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ECTOPIA
El lugar más frecuente de aparición de mucosa gastrica ectopica; es el tercio
superior del esofago se conoce como “parche de entrada”.
● el acido liberado por la mucosa gastrica dentro del esofago es lo que provoca
disfagia, esofagitis,esofago de Barret.
● El tejido pancreático ectópico; se produce en el esófago y el estómago; en la
zona del píloro su inflamación y cicatrización provocan obstrucción.
● Heterotopia gástrica; parches de mucosa gástrica en el intestino delgado o
colon, se presentan como una hemorragia.
Estenosis Pilórica
● La estenosis hipertrofica congenita del piloro es entre 3 y 5 veces más
frecuente en hombres, se presenta 1 de cada 300-900 nacidos vivos. en
gemelos monocigotos aumenta el riesgo 200 veces y en los dicigotos 20
veces.
● confieren riesgo mayor: Sx de Turner y Sx Down.
● se presenta entre la 3-6ta semana de vida.
● presenta vómitos en escopetazo (vómito en proyectil)
● exploración física: revela una masa abdominal firme, ovoidea, 1-2 cm.
● el edema y los cambios inflamatorios de la mucosa y submucosa agravan el
estrechamiento.
● La miotomía (resección quirúrgica de la capa muscular) es curativa.
● en adultos está estenosis se presenta como consecuencia de una gastritis
antral o úlceras pépticas cerca del píloro.
presión hidrostática media del esfínter pilórico: 120 mmHg, esfínter esofágico inferior
Enfermedad de Hirschsprung
se presenta en 1 de 5,000 nacidos vivos. El 10% de los casos aparecen en niños
con Sx de Down y el 5% en anomalías neurológicas grave.
Patogenia
● Denominado también megacolon agangliónico congénito: cuando la
migración normal de las celulas de la cresta neural desde el ciego al recto se
detienen prematuramente.
● el efecto es un segmento intestinal distal que carece de los plexos de
Meissner en la submucosa y de Auerbach en la capa mienterica.
● Las mutaciones heterocigóticas con pérdida de función del receptor de la
tirosina cinasa RET son responsables del 15% de los casos esporádicos.
● También hay más de siete genes adicionales implicados incluido el factor
neurotrofico del ligando RET, la endotelina y el receptor de endotelina.
● es más frecuente en hombres y cuando aparecen en mujeres los segmentos
aganglionares tienen más longitud.
Morfología
● Dx: demostrar la ausencia de células ganglionares en el segmento afectado,
se hace una Colostomía.
● el recto siempre se afecta
● con el tiempo se produce megacolon con diámetros hasta de 20cm
Caract. Clínicas
● Se manifiesta por la ausencia de meconio en el periodo posnatal.
● Hay obstrucción, estreñimiento, peristaltismo, distensión abdominal y
vómitos.
● Las mayores amenazas son la enterocolitis, alteraciones hidroelectrolíticas,
perforación y peritonitis.
● El megacolon adquirido se puede asociar a enfermedad de Chagas,
obstrucción intestinal, enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y trastornos
psicosomáticos; la pérdida de células ganglionares en realidad solo se
produce en la enfermedad de Chagas.
ESOFAGO
Se desarrolla desde la porción craneal del intestino embrionario proximal.
se reconoce en la 3ra. semana de gestación
tubo mm hueco y muy distensible que se extiende desde la epiglotis en la faringe a
la unión gastroesofágica.
Obstrucción Esofágica
3 divisiones de los trastornos de la motilidad esofágica:
1. Esofago en Sacacorchos: en px con contracciones del esofago, debido a la
perdida de coordinación normal de las contracciones del mm liso.
2. Espasmo esofágico difuso: contracciones repetitivas y simultáneas del mm
liso del esofago distal.
3. Esfínter esofagico inferior hipertenso: p resente en px con esofago en
sacacorcho y espasmo esofagico difuso, este muestra reducción de las
contracciones peristálticas esofágicas.
Divertículos:
● El divertículo de Zenker (faringoesofágico) se localiza por encima del esfínter
esofágico superior, son infrecuentes pero se desarrollan después de los 50
años, los diverticulos de Zenker grandes acumulan alimento produciendo una
masa. los pequeños son asintomaticos.
● Los divertículos por tracción se localizan en el punto medio del esófago.
● Los divertículos epifrénicos se localizan por encima del esfínter esofágico
inferior.
Las estenosis esofágicas: o estrechamiento de la luz, esta causada por el
engrosamiento fibroso de la submucosa. La mayoria se debe a inflamación y
cicatrices causadas por reflujo gastroesofágico.
Membranas Mucosas esofágicas: son protusiones que pueden causar una
obstrucción. Afectan de forma típica a las mujeres mayores de 40 años se asocia a
reflujo gastroesofágico. En las membranas puede acompañarse de anemia
ferropénica, la glositis y la queilosis se denominan síndrome de
Paterson-Brown-Kelly o Plummer-Vinson. Las membranas esofágicas son lesiones
de menos de 5 mm, tienen 2-4 cm de espesor. Síntoma principal: disfagia no
progresiva asociada a alimentos mal masticados.
Los anillos esofágicos o anillos de Schatzki: se parecen a las membranas, pero
son circunferenciales y más gruesos; entre ellos se encuentran la mucosa, la
submucosa. Cuando se presentan en el esofago distal por encima de la unión
gastroesofágica, se llaman anillo A y están revestidos de mucosa escamosa;
cuando se localizan en la unión escamocilíndrica (esofago inferior) se llaman anillos
B y pueden presentar una mucosa gástrica similar a la del cardias.
se define como anillo esofágico inferior, solo el 9% tiene este anillo.
si son primarios es algo funcional y si son secundarios es por alguna enfermedad.
Acalasia
● aumento de tono en el esfínter esofágico inferior (EEI) por problema de
relajación mm, causa importante de obstrucción esofágica.
● se caracteriza por una tríada de: relajación incompleta del EEI, aumento del
tono del EEI y falta de peristaltismo esofágico.
● Síntomas: disfagia, dificultad para eructar y dolor torácico.
La acalasia primaria se debe a la degeneración neuronal (cel. ganglionares)
inhibidora del esofago distal, esta conduce al aumento del tono, incapacidad de
relajación del esfínter, ausencia de peristaltismo.
En la acalasia secundaria s e describe la enfermedad de Chagas, en la que la
infección por Trypanosoma cruzi causa la destrucción del plexo mienterico, fracaso
de peristaltismo y dilatación esofágica.
● enfermedad similar a la acalasia, la neuropatía autónoma diabética, asociada
con el síndrome de Down, y en los trastornos infiltrantes ( tumores malignos,
amiloidosis, sarcoidosis).
