%) y el
ácido vanililmandélico (otro 40%). El
50% de la dosis administrada se
excreta en 6 horas y el resto en 18
horas.
Atropina Estimula el SNC y después lo Fórmula C17H23NO3  Parece distribuirse por todo el
deprime; tiene acciones Peso mol. 289.369 cuerpo y atraviesa con facilidad la
antiespasmódicas sobre barrera hematoencefálica. Cuando
músculo liso y reduce se administra por vía intramuscular
secreciones, especialmente se absorbe amplia y rápidamente
salival y bronquial; reduce la con un tiempo máximo de 30 min
transpiración. Deprime el vago por vía IM y de 2 a 4 min por vía IV.
e incrementa así la frecuencia El metabolismo es hepático
cardiaca. parcialmente por hidrólisis
enzimática. La unión a proteínas es
moderada (aproximadamente 50
%). La unión a la seroalbúmina es
de 18 %. Su vida media de
eliminación es de 4 h. Se excreta en
su mayoría por la orina (77-94 % de
la dosis IM), entre 30 y 50 % de la
dosis administrada en forma
inalterada. Muy pequeñas
cantidades se excretan por vía
pulmonar.
Fenobarbital Los barbitúricos, incluyendo al Peso mol. 232,235 g/mol la absorción oral es completa, pero
fenobarbital, tienen un efecto lenta. Se obtienen concentraciones
depresor del sistema nervioso plasmáticas máximas varias horas
central que es dependiente de después de una sola dosis. Su
la dosis. Actúan uniéndose al afinidad por proteínas plasmáticas
receptor GABAA facilitando la es 40-60 % y se distribuye
neurotransmisión inhibidora ampliamente por todos los tejidos,
principalmente el cerebral. El 25 %
se excreta por la orina sin modificar,
excreción que depende del pH
urinario. La eliminación aumenta al
incrementar el pH de la orina, de ahí
que en pacientes intoxicados con
fenobarbital se administran
alcalinizantes urinarios (bicarbonato
de sodio), para favorecer su
excreción renal. El resto del
fármaco se metaboliza por el
sistema microsomal hepático y los
metabolitos inactivos son
eliminados por el riñón. El tiempo de
Alcaloide antimuscarínico
(interacciona con los receptores
muscarínicos de las células
efectoras evitando la fijación del
neurotransmisor, la acetilcolina, lo
que atenúa las respuestas
fisiológicas a los impulsos nerviosos
parasimpáticos) con estructura de
amina terciaria con acciones
centrales y periféricas. Primero
estimula el SNC y después lo
deprime; tiene acciones
antiespasmódicas sobre el músculo
liso y reduce las secreciones,
especialmente la salivar y la
bronquial; también reduce la
transpiración.
El fenobarbital es capaz de afectar
al sistema nervioso central en todos
los niveles, que van desde 
alteraciones del humor, a la
excitación a la sedación leve, la
hipnosis y el coma profundo. La
sobredosis puede producir la
muerte. A las dosis terapeúticas
altas, el fenobarbital induce la
anestesia.  El fenobarbital deprime
la corteza sensorial, disminuye la
actividad motora, altera la función
del cerebelo, y produce
somnolencia, sedación, y la
hipnosis. El sueño inducido por el
fenobarbital difiere del sueño
fisiológico, reduciendo el tiempo de
la fase de REM. También las etapas
III y IV del sueño disminuyen.

Fentanilo Agonista opiáceo, produce
analgesia y sedación por
interacción con el receptor
opioide µ, principalmente en
SNC.
Apariencia: Líquido
Color: No hay datos disponibles.
Olor: Leve
Punto de ebullición inicial y rango
de ebullición (°C):65
Densidad relativa: 0.791 - 0.792
g/cm3 at 20 °C
Solubilidad (es): Moderado/a; 50-
99%
vida media es alrededor de 100 h
en el adulto, menor en niños y
mayor en recién nacidos. Es un
potente inductor enzimático.
Los aumentos de fentanilo en suero Agonista opioide sintético de acción
ocurren gradualmente después de ultracorta, 70 veces más potente
la aplicación tópica, alcanzando una que la morfina. Unión a receptores
meseta después de 12-24 horas. La específicos en varios lugares del
vida media promedio durante la SNC, aumentando el umbral del
aplicación transdérmica es de 17 dolor, alterando la percepción del
horas,. La alta solubilidad en lípidos dolor, inhibiendo las vías aferebtes
de fentanilo conduce su rápida nociceptivas.
eliminación de la CSF y no
proporciona analgesia en sitios
distantes de donde se administróEl
fentanilo no parece ser
metabolizado en la piel, ya que 92%
de una dosis transdérmica se puede
encontrar sin cambios en la
circulación sistémica. Sin embargo,
experimenta un metabolismo del
hígado a través de la oxidación a
norfentanilo seguida a continuación,
por la hidrólisis a 4-N-
anilinopiperidina y ácido propiónico.
Los metabolitos y el fármaco
inalterado se excretan en la orina, lo
cual puede tomar varios días.

