Manual Johns Hopkins de Procedimientos en Cirugia Cardiaca 2 Edicion PDF

segunda
EDICIÓN
MANUAL JOHNS HOPKINS DE
PROCEDIMIENTOS
EN CIRUGÍA
CARDÍACA
ERRNVPHGLFRVRUJ
AD V E R TE N C IA
La m edicina es un área en con stante evolución. A unque deben

seguirse unas precauciones de seguridad estándar, a m edida
que aum enten nuestros conocim ientos gracias a la investigación
básica y clínica habrá que introducir cam bios en los tratam ientos
y en los fárm acos. En consecuencia, se recom ienda a los lec
tores que analicen los últim os datos aportados por los fabricantes
sobre cada fárm aco para com probar la dosis recom endada, la
vía y duración de la adm inistración y las contraindicaciones. Es
responsabilidad ineludible del m édico determ inar la dosis y el
tratam iento más indicado para cada paciente en función de su
experiencia y del conocim iento de cada caso concreto. Ni los
editores ni los directores asum en responsabilidad alguna por los
daños que pudieran generarse a personas o propiedades com o
consecuencia del contenido de esta obra.
El e d ito r
segunda
EDICIÓN
MANUAL JOHNS HOPKINS DE
PROCEDIMIENTOS
EN CIRUGÍA
CARDÍACA
John V. Conte, MD
Associate Director, División Cardiac Surgery
Director o f Heart and Lung Transplantation
Associate Professor of Surgery
Johns Hopkins Hospital
Baltimore, Maryland
William A. Baumgartner, MD
Cardiac Surgeon-in-Charge
The Vincent L. Gott Professor
Vice Dean of Clinical Affairs
President o f Clinical Practice Association
Baltimore, Maryland
Todd Dormán, MD, FCCM

Associate Dean & Director, Continuing Medical Education
Vice Chair for Critical Care
Associate Professor, Departments of Anesthesiology & Critical Care Medicine,
Medicine, Surgery, and the School of Nursing
Johns Hopkins University School o f Medicine
Baltimore, Maryland
Sharon Owens, CRNP, PhD

Nurse Practitioner
Cardiac Surgery
Johns Hopkins Hospital,
Baltimore, Maryland
AnurftLun lUrcrlaiu Rci|iftf¡ Bouon FiUddJu U ndm Mjdrid

E L S E V IE R M ttnv MtUn Mútutfc Orlindn Pjim Rom* Swjnrv Tokio Turóme
Es una publicación
ELSEVTER
Versión en español de la 2.a edición de la obra original en inglés

The Johns Hopkins Manual ofCardiac Surgical Care
Copyright © MMVI11, Mosby, an Elsevier Imprint
Revisión científica:
Dr. Jorge Centeno Rodríguez
Especialista en Cirugía Cardíaca
Médico Adjunto del Servicio de Cirugía Cardíaca
Hospital 12 de Octubre de Madrid
© 2009 Elsevier España, S.L.

Travessera de Grácia, 17-21
08021 Barcelona, España
Fotocopiar es un delito. (A rt 270 C. P.)

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Cualquier uso, fuera de los límites establecidos por la legislación vigente, sin el
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ISBN edición original: 978-0-323-01810-4

ISBN edición española: 978-84-8086-380-3
Despósito legal: NA. 3.788 - 2008

Traducción y producción editorial: Diorki Servicios Integrales de Edición
Impreso en España por GraphyCems
Este libro está dedicado a los pacientes que han confiado su cuidado
al Servicio de Cirugía Cardiaca del Hospital Johns Hopkins,
ya los hombres y mujeres que han trabajado
sin descanso para ganar esa confianza.
Colaboradores
Sue Aum ick, RN, BSN

O utpatient Nurse Coordinator
CardiacSurgery
Baltimore, Maryland
Anticoagulación
W illiam A. Baum gartner, MD

Cardiac Surgeon-in-Charge
The Vincent L. G ott Professor
Vice Dean of Clinical Affairs
President o f Clinical Practice Association
Baltimore, Maryland
Tratamiento quirúrgico de las arritm ias cardíacas
Glenn Beauman, M S , PA-C

Physician Assistant
Interventional Radiology
Baltimore, Maryland
Valoración preoperatoria
Dan E. B erkow itz, MBBCh

Associate Professor o f A nesthesiology and Critical Care M edicine
Associate Professor o f Biomedical Engineering
Baltimore, Maryland
A gentes farm acológicos cardiovasculares
Brian T. Bethea, MD
Resident in Cardiac Surgery
Johns Hopkins University School o f M edicine
Baltimore, Maryland
Trasplante de corazón y tratam iento de la cardiopatía term inal
Pramod Bonde, M D
Cardiothoracic Surgery Fellow
Baltimore, Maryland
D ispositivos m ecánicos
v¡i
viii Colaboradores
Christina Cafeo, RN, M S N

Nurse Manager
Cardiac Surgical Intensive Care Unit
Cardiac Progressive Care Unit
Departm ent o f Surgery
Baltimore, Maryland
A spectos sobre cuidados especiales
David J. Caparrelli, M D
Resident in Cardiac Surgery
Enferm edad valvular cardíaca
Jo h nV . Conte, M D
Associate Director, División Cardiac Surgery
Director o f Heart and Lung Transplantation
Associate Professor o f Surgery
Baltimore, Maryland
Enferm edad coronaria; Enferm edad valvular cardíaca; Enfermedades
de la aorta; D ispositivos m ecánicos
Jeffrey M. Dodd-O, M D , PhD

A ssistant Professor o f A nesthesiology and Critical Care M edicine
A ssistant Professor o f Surgery
Baltimore, Maryland
Líquidos, electrólitos y función renal
Todd Dorm án, M D , FCCM

Associate Dean & Director, Continuing M edical Education
Vice C hairfor Critical Care
Associate Professor, Departm ents o f A nesthesiology
& Critical Care M edicine
Medicine, Surgery, and the School of Nursing
Baltimore, Maryland
Control hem odinám ico postoperatorio
Valerie Elliott, RN, CRNP

Nurse Practitioner
W einberg Intensive Care Unit
Baltimore, Maryland
Anticoagulación
Colaboradores
Nauder Faraday, MD
Associate Professor o f A nesthesiology and Critical Care M edicine
Baltimore, Maryland
Hemostasia, coagulopatía y taponam iento cardíaco
Kirk J. Fleischer, M D
M id-Atlantic Cardiothoracic Surgeons, Ltd.
Norfolk, Virginia
Apéndice: esquem as terapéuticos
Kelly G rogan, M D
Baltimore, Maryland
Tratamiento de las com plicaciones respiratorias en el postoperatorio
A la' Sam i Haddadin, M D

A ssistant Professor, D epartm ent of Anesthesiology
Yale University School o f M edicine
N ew Haven, Connecticut
Hemostasia, coagulopatía y taponam iento cardíaco
Theresa L. Hartsell, M D , PhD

Baltimore, Maryland
Infección postoperatoria en cirugía cardíaca
Tain-Yen Hsia, M D
A ssistant Professor, Pediatric Cardiothoracic Surgery
M edical U niversity of South Carolina
Charleston, South Carolina
Enferm edad coronaria
M ary Lohm ann-Edwards, RN, BSN, CCRN

Staff Nurse
Rogue Valley M edical Center
M edford, Oregon
Elizabeth M artín ez, M D , M HS

A ssistant Professor
D epartm ents of Anesthesiology/Critical Care M edicine and Surgery
Johns Hopkins University
Baltimore, Maryland
Tratamiento de las arritm ias cardíacas postoperatorias
Colaboradores
M aryhelen Miller, RN, CRNP

Nurse Practitioner
Cardiac Surgery
Baltimore, Maryland
Jennifer M oyer, RIM, BSN

Nurse Clinician III
Baltimore, Maryland
Daniel Nyhan, MBBCh

Professor ofA n esthe siology and Critical Care M edicine
Baltimore, Maryland
Cardiovascular Pharmacological Agents; Postoperative
A gentes farm acológicos cardiovasculares; C ontrolhem odinám ico
postoperatorio
Sharon O w ens, CRNP, PhD

Nurse Practitioner
Cardiac Surgery
Baltimore, Maryland
EricA. Peck, MD
California Cardiac Surgeons
Bakersfield, California
Enferm edad coronaria
Gloria Peithm an, RN, CRNP

Nurse Practitioner
Cardiac Surgery
Baltimore, Maryland
Anticoagulación
A m y Pippenger, RN, CRNP

Nurse Practitioner
Cardiac Surgery
Baltimore, Maryland
Rehabilitación física
Colaboradores
Glen D. Quigley
M edical Student IV
Enfermedades de la aorta
AshishS. S h a h ,M D
A ssistant Professor o f Surgery
Baltimore, Maryland
Tratamiento quirúrgico de las arritm ias cardíacas
Paul K. Sim m onds, Jr., M D

Instructor in Anesthesiology and Critical Care M edicine
Baltimore, Maryland
A gentes farm acológicos cardiovasculares
Tam m y Slater, RN, CRNP

Advance Practice Nurse
Baltimore, Maryland
R. S c o ttS tu a rt, M D
M id America Heart Institute
KansasCity, M issouri
Apéndice: esquem as terapéuticos
Melissa Trottm an, RN, CRNP

Nurse Practitioner
R. Adam s Cowley Shock Trauma Center
University o f Maryland Medical Center
Baltimore, Maryland
Rehabilitación física
Edward W . Verde, M D
D epartm ent of Anesthesiology
Loma Linda University M edical Center
Loma Linda, California
Isquem ia de m iocardio postoperatoria
Janice W allop, RN, CRNP

Nurse Practitioner
Cardiac Surgery
Baltimore, Maryland
xii Colaboradores
Tam M ara W arczynski, RIM, CRNP

Nurse Practitioner
Thoracic Surgery
Baltimore, Maryland
Jam es W eller, M D
Staff Anesthesiologist
Bethesda North Hospital
Cincinnati, Ohio
Secuelas neurológicas de la cirugía cardíaca
Jason A. W illiam s, M D
Surgery Resident
Baltimore, Maryland
Enfermedades de la aorta; Trasplante de corazón y tratam iento
de la cardiopatía term inal
Prólogo
D ebido a que ha transcurrido un tiem p o sig nifica tivo desde la publica

ción del M an ua l original, he m os realizado cam bios sustanciales en la
estructura y en los autores de la segunda edición. Hace trece años afir
m am os: «A m edida que los proced im ie ntos quirúrgicos se han hecho
más com plejos y la com orbilidad ha aumentado, el desafío de proporcio
nar un cuidado perioperatorio com pleto se ha increm entado». Esto es aún
más evidente hoy en día, ya que la población ha continuado envejeciendo
de manera significativa siendo necesario un enfoque coordinado para la
atención del paciente en cada fase: preoperatorio, intraoperatorio, po sto
peratorio y en el m om ento del alta. El cam bio de estructura de este ma
nual hace énfasis en estas fases del cuidado.
El propósito com ún de ambas ediciones es proporcionar una guía prác
tica en el tratam iento de los pacientes adultos en cirugía cardíaca. Con
esta perspectiva hem os revisado en profundidad los tem as de líquidos,
electrólitos y función renal, isquemia cardíaca postoperatoria, infección y
secuelas neurológicas con el objetivo de co m p le m e n ta r los tem as de
arritm ias, control hem odinám ico, pulm onar y hemostasia. También se han
incluido capítulos que tratan de manera específica determ inados procedi
m ientos quirúrgicos (sin profundizar en los aspectos técnicos), dado que
éstos presentan problem as postoperatorios concretos.
Este manual continúa reflejando la experiencia colectiva del profesora
do, de los residentes, del personal de enferm ería y de los m últiples volun
tarios del Johns Hopkins que han atendido a nuestros pacientes. C om
prendem os que en otras instituciones se utilizan m étodos y protocolos
diferentes que derivan en excelentes resultados. Los protocolos que aquí
presentam os han sido beneficiosos y constituyen un ejem plo de enfoque
m ultidisciplinar eficaz, un abordaje que creem os que es de vital im portan
cia para la supervivencia del paciente, una recuperación segura y el alta
hospitalaria precoz.
A gra de cem os sinceram ente a to d o s los m édicos y enferm eras, al
igual que a otros profesionales y em pleados que han trabajado conjunta
m ente en la atención de nuestros pacientes de cirugía cardíaca. Su dedi
cación a la excelencia durante cada fase del cuidado ha beneficiado a
m uchos pacientes que han ingresado en el Hopkins. Es nuestro deseo
que la inform ación contenida en este manual beneficie en alguna medida
a pacientes de otras instituciones.
John V. Conte
Todd Dormán
Sharon G. Owens
William A. Baumgartner
r
Indice de contenidos
PARTE 1 Valoración preoperatoria
1 Valoración preoperatoria 3
M aryhelen M ille r y Glenn Beauman
PARTE 2 Aspectos quirúrgicos

2 A gentes farm acológicos cardiovasculares 17
Paul K. Simmonds, Jr., Daniel Nyhan y Dan E. B erkow itz
3 Enfermedad coronaria 61
Tain-Yen Hsia, Eñe A. P e c k y John V. Conte
4 Enfermedad valvular cardíaca 95

David J. Caparrelli y John V. Conte
5 Enfermedades de la aorta 135

Glen D. Quigley, Jason A. W illiam s y John V. Conte
6 Tratam iento quirúrgico de las arritmias cardíacas 163

Ashish S. Shah y W illiam A. Baum gartner
7 Trasplante de corazón y tratam iento de la cardiopatía

term inal 173
Jason A. W illiam s y Brian T. Bethea
8 Dispositivos mecánicos 195

Pram od Bonde y John V. Conte
PARTE 3 Aspectos del postoperatorio
9 Control hem odinám ico postoperatorio 223

Todd Dorm án y Daniel Nyhan
10 Hemostasia, coagulopatía y taponam iento cardíaco 237

A la ' Sam i Haddadin y Nauder Faraday
11 Líquidos, electrólitos y función renal 257

J e ffre y M. D o dd -0
xv
xvi índice de contenidos
12 Isquemia de m iocardio postoperatoria 267

Edw ard W. Verde
13 Tratamiento de las com plicaciones respiratorias

en el postoperatorio 279
Kelly Grogan
14 Tratamiento de las arritm ias cardíacas postoperatorias 329

Elizabeth Martínez, Tam Mara Warczynski, Janice Wallop,
Tammy Slater y Sharon O wens
15 Infección postoperatoria en cirugía cardíaca 361

Theresa L. Hartsell
16 Secuelas neurológicas de la cirugía cardíaca 389

Jam es W eller
PARTE 4 Cuidados avanzados y preparación para el alta
17 Anticoagulación 409
Sue Aum ick, Valerle E lliott y Gloría Peíthman
18 Rehabilitación física 425

M elíssa Trottman y A m y Pippenger
19 Aspectos sobre cuidados especiales 433

Jen nife r Moyer, Chrístína Cafeo y M ary Lohm ann-Edwards
Apéndice: esquemas terapéuticos 451

Kirk J. Fleischer y R. S cott Stuart
índice alfabético 455

PARTE 1
V aloración
preo peratoria
INTRODUCCIÓN
Se han sucedido m uchos cam bios en la industria sanitaria, el paciente, la
población y la prestación de asistencia sanitaria en los últim os diez años,
lo que ha exigido variar la valoración preoperatoria de los pacientes. La
dism inución de la duración de la estancia ha afectado tanto a la estancia
postoperatoria com o a la preoperatoria, lo que deja m enos tiem p o para
las evaluaciones a fondo. Además, con la mejora en los tratam ientos los
pacientes tienen un mayor núm ero de com orbilidades cuando se presen
tan a cirugía cardíaca. En Estados Unidos existen obstáculos sociales,
geográficos, financieros y legislativos para la atención sanitaria, y la dism i
nución del núm ero de personas en la población con acceso asiduo a la
atención sanitaria es cada vez mayor. Aunque prácticam ente tod os los
posibles pacientes quirúrgicos cardíacos son vistos por un cardiólogo an
tes de la cirugía, la evaluación com pleta no está necesariam ente term ina
da cuando se deriva al enferm o.
Los avances m édicos y tecnológicos han m odificado las característi
© ELSEVI ER. Fotocopiarsin autorización ©s un delito.
cas de los pacientes quirúrgicos. El núm ero de cirugías de revasculariza

ción coronaria, que fue en un principio la intervención quirúrgica cardíaca
más frecue nte, ha dism inuido, al m ism o tie m p o que la eficacia de los
tratam ientos m édicos y de las intervenciones con catéter han m ejorado el
resultado global para los pacientes con enferm edad coronaria. En conse
cuencia, la intervención quirúrgica para el tratam iento de la enferm edad
coronaria centra ahora la atención en una población de pacientes con una
mayor enferm edad y com plejidad. El tratam iento quirúrgico de las valvu-
lopatías, el rem odelado quirúrgico ventricular, el im plante de dispositivos
de asistencia ventricular, el trasplante cardíaco para tratar las m iocardio-
patías y el tratam iento quirúrgico de las arritm ias están aum entando en
número.
Por consiguiente, es obvia la necesidad de un estudio preoperatorio
para confirm ar el diagnóstico previo de enferm edad cardíaca y estudiar
3
Parte 1 Valoración preoperatoria
otras enferm edades que influyen sobre los resultados del procedim iento
quirúrgico. Este capítulo se centrará en el estudio preoperatorio del pa
ciente, incluidas la evaluación de la enferm edad cardíaca primaria y la si
tuación m édica y psicosocial que pueden afectar a la m orbilidad y la m or
talidad del paciente en el período perioperatorio.
ESTUDIO PREOPERATORIO GLOBAL DEL PACIENTE DE CIRUGÍA

CARDÍACA
El estudio preoperatorio debe proporcionar una visión integral de la salud
del enferm o. Una historia clínica y exploración física com pletas, una eva
luación m ediante pruebas de laboratorio y estudios de imagen, la inform a
ción sobre la situación de su enferm edad, la necesidad del tratam iento
propuesto, las alternativas al tratam iento, el riesgo quirúrgico y la evolu
ción postoperatoria, así com o las estrategias para un manejo efectivo de
los factores de riesgo cardiovasculares, son los com ponentes de esta par
te del proceso. La fam ilia más cercana al paciente suele ser fundam ental
para su éxito.
PRUEBAS PREOPERATORIAS
Los pacientes pueden haber com p le ta do una serie de pruebas antes de
ser referidos para cirugía cardíaca. Éstas suelen esta r relacionadas con
los síntom as clínicos, la historia cardíaca previa, la cardiopatía actual y
el m om e nto de su enferm edad en el que se ha indicado la cirugía car
díaca. En la tabla 1-1 se enum eran algunas de las pruebas a las que el
paciente puede haberse so m e tid o durante la evaluación inicial de la en
ferm edad.
Los factores de riesgo cardíacos y no cardíacos tendrán que ser eva
luados m ediante pruebas de laboratorio, radiológicas y ecográficas antes
de la cirugía. Los estudios que figuran en la tabla 1-2 son las pruebas clí-
T A B L A 1-1
PR U EBAS CAR D ÍA CA S NO IN V ASIVA S____________________________________________
ELECTROCARDIOGRAM A DE 12 DERIVACIO NES (ECG, REVISADO POR EL CARDIÓLOGO)
Medida de intervalos
PR, QRS, QT
Ritmo
Frecuencia
Desviación del eje
Presencia de bloqueos de rama, defectos de conducción intraventricular
Ondas Q
Cambios en la onda ST/T
ECO CARDIO G RAM A_____________________________________________________________
Movilidad segmentaria
Anomalías
Presencia de enfermedad valvular
Fracción de eyección
Valoración preoperatoria 5
TABLA 1-2
PR U EBAS C AR D ÍA CA S IN V ASIVA S____________________
CATETERISMO CARDÍACO____________________________
Anatomía coronaria
Localización de las lesiones y porcentaje de oclusión
CATETERISMO DERECHO_____________________________
Presión aórtica sistólica (mmHg)
Presión sistólica pulmonar (mmHg)
Presión capilar media (mmHg)
índice cardíaco (l/min/m2)
Fracción de eyección del ventrículo izquierdo
CATETERISMO IZQUIERDO___________________________
VALORACIÓN PREOPERATORIA
Presión sistólica del ventrículo izquierdo
VENTRICULOGRAFÍA IZQUIERDA*_____________________
Cálculo de la función sistólica izquierda
* En pacientes seleccionados.
nicas estándar que se necesitan. Las circunstancias especiales necesita

rán estudios adicionales.
HISTORIA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