● El síndrome de Allgrove («triple A») es un trastorno autosómico recesivo
caracterizado por acalasia, alacrimia e insuficiencia suprarrenal resistente a
corticotropina.
Esofagitis
Laceraciones
● Los desgarros de la mucosa longitudinales cerca de la unión GE (gastroesof.)
se denominan desgarros de Mallory- Weiss ,asociadas a los vómitos
intensos, consecuencia de una intoxicación alcohólica aguda.
● la relajacion fracasa cuando los vomitos son prolongados, conlleva a un
reflujo y provoque el estiramiento y los desgarros de la pared esofágica.
● estos desgarros atraviesan la unión GE y se localizan en la mucosa gástrica
proximal.
● hasta el 10% de las hemorragias digestivas altas se presentan como
hematemesis, se deben a laceraciones como las asociadas al Sx de
Mallory-Weiss.
● síndrome de Boerhaave es mucho menos frecuente, pero más grave, y se
debe a una desgarro transmural y rotura del esófago distal causando una
mediastinitis grave; px presentan: dolor torácico intenso, taquipnea y shock.
Esofagitis eosinófila
● Sx: impactación alimentaria y disfagia en adultos; los niños debutan con
intolerancia alimentaria.
● Caracteristica cardinal es la gran cantidad de eosinófilos intraepiteliales. Su
abundancia es lo que distingue la esofagitis eosinofila de la ERGE.
Las personas con esofagitis eosinofila son atopicas, tienen dermatitis atopica, rinitis
alergica, asma.
Varices Esofagicas
❖ La hipertensión portal provoca la formación de canales colaterales en los
lugares es los que se comunican los sistemas porta y cava.
❖ estos sistemas conducen al desarrollo de congestion en los plexos venosos
subepiteliales y submucosos en el esófago distal, se denominan “varices”, se
desarrollan en casi todos los px cirroticos.
❖ La esquistosomiasis hepatica es la 2a. causa mas frecuente de estas varices.
➔ Varices: venas dilatas y tortuosas localizadas en la submucosa del esofago
distal y estomago proximal.
Caract. Clinicas
➔ presentes en un 90% de px cirroticos donde del 25-40% de estos presentan
hemorragia.
➔ 12% de las varices asintomaticas sangran cada año.
➔ 30% o mas de los px con hemorragia por varices fallecen
➔ mas del 50% sobreviven a la primera hemorragia pero tendran una 2da.
hemorragia antes de 1 año.
➔ Presion sistolica de la porta cava de:
5-10mmHg (mas utilizada)
10-15cm agua
px 12 es HT portal… verifiquen aqui porfa que no le entiendo
Esofago de Barret
Es una complicacion de la ERGE, se caracteriza por metaplasia intestinal dentro de
la mucosa escamosa del estomago.
● Aparece en el 10% de los sujetos con ERGE sintomatica.
● Es mas frecuente en hombre de raza blanca entre los 40 y 60 años.
● Aumenta el riesgo del adenocarcinoma esofagico (mayor preocupacion)
● Las displasias se detectan en el 0,2-2% de px con este esofago.
Caract. Clinicas
Solo se identifica mediante endoscopia y biopsia.
Tx: reseccion quirurgica o esofagectomia
Tumores Esofágicos
2 tipos: Adenocarcinoma o Carcinoma Epidermoide
El epidermoide es el más frecuente
Los tumores benignos del esofago mas frecuentes son los leimiomas.
ADENOCARCINOMA
● La mayoría se originan en el esofago de Barret
● H. pylori se asocia a riesgo de adenocarcinoma esofágico porque causa
atrofia gástrica, disminuye la incidencia del esofago de Barret.
● Más frecuente en raza blanca, en hombres
Patogenia
❖ La progresión de un esofago de Barret a un adenocarci. tiene lugar por un
periodo prolongado de tiempo mediante la aparición de cambios genéticos y
epigenéticos.
❖ En fases iniciales se detectan anomalías, mutación de TP53, CDKN2A,
p16/INK4a
❖ En fases posteriores hay amplificación de genes EGFR, ERBB2, MET, ciclina
D1 y ciclina E
❖ Ubicacion: tercio distal del esofago, las masas pueden medir hasta 5cm
Caract. Clinicas:
➔ Sx: dolor o dificultad para tragar, perdida de peso, hematemesis, dolor
toracico o vomito.
➔ la supervivencia a 5 años es del 80%
CARCINOMA EPIDERMOIDE
● Presenta en adultos mayores de 45 años, hombres son mas afectados
● Factores de riesgo: consumo de alcohol y tabaco, pobreza, acalasia, tilosis,
Sx de Plummer-Vinson
● Es mas frecuente en medios rurales y areas subdesarrolladas
Patogenia
❖ Asocian al consumo de alcohol y tabaco, y cuando el px no bebe ni funa
puede ser por deficiencias nutricionales, consumo de hidrocarburos, VPH.
❖ Anomalias en el gen del factor de transcripcion SOX2( gen de supervivencia
de celulas madre del cancer), mutaciones de TP53, cadherina E y NOTCH1.
❖ Este carcinoma comienza con una displasia escamosa
Caract. Clinicas
➔ Sx: disfagia, odinofagia y obstruccion, perdida de peso y debilitamiento.
➔ hemorragia y sepsis, hay sx de deficiencia de hierro
➔ Supervivencia a 5 años es del 75%.
ESTÓMAGO
Los trastornos del estomago mas frecuentes son las lesiones inflamatorias y
neoplasicas.
● 4 regiones anatomicas: cardias, fondo, cuerpo, antro.
Cardias y antro recubiertos por celulas foveales secretoras de mucina.
Cuerpo y fondo contiene cel. que segregan pepsina.
Las celulas del estomago tardan en reponerse 7 dias.
Capacidad del estomago 1-2lt, Ph:1
Gastritis Crónica
● La causa más frecuente es la infección por el H. Pylori.
● Gastritis auto inmunitaria es la causa más frecuente de gastritis atrofica
difusa, representa menos del 10% de los casos de gastritis crónica y es la
forma más frecuente en px sin infección por H.pylori
● Otras causas de gastritis menos frecuentes son la lesión por radiación, reflujo
biliar crónico, lesión mecánica y enfer. De Crohn
● Lesiones instantáneas de gastritis crónica: hemorragia, obstrucción,
perforación
Gastritis autoinmunitaria
Responsable del 10% de los casos de gastritis crónica, está preserva el antro y se
asocia a hipergastremia.
Se caracteriza por:
- Ac y factor intrínseco
- Descenso del pepsinogeno I
- Hiperplasia de células endocrinas
- Deficiencia de vit. B12
- Secreción inadecuada de ácido gástrico
Patogenia
Esta gastritis se asocia a la pérdida de células parietales que son responsables del
ácido gástrico y del factor intrínseco.