Meperidina El efecto analgésico de la
. meperidina sigue el mismo
mecanismo que la morfina,
actuando como un agonista en
los receptores m-opioides.
Además de sus fuertes efectos
opioidérgicos y bien
anticolinérgicos, tiene actividad
anestésica local relacionada
con sus interacciones con los
canales iónicos de sodio. La
aparente eficacia in vitro de la
meperidina como agente
"antiespasmódico" se debe a
su efecto anestésico local.
Pero, al contrario de la
creencia popular, no tiene
efectos antiespasmódicos in
vivo
Solución inyectable, Solución
transparente e incolora.
El pH se encuentra comprendido
entre: 3,5 y 6,0
Distribución: la meperidina se
encuentra ligada a proteínas
plasmáticas en el orden de 60-80%
(en particular a la albúmina y a la
glicoproteína). Su distribución es
rápida fundamentalmente en tejidos
vascularizados (T1/2=7.6
minutos). El volumen de distribución
es del orden de los 3 a 4 l/kg. El
clorhidrato de meperidina atraviesa
la barrera placentaria y pasa a
través de la leche materna.
Metabolismo: la meperidina se
metaboliza en forma completa a
nivel hepático. El principio activo es
esencialmente hidrolizado en ácido
meperidina y luego conjugado en
ácido glucurónico. La meperidina es
también desmetilada en
La meperidina forma parte de los
analgésicos hipnóticos que poseen
un poderoso efecto antiálgico por un
mecanismo de acción central. La
actividad analgésica relativa en
relación a la morfina es del orden
del 0.1 a 0.2. En forma contraria a la
morfina, la meperidina es menos
espasmógena. La inyección IM ó IV
permite controlar el dolor en
aproximadamente 5 a 10 minutos,
persistiendo la analgésia en un
lapso de 2 a 4 horas. Además del
efecto analgésico, la meperidina
presenta también efectos de tipo
papaverina y efectos
parasimpaticolíticos.

