ASCARIS LUMBRICOIDES

 Infección helmíntica más prevalente a nivel mundial

 Es el gusano redondo más grande

Taxonomía
 Reino: animalia
 Filo: nemátodo
 Familia: ascarididae

Hembra: 20-35 cm – es lisa.

Macho: 15-31 cm – tiene entorchamiento.

Estadios
 Huevos
o Huevo embrionado con blastomeros
o Huevos con larvas
o Larvas saliendo del huevo
o Fértil → capa granular, puede verse ovalado, pero sin ser irregular por lo que
no es infértil
 La capsula es más gruesa y transparente
o Infértil → no presenta capa granular y son irregulares
 Mas alargado, más irregulares y con protuberancias externas
 Gusano adulto
o Se va poder dferenciar entre macho y una hembra (Por tamaño, macho: 15 a
20cm, hembra: 20 a 30cm)
o El macho es enroscado y la hembra aplanada
 El macho es más pequeño
 Espículas
 La hembra presenta una vulva que expulsa hasta 200.000 huevos
o Presentan labios y unas pequeñas ventriculaciones

Epidemiología
 Muy frecuente en Colombia y otros países endémicos
o En Colombia no se tiene un buen manejo de salud pública.
o En antioquia la prevalencia es del 43%
 Transmisión
o Via fecal oral
o Ingesta de agua o alimentos contaminados
o Via transplacentaria
 Factores de riesgo
o malas condiciones sanitarias
o agua no potable → se ingiere el parásito a partir de las heces en agua
o Hacinamiento o ambientes precarios
o Mal lavado de manos

Ciclo de vida:
Estadio infectivo: huevos embrionados (larva está adentro) en suelos contaminados
Estadio diagnóstico: huevos fértiles e infértiles y las larvas adultas
  Los gusanos adultos viven en la luz del intestino delgado. Una hembra puede producir
aproximadamente 240,000 huevos por día, que se pasan con las heces.
 Los huevos no fertilizados pueden ser ingeridos, pero no son infecciosos.
 Los huevos fértiles se embrionan y se vuelven infectivos después de 18 días a varias
semanas, dependiendo de las condiciones ambientales (óptimo: suelo húmedo, cálido
y

sombreado).
 Después de que los huevos infecciosos son tragados, las larvas eclosionan, invaden la
mucosa intestinal y son transportadas a través del sistema portal y luego a la
circulación sistémica hacia los pulmones.
 Las larvas maduran más en los pulmones (10 a 14 días), penetran en las paredes
alveolares, ascienden al árbol bronquial hasta la garganta y se tragan.
 Al llegar al intestino delgado, se convierten en gusanos adultos. Se requieren entre 2 y
3 meses desde la ingestión de los huevos infecciosos hasta la oviposición por parte de
la hembra adulta. Los gusanos adultos pueden vivir de 1 a 2 años.
 Se pueden llegar a producir 60,000,000 de huevos
 Los huevos se encontrarán en materia fecal (tanto fértiles como no)
 No hay reproducción dentro del hospedero.

Clínica:
 Se ha observado una relación entre el genotipo del paciente y la carga parasitaria o la
resistencia a las cargas grandes
o Las cargas grandes afectan la tasa de crecimiento del niño y puede generar
alteraciones cognitivas
 El paciente puede ser asintomático
 Neumonitis → si el número de larvas es muy grande
 Respiratorias → alergias, parecido a asma, muchas veces indiferenciada
 Síndrome de Loffler
o Cuadro respiratorio agudo
 o Eosinofilia → cristales de Charcot-Leyden
o Disnea
o expectoraciones
o Sibilancias
o Fiebre por días
o Tos espasmódica no productiva o puede ser con sangre
 Intestinales
o Irritación mecánica
o Dolor difuso
o No siempre diarrea, meteorismo, nauseas
o Obstrucción por gran cantidad del parásito
 Otras localizaciones
o Parénquima hepático
o Vías biliares e hígado
 Sindrome de obstrucción biliar: con un dolor agudo en la zona
hepática, ictericia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia y vómito
o Conducto intrahepatico
o Invasión a vesícula biliar
o Abscesos por bacterias
o Se cree que puede causar anemia ferropenica y en inmunocomprometidos
puede ser causante de diarrea persistente o hipoalbuminemia
 Migraciones → cuando en vez de una capilar venoso toman un capilar arterial.
GRAVEDAD
o Pueden estar dadas por estímulos como la fiebre, el uso de anestesia general u
otras condiciones anormales.
o Las migraciones pueden terminar en una obstrucción intestinal → muy grave
(9% de mortalidad)
 Perforación y paso a cavidad peritoneal
 Salir por ano, boca o nariz
 Invadir el apéndice
 Competencia nutricional
 Menor desempeño cognitivo
 En niños puede generar problemas nutricionales por la competencia
nutricional