La historia y la exploración física la obtienen habitualmente los m édicos
residentes, que ordenan la inform ación de form a sistem ática y normaliza
da. Existen por lo general form ularios o plantillas que garantizan una reco
pilación de datos uniform e y coherente. Se realiza normalmente 24-72 ho
ras antes del procedim iento y lo ideal sería que coincidiera con las pruebas
de laboratorio e imagen preoperatorias.
Durante la exploración, y una vez que ésta se ha com p le ta do, se
debe inform ar al paciente y a los fam iliares sobre lo que deben esperar
antes, durante y después de la cirugía. El cirujano cardíaco, el anestesis
ta y el personal de enferm ería pueden proporcionar inform ación adicio
© ELSEVIER. Fotocopiarsin autorización ©s un delito.
nal en el preoperatorio y en el perioperatorio. Cada interacción con el

paciente y su fam ilia deben tom arse com o una oportunidad para instruir
e informar.
La historia del paciente comprende:
• Inform ación demográfica, que incluya fecha de nacimiento, sexo, nú
m ero de hospitalizaciones, m édico de referencia, cardiólogo, cirujano
cardíaco que le va a atender y datos de contacto (p. ej., dirección,
número de teléfono).
• M otivo de la consulta, que es m uy útil para saber el conocim iento que
tiene el enferm o de su lesión y su aceptación.
• Historia de la enferm edad actual tal y com o la describe el paciente,
que es la parte más im portante del estudio preoperatorio.
De hecho, una historia de la enferm edad actual bien recogida puede
ser más relevante para el diagnóstico que cualquier otra prueba. Esta in-
6 Parte 1 Valoración preoperatoria
form ación debe extraerse de la propia descripción del enferm o, sin apa
bullarle con térm inos o frases médicas. Se debe instar al paciente a que
describa la naturaleza o las características de los síntom as y a contar
cuándo ocurrieron por primera vez, la frecuencia, qué exacerba esos sín
tom as y qué los alivia. La medida del m alestar que sufre el enferm o suele
ser fundam ental y se puede obtener preguntando al paciente qué nivel de
m alestar presenta en una escala del 1 al 10, siendo 10 el peor dolor que
haya experim entado nunca.
Aunque la historia se recoja a partir de la propia descripción del enfer
mo, puede co m p le ta rse usando los té rm in o s m éd ico s co m ú n m e n te
entendidos y aceptados. Los térm inos m édicos que se utilizan para des
crib ir los síntom as que están más relacionados con la historia cardíaca
son disnea, disnea de esfuerzo, síncope, dolor torácico, disnea paroxísti-
ca nocturna, ortopnea, palpitaciones, diaforesis, edem a en extrem idades
inferiores, etc.
Resulta m uy valioso un cronogram a preciso de los acontecim ientos
relacionados con su enferm edad y contribuye a com pletar el cuadro de la
m ism a. La cronología de los cuadros m édicos sig nifica tivos, com o un
infarto de m iocardio o una cirugía cardíaca previa, los procedim ientos in
terven cio nistas cardíacos previos y los procedim ientos de diagnóstico
pueden proporcionar los datos históricos pertinentes para centrar la aten
ción en el presente.
Por últim o, después de la evaluación subjetiva que proporciona el pa
ciente deben incluirse los datos obtenidos de las evaluaciones realizadas
por el cardiólogo y el m édico de atención prim aria. La docum entación
sobre la m edicación, la evolución y los resultados del ecocardiogram a, los
estudios isotópicos y el cateterism o cardíaco proporcionan una descrip
ción más objetiva de la extensión de la cardiopatía.
Antecedentes médicos y quirúrgicos

La historia de enferm edad anterior o actual junto a los procedim ientos
quirúrgicos previos proporcionan al m édico una inform ación m uy valiosa
relacionada con la com orbilidad y los factores de riesgo que pueden tener
influencia sobre el resultado quirúrgico. Se deben revisar los anteceden
tes de enferm edades propias de la infancia com o la fiebre reumática o la
rubéola.
Las enferm edades crónicas com o hipertensión, dislipem ia, diabetes
m e llitu s, en ferm ed ad pulm onar, in fe cció n crónica, e n ferm ed ad renal,
trastorn os tiroide os, insuficiencia suprarrenal y enferm edades psiquiá
tricas son factores que afectan a los períodos perioperatorio y po sto p e
ratorio.
También influye en el cuidado del enferm o la historia de en ferm ed a
des que han necesitado tratam ie nto previo com o las vasculopatías pe
riféricas, la e n fe rm e d a d cerebrovascular, el cáncer, las a lte racione s
g a s tro in te s tin a le s , las le sio n e s g e n ito u rin a ria s y las e n fe rm e d a d e s
m usculoesqueléticas.
Los antecedentes quirúrgicos deben recogerse detalladam ente, espe
cificando procedim ientos y fechas y haciendo un m ayor hincapié en la
anestesia, las transfusiones y las intubaciones previas. En la tabla 1-3 se
ofrece un resum en de las enferm edades y com plicaciones m édicas más
relevantes para la cirugía cardíaca.
TABLA 1-3
ANTECEDENTES M ÉD IC O S____________________
EN FER M ED AD ES A G U D A S Y CRÓ NICAS________
Diabetes mellitus (especificar tipo I o II)

Hipertensión
Hiperlipemia
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad gastrointestinal
Enfermedad neurológica
Cáncer
Enfermedad hematológica (y/o transfusiones)
Enfermedad pulmonar o asma
Infecciones crónicas
VALORACIÓN PREOPERATORIA
Enfermedades tiroideas
Traumatismos
Alteraciones genéticas
Función renal
Hipertrofia prostética
Hospitalizaciones previas
Antecedentes fam iliares

Los antecedentes fam iliares com prenden las enferm edades de los fa m i
liares de prim er grado com o son la madre, el padre, los herm anos, los
abuelos m aternos y paternos y los hermanos de la madre o del padre. Es
fundam ental la inform ación sobre enferm edades con un com ponente ge
nético com o la enferm edad arteriosclerótica, la hiperlipem ia, la hiperten
sión, el síndrom e de M arfan, la enferm edad del tejido conjuntivo y las
enferm edades autoinm unitarias.
Antecedentes psicosociales y de consumo de sustancias

Estos antecedentes aportan inform ación sobre la capacidad funcional,
© ELSEVI ER. Fotocopiarsin autorización es un delito.
psicológica y física del paciente para las actividades de la vida diaria, el

apoyo sanitario, fam iliar o de otro tipo, el am biente familiar, la historia de
tabaquism o (p. ej., ex fum ador, fum ador actual o enferm edad secundaria
al tabaco com o enfisema) y el consum o de sustancias.
Factores de riesgo cardiovascular

Los factores de riesgo cardiovascular se deben docum entar una vez que
se haya com pletado la historia global.
M e d ic a c ió n
Es im p rescin dible recoger una historia com p le ta de las m edicaciones
actuales y pasadas y de las alergias conocidas a m edicam entos y los
síntom as resultantes de estas alergias. Esta parte de la historia debe
incluir las m edicaciones no prescritas por un m édico, com o vitam inas y

terapias alternativas, ya que su consum o se ha increm entado en los úl
tim o s años. Adem ás, desde la últim a edición se han introducido nuevos
agentes farm acológicos para tratar la enferm edad cardíaca, la h ipe rte n
sión y la hiperlipem ia. Las m edicaciones que alteran los m ecanism os de
la cascada de la coagulación, la integridad plaquetaria y la presión a rte
rial tienen un interés especial en los pacientes que van a som e te rse a
cirugía cardíaca. Los agentes antiplaquetarios, com o los inhibidores 2b/
Illa, las heparinas de bajo peso m olecular, la aspirina y la warfarina, pue
den com plicar la hem orragia postoperatoria en los pacientes in te rven i
dos y, por el contrario, son tratam ie nto crucial en los pacientes con asis
tencia ventricular o recam bio valvular.
Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA),
que actualm ente son parte del tratam ie nto estándar de enferm os que
han sufrid o un in fa rto de m iocardio o insuficiencia cardíaca congestiva,
pueden inducir labilidad de la presión arterial en el período perioperato-
rio. Los hipolipem iantes, com o las estatinas, ejercen un efe cto trascen
dental sobre el esta do de salud po sto p e ra to rio y p o s ib le m e n te en la
perm eabilidad de los injertos.
Los fárm aco s antiarrítm icos, diuréticos, betabloqueantes, antiangi
nosos y las nuevas com binaciones de fárm acos son am pliam ente utiliza
dos en el cuidado pre, intra y po stoperatorio de los enferm os som etidos
a cirugía cardíaca y m erecen una atención especial; sin em bargo, las in
dicaciones y com plicaciones de su uso son am plias y superan el alcance
de este capítulo.
Evaluación por sistemas

Los síntom as subjetivos del enferm o deben ser el foco de atención de
esta parte de la historia m édica. Se debe suscitar la descripción por parte
del enferm o de las enferm edades actuales, lo que perm ite observar la
conciencia del en ferm o de su estado global de salud, la atención que
presta al cuidado de su salud y los aspectos que pueden afectar al post
operatorio y a la recuperación. Lo ideal es que esta revisión tuviera lugar
antes del estudio objetivo que realice el m édico y pudiera conducir a una
exploración más detallada en algún órgano al realizar la exploración física.
Adem ás, com o ya se ha m encionado, se aplica una aproximación siste
mática com enzando con el estado general (p. ej., si ha existido pérdida
o ganancia de peso reciente, fatiga o debilidad, gripe, resfriados o infec
ciones sistém icas). Después se hace un interrogatorio sistem ático de los
problem as y alteraciones de la p iel, com o erupciones cutáneas o úlceras
de cicatrización tórpida, especialm ente en las zonas som etidas a presión;
los trastornos de la cabeza, ojos, oídos, nariz y farin g e, com o cefaleas
crónicas, alteraciones visuales, hipoacusia, sinusitis o epistaxis; enfer
m edades p u lm o n are s, com o asma, ortopnea y apnea o b stru ctiva del
sueño; afecciones dig estivas, com o disfagia, reflujo gastroesofágico y
diarrea o estreñim iento; trastornos del sistem a vascular, com o tro m b o
sis, presencia de varices, edemas en las extrem idades inferiores y sínto
mas de claudicación; alteraciones del a p a ra to g e n ito u rin a rio , com o
disuria, nicturia, hipertrofia benigna de próstata (HBP), incontinencia, an
tecedentes ginecológicos (embarazos y partos) y fecha del últim o ciclo
V aloración p re operatoria
m e n s tru a l; de l s is te m a m u s c u lo e s q u e lé tic o , c o m o d o lo r a rtic u la r y

d o lo r lu m b a r o c e rvica l; s ín to m a s n e u ro ló g ic o s , c o m o c o n v u ls io n e s , pa
rá lisis, p a re s te s ia s , n e u ro p a tía p e rifé ric a y d é fic it s e n s o ria le s ; d e l s is
t e m a h e m a to ló g ic o , c o m o a n e m ia , h e m a to m a s o h e m o rra g ia s ; del
s is te m a e n d o c rin o , c o m o in to le ra n cia a la g lu co sa , h ipo o h ip e rtiro id is -
m o o in s u fic ie n c ia su p ra rre n a l, y de a s p e c to s p s ic o ló g ic o s , c o m o d e
p re sió n , a n sie dad y am n esia. En la ta b la 1-4 se e n u m e ra n e sta s c o m p li
c a cio n e s y las c o n s e c u e n c ia s para la e v o lu c ió n pe ri y p o s to p e ra to ria del
p a cie n te in te rv e n id o .
Exploración física
E sta e x p lo ra c ió n d e b e re a liza rla un p ro fe s io n a l c o n c a p a c id a d para re
c o n o c e r las m a n ife s ta c io n e s fís ic a s p a to ló g ic a s . T a n to si la rea liza el
PREOPERATORIA
R E V IS IÓ N POR Ó R G A N O S ______________________________________________________________
Salud: última consulta y exploración médica, mamografía y hallazgos, última
citología y hallazgos, último examen prostético y hallazgos
Estado general: pérdida o ganancia de peso reciente, resfriados, gripes,
infecciones
Piel: exantema cutáneo, infección, hematomas con facilidad
VALORACIÓN
Cabeza: cefaleas, migrañas, tumefacciones, hematomas
Ojos: gafas, defectos visuales, trastornos visuales, moscas volantes, déficit parcial
en el campo visual
Oídos: hipoacusia, vértigo, acúfenos
Nariz: alergias estacionales, rinitis, epistaxis
Garganta: disfagia, dolor, enfermedad por reflujo
Boca: examen dental reciente
Cuello: limitaciones de movilidad, dolor, inflamación glandular
Cardiológico: historia de la enfermedad actual
Enfermedad vascular periférica: dolor en las piernas con el ejercicio, edemas en
miembros inferiores, frialdad de las extremidades, varices
© ELSEVI ER. Fotocopiar sin autorización es u n delito.
Pulmonar: tos crónica, expectoración, hemoptisis, disnea

Gastrointestinal: estreñimiento, diarrea, indigestión, reflujo gastroesofágico,
náuseas o vómitos, sangre oculta en heces
Genitourinario: exudados, polaquiuria, disuria, hematuria, incontinencia
Ginecológico: exudado vaginal, menstruación, estado pre, peri o
posmenopáusico, embarazos previos, fecha de la última menstruación
Musculoesquelético: dolor lumbar, dolor articular, fuerza muscular, limitaciones de
la movilidad
Neuropsicológico: déficit focales, alteraciones visuales, pérdida sensorial,
depresión, ansiedad, alteraciones psicológicas
Estado funcional: necesidad de asistencia ambulatoria, uso de bastón o andador,
actividad máxima que desarrolla
cirujano, el residente o la en ferm era responsable, debe ser com p le ta

«de la cabeza a los pies», ob serva ndo detallada m en te cada órgano; sin
em bargo, com o se com e ntó en la edición previa del libro, la explora
ción física pre op erato ria exige un e stu d io m ás preciso de las a lte ra
c io n e s que pu eden a fe c ta r a la cirugía cardíaca, co n c re ta m e n te los
signos de in fe cció n, el esta do de salud cardíaca, vascular y pulm onar y
la in spe cción de las diversas vías de acceso que se van a utilizar en la
cirugía.
Debe com enzarse con la evaluación de signos vitales; una te m p e ra
tura elevada puede poner en evidencia una sepsis o infección oculta
que obligaría a retrasar una cirugía program ada. La detección y el tra ta
m iento m édico de una hipertensión arterial mal controlada o no tratada
puede prevenir la labilidad de la presión arterial en el po stoperatorio y
las co m p lica cio n e s hem orrágicas. La exploración de la boca detecta
problem as en la salud dental o gingival, sobre tod o en los pacientes a
quienes se va a inte rven ir para un recam bio valvular. El riesgo de bacte-
riem ia en el postoperatorio tien e una m ayor repercusión en pacientes
en quienes se van a im plantar prótesis valvulares u otros dispositivos.
Las infecciones orales activas aum entan en gran m edida el riesgo de
endocarditis. Es aconsejable que estos en ferm os consulten al dentista
antes de la intervención. La orofaringe se debe explorar para buscar in
feccio ne s estrep tocócicas y para considerar la facilidad o no de la in tu
bación endotraqueal. La vía nasal y nasofaríngea se evalúan para des
cartar o b stru ccio nes (com o pólipos) y signos de hem orragia o exudado,
que pueden a fe cta r a la hora de colocar una sonda nasogástrica. La
exploración del cuello im plica buscar ganglios linfáticos en la región an
terior, p o sterio r y m andibular que evidencien una infección o e n fe rm e
dad tum oral. Adem ás, la palpación de una hiperplasia de la glándula t i
roides debe llevar a la realización de análisis adicionales de la función
tiroidea. La auscultación de soplos carotídeos puede proporcionar sig
nos de una vasculopatía extracraneal. Aunque la presencia de soplos
carotídeos no significa necesariam ente una lesión con relevancia hem odi-
námica, la asociación entre dichos soplos y el riesgo de com plicaciones
neurológicas en el postoperatorio (como un ictus) es m uy alta (Grecu,
2002), y su presencia es una indicación para realizar otras pruebas com o
la ecografía Doppler de los troncos supraaórticos. Una infección pu lm o
nar puede exacerbarse después de una cirugía cardíaca debido a la ca
pacidad funcional residual tras la esternotom ía, el aum ento de secre cio
nes y la respuesta inflam atoria generalizada a la circulación extracorpórea.
La auscultación y percusión pulm onares dirigidas a buscar la presencia
de sonidos respiratorios pueden d e fin ir cie rta com o rbilid ad asociada,
com o insuficiencia cardíaca congestiva (crepitantes), mal aclaram iento
espiratorio (roncus) com patible con enfisem a, obstrucción bronquial por
secreciones o tum ore s y reactividad bronquial (sibilancias) com o en el
asma.
Las tablas 1-4 y 1-5 aportan una lista com pleta de la inform ación que
se debe reunir en el m om ento de la revisión por sistem as y en la exp lo
ración física. A m edida que se va reuniendo esta inform ación, puede ser
necesario realizar otros estu dio s o p ro ced im ie ntos antes de la cirugía
cardíaca. Todo el equipo quirúrgico (cirujano cardíaco y anestesista) de-
V aloración p re operatoria 11
TABLA 1-5
E X P L O R A C IÓ N F ÍS IC A _________________________________________________________________
El objetivo es la evaluación completa del paciente, fijándose en los aspectos
de cada órgano que puedan afectar a la evolución de la cirugía o del
postoperatorio.
• Signos vitales: presión arterial (ambas extremidades superiores), temperatura,
pulso (regular o irregular), frecuencia respiratoria
• Observaciones generales: aseo, alimentación, alerta, orientación, reactividad,
valoración subjetiva del médico, lugar de la exploración, otras personas
presentes aparte del enfermo
• Piel: calor, flexibilidad, color, turgencia, exantemas, cicatrices, equimosis,
hematomas
• Cabeza: rasgos, traumatismos
• Ojos: conjuntiva, esclera, movimiento ocular simétrico, pupilas isocóricas y
PREOPERATORIA
reactivas a la luz y la acomodación
• Nariz: rinorrea, pólipos, epistaxis, tabique nasal
• Orofaringe: estado dental, prótesis dentales, higiene dental
• Boca: mucosa bucal, encías, orofaringe, clasificación de la vía respiratoria
• Cuello: movilidad, adenopatías, masas, tiroides, presión venosa yugular,
soplos
• Corazón: ritmo, soplos, infartos de miocardio preoperatorios, componentes
de la auscultación S1, S2, S3, S4.
• Sistema vascular periférico: pulsos carotídeo, braquial, radial, femoral, pedia,
VALORACIÓN
tibial posterior
• Tórax: sonidos respiratorios, auscultación bilateral pulmonar, excursión
respiratoria, espirometría, tejido mamario
• Abdomen: ruidos abdominales, distensión, dolor, hernias, masas, masas
pulsátiles, soplos, sangre oculta en heces
• Genitourinario: exantema, estenosis, masas, lesiones
• Musculoesquelético: masa muscular, rango de movilidad, inflamación
articular, fuerza muscular
• Neurológico: pares craneales 2-12, déficit sensitivos o motores, reflejos
tendinosos profundos, función cerebelosa y equilibrio, propiocepción
© ELSEVI ER. Fotocopiar sin autorización es u n delito.
Impresión: resumen de la enfermedad actual del paciente, enfermedades

asociadas significativas, cirugías y enfermedades previas, conocimiento
del enfermo del procedimiento y de su necesidad, opinión del enfermo al
respecto
Plan: procedimiento propuesto, fecha, cirujano, datos de laboratorio, pruebas
cardíacas, pruebas pendientes
berá c o n o c e r to d o s los d a to s para a s e g u ra r los m e jo re s re s u lta d o s p o s i

b le s de la ciru g ía . La fa s e d e e s tu d io p re o p e ra to rio c o n c lu y e c o n las
in s tru c c io n e s p o r e s c rito q u e g a ran tizan que el e n fe rm o e s tá pre p a ra d o
para la in te rv e n c ió n (fig. 1-1).
12 P orte 1 V a lo ra c ió n p re o p e ra to ria
I1P1I1P THE JOHNS HOPKINS h o s p it a l

