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Semiótica en Ginecología y Anatomía Femenina

El documento proporciona información sobre la semiología ginecológica. Describe la historia clínica, anatomía y fisiología del aparato reproductor femenino, así como varias disfunciones como el prolapso del piso pélvico, la amenorrea y el sangrado uterino anormal. Se detalla el examen físico, pruebas complementarias y tratamiento de diferentes condiciones ginecológicas.

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Semiótica en Ginecología y Anatomía Femenina

El documento proporciona información sobre la semiología ginecológica. Describe la historia clínica, anatomía y fisiología del aparato reproductor femenino, así como varias disfunciones como el prolapso del piso pélvico, la amenorrea y el sangrado uterino anormal. Se detalla el examen físico, pruebas complementarias y tratamiento de diferentes condiciones ginecológicas.

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SEMIOLOGIA

 Historia Clínica:

 Anamnesis:
- Datos Personales / Motivo de Consulta / Antecedentes Familiares / Antecedentes Personales:
o Gineco-Obstetricos – (Menarca / Ritmo Menstrual / Inicio de Relaciones / N o de Parejas / Embarazos / Partos / Abortos /
Anticonceptivos).
o Patológicos.
o Quirúrgicos – (Abortos / Tratamientos Ginecológicos / Cesarias / Miomectomias).
 Examen Físico:
- Inspección → (Genitales Externos / Caract. Secund. / Desarrollo del Clítoris / Labios / Color de Mucosas / Lesiones / Orificios / Periné).
- Tacto Vaginal y Rectal – (Vagina / Cuello / Útero / Anexos / Parametrios / Ano / Ampolla Rectal).
- Colposcopia → (Cuello / Aspecto de la Mucosa / Secreciones / Carunculas Multiformes del Hímen).
- Especuloscopia.
- Papanicolau.
- Examen Mamario → (Cambios del Desarrollo / Infecciones / Secreciones / Expresión del Pezón / Ganglios Axilares, Cervicales, Supra-
Clavic.).

 Exámenes Complementarios:
 Laboratorio → (Serologia / Tipificacion Viral / Directos / Cultivo / Marcadores / Hormonales / Cariotipo /
Geneticos).
 Imagenes → (Histerosalpingografia / Ecografia / Mamografia / Histerosonografia / TAC / RNM / PET).
 Intervencionistas → (Colposcopia / Core Biopsy Mamarias / Microhisteroscopia / Histeroscopia /
Videolaparoscopia).

ANATOMIA
 Aparato Genial Femenino:
 2 Partes → Cuerpo Sólido Glandular (Ovarios) / Sistema de Conductos → Trompas / Útero / Vagina /
Vulva.
 Peritoneo:
 Recubre al Útero y genera a sus 2 lados al Ligamento Ancho.
 Un replegué de la hoja posterior del Lig. Ancho genera el Mesoovario - (Fijación y contiene Vasos sanguíneos, Linfáticos y
Nervios).
 Genera hacia atrás al Fondo de Saco de Douglas / Separa al Útero de la Vejiga (Anterior) y del Recto (Posterior).
 Ovários:
 Miden 3-4 cm / Sufren modificaciones ciclicas por el desarrollo de sus folículos.
 Mesovario - (o antiene en su posición anatomica y contiene Vasos sanguíneos, Linfáticos y Nervios).
 Ligamentos → Lig. Suspensorio del Ovario → (Lleva los vasos Uteroovaricos) / Lig. Uteroovarico / Lig. Tuboovarico.
 Estructura → Epitelio / Estroma – (Funcion Endocrina, en el se encuentran los folículos) / Foliculos / Hilio – (Rete Testis y Cel.
de Leydig).

 Trompas:
 Ubicadas en el borde superior del Ligamento Ancho / 10-12 cm de Largo / Su diámetro va en aumento de 2-8
cm.
 Porciones → Intersticial / Istmica / Ampolla / Pabellón .
 3 Capas → Endosalpinx / Miosalpinx / Peritoneo (Serosa).

 Útero:
 Mide aproximadamente 5-6 cm / Eje Cuerpo-Cuello 90-110º.
 Porciones → Cuello (Supravaginal / Vaginal / Intravaginal) / Istmo / Cuerpo.
 3 Capas → Endometrio (Capa Basal / Capa Funcional) / Miometrio / Peritoneo (Serosa).
 Ligamentos → Ancho (Mesometrio / Mesoainx / Mesovario) / Cardinales (Cevical Transverso o Parametrios) / Redondo /
Uterosacros.
 Medios de Sostén (Fijación) del Aparato Genital:
 Presión Intraabdominal.
 Tonus Uterino – (Lo mantiene en Anteverso-Flexión, apojado sobre la Vejiga).
 Músculos del Piso Pelviano → (Coxígeo / Pubocoxigeo / Iliocoxigeo / Puborrectal / Obturador Interno /
Piriforme).
 Perineo: *** Perineo Anterior = Diafragma Urogenital.
- Anterior → (Isquiocavernoso / Bulbocavernoso / Esfinter Externo de la Uretra / Transverso Superficial del
Perineo).
- Posterior → (Isquiocoxigeo / Esfinter Externo del Ano / Elevador del Ano / Transverso Profundo de Perineo).
 Retinaculo Uterino → (Parametrio Anterior * Lig. Pubovesicouterino / Parametrio Lateral * Lig. De Koks / Haces Posteriores).
 Fascia Endopelviana.
 Piso del Diafragma Pelviano – (Conjunto de Estructuras Fibromusculares).

 Niveles de Sostén de De Lancey (Soporte de Útero y Vagina):


 Nivel 1 (Suspensión) → Lig. Cardinales (Paramentrios / Cervical Transverso) / Lig. Uterosacros.
 Nivel 2 (Unión) → Fascia Pubocervical / Fascia Rectivaginal.
 Nivel 3 (Fusión) → Diafragma Urogenital / Cuerpo Perineal.

 Irrigación del Útero:


 Uterina (1/3 Sup.) / A. Vaginal Larga (1/3 Med.) / A. Hemorroidal Media (1/3 Inf.) – (Todas ramas de A. Hipogástrica).
 A. Tuboovarica - (Rama de A. Aorta - Hace anastomosis con la Rama Tubarica Interna de la A. Uterina).

 Inervación del Útero: Ganglio Hipogátrico.

DISFUNCIÓN DEL PISO PELVIANO

 Mecanismo de Lesión:
 Alteraciones del Tejido Conectivo → Congénitas / Adquiridas – (Parto / Carencia Hormonal).
 Disfunción de la Musculatura → Congénitas – (Mielomeningocele / Espina Bifida) / Adquiridas – (Neuropatias / Post-Parto /
Post-Quir.).

 Formas Clínicas:
 Prolapso Vaginal – (Colpocele):
- Cistocele (Colpocele Anterior) → Descenso de la pared Vagional anterior por descenso de la Vejiga.
- Rectocele (Colpocele Posterior) → Descenso de la pared Vaginal posterior por descenso del Recto.
- Enterocele → Prolapso del Fondo de Saco de Douglas a través de la Vagina – (Intestino + Epiplón).
 Prolapso Uterino – (Histerocele):
- 1º Grado → Cuello cervical no llega al Introito Vaginal.
- 2º Grado → Cuello cervical asoma a través del Introito Vaginal.
- 3º Grado → Cuello Cervical esta por afuera del Introito Vaginal.
 Clínica:
 Local → Sensación de Cuerpo Extraño / Tirantez Hipogástrica / Perdida Hemática – (Contacto + Atricto).
 Urinario → Incontinencia / Disuria / Polaquiuria / Dificultad de Vaciado.
 Anorrectal → Incontinencia / Estreñimiento / Tenesmo / Sensación de Retensión.
 Urinario → Dispareunia / Dificultad Coital.
 Diagnóstico:
 Clínico (Principal) → Inspección + Valsalva / Tacto Vaginal / Imagenes → Ecografía / TAC.
 Tratamiento:
 Médico (Prolapsos de 1º Grado) → Pesarios / Rehabilitación.
 Quirúrgico (Prolapsos de 2º y 3º Grado) → Colposuspensión / Colporrafia / Colpopexia / Histerectomia / Perineorrafas /
Mallas.

AMENORREA
 Amenorrea Primaria: Ausencia de menstruación en una mujer a partir de los 16 años.
 Anomalías Genitales:
- Disgenesia Gonadal → (Sd. de Turner / Sd. de Swyer / Disgenesia Gonadas Mixta). *** Genitales externos infantiles +
Gonadotropinas ↑.
- Hiperplásia Suprarrenal Congénita → (Pseudohemafriditismo Femenino por ↑ DHEA).
- Sd. de Morris → (Feminización Testicular / Pseudohemafroditismo Masculino).
- Sd. de Rokitansky → (Alteración en la permeabilidad de los Conductos de Müller).
- Himen Imperforado.
- Agenesia Vaginal.
 Causas Centrales:
- Pubertad Retrasada.
- Amenorrea Psíquica → (Stress / Miedo al Embarazo / Miedo a la Sexualidad).
- Lesiones Hipotálamo-Hipofisárias → (Tumores / ACV / Traumatismos).
- Hipogonadismo Hipogonadotropico.
- Degeneraciones Neurogerminales.
- Sd. de Kallman / Sd. de Alstrom / Sd. de Laurence-Moon / Sd. de Prader-Willi / Sd. de Rabinowitz /
Progeria.
 Anorexia Nerviosa: *** Disminuye las Gonadotropinas.
 Deportiva: *** ↓ Grasa Corporal / ↑ Esteroides Sexuales, Gh, ACTH, Beta-Endorfinas.
 Amenorrea Secundaria: Ausencia de menstruación ≥ 3 mese en una mujer que anteriormente había tenido la
regla.
 Sd. de Asherman.
 Insuficiencia Ovárica.
 Tumores Ováricos.
 Hipogonadismo Hipogonadotropico.
 Hiperprolactinemia.
 Sd. de Sheehan.
 Tumores secretantes → GH / TSH / ACTH / Prolactina.
 Adenomas de Hipófisis de Gran tamaño - (Aún que NO secretantes).
 [Link]íquicas.
 Enfermedades Intercurrentes → Insuficiencia Renal / SBT / Hipotieoidismo.

 Diagnóstico:
1.º) Descartar Embarazo → Sub β de GCH – (Si + → Embarazo o Coriocarcinoma / Si - → Seguir estudiando).
2.º) Dosaje de TSH y Prolactina → (Si normal → Seguir estudiando).
3.º) Administrar Progesterona por 5 días → (Si luego de 5 días tiene la regla → Causa Anovulatoria / Si no → Evaluar el desarrollo
Endometrial).
4.º) Administrar Estrógeno + Progesterona por 3 meses → (Si + → Endometrio OK, hay falla en Ovario o Eje / Si no → Útero,
Cuello, Vagina).
5.º) Dosaje de Gonadotropinas → (Bajas → Disfunción del Eje → Prueba con GnRH / Aumentadas 3-4x → Disfunción Ovárica).
6.º) Sospecha de alteraciones en Útero, Cuello o Vagina → Especuloscopia / Colposcopia / Histeroscopia /
Ecografia.

SANGRADO UTERINO ANORMAL


 Hemorragias Uterinas:
 Cíclicas:
- Hipermenorrea → Pérdida menstrual excesiva [>180 ml], pero con duración normal.
- Hipomenorrea → Pérdida menstrual escasa, pero con duración normal.
- Polimenorrea → Cantidad y duración normales, pero con ciclo menstrual < 21 días.
- Oligomenorrea → Cantidad y duración normales, pero con ciclo menstrual > 30 días.
- Menorragia → Pérdida menstrual excesiva [>180 ml], con duración > 8 días.
 No Cíclicas:
- Metrorragia → Sangrado Uterino independiente de la regla (Fuera del período menstrual).