Diagnóstico:
 se puede ver a simple vista, por el vómito o las heces
 Coprológico seriado y concentración → Huevos fértiles e infértiles en MF
 La larva adulta puede ser encontrada en esputo o en lavado gástricos
 Por microscopia se busca más que todo los huevos porque hay una carga más alta de
huevos que del parasito como tal
 Radiografía → para ver si obstrucción
 Endoscopia
 Prueba de aglutinación en látex

Tratamiento
 Se manda albendazol. mebendazol
 En las mujeres embarazadas, se debe tener un cuidado especial solo despues del
primer trimestre
o Piperazina
  El tratamiento se busca para reducir la anemia materna y el bajo peso al nacer
 Intervención quirúrgica para la obstrucción intestinal
 Se recomienda cuidado a los niños después de jugar con tierra
 Lavar verduras

UNCINARIAS
Ancylostoma duodenale y Necator americanus
Son hemató fagas, en el instetsino Delgado,
Se fijan a la pared de la mucosa  como chupan sangre dan anemia

 Nacator americans  con placas cortantes

 Ancyclostoma duodenale  con dientes, ponen más huevos

Tiene un esófago muy desarrollado

Bursa copulatris  para copular

GEOHELMINTOS  parasitos nematodos que necesitan pasar 1 o 2 semanas en la tierra en un ambiente húmedo, para
desarrollo de huevos y se de el estadio infectivo

 Presentes en zonas húmedas y cálidas, sin embargo, se les puede considerar

cosmopolitas
 Mas morbilidad que mortalidad
 El estadio diagnóstico (huevo) es idéntico para ambos parásitos
 Los adultos rara vez se encuentra en MF ya que están unidos a la pared del intestino
 Actualmente, solapamiento de hábitats:
o A. duodenale: Norte de India, Paquistán, China, Oriente medio y Norte de África.
o N. americanus: Sureste de Asia, India, África Sub-Sahariana y América tropical.

Estadio infectivo → larva filariforme

Estadio diagnostico → huevos en heces

Morfología
Ancylosytoma duondenale
 Es un gusano cilíndrico, de color blanquecino o rosado, con curvatura cervical.
 La cápsula bucal es fuerte, quitinosa y de contorno oval
o Posee dos pares de dientes en forma de ganchos, y en el borde inferior un par
de dientes rudimentarios.
 Esófago está muy desarrollado, al cual sigue el intestino, que termina en ano posterior.
 Hembra posee ovarios, útero, después de éste sigue la vagina, que se abre en la vulva.
o Pone huevos ovoides
 El macho en su porción posterior presenta una bolsa copulatriz en la que desemboca
el recto y el conducto genital.
 Durante la cópula, el macho adhiere su bolsa copulatriz alrededor de la vulva e inserta
las espículas.

Necator americanus
 Es un gusano cilíndrico de color blanquecino o rosa.
 La porción anterior tiene una curvatura hacia la región dorsal.
 La cápsula bucal es pequeña y está provista con un par de placas semilunares
cortantes y en el fondo de la cápsula se presentan dos pares de lancetas triangulares.
 El esófago musculoso le permiten succionar sangre y conducirla al intestino.
o Las glándulas excretoras secretan anticoagulante que favorece el flujo de
 sangre a través del intestino
 Los huevos son semejantes a los de A. duodenale y es difícil diferenciarlos, aunque
son ligeramente más grandes.
 El macho tiene bolsa copulatriz con lóbulo dorsal está dividido (bilobulado).
o El par de espículas con aspecto de anzuelo.
Ciclo de vida:
 Los huevos son transmitidos por las heces, y si son depositados en la tierra, en un sitio
húmedo y tibio, las larvas eclosionan en 1 o 2 días.
 Los huevos liberan larvas rabditiformes, que crecen en las heces o el suelo ya que se
alimenta de partículas orgánicas en descomposición y

bacterias.
o Tres días después muda y se transforma en larva del segundo estadio
rabditoide.