Hoja de órdenes
Cirugía cardíaca de adultos

^ ............Órdenes preoperatorias para cirugía cardíaca
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Ordenado Orden Anotado Orden Iniciales

por completada
Firmar cada orden con n.2 de ID con
Fecha Hora bolígraío y apretar con firmeza Fecha Hora
0 0 Fecha d e la ciru gía:
01 Procedim iento: (marcar uno)

0 2 _Sustitución m itral_Sustitución aórtica
__Cirugía coronaria_Otro (especificar)
0 3 C iru jan o cardiaco:
0 4 A le rg ia s:
0 5 Peso kq A ltu ra cm
0 6 Signos vitales:
0 7 E n tradas y salidas:
0 8 D ieta: . Normal sin sal
Calorías
0 9 Ó rd en es p re o p e ra to ria s
1 0 Ayunas desde medianoche excepto
medicaciones
11 Lavado del tórax, abdomen y ambas piernas
con jabón antiséptico la noche anterior
1 2 Lavado del tórax, abdomen y ambas piernas
con jabón antiséptico la misma mañana
13 Presión arterial en ambos brazos
1 4 Información para el uso del espirómetro
1 5 ____ Escoger vía periférica
1 6 M ed icació n:
1 7 Elegir u no d e los siguientes:

Cefazolina 1 g vial sin reconstituir según
prescripción. Si a le rg ia s a p en icilin a,
vancomicina 1 g /1 2 n vial sin reconstituir
según prescripción
FIG UR A 1-1
Véase el pie de la figura en la página siguiente.
V aloración p re operatoria 13
18 ____ N itro g lice rin a sublingual 0 ,4 mg,

según prescripción
19 C ontinuar con aspirina

2 0 Interrum pir clo p id og re l u otro
a ntiagregante distinto a la aspirina
21 C ontinuar con heparina i.v. (si se estaba

usando) hasta 4 horas antes de b a ja r a
q uirófano
2 2 Pruebas de laboratorio:
2 3 C ruza r 4 concentrados de hematíes
C ruza r 6 concentrados en reoperados
2 4 Estudio de co agulación
Anticuerpos a ntiheparina
PREOPERATORIA
Péptido natriurético en caso de
rem odelación ventricular
2 5 ECG de 12 derivaciones
R adiografía de tórax (lateral
y posteroanterior)
Análisis de orin a con estudio m icrobiológico
2 6 D oppler de troncos supraaórticos

(mayores de 6 4 años o A C V A /A IT previos)
2 7 Consulta dental (para los pacientes con

recam bio va lvu la r o rem odelación
VALORACIÓN
ventricular)
Firma
N 2 ID N 2 busca
Órdenes preoperatorias.
BIBLIOGRAFIA
Cheitlin M, Sokolow M, M cllroy M: Clinical Cardiology, 6th edition. Norwalk, CT:
Appleton & Lange, 1993.
Grecu Lf Mehaffey C, Isselbacher E: Preoperative noninvasive cardiac testing: Which
testand why? lntA nesthesiolC lin40(2):'\2'\-'\32,2002.

Seidel Henry E: Mosby's PhysicalExamination Handbook, 2nd edition. St. Louis:
Mosby, 1999.
© ELSEVI ER. Fotocopiarsinautorizaciónes undelito.
Agentes
farmacológicos
cardiovasculares
Paul K. Simmonds, Jr., Daniel Nyhan
y Dan E. Berkowitz
CLAVES DE LA FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR

• La hipotensión con descenso de las resistencias vasculares se trata inicial-
m ente con agentes alfaadrenérgicos y, si no se corrige, se pueden añadir
agentes que sensibilicen el músculo liso vascular a la acción de los alfa-
2
agonistas, com o la vasopresina (VP).
• El fármaco de elección inicial para corregir la hipotensión por sepsis es la
noradrenalina (NA).
• La adrenalina sigue siendo el fármaco de primera elección en pacientes
quirúrgicos cardíacos que requieren efectos inotrópicos positivos.
• El tratam iento inicial para la hipertensión en el postoperatorio inmediato
consiste en añadir terapia vasodilatadora y evitar los betabloqueantes, al
menos inicialmente, cuando la función miocárdica pueda estar com pro
metida.
INTRODUCCIÓN
Los fárm acos que m odulan la función cardiovascular son un com ponente
esencial en el tra ta m ie n to de pacientes en el entorno perioperatorio. Su
apropiada adm inistración y dosificación está sujeta a la com prensión del
proceso o de los procesos patológicos subyacentes, de los m ecanism os
alterados que contribuyen a estas condiciones anómalas y al conocim iento
de cóm o estos m ecanism os pueden ser evaluados y m odulados por drogas
ó cardiovasculares exógenas para m antener la tensión sanguínea y la perfu-
| sión orgánica. Los procesos fisiopatológicos subyacentes que se desarro-
§ lian o se exacerban durante el período perioperatorio se discuten más ade-
© lante. Este capítulo resum e los m ecanism os im plicados en la regulación del
sistem a cardiovascular, explora cóm o pueden ser alterados en el entorno
-I perioperatorio agudo y analiza cóm o pueden ser regulados usando agentes
| exógenos. Se trata cada tipo de droga y, dentro de cada tipo, se dan ejem -
-§ píos específicos en detalle.
o _______________________________________________________
FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
o El sistem a cardiovascular está co n tro la do por m e ca nism o s reguladores
cc com p le jos e interrelacionados, incluyendo los intrínsecos del m úsculo liso
§ vascular y los m io citos, aquellos que residen en el m edio local (p. ej., óxi-
Í3 do nítrico [NO] y PGI^ y m eca nism o s sistém icos neurohum orales (es de-
© cir, sistem a nervioso autónom o [SNA], sistem a renina-angiotensina-aldos-
17
18 Porte 2 Aspectos quirúrgicos
terona (SRAA], vasopresina [VP]), que m antienen la perfusión orgánica, el

aporte de oxígeno, la nutrición y la elim inación de sustancias de desecho.
El SNA está adem ás d ividido en los sistem as ne rvio sos sim p á tico (que
incluye la m édula suprarrenal y las catecolam inas sistém icas) y parasimpá-
tico. Aunque el sistem a cardiovascular está regulado principalm ente por el
SNA, está tam bién m odulado de manera autocrina y paracrina por la libe
ración local de agentes vasoactivos tales com o prostaglandinas, NO y en-
dotelinas. Son estos sistem as neurohum orales los que regulan la respues
ta del sistem a cardiovascular durante el e stré s y el e jercicio y los que
están alterados en el fallo cardíaco y la hipertensión. A dem ás, con stituyen
la diana de la mayoría de las farm acoterapias cardiovasculares de las que
trata este capítulo.
FISIOLOGÍA DEL SIS TE M A NERVIO SO A U T Ó N O M O

S istem a nervioso sim pático
Con excepción de la glándula suprarrenal, el sistem a nervioso sim pático
derivado de las regiones torácica y lum bar de la médula espinal libera NA de
las fibras posganglionares a los receptores diana. El neurotransm isor desen
cadena una serie de respuestas intracelulares a través de segundos m ensa
jeros, dependiendo del tipo de receptor adrenérgico activado1. Para sim p lifi
car, los receptores se clasifican en a,-, o^-, p,-, P2- y P3-adrenérgicos. También
están presentes receptores sim páticos colinérgicos adicionales, pero no se
tratan en este capítulo.
Los receptores postsinápticos o^-adrenérgicos se subdividen a su vez en
A, B y C2 y se encuentran principalm ente en el m úsculo liso. La estim ulación
de los receptores a 1produce la activación de un sistem a de segundos m en
sajeros que dan lugar principalm ente a la producción de inositol trifosfato
(IP3) y al aum ento del calcio citosólico. El resultado de la respuesta agonista
es la vasoconstricción del m úsculo liso y el increm ento de las resistencias
vasculares sistém icas.
Los receptores presinápticos a 2-adrenérgicos tam bién se subdividen en
los subtipos A, B y C y se encuentran en los ganglios presinápticos, la m é
dula espinal, el riñón, el hígado y el páncreas. La estim ulación de los recep
tores (^d is p a ra una cascada intracelular, dism inuyendo la producción de
adenosinm onofosfato cíclico (AMPc) com o resultado de la inhibición de la
adenil ciclasa. Las principales respuestas son la reducción de la liberación de
NA e insulina y la reducción del dolor3. Los agonistas a 2producen vasodilata-
ción y dism inuyen la respuesta sim pática central, pero se ha dem ostrado
recientem ente que median en la vasoconstricción inducida por frío, lo que
puede ten er im portantes im plicaciones durante la hipoterm ia en la circula
ción extracorpórea (CEC)4.
Los receptores P1 adrenérgicos se localizan fun dam entalm ente en el co
razón. La activación de los receptores P1produce activación de la adenil ci
clasa e increm ento de las concentraciones de A M P c intracelular. El resulta
do funcional es un aum ento global del rendim iento m iocárdico, m ediado por
el increm ento del inotropism o (contractilidad), el cronotropism o (frecuencia
cardíaca [FC]) y el lusitropism o (relajación)5. Los antagonistas de los recep
tores p,-adrenérgicos selectivos son de m ucho interés en la práctica médica
actual y se tratan más adelante.
A diferencia de los receptores Pr los receptores P2 son m ás ubicuos.
Se localizan en el corazón y ta m b ié n se encuentran en el m úscu lo liso;
Agentes farm acológicos cardiovasculares 19
pro du cen va so dilatación , bro n co d ila ta ció n y relajación uterina. La e s ti

m ulación hepática P2 provoca g lu co g e n ó lisis, dando lugar a un aum en to
de las co n ce n tra cio n e s séricas de glucosa. La activación de los re c e p to
res P2-adrenérgicos tam bién produce lipólisis del tejido adiposo e hipopo-
tasem ia secundaria a la m igración intracelular del potasio.
Estudios recientes sugieren la presencia de receptores p3. Se han iden
tificado en el tejido adiposo6 y en el corazón7. La estim ulación de los recep
tores P3-adrenérgicos en el tejido adiposo puede ten er un efe cto antiobesi
dad8. Los receptores P3m iocárdicos ejercen un efe cto inotrópico negativo9 y
con stituyen un m ecanism o diana para el tra ta m ie n to del fallo cardíaco10.
A dicionalm ente, se ha descrito la vasodilatación de las arterias coronarias
producida por la estim ulación P3-adrenérgica, principalm ente a través del
NO y de m ecanism os de hiperpolarización11.
S istem a nervioso parasim pático
CARDIOVASCULARES
A diferencia del sistem a n e rvio so sim p ático , surge de las regiones cra-
neosacras del sistem a ne rvio so cen tra l. Su fu n ció n princip al es la ho-
m e o sta sis g a stro in te stin a l. Sin em bargo, la e stim u la ció n parasim pática
tam bién desencadena respuestas en el corazón y el m úsculo liso. Los ór
ganos e fe cto re s tie n e n re ce p to re s nicotínico s o m usca rín ico s que son
activados por el neurotransm isor acetilcolina. A quí nos centram os en los
receptores m uscarínicos cardiovasculares, esp ecíficam e nte en los s u b ti
pos M 1 -M 5 12.
Los receptores m uscarínicos activan vías de señalización a través de
segundos m ensajeros13. La activación de receptores M 1 , M 3 y M 5 aum en
ta el calcio intracelular a través de m ecanism os de pe nd ien te s del inositol
1,4,5-trifosfato (IP^. Los receptores muscarínicos M 2 y M 4 activan m eca
nism os dependientes de la proteína G. Una vez liberada, la acetilcolina tiene
AGENTES FARMACOLÓGICOS
efectos variados. La estim ulación de los receptores m uscarínicos sinoauri-
culares produce bradicardia, pero no tien e un e fe cto sig nifica tivo directo
sobre la contractilidad. La activación de los receptores m uscarínicos del
m úsculo liso bronquial puede provocar broncoespasm o, y los antagonistas
de estos receptores se han usado com o terapia en la enferm edad pulm onar
obstructiva crónica14.
O BJETIVO S DE LA INTERVENC IÓ N FARM ACOLÓGICA

CARDIOVASCULAR
El objetivo global del sistem a cardiovascular es m antener una adecuada

p e rfu sió n orgánica y un adecuado tra n s p o rte de oxígeno. La p e rfu sió n
orgánica está m odulada por m eca nism o s vasorreguladores proteicos (y en
los órganos vita le s son p re d o m in a n te m e n te m eca nism o s locales), pero
tam bién depende de la presión de perfusión. La presión de perfu sió n de
oxígeno está relacionada con la presión sanguínea sistém ica, que está en
función del pro du cto del volum en m in uto y la resistencia vascular s is té m i
ca total.
El gasto cardíaco (GC) se describe com o:
GC = frecuencia cardíaca x volum en eyectivo
La función miocárdica (volum en eyectivo) está determ inada por tres va
riables: 1) precarga, 2) contractilidad y 3) poscarga.
La precarga es el volumen telediastólico. La ley de Frank-Starling (fig. 2-1, A)

dem uestra que el rendim iento aumenta con el increm ento del volum en tele
diastólico ventricular.
La contractilidad es una propiedad de la función miocárdica independien
te de la precarga. La estim ulación de los receptores pr y P2-adrenérgicos
aum enta la contractilidad; de ese m odo mejora el GC y aum enta la presión
sanguínea. Los fárm acos inotrópicos desplazan la curva de Frank-Starling
hacia arriba.
La poscarga es la fue rza contra la que el ve n trícu lo tie n e que c o n
tra e rs e 15. M ú ltip le s variables alteran la poscarga. C lásicam ente se c o n s i
dera la resistencia vascular la principal resistencia a la eyección. Sin e m
bargo, la e s te n o sis valvula r y sub valvula r puede sup era r la resiste ncia
p e rifé rica . A de m ás, las pre sio nes in tra to rácicas pueden c o n trib u ir a la
poscarga16.
C O ND IC IO NES M ÉDICAS PERIOPERATORIAS

La enferm edad cardiovascular representa la prim era causa de m ue rte en
A m é ric a 17. Estas situ a cio n e s m é d ica s c o e x is te n te s m e re ce n esp ecial
atención. El equipo pe rioperatorio debe reconocer la evolución de estas
situaciones y la evolución de las terapias m édicas. La insuficiencia cardía
ca congestiva, las valvulopatías, la hipertensión sistém ica y pulm onar, la
cardiopatía isquém ica, la vasculopatía periférica, las arritm ias, los d ispo si
tivos de asistencia m ecánica y el em barazo son ejem p los de condiciones
m édicas que com plican la situación perioperatoria. A unque una revisión
sobre cada una de estas situaciones y su fisiopatología e im plicaciones
supera el ám bito de este capítulo, es im p ortan te para los m édicos intensi-
vistas com p ren der esas im plicaciones para el control hem odinám ico pe
rioperatorio.
FARM ACOTE RAPI A