 Clasificación según Tipo de Alteración:


 Alteración del Ritmo → Polimenorrea / Oligomenorrea.
 Alteración de la Cantidad → Hipermenorrea / Hipomenorrea / Menorragia.
 Alteración del Ciclo → Metrorragia.
 Formas Mixtas → Polihipermenorrea / Polihipomenorrea / Oligohipermenorrea / Oligohipomenorrea.

 Causas:
 Orgánicas Locales → Miomas / Polipos / EPI / DIU / Embarazo / Tumor Ovárico / Carcinoma del Cuello.
 Orgánicas Sistémicas → Hepatopatía / Coagulopatía / Nefropatía / Enf. Crónicas / Fármacos).
 Funcionales → Alteraciones Endócrina (Regulación del Ciclo) / Ciclos Anovulatórios (Tras la Menopausia).

 Diagnóstico:
 Anamnesis / Examen Físico.
 Laboratorio → Progesterona en Fase Lútea / TSH / T3 / T4 / Prolactina / Sub-β / Urea / Creatinina /
Hepatograma / Hemog.
 Imágenes → Ecografia / Histerosalpingografia.
 Invasivos → Histeroscopia + Biopsia Endometrial – (Principal Método Diagnóstico). *** Siempre biopsiar el Metrorragias Post-
Menopausia.

 Tratamiento:
 Hormonal: ***De acuerdo al resultado del estudio del Endometrio.
- Endometrio Proliferativo (Hiperplásicos) → Progesterona - (Durante la 2ª Fase del Ciclo).
- Endometrio Atrófico → Estrógenos – (El crecimiento Endometrial frena el sangrado).
- Casos Moderados → Estrógenos + Progesterona.
 No Hormonal:
- Antifibrinolíticos - (Ac. Tranexanico).
- AINEs – (AAS no es efectivo).
 Quirúrgico:
- Legrado Uterino.
- Ablación Endometrial.
- Histeroscopia → Tratamiento de los Pólipos y Miomas Submucosos.
- Histerectomia → Cuando falla en el tratamiento médico / Deseo de paridad cumplido / Post-Menopausicas.
 Para Evitar la Recidiva: ***Se debe regular el ciclo.
- Endometrio Proliferativo (Hiperplásicos) en Mujer que desea Embarazo → Inducir Ovulación – (Clomifeno /
Gonadotropinas)
- Endometrio Proliferativo (Hiperplásicos) en Mujer que NO desea Embarazo → Anticonceptivos Orales.
- Mujeres Post-Menopausicas on Sangrado Recidivante → Histerectomia.

ENDOMETRIOSIS
 Definición → Presencia de tejido endometrial (glándulas endometriales y estroma), por fuera de la musculatura y
cavidad uterina.
 Ubicación + Frecuente → Vísceras Pelvianas / Peritoneo Abdominal / Miometrio (Adenomiosis).
 Ovario Izquierdo (44%) / Fondo de Saco Post. (34%) / Fondo de Saco Ant. (34%) / Ovario Derecho (30%).
 Lig. Ancho Izq. (25%) / Lig. Ancho Der. (21%) / Lig. Uterosacro Izq. (21%) / Lig. Uterosacro Der. (15%).

 Unidad Funcional → Endometrioma – (Glándula Endometrial + Estroma + Hemosiderina).


 Epidemiologia → 200 millones / 3ª causa de hospitalización ginecológica / 20-90% mujeres con dolor
pelviano e infertilidad.
 Patogénesis:
1) Teoría del Desarrollo por Metaplasia “In situ”.
- Hay una origen embriológica común entre: Ovario / Peritoneo / Conductos de Müller.
2) Teoría del Desarrollo por Diseminación Endometrial . *** Dr. John A. Sampson (1927)
- La menstruación contiene células viables que pueden ser trasplantadas - (Menstruación Retrograda → Fisiológica en 90% de mujeres en
edad fértil).
- Vías de Diseminación → Transtubaria / Linfática / Vascular / Transplante – (Episiotomia / Cesáreas).

- Factores Asociados:
 Anatómico - (Obstrucciónes del Tracto de Salida → Sinéquias / Miomas / Malformaciones / Pólipos / DIU / Retroversión Marcada).
 Genético – (Parientes de primer grado 34 veces más afectados / 75% de gemelas monocigóticas / 2% de familiares femeninos en 2º
grado).
 Hormonal - (Estrógeno dependiente / Menstruación prolongada > 7 días / Ciclos regulares, espontáneos y prolongados).
 Inmunológico - (Inmunidad Celular disminuida / Inmunidad Humoral incrementada).
 Peritoneal – (Factor de Crecimiento derivados de Macrófagos / Activación de macrófagos que no suprimen proliferación celular

endometrial).

- Mecanismos Protectores:
 Trompas de Lúmen pequeño.
 Colagenasas del Líquido Peritoneales.
 Epitelio Pelviano intacto.
 Macrófagos.
 Embarazo.
 Tipos:
1) Peritoneal: - (Implantación → Inflamación → Adherencias → Cicatrización).
- Lesiones Negras / Lesiones Rojas / Lesiones Despigmentadas Atípicas.
2) Ovárica: - (50% de las pacientes con Endometriosis presentan algún comprometimiento de los Ovarios).
- Lesiones Superficiales / Quistes Achocolatados.
3) Fondo de Saco de Douglas: - (Adherencias Pélvicas → Tabique Recto-Vaginal / Endometriosis Profundas).
- Lesiones profundas e infiltrantes que obliteran el Fondo de Saco posterior.
 Posibles Mecanismos de Infertilidad:
 Endometriosis Extensa.
 Adherencias Tubo-Ováricas.
 Adherencias Periováricas.
 Obstrucción de Trompas.
 Reserva Ovárica Disminuída por Destrucción Tisular - (Primaria o Iatrogénica).
 Principios del Tratamiento:
 No existen estrategias de prevención / Progresa en 2/3 de las pacientes al año del diagnóstico.
 No es posible pronosticar el progreso / TTO es dirigido a eliminar las lesiones endometriósicas y tratar
secuelas.
 Tratamiento:
 Quirúrgico: *** 1ª elección → Laparoscopia Conservadora.
- Objetivos → Resecar o Coagular las lesiones visibles y adherencias acompañantes / Restaurar la anatomía
normal.
- Técnicas:
 LAPAROSCOPÍA → Resección y/o Ablación – (Coagulación Bipolar / Láser de CO2 / Láser de: Potasio, Titanio, Fosfato, Argón).
 LAPAROTOMÍA → Reservada para etapas avanzadas de la enfermedad y cuando no sea necesario conservar la fecundidad.
- Tipos de Cirugía:
 Conservadora.
 Definitiva → Histerectomia o Histerectomia + SOB (Salpingo-Oooforectomia Bilateral).
o Sin necesidad de conservar la Fertilidad / Dolor Pélvico intratable por otros medios / Masas Anexiales / Múltiple cirugías consrvadoras.

 Médico: *** Aislado es poco eficaz / Gran tendencia a la recurrencia / Útil como Pre y Post-Quirúrgico.
- Bases → Dependencia hormonal de los implantes endometriósicos / Al ↓ actividad, decrecen otros síntomas.
- Objetivos → Aliviar el dolor / Prevenir y tratar la infertilidad / Evitar recurrencias / Manejo de urgencias.
- Fármacos:
1) Anticonceptivos Orales:
 Usados principalmente luego de la Ablación Quirúrgica (década 70s) / Objetivo → Prevenir la progresión y las
recurrencias.
 Ejercen prevención → Al disminuir el volumen del sangrado y el flujo retrógrado / Producen decidualización de los implantes
peritoneales.
 Se utilizan ACO combinados 1 comp. día v.o., continuado por 6 - 12 meses.
2) Progestágenos:
 Se utiliza el A.M.P. (Acetato Medroxiprogesterona) oral e inyectable / Produce decidualización y atrofia endometrial.
 Efectos Adversos → de peso / Retención hídrica / Metrorragia / Depresión.
 Es útil en mejorar la sintomatología de la endometriosis, pero no es efectiva en el tratamiento de la infertilidad.
3) Danazol:
 Primera droga aprobada por la F.D.A. / Uso basado en la inducción de un estado de hipoestrogenismo mantenido.
 Se metaboliza en aprox. 60 derivados distintos con efectos múltiples.
 Efectos → ¯ Estrógenos y Andrógenos / Suprime las Gonadotropinas hipofisiarias / Inhibición de enzimas Esteroidogénicas.
 Efectos Adversos (80%) → Bochornos / Acné / ¯ Líbido / Peso / Retención hídrica / Hipertricosis / Arofia vaginal / Disfonía
(permanente).
4) Agonistas GNRH → Leuprolide (Lupron Depot) / Treptorrelina (Decapeptyl) / Nafarelina / Buserelina.
 Análogo sintético de la hormona original, con algunas sustituciones que lo hacen más estable.
 Se administra vía i.m., s.c. y endonasal. / Su principal acción es crear una Pseudo-Menopausia.
 Producen un estado de “Ooforectomía médica” – (2 sem. se encuentran niveles de estrógenos similares a la ooforectomía).
 Resultados obtenidos comparables a terapia completa con Danazol, sin sus efectos adversos.
Promueve supresión más que cura de la enfermedad.
Se utiliza por períodos continuados no mayores de 6 meses (6 - 8% ¯ hueso trabecular → Osteopenia reversible en forma
parcial al año).
5) Gestrinona - (19 - Nortestosterona Derivado):
 secreción de FSH y LH / Produce atrofia endometrial y ¯ de las mitosis glandulares
 Usada hasta la fecha en forma experimental ha sido tan efectiva como el Danazol en el control del algia pelviana.
 Es inefectiva en el control de la infertilidad asociada.

 Recurrencia:
 El alivio del dolor, la tasa de embarazos y la recurrencia, son similares con todos los tipos de terapia médica.
 Gran tendencia a recurrir:
- Tratamiento Médico → 20% (1º año) / 40% (5° año).
- Laparoscopia Conservadora → 10% (1º año) / 20% (5° año).

MIOMATOSIS
 Epidemiologia:
 Tumor benigno más frecuente del aparato ginecológico / 35-50 años / Estrógenodependiente / + frec. en
raza negra.
 30% de las mujeres / Aumenta durante: Embarazo, tratamiento con E2 / Disminuye con menopausia.
 Composición → Fibras Musculares + Tejido Conectivo – (Fibras arremolinadas / Escasos Vasos).
 Variedades Histológicas → Leiomioma Celular / Leiomioma Bizarro / Leiomioma Intravenoso.
 Patogénesis → Desconocida - (Se cree en desequilibrio hormonal a favor del Estrógeno) / Existe cierta influencia genética
- (Familiar y Raza).