 Adultos en instetsino  Blastomeros (huevitos)  larva rabditoide (en tierra y se alimenta de material end
escomposición o bacterias)  larva filariforme L3 (infecta) entra por piel por metaloproteasas en los
pliegues d elos dedos  circulación, corazón , árbol bronquial  cuando llega a intestino ya es larva L5

 CIICLO ANTROPONÓTICO

 Después de 5 a 8 días las larvas se vuelven infecciosas → larvas filariformes (L3)
 Cuando entran en contacto con el huésped humano, penetran la piel y llegan al
corazón, y luego a los pulmones a través del torrente sanguíneo. Penetran en los
alvéolos pulmonares, y ascienden por el árbol bronquial hacia la faringe, donde son
 deglutidas.
 Las larvas alcanzan el intestino delgado, donde maduran.
o Los parásitos adultos viven en la luz del intestino delgado. Se adhieren a la
pared intestinal, se alimentan de la sangre (lo que produce pérdida de sangre
en el huésped).
 o Los adultos copulan y después de la fecundación se producen huevos.
 Pueden tener dos a ocho divisiones blastoméricas.
 Algunas larvas de A. duodenale, después de la penetración de la piel del huésped,
pueden volverse latentes (en el intestino o el músculo). Además, la infección por A.
duodenale también puede ocurrir por vía oral y transmamaria. N. americanus, sin
embargo, requiere una fase de migración transpulmonar.
 La larva filariforme generalmente esta inmóvil en el suelo, pero es estimulada por:
o Corrientes de agua, luz, vibraciones, calor, respiración humana y extractos de
la piel como los ácidos grasos
 El grado de infección por uncinarias se mide por el número de huevos por gramo de
heces que se eliminan durante un día, lo que permite inferir el número de gusanos
presentes en el intestino y la cantidad de sangre que extrae cada uno de ellos.

Clínica:
Hay un cuadro de dermatitis, por donde penetra

1. Larva migrante cutánea: dermatitis  lesión de entrada

2. Larva cutánea tisular: cuando entra por piel y tiene que llegar otra vez a intestino delgado

Lesiones intestinales y lesiones respiratorias

Fenómeno de Pika  comer tierra para reestablecer su niveles de hierro
Síndrome de loffer
 Determinada por el número de larvas
 Puede presentarse prurito intenso o mínimo lo que puede llevar a una infección
secundaria si la lesión se vuelve una vesícula por el rascado → en el sitio donde
ingreso la larva filariforme
 Neumonitis → estas larvas no causan el mismo nivel de sensibilización que se observa
con Ascaris o Strongyloides
 En intestino:
o necrosis del tejido intestinal
o pérdida de sangre por ingestión directa de sangre por los gusanos y pérdida
continua de sangre en el sitio de fijación original, posiblemente como
resultado de un anticoagulante secretado por el
gusano

 Infecciones agudas:
o fatiga
o nauseas
o vómitos
o dolor abdominal
o diarrea → negra o roja dependiendo del nivel de sangre perdido
o debilidad
o palidez
o eosinofilia
 Infecciones crónicas:
o anemia por deficiencia de hierro
o palidez
o hemoglobina por debajo de 5g/dl
o edema de cara y pies
o apatía
o cardiomegalia
o retardo físico y mental
Los adultos pueden vivir entre 15 a 18 años
Diagnóstico:
 coprológico seriado con concentración donde se buscan los huevos
 método de Kato-Katz → técnica de concentración fecal
 cultivo Harada-Mori modificado
 cultivo en agar
  endoscopia
 cultivo en carbón activado
 La diferenciacion entre ambas especies se da por la observación de la cápsula bucal
 TTO: sulfato ferroso / albendazol

 PCR

ENTEROBIUS VERMICULARIS

 Se presenta generalmente en niños y en sus familiares

o 60% de afectados son niños
 Cosmopolita
 Produce la enterobiasis oxiuariasis
 Oxiuros
 Hembra: 8-13 mm, Ubicadas en parte final del intestino grueso
• Macho: 2-5 mm los machos terminan en una cola con espícula (gancho), abre la vagina de la
hembra, suelta semen y se muere

 El esófago es recto y termina en un bulbo esofágico
 Exámenes seriados
 Son extremadamente infectivos


Epidemiología
Es cosmopolita, asociado a viajeros

400 millones de personas a nivel mundial

 En Popayán hay una prevalencia de E. vermicularis de 32,9 %

 El mayor porcentaje de positividad se da en la cuarta muestra
 Edad más afcetada de 37- 48 meses
 En Colombia
o el 5,9% en poblacion escolar
o 4,1 en preescolares
o 7,5% en niños de 5 a 8 años