Los actuales agentes farm acológicos cardiovasculares usados en el peri
operatorio pueden ser convenientem ente subdivididos en siete categorías:
1) vasoconstrictores, 2) vasodilatadores, 3) inotropos para la disfunción con
tráctil, 4) terapias hiperdinám icas, 5) terapias para la hipertensión pulm onar
(HTP), 6) diuréticos y 7) antiarrítm icos.
Hay una considerable superposición en lo que se refiere a algunos de
esto s agentes. Las estrategias prácticas actuales cuentan con principios
básicos, coexistiendo las condiciones médicas y la m edicina basada en la
evidencia.
VASOCONSTRICTO RES
(V. ta b la 2-1.)
La hipotensión por vasodilatación sistém ica es un problem a com ún en el
período perioperatorio. La resistencia vascular sistém ica es un com ponente
esencial de la presión sanguínea. El ton o vascular preexistente en los pa
cientes puede dism inuir, com o se ve en la sepsis, secundario a medicación,
en la cirrosis y durante el embarazo. Adem ás, las condiciones dinám icas
pueden contribuir a reducir de form a intraoperatoria las resistencias vascu
lares sistém icas, por ejem plo la CEC y el calentam iento. La fenilefrina, me-
toxamina, VP y NA son los principales agentes usados para aum entar la re
sistencia vascular.
RESPUESTA FISIOLOGICA
A LA INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA
CARDIOVASCULARES
RESPUESTA CARDIOVASCULAR INTEGRADA (CURVA P-V)
FIGURA 2-1
Objetivo de la utilización de fármacos inotrópicos y agentes vasoactivos en la optimi
zación de la función cardiovascular, como demuestra el grupo de curvas de Frank-
Starling (A), así como una curva de presión-volumen que muestra la alteración en la
relación presión-volumen telesistólico (B). Aumentando la función contráctil indepen
diente de la carga mejorará el volumen eyectivo (VE) y, de ese modo, el gasto cardía
co para una condición de carga del corazón dada. Por otro lado, los fármacos inotró
picos pueden mantener el VE al tiempo que se reduce la carga y elevar así la
eficiencia del miocardio por disminución del trabajo miocárdico.
TABLA 2-1
TRATAMIENTO DEL SHOCK DISTRIBUTIVO
Fármaco Bolo/dosis de carga Infusión
Fenilefrina 50-100 fig i.v. 0,5-10 (xg/kg/min
Noradrenalina 0,03-0,2 jxg/kg/min
Metoxamina 3-5 mg cada 5-10 min 5 |xg/min la dosis inicial;
aumentar hasta
conseguir el efecto
Vasopresina 1-3 unidades 0,01-0,04 unidades/min
i.v., intravenoso.
Fenilefrina
Es un agonista directo c^-adrenérgico sintético no catecolam ínico. Resulta
m ás e fe ctivo com o c o n stricto r arterial que com o ven oco nstrictor. Tiene
efectos vasoactivos inm ediatos tras su adm inistración intravenosa. El m eta
b o lism o he pá tico e in te stina l da una vida m edia de a p roxim a da m en te
2,5 horas. Aunque es m enos potente que la NA, la fenilefrina aum enta la
presión de perfusión de los órganos vitales en estados de vasodilatación. El
aporte de oxígeno al m iocardio aum enta la presión diastólica sistém ica. Sus
indicaciones de uso incluyen a pacientes con hipotensión y coronariopatía,
estenosis subaórtica hipertrófica, estenosis valvular aórtica, estenosis val
vular m itral, m o vim ien to sistólico anterior de la válvula m itral, taquicardia
supraventricular paroxística y cardiopatías congénitas con shu nt derecha-iz
quierda18, y com o medida tem poral para corregir la hipovolem ia y la hipo
tensión hasta restablecer el volum en intravascular. Otras indicaciones son
la terapia posreperfusión para el trasplante hepático19 y la descongestión
nasal.
Su adm inistración intravenosa se asocia con bradicardia m ediada por
barorreceptores (fig. 2-2). La fenilefrina puede em peorar transitoriam ente la
función ventricular izquierda en el contexto de enferm edad coronaria20. Bo
los de 50-100 fxg y perfusiones intravenosas continuas de 0,5-10 jj,g/kg/min
consiguen los objetivos deseados.
M eto xa m in a
Es un agonista o^-adrenérgico m enos usado. También se trata de un com
puesto no catecolam ínico sin té tico sin efectos p ni o^. Su adm inistración
intravenosa tiene efectos inm ediatos que duran aproxim adam ente 15 m inu
tos. Sus indicaciones son sim ilares a las de la fenilefrina. Bolos de 3-5 m g y
perfusiones intravenosas continuas com enzando con 5 (ig/m in consiguen el
efecto deseado.
Vasopresina
Es un análogo exógeno de la hormona antidiurética (ADH). La vasopresina-1
(V1) activa receptores del m úsculo liso. La activación de este receptor produ
ce vasoconstricción arterial directa e inhibe la hiperpolarización del receptor
(fig. 2-3, A). La hiperpolarización resultante de la inhibición de la enzima con-
vertidora de la angiotensina (IECA) deja a las células m usculares lisas vas
culares paralizadas ante los e fe cto s va so co n stricto re s de los agonistas
adrenérgicos. La VP tam bién potencia los efectos vasoactivos de las cateco-
Agentes fa rm a co ló gico s cardiovasculares 23
GRAVE INTERACCIÓN
DE NITRATOS
CARDIOVASCULARES
FIGURA 2-2
Grave interacción medicamentosa de nitratos. El mecanismo normal de la erección
implica vasodilatación del pene mediada por guanosina trifosfato (GTP) y guanosina
m onofosfato cíclica (GMP). Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5 (PDE-5),
como el sildenafil, actúan inhibiendo la ruptura enzimática de GMP cíclico a GMP en
el pene con aumento de la vasodilatación. Esto no se limita al pene, y la vasodilata
ción periférica añadida a la causada por los nitratos da lugar a una caída de la pre
sión arterial (PA) excesiva y a un posible síncope. Por tanto, el uso de inhibidores de
la PDE-5 en cualquier paciente que está tomando nitratos está contraindicado. (De
Opie LH, Gersh BJ: Drugs for the Heart, 6.3 ed. Filadelfia: W.B. Saunders, 2005.
Fig. 2-3.)
lam inas. Se ha de m o stra d o cla ram en te que dosis de VP que no tien en e fe c

to vaso activo cuando se adm in istra n solas sí acentúan el e fe c to vasoactivo
de las catecolam inas21'22. El m e ca n ism o de acción pro p u e sto se resalta en el
esq ue m a de la figu ra 2-1, A. La activación V2 au m en ta la reabsorción de
agua en los tú b u lo s co le cto re s renales. La VP se m etaboliza en el hígado y
los riñones y se excreta ap ro xim a d a m e n te un 5% sin cam b io s en la orina.
Su vida m edia es de 10-20 m in u to s. La duración de su acción de pende del
La VP potencia los efectos de los agonistas del receptor o^-adrenérgico (o^-AR) y

restablece el tono vascular en los síndromes vasopléjicos, como el shock séptico y la
circulación extracorpórea (CEC) en pacientes tratados con inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina (ECA) y en pacientes sometidos a cirugía para la insufi
ciencia cardíaca (colocación de dispositivo de asistencia ventricular). A, Posibles me
canismos que subyacen al efecto de la VP: la ECA no sólo es importante en la con
versión de la angiotensina I (Ang I) en angiotensina II (Ang II), sino que es también un
factor crítico en la ruptura de la bradicinina. El sistema calicreína-cinina (un compo
nente de la respuesta inflamatoria) es activado por la CEC, lo que da lugar a un
aumento en los niveles de bradicinina, que se incrementan aún más potencialmente
por la inhibición de la ECA, fundamental para su producción. La bradicinina activa los
receptores acoplados a proteína G en el endotelio para liberar NO y factores hiperpo-
larizantes derivados del endotelio (EDHF), lo que produce relajación vascular median
te la hiperpolarización del músculo liso vascular subyacente. Este efecto hiperpolari-
zante resulta de la activación de canales de K+, que se traduce en un potencial de
membrana más negativo. Esto, a su vez, cierra los canales de Ca2+ dependientes de
voltaje, que no pueden ser activados por los fármacos vasoconstrictores. La VP en
concentraciones nanomolares (es decir, concentraciones que no tienen efectos pre-
sores intrínsecos) bloquea los efectos hiperpolarizantes en los canales de K+, res
taurando así el potencial de membrana hacia la normalidad. Esto produce una res
tauración de la sensibilidad a los vasoconstrictores y un aumento en la resistencia
vascular. GC, guanilato ciclasa; MLV, músculo liso vascular; RAII, receptor de la an
giotensina II.
Continúa
VASOPRESINA Y SHOCK SÉPTICO
AVP
(m l/kg /m in )
NA
(n g /k g /m in )
DOPA 300 i
(p g /k g /m in ) 0 J
160
120
PAS
(mmHg) 80
CARDIOVASCULARES
40
-5 -4 -3 -2 -1 0 2 3 4 5
Tiempo (horas)
B
B, Parámetros hemodinámicos representativos y alteración de los efectos de las

catecolaminas en respuesta a las dosis bajas de VP en el shock séptico. AVP, Argini-
na vasopresina; DOPA, dopamina; NA, noradrenalina; PAS: presión arterial sistólica.
(De Morales D y cois.: Reversal by vasopressin o f intractable hypotension ¡n the late
phase o f hemorrhagic shock. Circulation 100:226-229, 1999.)
efecto. La vasoconstricción dura 30-60 m inutos, m ientras que el efecto an

tidiurético alcanza las 8 horas.
Con el extendido uso de los IECA y de los antagonistas del receptor de
angiotensina (ARA), la VP se ha convertido en un fárm aco invalorable en el
período perioperatorio (v. fig. 2-3, A). La hipotensión posterior a la CEC se ha
tratado con éxito con VP23-25. Son típicas las perfusiones post-CEC de 1-6 U/h
(0,1 U/min). La Am erican Heart Association ha incluido su uso en el trata

m iento de la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación com o alternativa
a la adrenalina, con una única dosis intravenosa de 40 Ul26.
La VP se ha usado com o tra ta m ie n to accesorio en el shock séptico
(fig. 2-3, B). Debe existir una carencia de VP en un subgrupo de pacientes
vasodilatados que no responden a otros potentes vasoconstrictores27'28. La
dosis recom endada es de 0,01-0,04 U/m in en 24-96 horas. Cuando se utiliza
con una infusión de nitroglicerina, la VP se puede usar en el tratam iento de
las varices esofágicas, aunque el octeótrido ha dem ostrado ser superior en
un m etaanálisis29.
La VP tiene varios efectos secundarios, com o náuseas, vóm itos, m oles
tias intestinales, broncoconstricción, contracciones uterinas, hipoperfusión
regional e isquem ia m esentérica. El desarrollo de acidosis láctica puede es
tar relacionado con la isquem ia local y con los e fe cto s antidiuréticos. La
mayoría de estos e fe cto s indeseados se exacerban con la depleción de vo

lumen.
N oradrenalina
Es el principal neurotransm isor fisiológico posganglionar sim pático, liberado
en la médula adrenal y las neuronas sim páticas. Tiene una actividad agonista
a,-, a 2- y pâdrenérgica directa, con el consiguiente aum ento de la presión
sanguínea, las resistencias vasculares sistém icas, la resistencia vascular
pulm onar (RVP) y la contractilidad miocárdica. Aunque posee una potente
actividad inotrópica, se explica en la sección de vasoconstrictores debido a
su uso com o alternativa a la fenilefrina. La NA es metabolizada por la m ono-
am ino oxidasa (MAO) y la catecolam ina oxim etil transferasa (COMT). A de
más, sufre recaptación presináptica (mediada por receptores a^-) y es excre
tada por la orina. Sus e fe cto s intravenosos son casi inm ediatos, con una
sem ivida de elim inación de 3 m inutos.
Sus indicaciones principales incluyen hipotensión secundaria a dism inu
ción de las resistencias periféricas, com o la que se observa en la sepsis,
post-CEC y cirrosis. Con la depleción de volum en hay un increm ento del
riesgo de isquem ia orgánica, que incluye increm ento de la isquem ia miocár
dica por aum ento de la poscarga (elevación de la tensión en la pared). O tros
e fe cto s secundarios son arritm ias, necrosis cutánea, náuseas y vóm itos.
De form a intravenosa se com ienza con una dosis de 0,01 (ig/kg/m in y se
aum enta hasta conseguir el efecto deseado.
VASODILATADORES
(V. ta b la 2-2.)
TABLA 2-2
SELECCIÓN DEL FÁRMACO ANTIHIPERTENSIVO
Fármaco Dosis de carga; bolo Infusión Comentarios
Nitroglicerina Ninguna; 25-50 |ig 5-100 jxg/min o Taquifilaxia con uso
I.V. 0,1-1 jAg/kg/min continuo
Nitroprusiato Ninguna; 25-50 |ig 0,1-10 fig/kg/min Puede
sódico I.V. desarrollarse
toxicidad por
cianuro
Diltiazem 0,25 mg/kg i.v. 5-15 mg/h Dosificación
en 20 min; recomendada
0,35 mg/kg y para controlar la
repetir la dosis si frecuencia en
es necesario la fibrilación
auricular
Nicardipino Ninguna; 250-500 5-15 mg/h No es necesario
^g i.v. ajustar la dosis
en la
insuficiencia
renal
Hidralazina Ninguna; 5-20 mg No se recomienda Puede repetirse la
i.v. la perfusión; dosis en bolo
10-75 mg v.o. según sea
2-4 veces al día necesario
i.v., intravenoso; v.o., vía oral.
Se em plean 1) en el tratam ie nto de la hipertensión sistém ica, 2) para

reducir la poscarga ventricular m ejorando el rendim iento cardíaco y de los
dispositivos de asistencia mecánica, 3) com o farm acoterapia en las insufi
ciencias valvulares y 4) en las disecciones vasculares30'31. De form a intraope-
ratoria, los vasodilatadores se usan para reducir potencialm ente el sangrado
quirúrgico, prevenir lesiones vasculares durante la canulación de los gran
des vasos y dism inuir las fuerzas de fricción en las anastom osis vasculares.
Com o grupo, estos fárm acos producen taquicardia refleja y pueden causar
hipoxem ia secundaria a un aum ento del s h u n t intrapulmonar. Se exponen a
continuación la hidralazina, los IECA y los ARA, el nitroprusiato sódico, la
nitroglicerina, los bloqueantes a, los antagonistas del calcio, el alprostadil, el
fenoldopam y la nesiritida.
Hidralazina
Es un vasodilatador arterial directo sin efe cto venodilatador significativo. Su
CARDIOVASCULARES
m ecanism o de acción no está claro, aunque se sabe que actúa sobre el
m úsculo liso, quizá m odulando el m edio redox (dism inuyendo los agentes
oxidantes o aum entando los m ecanism os antioxidantes). Se metaboliza m e
diante acetilación hepática. Su m ecanism o de acción lento (más de 1 h) y
una sem ivida de elim inación de 3-5 horas hacen que este fárm aco sea m e
nos útil de form a intravenosa en el entorno perioperatorio. De uso com ún
en obstetricia, la hidralazina tam bién está indicada para el tra ta m ie n to de la
insuficiencia cardíaca congestiva. El uso con com ita nte de d initra to de iso-
sorbide ha dem ostrado m ejorar la supervivencia en pacientes con in sufi
ciencia cardíaca congestiva32, particularm ente en tre los pacientes afroa m e
ricanos33.
Sus efectos secundarios incluyen taquicardia refleja, reacción lupus-//£e
con el uso crónico y a altas dosis y la posibilidad de lesión hepática34. La hi
dralazina se adm inistra en dosis de 2,5-5 mg i.v. cada 15 m inutos hasta los
40 mg y oralm ente 10-40 mg cada 6 horas.
Inhibidores de la enzim a convertidora de angiotensina (ECA)

y antagonistas del receptor de angiotensina-ll (ARA-II)
(V. ta b la 2-3.)
Los inhibidores de la ECA y los antagonistas del ARA-II se han convertido
en una terapia fundam ental en los pacientes con enferm edad cardiovascu
lar. Los receptores de la angiotensina-ll se dividen en dos subtipos: AT1
© ELSEVIER. Fotocopiarsin autorización es un delito.
y AT2. El subtipo AT1 media el efecto vasoconstrictor de la angiotensina-ll y,

en general, se piensa que el crecim iento inducido por la angiotensina-ll en
el ventrículo izquierdo y la pared arterial35. El subtipo AT2 se encuentra en el
tejido fetal y dism inuye su cantidad poco después del nacim iento. Sin e m
bargo, estos receptores se pueden detectar en el endocardio. Deben con
trarrestar y modular el crecim iento inducido por la estim ulación del receptor
AT1 en la vasculatura y el m iocardio36' 37. Se ha encontrado que el antagonis
m o del receptor AT2 en el con texto de isquem ia-reperfusión dism inuye la
disfunción mecánica del m iocardio y por tanto debe te n e r efectos cardiopro-
tectore s38.
Los IECA bloquean la conversión de angiotensina-l en angiotensina-ll en
los pulm ones. La angiotensina-ll es un potente vasoconstrictor. El captopril,
el enalapril y el lisinopril inhiben directam ente la ECA, m ientras que el bena-
zepril, el fosinopril, el quinapril y el ramipril son inactivos y deben sufrir me-
TABLA 2-3
SELECCIÓN DE LOS INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
(ECA)
Fármaco Dosis Comentarios
Captopril 6,25-100 mg v.o. 2-3 veces —
al día
Enalapril 2,5-40 mg v.o./día en —
1-2 dosis
Enalaprilato 1,25-5 mg i.v. cada 6 h Reducir la dosis a la mitad
en la insuficiencia renal
(FG <25 ml/min)
Administrado de forma i.v., el
inicio de su acción se retrasa
15 min y puede no llegar al
máximo hasta
aproximadamente las 4 h
Fosinopril 10-80 mg v.o. 1 vez al día Eliminado por el hígado y
excretado en la bilis. No se
necesita ajustar la dosis en
pacientes con insuficiencia
renal
Lisinopril 20-80 mg v.o. 1 vez al día —
Quinapril 10-80 mg v.o. 1-2 veces —
al día
Ramipril 1,25-10 mg v.o. 1 vez al día —
FG, filtración glomerular; i.v., intravenoso; v.o., vía oral.
tabolism o hepático para que resulten efectivos. M uchos tejidos, incluidos el

corazón, los vasos sanguíneos y los riñones, contienen ECA. Estos tipo s de
fárm acos tienen efectos directos e indirectos, com o el bloqueo de los efec
tos de rem odelado y crecim iento de la angiotensina-ll en el corazón y los
vasos sanguíneos, previniendo o m odulando la disfunción endotelial y dism i
nuyendo el flujo sim pático m ientras se estim ula el tono vagal. Los ARA tie
nen e fe cto s sim ilares a los IECA. Una discusión sobre sus diferencias e
im plicaciones va más allá del ám bito de este capítulo.
Los beneficios que otorgan los inhibidores de la ECA y los ARA son nu
m erosos. Hay evidencias significativas para afirm ar que estos fárm acos re
ducen las secuelas en la insuficiencia cardíaca sistólica y tras el infarto de
m iocardio con disfunción sistólica39. En pacientes de alto riesgo, que son
aquellos con diabetes, síndrom e coronario agudo, derram e cerebral o insu
ficiencia cardíaca sistólica, y en diabéticos con insuficiencia renal crónica,
los IECA reducen las tasas de m orbim ortalidad cardiovascular40^3. La inci
dencia de accidentes cerebrovasculares puede reducirse en pacientes con
hipertensión tratada con inhibidores de la ECA44.
M erecen especial consideración num erosos efectos adversos potencia
les. Se puede desarrollar lesión o fracaso renal debido a la dism inución de la
presión de perfusión renal, particularm ente en pacientes con estenosis de
la arteria renal bilateral. Com o estos fárm acos reducen de form a efectiva la
form ación de aldosterona, la excreción renal de potasio está dism inuida y
puede producirse hiperpotasem ia. Con los IECA, pero no con los antagonis
tas del receptor de ECA, algunos pacientes desarrollan una tos no producti
va. Los efectos teratogénicos de estas m edicaciones lim itan su uso durante
el embarazo. Se sabe que estos fárm acos causan oligohidram nios y otras
anomalías en el segundo y te rce r trim estre. Los efectos adversos raros pero
graves y a veces fatales de los inhibidores de la ECA incluyen angioedem a
y reacciones anafilácticas.
Por interacción farm acológica reducen la elim inación de digoxina y litio,
aum entando potencialm ente sus respectivos riesgos y toxicidad. Con anes
tésicos volátiles dism inuye el tono vascular y se produce hipotensión, espe
cialm ente después de la CEC. El uso sim ultáneo de alopurinol puede desen
cadenar reacciones de hipersensibilidad y potenciar la acción de los fárm acos
antidiabéticos.
N itro p ru siato sódico