● Los linfocitos T CD4 dirigidos contra las células parietales, incluida la H,
K-ATPasa, son los causantes principales de la lesión en la gastritis
autoinmunitaria.
● Los Ac contra las células parietales, sobre todo la H,K-ATPasa o bombo de
protones y el factor intrínseco están presentes hasta el 80% de los px con
esta gastritis.
Morfología
● Se caracteriza por daño difuso de la mucosa oxintica dentro del cuerpo y el
fondo.
● Cuando la atrofia es incompleta los islotes dan aspecto de múltiples pólipos.
Características clínicas
● Los Ac y el factor intrínseco se presenta al inicio de la enfermedad y la atrofia
gástrico se da de 2 a 3 años.
● La mediana edad en el dx es de 60 años, afecta más a mujeres
● Anemia perniciosa y la gastritis autoinmunitaria se asocia a enferm. Como
tiroiditis de Hashimoto, diabetes tipo I, enferm de Addison, hipoparatiroidismo,
enferm. De Graves, vitiligio.
● Esta gastritis se diferencia de otras enfermedades porque no hay alelos HLA
específicos
● Sx de anemia, deficiencia de b12 que esta puede causar glositis atrofica, en
la cual la lengua se vuelve lisa y de color rojo intenso.
● Cambios neuropaticos; degeneración axonica y muerte neuronal
● Manifestaciones frecuentes de neuropatia periférica son parestesias y
hormigueos.
● Sx de anemia: atrofia gastrica, anemia megaloblastica, glositis atrofia y
megaloblastosis epitelial
● Alteraciones neurologicas: neuropatia periférica, lesión de la médula espinal,
disfunción cerebral.
MORFOLOGIA
Las úlceras pépticas aparecen sobre una base de gastritis cronica , pero son más
frecuentes en el duodeno proximal
Las úlceras gástricas pépticas se localizan en la curvatura menor cerca de la
transición entre el cuerpo y el antro.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
● Las ulceras pepticas son lesiones cronicas y recidivantes con una morbilidad
significativa
● ardor epigastrico o dolor continuo
● complicaciones como anemia ferropenica , hemorragia o perforacion.
● El dolor tienen a presentarse entre 1h y 3 hr despues de las comidas durante el dia,
es peor por la noche entre las 23hrs y 2 horas y se alivia con la ingestion de
alimentos y de alcalisis
Nauses, vomitos flatulencias, eruptos y perdida de perso son otras manifestaciones
posibles
Enfermedad de Menetrier (propenso a desarrollar adenocarcinoma)
Trastorno asociado raro a una secrecion excesiva de factor de crecimiento
transformante.
Se caracteriza por la hiperplasia difusa del epitelio foveolar del cuerpo y fondo e
hipoproteinemia debida a una enteropatía con perdida de proteinas.
Es habitual encontrar sintomas como perdida de peso, diarrea y edema periferico.
DISPLASIA + ADENOCARCINOMA
=LESIONES PRECURSORAS DE ADENOCARCINOMA
ADENOMA GÁSTRICO
● Representan el 10% de todos los polipos gastricos
● Lesiones solitarias menor de 2cm de diámetros compuestos por epitelio
columnar tipo intestinal
● Se divide en bajo grado y alto grado segun el aumento de tamaño ,
elongacion e hipercromatismo de los nucleos y seudoestratificacion.
● incidencia de 50 y 60 años , aumenta en px con PAF
● Aparecen casi siempre sobre una base gastritis cronica con atrofia y
metaplasia intestinal
● Se relaciona el tamaño de la lesion con el riesgo de adenocarcinoma un 30%
● Dx con biopsia
● Tx extirpación de la lesion
ADENOCARCINOMA GÁSTRICO
● Es el proceso maligno mas frecuente del estomago y representa mas del
90% de todos los cánceres.
● Clínicamente se expresa con síntomas más o menos iguales a una gastritis
crónica, con dispepsia, disfagia y náuseas , pérdida de peso, anorexia ,
anemia, hemorragia, alteración de los habitos intestinales.
● Principalmente causa de muerte por cáncer en todo el mundo .
● Factores como la dieta, carcinogenos y grupos socieconomicos , bajos
influyen en su desarrollo.
● Su incidencia globa esta en descenso.
● Se clasifican segun localizacion en el estomago , morfologia macro y micro
afectan principalmente a la curvatura menor y el antro: Tubular, pupilar,
mucinoso y células de sello anillo , son de la peor pronostico
● Si son con morfologia intestinal: grandes masas tumorales
● Si son con crecimiento infiltrante difuso: celulas de sello anillo
Estas introducen una reacción desmoplásica
● Reaccion desmoplasica capacidad del tumor de formar adherencia y
acumular tejido laxo
● pueden conferir aspecto de en bota de cuero (linitis plastica)
● hacen metastasis en pancreas , duodeno y retroperitoneo x la el sistema de
porta y cava.
Características clínicas
● Displasia plana y adenomas son áreas de alto riesgo
● Edad media de presentacion a los 55 años y 2:1 hombres mujeres para el
tipo intestinal , uniforme para el tipo difuso.
● La profundidad de la invasion y extension de la metastasis ganglionares y a
distancia son los indicadores mas potentes para el cancer gastrico.
● Pueden metastatizar a la region supraclavicular y periumbilical.
● Ganglio ovario : krukenberg
g saco douglas blumers: sirven para indicar un adenocarcinoma gástrico.
● tx quirurgico , asi como quimioterapia , radioterapia y tx paliativos.
LINFOMA GÁSTRICO
Es la localizacion mas frecuente de los trastornos linfoproliferativos de linfocitos B
positivos para el virus de Epstein Barr
- Linfoma No Hodgkiniano
Se originan en lugares de un tejido MALT (tejido linfoide asociado a mucosa)
preexistente, en lugares de inflamacion cronica sobre todo en tejidos que
normalmente carecen de tejido linfoide organizado.
La causa mas frecuente de la inflamacion es por H. pylori alteraciones en P53 y P16
se asocian 3 Traslocaciones geneticas
T(1:14) (p22:q32) T (14;18) (q32;q21) y T(11;18) (q;21;q21), que combina el API2 en
el cromosoma 11 con el linfoma MALT mutado gen MLT en el cromosoma 18
Se forma un gen de fusion API2-MLT que codifica una proteina de fusion del mismo
nombre.
ACTIVACION DEL FACTOR NF-KB, es un factor que favorece el crecimiento y
supervivencia de los linfocitos B
Adopta la forma de infiltrado linfocitico denso en la lamina propia , creando lesiones
linfoepiteliales
En ocasiones las celulas tumorales acumulan mucho citoplasma a esto se le conoce
como CAMBIO MONOCITOIDE
Caracteristicas Clinicas
● Los sintomas de presentancion mas frecuentes son dispepsia y dolor
epigastrico , hematemesis , melena y perdida de peso.