Síntomas discriminantes
 Prurito anal e insomnio pq le pica el culo → cuando la hembra sale y pone los huevos
en la región perianal, esta los pega con un cemento que genera picazón
 Estadio infectivo → huevos embrionados
 Estadio diagnostico → huevos en la región perianal (cinta de Graham) o adultos en
materia fecal

Factores de riesgo
 Deficiente cambio de sábanas
 Deficiente lavado del sanitario
 Piso de cemento o tierra → factor asociado al estrato bajo, sin embargo estos no son
geohelmintos.
 Que el niño durmiera acompañado
 Mal lavado de manos

Ciclo de vida:
 Los huevos se depositan en pliegues perianales
 o La autoinfección se produce al transferir huevos infectados a la boca con las
manos que han arañado el área perianal por el prurito.
 La transmisión de persona a persona también puede ocurrir a través del manejo de
ropa o sabanas contaminadas.
  La enterobiasis también puede ser adquirida a través de las superficies en el medio
ambiente que están contaminadas con huevos del gusano (por ejemplo, cortinas,

alfombras).

 Un pequeño número de huevos puede ser transportado por el aire e inhalado. Estos se
tragarán y seguirán el mismo desarrollo que los huevos ingeridos.
 Después de la ingestión de huevos, las larvas eclosionan en el intestino delgado y los
adultos se establecen en el colon donde maduran (Se vuelven adultos) y para después
depositar los huevos.
 El intervalo de tiempo desde la ingestión de huevos infectados hasta la oviposición por
las hembras adultas es de aproximadamente un mes. La vida de los adultos es de
aproximadamente dos meses.
 Las hembras grávidas migran por la noche fuera del ano y ovipositan mientras se
arrastran por la piel del área perianal. Las larvas contenidas dentro de los huevos se
desarrollan (los huevos se vuelven infectivos) en 4 a 6 horas bajo condiciones
óptimas.
 Puede ocurrir una retroinfección, o la migración de larvas recién nacidas desde la piel
anal hacia el recto, pero se desconoce la frecuencia con la que esto ocurre.
 Las larvas al salir por el ano, puede realizar una migración errática y sobretodo en
niñas, puede entrar por la vagina y entonces presentar flujo vaginal.
o Migración a útero y trompas de falopio → complicación
Poenen huevos por una semana y se mueren
Pueden hacer una RETROINFFECIÓ N
 O puedes sacudir las sabanas e inhalarlo
o

Clínica:
Complicación cuando atraviesa  colitis
SOLO HAY EOSINOFILIA CUANDO ATRAVIESA EL
INTESTINO
Si se va vagina pueden provovar vulvovaginitis
 Pacientes pueden ser asintomáticos (Mayoría)
 El síntoma más característico es el prurito que es causado por la migración de la
hembra desde el ano hacia la región donde pondrá los huevos
 Rascado → escarificación (lesiones por rascarse que se puden contaminar con
bacterias)
  Las mujeres presentan más síntomas que los hombres y las personas jóvenes son más
sintomáticos que los ancianos
 Puede haber hasta 5000 gusanos en un paciente
 Puede haber o no eosinofilia
 Puede ocasionar nerviosismo, insomnio, pesadillas y convulsiones
 Migración a útero y trompas de falopio
o Puede haber flujo vaginal que está lleno de huevos
 Apendicitis

Diagnóstico:
 pruebas de debajo de las uñas,

 Si el paciente presenta prurito intenso en la región perianal, insomnio e irritabilidad →
sospecha
 Cinta de Graham la cual se debe tomar unas 4 o 6 veces → en el microscopio se analiza
la presencia de huevos.
 La cinta debe usarse en la noche o muy temprano en la mañana y antes de que el
paciente defeque o se bañe
 Los huevos se encuentran raramente en materia fecal → coprológico se hace muy rara
vez (5%)
o Se describen como una letra D porque aunque es ovalado, presenta un lado
más plano
 la muestra se toma directamente del ano → lo hacen sus papás
 En infecciones ectópicas → biopsia y examen histológico
 Identificación de adultos en materia fecal → 2 a 4 meses
o Los adultos miden 1 cm y se pueden ver
STRONGYLOIDES STERCORALIS

