POLVOS Y FIBRAS NEUMOCONIÓTICOS

Objetivos:
Identificar conceptos sobre sustancias y fibras productoras de
neumoconiosis.
Conocer sus mecanismos de acción
Identificar su principales efectos en el trabajador
Conocer estrategias de prevención laboral

http://www.ingenieroambiental.com/4009/Agentes%20quimicos.%20Toxicologia%20laboral%20
1.PDF
 POLVOS NEUMOCONIÓTICOS

Griego Pneuma: aire konis: polvo

Neumoconiosis: conjunto de enfermedades de distinta naturaleza y gravedad
provocadas por la acumulación de polvo, fibroso como no fibroso en los
pulmones y la respuesta de los tejidos ante su presencia:
Acumulación de polvo en los pulmones y la reacción tisular patológica ante su
presencia.
Asbesto, sílice, arena, carbón, bagazo de caña, etc.

https://www.istockphoto.com/es/foto/bagazo-de-ca%C3%B1a-de-az%C3%BAcar-puede-ser-reciclado-como-papel-combustible-en
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 ASBESTO

La inhalación de fibras de asbesto por los trabajadores puede provocar

enfermedades en los pulmones y en otros órganos que pueden aparecer
años después de la exposición.
Asbesto: Grupo de minerales fibrosos de diferente composición química y
configuración:
Fibras curvadas: Crisótilo. Más cancerígeno
Fibras rectas: Anfiboles: crocidolita – amosita
Extenso uso debido a: estructura fibrosa – baja conductividad térmica y
eléctrica – inercia química - alta resistencia a la tensión – alta afinidad al
cemento.
 ASBESTO

En 1924 se detectó el primer caso de muerte por asbesto en el Reino Unido

En el país los primeros casos de muerte por asbesto se empiezan a reportar en
la década de los 90s.
En Campamento (Antioquia) está localizada la única mina de asbesto en el
país.

https://
www.google.com/search?rlz=1C1GCEU_esCO861CO861&biw=1745&bih=852&tbm=isch&sa=1&ei=a8KoXbPAAuXy5gLVirfQDQ&
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.0.148.2
 ASBESTO – APLICACIONES

PRODUCCION FABRICACIÓN O APLICACIONES

MANUFACTURACIÓN
Minería Productos de fibrocemento Industria del automóvil
Industrias navales
Molienda Productos de asbesto-vinilo
Embalaje Productos de asbesto – papel
Transporte Productos textiles
Materiales de fricción

https://periodicodelmeta.com/13453-2/
 ASBESTO – FUENTES DE EXPOSICIÓN

Laboral: minería, industrias

Doméstica: vía indirecta por familiares
Ambiental: cercanía a fuentes de emisión

https://www.google.com/search?rlz=1C1GCEU_esCO861CO861&biw=1745&bih=852&tbm=isch&sa=1&ei=WsOoXd
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 ASBESTO. MECANISMO DE ACCIÓN

1.Las fibras de asbesto al ingresar a las vías aéreas terminales donde son
fagocitadas por macrófagos recubriendóse de un compuesto ferroproteíco
(cuerpo de asbesto), proceso que dura años.
2.Liberación de enzimas que dañan el parénquima pulmonar
Cáncer: Cambios en el genoma con la consecuente producción de
células tumorales

https://www.google.com/search?q=asbestosis&rlz=1C1GCEU_esCO861CO861&tbm=isch&source=lnms&sa=X&ved=0ahUKEwiP
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 ASBESTO - EFECTOS

Relacionados con:
Concentración de fibras en el ambiente
Duración y frecuencia de la exposición
Tamaño de las fibras
Tiempo transcurrido desde la exposición inicial

CUERPO FERROPROTEÍCO

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 ASBESTO - EFECTOS
Asbestosis: fibrosis pulmonar capaz de producir la muerte en individuos
expuestos a altos niveles de asbesto por largo tiempo, evolución lenta.
Este proceso cursa con irritación, insuficiencia respiratoria, tos.
Mesotelioma: tumor maligno del mesotelioma (membrana que recubre el
pulmón y otros órganos). Tiempo de latencia largo.
Cáncer de pulmón: Relación dosis-respuesta. Período de latencia largo. Cursa
con pérdida de apetito y peso – cansancio – dolor torácico – hemoptisis de
sangre. Riesgo aumentado si se es fumador
 ASBESTO

•Eliminación: se pueden eliminar por heces y orina (pequeño diámetro).