Es uno de los vasodilatadores más com ú nm e nte usados en el período pe-
CARDIOVASCULARES
rioperatorio. Es un donante de NO y de este m odo aum enta la form ación de
guanosín m on ofosfato cíclico (GMP). La adm inistración intravenosa produce
efectos casi inm ediatos con una duración de acción corta y una sem ivida de
elim inación de 3-4 m inutos. Es m etabolizado com p le ta m ente por los eritro
citos, excretándose m etab olitos inactivos por la orina. Debido a su corta
duración de acción, es un fárm aco m uy útil en el período perioperatorio. Sin
em bargo, una de sus desventajas es el aum ento del riesgo de toxicidad por
cianuro y tiocianato.
El riesgo de toxicidad aum enta con perfusiones prolongadas (>24 h), in
suficiencia renal y dosis m ayores de 10 jxg/kg/m in. La reacción del nitro
prusiato con la hemoglobina produce cuatro iones cianuro y cianom etahe-
m oglobina. Los iones cianuro inhiben el sistem a citocro m o oxidasa en la
mitocondria, acabando con la fosforilación oxidativa. La producción de ATP
se detiene incluso con una adecuada oxigenación y da lugar a hipoxia tisular.
El cuerpo elim ina la toxicidad del cianuro com binándolo con tiosu lfato a tra
vés de una enzima, que se encuentra en el hígado y los riñones. El tiociana
to es el producto resultante. Se form a cuando el tiosu lfato reacciona con el
ion cianuro en niveles tan altos que superan su elim inación renal. A ltos nive
les de tiocianato causan fatiga, náuseas, anorexia, m iosis, psicosis, hiperre-
flexia y ataques epilépticos.
Un tio su lfa to dism inu id o o ausente resulta tóxico, pero la adm inistra
ción de tio su lfa to con nitro pru siato dism inuye el riesgo. O tro cam ino para
la detoxificación im plica la reacción del cianuro con la hidroxicobalam ina

para form ar cianocobalam ina (vitam ina B12). Los signos de toxicidad inclu
yen taquifilaxia, elevación de la saturación venosa m ixta y acidosis m eta-
bólica. El tra ta m ie n to para la intoxicación por cianuro con siste en oxígeno
suplem entario, cese de la adm inistración y tio su lfa to sódico en un bolo de
150 m g/kg i.v. en 15 m inutos. Para la acidosis m etabólica grave está indi
cado añadir un 3% de n itra to sódico, 4-6 m g/kg en perfusión i.v. y nitrato
am ílico. La adm inistración intravenosa se inicia con 0,01 |ig /kg /m in , valo
rando el e fe cto .
Nitroglicerina
Vasodilata de manera preferente los vasos de capacitancia venosa más que
las arterias m ediante un aum ento indirecto del GMP cíclico (GMPc), que con
duce a la defosforilación de la miosina, dando lugar a la relajación del m úscu
lo liso. Su m etabolism o ocurre entre el hígado y los m úsculos lisos, con una
vida media m uy corta, de 1-3 m inutos. Su presencia y duración de acción
dependen de la vía de adm inistración, con un efe cto casi inm ediato de for
ma intravenosa.
Las indicaciones de la nitroglicerina son num erosas. Las m ás recono
cidas son sus propiedades an tiisquém icas, m ediadas por diversos m eca
nism os (fig. 2-4). El más im p ortan te es que sea un po tente venodilatador
y dism inuya la precarga (reduciendo la tensión de la pared). Esto aum enta
el aporte de oxígeno por m ejoría en el flu jo sanguíneo epicárdico y endo-
cárdico. A dem ás, se produce una am plia vaso dilatación de las arterias
coronarias. Esto prom ueve la redistribución del flu jo hacia las regiones is
quém icas y m ejora la circulación colateral. Una ligera reducción de la pos
carga adem ás dism inuye el consum o de oxígeno de form a d o sis-d e p e n
diente. El uso c o n co m ita n te de los IECA puede d ism in u ir la m ortalidad
cuando se em plean estos fárm acos en el tratam ie nto del infarto agudo de
m io cardio45-46.
La nitroglicerina puede reducir el tam año del in fa rto después de una
oclusión coronaria47. El tratam iento crónico con nitroglicerina dism inuye la
Lugares de acción de los nitratos. [De Opie LH, Gersh BJ: Drugs for the Heart, 6 * ed.
Filadelfia: WB Saunders, 2005. Fig. 2-1.)
dilatación del ventrículo izquierdo y el rem odelado después de un infarto de

miocardio48. Puede usarse para increm entar la capacidad vascular en pacien
tes que tengan hipertensión después de la CEC con bajo GC. Adem ás, la
nitroglicerina puede ser útil en el tratam ie nto del fallo ventricular derecho
debido al aum ento de la RVP49. El em pleo de nitroglicerina evita la toxicidad
por cianuro asociada al uso de nitroprusiato sódico.
La nitro glicerina, com o otros vasodilatadores, inhibe la va so co n stric
ción pulm onar hipóxica, aunque en m enor grado que el nitroprusiato. Se
desarrolla taquifilaxia con pe rfu sio nes continuas y tam bién se produce de
pendencia; su retirada puede causar vasoespasm o e isquem ia. La m etahe-
m oglobina se acum ula con perfusiones > 10 |ig /kg /m in . La nitroglicerina,
com o el nitroprusiato sódico, aum enta la presión intracraneal por venodila-
tación de los vasos intracraneales. Se aconseja precaución en pacientes
que tom an sildenafilo porque se puede producir hipotensión refractaria50
(v. fig. 2-2). Existen num erosos preparados. Se com ienza con dosis intra
CARDIOVASCULARES
venosas de 0,1 fig/kg /m in , con bolos in te rm ite n te s de 25-50 jxg para lograr
el resultado deseado.
Bloqueantes a
Los bloqueantes a (fentolam ina y fenoxibenzam ina) son antagonistas com
petitivos de los receptores oí,-, a 2- y 5-hidroxitriptam ina (5-HT) localizados en
la vasculatura y producen fundam entalm ente vasodilatación arterial. La fe
noxibenzamina es una m edicación oral que se usa en el tratam iento de pa
cientes con feo cro m ocito m a y fen óm en o de Raynaud. La fentolam ina se
usa en el período perioperatorio com o fárm aco intravenoso. La respuesta
inm ediata dura 15-30 m inutos. Se elim ina por m etabolism o hepático y ex
creción urinaria, con una sem ivida de elim inación de 19 m inutos.
La fentolam ina resulta útil para el tratam iento intraoperatorio de los ca
sos con altos niveles de catecolam inas, com o ocurre con los feo cro m ocito -
mas y los pacientes que tom an inhibidores de la M AO . También se utiliza en
el diagnóstico del dolor m ediado por el sim pático51.
El bloqueo de la recaptación de NA en el rece ptor a 2-adrenérgico presi-
náptico aum enta la estim ulación p, produciendo taquicardia e in crem en to
de la contractilidad. Por tanto, la terapia p-bloqueante puede tam bién dar
se a pacientes susce ptib les de isquem ia cardíaca o que tien en un fe o c ro
m ocito m a. El a u m en to de la m otilidad in te stina l y de la secreción ácida
gástrica es un e fe cto secundario, com o lo son la hipoglucem ia y la libe
ración de histam ina. La terapia betabloqueante puede iniciarse sólo des

pués del bloqueo a. en pacientes con fe o cro m o cito m a dado que la e s tim u
lación a 1 sin oposición em peoraría la hipertensión. Se adm inistran bolos
intravenosos de 1-5 m g con una perfusión de 1-20 jig /k g /m in hasta el e fe c
to deseado.
A ntagonistas del calcio

Representan una fam ilia de fárm acos con un gran núm ero de aplicaciones
clínicas. Se dividen en dihidropiridinas (p. ej., el am lodipino, la nifedipina y el
nicardipino) y no dihidropiridinas (el verapam il y el diltiazem ).
El calcio es necesario para la contracción miocárdica, la conducción eléc
trica, la contracción del m úsculo liso vascular, la transm isión neurom uscular
y la secreción horm onal. Los niveles de calcio iónico en el interior de una
célula determ inan la fuerza de contracción de los tejido s m usculares. La
despolarización de la m embrana produce la entrada de una pequeña canti

dad de calcio extracelular a la célula en su m ayor parte a través de canales
de calcio tipo L (también llamados «receptores dihidropiridínicos»), lo que
produce una m ayor liberación de calcio desde el retículo sarcoplásm ico in
tracelular (RS). Esto ha sido descrito com o liberación de calcio inducida por
calcio (LCIC). Los iones de calcio desencadenan la reacción de las proteínas
contráctiles actina y m iosina y la contracción. La relajación ocurre cuando la
calcio-ATPasa bombea calcio del citoplasm a al interior del RS nuevam ente.
Los fárm acos que bloquean los canales de calcio se unen a los receptores
de calcio tip o L y dism inuyen el aum ento inicial de calcio intercelular; de
este m odo reducen de form a efectiva la liberación de calcio desde el RS.
Esto da lugar a una dism inución de la fuerza de contracción.
En el m úsculo liso vascular, bloqueando la entrada inicial de calcio, ta m
bién se produce una dism inu ció n de la fuerza de contracción, y por tan to
vasodilatación. Estos fárm acos retrasan y pueden bloquear la transm isión
eléctrica en el sistem a de conducción cardíaca. La vasodilatación arterial
dism inuye la poscarga del ventrículo izquierdo, elim inando po tencialm e nte
cualquier actividad inotrópica negativa directa. M en ore s au m en to s en la
capacitancia venosa producen sólo ligeras reducciones en la precarga. La
vasodilatación no es específica; ocurre en to d o s los lechos vasculares.
Todos los antagonistas del calcio inducen vasodilatación coronaria, lo que
puede ser especialm ente im p ortan te en el co n te xto de vasoespasm o. A
diferencia de los nitratos, la taquifilaxia no es una característica de los an
tagonistas del calcio. La hipotensión que producen estos fárm acos puede
ser resiste nte al tra ta m ie n to con calcio y, por tanto, tam bién deben consi
derarse va so co n stricto re s con m eca nism o s de acción d ife re n te s (p. ej.,
a,-agonistas).
A m lodipino
Es una dihidropiridina antagonista del calcio (AC). Tiene un efecto vasodila
tador sin propiedades inotrópicas negativas significativas y se usa de m ane
ra segura en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva52"54. En la clínica
se emplea com o antihipertensivo y antianginoso de form a oral. Se inicia con
dosis de 5-10 m g v.o. una vez al día y se puede dism inuir en pacientes con
insuficiencia o daño hepático.
Diltiazem
Es una benzodiazepina (no dihidropiridínica) AC que tiene propiedades vaso
dilatadoras selectivas coronarias, produciendo aum entos en el flujo sanguí
neo m iocárdico en comparación con otros lechos vasculares. Hemodinám ica-
m ente dism inuye la FC, la presión arterial media y las resistencias vasculares
sistém icas sin alterar de form a significativa la contractilidad o la precarga. La
elim inación com partida por el hígado y los riñones da lugar a una vida media
de 3-5 horas, con un m etabolito activo menos potente que el fárm aco origi
nal. El diltiazem resulta m uy e fe ctivo en el tratam ie nto y la prevención de la
isquem ia m iocárdica clásica o vasoespástica y es efe ctivo para dism inuir
la FC en pacientes con taquicardia supraventricular. Jun to con sus efectos
lu sitró p ico s p o sitivo s y sus propiedades a n tiisq uém icas, co n s titu y e un
buen fárm aco para utilizar en la hipertensión perioperatoria. Sin em bargo,
produce bradicardia y retraso en el sistem a de conducción y su larga vida
media hace que sea m enos fácil su titulación. La dosis de carga intravenosa
es de 15-20 mg en 2 m inutos, repitiendo en 15 m inutos si la FC resulta ma

yor de 110 Ipm con perfusiones de 5-15 mg/h titulando hasta la FC deseada.
N icardipino
Es una dihidropiridina AC que causa vasodilatación arterial sin efectos ino-
trópicos negativos significativos clínicam ente. Se elim ina por el hígado, tie
ne una vida media de m enos de 15 m inutos y sus e fe cto s clínicos term inan
aproxim adam ente a los 30 m inutos desde el m om e nto de la últim a dosis.
Hay un interés renovado en el nicardipino. Está indicado para controlar la
presión sanguínea en pacientes con aum ento de la presión intracraneal55"57.
Clínicamente se usa en pacientes con em ergencias hipertensivas y para el
tratam iento de las disecciones agudas de aorta58. Algunas pruebas sugieren
un beneficio en pacientes con disfunción diastólica59. De form a intravenosa
es un vasodilatador sum am ente efectivo, con m ínim o aum ento de la FC y
sin increm ento de la presión intracraneal. Comparado con el nitroprusiato, la
CARDIOVASCULARES
hipertensión de rebote y la toxicidad no son frecuentes. Algunos centros
usan el nicardipino com o una alternativa al nitroprusiato sódico, particular
m ente en pacientes con insuficiencia renal. El efecto secundario más com ún
es el dolor de cabeza. Las dosis intravenosas com unes son de 5-15 mg/h con
bolos de 250-500 (ig.
O tros vasodilatadores
Alprostadil
El alprostadil (prostaglandina E^ es un vasodilatador arterial directo que
estim u la los rece ptore s prostaglandínicos del m úscu lo liso vascular. Su
corta duración de acción se debe a un m etab olism o rápido, particularm en
te en los pulm ones. Dado que se m etaboliza en la vasculatura pulmonar,
no se produce hipotensión sistém ica a bajas dosis. El alprostadil se utiliza
en las cardiopatías con gé nita s cia nó ticas con s h u n t derecha-izquierda.
Este fárm aco dilata de form a selectiva el ductus arterioso en los neonatos
proporcionando flu jo sanguíneo pulm onar. Aunque extrem a da m ente caro,
este agente podría salvar vidas en pacientes que están esperando una in
tervención quirúrgica60. El alprostadil causa hipotensión sistém ica a dosis
altas y puede producir apnea en niños, especialm ente en aquellos con bajo
peso al nacim iento. O tros e fe cto s secundarios incluyen disfunción plaque-
tana reversible. Se adm inistra por vía intravenosa con una dosis inicial de
0,05 (ig/kg/m in y aum entando hasta 0,4 |i,g/kg/m¡n.
Fenoldopam
Es un agonista de acción corta de los receptores dopaminérgicos-1 (DA-1)
que estim ula la form ación de A M P c en los m úsculos lisos produciendo va
sodilatación. A diferencia de la dopamina, no se ha observado estim ulación
de los receptores a o p. La adm inistración intravenosa produce una respues
ta inicial a los 5-15 m inutos, con una respuesta m áxim a que se observa
aproxim adam ente a los 30 m inutos. Ésta dura 1-4 horas postinfusión. El fe
noldopam se metaboliza en el hígado y se excreta por los riñones. Tiene una
sem ivida de elim inación de unos 5 m inutos. Inicialm ente identificado com o
una terapia farm acológica para aum entar el flujo sanguíneo renal, existen
pocas pruebas que apoyen su eficacia61. El fenoldopam puede usarse com o
fárm aco antihipertensivo de acción corta62. También tiene efectos diuréticos
y natriuréticos y se está investigando para el tratam iento de pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva. El fenoldopam produce náuseas en pa

cientes despiertos. Las dosis intravenosas se inician en 0,1 jig/kg/m in.
Nesiritida
Se aprobó en 2001 para el tratam iento de la insuficiencia cardíaca congestiva.
Es una form a recom binante del péptido natriurético cerebral hum ano (BNPh).
Análogo de una hormona producida por el ventrículo en los estados de sobre
carga de volum en, este fármaco produce vasodilatación por activación de la
guanilil ciclasa y aum ento de los niveles de GMPc. La respuesta inicial se
produce aproxim adam ente a los 15 m inutos pero dura hasta 1-4 horas. El ne
siritida sufre m etabolism o renal, con una semivida de eliminación de 20 m inu
tos. Comercializado para el tratam iento de la insuficiencia cardíaca congestiva
aguda, este fárm aco produce dilatación arterial y venosa, así com o diuresis.
Los datos iniciales fueron favorables para el tratam iento de la insuficiencia
cardíaca crónica63-64. Sin embargo, otras pruebas sugieren un em peoram iento
de la m ortalidad65. Los efectos secundarios incluyen náuseas, prurito, anemia,
hipotensión, arritmias y tos. Una dosis de carga intravenosa de 2 jxg/kg, segui
da de una perfusión de 0,01 jig/kg/m in, es la pauta recomendada.
INO TROPO S
(V. tablas 2-4 y 2-5.)
Antes de poder hablar de los agentes inotrópicos cardíacos es necesario
considerar los factores im portantes en la regulación de la fuerza de con
tracción del corazón. La fuerza con la que el corazón se contrae la regulan
tres factores principales: 1) activación dependiente de la longitud de las fi
bras (m ecanism o de Frank-Starling), 2) frecuencia y 3) estado inotrópico del
corazón.
La influencia de los cam bios de la precarga (presión de llenado ven tricu
lar), los cam bios en las condiciones inotrópicas y los cam bios de la poscarga
en la curva de Frank-Starling y en la respuesta cardiovascular integrada (cur
va presión-volum en) se ilustran en la figura 2-1. El m ecanism o de Starling es
TABLA 2-4
SELECCIÓN DE FÁRMACOS INOTRÓPICOS
Fármaco Dosis de carga; bolo Infusión Comentarios
Adrenalina Ninguna; 0,01-1 jig/kg/min Efectos a con más de
10 (ig-1 mg* 0,03 jig/kg/min
* FV/TVSP, parar la
dosis
Milrinona 25-50 jig/kg i.v. 0,25-0,75 Ajustar la dosis en la
jxg/kg/mm insuficiencia renal
Noradrenalina Ninguna; 5-10 |xg 0,01-1 jxg/kg/min Potente
vasoconstrictor
Dopamina Ninguna 1-50 j A g /k g /m in Dosis bajas,
1-3 (ig/kg/min
Dobutamina Ninguna 1-50 j A g /k g /m in Puede utilizarse en el
tratamiento de la
sobredosis de
betabloqueantes
FV, fibrilación ventricular; TVSP, taquicardia ventricular sin pulso.
TABLA 2-5
TERAPIA CON INOTRÓPICOS SIM PA T IC O M IM ÉT IC O S EN LA IN SU FIC IEN C IA CAR D ÍA CA A G U D A
Fármacos y receptores Dobutamina Dopamina Noradrenalina Adrenalina Isoproterenol Milrinona Feni letrina
de mediación p, > p, > a Dopaminérgico P, > o > P2 p, = p, > o P. > P2 Inhibidor de PDE alfaagonista
> p, con altas dosis a
Dosis de infusión 2-15 2-5 efecto renal 0,01-0,03 0,01-0,03 0,01-0,1 Bolo 50-75 0,2-0,3
Agentes farmacológicos cardiovasculares

(jVkg/min) 5-10 inotrópico máx. 0,1 máx. 0,1-0,3 (10 min)
10-20 FE Goteo 0,375-0,75
Semivida de eliminación 2,4 2 3 2 2 150 20
(min)
Efecto inotrópico tt TT T TT TTT T 0
Vasodilatación arteriolar T TT 0 T T TT 1
Vasoconstricción Altas dosis TT Altas dosis TT TT Altas dosis T 0 0 TTT
Efecto cronotrópico T 0, T T TT TTT 0 0
Efecto sobre la presión T Altas dosis T T o, T T i TTT
sanguínea
Efecto diurético (directo) 0 TT T 0 0 0 i
Riesgo de arritmias TT Altas dosis T T TTT TTT T 0
FE, fracción de eyección; fBEfosfodiesterasa; t, aumento; 4, disminución; 0. sin efecto.
CU
U1
AGENTES FARMACOLÓGICOS CARDIOVASCULARES l\ J

el m ecanism o por el cual la precarga determ ina la fuerza de contracción y al

final el volum en de eyección, y por tanto constituye un m ecanism o depen
diente de la precarga. Por otra parte, el estado inotrópico del corazón es por
definición un aum ento en la fuerza de contracción independiente de la car
ga. De este modo, para una condición de carga dada, la fuerza de contrac
ción y, en últim a instancia, el VE son mayores. El principal m odulador del
estado inotrópico del corazón es el sistem a adrenérgico a través de los re
ceptores betaadrenérgicos (p-AR) y su cascada de transducción de señales.
Los receptores se acoplan a canales de Ca2+, que aum entan el Ca2+intrace
lular y m odifican e increm entan el estado de fosforilación y por ta n to la
sensibilidad de los filam entos contráctiles al Ca2+. Adem ás, ya que la con
tracción y la relajación están tan fu e rte m e n te asociadas, los agentes inotró-
picos tam bién mejoran el ritm o de relajación miocárdica m odificando la tasa
de recaptación de Ca2+ por el RS.
Los inotropos usados actualm ente están dirigidos a los J3-AR y sus m olé
culas de señalización celular. El objetivo principal de los inotropos consiste
en aum entar la fuerza de contracción (volumen de eyección [VE]) para una
carga dada o m antener el m ism o VE con una dism inución de la carga. Así
pueden optim izarse el rendim iento m iocárdico, el consum o de oxígeno, el
trabajo y el GC. Cabe apuntar, sin em bargo, que se sabe que la CEC causa
desensibilización de los betaadrenorreceptores (fig. 2-5). Aun así, estos fár
macos siem pre deben ser dosificados hasta el efecto deseado.
g 900 90
•o —□ — ISO máxima
—O— Densidad de p-AR
- S j 800 so| Q
‘o o 3 (D
CQ =3
:= </>
E ° 701 ^
-§'® 700 °-
O o 3 Q-
Q <D
■§
“O 1* * _
-6 0 O >
> £ Q ^
u u
600 CD
< %
< 50
| 500
Q. Antes de la CEC Después de la CEC
FIGURA 2-5
Función del receptor betaadrenérgico miocárdico (p-AR) antes de la circulación extra-
corpórea (CEC) y al final de la CEC. A, La máxima respuesta del p-AR estimulada por
isoproterenol (100 |iM, medidos por la actividad de la adenilil ciclasa) está disminuida
al final de la CEC, en comparación con la línea de base (a la izquierda del eje). En
comparación, la densidad de los p-AR permanece constante durante la CEC (a la
derecha del eje).
Agentes farmacológicos cardiovasculares 37
£
10
-2 -2
u o
500 -
o o
1= CO
I I
“O
o o 400
■§ S-
“O O)
< !
AGENTES FARMACOLÓGICOS CARDIOVASCULARES

< 300
"o
£
Q_ Antes de la CEC Después de la CEC
FIGURA 2-5 (cont.)