 Nemátodo: Huevos, larvas (Rabditoides y filariformes) y adulto

 Importante en pacientes trasplantados o que usan corticosteroides por cualquier otra
razón, también en asmáticos y alcoholicos
 Es hidrofilico
 Las infecciones no se detectan fácilmente
 Único nematodo capaz de reproducirse y permanecer en el cuerpo humano
 Solo existen hembras parasitas → hay partogenesis y la hembra se autofecunda
 El macho aparece en el ciclo de vida libre
 Puede vivir en el intestino hasta 5 años
 Compromiso serio en inmunocomprometidos → ciclo de autoinfección
 Infección endógena y exogena
 Hidrofilicas y termofilicas → sirve para diagnostico
 3 estadios:
o primera forma larvaria → vienen de los huevos que eclosionan en la
mucosa intestinal. Móviles
o larva filariforme → forma infectante, se origina de la primera forma larvaria.
Móviles
o adultos de vida libre → se originan de la larva rhabditiforme donde se
pueden originar gusanos macho o hembra. No son infectivos

Estadios
 Hembra adulta
o Tiene un aspecto filiforme
o Transparente
 o Esofago cilíndrico
o Tiene un utero que permanece con huevos
o Vive en el duodeno y yeyuno del ser humano
o Se reproduce por partenogenesis → producción de embrión sin necesidad de
fertilizacion
 Larva rabditiforme
o Es movil pero incapaz de penetrar la mucosa o piel
o Tiene un primordio genital
 Larva filariforme (L3)
o Capaz de penetrar piel y mucosa intacta
o Movil → estilete
o No tiene cavidad bucal ya que en este estadio no se alimenta
 Adultos de vida libre
o La hembra → vulva
o El macho → espicula

Estadio infectivo → larva filariforme penetra la piel

Estadio diagnóstico → gusanos adultos, larvas (rhabditiformes o filariformes) o huevos

Morfología:
 2.5 mm
 Extremidad anterior afilada
 Boca con tres labios
 Vulva a ⅓ posterior del cuepor
 El esófago largo y cilíndrico

Epidemiología
 Endemica en el tropico
 1960 → En siloe se encontro una prevalencia del 14%
 Importante en trasplantados y uso de corticosteroides → inmunosuprimidos

Ciclo de vida:
 Penetra por piel
 3 ciclos:
o directo
o indirecto
o de autoinfección

El ciclo de vida de Strongyloides es más complejo que el de la mayoría de los nematodos con
su alternancia entre ciclos de vida libre y parasitarios, y su potencial de autoinfección y
multiplicación dentro del huésped.

 Dos tipos de ciclos:

o Ciclo de vida libre: las larvas rabditiformes pasadas a las heces pueden
convertirse en larvas filariformes infectivas (desarrollo directo) o en machos y
hembras adultos libres que se aparean y producen huevos de los cuales larvas
rabditiformes eclosionan y finalmente se convierten en larvas filariformes
infectivas.
 o Ciclo parasitario: las larvas filariformes en el suelo contaminado penetran en la
piel humana, y por diversas rutas, a menudo aleatorias, migran hacia el
intestino delgado. Históricamente, se creía que las larvas L3 migraban a través
del torrente sanguíneo hacia los pulmones, donde eventualmente eran tosidas
y tragadas. Sin embargo, también hay evidencia de que las larvas L3 pueden
migrar directamente al intestino a través de los tejidos conectivos. En el
intestino delgado, mudan dos veces y se convierten en gusanos hembras
adultas. Las hembras viven enhebradas en el epitelio del intestino delgado y
por partenogénesis producen huevos, que producen larvas rabditiformes. Las
larvas rabditiformes pueden pasarse en las heces o pueden causar
autoinfección. En la autoinfección, las larvas rabditiformes se convierten en
larvas filariformes infectivas, que pueden penetrar en la mucosa de intestino
grueso (autoinfección interna) o en la piel del área perianal (autoinfección
externa); en cualquier caso, las larvas filariformes pueden diseminarse por
todo el cuerpo.
o En las heces puede ocurrir dos cosas:
 Desarrollo homogónico → se desarrolla directamente a larva filariforme
 Desarrollo heterogónico → madura a formas de vida libre, o sea
adultos, reproducción, huevos, larvas rabditoide, filariforme, infección.
o En materia fecal si vemos larvas

 Los huevos eclosionan desde la submucosa de la región intestinal

 Reinfección → romper la pared del colon o perineo, región perianal y las nalgas
 En materia fecal la larva rabditoide se buscan entre ellas y copulan formando huevitos  rabditoide
 filariforme
 Dos mecanismos de infección: AUTOINFECCIÓN por filariformes / por PIEL entra larva filariforme
 BUSCAR LA IMAGEN ACTUALIZADA
 Autoinfección interna  cuando filariforme esta en intestino y rompe y vuelve a entrar
 Externa: filariforme rompe tejido perinal y vuelve a hacer el ciclo
 El de la tierra cuando estoy descalzo (libre)

Transmisión:
 Cutánea
 Transplantes
 Clínica:
 Muchos pacientes asintomáticos con eosinofilia → depende de la carga parasitaria
 Puede diseminar a cerebro, hígado, riñón, corazón y pulmón.