 Factores Relacionados:
 Menor frecuencia en → Multíparas / Fumadoras - (↑ degradación del Estrógeno) / Tratamiento con ACO.
 No crecen en → Pacientes que utilizan ACO.
 Involucionan en → Post-Menopausia.
 Clasificación según Ubicación en el Útero → Corporales – (95%) / Cervicales – (5%).
 Clasificación según Catidad → Multiples – (+ frec.) / Únicos.
 Clasificación según Ubicación en la Pared Uterina:
 Subserosos – (40%) → Abajo del Peritoneo Visceral / Poco Sintomático / Puede alcanzar gran tamaño.
- Dolor / Anemia / Infertilidad e Esterelidad / Torsión Pedicular / Sintomas Compresivos (Vejiga, Recto, Riñón) / ↑ Vol.
Abd.
 Submucosos – (10%) → Abajo del Endometrio / Protuyenhacia cavidad / Puede ser Pediculado.
- Dolor / Anemia / Infertilidad e Esterelidad / Metrorragia / Mioma Nascens (Dolor expulsivo) / Infección +
Necrobiosis.
 Intramural – (55%) → Son los + frecuentes / Ubicados en la porción central del Miométrio.
- Dolor / Anemia / Infertilidad e Esterelidad / Hipermenorrea / Dismenorrea / Trastornos del Embarazo.
 Cambios Degenerativos:
 Degeneración Hialina → Sustitución por tejido Hialino acelular - (+ frecuente en Subserosos).
 Degeneración Quística o Mixoide → Liquefacción del tejido con formación de cavidad quística.
 Degeneración Calcificada → (+ frecuente en Menopausia).
 Degeneración Roja → Infarto y necrosis por rápido crecimiento - (+ frecuente durante Embarazo).
 Degeneración Sarcomatosa → Maligna - (Poco frecuenta – 0,05%).

 Clínica General:
 Asintomáticos – (50-80%) / Hemorrágias Uterinas – (Menorragias / Principalmente en Submucosos) / Síntomas
Comnpresivos.
 Dolor – (Torsión Pedicular / Dilatación Cervical / Degenerativo / Compresión Nerviosa) / ↑ Volumen Abdominal.
 Anemias – (Ferropenica → Microcitica Hipocrómica) / Puede haber → Trombocitosis / Poliglobulia.

 Relación con el Embarazo:


 Crecimiento → 20% crecen - (Luego regriden).
 Necrosis → Por Degeneración Roja.
 Infertilidad → Pueden impedir la Fecundación o la Implantación.
 Riesgo de Aborto.
 Parto → ↑ Incidencia de: Preterminos / Distocias de Presentación y Dinámicas / Abrupto Placentae / Retensión
Placentaria.

 Diagnóstico:
 Clínica - (Sintomatología orienta al diagnóstico).
 Examen Físico → Tacto Vaginoabdominal – (Mejor en los Subserosos).
 Imágenes → Ecografía – (Se puede completar con R.N.M.).
 Histeroscopía → (Método diagnóstico y también terapéutico en los Submucosos).

 Tratamiento:
 Quirúrgico:
- Pequeños y Asintomáticos → Expectante.
- Durante el Embarazo → Expectante.
- Grande y Sintomáticos en Jóvenes con deseo de tener hijos → Miomectomia – (Laparoscopia / Laparotomia /
Histeroscopia).
- Grande y Sintomáticos en Mujeres con deseo de paridad cumplido → Histerectomia.
- Falla en el Tratamiento Conservador → Histerectomia.
- Recidivante Intramurales o Muy Vascularizados No Pediculados → Embolización.
Indicaciones → Metrorragia Resistente / Rápido Crecimiento / Compresión de Órganos / Complicados / Intraligamentários /
Esterelidad / Infertilidad.

 Médico:
- Análogos de GnRH → ↓ Volumen y vascularización / Al finalizar el tratamiento vuelven a crecer / Bueno como Pre-Op.
- Sintomático → AINEs / Antifibrinolíticos (Ac. Trexanico) / Sulfato de Hierro.

FLUJO GENITAL

 Definición de Flujo: Aumento patológico de exudados y trasudados en las vías genitales (Síntoma de alteración del
epitelio).

 Clasificación según Origen: Flujo Tubario / Corporal Uterino / Cervico Vaginal / Vulvar / Vestibular.
 Clasificación según Etiología: Flujo Fisiológico – (Período Neonatal, Período Periovulatorio, Embarazo) / Flujo
Patológico.
 Diagnóstico:
 Anamnesis
 Examen Físico → Examen vulvar / Especuloscopía.
 Examen del Flujo → Color / Consistencia / Olor / PH / Examen en fresco / Examen bacteriológico.
 Mecanismos de Defensa Genital:
1) Nivel Vulvar: Cierre por coaptación de los labios mayores y menores.
2) Nivel Vaginal:
- Epitelio Pavimentoso Estratificado / Aposición de las paredes / pH bajo (3.5 - 4.5) / Flora vaginal normal.
- Migración de GB / Trasudados que aportan parte del contenido vaginal de aspecto blanquecino y escaso.
- Secreción de las Glándulas Vestibulares y del Epitelio Endocervical.
3) Nivel Cervical: Formación del tapón mucoso.
4) Nivel Ovárico: Mecanismos de Esteroideogénesis hormonal adecuados.
 Factores Predisponentes a Infecciones:
1) Alteración de los niveles de esteroides ováricos.
2) Alteraciones anatómicas del aparato genital.
3) Enfermedades metabólicas.
4) Afecciones alérgicas.
5) Uso prolongado de ATB.
6) Alteración del ½ vaginal → Tampón, Pesario, DIU, Lavajes.
7) Tumores.
8) Higiene deficiente o exagerada.
9) Alteraciones psicosomáticas.

 Contenido Vaginal Normal:


 Aspecto → Claro / Blanquecino / Viscoso / Inodoro / Homogéneo / pH< 4.5 / < 10 PMN.
 Microorganismos endógenos pueden ser patógenos ante ciertas circunstancias.
 Estrógenos → Depósito de Glucógeno en Epitelio → Lactobacilos → Ácido Láctico → pH < 4.5 (Limitando la flora).
 El contenido vaginal está formado por Células Pavimentosas y Bacilos De Döderlein.
 Por ser una cavidad abierta al exterior se halla colonizada por diversos microorganismos según el pH.
 Anaerobios no se modifican durante el ciclo / Aerobios disminuyen en el pre menstruo y aumentan en la
menstruación.
 El sinergismo de especies genera papel protector contra flora patógena exógena.

 Flora Habitual:
1. Bacilos G+ → (Lactobacilos 45-88 % / Corinebacterium / Gardnerella).
2. Cocos G+.
3. Bacilos G- → (E. Coli / Proteus / Klebsiella / Enterobacter).
4. Micoplasma / Ureaplasma.
5. Levaduras.
6. Anaerobios → (Lactobacillus / Eubacterium / Clostridium / Peptococcus / Prevotella / Bacteroides fragilis /
Fusobacterium).
 Flora Permanente (Endógena): Presentes durante todo el ciclo → Lactobacilos / Corinebacterium.
 Flora transitoria (Endógena): Gérmenes endógenos que aparecen en un momento determinado del ciclo → Ureaplasma
urealyticum.
 Flora intermitente (Endógena): Gérmenes endógenos de aparición cíclica → Gardnerella / Streptococcus β (10% de
Embarazadas).
 Flora Patógena (Exógena o Endógena): Germenes que provocan una patología determinada:
- Exógenos → Neisseria gonorrhoeae / Chlamydia Trachomatis / Treponema pallidum.
- Endógenos → Cándida albicans / Gardnerella vaginalis / Anaerobios / Mycoplasma sp.

 Ubicación + Frecuente:
 Vagina → Cándida / Trichomonas / GAMM / SGB / HIB.
 Endocervix → Neisseria gonorreae / Chlamydia / Mycoplasma / Ureaplasma / Lysteria.

1) Vaginosis Bacteriana – (30%): *** Afecta el Canal Endocervical.


 Epidemiologia: Infección más frecuente en mujeres de edad reproductiva / Uso de ACO aumenta la frecuencia.
 Patogénesis:
- Factores Hormonales.
- Modificaciones del pH vaginal – (Permite el traslado de gérmenes de la flora perineal hacia vagina y barrido de la flora normal).
 Gérmenes → Polimicrobiana GAMM - (Infección endógena).
- Clínica:
- Flujo espumoso y grisáceo / Olor desagradable / Distribuido en toda la pared Vaginal (Signo de la Pincelada).
- Con o sin Prurito / Disuria / Eritema / Ardor Vulvar / Dispareunia / Sinusorragia / Menstruaciones mal
olientes.
- Riesgo de → Amenaza de Parto Prematuro (APP) / EPI / Infección Post-Quierúrgica / ITU recurrente.
 Diagnóstico → Ph > 4,5 / Test de Aminas +++ / Microscopía – (Clue Cells) / Poca Inflamación - (< 10 GB / campo
de 400X).
*** Muestra del Exudado Endocervical – (La Vaginosis es una infección Endocervical y no Vaginal !!!).
- Tratamiento:
- 1ª Opción → Metronidazol – (500mg/12h por 7dias).
- 2ª Opción → Clindamicina – (300mg/8h por 7dias V.O. / 1 Ovulo/día por 3-7 días).
- Embarazadas → Amoxicilina-Clavulanico – (1g/12h por 5 días V.O.).
- Asintomáticas → No se tratan, excepto: Embarazadas / Pre-Op. Ginecológico / Maniobras Instrumentadas – (DIU /
Biopsia).

2) Candidiasis Vulvovaginal:
 Epidemiologia:
- Muy frecuente, principalmente en mujer en edad reproductiva – (75% de las mujeres tendrán por lo menos un episodio).
- 3 poblaciones → Mujeres que jamás desarrollarán síntomas / Mujeres con episodios aislados / Recurrentes (> 4 episodios al
año).
 Germen → Cándida spp. (85% albicans) / Saprófito del tracto genital e intestinal – (Sólo patógeno en DBT, ATB, ACO,
EMB, ISUP).
 Clínica:
- Desde asintomáticos hasta casos severos / PH < 4,5 / Test de Aminas (-).
- Vulva enrojecida, edematosa y con grumos / Flujo escaso, blanco, espeso, grumoso, sin olor.
- Prurito vulvar intenso, ardor y dolor – (Aumenta en Premenstruo).
- Disuria / Poliaquiuria / Tenesmo / Dispareunia / Vagina – (Placas adherentes / Cevicocolpitis a puntos
blancos).
 Diagnóstico:
- Ph < 4.5 / Test de Aminas (-) / Examen en fresco (KOH) → Levaduras y Pseudomicelios.
- Reacción Inflamatoria → > 10 GB en campo de 400X / Cultivo.
 Tratamiento:
- No Complicadas → Azoles en esquemas cortos o monodosis (En general de aplicación local):
 Miconazol - (Crema de 5g al 2% durante 7 noches / Óvulo de 100mg por 7 noches / Óvulos de 200mg por 3 noches).
 Clotrimazol – (Tableta de 100, 200 o 500mg, durante 7, 3 o 1 noche / Crema vaginal de 5mg al 1% por 7-14 noches).
 Econazol – (Tableta vaginal de 150mg por 3 noches).
 Tioconazol – (1 Tableta vaginal de 300mg).
 Isoconazol – (Crema por 7 noches o 1 óvulo).
- Complicadas → Severas, Recurrentes, Resistentes o Inmunosupresión:
 Fluconazol – (150mg monodosis) / Ketoconazol – (200mg/12h por 5-7 días) / Itraconazol – (400mg/12h por 1 día).
 Otras Alternativas → Violeta de Genciana / Ácido bórico / Nistatina – (Tableta vaginal de 100.000 U por 7-14 días).
- Recomendaciones:
 Terapias de mantenimiento (6 meses).
 Embarazo → Drivados azólicos de uso tópico local – (Tiempo no menor a 7 días).
 Tratar la pareja sólo en casos de Balanopostitis o casos recurrentes.