Metadona La metadona es un potente
agonista del receptor µ-opioide.
Estos receptores están
acoplados con la G-proteína y
funcionan como moduladores,
tanto positivos como negativos,
de la transmisión sináptica a
través de proteínas G que
activan proteínas efectoras.  tejidos debido a sus propiedades
Comprimidos blancos, circulares y
biconvexos.  99%) después de la administración
Tabletas 5 mg
•Solución inyectable 10 mg/ml
•Solución inyectable 10 mg/ml
Peso mol. 309.445 g/mol
normeperidina, un metabolito
inactivo, que posteriormente se
hidroliza y se conjuga. Eliminación:
solo el 5% de la droga es eliminada
sin cambios en la orina. Entre el 5 al
30% es eliminada por vía renal
como normeperidina. La vida media
de eliminación de la meperidina es
de 3.6 horas y de la normeperidina
es de 8 horas. La excreción renal de
meperidina y de normeperidina
puede incrementarse con la
acidificación de la orina y por el
contrario disminuir con la
alcalinización de la orina. Cinética
de situaciones clínicas particulares:
la vida media de la meperidina y de
la normeperidina puede prolongarse
en presencia de una insuficiencia
renal o hepática. La vida media de
la meperidina puede incrementarse
hasta 7-11 horas en caso de una
cirrosis hepática o una hepatitis viral
activa.
La metadona es bien absorbida (41- Agonista opiáceo puro de origen
sintético con una potencia
oral. El inicio de la acción se ligeramente superior a la de la
produce a los 30-60 minutos morfina y mayor duración de su
después de una dosis oral y dentro acción, aunque con menor efecto
de 10-20 minutos de la euforizante. Produce una acción
administración parenteral Se analgésica central, depresión
distribuye ampliamente en los respiratoria, modificación de la
secreción hipofisaria, hipotermia,
básicas y lipofílicas. Debido a la náuseas y vómitos, miosis,
lenta liberación de los sitios de sequedad de boca, depresión del
unión de tejidos, ocurren reflejo tusígeno, y a veces,
concentraciones séricas hipertonía muscular. En el tracto
prolongados y efectos gastrointestinal y en las vías
acumulativos.La metadona posee urinarias produce un aumento del
una fase de distribución, con una tono miógeno (retraso del
vida media de 2-3 horas y una vida vaciamiento gástrico, estreñimiento,
media de eliminación de 15-60 hipertonía del esfínter de Oddi,
horas. Experimenta una N- retención urinaria). Tiene también
desmetilación en el hígado a través efectos cardiovasculares
del citocromo P450 (CYP) 3A4, con (bradicardia, hipotensión,
una posible participación de CYP vasodilatación cerebral), en general
2C9 y CYP 2C19 para ocasionar 2- poco marcados, y puede producir
etiliden-1 ,5-dimetil-3 ,3- sedación o euforia y, a dosis altas,
difenilpirrolidina (EDDP). También sueño y coma. 

