Arritmias ventriculares

Las arritmias ventriculares, son un grupo de alteraciones del ritmo originadas en el

miocardio ventricular o el sistema de His-Purkinje, incluyen los latidos ventriculares
prematuros (extrasístole ventricular), las taquicardias ventriculares que pueden ser
sostenidas o no sostenidas, el flutter ventricular y la fibrilación ventricular.

Las extrasístoles ventriculares (conocidas tambien como contracciones

ventriculares prematuras [PVC, premature ventricular contractions]) son latidos
ventriculares únicos que surgen en un punto más precoz en relación con el
siguiente latido supraventricular previsto. Las PVC que nacen del mismo foco
presentaran la misma morfología de QRS y por eso se les conoce como
unifocales; las que nacen de sitios ventriculares diferentes tendrán morfologías de
QRS distintas y se les conoce como multifocales.

La taquicardia ventricular (VT, ventricular tachycardia) es la presencia de tres

latidos consecutivos o más con un ritmo mayor de 100 latidos/min. Tres latidos
consecutivos o más, con ritmo más lento reciben el nombre de ritmo
idioventricular. La taquicardia ventricular que termina de manera espontánea en
termino de 30 s se denomina no sostenida, en tanto que la sostenida persiste más
de ese lapso o se termina por alguna intervención activa como la administración
de un fármaco endovenoso, la cardioversión externa o la estimulación eléctrica o
un choque a partir de un desfibrilador cardioversión implantado.

La VT monomorfa posee el mismo complejo QRS de un latido a otro, lo cual

denota que la secuencia de activación es igual de latido a latido y que cada uno
posiblemente proviene del mismo origen La VT polimorfa muestra una morfología
de QRS siempre cambiante, lo que denota una sucesion cambiante en la
activación ventricular. La VT polimorfa que se presenta en el contexto de
prolongación congénita o adquirida del intervalo QT suele tener una amplitud
creciente y decreciente de QRS y asi surge una imagen de “doblegamiento cerca
de las puntas”.

El flutter ventricular se caracteriza por tener una frecuencia cardíaca es muy

rápida (mayor de 200 lat./min.) y el electrocardiograma registra un patrón continuo,
regular en zig-zag, sin una clara definición de los complejos QRS ni las ondas T.
Es un estado de emergencia eléctrica intermedia entre la taquicardia ventricular y
la fibrilación ventricular.

La fibrilación ventricular es la expresión eléctrica que resulta de una

despolarización ventricular caótica y sin ningún tipo de coordinación. Es sinónimo
de «paro cardíaco clínico».
Cardiopatías asociadas

Cardiomiopatía hipertrófica: La HCM es el trastorno cardiovascular de tipo

genético más común que afecta a uno de cada 500 individuos y es una causa
notable de muerte súbita antes de los 35 años de vida. Este tipo de muerte puede
originarse por VT polimorfa/VF. En contadas ocasiones, surge VT monomorfa
sostenida vinculada con áreas de cicatrices ventriculares. Entre los factores de
riesgo se incluyen el ser joven, VT no sostenida, imposibilidad de que aumente la
presión arterial durante el ejercicio, sincope reciente (en los seis meses
anteriores), espesor de la pared del ventrículo >3 cm y posiblemente la intensidad
de la obstrucción del infundíbulo de salida de LV.

Tetralogía de Fallot: VT se desarrolla en 3 a 14% de pacientes mucho después de

reparación de la tetralogía de Fallot y contribuye a 2% del riesgo por decenio, de
muerte repentina. La VT monomorfa proviene de la reentrada alrededor de zonas
de una cicatriz de origen quirúrgico en RV.

VT de reentrada de rama de Haz: La reentrada a través del sistema de Purkinje se

observa en 5%, aproximadamente, de pacientes con VT monomorfa en presencia
de cardiopatía estructural. De manera típica, el circuito de reentrada gira en
sentido retrogrado a través del haz izquierdo y anterógrado hasta el haz derecho,
por lo cual se produce VT que tiene una configuración de bloqueo de rama
izquierda del haz.

Síndrome de QT corto: Este síndrome es muy raro en comparación con LQTS.

QTc tiene menos de 0.36 s y por lo regular es menor de 0.3 s. La anormalidad
genética origina ganancia de función del conducto de potasio (IKr) o disminucion
de las corrientes despolarizantes interogradas. La anormalidad se acompaña de
fibrilación auricular, VT polimorfa y muerte súbita.