Considerando el ciclo de vida existen 3 áreas principales que presentaran

manifestaciones:
o Cutáneas:
 Papula, eritema y edema
 Prurito y eritema en la zona por donde penetro la larva
(pplamente por un gran numero)
 Reinfección → la larva se limita a la migración en piel (larva migrans
o larva currens)
 Se da mucho en la zona perianal ya que está en contacto con las heces
o Pulmonares:
 Neumonía o asintomáticos → inmunocompetentes +
esoinofilia pulmonar simple
 Síndrome de Loeffle → tos, disnea, sibilancias, fiebre, infiltrados
pulmonares transitorios
 Inmunosuprimidos → hiperinfección: cuando hay una autoinfeccion
aumentada, produce que el parásito migre y se disemine a pulmón
→ bronconeumonía, insuficiencia respiratoria
o Intestinales:
 Problemas en vías biliares
 Diarrea
 Constipación
 Anorexia
 Dolor abdominal
 Daño en mucosas
 Atrofia de las vellosidades e hiperplasia de las criptas
 Eosinofilia del 50 al 75%
 En inmunosuprimidos → Diarrea, anorexia, sangrado y peristaltismo
disminuido
 SINDROME DE HIPERINFECCIÓN:
 Pierde la capacidad de absorción
 Eosinofilia
o Infección diseminada → SNC, tracto urinario, hígado y corazón
o Defectos en el cabello → con sobreinfección bacteriana que adelgaza el cabello
y se cae.
o Artritis
o Problemas mentales → No estan totalmente comprobado

¿Por qué SE MUEREN MÁS LOS INMUNOSUPRIMIDOS?  porque en el proceso de migración de inmunosuprimidos
hacen muchas cargas parasitarias y también arrastrar bacterias

Infección crónica → se genera principalmente por el ciclo autoinfectivo que tiene el parasito.
 Usualmente asintomáticas
 Vómito intermitente
 Diarrea
 Constipación
 Sonidos intestinales (borboteo)
 Prurito anal
 Urticaria
 Rash cutáneo
  Asma recurrente
 Síndrome nefrótico

Factor de riesgo
 uso de corticosteroides, desnutrición, diabetes, edades mayores, HTLV, VIH
y enfermedades vasculares
 Tasa de mortalidad en inmuno suprimidos → mayor del 80%
 Diagnóstico:
 Se pueden recuperar gusanas adultos, larvas (rhabditiformes o filariformes) o huevos
en materia fecal, material duodenal, en esputo o lavado broncoalveolar. También
orina.
 Entero-test → para recuperar material de duodeno
 Técnicas de concentración especiales: embudo de Baermann
o El parásito al ser hidrofílico se dirige hacia el agua y queda atrapado en la gasa.
 Tinción yodo-lugol
 Cultivo: Harada-Mori, agar con carbón activado, arena estéril
 ELISA
 IB (inmunoblotting)
 Métodos de aglutinación
 LCR → antígenos
 Biopsias de los tejidos afectados
 EN CONSTIPACIÓN PODEMOS VER FILARIFORMES EN CONSTIPACIÓN
 PCR
 TAR  Terapia Retroviral para inmunosuprimidos
 En coprológico → se recomienda seriado de 7 muestras para acercarse al 90% de
sensibilidad.
o Un coprologico tiene muy baja carga parasitaria → 20%

Tratamiento
 Albendazol
 Mebendazol
 Ivemectina

Toxocara canis y Toxocara cati

(larva migrans visceral y larva migrans ocular)
el más frecuente, cosmopolita, geohelminto
¼ población infectada

¿ QUÉ COMPORTAMIENTOS FAVORECEN LA INFECCIÓN POR GEOHELMINTOS?  la agricultura, agua no

potable
 Invasión de las vísceras humanas por larvas de toxocara canis y toxocara cati
 Infección zoonotica
o Perro, zorros, coyotes
 Principalmente en cachorros
 En el gato no hay infección transplacentaria
 La infección de animales adultos se da principalmente por la ingestión de huevos
embrionados del suelo o por la ingestión de la larva vía paratenica.
 Dimorfismo sexual