B, Aunque los pacientes que recibieron terapia preoperatoria a largo plazo con anta
gonistas de los p-AR tienen de base una mayor concentración efectiva media (CES0)
de actividad de la adenilil ciclasa estimulada por isoproterenol, ambos grupos su
frieron una desensibilización de los p-AR miocárdicos significativa durante la CEC;
se presentan para esta comparación datos de ISO-CE50. * p <0,05, ** p <0,01, en
comparación con antes de la CEC. El promedio + el error estándar de medición
(SEM) se utiliza para aclarar la presentación. (Reproducida de Booth JV y cois.: Acu-
te depression of myocardial $-adrenergic receptor signalirg during cardiopulmonary
bypass: Impairment o f the adenylyl cyclase moiety, fig. 3. Anesthesiology 89
(3):602-11, 1998.)
La figura 2-6 ilustra un enfoque farm acológico global del fallo conges
tivo. En el contexto operatorio, una de las cuestiones fundam entales en el
período perioperatorio es si el soporte inotrópico debe adm inistrarse en

los pacientes de form a profiláctica anticipándose a un fracaso en el deste
te. Si es así, ¿cuál es el m ejor fárm aco o la com binación de ellos para
usar?66. Una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) preopera
toria disminuida, una presión telediastólica del ventrículo izquierdo (PTDVI)
aumentada, un tiem p o de clampaje elevado y anormalidades en la m otili-
dad de la pared predicen la necesidad de soporte inotrópico post-CEC. Si
se considera la cuestión de si los inotropos preventivos están indicados,
es necesario tener en cuenta las ventajas y desventajas de las intervencio
nes preventivas. Las desventajas incluyen un fracaso en la desconexión
de la CEC. Las consecuencias de una desconexión fallida incluyen 1) dilata
ción y daño miocárdico, 2) tiem po adicional de CEC, 3) hipotensión sisté
mica potencial e hipoperfusión orgánica, 4) la consiguiente necesidad de
m últiples inotropos o de dispositivos de asistencia mecánica y 5) la poten-
38 Parte 2 Aspectos quirúrgicos
FIGURA 2-6
Algunos principios para el tratamiento del fallo del ventrículo izquierdo agudo. Nóten
se los efectos opuestos de 1) la vasoconstricción resultante de los efectos alfaadre-
nérgicos (noradrenalina, dosis altas de adrenalina o dopamina) y 2) la vasodilatación
producida por la elevación del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) vascular debida
a efectos p2 o a la inhibición de la fosfodiesterasa. (De Opie LH, Gersh BJ: Drugs for
the Heart, 6 ‘ ed. Filadelfia: WB Saunders, 2005. Fig. 6-6.)
cial necesidad de hemoderivados adicionales. Las desventajas de una in

tervención precoz (particularm ente si la indicación no está «clara») son:
1) posible aum ento de la FC con los inotropos, 2) arritm ogenia, 3) hiper
tensión, 4) trastornos m etabólicos y 5) potenciales efectos nocivos en la
reperfusión. Una revisión de la literatura sugiere que no hay evidencia de
que la adm inistración profiláctica de inotropos perjudique el m iocardio si
se evita la taquicardia im portante y se m antiene la perfusión coronaria.
Los agentes farm acológicos que se pueden utilizar incluyen agonistas de
los p-AR e inhibidores de la fosfodiesterasa-lll. Cada fárm aco se tratará
de form a individual y se destacará su papel en el período perioperatorio.
Los efectos fisiológicos de la activación de los receptores (3,-adrenérgicos
en los m iocitos se ¡lustran en la figura 2-7. Los efectos diferenciales de
las catecolam inas sintéticas y no sintéticas en la activación del receptor

ad ren érgico y los e fe cto s cardiovasculares resu ltan te s se ¡lustran en la
figura 2-8.
Efedrina
Es un alcaloide de origen vegetal con efectos sim paticom im éticos directos
e indirectos que da lugar a una respuesta a,-, (3^ y P2- efectiva. Los efectos
clínicos duran 10-15 m inutos cuando se adm inistra de form a intravenosa.
Tiene m etabolism o m enor por la MAO , ninguno por la CO M T y una corta
duración de acción (10-15 min) cuando se adm inistra intravenosam ente. Las
dosis intram usculares duran hasta 1 hora. Dado que aum enta el GC con una
m ínima vasoconstricción, se m antiene el flujo placentario. Por tanto, este
fárm aco es de elección en el tratam iento de la hipotensión durante el em ba
razo. Resulta efectivo en el tratam iento de la hipotensión producida por blo
queo neuroaxial, principalm ente por aum ento del GC. La efedrina no resulta
CARDIOVASCULARES
efectiva cuando las reservas de NA están agotadas, así com o en los pacien
tes tratados con reserpina, antidepresivos tricíclicos (ATC) o en aquellos con
insuficiencia congestiva cardíaca crónica en los que el tono sim pático está
elevado.
La efedrina es m enos efectiva en los pacientes con trasplante cardíaco
(en los que se prefieren los agentes directos), en estados de vasodilata-
ción y en pacientes hipovolém icos. Se ha prestado m ucha atención a la
efedrina en la a lim e n ta ció n sup le m entaria. Se han p ro d u cid o casos de
aum ento de la presión sanguínea, palpitaciones, derram es, ataques e in
cluso m ue rte en cie rto s pacientes67. Su adm inistración debe hacerse por
vía intravenosa, intram uscular u oral, con una dosis de 5-10 m g en bolo i.v.
y 25 -50 mg i.m.
Adrenalina
Es una cate cola m ina producida por la m édula suprarrenal. Es un agonista
d ire cto de los rece ptore s p,-, a r , p2- y a 2- que pro du ce au m en to de la
con tra ctilidad , la FC y la con du cción au ricu lo ve n tricu la r (AV), pero puede
in d u cir v a so d ila ta ció n m ediada por re ce p to re s P2- a bajas do sis (0,01 -
0,0 3 jig /k g /m in ). La va so co n stricció n m ediada por receptores a 1 p re d o
mina a dosis m od era das-a ltas (0,04-0,15 (ig /kg /m in ). A altas dosis (0,1-
0,3 (ig /kg /m in ), la im p o rta n te va so co n stricció n aum enta la relación del
volum en de eyección (RVE) y la poscarga lo suficien te com o para co m p e n
sar in crem en tos en el GC. La adrenalina es degradada rápidam ente por la

M A O y la C O M T y sus e fe cto s tam bién finalizan por recaptación de las
neuronas adrenérgicas. El fárm aco circulante tam bién resulta m etaboliza-
do por el hígado. Las ventajas de la adrenalina son num erosas, com o p o
ten te estim ulación p- y a-adrenérgica, que da lugar a aum entos sig nifica
tivos del in otrop ism o, el GC y los e fe cto s vasopresores. Comparada con la
dopam ina o la do butam ina, produce m en os taquicardia, proba ble m en te
debido a la bradicardia refleja que se produce por vaso con stricción m edia
da por receptores a r Su acción directa hace que este fárm aco sea in de
p e nd ien te de la liberación de cate cola m ina s endógenas. Sus p o te n te s
efectos broncodilatadores contrarrestan la broncoconstricción mediada por
histam ina, com o ocurre en las reacciones anafilácticas. Puede em peorar la
isquemia, especialm ente cuando induce taquicardia. La estim ulación a no
sólo aum enta la presión sanguínea sino tam bién el aporte de oxígeno, y
EFECTOS BETAADRENÉRGICOS EN LA CONTRACCIÓN
A G O N IST A S BETAADRENÉRGICOS Ca2+
CONTRACCIÓN-RELAJACIÓN
FIG U R A 2-7
DOBUTAMINA DOPAMINA
p ! (p 2 ) a DAi
V asodilatación
periférica
Altas dosis
a
CARDIOVASCULARES
Constricción-ai
Inotrópico, presión Inotrópico,
d ilo to d o r/co n s tric to r
sanguíneo
NORADRENALINA
® I0 % Q ADRENALINA
Pi > « > P2 (3, = P2 > a
FIGURA 2-8
Efectos específicos del receptor de las catecolaminas fisiológicas y farmacológi
cas. (De Opie LH, Gersh BJ: Drugs for the Heart, 6.§ ed. Filadelfia: WB Saunders,
2005. Fig. 6-7.)
FIGURA 2-7 (cont.)

Sistemas de señalización adrenérgica involucrados en los efectos inotrópico y lusitrópi-
co (que mejora la relajación) positivos. Éstos pueden explicarse como cambios en el
ciclo del calcio cardíaco. Cuando el agonista betaadrenérgico interactúa con los recep
tores p, una serie de cambios mediados por la proteína G conducen a la activación de
la adenilato ciclasa y a la formación del segundo mensajero adrenérgico, el adenosín
monofosfato cíclico (AMPc). Este último actúa a través de la proteína cinasa A (PKA)
para estimular el metabolismo y la fosforilación del canal de calcio, lo que aumenta la
probabilidad de apertura de este canal. Más iones Ca2+ entran a través del canal del
sarcolema (SL) para liberar nuevos iones Ca2+ del retículo sarcoplasmático (RS). De este
modo, los iones de Ca2+ citosólicos también aumentan la tasa de ruptura del adenosín
trifosfato (ATP) en adenosín difosfato (ADP) y fosfato inorgánico (Po). La mejora en la
actividad ATPasa de la miosina explica el aumento de la tasa de contracción, y el
aumento de la activación de la troponina C explica que se desarrolle una fuerza máxima
mayor. La fosforilación de la proteína fosfolambán (PL), situada en la membrana del RS,
que controla la tasa de reabsorción de calcio hacia el RS, da lugar a un aumento en la
tasa de relajación (efecto lusitrópico). Gs> Cinasa estimuladora A. (De Opie LH, Gersh
BJ: Drugs for the Heart, 6.aed. Filadelfia: WB Saunders, 2005. Fig. 1-2.)
puede anular la dem anda elevada. Es un fárm aco in o tró p ico alta m en te
e fe ctivo para la disfunción ventricular post-CEC asociada a dilatación vas
cular. Cuando se com bina con anestésicos locales se alarga la duración de
los e fe c to s v a s o c o n s tric to re s . F inalm ente, en el glaucom a de ángulo
abierto la adrenalina dism inuye la producción de hu m or acuoso, aum enta
su reabsorción y dilata las pupilas.
Sus desventajas incluyen taquicardia y arritm ias. Con una inadecuada
reanim ación, puede o cu rrir isquem ia de órganos fina le s, e sp ecialm e nte
en los lechos renal y esp lá cnico s. La va so co n stricció n p u lm o nar m ediada
por re ce p to re s a pude a u m e n ta r la poscarga del v e n trícu lo d e re ch o y
e m p eo rar la HTP. Con el aum en to de la e stim u la ción p1 puede o cu rrir is
quem ia cardíaca. Las extravasaciones producen necrosis tisular. Se d e
bería usar una vía central para la p e rfu sió n. Las catecolam inas estim u la n
la g luco gen ólisis y la g luco neo gé ne sis dando lugar a hiperglucem ia s ig n i
fic a tiv a , la cual puede in d u cir h ip o p o ta se m ia debida a la cap tació n de
potasio por los m úscu lo s e sq u e lé tico s con p2 m ediada. Tam bién puede
p re cip ita r o e m p eo rar el glaucom a de ángulo estrech o. Las indicaciones
de la adrenalina son parada cardíaca debida a taq uica rdia o fib rila c ió n
ventricular, asistolia o disociación electrom e cánica, reacciones anaf¡lácti
cas, shock card io gén ico , bro nco espa sm o, d isfu n ció n bive n tricu la r d e s
pués de la CEC e hipo te nsió n por sim p atectom ía debida a anestesia o
traum a regional.
Isoproterenol
Es un sim p a tico m im é tico con actividad agonista directa p1 y P2. Sus e fe c
to s intravenosos son casi inm ediatos, con una variada duración de acción
(8-50 min) dependiendo de la dosis. El m etab olism o hepático y pulm onar
da lugar a una vida m edia de elim inación de 2 m inutos, con una excreción
principalm ente renal. El isoproterenol aum enta el GC y la frecuencia m ie n
tras reduce las resistencias vasculares sistém icas y el ton o del m úsculo
liso bronquial. H istóricam ente ha sido el fárm aco de elección para pacien
te s con trasplante cardíaco o rto tó p ico debido a sus e fe cto s directos, in
cluidos reducciones en las resistencias vasculares pulm onares y s is té m i
cas (reducción de la poscarga), taquicardia que conduce a un aum ento de
la contractilidad (efecto B ow ditch) y soporte inotrópico d ire cto 68. A ctu a l
m en te sólo se utiliza para el tra ta m ie n to m édico de la bradicardia, sobre-
dosis de betabloqueantes, estatus asm ático e insuficiencia cardíaca. Se
com ienza con dosis intravenosas de 0,05 (ig /k g /m in y se titu la hasta el
objetivo deseado.
Se debe ten er precaución debido a su potencial arritm ogenia y a la hipo
tensión sistém ica. El isoproterenol no es un fárm aco ideal para pacientes
con cardiopatía isquém ica porque aum enta el consum o de oxígeno, redu
ciendo de form a potencial la presión de perfusión coronaria.
D opam ina
Es una catecolam ina precursora de NA y adrenalina en las term inaciones
nerviosas y en la m édula suprarrenal. Se trata de un agonista directo dopa-
m inérgico (no específico), a,, p, y p2, que indirectam ente libera los depósi
tos de NA neuronales. Los efectos hem odinám icos de la dopam ina son do-
sis-dependientes de la siguiente form a: bajas dosis (1-3 |ig/kg/m in) producen
estim ulación DA-1 y aum entan el flujo sanguíneo renal y la producción de
orina; dosis intermedias (3-10(ig/kg/m in) producen estim ulación Pv p2y DA-1,
aum entando el flujo sanguíneo renal, la FC, la contractilidad cardíaca y el GC;
altas dosis (>10 îg/kg/min) producen estim ulación a, p y DA-1, donde los
e fe cto s alfaadrenérgicos empiezan a predominar, dando lugar a vasocons
tricción y aum ento de la presión sanguínea.
Sin em bargo, la relación dosis-respuesta resulta altam ente variable, de
manera que incluso a bajas dosis se produce estim ulación de receptores p
y a, pero no constituye el efe cto clínico predom inante. Sus acciones te rm i
nan por recaptación en las term inaciones nerviosas ju nto con m etabolism o
por la M AO y la COMT. Algunas m oléculas de dopam ina son transform adas
en NA.
Las ventajas de la dopam ina incluyen la flexibilidad de usar una m e d i
cación para estim u la r dife ren te s receptores y e fe cto s clínicos d e pe nd ien
do de la do sificación, el aum ento del flu jo sanguíneo renal y la natriuresis
sin m od ifica r la tasa de filtración glom e ru la r (TFG) y su fácil disponibilidad,
CARDIOVASCULARES
bajo coste y fam iliarización por parte del personal m édico. Las de sven ta
jas abarcan taq uia rritm ias auriculares y ventriculares, un efe cto inotrópico
in fe rio r al m áxim o com parado con la adrenalina y necrosis cutánea por
extravasación. A dem ás, no se ha d e m o stra d o que un in crem en to en el
flujo sanguíneo renal y en la producción de orina sea n e fro p ro te cto r69-70.
Tam bién induce vaso con stricción pulm onar y puede te n e r e fe cto s p e rju di
ciales en la m ucosa intestinal y en los sistem as endocrino e inm une71. La
dopam ina se puede usar com o m edida tem po ral en el shock hipovolém ico
m ientras se lleva a cabo una terapia agresiva con fluido s. La dopam ina se
a d m in istra por vía intravenosa, p re fe rib le m e n te central, a una dosis de
1-20 jxg/kg/m in. También puede causar vasodilatación adm inistrada a altas
dosis (>10 jig /k g /m in ), contrarrestando así el e fe cto vasoconstrictor. Una
vez que se ha co m p le ta do la reanim ación y se ha tratad o la causa, se debe
con sid erar el cam bio a otra m ed ica ción in otróp ica, com o la adrenalina,
do bu ta m ina o m ilrinona. Para e fe cto s vaso co n stricto re s, se deben usar
fenilefrina y NA.
Dobutam ina
Es una catecolam ina sintética y un agonista p, directo con algunos efectos
p2y a r No tiene efectos <x2 ni dopam inérgicos. La dobutam ina aum enta el
in otrop ism o y cron otrop ism o a través de e fe cto s Pr La vasodilatación p2
mediada predom ina sobre los efectos vasoconstrictores <xr De este modo,
aum enta el inotropism o con dism inución de la poscarga. La dobutam ina es

metabolizada en el hígado para dar m etabolitos inactivos, que se excretan
en la orina. Con infusión intravenosa la sem ivida de elim inación es de 2 m i
nutos y se llega al pico de acción en 10-20 m inutos.
Las ventajas de la dobutam ina incluyen dosis equivalentes al isoprotere
nol y la dopamina, m enos taquicardia y dism inución tan to de RVP com o de
RVS, e stim u la n d o la m ejora en la fu n ció n biventricular. La dobutam ina
aum enta el flu jo sanguíneo renal por in cre m e n to del GC, pero no tan to
com o la dopamina. Sin em bargo, no existen buenas pruebas que indiquen
que esto proteja los riñones. Hay un m ínim o increm ento en el consum o de
oxígeno m iocárdico porque el m ayor in o tro p ism o y la taquicardia están
equilibrados por una dism inución en la poscarga. Las desventajas de la do
butam ina incluyen arritm ias relacionadas con la dosis y taquicardia en el
con texto de hipovolem ia o reposición inadecuada de fluidos o disfunción
sistólica grave. Se produce con frecuencia hipotensión, ya que el aum ento