3) Trinchomoniasis: (ETS)
 Germen → Trichomona vaginalis - (Protozoo flagelado muy movil).
 Clínica:
- 15% Asintomáticos / Flujo abundante, fluido, blanco amarillento o verdoso, espumoso, olor fétido y repugnante.
- Prurito / Ardor / Quemazón – (Aumenta en el Postmenstruo) / Síntomas urinarios / Dispareunia / Dolor
pelviano.
- Riesgo de → Amenaza de Parto Prematuro (APP) / Ruptura Prematura de Membranas (RPP) / EPI /
Corioamnionitis.
- Aumento de susceptibilidad a la adquisición heterosexual del HIV.
 Diagnóstico:
- Colposcopia → Vagina enrojecida con puntillado hemorrágico / Cervicocolpitis a puntos rojos .
- PH > 4,5 / Test de Aminas + / Examen en fresco → MOVIMIENTO DE FLAJELOS
- Coloración Giemsa (sensibilidad de 70%, especificidad de casi 100%).
- Cultivo en Medio de Diamond - (sensib 90 %), solo ante la sospecha de resistencia al metronidazol.
- Tratamiento:
- 1ª Opción → Metronidazol – (2g en monodosis V.O.).
 Se recomienda tratar a la pareja (incluso en Embarazadas).
 Siempre que se asocie a Gonococo debe tratarse primero T. Vaginalis.
 Buscar sistemáticamente otras ETS → Asoc a N. gonorrhoeae, C. Trachomatis.

PRURITO GENITAL

 Definición de Prurito: Sensación desagradable que obliga al rascado.


 Clasificación según Intensidad: Leve / Moderado / Severo.
 Clasificación según Causas: Esencial (10%) / Secundario (Origen conocida – 90%).
 Causas:
- Genitales → Infecciones (Colpocervicitis) / Distrofias / Carcinoma / Vulvitis / Eccema / Foliculitis / Parasitosis /
Virosis.
Otras: Jabones Alcalinos, Irritantes, Etc.
 Anorrectales → Parasitosis / Micosis / Fisuras Anales.
 Urinarias → Fístulas / Incontinencia.
 Metabólicas → Diabetes / Ictericias / Estados Carenciales.
 Alergias → Digestiva / Medicamentosa / De Contacto.
 Psicógenas → Fobias / Frustraciones / Etc…

 Diagnóstico:
- Historia Clínica:
- Edad / Localización exacta del área pruriginosa / Relación con el ciclo sexual, coito, medicamentos, etc
- Presencia de flujo y sus características / Asociación a otros síntomas / Tratamientos anteriores.
 Examen Fisico
 Examen Ginecologico

 Tratamiento:
 Etiológico: Específico para cada patología.
 Sintomático:
- Suprimir la medicación actual / Verificar higiene / Lavado con jabones ácidos / Correcto secado del área.
- Ropa íntima adecuada / No usar jabones enzimáticos.
- Ansiolíticos y Antialérgicos.
- Cremas con Corticoides, Anestésicos o Antialérgicos.

ENFERMEDAD PELVIANA INFLAMATORIA – (EPI)

 Definición: Infección del tracto genital superior - (Útero, Anexos y/o Estructuras pelvianas contiguas).
 Epidemiologia: < 25 años / 20:1000 mujeres / 75% Nulíparas / 20% infertilidad.
 Etiología: Polimicrobiana:
 Endógena → (Flora normal o patológica del TGI).
 Exógena → (Maniobras instrumentales o Acto Sexual): Neisseria gonorrhoeae / Chlamidia trachomais.
 Gérmenes:
- Aerobios: Gardenella vaginalis / Enterobacterias Gram – (E. coli / Proteus mirabilis / Klebsiella) / Estreptococo
grupo B.
- Anaerobos: Peptostreptococcus / Mycoplasma / Ureaplasma urealyticum / Actinomices israeli / TBC.
 Factores de Riesgo:
 Contagio con → Neisseria gonorrhoeae / Chlamidia trachomais.
 Antecedentes de ETS / Antecedentes de EPI / Vaginosis Bacteriana.
 Múltiples parejas sexuales (Adolescencia) / Pareja masculina con múltiples parejas.
 Maniobras instrumentales Cérvico-Vaginales.
 Menstruación / Factores inmunológicos / Lesiones Cervicales / Antecedentes de duchas vaginales.
 Clasificación según Evolución: Agudas → (Iatrogénicas / ETS) / Crónicas → (TBC / Parásitos / Micosis).
 Clasificación según Vía de Propagación:
 Ascendente (Primaria) → (Vía Canalicular / Vía Hemática / Vía Linfática).
 Contiguidad (Secundaria) → (Intestino / Abscesos).
 Vías de Porpagación:
 Canalicular → (Cervicitis → Endometritis → Salpingitis → Pelve-Peritonitis).
 Linfatica → (Miometritis → Parametritis → Flemón del Ligamento Ancho → Absceso Central del Ovario).
 Hemática → (Tromboflebitis Pelviana → Embolias Septicas).
 Contiguidad.
 Clínica:
 Dolor Abdomino-Pelviano - (Abdominal / Anexial / Espontáneo o Provocado / Con o sin reacción peritoneal).
 Signo de Fraenkel + - (Dolor a la movilización del Cuello Uterino durante el Examen de Toque Vaginal).
 Masa Anexial - (Aumento del volumen anexial).
 Secreción Vaginal Purulenta o Mucopurulenta - (Puede ser fétida).
 Si hay afectación del Peritoneo → Peritonitis - (Abdomene en tabla / Blumberg + / Fiebre / Nauseas / Vómito).
 Síntomas Generales.
 Estadios Clínicos:
I. Endometritis y/o Salpingitis sin Reacción Peritoneal.
II. Salpingitis con Reacción Peritoneal, sin masas anexiales.
III. Absceso Tuboovárico o Absceso Central del Ovario.
IV. Peritonitis difusa.
 Diagnóstico: *** Fundamentalmente Clínico:
- Criterios Diagnósticos: *** Positivo si → 3 Mayores + 1 Menor
- Mayores → Dolor Abdominal / Dolor Anexial / Dolor a la Movilización del Cuello Cervical (Signo de Fraenkel).
- Menores → Fiebre / Flujo Vaginal / Leucocitosis > 10.500 / Cultivo Cervical +.
Tinción + para Gram – en exudado vaginal / Leucocitos en exudado vaginal.
- Laboratorio General.
- Complementarios → Bacteriológico Cervical / Ecografía / Laparoscopia.
 Diagnóstico Diferencial: Embarazo Ectópico / Endometriosis Pelviana / Apendicitis / Diverticulitis.
 Tratamiento:
- Medico Ambulatorio:
- 1ª Opción → Ciprofloxacina - (500 mg/12h) o Levofloxacina - (500 mg/día) + Metronidazol - (500 mg/12h).
- 2ª Opción → Ceftriaxona - (250 mg – I.M.) o Amoxicilina-Clavulanico - (1g/12h) + Doxiciclina - (100 mg/12h) – (*** Con o Sin
Metro).
- Medico Internado:
- 1ª Opción → Clindamicina - (900 mg/8h – I.V.) + Gentamicina - (2 mg/Kg/día – I.V.).
- 2ª Opción → Ampicilina-Sulbactan - (1g/6g – I.V. por 3 días / Luego → V.O por 5 días) + Doxiciclina - (100 mg/12h – por 14 días)
- Criterios de Internación:
 Peritonitis / Leucocitosis / Temperatura > 38ºC / Inmunocomprometidos / Clínica Grave / Fracaso Ambulatorio.
 Sospecha de Embarazo / Nuliparas / Adolescentes / Intolerancia a TABs por vía oral.
- Quirúrgico:
- Laparoscopía o Laparotomía → Lavado de Cavidad / Toma de muestras / Adhesiolisis / Salpingectomia /
Anexectomia.
- Criterios para Cirugía → Abdomen Agudo / Abscesos Pelvianos / Shock Séptico / Bacteriemia Persistente / Falla en tratamiento
médico.
- Tratar Parejas → Evaluar con Hisopado Uretral → Azitromicina - (1g en monodosis) o Ceftriaxona - (250 mg – I.M.) +
Azitromicina.
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO

 Definición: Síndrome caracterizado por dolor abdominal intenso, generalmente asociado a manifestaciones de
compromiso general, que hace considerar la posibilidad de una acción terapéutica de emergencia, por existir
riesgo inminente para la vida.
 Clasificación:
 Infeccioso (Polimicrobiano) → Abscesos Pelvianos / Pelveperitonitis – (Inicia como Endometritis → Miometritis → Piosalpinx
→ Pelves).
 Mecánico → Torsión de Pedículo – (Complicación de Miomas, Otros tumores, Quistes Ováricos).
 Hemorrágico → Embarazo Ectópico / Ruptura de Quiste.
1) Infeccioso: *** Endometritis → Miometritis → Piosalpinx → Abscesos Pelvianos / Pelveperitonitis.
 Agentes → Polimicrobiano - (Principal → GONOCOCO / Chlamydia / Mycoplasma / Gardnerella / Gram
Negativos).
 Fisiopatología: Endometritis → Miometritis → Piosalpinx → Vía Linfática → Abscesos Pelvianos /
Pelveperitonitis.
 Diagnóstico:
- Clínico → Dolor Abdominal / Franca reacción Peritoneal / Defensa Abdominal / Fiebre > 38ºC.
- Examen Ginecológico → Flujo / Anexos palpables / Fraenkel + / Fondo de Saco doloroso / Hipertermia
Vaginal.
- Laboratorio → Leucocitosis / ↑ VSH.
- Ecografía.
 Criterios de Internación:
- Sospecha de Absceso / Peritonitis / Temperatura > 38ºC / Leucocitosis > 11.000 / Intolerancia Oral.
- Mala respuesta a los ATBs en 48h / Diagnóstico Impreciso / Adolescentes.
 Tratamiento:
- Medico Ambulatorio:
 1ª Opción → Ceftriaxona - (250 mg – I.M.) + Metronidazol - (500 mg/12h) + Doxiciclina - (100 mg/12h).
 2ª Opción → Ceftriaxona - (250 mg – I.M.) + Doxiciclina - (100 mg/12h) – (*** Con o Sin Metro).
 2ª Opción → Amoxicilina-Clavulanico - (1g/12h) + Doxiciclina - (100 mg/12h) – (*** Con o Sin Metro).
- Quirúrgico:
 Laparoscopía o Laparotomía → Apertura + Lavado + Tubo de Drenaje.
2) Mecánico:
 Fisiopatología → Complicación de Tumoración pelviana previa (Quiste Ovárico / Mioma) → Torsión del Pedículo
(Vasos / Nervios).
 Requisitos → Tamaño del Tumor / Movilidad en la cavidad / Cambios bruscos de posición del cuerpo .
 Diagnóstico:
- Clínico → Dolor Abdominal / Sin hay reacción Peritoneal / Sin Defensa Abdominal / Sin Fiebre.
- Examen Ginecológico → Cuerpo Uterino normal / Movilidad del Cuello poco dolorosa / Tumoración Pelviana
palpable.
- Laboratorio → Sin Leucocitosis.
- Rx simples de Abdomen.
- Ecografía Doppler Transvaginal → Evalúa la perfusión.
 Criterios de Internación:
- Sospecha de Absceso / Peritonitis / Temperatura > 38ºC / Leucocitosis > 11.000 / Intolerancia Oral.
- Mala respuesta a los ATBs en 48h / Diagnóstico Impreciso / Adolescentes.
 Tratamiento:
- Quirúrgico:
 Laparoscopía o Laparotomía → Ooforectomia o Quistectomia – (Depende del grado de compromiso vascular de la
Tumoración).
*** Antes de optar por la Ooforectomia, hay que evaluar la viabilidad del Ovario contralateral !!!
3) Hemorrágico: *** Embarazo Ectópico complicado / Ruptura de Quiste Ovárico / Ruptura de Quiste Endometriosico.
3.1) Embarazo Ectópico: Implantación del fruto de la concepción afuera de la cavidad uterina.
 Ubicación → Trompa (98% → Ampular 80%) / Cérvix / Ovarios / Abdomen.
 Diagnóstico:
- Clínico → Dolor Abdominal / Poca Reacción Peritoneal / Sin Defensa Abdominal / Anemia / Hipotensión /
Sudoración.
- Examen Ginecológico → Fraenkel + / Fondo de Saco Doloroso / Anexo Palpable / Discreta Metrorragia Oscura.
- Laboratorio → Sub-β de G.C.H. > 1500 / Curva de Sub-β (Duplica en 48h) / Progesterona (< 25 mg/ml).
- Ecografía → Útero vacio / Imagen anexial / Con o sin liquido libre en cavidad abdominal.
 Tratamiento → Quirúrgico – (Laparoscopía o Laparotomía).
3.2) Folículo Hemorrágico:
 Diagnóstico:
- Clínico + Examen Ginecológico + Laboratorio.
- Ecografía → Imagen anexial / Liquido libre en cavidad abdominal.
 Tratamiento → Ni todos son Quirúrgicos:
- 1ª Opción → AINEs – (Generalmente se resuelve).
- 2ª Opción → Cirugía.
** Indicaciones → Anemia Aguda / Caída severa del Hematocrito / Mala respuesta a los AINEs / Descompensación
Hemodinámica.