Estadio infectivo → huevo embrionado en suelos o ingestión de la larva vía

paratenica Estadio diagnóstico → larvas adultas (L3) en los tejidos

Morfología
 Huevo
o Cubierta externa irregular
o 75 a 90 micras
o Redondeados o semiesféricos
o Resistencia en el ambiente (2-4 años)
o Resistencia a la temperatura
o No son infectivos al inicio
o Adherentes
 o Tiene 3 capas: quitinosa, vitelina y proteinacea
o Tiene unas depresiones llamadas mamelas (?)
 Larva
o Estadio infectivo → L3
o 9-15 días temperatura ambiente de 25-30 grados
 Gusano
o Cilíndricos
o machos → extremo de la cola en espiral
o Hembras → Recta y en punta
o Hembras de mayor tamaño
o Boca desarrollada con tres labios y aletas
 Macho
o Termina en forma de ganchi  espícula
o 20-30 papilas preanales y 5 post anales
o 4-6 cm de longitud
o 2.5 mm de diametro
 La hembra
o Es más grande
o 200.000 huevos x día
o Tiene una pare posterior recta y terminada en punta

Ciclo de vida:
Toxocara canis logra su ciclo de vida en perros, los humanos adquieren la infección como
huéspedes

accidentales.
1. Los huevos no embrionados se eliminan en las heces del huésped definitivo (el perrito
hace popo). Los huevos se embrionan y se vuelven infectivos en el medio ambiente.
2. Después de la ingestión por los perros, los huevos infecciosos eclosionan y las larvas
penetran en la pared intestinal.
3. En perros jóvenes o sea cachorritos, las larvas migran a través de los pulmones, el
árbol bronquial y el esófago; los gusanos adultos se desarrollan y ovipositan en el
intestino delgado. En los perros más viejos, las infecciones patentes también pueden
ocurrir, pero
 el enquistamiento de larvas en los tejidos es más común, ya que adquierieron una
inmunidad y no se disemina.
4. Las etapas enquistadas se reactivan en perros hembra durante el final del embarazo e
infectan por las rutas transplacentarias y transmamarias a los cachorros, en cuyo
intestino delgado se establecen gusanos adultos. Los cachorros son una fuente
importante de contaminación ambiental del huevo, ya vienen infectados.
5. Toxocara canis también se puede transmitir a través de la ingestión de hospedadores
paraténicos: los huevos ingeridos por pequeños mamíferos (p. Ej., Conejos) eclosionan
y las larvas penetran en la pared intestinal y migran a varios tejidos donde se
enquistan (vísceras)
6. El ciclo de vida se completa cuando los perros comen estos huéspedes y las larvas se
convierten en gusanos adultos que ponen huevos en el intestino delgado. Los humanos
son huéspedes accidentales que se infectan al ingerir huevos infectantes en suelos
contaminados o huéspedes paraténicos infectados (mamíferos o aves)
7. Después de la ingestión, los huevos eclosionan y las larvas penetran en la pared
intestinal y son transportadas por la circulación a una amplia variedad de tejidos
(hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculo, ojos).
8. Si bien las larvas no experimentan ningún desarrollo adicional en estos sitios, pueden
causar reacciones locales graves que son la base de la toxocariasis. Las dos
presentaciones clínicas principales de la toxocariasis son la larva migrans visceral y la
larva migrans ocular.
9. La larva viaja y llega a pulmones  para poder madurar luego te lo tragas y again a
intestino
10. Larva es L3

Factores de riesgo y epidemiología

 Niños menores de 2-7 años → jardines, parques públicos y terrenos de juego, donde
los niños más interactúan en juegos
 Geofagia
 Estratos socieconónimos bajos
 No discrimina entre sexo y raza
 Convivencia estrecha con las mascotas
 Defecación indiscriminada de mascotas
 Ocupaciones relacionadas con animales → veterinario, zoológico, etc
 Cosmopolita
 Climas templados y tropicale
 Reservorios → mamiferos, agua, suelo y vegetacion
 Hospederos → aves, mamiferos

Transmisión
 En perros
o Intrauterina, transmamaria
o Ingestion de huevos larvados de 2do estadio
o Consmo de carne de hospederos paraténicos que contengan larvas de T. canis
 En humanos
o Consumo de tierra contamidana (geofagia)
o Consumo de alimentos y agua potable contaminados con huevos larvados de
2do estadio
Patogenia
Larvas (lesiones e inglamación)  adultos (equimosis e irritación)  adultos (proteínas)  migración
errática (puede ser mortal)
 Respuesta del hospedador
o Desencadenada por proteínas que libera la larva por la epicuticula
 Depende del lugar de localizacion de la larva
o globo ocular
o neurotoxocariosis
  Tamaño de inóculo
 Frecuencia de reinfecciones