del GC no está com p le ta m ente com pensado por la dism inución de las RVS.
La taquifilaxia puede ocurrir con adm inistraciones prolongadas (>72 h). La
estim ulación p, prom ueve la entrada de potasio al co m p artim e nto intrace-
lular, y, por tanto, la dobutam ina puede causar hipopotasem ia. Las indica
ciones de este fárm aco incluyen shock cardiogénico con RVS o RVP altas.
El fárm aco se adm inistra a través de las vías centrales a 1-20 jig/kg/m in .
Se puede producir taquicardia con dosis por encim a de 5 |xg/kg/m in. La
dobutam ina se emplea en pruebas de provocación o estrés cardíacos. Pro
duce vasodilatación coronaria por aum entar la dem anda de oxígeno. Puede
ocurrir vasoconstricción mediada por e fe cto a 1 en pacientes con betablo-
queantes.
M ilrinona
A um e nta el A M P c intracelular por inhibición de la división de la fosfod ies-
terasa. Este fárm aco se clasifica com o dilatador in otróp ico y sus efectos
cardiovasculares, al igual que los de los otros fárm acos de este grupo, se
ilustran en la figura 2-9, en concreto la fosfodiesterasa tip o III específica
de A M P c, en las células m usculares cardíacas y vasculares lisas. En el
corazón esto da lugar a un increm ento del in otrop ism o, lu sitrop ism o, cro-
no tro pism o y d ro m o tro p ism o (mejora de la conducción AV). También se
m ejora el au tom atism o , y la relajación de la m usculatura lisa vascular co n
duce a la vasodilatación. El efe cto hem od iná m ico incluye una ligera eleva
ción de la FC y un aum ento sig nifica tivo del GC. A l m ism o tie m p o d ism i
nuyen las p re sio nes de llenado y las RVS y RVP. Su m e ta b o lis m o es
sim ilar al de la am rinona, pero la m ilrinona tie n e una vida m edia más corta.
Una función sistólica deprim ida prolonga la elim inación de este fárm aco.
C om o tra ta m ie n to único dism inu ye el ratio de m an da-a po rte de oxígeno
m io cárdico increm en tand o el GC al m ism o tie m p o que se d ism inu ye la
poscarga por vasodilatación. La m ilrinona no produce taquicardia sig n ifica
tiva. Su corta vida m edia la hace incluso m ás cóm oda que la am iodarona
en adm in istra ció n intravenosa. Tiene e fe cto s pro arrítm icos m oderados,
pero m enores que los betaagonistas. No tien e e fe cto s tro m b o cito p é n ico s.
Cuando se com para con la dobutam ina a dosis equivalentes, la m ilrinona
se asocia con una m ayor d ism inu ció n de la RVP, m ayor a u m en to de la
fracción de eyección del VD, m enos arritm ias y m enor dem anda de oxíge
no m io cárdico72 (fig. 2-10). Pueden producirse vasodilatación e h ip o te n
sión con infusiones rápidas. Una de las ventajas de la m ilrinona es su si
nergia con los agonistas de los p-AR . Esta sinergia se observa en relación
a sus propiedades con trá ctile s y vasodilatadoras pulm onares. En el perío
do perioperatorio, cuando se sabe que la señalización por P-AR m iocárdi-
ca está regulada a la baja73, este fárm aco representa una estrategia te ra
péutica que actúa de form a distal al receptor.
El tratam ie nto crónico con milrinona puede aum entar la m ortalidad en
pacientes con ICC debido a cardiopatía isq ué m ica74. El uso de m ilrinona
en el tratam iento de la exacerbación de la ICC a corto plazo eleva el riesgo de
hipotensión y arritmias sin mejora significativa en las tasas de mortalidad in-
trahospitalaria75. La dosis de carga por vía intravenosa central es de 50 |ig/kg
en 10 m inutos. Se inicia con perfusiones de 0,25-0,75 fig/kg/m in, con dosis
m enores en pacientes con fallo renal. Se dispone de preparaciones orales
para pacientes no hospitalizados.
DILATADORES INOTRÓPICOS
Calmodulina
asociada al C a2+
Contracción
DILATACIÓN ARTERIOIAR
CARDIOVASCULARES
Am rinona, Incremento
Inhibición
milrinona y del AMPc
enoximona de la PDE
C a2+
Inotrópico ,
cronotrópico y
arritm ogénico
C O NTRACCIO N MIOCARDICA
FIGURA 2-9
Los dilatadores inotrópicos (inodilatadores) tienen como mecanismo de acción el
aumento del adenosín monofosfato cíclico (AMPc) en el músculo liso vascular (arri
ba) y en el miocardio (abajo). PDE, fosfodiesterasa. (De Opie LH, Gersh BJ: Drugs for
the Heart, 6.-ed. Filadelfia: WB Saunders, 2005. Fig. 6-9.)
Levosim endán
A u m e n ta la sensibilidad de los e le m e n to s con trá ctile s al calcio intracelu-
lar y ta m b ié n inhibe la actividad de la fo sfo d ie ste ra sa 76. El e fe cto global
con siste en in cre m e n ta r la frecue ncia y el GC y d ism in u ir la RVS, la p re
sión arterial m edia, las p re sio nes de llenado y las pre sio nes arteriale s
pu lm o nare s. No existe a u m e n to del calcio in tra celula r en com paración
con los betaagonistas. El levosim endán produce una m ejora sim p a tico -
m im é tica en el uso a co rto plazo en pacientes con ICC, sin e fe cto s adver
sos aparentes77-78. Puede m ejorar la tasa de m ortalida d en pacientes con
fallo ve n tricu la r izquierdo debido a in fa rto de m iocardio79. Dado que es un
fárm aco nuevo, existen pocos ensayos clínicos con tro la dos y aleatoriza-
%A de coste 0 2
% A d P /d tmáx de d P /d tmáx
100 - 100
P = 0,2 JL, P = 0,0003
50
50- i X * t ñ
0
0
úE_ -5 0
— u
%A en la eficiencia
(T E /M V 0 2)
%a m v o 2
1 2 0 -i p = 0,01
JL JL
- p = 0,004 80
¿ ñ lT
*J Ó
40
0
-4 0
£L
% % % V *„.
FIGURA 2-10
Agentes inotrópicos y mecanoenergéticos. Coste energético del aumento de la con
tractilidad y evolución de la eficiencia desde dosis bajas (EMD-B) hasta dosis más
altas (EMD-A) EMD-57033. Se contrastan los datos de la dobutamina (DOB), la mil
rinona (MIL) y la milrinona con restauración del volumen de precarga (MIL+V). Arri
ba izquierda, cambio porcentual en dP/dtmóx. Abajo izquierda, cambio porcentual
en M V02. Arriba derecha, cambio porcentual en el coste de oxígeno al aumentar
dP/dtmáx. Abajo derecha, cambio porcentual en la eficiencia. dP/dtmM cambio de pre
sión respecto al tiempo; TE, trabajo eyectivo. (Reproducida de Senzaki H y cois.:
Improved mechanoenergetics and cardiac rest and reserve function o f in vivo failing
heart by calcium sensitizer EMD-57033, Circulation 101:1040-1048, 2000. Fig. 5.)
dos para avalar su efica cia y seguridad, aunque los da tos pre lim ina res
son alen ta do re s. Sus e fe c to s adversos incluyen d o lo r de cabeza, náu
seas e hipo te nsió n a altas dosis.
El levosim endán se utiliza actualm ente para tratam ientos a corto plazo
(<48 h) de la ICC descom pensada por vía intravenosa. El rango de dosis
em pleado en los ensayos clínicos es de 0,05-0,4 (ig/kg/m in, con m ayores
efectos adversos por encim a de 0,2 (ig/kg/m in.
Calcio
El calcio activo fisio ló g ica m e n te es la form a libre ionizada (Ca2+). A pro xi
m adam ente el 45% del calcio total corporal es la form a libre Ca2+; del restan
te, el 40% está unido a la albúm ina y el 15% a citratos, sulfatos y fosfatos.
Los niveles de Ca2+ fluctúan dependiendo del equilibrio acidobásico, los ni
veles de citrato endógeno y exógeno y la concentración de albúmina. Los
niveles de albúmina están directam ente relacionados con la concentración
de Ca2+. La acidosis estim ula la disociación de los iones Ca2+ de la albúmina
y, por tanto, aum enta los niveles de Ca2+, m ientras que la alcalosis tiene el
efe cto contrario. El citrato se une al calcio iónico y, de ese m odo, dism inuye
su ionización. El calcio increm enta la presión sanguínea por el aum ento de
la contractilidad y el tono vascular. Sin embargo, este efe cto puede ser tran
sitorio. Una vez adm inistrado de form a oral o intravenosa, el Ca2+ se une a
proteínas, ácidos grasos y otras m oléculas de carga negativa. El rango nor
mal de los niveles de Ca2+ está entre 1,1 y 1,3 m m ol/l.
El calcio aum enta de fo rm a tra n sito ria el in o tro p ism o con m ínim o s
e fe cto s sobre la FC. Cuando se adm inistra de form a intravenosa, sus e fe c
tos pueden durar hasta 15 m in utos. Es especialm ente e fe ctivo en la hipo
tensión debida a sobredosis de AC, hipocalcem ia por transfusión masiva,
hipocalcem ia dilucional por CEC y sobredosis de anestésicos volátiles. El
calcio resulta p ro te cto r cuando existe hiperpotasem ia por reducción de la
arritm o ge nia . Por otro lado, la ad m in istra ció n de calcio puede provocar
arritm ias m alignas en pacientes con niveles te ra p é u tico s de digitálicos.
CARDIOVASCULARES
También puede acentuar el daño por reperfusión en m iocardios vulnera
bles y se asocia a pancreatitis cuando se utilizan altas dosis en pacientes
s o m e tid o s a CEC80. Puede in hib ir am inas sim p a tico m im é tica s, co m o la
adrenalina y la dobutam ina.
El calcio se adm inistra para el tratam ie nto de hipocalcem ia, h ipe rpota
sem ia con o sin bloqueo AV, hipotensión intraoperatoria debida a tra n sfu
sión masiva, hipertensión inducida por protam ina, fre n te a la acción de los
AC, hipocalcem ia dilucional, hipom agnesem ia y sobredosis de an estési
cos. Se puede adm inistrar por vía intravenosa com o cloruro cálcico o glu-
conato cálcico (tres veces m en or que el total de calcio iónico) a dosis de
10-20 m g/kg para el cloruro cálcico. Con transfu sion es masivas, definidas
com o superiores al volum en sanguíneo del individuo, el citrato anticoagu
lante presente en la sangre se une al calcio iónico endógeno. Incluso con
una función hepática norm al, en el con texto de la hipoterm ia y el shock, la
tasa de m e tab olism o y elim inación del citrato está dism inuida y se pro du
ce su acum ulación. Las sales de calcio suplem entarias tienen e fe cto s ad
versos m ínim os.
Digoxina
Es uno de los m uchos glucósidos derivados de la digital. Se ha utilizado du
rante más de 200 años para tratar a pacientes con síntom as de insuficiencia
cardíaca. La digoxina inhibe la bom ba Na-K-ATPasa de la m embrana de las
células m iocárdicas dando lugar a un aum ento del sodio intracelular. Esto
produce un intercam bio Na-Ca a favor de la expulsión del sodio con acum u
lación intracelular de los iones de calcio. Los niveles elevados de Ca2+ intra
celular provocan la liberación de más iones de calcio desde el RS y en con
secuencia se con sig ue una fuerza de con tra cció n mayor. Los e fe cto s
hem odinám icos de la digoxina consisten en elevar el VE, pero se dism inu
yen la FC y el consum o de oxígeno. Enlentece la conducción del nodulo AV
de manera significativa81. La digoxina se elim ina por el riñón y tiene una vida
media de aproxim adam ente 2 días o m ayor en pacientes con insuficiencia
renal. Una pequeña parte de la digoxina se excreta en la bilis. La digoxina
resulta efectiva para suprim ir la taquicardia supraventricular: controla la res
puesta ventricular en la fibrilación y el flu tte r auricular y ayuda a aliviar los
síntom as en pacientes con insuficiencia cardíaca sistólica. Dism inuye la tasa
de hospitalización, aunque la mortalidad no se m odifica82. Los beneficios en
la tasa de m ortalidad se asocian a bajos niveles séricos de digoxina en com

paración con niveles elevados83. También se puede utilizar en el tratam iento
del shock cardiogénico.
El estrecho margen terapéutico de la digoxina requiere la m onitorización
constante de sus niveles séricos. Sus e fe cto s tóxicos sobre el corazón inclu
yen em peoram iento del bloqueo cardíaco, taquicardia ventricular y fibrila-
ción. A um enta la demanda de oxígeno del m iocardio, así com o las resisten
cias vasculares y la poscarga. Su larga vida media hace difícil la titulación y
su toxicidad resulta difícil de diagnosticar. La variación individual y no lineal
de sus efectos hace a los pacientes propensos a su toxicidad. No hay nin
gún efecto sobre la m ortalidad, a pesar de la mejoría sintom ática, aunque las
tendencias sugieren la mejora de la supervivencia en la insuficiencia cardía
ca82. No está indicada en pacientes asintom áticos o com o tratam iento agu
do para la ICC descom pensada. La digoxina se puede adm inistrar por vía
oral, intravenosa o intram uscular con una dosis de carga de 0,25-0,5 i.v. o
i.m. hasta un total de 10-15 |ig/kg. La dosis de m antenim iento es de 0,125-
0,25 mg/día, con m onitorización clínica y de los niveles séricos. Su efecto
m áxim o se produce 5 horas después de su adm inistración y, por tanto, se
debe ten er precaución en relación con dosis adicionales. Cuando se com bi
na con otros m edicam entos que frenan la conducción AV, com o los betablo-
queantes y AC, puede pro du cir bloqueo cardíaco. Cuando los pacientes
presentan arritm ias, se debe ten er en cuenta siem pre la toxicidad de la di
goxina.
Se pueden desencadenar por digital hipopotasem ia, hipom agnesem ia,
hipocalcemia, acidosis o alcalosis. La función renal ha de m onitorizarse y se
ha de ajustar la dosis apropiadam ente. Cuando se adm inistran sales de cal
cio a los pacientes con digoxina, pueden iniciarse arritm ias ventriculares
malignas, resistentes a la desfibrilación. La toxicidad se trata increm entan
do el potasio sérico hasta el lím ite superior de la normalidad. Las arritm ias
ventriculares se tratan con amiodarona, lidocaína o fenitoína y las taquiarrit-
mias supraventriculares con amiodarona. La cardioversión eléctrica puede
inducir fibrilación ventricular resistente a la desfibrilación posterior. El uso
de fragm e ntos Fab de anticuerpo específico de digoxina puede estar indi
cado en sobredosis. El nivel de digoxina recom endado actualm ente es de
0,5-0,8 ng/ml; las dosis superiores sólo aum entan el riesgo de toxicidad, sin
presentar claros be ne ficios82.
ESTADOS HIPERDINÁM ICO S

Una actividad sim pática elevada es frecue nte en el período perioperatorio.
A ello contribuyen m últiples factores, com o el dolor, la ansiedad, las condi
ciones preexistentes, el estrés quirúrgico y la m edicación. Aunque estas
respuestas son com pensatorias, las consecuencias pueden ser deletéreas
y se han convertido en objetivo de las terapias médicas. Se trata aquí la te
rapia con betabloqueantes, labetalol y clonidina.
B etabloqueantes
Se unen com p etitiva m ente a los receptores p y producen una dism inución
en la FC, la contractilidad, la presión arterial, la conducción AV y la autom ati-
cidad. M odulan la relación dem anda-aporte de oxígeno m iocárdico de form a
favorable por dism inución de la FC y la contractilidad. Un tiem p o de llenado
diastólico prolongado aum enta el sum inistro de sangre a los ventrículos. En
pacientes de alto riesgo som e tido s a cirugía no cardíaca, el betabloqueo

preoperatorio reduce la m ortalidad y m orbilidad debidas a eventos cardio
vasculares84"86. Estos agonistas tam bién reducen la isquemia cardíaca y dis
m inuyen el tam año del infarto en el de m iocardio. Los betabloqueantes han
dem ostrado en ensayos clínicos reducir la mortalidad y m orbilidad por infar
to de m iocardio con o sin fibrinó lisis87. Cuando se adm inistran con nitroglice
rina, los betabloqueantes ayudan a prevenir la taquicardia refleja producida
por los vasodilatadores arteriales. Los betabloqueantes tam bién tienen su
papel en el tratam iento de las taquiarritm ias auriculares y ventriculares. Por
últim o, estos agentes se usan para dism inuir la velocidad de eyección del
ventrículo izquierdo y la obstrucción dinámica al flujo de salida ventricular en
pacientes con miocardiopatía hipertrófica obstructiva, disección aórtica, te
tralogía de Fallot y m ovim ien to sistólico anterior de la válvula m itral. Los
betabloqueantes han dem ostrado en ensayos clínicos reducir la m orbilidad
y m ortalidad no sólo en el infarto de miocardio, sino tam bién en la insuficien
CARDIOVASCULARES
cia cardíaca sistólica y diastólica, la hipertensión crónica y en eventos cardio
vasculares en pacientes postoperados vasculares88.
La com binación de estos agentes con otros fárm acos, com o AC, digitá-
licos y otros antiarrítm icos, aum enta el riesgo de retardo en la conducción
AV. En pacientes susceptibles se puede desencadenar broncoespasm o. En
pacientes con disfunción sistólica grave en los que la frecuencia y la contrac
tilidad dependen del estím ulo sim pático para m antener la función de bom
beo, los betabloqueantes pueden exacerbar la insuficiencia cardíaca. Su
utilización en la insuficiencia cardíaca depende de dosis bajas de nitratos y
de una escalada lenta. La razón para el uso de los betabloqueantes en la in
suficiencia cardíaca es que a dosis adecuadas atenúan la desensibilización
de los betaadrenorreceptores que ocurre con la sobreestim ulación sim páti
ca crónica. Pueden tam bién enm ascarar algunos signos y síntom as de hipo-
glucem ia. Se recom ienda la m onitorización de la glucosa, especialm ente en
pacientes diabéticos. La vasoconstricción resultante de la estim ulación de
los alfaadrenorreceptores en presencia de bloqueo P2 puede em peorar la
claudicación en pacientes con vasculopatía periférica, precipitar el fe n ó m e
no de Raynaud o inducir crisis hipertensivas en pacientes con fe o cro m o cito
ma que no están siendo tratados con alfabloqueantes. Este problema podría
dism inuirse con el uso de agonistas p 1selectivos (esmolol, m etoprolol, biso-
prolol y atenolol)89. La retirada brusca de betabloqueantes puede desenca
denar hipersensibilidad sim pática y causar isquem ia m iocárdica, infarto o
accidentes cerebrovasculares90. Los betabloqueantes pueden producir fa ti