PATOLOGIAS BENIGNAS DE VULVA

 Clasificación:
 Patologias Cutáneas No Neoplasicas:
- Liquen Escleroso → No Pre-Neoplasico / Típico de post-manopausia / Epidermis adelgazada / Prurito crónico / Pérdida de anexos.
- Liquen Simple Crónico → Bajo potencial Pre-Maligno / Hiperqueratosis / Piel Engrosada y Blanquecina.
 Lesiones Pigmentadas / Ulceras / Quistes / Tumores Benignos.
 Procesos Inflamatorios – (Vulvitis):
- Alérgica → Por contacto – (Desodorantes, Jabones, Paños perfumados) / Eritema / Edema / Vesículas / Exudación / Paños fríos con Ac.
Bórico.
- Micotica → Cándida albicans – (Embarazo, Aco, ATB, DBT, Inmunología, Transmisión sexual) / Prurito / Ardor / Flujo característico.
- Parasitaria→ Trichomonas vaginalis / Prurito / Flujo maloliente amarrillo-verdoso.
- Bacterianas → Gonococo / Sifilis / Chlamydia / Mycoplasma / Ureaplasma
- Diabética → Importante factor predisponente.
- Vulvovaginitis Infantil → Muy frecuente – (Irritantes locales, Oxiurus, Cándidas, Virales entre ellas el HPV → Sospecha de abuso).
- Bertholinitis → Etiología + frecuente → Gonococo.
Clínica → Tumefacción / Rubor / Dolor / Dificulta la marcha.
Diagnóstico → Clínico – (Obtener material purulento para hacer el diagnostico de laboratorio).
Tratamiento → Penicilina / Cefalosporinas / Metronidazol.

PATOLOGIA MALIGNA DE VULVA

V.I.N. – Neoplasia Intraepitelial de Vulva


 V.I.N. Indiferenciado – (Clásico):
- + Frecuente / Asociado a HPV / Mujeres Jóvenes / Multifocal / Multicéntrico.
- Largo período de permanencia como VIN (Se calcula 8 años) / Bajo potencial de progresión a Carcinoma
(Inmunosuprimidas).
 V.I.N. Diferenciado:
- Menos frecuente / No asociado a HPV / Mujeres Mayores / Unifocal / Unicéntrico.
- Corto período de permanencia como VIN / Rápida progresión al Carcinoma vulvar.
- Relacionado a Liquen Escleroso e Hiperplasia Epitelial.
 V.I.N. No Especificados – (Tipo N.O.S.):
- VIN no clasificalbles / Coexistencia de la misma lesión de VIN diferenciado + HPV / Cambios Pagetoides.
 Clínica:
- En alta proporción son asintomaticas / No tiene patrón clínico característico / Prurito / Ardor / Dispareunia.
- Lesiones pigmentadas: Rojas o Blancas / Unifocales o Multifocales.
 Diagnóstico → Biopsia – (Hace el diagnóstico de certeza / En lesiones multifocales se deben realizar Biopsias multiples).
 Tratamiento:
 Médico → Topicaciones / Imiquimod (5%) *** Inmunomodulador, se utiliza 3x por semana hasta desaparecer la lesión.
 Quirúrgico:
- Escisional – (VIN Diferenciado / Sospecha de invasión) *** Resección amplia en lesiones extensas / Margen de 5 mm / Hasta el TCS.
- Destrucción Local – (Excluida la Invasión / Jovenes / Lesiones Multicentricas) *** Vaporización con CO2 / Margen de 5 mm / Hasta la
Dermis.

Cáncer Invasor de Vulva *** 80% en > 50 años.


 Tipos → Epidermoide (90%) / Melanoma (5%) / Sarcoma / Adenocarcinoma / Glandula de Bartholino.
 Factores de Riesgo:
 Tabaquismo / Virosis / Genéticos / Trastornos epiteliales No Neoplásicos / Sindrome Metabólico.
 Irritación crónica / Nivel socioeconómico bajo / Inmunodeficiencias.
 Diagnóstico:
 Examen Ginecológico – (Vulvoscopia / Colposcopia / Tacto Rectal) / Biopsia.
 Exploración Ganglionar – (Inguinales / Axilares / Supraclaviculares) / PAF Ganglionar.
 Exámenes Complementarios → Laboratorio / Rx de Tórax / TAC Abdomen y Pelvis / RNM / Cistoscopia /
Rectosigmoid.
 Tratamiento: *** Cirugía de RUPRECHT-BASET → Vulvectomia Radical Ampliada + Linfadenectomia. *** Pregunta
de Examen !!!
 Estadio – 1 → (Tumor confinado a la Vulva + Ganglios Negativos).
- Exeresis Local Profunda + Linfadenectomia Inguinofemoral - (Si la Biopsia indicar Ganglios + → Radioterapia).
 Estadio – 2 → (Tumor de cualquier tamaño con extensión a estrucuras adyacentes + Ganglios negativos).
- Vulvectomia Radical + Linfadenectomia Sup. y Prof. Bilateral - (No Operables o Biopsia con Ganglios + → Radioterapia).
 Estadio – 3 → (Tumor de cualquier tamaño con o sin extensión a estructuras adyacentes + Ganglios Positivos).
- Vulvectomia Radical + Linfadenectomia Abdominopelviana + Resección del Área + Radioterapia Externa.
*** Se puede asociar → Quimorradioterapia Neoadyuvante
 Estadio – 3 → (Tumor que invade 1/3 superior de Uretra y Vagina o estructuras distantes).
- Cirugia de Toillete / Quimioterapia / Radioterapia / Cirugías derivadas según órganos afectados.
 Complicaciones → Infección / Necrosis de Piel / Parestesia (N. Crural) / Linfoedema / Linfocele / Tromboembolismo / Infección
Urinaria / Recurrencia.
HPV y PATOLOGIA BENIGNA DEL CUELLO UTERINO

 Características de HPV:
 Virus ADN (Doble Cadena) / + de 100 serotipos (Inmunidad Cruzada) / Contagio por contacto de Piel y Mucosas (Oral /
Vaginal / Anal).
 ETX + prevalente en sexualmente activos (3-6%) / Mayoría autolimitada (6-9 meses) / Persistente si hay Co-
Factores.
 Serotipos de bajo riesgo Oncogénico → 6, 11 / Serotipos de bajo riesgo Oncogénico → 16, 18
 Causa necesaria (pero no suficiente) para el desarrollo de Cáncer Cervical y Lesiones Precursoras (Intraepiteliales de
Alto Grado).
 Para su desarrollo es necesaria la asociación de → Infección persistente por HPV + Co-Factores:
- Inmunosupresión (HIV / Corticoides) / Infecciones por HSV-2 y Chlamydia / Tabaquismo / Uso prolongado de
ACO.
 Zonas Suceptibles: *** Otras zonas de transformación menos frecuentes → Amigdalas / Orofaringe / Laringe.
 Cuello Uterino → (Zona de Transición Escamo-Columnar). *** Transición del Epitelio Cilíndrico a Pavimentoso.
 Canal Anal → (Línea Pectínea).
 Factores de Riesgo para la Progresión Neoplasica:
 Serotripo viral / Carga viral por unidad celular / Integración del ADN viral en el ADN celular / Persistencia de
la infección.
 HIV / ACO / Alta Paridad / Tabaquismo / Factores Posibles: Chlamydia Trachomatis / Herpes Simple - tipo
2.
 Efectos del HPV sobre los Tejidos:
 Infección Latente:
- Virus se mantiene en la Capa Basal del Epitelio com EPISOMA (Pieza cromosómica separada del ADN celular).
- No tiene identificación Citológica o Histológica – (Período de Incubación → 4 semanas a 12 meses).
 Infección Activa (Productiva):
- Replicación viral.
- Efectos Citopaticos → (Coilocitosis [Coilocitos] / Hipercromasia / Agrupamiento de la Cromatina).
- Cambios Celulares → (Atipia Nuclear / Mitosis Atípicas / Pleomorfismo / Perdida de Maduración [Basal-
Superficial]).
- Cambios Histológicos → (Acantosis [Proliferación de la capa basal] / Hiperqueratosis / Paraqueratosis /
Papilomatosis).
 Lesiones en Cuello Uterino:
1) Alteraciones Citológicas (Evidenciadas por PAP): *** Tardan cerca de 7 años para pasar de CIN-1 hacia CIN-3.
 Lesiones Intraepiteliales de Bajo Grado - (S.I.L. de Bajo Grado / C.I.N.-1).
 Efecto Citopático / Multinucleación / Núcleos Irregulares, Hipercromaticos, Cromatina de distribución irregular.
 Lesiones Intraepiteliales de Alto Grado - (S.I.L. de Alto Grado / C.I.N.-2 y 3 / Carcinoma In-Situ).
 Cambios celulares = C.I.N.-1 / C.I.N.-2 → Núcleo ocupa 50% de la célula / C.I.N.-3 → Núcleo ocupa + de
50%.
2) Alteraciones Colposcópicas: *** Pregunta de Examen !!!
 Leucoplasia (Epitelio Acetoblanco) / Mosaico / Base o Puntillado / Cervicocolpitis Condilomatosa / Zona de Transición
Atípica.
3) Alteraciones Histológicas (Biopsia + Histopatológico): *** Tardan cerca de 7 años para pasar de CIN-1 hacia CIN-3.
 Lesiones Intraepiteliales de Bajo Grado - (S.I.L. de Bajo Grado / C.I.N.-1 / Displasia Leve).
 Las células anormales ocupan el 1/3 Basal del Epitélio – (Displasia Leve).
 Lesiones Intraepiteliales de Alto Grado - (S.I.L. de Alto Grado / C.I.N.-2 y 3 / Displasia Moderada o Severa).
 C.I.N.-2 → células anormales ocupan el 2/3 del Epitélio – (Displasia Moderada).
 C.I.N.-3 → células anormales ocupan todo el espesor del Epitélio – (Displasia Severa).
 TRIPODE Diagnóstico:
1. Citología (PAP): *** Sistema Bethesda de informe diagnóstico → Normal / Cambios Benignos / Atipia de cel. Epitelial / Atipia de cel. Glandular /
Otras Neoplasias.
- Espátula de Aires – (Muestra de: Exocervix / Fondo de Saco) / Citobrush – (Muestra de: Endocervix).
2. Colposcopia: *** Solo se considera satisfactoria cuando se observa el Limite Escamo-Columnar.
- Test con Acido Acético al 5% / Test de Schiller con Lugol .
3. Biopsia:
- Dirigida (Exocervical) / Legrado Endocervical (LEC) / Conización (Biopsia Ampliada del Cuello) → Cono Frio, Laser, LEEP.
- Indicaciones de Conización → HSIL (CIN-2 y 3) / LEC + / Microcarcinoma / Discordancia Citohistológica. *** Pregunta de examen !!!
- Cono Suficiente → Cuando el margen exocervical circunferencial quirúrgico se encuentra libre de lesión y el vértice está libre de lesión.
 Tipificación → PCR (+ exata, pero + cara) / Captura de Híbridos (Método de elección para la tipificación, pero no individualiza).
 Tratamiento:
 Químico: - (S.I.L de Bajo Grado / C.I.N – 1 / Displasia Leve) → Ácido Tricloroacético al 80% / 5-Fluoruracilo / Podofilino.
 Inmunomoduladores: - (S.I.L de Bajo Grado / C.I.N – 1 / Displasia Leve) → Interferon / Imiquimod.
 Ablativos: - (S.I.L de Alto Grado / C.I.N – 2 y 3 / Carcinoma In-Situ) → Vaporización con Laser / Electrocoagulación /
Criocirugia.
 Escisionales: - (S.I.L de Alto Grado / C.I.N – 2 y 3 / Carcinoma In-Situ) → Conización (LEEP / Cono Laser) / Histerectomia.
*** Embarazadas → Solo se hace Conización en < 12 semanas o durante el Puerpério – (Nunca en 12 semanas).
*** Las intervenciones agresivas (Conización / Histerectomia) solo están indicadas en S.I.L. de Alto Grado (Carcinoma In-Situ).