● DX con biopsia , marcadores linfociticos, deteccion molecular de los
reordenamientos de igH clonal , analisis citogenético molecular
● TX preferente con quimio y radioterapia.
TUMOR CARCINOIDE
● Se denominan apropiadamente tumores neuroendocrinos bien diferenciados
● se asocian a hiperplasia de celulas endocrinas , gastritis cronica atrofica y sx
de Zollinger Ellison
● evolucionan indolorasamente
● carcinomas neuroendocrinos bien diferenciados se originan en las celulas
endocrinas
● Los sintomas dependen de las hormonas producidas
● tumores ileales causan sindrome carcinoide que se caracteriza por
enrojecimiento cutaneo, sudoracion , broncospamos , dolor colico abdominal ,
diarrea y fibrosis valvular cardiaca derecha.
ANGIODISPLASIA
● Lesion que se caracteriza por vasos sanguineos malformados en la
submucosa y la mucosa
● mas frecuente en el ciego o colon derecho , despues de la sexta decada de
vida
● morfologicamente las lesiones de la angiodisplasia son nidos ectasicos de
venas, venulas y capilares tortuosos
● origen desconocido pero se relaciona con el diverticulo de meckel
MALABSORCIÓN Y DIARREA
La mala absorcion se presenta como diarrea cronica , se caracteriza por la
absorcion defectuosa de grasas, vitaminas liposolubles e hidrosolubles , proteinas ,
hidratos de carbono , electrolitos y minerales de agua
FIBROSIS QUÍSTICA
Debido a la ausencia de la conductancia transmembrana epitelial en la fibrosis
quística .
Los sujetos con fibrosis quística tienen defectos de la secreción de ion de cloruro
que interfiere en la secrecion de bicarbonato, sodio y agua dando lugar a una
hidratación luminal defectuosa.
ENFERMEDAD CELIACA
Gluten
peptido gliadina de 33 aminoacidos que es resistente a la degradacion de proteasas
gastricas , pancreaticas y del ID
algunos peptidos de gladina HLA-DQ2 o HLA- DQ8
Enteropatía Autoinmunitaria
Abetalipoproteinemia
La abetalipoproteinemia es una enfermedad autosómica recesiva rara que se
caracteriza por la incapacidad de segregar lipoproteínas ricas en triglicéridos.
Se debe a mutación microsómica de transferencia de triglicéridos (MTP), sin ella los
enterocitos son incapaces de ensamblar o secretar lipoproteínas.
Hay vacuolización de las células epiteliales del intestino delgado
Se presenta en la infancia y el cuadro clínico es fracaso del crecimiento, diarrea y
esteatorrea.
El fracaso de absorción de ácidos grasos esenciales provoca deficiencias de
vitaminas liposolubles y defectos de la membrana lipídica que se reconocen por
eritrocitos acantocitos.
Enterocolitis Infecciosa
La enterocolitis se presenta con una amplia variedad de síntomas, como diarrea,
dolor abdominal, urgencia, molestias perianales, incontinencia y hemorragia.
Es frecuente encontrar infecciones bacterianas como la Escherichia Coli.
Cólera
Vibrio cholerae es una bacteria gramnegativa con forma de coma que causa cólera,
una enfermedad que ha sido endémica. Pocos casos de infecciones se asocian a
marisco. Normalmente se da por el consumo de aguas contaminadas, su periodo de
incubación es de 1-5 días y se caracteriza por diarreas profusas en las que la
persona puede perder 1 litro de líquido por hora .
Patogenia
A pesar de la diarrea, Vibrio son microorganismos no invasivos y se mantienen
dentro de la luz intestinal.
La toxina del cólera está formada por 5 subunidades B y 1 sola subunidad A
La subunidad B se une al gangliósido GM1 y se transporta hacia el retículo
endoplásmico.
En el retículo, la subunidad A se despliega y se libera hacia el citosol aumentando el
AMPc.
El AMPc también inhibe la absorción de cloruro y sodio. La acumulación resultante
de cloruro, bicarbonato y sodio en la luz intestinal causa diarrea masiva.
Características clínicas
Suele iniciar asintomático o con diarrea leve.
En enfermedad grave hay diarrea acuosa de inicio súbito y vómito con heces
voluminosas que tienen aspecto de agua de arroz y olor a pescado.
La diarre nos conduce a deshidratación, hipotensión, calambres musculares, anuria,
shock, pérdida de conciencia y muerte.
Tratamiento
Reposición oportuna de líquidos, rehidratación oral, inhibidores del CFTR y
vacunación profiláctica.
Patogenia
No se conoce con detalle su patogenia pero hay cuatro propiedades principales de
virulencia que contribuyen a ella:
-Motilidad -Adherencia
-Producción de toxinas -Invasión
La infección por Campylobacter puede provocar artritis reactiva, principalmente en
pacientes con HLA-B27.
Hasta el 40% de los casos del síndrome de Guillain-Barré se asocian a infección por
Campylobacter 1-2 semanas antes.
Morfología
Campylobacter es un microorganismo gramnegativo flagelado con forma de coma.
El diagnóstico se obtiene por cultivo de heces.
Presencia de infiltrados de neutrófilos mucosos e intraepiteliales, puede haber
criptitis y abscesos en las criptas.
Características clínicas
Periodo de incubación de hasta 8 días.
Sus síntomas son: diarrea acuosa, aguda o después de un pródromo seudogripal y
disentería.
50% de los casos son pediátricos
Shigelosis
Shigella son bacilos gramnegativos aerobios facultativos no encapsulados
inmóviles, que pertenecen a las Enterobacteriaceae.
Los seres humanos son el único reservorio conocido y es una de las causas más
frecuentes de diarrea sanguinolenta.
Altamente transmisible por vía fecal-oral o mediante agua y alimentos
contaminados.
Afecta con mayor frecuencia en niños menores de 5 años de edad, niños de
guarderías, emigrantes, viajeros a países en desarrollo y personas que viven en
residencias.
Patogenia
Shigella es resistente al riguroso entorno ácido del estómago, lo que explica las
dosis infecciosas muy bajas.
El serotipo 1 de S.dysenteriae libera la toxina Shiga Stx
Morfología
Las infecciones por Shigella son más prominentes en el colon izquierdo pero
también en el íleon con abundancia de células M sobre las placas de Peyer.
La mucosa es hemorrágica y presenta úlceras con aspecto aftoso y puede haber
seudomembranas.
Características clínicas
Periodo de incubación de hasta 1 semana de diarrea, fiebre y dolor abdominal.