Clínica:
 La clínica depende del número de larvas que migran y del tejido o tejidos afectados
 Puede cursar asintomático
 Algunas larvas se encapsulan en hígado y en pulmones, otras migran causando una
reacción inflamatoria y formación de granulomas.
 Eosinofilia → 90%
 Migración larval  fiebre, loffer, exudados
 VLM (larva migrans visceral) → síntomas viscerales → diseminación por sistema
linfático
o Más común en niños con edades entre 2 a 7 años
o Sintomas: Fiebre, dolor abdominal, hiporexia, tos, sibilencias, asma,
hepatoesplenomegalia bajo peso, palidez porque comen nuestros nutrientes
o Signos paraclinicos: leucocitosis, hipereosinofilia, desordenes cutáneos,
afecciones gastroentericas, hipergammaglobulinemia
o Compromiso del SNC → foco irritativa parecido a tumores pequeños
 Meningitis, encefalitis, desórdenes del comportamiento
 Liberan tripsinas  para digerir y comer nuestras proteinas
 OLM (larva migrans ocular) → síntomas oculares
o Más común en niños de entre 6 a 12 años, más grandecito por consumir una
dosis más alta por comer tierrita.
o Uveítis → inflamación de la capa media del ojo
o Fotofobia
o Endoftalmitis
o Granuloma retiniano
o Leucocoria
o Disminución de la agudeza visual
o Dolor ocular
o Estrabismo
o Ceguera en el 64,3% de los casos
o Eosinofilia → puede estar ausente
 Toxocariosis neurologica
o Mas comun en niños
o Síntomas variados ya que sus lesiones son en todo el cerebro y provoca varias
cosas
o Convulsiones, alteracion de la conducta, cambios de comportamiento.
o Meninfgoencefalitis eosinofílica
o La migración de larvas deja pequeños focos de necrosis e infliltrados
inflamatorios
 Migraciones erráticas: hígado, riñón, apéndice, lacrimal, oído
 Alta carga parasitaria: infarto, perforación, diverticulitis
 Toxocariasis encubierta:
o Más que todo en los adultos
o Síntomas inespecificos
 hay compromiso pulmonar (asma, bronquitis, neumonitis)
 deramtológico (urticaria crónica o eczema)
o Linfadenopatías, miositis, debilidad crónica, dolor abdominal, anorexia,
dfiebre, eosinofilia, sibilancias
o Se ubica en músculo estriado

Diagnóstico
  Correlación de signos, síntomas, epidemiologia y exámenes de laboratorio → muy
importante
 Diferencial:
o Síntomas de VLM causados por Toxocara spp. debe diferenciarse de los
causados por otros helmintos migratorios de tejido (ascaris, hookworm,
filarias, Strongyloides spp., y Trichinella spp.), así como otros síndromes
hipereosinofílicos.
o Síntomas de OLM: retinoblastoma, tumores oculares, anormalidades del
desarrollo, retinitis exudativa, trauma, etc.
o Ascaris
 Western Blot – TES
 Serología → ELISA con antígeno recombinante (< reacción cruzada)
o Se usa úrea
o Avidez inferior a 18% infección aguda
 Capaz de identificar reactivación, reinfección e infección primaria.
 Etiología en biopsias → puede ser muy inespecífico
 La prueba estándar de oro es la serología para identificar anticuerpos espefícifos
antiToxocara
 Muestras: suero, sangre, humor acuso y humor vítreo → hay más niveles de
anticuerpos que en sangre
 Más alto inductor de eosinofilia.

Tratamiento
 Puede tener curación espontánea
 Tiabendazol
 Albendazol
o + prednisolona para LMO
 Si el cuadro es ocular → Corticoesteroides
 Cirugía en casos oculares

Prevención
 Control higienico sanitario de los animales
 Correcta manipulación de alimentos
 Manipulación y eliminación adecuada de residuos
 Control de vectores
 Lavado frecuente de manos

TOXOCARA CANIS:
 Parásito de perro
 Nos infectamos con un huevo L3 comiendo tierra  pero como no somos su huésped definitivo y de aquí
emerge del intestino grueso haciendo invasión d tejidos  no se desarrollan a adultas, se mueren, y generan
respuesta inflamatoria  cerebro corazón, pulmones
 Puede haber granuloma en ojos y perder visión
 Si va a hígado hepatoesplenomegalia
 Pueden haber manifestaciones cutáneas
 TTO: lo mismo

BUSCSAR IMAGEN DE LA OTRA TOXOCARA