 Vacunas Disponibles: → Bivalente (Serotipos 16 y 18 – Hace parte del calendario a los 11 años) / Tetravalente (Serotipos 6,
11, 16 y 18).

CANCER DEL CUELLO UTERINO


 Tipo Histológico + Frecuente → Pavimentoso (Escamoso).
 Principal Vía de Diseminación → Linfática.

 Estadificación: Es clínica (F.I.G.O.). *** A diferencia de la estadificación de los Tumores de Endometrio y


Ovario que es Quirúrgica.
 Los exámenes exigidos para la estadificación son: *** Pregunta de examen !!!
1) Laboratorio de Rutina.
2) Especuloscopia – (Evaluación Vaginal).
3) Biopsia.
4) Tacto Rectal – (Evaluación de los Paramétrios Laterales / *** Si los Paramétrios están infiltrados → NO Quirúrgico).
5) Rectosigmoideoscopia.
6) Urograma Excretor – (Evaluación de Uréteres y Vejiga).
7) Cistoscopia.
- Opcionales → T.A.C. – (Adenopatias) / R.N.M. – (Tamaño Tumoral).

Tratamiento según la Estadificación - F.I.G.O.:


 Estadio - 0 → (Carcinoma In-Situ).
- Conización.
 IA1 → (Invasión Estromal < 3mm → Carcinoma Microinvasor) - Posibilidad de invasión ganglionar <1% / No es necesaria Linfadenectomía
pélvica.
- Conización - (<35 años / Deseos de maternidad / Cono suficiente).
- Histerectomía total - (>35 años / Paridad cumplida / Cono insuficiente).
- Radioterapia Intracavitaria.
 IA2 → (Invasión Estromal 3-5mm) - Posibilidad de invasión ganglionar de 5-10% / Es necesaria la Linfadenectomía pélvica.
- Wertheim Meigs - (Buen estado / Bajo riesgo quirúrgico / No obesas / Sin complicaciones clínicas / < 65 años).
*** Colpoanexohisterectomia Total Ampliada Bilatareal + Linfadenectomia Pelviana Bilateral.
 IB1 → (Invasión < 4cm / Limitado al Cuello):
- Wertheim Meigs.
 IB2 (Invasión > 4cm / Limitado al Cuello) / IIA → (Invasión > 4cm / No limitada al Cuello / Invade 1/3 superior de Vagina, pero no
llega a la Pelvis):
- Quimioterapia Neoadyuvante + Wertheim Meigs + Radioterapia.
 IIB (Invade el Parametrio) / IIIA y IIIB (Invade 1/3 inferior de Vagina y Pared Pelviana):
- Quimiorradioterapia concurrente – (Cisplatino).
- Radioterapia Exclusiva.
 IVA (Invasión de Órganos Vecinos / Metástasis a Distáncia) :
- Quimioradioterapia Concurrente – (Cisplatino).
- Radioterapia pelviana completa.
- Exenteración pelviana.
 IVB (Invasión de Órganos Vecinos / Metástasis a Distáncia) :
- Radioterapia.
- Derivación Urinaria y/o Fecal.
- Poliquimioterapia.

 Casos Especiales:
 Embarazada < 12 semanas con Carcinoma In-Situ → Conización + Seguimiento + Parto vaginal.
 Mujeres com Deseo de Fertilidad:
- Traquelectomía radical (Saca cuello y parametrios) por vía vaginal o abdominal – (< 35 años / Tumor < 2 cm / Nulíparas).
- Antes se realiza linfadenectomía pelviana laparoscópica: Si (-) → Traquelectomía / Si (+) → No hago cirugía.

 Casos Clínicos de Diagnóstico:


 Paciente con PAP (-) y Colposcopía (Epitelio acetoblanco). Qué hago ?
- Biopsia dirigida → Si la misma da HSIL. Que hago ?
 Conización.
 Paciente con PAP (+) y Colposcopía (-). Qué hago ?
- Biopsia por LEC → Si y me da (+). Que hago ?
 Conización.

CÁNCER DE ENDOMETRIO

EPIDEMILOGIA:
- 2º Tumor ginecológico más frecuente – (1º → Cáncer de mama).
- Es más frecuente por encima de los 50 años, con un pico máximo a los 70 años.

TIPOS HISTOLÓGICOS:
- + Frecuente → Adenocarcinoma bien diferenciado - (80%).
- Mejor Pronóstico → Adenoacantoma - (Subtipo de Adenocarcinoma).
- Peor Pronóstico → Carcinoma de Células Claras.
FACTORES DE RIESGO:
- Nuliparidad / Menarquia Precoz / Administración de Estrógenos sin Progestágenos / Tamoxifeno.
- Edad > 60 años / Menopausia Tardía / Ovario Pliquistico (Anovulacion).
- Tumores Ovaricos secretores de Estrógenos.
- Obesidad / DBT.

CLINICA:
- Metrorragia Post-Menopausica (“en agua de lavar carne”).
- Estadios Tardíos  Dolor / Hematometra / Síntomas Digestivos y Urinarios.

DIAGNÓSTICO:
- No hay método de Screening.
- Imprescindible → Biopsia Endometrial → (Sospechar en toda mujer Post-Menopausica con Metrorragia).
 1ª Opciós → Histeroscopia + Biopsia Dirigida.
 2ª Opción → Legrado Fraccionado.
 3ª Opción → Biopsia por Aspiración con Cánula.
- Ecografia Transvaginal (Orientativa).
- Estudios de Extensión:
 Palpación de Adenopatias (Inguinales / Supraclaviculares).
 Rx de Tórax / TAC / RM.

PRONÓSTICO:
- Mayoría es diagnosticada en estadio precoz (buen pronóstico).
- Influyen  Edad / Tipo Histológico / Diferenciación / Tamaño / Invasión Miometrial / Receptores.

TRATAMIENTO:
- Estadios I (Limitado al Útero)  Anexo Esterectomia Total + Linfadenectomia Pelvica + Radioterapia.
- Estadio II (Invasión del Cuello)  Wertheim-Meigs + Radioterapia.
- Estadio III (No rebasa la Pelvis menor / No Recto o Vejiga)  Radioterpia + Cirugia Citorreductora.
- Estadio IV (Rebasa la Pelvis menor)  Raioterapia y/o Quimioterapia / Hormonoterapia (Progestagenos).

CÁNCER DE OVARIO
 Epidemilogia: 3º tumor ginecológico / Principal causa de muerte por cáncer ginecológico (excluyendo el cáncer de mama) / >
65 años (6ª década).
 Tipos Histológicos:
 Tumores Epiteliales (Derivan del Epitelio de Revestimiento Celómico):
- Tumores Serosos (60-80%) → Cistoadenoma / Cistoadenocarcinoma (Carcinoma de ovario + frecuente).
- Tumores Mucinosos (25%) → Cistoadenoma / Cistoadenocarcinoma.
- Tumores Endometroides (20%) → Endometrioma / Carcinoma Endometroide.
- Tumores de Células Claras (5%) → Se originan a partir de restos mesonéfricos.
- Tumor de Brenner (<1%) → Son generalmente benignos. Poseen un epitelio semejante al transicional de la vejiga.
- Tumores Borderline→ Comportamiento biológico intermedio entre benignos y malignos. Pueden ser serosos o mucinosos.
 Tumores del Conectivo – (Mesénquima Sexualmente Indiferenciados) : Lipomas / Fibromas.
 Tumores Germinales (20-24%):
- Disgerminoma - (Equivalente al seminoma masculino): Es el tumor maligno más frecuente de este grupo.
- Teratoma Inmaduro - (Maligno): Tejidos con diferente grado de diferenciación / Derivado del Mesodermo.
- Carcinoma Embrionario - (Muy raros).
- Coriocarcinoma - (Maligno - Poco frecuente).
- Tumor del Seno Endodérmico - (Alto potencial maligno).
- Teratoma Quístico Benigno - (90%).
- Tumor del Estroma Ovárico → Tipo de teratoma productor de T3 y T4.
 Tumores del Estroma Gonadal – (Cordones Sexuales): (Tumoresfuncionantes productores de hormonas esteroideas).
- Tumores de la Granulosa → Productores de Estrógenos.
- Tumores de la Teca → Productores de Estrógenos y Andrógenos.
- Androblastoma → Derivan del estroma ovárico con diferenciación a tejido gonadal masculino / Producen Andrógenos.
- Ginandroblastoma → Son tumores mixtos.
 Gonadoblastoma: Tumor mixto formado por células del estroma y germinales.
 Tumores Metástasicos:
- De origen Digestivo - (Tumor de Krukenberg) → Tumor metastásico ovárico bilateral con células en anillo de sello.
- De origen Mamario.
 Factores Predisponientes:
 Nuliparidad (Ovulación Incesante) → Cada ovulación supone una pequeña agresión que acaba por generar displasias.
 Historia Familiar → Sd. del Cáncer de Ovario Epitelial Hereditario / Sd. Familiar de Cáncer de Mama, Ovario / Sd. de Lynch II.
 Mutaciones → Cáncer asociado al BRCA 1 y 2.
 Exposición → Asbesto / Polvo de Talco.
 Factores Protectores:
 Multiparidad / Anticonceptivos Orales (Anovulación) / Síndrome de Ovario Poliquístico (Anovulación).
 Lactancia / Histerectomía / Esterilización Tubárica / Ooforectomía.
 Clinica:
 Mayoria Asintomáticos (Son diagnosticados en fases avanzadas).
 Distensión Abdominal / Dolor / Metrorragia.
 Sd. Constitucional  Anorexia / Astenia.
 Sintomatología Digestiva / Compresión Urinaria / Ascitis.
 Síndromes Paraneoplásicos.
 Son signos sospechosos de malignidad:
- Ascitis / Palpación de tumoración pélvica / Poca movilidad por adherencias / Índice de crecimiento rápido.
- Edad no reproductiva / Nódulos en fondo de saco de Douglas / Bilateralidad.
 Diagnóstico:
 Examenes de Sospecha:
- Palpación (Ovarios palpables en una mujer Post-Menopauisca).
- Marcadores Tumorales  CA125 / CA19.9 / GCH / Antígeno Carcinoembrionario (CEA).
 1º Estudio a Realizar  Eco-Doppler Transvaginal.
 Diagnóstico de Certeza  Laparotomia Exploradora + Toma de Biopsia.
 Para Evaluar Metastasis  TAC / R.M.