Las complicaciones de la infección por Shigella son infrecuentes y entre ellas están
una triada de artritis reactiva estéril, uretritis y conjuntivitis, que afecta
preferentemente a hombres HLA-B27 positivos entre 20 y 40 años de edad.
Tratamiento es con antibióticos.
Salmonelosis
Salmonella se clasifica dentro de la familia de bacilos gramnegativos
Enterobacteriaceae.
Se dividen en:
-Salmonella typhi (agente causante de fiebre tifoidea)
-Salmonella no tifoidea (microorganismo causante de salmonelosis, que
habitualmente se debe a S.enteritidis)
La infección es más frecuente en niños pequeños y ancianos, puede causar
toxiinfecciones alimentarias por la ingesta de alimentos contaminados.
Patogenia
Se necesita muy pocas salmonella viables para causar infección.
Salmonella posee genes de virulencia que codifican un sistema de secreción de tipo
III capaz de transferir las proteínas bacterianas a las células M y enterocitos, las
cuales activan las Rho GTPasas. La flagelina activa el receptor TLR5 y los
lipopolisacáridos bacterianos activan el receptor TLR4. Las respuestas inmunitarias
de los TH1 y TH17 limitan la infección.
El cultivo de heces es esencial para el diagnóstico.
Características clínicas
Los síntomas son diarrea profusa y fiebre.
La mayoría de las infecciones por salmonella son autolimitadas, pero también
pueden ser mortales.
No se recomienda tratamiento con antibióticos
Fiebre Tifoidea
Se denomina fiebre entérica. Esta enfermedad está causada por salmonella enterica
y sus dos subtipos
1) S.typhi: la mayoría de los casos se producen en países endémicos
2) S.paratyphi: es más frecuente entre los turistas ya que ellos tienden a vacunarse
frente a S.typhi
No hay preferencia de edad pero suele afectar principalmente a los niños y
adolescentes y su transmisión se produce de persona a persona o a través de
alimentos o agua contaminados.
Patogenia
S.typhi puede sobrevivir en el acidos gastrico y, una vez en el intestino delgado, es
captada por células M, a las que invade.
S.typhi puede diseminarse a través de los vasos linfáticos y sanguíneos.
Morfología
La infección provoca aumento de tamaño de las placas de peyer en el íleon terminal
de hasta 8 cm de diámetro, incluso hay aumento de los ganglios linfáticos de
drenaje mesentérico, acumulacion de neutrofilos, ulceras ovaladas, el bazo está
aumentado de tamaño y con pulpa roja pálida y el hígado muestra necrosis
parenquimatosa en la que los hepatocitos se sustituyen por agregados de
macrofagos llamados Nodulos tifoideos.
Características Clínicas
Anorexia, dolor abdominal, distensión, náuseas, vómitos, diarreas sanguinolentas,
bacteriemia y fiebre con síntomas gripales, se ven manchas rojas en tórax y
abdomen, existen complicaciones extraintestinales como encefalitis, meningitis,
convulsiones, endocarditis, miocarditis, neumonía y colecistitis.
Tratamiento con antibióticos.
Yersinia
Hay tres especies de yersinia que son patógenas en el ser humano:
-Y.enterocolitica y Y.pseudotuberculosis (la enterocolitica la más frecuente,
ambas provocan enfermedad digestiva)
-Y.pestis (el agente de la peste neumónica y bubónica)
Escherichia Coli
E.coli son bacilos gramnegativos que colonizan el tubo digestivos sano. La mayoría
no son patógenos, pero un subgrupo puede causar enfermedad en el ser humano.
Los subgrupos de mayor relevancia clínica son:
1) E.coli enterotoxígena (ETEC)
Los microorganismos ETEC son la causa principal de la diarrea del turista y se
diseminan mediante alimentos o agua contaminados.
Los niños menores de 2 años son muy susceptibles.
Los ETEC producen:
Una toxina termolábil (TL): aumento del AMPc intracelular
Una toxina termoestable (TE): aumenta el GMPc intracelular
Ambas toxinas inducen la secreción de cloruro y agua e inhiben la absorción
intestinal de líquido.
Los síntomas clínicos son: diarrea secretora no inflamatoria, deshidratación y shock.
2) E.coli enteropatógena (EPEC)
Son prevalentes en países desarrollados y en vías de desarrollo, constituye una
causa importante de diarrea endémica y brotes de diarrea en niños menores de 2
años.
Se caracteriza por su capacidad de producir lesiones de unión y borramiento (U/B).
3) E.coli enterohemorrágica (EHEC)
Se clasifica como E.coli serotipos O157:H7 y no O157:H7
Las vacas son su reservorio por lo tanto los brotes por O157:H7 se asocian a
menudo al consumo de carne de ternera picada mal cocida, leche y verduras
contaminadas.
Ambos serotipos producen toxinas de tipo Shiga
Colitis Seudomembranosa
Causada normalmente por C.difficile, también se conoce como colitis asociada a
antibióticos o diarrea asociada a antibióticos.
Patogenia
Puede estar causada por alteración de la flora cólica normal y la inmunodepresión
Morfología
La colitis asociada a C.difficile se acompaña de la formación de seudomembranas.
La histopatología es patognomónica
Características clínicas
Los factores de riesgo de la colitis asociada a C.difficile son la edad avanzada, la
hospitalización y el tratamiento con antibióticos.
La tienen 30% de los adultos hospitalizados
se presenta fiebre, leucocitosis, dolor abdominal, cólicos, diarrea acuosa y
deshidratación, leucocitosis fecales y sangre oculta en heces.
Enfermedad de Whipple
Es una rara enfermedad multivisceral crónica que se había descrito como una
lipodistrofia intestinal.
Patogenia
El actinomiceto grampositivo, que recibió el nombre de Tropheryma whippelli, es el
responsable de la enfermedad de Whipple y fue identificado mediante PCR.
El deterioro del transporte linfático genera diarrea con malabsorción.
Morfología
Acumulacion densa de macrofagos espumosos distendidos en la lámina propia del
intestino delgado
Es más frecuente en hombres de raza blanca, especialmente granjeros
Hay pérdida de peso, diarrea y artralgia
Gastroenteritis virica
Norovirus
Causa frecuente de gastroenteritis no bacteriana. Causa la mitad de todos los brotes
de gastroenteritis en el mundo.
Se relaciona con alimentos y agua contaminadas y la transmisión de persona a
persona.
Presenta diarrea, náuseas, vómito y dolor abdominal
Rotavirus
Este virus encapsulado con un genoma formado por un ARN de doble cadena
segmentado son causa frecuente de diarrea grave de la infancia y de mortalidad por
diarrea en todo el mundo
Los niños entre 6 y 24 meses de edad son los más vulnerables.