Miocardiopatía dilatada no isquémica: VT monomorfa sostenida que acompaña a

la miocardiopatía no isquémica, por lo común proviene de una reentrada producida
por una cicatriz. El origen de la cicatriz no es claro, pero la causa probable es una
fibrosis progresiva de reposición. En MRI del corazón, se detectan las cicatrices en
la forma de zonas en que hay contraste tardío de gadolinio y suelen ser
intramurales o subepicárdicas. Las cicatrices que originan VT suelen estar junto a
un anillo valvular y producirse en cualquiera de los ventrículos.
Manifestaciones clínicas

Entre las manifestaciones frecuentes de las arritmias ventriculares están

palpitaciones, mareo, intolerancia al ejercicio, episodios de obnubilación ligera,
sincope o muerte súbita. Las arritmias en cuestión pueden ser asintomáticas y
surgir de forma inesperada como una irregularidad del pulso o de los ruidos
cardiacos en la exploración.

Diagnóstico

El diagnostico de arritmias ventriculares se confirma al registrar dicha anomalía en

el trazo ECG, o en algunos casos, el comienzo de la arritmia durante un estudio
electrofisiológico. Es importante realizar un ECG de 12 derivaciones de la arritmia
cuando sea posible, porque aportara datos del posible sitio de origen y la
presencia probable de una cardiopatía primaria. Cuando la arritmia es intermitente
y median días o semanas entre uno y otro síntoma, se necesita para hacer el
diagnostico el monitoreo ambulatorio prolongado para captar la anomalía en ECG
en el momento en que acaece. Entre las opciones están el monitoreo ambulatorio
continuo o los monitores para registros de “bucles”.

Tratamiento

Antiarrítmicos: El uso de antiarrítmicos se basa en la consideración de los riesgos

y beneficios potenciales para el paciente individual. Un riesgo posible es que
aumente la frecuencia de VT o surja una nueva VT, efecto indeseable conocido
como “proarritmia”. Muchos fármacos ejercen efectos múltiples y a menudo
bloquean más de un conducto.

Antagonistas de conductos del calcio: El diltiazem y el verapamilo, bloqueadores

no dihidropiridinicos de conductos del calcio, son eficaces contra algunas VT
idiopáticas. El riesgo proarrítmico es pequeño, pero tiene efectos inotrópicos y
vasodilatadores negativos que agravan la hipotensión.

Antagonistas B-adrenérgicos: Muchas arritmias ventriculares son sensibles a la

estimulación simpática y la de los β-adrenergicos también disminuye los efectos
electrofisiológicos de muchos antiarrítmicos. La inocuidad de los fármacos de
bloqueo β hace que constituyan la primera línea del tratamiento de casi todas las
arritmias ventriculares. Son particularmente útiles contra las arritmias inducidas
por ejercicio y las idiopáticas, pero su eficacia es limitada en casi todas las
arritmias que
provienen de alguna cardiopatía.

Fármacos que bloquean los conductos de potasio: El sotalol bloquea el conducto

rectificador tardío del potasio IKr, y con ello prolongan el intervalo QT. El sotalol
también tiene actividad de bloqueo β-adrenérgico no selectivo. Ejerce un efecto
mínimo para disminuir los choques de dispositivos ICD por arritmias ventriculares
y auriculares. En 3 a 5% de los pacientes surge un estado de proarritmia con
taquicardia ventricular, por la prolongación de QT.

Amiodarona y dronedarona: La amiodarona, que bloquea múltiples corrientes

iónicas del corazón y muestra actividad simpaticolítica, suprime diversas arritmias
ventriculares. Se administra por vía intravenosa contra arritmias mortales. Durante
el consumo oral por tiempo prolongado, surgen en cuestión de días efectos
electrofisiológicos. Es mas eficaz que el sotalol para disminuir los choques de
dispositivos ICD y es el fármaco de elección contra arritmias ventriculares en
personas cardiópatas que no son elegibles para que se les coloque ICD. Las
bradiarritmias constituyen los principales efectos secundarios del corazón. Puede
surgir un estado proarritmico ventricular, pero rara vez se presenta VT del tipo de
la taquicardia ventricular.

Desfibriladores cardioversores implantables: Los ICD son muy eficaces para

yugular VT y VF, y también permiten el control eléctrico de la bradicardia. Los ICD
disminuyen la cifra de mortalidad en pacientes que están expuestos al riesgo de
morir de forma repentina, a causa de cardiopatías estructurales.

Fuentes bibliográficas:
 Harrison Principios de Medicina Interna Vol II 19° edición
 Dr. Hernando Matiz Camacho Dr. Oscar Gutiérrez de Piñeres Dr. Mauricio Duque Dr.
Armando Gómez Ortiz. Arritmias Ventriculares.