Morfina Alcaloide fenantrénico que
actúa directamente sobre el
sistema nervioso central y
órganos con musculatura lisa.
Además de su acción
analgésica, posee (sedación,
euforia, antitusígeno, miótico,
depresor respiratorio, emético,
antidiarreico, etc.).
se metaboliza en el tracto
gastrointestinal, donde es un
sustrato de la P-glicoproteína.  La
eliminación fecal representa la
mayoría de la excreción de la
metadona. La excreción urinaria,
que se considera una ruta de menor
importancia, se lleva a cabo r
filtración glomerular. La excreción
urinaria es dependiente del pH y
aumenta a pH <6.
Peso mol. 285,34 La morfina es administrado
P. de fusión 253-254 °C (-172 normalmente por vía intravenosa en
°F) el periodo perioperatorio con una
Solubilidad en agua (como indicación del efecto de menos de
clorohidrato) 40 mg/mL (20 °C) un minuto con un efecto analgésico
pico que aparece a los 20 minutos
de la inyección.  La absorción de la
morfina del tracto TG no es fiable,
sin embargo, esto no excluye su
uso con dosis más grandes para
lograr niveles analgésicos. La
duración de acción es de unas 4
horas. La pobre penetración de la
morfina en el SNC es por su
relativamente pobre solubilidad en
lípidos (1), 90% de ionización a pH
fisiológico (2), unión a las proteinas
(3), y conjugación con el ácido
glucurónico (4). La morfina es
metabolizada primariamente por
conjugación con el ácido
glucurónico en el hígado y otro
lugares, especialmente en riñones.
Alrededor del 5-10% de la morfina
aparece como morfina-6-
glucuronido, un metabolito activo
que produce analgesia y depresión
de la ventilación acumulandose en
pacientes con insuficiencia o fallo
renal. La vida media de eliminación
es de 114 minutos para la morfina y
de 173 minutos para la morfina-3-
glucuronido, un inactivo y
predominante metabolito.
El efecto primario de la morfina se
manifiesta en el SNC y órganos que
contienen músculo liso. La morfina
produce analgesia, euforia,
sedación, disminución de la
capacidad de concentración,
náuseas, sensación de calor en el
cuerpo, pesadez en los miembros,
sequedad de boca, y prurito. La
morfina es improbable que produzca
depresión miocárdica o hipotensión
directamente. Sin embargo, la
reducción del tono del sistema
nervioso simpático en las venas
periféricas produce un
estancamiento con reducción del
retorno venoso, gasto cardiaco y
presión arterial. La morfina puede
reducir la presión arterial por inducir
histamino liberación, o bradicardia
por aumento de la actividad del
vago. La morfina puede también
tener un efecto directo depresor
sobre el nodo sinusal y actuar
disminuyendo la conducción por el
nodo aurículo-ventricular. La morfina
produce depresión respiratoria dosis
dependiente principalmente
mediante un efecto depresor directo
sobre el centro de la respiración en
el cerebro. 
Naloxona 2 tipos de receptores (mu y Descripción: Polvo blanco o casi El hidrocloruro de naloxona se El hidrocloruro de naloxona no
kappa) son mediadores de blanco. absorbe rápidamente del tracto contrarresta la depresión central
analgesia así como de efectos Solubilidad: soluble en agua; gastrointestinal pero está sujeto a causada por los hipnóticos ni por
secundarios.  Al parecer, la ligeramente soluble en alcohol; un considerable metabolismo de otros no opiáceos, y no posee las
naloxona desplaza los prácticamente insoluble en primer paso y se inactiva propiedades “agonísticas” o
analgésicos opiáceos cloroformo o éter. rápidamente después de la similares a las de la morfina que son
previamente administrados de Fórmula molecular: C19H21NO4 administración por vía oral. características de otros antagonistas
todos estos tipos de receptores Peso molecular: 327.38 g/mol Después de la administración por de los opiáceos. Incluso dosis altas
e inhibe de manera competitiva vía parenteral, el hidrocloruro de del fármaco (10 veces la dosis
sus acciones. La naloxona no naloxona se distribuye rápidamente terapéutica habitual) producen una
tiene actividad agonista en los tejidos y los líquidos analgesia no significativa, sólo una
opiácea por sí misma. corporales, especialmente en el ligera somnolencia y ninguna
cerebro, debido a su alta lipofilia. La depresión respiratoria, efectos
unión a las proteínas está dentro de psicomiméticos, cambios
los límites del 32 al 45%. El circulatorios ni miosis. 
hidrocloruro de naloxona atraviesa
fácilmente la placenta; sin embargo,
se desconoce si se distribuye en la
leche materna. El hidrocloruro de
naloxona se metaboliza
rápidamente en el hígado,
principalmente por conjugación con
ácido glucurónico, y se excreta por
la orina. El hidrocloruro de naloxona
tiene una semivida plasmática corta
de aproximadamente 1 a 1,5 horas
después de la administración por
vía parenteral. L
Naproxeno  Antiinflamatorio no esteroideo
(AINE), de acción analgésica,
antiinflamatoria y antipirética.
Al igual que otros agentes
antiinflamatorios no
esteroideos, naproxeno inhibe
la prostaglandina sintetasa si
bien el mecanismo exacto de la
acción anti-inflamatoria se
desconoce para este tipo de
productos.
Pentobarbital Como anestésico general
mediante la mejoría de la
función del canal de cloro; para