•Eliminación rápida de fibras localizadas en la mucosa respiratoria < 12
horas con efectividad cercana al 98%.

https://www.google.com/search?rlz=1C1GCEU_esCO861CO861&biw=1745&bih=852&tbm=isch&sa=1&ei=xMaoXdKJG4_l5gKLxr
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 ASBESTO –LIMITES DE EXPOSICIÓN

Límite de exposición: 0,1 fibras/cm³. 8 horas 50 semanas de trabajo durante

40 años.
Exposición a corto plazo: 1fibra/cm³ por 30 minutos.
Los expertos señalan que la exposiciones en un solo año puede incrementar
la posibilidad de contraer mesotelioma.

https://www.google.com/search?rlz=1C1GCEU_esCO861CO861&biw=1745&bih=852&tbm=isch&sa=1&ei=kcioXcKRO87V5gKsoJ
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 Sustitutos del asbesto

•A nivel mundial muchos países han prohibido el uso del asbesto.

•Sustitutos: PVA polivinil alcohol
 NORMATIVIDAD COLOMBIANA

Ley Cecilia: 1968 de 20189

Desde el 01 de enero de 2021 queda prohibido en el país la explotación,
producción, comercialización, distribución, importación o exportación de
cualquier variedad de asbesto o de productos con él elaborados en el
territorio nacional.

https://www.google.com/search?rlz=1C1GCEU_esCO861CO861&biw=1745&bih=852&tbm=isch&sa=1&ei=i8moXaG6Faic5wKXvZ
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 NEUMOCONIOSIS POR CARBÓN

Antracosis: Neumoconiosis característica de los mineros del carbón, secundaria

al depósito de altas cantidades de carbón en los pulmones.

https://www.colombia.com/actualidad/nacionales/sdi/92450/cerrejon-dialoga-con-trabajador
es-que-bloquean-mina-de-carbon-en-colombia
 NEUMOCONIOSIS POR CARBÓN

Fuentes de exposición: Minería del carbón

Producción de leña
Fumadores
Tipos de carbón:
Antracita
Hulla
Sub-bituminoso
Lignito
El riesgo de producir la antracosis se relaciona con la capacidad de
combustión y con la absorción de compuestos aromáticos ambientales.
 NEUMOCONIOSIS POR CARBÓN

Efectos:
Neumoconiosis simple: Acúmulos de partículas de carbón alrededor de
bronquiolos y terminales respiratorios con escasa incapacidad y tiempo de
latencia largo. Pude presentarse disnea y tos.
Fibrosis progresiva: masas de tejido fibroso negro por exposición a altas
concentraciones del polvo. Se acompaña de disnea, dificultad respiratoria,
bornquitis y EPOC.
Eliminación: Tos y expectoración

https://www.google.com/search?
rlz=1C1GCEU_esCO861CO861&biw=1745&bih=852&tbm=isch&sa=1&ei=UMqoXcC4JePP5gLSwr_ADg&q=antracosis+pulmonar
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 SILICOSIS - SO2

Silicosis: Acumulación de polvo de cristales de sílice en los pulmones y la

reacción tisular patológica ante su presencia.

https://www.google.com/search?
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 SILICOSIS –FUENTES DE EXPOSICIÓN
•- Minas, túneles, galerías y canteras
•– Trabajos en piedra (granito, pizarra, arenisca, etc.)
•– Abrasivos (chorro de arena, pulido, etc.)
•– Fundición (moldes)
•– Cerámica, porcelana, loza, carborundo y refractarios (trituración, pulido)
•– Cementos
•– Polvo de limpieza (polvos detergentes, etc.)
•– Pigmentos
•– Industria del vidrio
 SILICOSIS- MECANISMO DE ACCIÓN

Patogenicidad depende de : tamaño y forma de la partícula, cantidad

inhalada.
- Partículas de sílice menores de 5 micras se depositan en la pared alveolar.
- Los macrófagos atacan estas partículas provocando una cascada de eventos
a nivel molecular y celular que causan las lesiones.
 SILICOSIS- EFECTOS

Silicosis crónica Exposición por años. Latencia > 20 años. Aparece aún
cesada la exposición.