Son varios días de vómitos y diarrea acuosa
Adenovirus
Son causa frecuente de diarrea en la infancia y afecta también a pacientes
inmunocomprometidos. Los síntomas se resuelven hasta en 10 días y son diarrea,
vómitos y dolor abdominal.
Enterocolitis parasitaria
Ascaris Lumbricoides
Este nematodo es consecuencia de la contaminación fecal-oral humana
Las larvas penetran la mucosa del intestino tres semanas después se expulsan con
la tos y se degluten y vuelven al intestino delgado.
Puede formar abscesos hepáticos, neumonitis, y síndrome de Loeffler
Strongyloides
Vive en suelos contaminados con materia fecal y pueden penetrar en la piel intacta.
Migran hasta los pulmones, después residen en el intestino hasta convertirse en
gusanos adultos.
Enterobius Vermicularis
Conocidas como oxiuros, estos parásitos viven toda su vida en la luz intestinal, tiene
lugar principalmente por la vía fecal-oral, las hembras depositan los huevos en la
mucosa perirrectal. Se produce prurito rectal y perineal por lo que favorece la
transmisión de persona a persona.
Trichuris Trichiura
Los tricocéfalos infectan a niños pequeños, no penetra mucosa intestinal y
raramente es causa de una enfermedad grave.
Esquistosomiasis
Gusanos adultos que residen en las venas mesentéricas
Cestodos intestinales
Las tres especies principales que afectan al ser humano:
-Diphyllobothrium latum (tenia del pescado)
-Taenia solium (tenia del cerdo)
-.Hymenolepis nana (tenia enana)
Entamoeba histolytica
Este protozoo causa la amebiasis y se disemina por transmisión fecal-oral
Los parásitos penetran en los vasos esplácnicos y embolizar hasta el hígado para
producir abscesos hepáticos .
Giardia Lamblia
se denominan G.duodenalis o G.intestinalis
Se trata de infección parasitaria más frecuente en seres humanos y se disemina a
través de agua o alimentos contaminados. Puede contagiarse por la vía fecal-oral.
Daña las microvellosidades.
Se acompaña de diarrea aguda o crónica, malabsorción y pérdida de peso.
Cryptosporidium
Los criptosporidios son una causa importante de diarrea en el mundo.
Antes de describia como causa diarrea crónica en pacientes con SIDA ahora causa
enfermedad aguda autolimitada. El agua potable contaminada es el medio más
habitual de transmisión.
Está el C.hominis y C.parvum
Síndrome del intestino irritable
Patogenia
La patogenia sigue estando mal definida pero hay interrelación con ciertos factores
como estrés psicológicos, dieta, perturbación de la flora intestinal, motilidad
digestiva anómala.
También puede ser causa de una síntesis excesiva de acidos biliares o su
malabsorcion
Características Clínicas
Su prevalencia es entre los 20 y 40 años de edad y con predominio en mujeres.
Hay dolor abdominal o molestias al menos 3 días al mes durante 3 meses.
Epidemiología
Más frecuente en mujeres (adolescentes y tercera década)
Raza blanca
Hipótesis de la higiene
Patogenia
Es un trastorno idiopático
Consecuencia de una combinación de defectos en:
1. Interacción huésped-hospedero
2.Disfunción epitelial intestinal
3.Respuestas inmunitarias aberrantes de la mucosa
Genética
-Riesgo mayor cuando existe un miembro de la familia afectado
-Concordancia en gemelos monocigóticos 50% en Crohn y 16% en colitis ulcerosa
-Concordancia en gemelos dicigóticos es inferior 10% en ambas
Gen NOD2 codifica una proteína que se une a los peptidoglucanos bacterianos
intracelulares
Regula las respuestas inmunitarias prevenir la activación excesiva por microbios
luminales
Gen ATG16L1 y IRGM relacionados con el reconocimiento y la respuesta a los
patones intracelulares
Ninguno de estos genes se asocia a la colitis ulcerosa
Enfermedad de Crohn
Es una enfermedad que se presenta en cualquier zona del tubo digestivo (íleon
terminal, válvula ileocecal y ciego).
Morfologia
Presenta lesiones salteadas
Úlceras aftosas
tejido empedrado
Fisuras frecuentes
Grasa serpiginosa
Abscesos crípticos
Distorsión en la arquitectura de la mucosa
Metaplasia de las células de Paneth
Características Clínicas
Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor abdominal
Fase aguda: dolor en el cuadrante inferior derecho, fiebre y diarrea sanguinolenta
Anemia ferropénica e hipoalbuminemia
Malabsorción de nutrientes y vit B12
Fístulas
Manifestaciones extraintestinales
-Uveítis
-Poliartritis migratoria
-Sacroileítis
-Espondilitis anquilosante
-Eritema nudoso
Colitis Ulcerosa
Características clínicas
-Crisis de diarrea sanguinolenta
-Dolor abdominal bajo
-Cólicos (que se alivian con la defecación)
Morfología
Macroscópicamente siempre afecta al recto y se extiende para afectar al colon
La enf de todo el colon se denomina Pancolitis
La enf distal limitada se denomina Proctitis ulcerosa
La mucosa del colon afectada puede ser levemente roja y tener úlceras extensas de
base ancha
Protruye la luz para crear de pseudopólipos
Atrofia mucosa
No hay engrosamiento mural, la superficie serosa es normal y no hay estenosis
Megacolon tóxico
El proceso inflamatorio es difuso, se limita a la mucosa y los granulomas no
aparecen.
Colitis Indeterminada
colitis indeterminada: cuando el diagnóstico de colitis ulcerosa y enfermedad de
Crohn no es posible y se da en un 10% de los casos de enfermedad inflamatoria
intestinal (EII). No afectan el intestino delgado y la enfermedad cólica hace pensar
en colitis ulcerosa.
Los estudios serológicos son útiles, debido a que los anticuerpos citoplasmático
antineutrófilo de patrón perinuclear se encuentra en el 75% de los casos de colitis
ulcerosa y solo un 11% de los que tienen enfermedad de Crohn.
Los px con colitis no suelen presentar anticuerpos frente a saccharomyces
cerevisiae como en la enfermedad de Crohn.
Los px con colitis ulcerosa no tener anticuerpos contra saccharomyces cerevisiae
como en la enfermedad de Crohn.
Neoplasia asociada a colitis
Una de las complicaciones a largo plazo de la enfermedad de crohn y colitis
ulcerosa es el desarrollo de neoplasia, relacionada con varios factores:
1. Duración de la enfermedad: el riesgo aumenta 8 o 10 años después de
iniciada la enfermedad.
2. Extensión de la enfermedad: mayor riesgo en px con pancolitis.
3. Naturaleza de la respuesta inflamatoria: mayor frecuencia e intensidad de
inflamación activa, aumenta el riesgo
Los px con enfermedad inflamatoria intestinal (EII) y colangitis esclerosante
primaria, tienen mayor riesgo de desarrollar cáncer, el seguimiento requiere la
obtención periódica de biopsia extensas en la mucosa.