el caso del pentobarbital
aumenta la duración de la
apertura de los canales de
cloro controlados por GABA,
inhibiendo las acciones de los
neurotransmisores excitadores
y ejerciendo efectos no
sinápticos en la membrana.   corta acción. Se metaboliza en el
Nombre químico: Ácido-6-metoxi- Se absorbe rápida
α-metil-2-naftalenacético completamente en el aparato
Formula molecular: C14H14O3. gastrointestinal después de la
Masa molar: 230.26 g-mol-1. administración oral, se obtienen
pKa (25 ºC): 4.15. niveles significativos en plasma a
Forma disponible: Ácido o sal los 20 minutos de su administración.
sódica. Los niveles plasmáticos máximos
Descripción física: Polvo cristalino son alcanzados en 1 a 2 horas,
blanco a casi blanco, sabor dependiendo de la ingesta de
amargo, inodoro. alimentos. La velocidad de
Solubilidad: Prácticamente absorción, pero no la medida, es
insoluble en agua a pH reducida cuando se toma con
2.0,escasamente soluble en alimentos. La absorción puede
alcohol. acelerarse agregando bicarbonato
Punto de fusión: 152-154 ºC de sodio o reducirse con hidróxido
de aluminio, también se absorbe por
vía rectal, aunque los niveles
plasmáticos máximos se alcanzan
de manera más lenta que por la vía
oral. Se disuelve rápidamente en el
jugo gástrico, se une casi por
completo (99%) a las proteínas
plasmáticas después de dosis
terapéuticas normales. Atraviesa la
placenta y está presente en la leche
materna en aproximadamente 1%
de la concentración plasmática que
presenta la madre. Los metabolitos
del naproxeno se excreta casi por
completo en la orina. Se ha
encontrado
Fórmula molecular: CH3OH  EI Pentobarbital sódico pertenece
Aspecto:Polvo cristalino Se absorbe fácilmente pasando a la
Color: Incoloro sangre y combinándolo con las
Olor: Perceptible proteínas, llegando a los tejidos,
Punto de fusión /campo de fusión: especialmente al adiposo. Se
130-133 °C  concentra en el hígado y riñón. El
Punto de ebullición /campo de pentobarbital en el plasma alcanza
ebullición: Indeterminado el equilibrio de distribución en el
Densidad: Indeterminado.  cerebro después de 3-4 minutos de
la inyección IV. Absorción: Es de
hígado. Velocidad de inactivación
hepática por hidroxilación es de
0.5%/hora. La vida media de la fase
de eliminación es de 8.2 ± 2.2
y El naproxeno es un agente
antiinflamatorio no esteroide,
relacionado químicamente con el
grupo de los ácidos arilacéticos, con
propiedades antipiréticas y
analgésicas notables, inhibe la
síntesis de prostaglandinas. El
naproxeno inhibe competitivamente
tanto la ciclooxigenasa (COX), como
a las isoenzimas COX-1 y COX-2,
mediante el bloqueo del enlace
araquidonato, dando como resultado
efectos farmacológicos analgésicos,
antipiréticos y antiinflamatorios..
al grupo de los barbitúricos (ureidos
cíclicos), compuestos de acción
hipnótica muy destacada, por ser
eficaces y presentar muy pocos
efectos colaterales. Son Sustancias
sintéticas que resultan de la
condensación de la Urea y del ácido
malónico. Está clasificado como
barbitúrico de acción Corta; es decir
menos de 3 horas. Su acción
fundamental es la depresión no
selectiva del sistema nervioso
central, (parálisis descendente), que
según la dosis puede ir desde la
 sedación hasta la anestesia general
horas. Distribución: Se extiende a o el coma, y aún la muerte por
través de la placenta en el tejido parálisis del centro respiratorio. EI
fetal. Puede aparecer en la leche en pentobarbital, disminuye la
pequeñas cantidades Metabolismo transmisión de la acetilcolina y
Se metaboliza casi exclusivamente aumenta la transmisión de
en el hígado. Su destrucción es neurotransmisores inhibidores.
rápida. Es eliminado por vía renal Actúa a nivel del sistema reticular
en la orina y/o destruidos por la activador. Deriva del ácido
actividad oxidativa hepática y tejidos barbitúrico. Es un hipnótico y
extrahepáticos. También se pueden anticonvulsivante. Su administración
excretar pequeñas cantidades en la es intravenosa. Protector cerebral.
leche.  Induce enzimas hepáticas pudiendo
producir porfiria aguda intermitente.

Bibliografía
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 Aristil,P. (2013). Manual de farmacología básica o clínica. México: McGraw- Hill.
 Betés, M.,Duran,M.,Mestres,C. & Nogués,M. (2008). Farmacología para Fisioterapeutas. España: Panamericana.
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http://iio.ens.uabc.mx/hojas-seguridad/acetilcolina.pdf

 Fenobarbital
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-79732001000100002

 Naproxeno
http://data.salud.cdmx.gob.mx/portal/images/infosalud/archivos/cuadrobasicoZIP/fichas_tecnicas_de_medicamentos_2016/Reumat_ED
_2016.pdf

 Morfina
https://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/m061.htm
https://www.ecured.cu/Sulfato_de_morfina 
 Naloxona
https://www.vademecum.es/principios-activos-naloxona-v03ab15
https://cima.aemps.es/cima/pdfs/es/ft/69533/FichaTecnica_69533.html.pdf
http://fnmedicamentos.sld.cu/index.php?P=FullRecord&ID=822
  Pentobarbital

https://www.agrovetmarket.com/Files/243c5e59-1a68-4745-afdf-64b067028791.pdf

 Maperidina

http://www.denverfarma.com.ar/pdfs/prospectos/prospecto_medico_149.pdf?1516390933