 Pronóstico:
 El diagnóstico precoz es casi imposible / Al momento del diagnóstico suelen presentar estadios avanzados.
 Varía según el estadio clínico, el grado histológico y la presencia de lesiones residuales tras la cirugía.
 Tratamiento:
 Siempre Quirúrgico – (La Estadificación es Postquirúrgica):
- Histerectomía total + Anexectomía bilateral.
- Lavado y aspiración de líquido peritoneal.
- Exploración de la superficie peritoneal + Biopsia de lesiones sospechosas.
- Omentectomía (extirpación del epiplón).
- Biopsias de: Peritoneo vesical / Fondo de saco de Douglas / Espacios Parietocólicos / Cúpula
Diafragmática.
- Apendicectomía (Especialmente en los tumores mucinosos).
- Linfadenectomía Pélvica y Paraaórtica.
- Linfadenectomía de arterias y venas ilíacas externas y comunes.
 Quimioterapia Adyuvante – (En todos los pacientes a partir del estadio IC).
 Pacientes jóvenes, con deseos reproductivos y estadio IA :
- Anexectomía unilateral y completando la cirugía al cumplir los deseos genésicos.
 Estadios Avanzados  Cirugía Citorreductora + Quimioterapia posterior.
 Caso Inoperables  Quioterapia.

PATOLOGIA BENIGNA DE OVARIO


 No toda formación quística del ovario es tumoral / Puede deberse a disfunción del eje hipotálamo-hipofisario-
gonadal
 Los quistes se sitúan en la superficie o en el interior del ovario / + Frecuentes entre 2ª-4ª décadas.
 Clasificación de los Quistes de Ovario:
 Quistes Foliculares → Se desarrollan por sobreestimulacion de la Hipofisis / Contenido seroso / Forma redondeado / Pared
delgada y lisa.
 Quistes Luteinicos → Se presentan después de que el ovulo ha sido liberado / Hematoma del Cuerpo Lúteo.
 Quistes de Inclusión Germinal → Tamaño pequeño / Distribuidos en la superficie del ovário / Menopausia / No Funcionales.
 Quístes Achocolatados – (Endometriosis Ovárica) → Únicos o Múltiples / Contenido espeso / Color chocolate.
 Sd. de Ovario Poliquistico → Desequilibrio de las hormonas sexuales femeninas / Los óvulos en los folículos no maduran y no son
liberados.

PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA


 Semiología:
 Anamnesis → Datos Personales / Antecedentes
B NECISITA
Personales / Antecedentes Mamarios / Antecedentes I ESTUDIOS
Ginecológicos. R COMPLEM
A ENTARIOS
 Examen Físico → Inspección / Palpación (Acostada / Brazo a D
los costados) / Expresión de Pezones / Axilas / Huecos S
(Axilar / Supraclavic.).
 Estudios Complementarios: 0
- Ecografía - (NO es método de Screening / NO detecta el B NEGATIV
Microcarcinoma / Dificultad de detección en tumores < 5mm). I O
- Mamografía - (Método de Screening / Utiliza la clasificación en BIRADS). R
A
- Punción Biopsia - (P.B. con Aguja Fina [PAAF] → Diagnóstico Citológico / P.B.
D
con Aguja Gruesa [TRUCUT] → Diagnóstico Histológico). S
- Biopsia Quirúrgica - (Intra-Operatoria [por congelación] /
Diferida / Incisional [Tumores de gran tamaño → Diagnóstico 1
Histológico]). B Hallazgos
I BENIGNO
 Lesiones No Palpables: Imagen mamografica sin traducción R S
en examen físico. A
 Opacidades Patológicas. D
S
 Imágenes Estrellares.
 Microcalcificaciones Sospechosas. 2
 Distorciones No Simétrica de la Trama.
B Hallazgos
I PROBABL
Anomalías del Desarrollo R EMENTE
A BENIGNO
 Trastornos Congénitos: D S
- Amastia - (Ausencia de 1 o ambas mamas). S
- Anomalías del Pezón - (Plano / Hendido / Umbilicado).
- Sd. de Poland - (Ausencia de 1 mama + Músculo Pectoral + 3
Trastornos de los Miembros Superiores). B SOSPECH
 Hipertrofia Mamaria. I OSA.
R BIOPSIA
 Gigantomastia. A
 Polimastia - (Presencia de 1 o más mamas aberrantes de D
estructura completa o parcial / Ubicación + Frecuente → Axilar). S
 Politelia - (Presencia de 2 o más Pezones extranumerarios /
Ubicación + Frecuente → Tórax). 4
 Glándula Axilar - (Completa o Incompleta / Sufren B ALTAMEN
I TE
modificaciones durante el Embarazo / Solo se trata si son muy R SOSPECH
A OSA –
grandes o por motivos estéticos). D (75%).
S
Trastornos Inflamatorios
5
 Mastitis:
- Puerperales - (2 tipos: No Infecciosas → Estasis de la secreción / Infecciosas → Estafilococcus aurius) / No Puerperales - (+
rara).
 Clínica → Tetratada de Celso / Absceso Mamario / Fistula Mamaria.
 Tratamiento → ATB - (Cefalosporinas / Eritromicina / Ampicilina) / Quirúrgico – (Apertura + Drenaje).
 Galactoforitis: Infección o Inflamación de los Conductos Galactóforos.
 Clínica → Secreción Purulenta / Tumefacción de la Aureola.
 Tratamiento → ATB - (Cefalosporinas / Eritromicina / Ampicilina) / Quirúrgico – (Operación de URBAN). *** Pregunta de Examen !!!
* Se levanta el Pezón “en tapita” + Resección “en cuña”.
 Inflamaciones Específicas - (TBC / SARCOIDOSIS / SIFILIS / MICOSIS / PARASITOSIS).

Displasias Mamarias * Afecciones + frecuentes de la mama durante la madurez sexual.


 Características → Eventos Inflamatorios (Dolorosos) / Cambios Histológicos Proliferativos – (Metaplasia / Hiperplasia del
Conectivo / Quístes).
 Nueva Clasificación → A.N.D.I. - (Proceso Anormal en el Desarrollo e Involución de la Glándula Mamaria). ***
Pregunta de Examen !!!
 Teorías:
 Endócrina → (Desequilibrio en la relación Estrógeno/Progesterona, genera alteraciones proliferativas en Epitelio y Conectivo).
 Neuroendócrina → (↑ Stress → ↑ Opióides → ↓ Dopamina → ↑ Prolactina, Estrogeno y Progesterona).
 Bioquímica → (Consumo exagerado de → Xantinas, Tiraminas, Nicotina → ↑ Catecolaminas → ↑ Receptores BETA en las células
mamarias).
 Clínica:
 Se manifiesta en la Madurez y mejora durante el Embarazo / Asociada a patologías con ↑ del Estrógeno
(Alteraciones Cíclicas).
 Asociada a alteraciones de → Tiroides / Prolactina / Suprarrenales / Hipoproteinemia.
 Asociada a Factores Emocionales y Psíquicos → Afectan el Eje Hipotálamo-Hipofisario.
 Tipos:
 Fibroadenoma: Nódulo Benigno + frecuente de la mama.
 Características → Esférico / Móvil / Nodular / Limites Netos / 1-3 cm de diámetro / Tratamiento → Quirúrgico.
 Tumor Phylodes: Tumor Fibroepitelia Benigno con tendencia a la Malignización.
 Características → Proliferación del Epitelio y del Estroma / Invaginación de las paredes Tubulares / Tratamiento → Quirúrgico.
 Displasias Mamarias Cíclicas – (Mastalgia / Nodularidad Focal o Difusa / Papiloma Benigno).
 Tratamiento Médico → Progestagenos / Antiestrogénicos (Tamoxifeno) / Agonistas Dopaminérgico (Ergotamina) / Vit: A,E,C y B6 /
AINEs.
 Tratamiento Quirúrgico → Solo en casos dudosos, para realizar el diagnóstico diferencial.

DERRAMES DEL PEZÓN * Puede corresponder desde eventos fisiológicos (Lactancia), hasta un Cáncer / 90% son procesos
benignos.
 2 Factores Necesarios → Lesión Abierta hacia la Luz del Galactóforo + Conducto Galactóforo Permeable .
 Causas:
 Papilomas del Pezón / Papilomatosis Juvenil / Papilomatosis Múltiple / Carcinoma / Adenoma del Pezón /
Paget.
 Galactorrea / Ectzema del Pezón / Ectasisa Ductual / Perigalactoforitis / Retracción o Umbilicación del
Pezón.
 Clasificación:
 Grupo - A → (No Sanguinolento / Bilateral / Multiporo / Células Pseudocalostrales / Causa → Displasias Endócrinas / Tratamiento
→ Sin tto).
 Grupo - B → (No Sanguinolento / Multiporo / Conductos Dilatados / Células Pseudocalostrales, PMN, Neutrófilos / Causa →
Perigalactoforitis).
 Grupo – C1 → (Sanguinolento / Uniporo / Eritrocitos / Crecimiento Papilar / Causa → Tumores Papilares).
 Grupo – C2 → (Sanguinolento / Uniporo / Eritrocitos / Crecimiento Vegetante / Causa → Granuloma Hemorragico).
 Grupo - D → (Sanguinolento / Causa → Carcinomas).

 Diagnóstico:
 Anamnesis → (Uniporo o Multiporo / Espontaneo o Provocado / Características / Frecuencia / Cantidad).
 Examen Físico → (Confirmar las característica del derrame / Descartar la asociación con Nódulos → Todo NODULO tiene indicación
quirúrgica).
 Recolección del Derrame → (Portaobjeto → Examen Citológico).
 Características de un Derrame Patológico → (Espotaneo / Uniporo / Sanguinolento).
 Tratamiento:
 Quirúrgico → Cirugía de URBAN – (Incisión Periareolar / Levanta Aréola “en tapita” / Resección Cuneiforme de los Conductos).
*** Indicaciones → Derrame Sanguinolento / Persistente / Asociado a Nódulo / No espeso en mujeres > de 40 años..

CÁNCER DE MAMA
 Epidemiologia: Cáncer + frecuente de la mujer (1:8) / > 45 años / Principal causa de muerte por Cáncer /
Hombre 1%.
 Factores de Riesgo:
 Obesidad / Consumo de Alcohol / Dieta Hipercalórica / Consumo de Grasa Saturadas / ACO / Reemplazo
Hormonal.
 Menarca Precoz / Menopausia Tardía / Nuliparidad / Abortos / Falta de Lactancia.
 Antecedentes Familiares (Riesgo 3x >) / Mutación de Genes (BRCA-1 y 2 / P53) / Lesiones Benignas de la Mama /
C.A. previo.
 Clasificación según Ubicación → Carcinomas Ductuales / Carcinomas Lobulillares - (Ambos pueden ser: In-
Situ o Invasores).

 Clasificación según Invasión:


 No Invasores → Lobulillar “In-Situ” / Ductual – (Sólido / Paiplar / Cribiforme / Comedocarcinoma).
 Invasores → Lobulillar Invasor / Ductual Invasor / Formas Especiales – (Papilar / Tubular / Apocrino / Metaplasico /
Mucosecretante).
 Enfermedad de Paget de la Mama: Lesión de aspecto eccematoide y erosiva del Pezón / Se asocia al Carcino Ductual o
Glandular invasor.