El objetivo de las biopsias del seguimiento es identificar epitelio displásico,
precursor del carcinoma asociado a la colitis.
La displasia asociada a la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) se clasifica
histológicamente como
● Displasia de alto grado, puede asociarse a un carcinoma invasivo en la
misma localización o en otras zonas del Colón y, por tanto, suelen
desembocar en una colectomía.
● Displasia de bajo grado, puede tratarse con colectomía o mediante un
seguimiento estricto, dependiendo de una serie de factores como la edad del
paciente y el número de focos de displasia presente
Diverticulitis Sigmoidea
Se refiere a la aparición de excrecencias pseudodiverticulares adquiridas de la
mucosa y la submucosa del colon. A diferencia de los auténticos divertículos, como
el de Meckel, no está revestido por las tres capas de la pared cólica.
Su prevalencia se acerca al 50% en poblaciones adultas occidentales mayores de
60 años.
Los divertículos son generalmente múltiples y la afección se conoce como
diverticulosis.
Patogenia:
los divertículos de Colón son consecuencia de una estructura única de la muscular
propia del colon y de la elevada presión intraluminal del colon sigmoide.
Morfología:
Los divertículos del Colon son normalmente de 0.5 a 1 cm de diámetro tienen una
distribución siguiendo las tenias del colon.
Son más frecuentes en el colon sigmoide.
Características clínicas:
Los sujetos con enfermedad diverticular se mantiene asintomático no largo de su
vida y las lesiones se descubren de forma causal. Un 20% desarrolla
manifestaciones de la enfermedad como calambres articulares, molestias
abdominales bajas continuas, estreñimiento, distensión y sensación de no
haber sido capaz de vaciar completamente el recto.
En ocasiones puede haber pérdida de sangre mínima o intermitente y en caso raro
hemorragia masiva, la sangre se aprecia en heces.
Pólipos
Son más frecuentes en la región colorrectal pero pueden presentarse en esófago,
estómago o intestino delgado.
La mayoría de los pólipos comienzan con pequeñas elevaciones de la mucosa (En
ese caso se denominan sésiles.
Los pólipos con tallos se denominan pedunculados.
los pólipos intestinales se pueden clasificar de origen neoplásico o no neoplásico.
El tipo más frecuente de polipo neoplasico es el adenoma, que puede progresar a
cáncer
Los pólipos no neoplásicos se pueden clasificar como inflamatorio hamartomatoso o
hiperplásico.
1. Pólipos Hiperplásicos:
Los pólipos hiperplásicos del colon son proliferaciones epiteliales benignas que se
descubren típicamente en la sexta y séptima décadas de la vida.
Se cree que aparecen por una disminución del recambio celular en el epitelio y un
retraso en la descamación de las células epiteliales superficiales.
Su principal importancia es que debe diferenciarse de los adenomas serrados
sésiles, histológicamente similares pero con potencial maligno.
Morfología
los pólipos hiperplásicos aparecen con más frecuencia en el colon izquierdo y
tienen por lo general menos de 5 mm de diámetro.
pueden ser único, pero es más frecuente que sea múltiple especialmente en el
colon sigmoide y el recto.
2. Pólipos inflamatorios:
Un ejemplo de una lesión puramente inflamatoria es el pólipo que se forma dentro
del síndrome de la úlcera rectal solitaria.
Los px acuden con la tríada clínica de:
1. Hemorragia rectal
2. Emisión de moco
3. Lesión inflamatoria de la pared rectal anterior
La causa subyacente es el deterioro de la relajación del esfínter anorrectal que
crea un ángulo agudo en el cuerpo recta anterior y provoca una abrasión recurrente
y ulceración de la mucosa rectal suprayacente.
1. Pólipos juveniles:
● Son malformaciones vocales del epitelio y la lámina propia
● Pueden ser esporádicos o sindromicos
● Se presenta mayormente en niños menores de 5 años de edad, pero
pueden presentarse en edades superiores.
● La mayoría se localiza en el recto, típicamente, se presenta con
hemorragia rectal.
● los pólipos juveniles de esporádicos son normalmente lesiones
solitarias y pueden denominar pólipos de retención
● las personas que tienen un síndrome autosómico dominante de
pólipos juveniles tiene entre 3 y más de 100 pólipos hamartomatosos y
pueden requerir la colectomía para limitar la hemorragia crónica y a
veces intensa asociada a ulceración de pólipos.
Morfología:
La mayoría tiene 3 milímetros de diámetro normalmente son lesiones color rojizo
con espacios quísticos característicos evidentes en el corte.
● La mutación más frecuente identificada es el gen SMAD4, que codifica un
producto citoplasmático intermedio de la vida de señalización TGF-B.
● BMPR1A, es una cinasa que es miembro de la superfamilia de TGF-B puede
estar mutada en otros casos.
2. Síndrome de Peutz-Jeghers:
● se trata de un síndrome autosómico dominante raro que se presenta con una
mediana de edad de 11 años con múltiples pólipos hamartomatosos
digestivos e hiperpigmentación mucocutáneo (forma de mácula azul oscuro o
marrón en labios, orificios nasales, mucosa bucal, superficies palmares,
genitales y región perianal).
● Los pólipos de Peutz-Jeghers pueden dar lugar a una intususcepción, qué
ocasiones resulta mortal.
Patogenia:
Las mutaciones heterocíclicas de las células germinales con pérdida de función del
gen STK11, están presentes en la mitad de los sujetos con síndrome familiar de
Peutz-Jeghers y también en un subgrupo de pacientes con síndrome de
Peutz-Jeghers esporádico.
Morfología:
Son más frecuentes en el intestino delgado, también pueden aparecer en el
estómago en el colon y con mucha menor frecuencia en la vejiga y en los pulmones.
Características clínicas
● La presencia de múltiples pólipos en el intestino delgado, hiperpigmentación
mucocutánea, y antecedentes familiares claves para el diagnóstico.
● La detección de las mutaciones STK11 es útil para el diagnóstico en
pacientes con pólipos sin hiperpigmentación cutánea asociada.
Pólipos neoplásicos
Cualquier lesión de masa neoplásica del tubo digestivo puede dar lugar a la
aparición de una protusión o pólipo en la mucosa, cómo son los adenocarcinomas,
tumores neuroendocrinos, tumores del estroma, linfoma incluso cáncer metastásico
desde lugares a distancia.
Los pólipos neoplásicos más frecuentes son los adenomas de colon que son
precursores de la mayoría de los adenocarcinomas colorrectales.