Silicosis aguda Evoluciona en corto tiempo por exposición por

exposición intensa

Silicosis acelerada Intermedia entre la crónica y la aguda

 SILICOSIS – VALOR LÍMITE

Minería subterránea:
Grupo A Grupo B Grupo C
Labores
< 10% Si02 Entre 10-30% SiO2 > 30% SiO2

Clase I 5 mg/m³ < 2.5 mg/m³ < 1.5 mg/m³

Clase II 5-8 mg/m³ 2.5 – 5 mg/m³ 1.5 – 2.5 mg/m³
Clase III > 8 mg/m³ >5 mg/m³ >2.5 mg/m³

Minería a cielo abierto: 5 mg/m³. Contenido de SiO2 no superior al 5 %

 OTRAS NEUMOCONIOSIS

Siderosis: Inhalación de polvo de hierro

Caolinosis: inhalación de polvo de sílice y caolín
Bagazosis: inhalación al polvo del bagazo (hongos)
Bisinosis: inhalación al polvo de algodón, cáñamo, lino
 PREVENCIÓN DE LAS NEUMOCONIOSIS

Sustituir agentes de riesgo.

Ventilar adecuadamente
Limpiar y mantener instalaciones y equipos
Adecuar el agente de riesgo a condiciones que no sea posible su inhalación.
Rotaciones periódicas en mayor exposición
Usar guantes y mascarillas apropiadas
Adoptar medidas técnicas de control
Automatizar trabajo en zona de riesgo.
Reconocimientos médicos periódicos
 MECANISMOS DE TOXICIDAD
TOXICODINAMIA
Los tóxicos pueden ejercer su acción de dos formas:
Global: Álcalis y ácidos provocando daño de tejidos por
necrosis
Selectiva: A.1. Modificación de la concentración efectiva
del tóxico en el lugar de acción.
2. Metabolito más tóxico.
B. Presencia o ausencia de “dianas” susceptibles
de ser atacadas por el tóxico
 MECANISMOS DE TOXICIDAD
TOXICODINAMIA

1.Alteración de la composición o fluidez de la membrana

2.Generación de hipoxia
3.Alteración de metabolitos esenciales
4.Alteración de actividades enzimáticas
5.Alteraciones a nivel del material genético
6.Generación de intermediarios reactivos
 MECANISMOS DE TOXICIDAD
TOXICODINAMIA
1.Alteración de la composición o fluidez de la membrana: Cualquier
alteración en la fluidez de la la membrana ocasiona dificultad en la
transmisión nerviosa:
Etanol – anestésicos – disolventes orgánico

2. Generación de hipoxia: Deficiencia de oxígeno por mecanismos

químicos o bioquímicos:
Asfixias físicas
Asfixias bioquímicas
Asfixias sutiles
 MECANISMOS DE TOXICIDAD
TOXICODINAMIA
3.Alteración a nivel de metabolitos:
Originando déficit de algún metabolito esencial para
la célula
Sustitución de algún metabolito en una cadena
metabólica ocasionando un bloqueo de la misma.
 MECANISMOS DE ACCIÒN TÒXICA

4. Alteración de la actividad enzimática: Se produce un

cambio en la actividad de la enzima:
Inhibición: Organofosforados: ACHE
Plomo: ALA deshidratasa
Estimulación: Aumento en la actividad de la enzima.
Etanol - Hexaclorobenceno
MECANISMOS DE ACCIÒN TÒXICA
 MECANISMOS DE TOXICIDAD
TOXICODINAMIA
5. Alteración del material genético:
 Lesión en el núcleo: radicales libres
 Alteración en los mecanismos de replicación, transcripción y
síntesis de proteínas: nitrosoaminas – humo del tabaco –
diferentes productos
Cáncer – Mutagenèsis - teratogénesis
 MECANISMOS DE TOXICIDAD
TOXICODINAMIA
6. Generación de intermediarios reactivos: un
intermediario reactivo es una sustancia que puede
provocar daños en la función de la célula. Generalmente
son radicales libres (R.)
Se produce por: metabolismo del organismo (in vivo) o
por metabolismo de un Xenobiótico
MECANISMOS DE DEFENSA