 Clasificación Histológica: *** De acuerdo a la Escala de Scarf-Blomm-Richardson que evalua → (Grado Nuclear / Numero de Mitosis /
Formación de Túbulos).
 Grado - 1 → Bien Diferenciado / Grado - 2 → Moderadamente Diferenciado / Grado - 3 → Pobremente
Diferenciado.
 Signos Clínicos:
 Bulto en la mama / Sangrado o Secreción inusual por el Pezón / Hundimiento o Aplastamiento de la mama.
 Retracción, Descamación y Cambio de color de la Areola / Cambios en la textura de la piel.
 Enrojecimiento o Inflamación / Asimetría marcada entre las mamas.
 Diagnóstico:
 Examen Clínico → Anamnesis / Examen Físico – (Palpación de la mama).
 Mamografía → Método de Screening / Clasificación BIRADS.
 Calcificaciones Patológicas → Numerosas / Agrupadas / Lineales / Ramificadas / Nadulares / Heterogéneas / Mal Definidas.
 Ecografía → Diferencia masas líquidas de sólidas / Sirve de guía para otros procedimientos – (Ej.: Biopsias).
 Biopsias: *** Pregunta de Examen
!!!
- Radioquirúrgica - (Guiada por Mamografía o Ecografía – [Arpón / Carbono] / Indicada en lesiones No Palpables).
- Estereoataxica - (Guiada por T.A.C. / Indicada en lesiones No Palpables).
- Intraoperatória - (Análisis por Congelación durante el acto quirúrgico [Patólogo en Quirófano] / Indicada en lesiones Palpables).
- PAAF o TRUCUT - (Indicada en lesiones Palpables).
 Estudios para evaluar la extensión → Telerradiografía de Tórax / Centellograma Óseo / Ecografía Hepática.

 Estadificación:
 Estadio - I → Tumor ≤ 2 cm / Ganglios Axilares (-) / MTS (-).
 Estadio - II → Tumor ≤ 2 cm / Ganglios Axilares (+) / MTS (-).
→ Tumor 2-5 cm / Ganglios Axilares (+/-) / MTS (-) .
→ Tumor > 5 cm / Ganglios Axilares (-) / MTS (-).
 Estadio - IIIa → Tumor > 5 cm / Ganglios Axilares (+) / MTS (-).
 Estadio - IIIb → Tumor de cualquier tamaño con Extensión a la Pared Torácica o a la Piel.
 Estadio - IV → Tumor de cualquier tamaño con MTS (+).

 Tratamiento: *** Se debe considerar una enfermedad sistémica desde el princípio !!!
 Quirúrgico: *** Lo + conservador posible / Considerar la proporción Tumor /Mama / Indicada en los Estadios - I, II, IIIa.
- Cirugía Conservadora → Tumorectomia (Lumpectomia) o Cuadrantectomia + Linfadenectomia.
- Cirugía Radical → Mastectomia Simples o Mastectomía Radical Modificada - (Modificada de la técnica de Halsted).
 Técnica de Halsted → Extirpación de: Mama, Músculos Pectoral Mayor y Menor y Linfadenectomia Axilar.
- Técnica de Biopsia del Ganglio Centinela - (Linfogammagrafía → Si -, evita la Linfadenectomia / Si +, restringe a los ganglios
afectados).
 Quimioterápia: *** Los tumores a partir del Estadio-IIIb no tienen indicación quirúrgica → Quimioterápia Neoadyuvante / Luego
→ Cirugía.
- Indicaciones → A partir del Estadio-IIIb / Afectación de Ganglios / Si hay Factores de Mal Pronóstico.
 Radioterápia:
- Indicaciones → Luego de Cirugía Conservadora / Luego de Mastectomia con factores de Mal Pronóstico.
 Hormonoterápia → Tamoxifeno / Analogos LH-Rh / Inhibidores de la Aromatasa *** Buscan ↓ el efecto de los
Estrógenos.
- Indicaciones → Mujeres Postmenopausicas / Premenopausicas con Receptores +.

Tumor Inflamatorio de Mama / Carcinoma Inflamatorio


 Mal Pronóstico / Rápida diseminación por los Linfáticos de la Piel / Bloqueo de los Linfáticos simula síntomas
de Inflamación.
 Clínica → Piel Caliente, Enrojecida, Hinchada y con aspecto de “Cascara de Naranja”.
 Tratamiento → Quimioterápia + Radioterápia – (Puede estar en Estadio: IIIb, IIIc o IV).
CLIMATERIO
Periodo de la vida de la mujer que transcurre con la etapa reproductiva y la no reproductiva. Periodo de
transición que ocurren cambios desde el punto de vista fisiológico, psicológico y social.
Menopausia: FUM que está dentro del climaterio. Tienen que pasar 12 meses de la ultima menstruación sino es
seudoclimaterio.
Edad promedio en nuestro país: 52,7 años / Mujeres que fuman >10 cigarrillos/dia  Adelantan 1,5 - 2 años.

 Sd. Climaterio:
 Síntomas a Corto Plazo  Sofocos / Irregularidades menstruales / Trastornos psicológicos / Falta de memoria /
Irritabilidad.
 Síntomas a Mediano Plazo  Sequedad vaginal / Dispareunia / Infecciones urinarias a repetición / Exacerbación de
Prolapso.
 Síntomas a Largo Plazo  Osteoporosis / Enf. Cardiovasculares / Enf. Denerativas mentales (Alzheimer).

 Osteoporosis: caídas en hiperextension, fractura de cuerpo vertebral y joroba, fractura de cadera.


- Dx  Placa Rx (es tardia) / DMO: T-score -2,5 osteoporosis
- Localización  <60 años: columna lumbar L2-L4 / >60 años: L2-L4 y femur
- Marcadores Óseos  Formación: Osteocarcina / Reabsorción: Piridinolin, Hidroxiprolina.
- Tto  Bifosfonatos / Vit D / Calcio / Dieta (Lacteos, Pescado, Verduras).
- Factores:
 No Modificables  Raza / Genética / Edad
 Modificables  Habitos / Corticoides / Tiroides / Antiepilépticos / Hepatina.

 Enf. Degenerativas Mentales: Estrogenos: Efecto protector, impide formación de ᵦ-amiloide.

 Enf. Cardiovasculares: Estrógenos: Efecto protector (Equilibrio Colesterol bueno/malo, Sustancias VC/VD).

 Metodologia de Estudio:
 Mamografía / Ecografía (ovario, endometrio) / PAP y Colpo / Perfil lipidico (HDL, LDL, col total, TG)
 Gluceia + insulina / TSH, T4, T4 Libre / DMO

 Tratamiento:
 Si hay Utero  Estrógeno + Progesterona.
 Si no hay Utero  Estrógenos
- Indicaciones  Paciente con Sd. Vasomotor / Atrofia Urogenital / Osteoporosis.
- Vías de Administración  VO / Dérmica (Parches) / Percutánea (Gel) / Nasal (Spray) / Local / Vaginal (Ovulos o Crema).
- Contraindicaciones Absolutas  Induf. Hepática / IC / Tromboflebitis aguda / Melanoma / LES / C.A. de Mama.
- Contraindicaciones V.O.  DBT / HTA / Hiper-TG.

Tibolona → Gonadomimetico  Funciónes Estrogenicas, Progestacionales y Androgenica.


- Se administra en disminución de la libido, trastornos de la sexualidad y alteraciones cognitivas.

Fitoestrogenos → Estrogenos derivados de las plantas (Isoflavona de soja) / Para Sd. Vasomotor.

Se da sólo por 5 años a partir de su menopausia.


Terapia hormonal

Dieta Ejercicio
Menopausia Precoz (<40).
Menopausia Temprana (<35).
Causas  Quirúrgicas / Inmunológicas.

ESTERELIDAD

Se produce en, aproximadamente, el 10-15% de las parejas, siendo el 40% de origen femenino, el 40%
masculino y el 20% mixtas.
Esterilidad Primaria  Ausencia de fertilidad desde el inicio de las relaciones sexuales.
Eterilidad Scundaria  Ha existido embarazo previo con hijo vivo y no se consigue nuevo embarazo tras 2-3
años de búsqueda.
Infertilidad  Consecución de gestaciones pero sin fetos viables.

 Causas:
 Masculinas  Varicocele / Criptorquidia / Azoospermia / Insuficiencia Testicular / Esterilidad de origen
idiopático.
 Mixtas o de Origen Desconocido  Idiopáticas / Reacción Inmunológica al Semen.
 Femeninas:
- Tubáricas  Endometriosis / Infecciones (TBC, EPI) / Adherencias Tubáricas / Obstrucciones / Alteraciones de
Motilidad.
- Ováricas  Insuficiencia del Cuerpo Lúteo / Sd. de Ovario Poliquístico / Endometriosis / Anomalías
Congénitas.
- Uterinas  Congénitas (Útero Doble / Unicorne) / Alt. Endometriales / Alt. de Estructura Miometrial / Sd. de
Asherman.
- Cervicales  Infecciones (Chlamydia) / Alt. Anatómicas / Alt. del Moco Cervical.
- Vaginales  Himen Imperforado / Agenesia Vaginal.
- Psicológicas  Vaginismo / Dispareunia.
- Inmunológicas  Anticuerpos Antifosfolípidicos / Anticuerpos Antiespermáticos.
- Idiopáticas.

 Metodología de Estudio:
 Anamnesis y Exploración  Historia Clínica general, ginecológica y sexual.
 Estudio Analítico  Hemograma / Bioquímica / VSH / Grupo / Rh / Orina / Serología / Citologías
seriadas.
 Espermograma  Volumen / Viscosidad / Número / Movilidad / Morfología.
 Ovulación  LH / FSH / Estrógenos a mitad de ciclo / Progesterona en la fase lútea.
 Ecografía Transvaginal  Ovarios / Útero / Posibles alteraciones morfológicas / SOP.
 Histerosalpingografía (HSG)  Permeabilidad Tubárica / Morfología de la cavidad uterina.
 Test Postcoital (Hunter)  Se realiza a las 4 h del coito, para descartar incompatibilidad entre Moco y
Espermatozoides.
 Laparoscopia Cuando existen alteraciones en la HSG / Esterilidad Idiopática / Endometriosis / Adherencias.
 Biopsia Endometrial  Actualmente en desuso.
 Histeroscopia  Cuando existen alteraciones en la Histerosalpingografía,
 Estudio inmunológico  Determinación de Anticuerpos Antiespermáticos.

 Tratamiento:
 Inducción de la Ovulación – (Trompas y Semen normales).
- FSH subcutánea (1ª elección) / Seguida de HCG (Imita los efectos de la LH) / Clomifeno (Casos de SOP).

 Inseminación Artificial – (Semen de baja calidad / Impotencia masculina).


- Se realiza inseminación artificial con semen de la pareja, y si es no apto se realiza con semen de donante.

 Fecundación In Vitro (FIV) – (Obstrucción Tubárica Bilateral / Insuficiente número de Espermatozoides / 6 Fallas de Enseminación).
- Extracción de Ovocitos guiada por ecografía transvaginal y la posterior fecundación en el laboratorio.
- Una vez fecundados se transfieren a la cavidad endometrial en un número de 3-4 para evitar gestaciones
múltiples.

 Inyección Intracitoplasmática de Espermatozoides (ICSI) – (Oligoespermia / Fallo de FIV / Ovocitos de Mala Calidad).
- Consiste en inyectar un único Espermatozoide dentro del Ovocito.

 Donación de Ovocitos – (Disgenesia Gonadal / Fallo Ovarico).


- Se fertilizan los Ovocitos donados fuera del organismo y luego se los implantan en el Útero.

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