Los adenomas son neoplasias intraepiteliales que varían de pólipos pequeños, a
menudo pediculados, a grandes lesiones sésiles.
hay un ligero predominio masculino y están presentes cerca del 30% de los
adultos en países occidentales a los 60 años.
los estudios seguimiento elegidas son variables pero la más frecuente es la
colonoscopia.
Los adenomas colorrectales se caracterizan por la presencia de una displasia
epitelial.
Morfología:
Los adenomas varían entre 0.3 y 10 cm de diámetro y pueden ser pediculados o
sésiles.
histológicamente la característica citolítica de la displasia epitelial es la
hipercromasia, el alargamiento y la estratificación del núcleo.
Los adenomas se pueden clasificar según su arquitectura como:
1. tubulares: suelen ser pólipos pediculados formados por glándulas pequeñas
redondeadas o tubulares.
2. tubulovellosos o vellosos: son más grandes y sésiles, están cubiertos por
vellosidades finas, son una mezcla de elementos tubulares y vellosos.
Poliposis adenomatosa
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un trastorno autosómico dominante
en el que el paciente desarrolla numerosos adenomas colorrectales durante la
adolescencia.
Se debe mutaciones del gen de poliposis adenomatosa del colon con gen APC
(Regulador negativo esencial de la vía de señalización Wnt).
75% de los casos son hereditarios mientras que el resto parece estar causado por
mutaciones de novo.
Es necesario la presencia de al menos 100 pólipos para el diagnóstico de la PAF
clásica, pero puede encontrarse hasta varios miles
el adenocarcinoma colorrectal se desarrolla en el 100% de los casos de PAF
no tratados a menudo antes de los 30 años y casi siempre antes de los 50.
La PAF se asocia a varias manifestaciones extraintestinales como la hipertrofia
congénita del epitelio pigmentario de la retina,que puede detectarse al nacimiento
y puede ser un complemento para el diagnóstico precoz.
Las mutaciones APC específicas se asocian al desarrollo de las otras
manifestaciones de PAF y explican variantes como los síndromes de Gardner y de
Turcot.
Algunos px con pólipos y sin pérdida de APC tienen mutaciones bialélicas del gen
de reparación de las roturas de bases MYH. este trastorno autosómico recesivo
es llamado poliposis asociada a MYC, suele haber pólipos serrados con frecuencia
con mutaciones de KRAS.
Hemorroides
Afectan al 5% de la población general y aparecen como consecuencia de la
elevación persistente de la presión venosa dentro del plexo hemorroidal.
Las influencias predisponentes más frecuentes son los esfuerzos al defecar por
estreñimiento y la estasis venosa en el embarazo. También puede aparecer
hemorroides asociadas a la hipertensión portal
Hemorroides externas: los vasos colaterales situados en el plexo hemorroidal
inferior se localizan por debajo de la línea anorrectal
Hemorroides internas: se producen como resultado de la de la dilatación del plexo
hemorroidal superior dentro del recto distal.
Las hemorroides se presentan con dolor y hemorragia rectal, en particular con
sangre rojo brillante en el papel higiénico. Excepto en las embarazadas, las
hemorroides son raras en personas menores de 30 años.
Las hemorroides extensas o grave, internas o externas, se pueden eliminar
quirúrgicamente mediante hemorroidectomía.
Apendicitis aguda
Es un divertículo verdadero normal del ciego que es propenso a la inflamación
aguda y crónica.
La apendicitis aguda es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes, el
riesgo de tener una apendicitis a lo largo de la vida es del 7% con una incidencia
algo mayor en los hombres.
Parece iniciarse por el incremento progresivo de la presión intraluminal que
compromete el retorno venoso.
el 50-80% de los casos se asocia a una clara obstrucción luminal causada
normalmente por una masa de heces modo de piedra o fecalito,o, con menor
frecuencia una piedra biliar, un tumor o una masa de oxiuros.
Normalmente la apendicitis aguda precoz produce dolor periumbilical, que en
último término, se localiza en el cuadrante inferior derecho seguido por náuseas,
vómito, febrícula y recuento de leucocitos en sangre periférica discretamente
elevada.
Un signo físico clásico es el signo de McBurney, sensibilidad profunda situado en
un punto situado a dos tercios de distancia entre el ombligo y la espina iliaca
anterosuperior derecha.
Al igual que sucede en otras causas de inflamación aguda hay leucocitosis con
neutrofilia.
el diagnóstico de apendicitis aguda en los niños pequeños y los ancianos es
particularmente problemático, ya que hay otras causas de urgencia abdominales
prevalentes en esas poblaciones y además los niños y ancianos son proclives a
presentaciones atípicas.
CAVIDAD PERITONEAL
La cavidad peritoneal alberca las vísceras abdominales y está revestida por una
capa simple de células mesoteliales que recubre las superficies viscerales y
parietales y que se apoya en una capa fina de tejido conjuntivo para formar el
peritoneo.
1. ENFERMEDAD INFLAMATORIA: la peritonitis puede ser consecuencia de la
invasión bacteriana o de una irritación química y con mayor frecuencia se
debe a:
● Pérdida de bilis o enzimas pancreáticas provoca peritonitis estéril
● Perforación o rotura del sistema biliar provoca una peritonitis muy
irritante
● Pancreatitis hemorrágica aguda
● Cuerpos extraños
● endometriosis causa una hemorragia en la cavidad peritoneal que
actúa como irritante
● Rotura de un quiste dermoide
● Perforación de una visera nominal
2. INFECCIÓN PERITONEAL:
● la peritonitis bacteriana se presenta cuando las bacterias de la luz
gastrointestinal se liberan en la cavidad abdominal, normalmente tras
una perforación. Los más implicados
1. E. coli
2. Streptococcus
3. S. aureus
4. Enterococos
5. C. perfringens
● La peritonitis bacteriana espontánea se desarrolla en ausencia de una
fuente evidente de contaminación se observa más a menudo en
pacientes con cirrosis y ascitis y menos frecuente en niños con
síndrome nefrótico
3. RETROPERITONITIS ESCLEROSANTE:
● También conocida como fibrosis retroperitoneal idiopática o
enfermedad de Ormond, se caracteriza por una fibrosis densa que se
puede extender para afectar el mesenterio.
TUMORES
los tumores primarios malignos originado en el revestimiento peritoneal son
mesoteliomas similares a los tumores de la pleura y el pericardio.
los mesoteliomas peritoneales se asocian casi siempre a una exposición
significativa a amianto.
El más frecuente es el tumor desmoplásico de células redondas pequeñas, se
trata de un tumor agresivo que aparece en niños y adultos jóvenes y se parece al
sarcoma de Ewing y a otros tumores de células redondas pequeñas.
Se caracteriza por una translocación recíproca, t(11;22)(p13;q12) qué conduce a la
formación de un gen de función que afecta los genes EWS y WT1.