ga y disfunción sexual, pero no aum entan el riesgo de depresión, com o se
creía antes91. Esta medicación ha sido relacionada con el aum ento de anti
cuerpos antinucleares, pero sin síndrom e clínico asociado92.
Algunos betabloqueantes m uestran una relativa selectividad Pr Esto re
duce significativam ente el riesgo de efectos adversos p2 asociados, com o
broncoconstricción y vasodilatación. Sin embargo, la selectividad es dosis-
dependiente y se produce actividad P2 agonista a dosis más altas. Aunque
los betabloqueantes se unen a los receptores p de form a com petitiva y ac
túan com o antagonistas, algunos de estos fárm acos estim ulan los recepto
res a los que se unen produciendo cierta actividad sim pática (actividad intrín
seca sim paticom im ética). La duración de su acción depende de la form a en
la que se metabolizan estos fárm acos. Los agentes de vida media ultracorta,
com o el esm olol (vida media plasmática de 9 min), se procesan m ediante
las esterasas eritrocitarias. Los agentes de vida interm edia, com o el propa-
nolol, sufren m etabolism o hepático, m ientras que los agentes de vida media
larga, com o el sotalol y el nadolol, tienen elim inación renal.
Labetalol
Es un antagonista betaadrenérgico, así com o un antagonista de los alfarre-
cep tores. Tras su adm inistración intravenosa, com ienza su acción a los
5-20 m inutos y dura hasta 6 horas. Se metaboliza principalm ente en el híga
do, pero tam bién se excreta por el riñón. Su sem ivida de elim inación es
aproxim adam ente de 6 horas.
La com binación de las propiedades alfa y betabloqueantes reduce la FC,
la contractilidad y las resistencias vasculares sistém icas. Clínicam ente es
útil para el tratam iento m édico de las disecciones vasculares93. También se
ha utilizado para tratar la hipertensión grave, por ejem plo en pacientes con
preeclam psia94'95. Desgraciadam ente, su larga duración de acción hace que
este agente sea más difícil de dosificar en los pacientes inestables. Los
poco frecuentes pero graves efectos secundarios incluyen el broncoespas-
mo y la hepatotoxicidad. El régim en recom endado consiste en bolos intra
venosos de 5 m g ajustando la dosis hasta el efe cto deseado.
Clonidina
Es un agonista a 2-adrenérgico de acción central que dism inuye la descarga
sim pática y provoca una dism inución del GC, la FC y las resistencias vascu
lares sistém icas. Sus efectos clínicos se ven en unos 30 m inutos si se ad
m inistra por vía intravenosa y en aproxim adam ente 2 días si se da de m ane
ra transdérm ica. Su m etabolism o es principalm ente hepático, con elim inación
renal y digestiva. La vida m edia de elim inación es de aproxim adam ente
14 horas.
La clonidina tiene m uchas utilidades clínicas. Adem ás de su uso com o
antihipertensivo, se utiliza en el control del dolor y en el tratam iento de la
abstinencia de opiáceos y en los tem blores, y puede reducir el riesgo de is
quemia perioperatoria y m uerte en pacientes de alto riesgo96’98. La clonidina
es un co m p le m e n to analgésico útil que prolonga la duración de los blo
queantes de los nervios periféricos99100 y neuroaxiales98. Una característica
singular de la clonidina es su vía de distribución. Para los pacientes quirúrgi
cos, son convenientes las alternativas a la adm inistración por vía oral. La
capacidad de adm inistrar este m edicam ento de form a transdérm ica consti
tuye una ventaja. La aplicación de un parche puede adm inistrar la m edica
ción para un m áxim o de 1 semana, a pesar de com p rom e te r la dosificación
y la velocidad de inicio. El principal efecto secundario de la clonidina consis
te en la sedación debida a sus efectos centrales. O tros efectos secundarios
incluyen bradicardia, derm atitis alérgica de contacto e hipertensión de rebote
con su retirada aguda. La dosis intravenosa para una em ergencia hipertensi-
va es de 0,15 mg, m ientras que la transdérm ica se inicia con 0,1 mg/día cada
semana.
HIPERTENSIÓN P U LM O N A R (HTP) Y ELEVACIÓN

DE LA RESISTENCIA VASCULAR PU LM O N A R (RVP)
El diagnóstico de HTP y elevación de las RVP y la distinción entre ellas se
resum en en la tabla 2-6. A pesar de los avances en la com prensión de la
regulación vascular pulmonar, las elevaciones de las resistencias vasculares
TABLA 2-6
DIAGNÓSTICO DE HIPERTENSIÓN PULMONAR Y AUMENTO DE LA RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR
Pr anterógrada Pr retrógrada Gradiente de Pr Flujo RVP (unidades Ejemplo
(CPAP;mmHg) (Pr/PAI; mmHg) de vasculatura pulmonar (GC; l/min) Wood)
Agentes farmacológicos cardiovasculares

Pr y flujos normales 11 5 6 6 1 Fisiológico
Pr elevada y 36 30 6 6 1 Insuficiencia mitral
resistencia normal aguda; FVI agudo
Pr y resistencia 36 12 24 6 4 Sobrecarga crónica de
elevadas flujo o presión
vascular pulmonar
Pr disminuida y 30 6 24 3 8 Fallo del VD
resistencia muy
elevada
CPAP. Presión positiva continua en la vía aérea; FVI,fallo ventricular izquierdo; GC, gasto cardiaco; PAI, presión en la aurícula izquierda; Pr, presión; RVP, resistencia vascular pulmonar;
VD, ventrículo derecho.
AGENTES FARMACOLÓGICOS CARDIOVASCULARES

pulm onares y la hipertensión pulm onar continúan siendo condiciones difíci

les de m anejar en el período perioperatorio. Aparte de las intervenciones
quirúrgicas (trasplante pulmonar) o la asistencia mecánica (dispositivos de
asistencia ven tricular derecha), son lim itadas las terapias farm acológicas
efectivas. El período perioperatorio es más com plicado debido a otros facto
res que pueden exacerbar la presión en la arteria pulmonar, incluidos hipo
term ia, acidosis, hipoxemia, hipercapnia, altas presiones intratorácicas, do
lor y drogas (ketamina y óxido nitroso). La terapia farm acológica (tabla 2-7)
incluye nuevos agentes, así com o nuevas vías de adm inistración de m edica
m entos establecidos. Estas últim as incluyen m ilrinona, betaagonistas y AC
por vía intravenosa e inhalada. Aquí vam os a centrarnos en el epoprostenol,
el bosentán, el óxido nítrico y el sildenafilo.
Epoprostenol
Es un análogo de la prostaciclina (PGI2), que es un producto del m etabolis
m o del ácido araquidónico en el endotelio de la pared vascular. Sus efectos
biológicos son la vasodilatación y la inhibición de la agregación plaqueta-
ría101. Su adm inistración intravenosa provoca un rápido inicio de los efectos
clínicos hem odinám icos y una m uy corta duración de acción, con una vida
media de elim inación de 3 m inutos. Sin em bargo, la inhibición de la agrega
ción plaquetaria puede durar hasta un m áxim o de 2 horas.
El ep oprostenol se asocia con un aum ento en la supervivencia de los
pacientes con hipertensión pulm onar primaria (HPP)102. Al igual que con to
das las drogas con un rápido inicio y una rápida term inación de sus efectos,
es necesaria la terapia intravenosa continua. En los pacientes con HPP, una
abrupta retirada puede exacerbar sus presiones arteriales pulm onares. La
perfusión debe suspenderse durante la CEC porque se producirá hipoten
sión sistém ica cuando se detenga la circulación pulm onar y la vasculatura
sistém ica esté expuesta al fárm aco. La PGl2 intravenosa ha dem ostrado re
ducir la incidencia de daño del m iocardio después de la endarterectom ía
coronaria103. El efecto secundario más com ún es el en rojecim iento cutáneo.
O tros e fe cto s secundarios incluyen dolores de cabeza y convulsiones. El
epoprostenol no debe utilizarse en pacientes con disfunción ventricular iz
quierda.
TABLA 2-7
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN PULMONAR Y AUMENTO DE LA RESISTENCIA
VASCULAR PULMONAR
Fármaco______________ Bolo o dosis de carga_____ Infusión o mantenimiento
Nitroglicerina — 5-200 jAg/min; dosificar hasta
conseguir el efecto
Adrenalina — 0,03-0,08 jig/kg/min
Isoprenalina — 0,03-0,01 jig/kg/min
Milrinona 50 fig/kg 0,25-0,5 fig/kg/min
NO inhalado — 5-40 ppm
Prostaciclina* — —
NO, óxido nítrico; ppm, partes por millón.
* La prostaciclina inhalada no está aprobada en Estados Unidos.
La form a inhalada de la PGl2 tam bién puede utilizarse para tratar la hiper
tensión pulmonar, incluida la que se produce durante la cirugía cardíaca104-105.
La PGI2 inhalada puede reducir la presión arterial pulm onar en pacientes con
estenosis m itral hasta som eterse a reparación valvular m itral106. Las venta
jas de la adm inistración inhalada incluyen un dispositivo de dosificación rela
tivam ente sim ple, la ausencia de efectos secundarios sistém icos y la falta
de tolerancia. La dosis intravenosa para la HPP com ienza en 2 ng/kg/m in; la
PGl2 inhalada se comienza en 2,5 (xg.
Bosentán
Es un an tago nista del re ce p to r de la endotelina-1 que bloquea el p é p tid o
e n d ó ge no que provoca va so co n stricció n pulm onar. A pro ba do por la FDA
para el tra ta m ie n to de la h ipe rte nsió n pulm onar, este agente se a d m in is
tra por vía oral, con un pico de con cen tra ción sérica a p roxim a da m en te a
las 4 horas. El m e ta b o lism o se produce en el hígado y se excreta por vía
CARDIOVASCULARES
renal. Su sem ivida de elim inación es de aproxim a da m en te 6 horas. Los
datos resp ecto a la ad m in istra ció n intravenosa no estaban d ispo nib le s en
el m o m e n to de esta p u blicación . El bosen tá n es un fá rm a co útil en el
tra ta m ie n to de la h ipe rte nsió n p u lm o nar107'108y puede o fre ce r cie rta p ro
te cció n durante la CEC109. Los e fe cto s secu nd ario s incluyen edem a de
m ie m b ro s in fe rio re s, d o lo r de cabeza, p a lp ita cio n e s e h ip o te n sió n s is
té m ica . No debería utilizarse d u ran te el em barazo o en p a cie ntes que
to m a n g lib u rid e . La do sis oral reco m en dad a es de 125 m g dos veces
al día.
Ó xido nítrico
El óxido nítrico (NO) es un fa cto r relajante derivado del endotelio producido
a partir de la L-arginina por la enzima óxido nítrico sintetasa (NOS). Una vez
sintetizado, aum enta el G M Pc m ediante la activación de la guanilil ciclasa
causando relajación del m úsculo liso y vasodilatación. Su form a inhalada
tien e un e fe cto casi inm ediato en las zonas del pulm ón que están ven tila
das, con una duración de acción variable de pendiendo de la duración de la
ad m in istra ció n. Una sola dosis dura aproxim a da m en te 10 m in utos. Una
característica única del NO es su gran afinidad por la hem oglobina. De he
cho, la hem oglobina tiene una afinidad 400.000 veces m ayor por el NO que
por el oxígeno110. Una vez unido a la hem oglobina, es inactivado para fo r
mar nitrosilhem oglobina. En com binación con el oxígeno, la nitrosilhem og-
lobina form a m etahem oglobina. La vida media de elim inación es de aproxi

m adam ente 5 segundos.
Desde el com ienzo de su utilización, el NO inhalado ha adquirido muchas
aplicaciones m édicas. La más notable es la m ejora de la oxigenación en
pacientes con síndrom e de dificultad respiratoria aguda (SDRA)111-112. A pe
sar de la mejora en el intercam bio gaseoso, no se ha dem ostrado claram en
te una m ejora de la supervivencia113*117. En com paración con la población
pediátrica, hay m enos datos que avalen su uso en los pacientes adultos
som etidos a cirugía cardíaca. Existen datos que apoyan su eficacia en la re
ducción de la presión arterial pulmonar. Un estudio dem ostró una reducción
en la RVP con 10 p p m 118. También se de m ostró una reducción en la presión
arterial pulm onar después del recam bio de la válvula m itral119 y en pacientes
tras CEC120. Sin embargo, no hay datos que indiquen una influencia o conse
cuencia positiva.
Aunque m uy caro, el NO se tolera bien, con m ínim os efectos secunda

rios. La ad m in istra ció n continua puede a u m en ta r el riesgo de m etahe-
m oglobinem ia. Por tanto, se recom ienda vigilancia. La dosis estándar es de
10-40 partes por m illón (ppm).
Sildenafilo
Es un inhibidor de la fosfodiesterasa tipo V. A diferencia de la milrinona (un
inhibidor de la fosfodiesterasa tipo III), el sildenafilo inhibe la fosfodiesterasa
específica de GMPc, aum entando el GMPc vascular, lo que da lugar a vaso-
dilatación. Comercializado para el tratam iento de la disfunción eréctil, el sil
denafilo resulta tam bién eficaz para el tratam ie nto de la hipertensión pulm o
nar121. En la actualidad sólo está disponible su form a oral. El inicio de la
acción se produce aproxim adam ente 30 m inutos después de la dosis inicial,
que puede durar hasta 4 horas. M etabolizado en el hígado, con elim inación
principalm ente fecal, su vida m edia de elim inación es de aproxim adam ente
3 horas.
El sildenafilo atenúa la hipertensión pulm onar inducida por hipoxia122 y la
hipertensión pulm onar de rebote que puede desarrollarse durante el deste
te de NO123. N otablem ente m enos costoso que éste, tam bién puede ser
más eficaz en los pacientes con hipertensión pulm onar y mejora el GC124.Se
ha dem ostrado una mejora en el intercam bio gaseoso en pacientes con fi-
brosis pulm onar grave e hipertensión pulm onar secundaria125. Los pacientes
con enferm edad de Raynaud pueden beneficiarse con esta terapia126. Por
últim o, se mejora la tolerancia al ejercicio, el GC y la calidad de vida en pa
cientes con HPP127.
Se recom ienda precaución en pacientes con cardiopatía isquémica, so
bre todo en aquellos que están en tratam iento con nitratos, ya que pueden
desarrollar hipotensión. La dosis para el tratam iento de la hipertensión pul
m onar es de 20 m g v.o. tres veces al día.
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Enfermedad coronaria
Tain-Yen Hsia, Eric A. Peck y John V. Conte
CLAVES DE LA ENFERMEDAD CORONARIA

• La aterosclerosis coronaria norm alm ente afecta a las porciones proxima-
les de las arterias coronarias más grandes, sobre todo a nivel de los sitios
donde se bifurcan o justo después; por consiguiente, la estenosis de las
arterias descendente anterior (DA), circunfleja y coronaria derecha afecta
a menudo a la primera de las bifurcaciones secundarias: la primera diago
nal, la obtusa marginal y la rama descendente posterior.
• Según la definición de la Organización Mundial de la Salud (OMS), el diagnós 3
tico de infarto del miocardio se basa en la presencia de, por lo menos, dos de
los siguientes tres criterios: 1) historia clínica de molestias precordiales
de tipo isquémico, 2) cambios en los registros electrocardiográficos seriados
y 3) un incremento y un descenso de los marcadores cardíacos en suero.
• Aproximadamente el 70-80% de los pacientes con enfermedad coronaria
que consultan al médico fallecen finalmente por una causa cardíaca; la ma
yoría de estas muertes ocurren en el contexto de un episodio de insuficien
cia cardíaca aguda o subaguda, a menudo poco después de un infarto agudo
de miocardio, o se ven precipitadas por alteraciones del ritmo ventricular.
INTRODUCCIÓN
La arteriopatía coronaria representa un espectro de síndrom es clínicos cau
sado por un insuficiente flujo sanguíneo coronario al miocardio. Casi siem
pre se produce por el depósito debajo de la íntima de aterom a, lo que causa
la estenosis u oclusión de la luz arterial y el engrosam iento de la pared arte
rial. Es la form a más com ún de enferm edad cardíaca, no en vano afecta
anualm ente a más de 1,5 m illones de estadounidenses, y sus com plicacio
nes son la principal causa de fallecim ien to tan to para varones com o para
mujeres. Según la Am erican Heart A ssociation1, en Estados Unidos alguien
presenta un episodio relacionado con la enferm edad coronaria aproxim ada
m ente cada 29 segundos y alrededor de cada m inuto alguien fallece com o
| consecuencia de tal evento. Es por esta razón que los rápidos progresos en
I el tratam iento m édico, intervencionista y quirúrgico de esta enferm edad se
£ vayan sucediendo desde la primera coronariografía (en 1962) hasta hoy.
:§ Introducida en 1962 por Sabiston en el hospital Johns Hopkins y des-
.§ pués por G arrett y DeBakey, la cirugía de derivación coronaria se ha conver-
% tido en el patrón oro para los pacientes con enferm edad coronaria m ultiva-
.§ so. A pesar de los adelantos en las técnicas de intervencionism o percutáneo,
« la derivación coronaria sigue siendo una de las cirugías más frecue ntem e nte
8 realizadas en Estados Unidos, generando aproxim adam ente 50.000 m illo-
z nes de dólares de gasto anual.
cc
LU
ANATOMÍA NORMAL * 3Y FISIOLOGÍA
Í3 Las arterias coronarias derecha e izquierda se originan en la aorta ascenden-
© te, detrás de las respectivas valvas de la válvula aórtica, norm alm ente en el
61
tercio superior de los senos de Valsalva (fig. 3-1). El orificio coronario izquier
do es superior y lateral al derecho. El sistem a arterial coronario izquierdo se
divide en las arterias descendente anterior (DA) y circunfleja después de un
corto trayecto com binado com o es el tronco com ún izquierdo detrás de la
arteria pulmonar. La dom inancia del sistem a coronario depende de si la arte
ria descendente posterior tiene su origen en la arteria coronaria derecha o
en la izquierda. Existe dom inancia «derecha» en el 85-90% de las personas.
La coronaria derecha sale de la aorta anterolateralm ente y discurre dentro
del surco auriculoventricular, rodeando el m argen agudo del corazón. Duran
te su trayecto, la arteria coronaria derecha irriga la aurícula derecha, los no
dulos sinusal y auriculoventricular y la pared libre del ventrículo derecho.
Casi siem pre se bifurca distalm ente en la arteria descendente posterior y las
arterias posterolaterales derechas. La descendente posterior sigue por el
surco interventricular posterior hacia el vértice cardíaco para perfundir el ta
bique ventricular posterior, m ientras que las posterolaterales perfunden la
cara posterior del ventrículo izquierdo.
El tronco coronario izquierdo discurre en sentido anterosuperior durante
10-20 m m desde el seno de Valsalva izquierdo y se bifurca en dos arterias
de tam año m uy similar: DA y circunfleja. La arteria DA pasa por el surco in
terventricular anterior hacia el vértice del corazón, dando origen a la diago
nal, las perforantes septales y las ramas ventriculares derechas antes de
term inar en el vértice. Algunas veces, la arteria puede dar colaterales a la
arteria descendente posterior o puede reemplazarla para perfundir el surco
Arterias coronarias y sus ramas principales.

Enfermedad coronaria 63
interventricular posterior. Las ramas diagonales perfunden la pared anterola-

teral del ventrículo izquierdo. En ocasiones, a la primera diagonal se le llama
bisectriz o interm edia, cuando se origina directam ente del tronco izquierdo
y produce una trifurcación. Las perforantes septales perfunden perpendicu
larm ente los dos tercios anteriores del tabique ventricular. Las ramas ventri-
culares derechas irrigan la superficie anterior del ventrículo derecho.
La arteria circunfleja discurre a lo largo del surco auriculoventricular iz
quierdo, dando origen a las ramas marginales para perfundir la pared lateral
del ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y el m úsculo papilar posterom e-
dial. En el 85-95% de los pacientes, la circunfleja term ina cerca del margen
obtuso del ventrículo izquierdo; en el resto (es decir, cuando hay dominancia
izquierda) puede continuar para dar lugar a la arteria descendente posterior.
Debido a que la contracción de la pared ventricular com prim e los vasos
intram iocárdicos, el flujo de sangre coronario tiene lugar durante la diástole
cuando la válvula aórtica está cerrada, el m iocardio se relaja y la presión
ENFERMEDAD CORONARIA
diastólica aórtica se transm ite a través de los senos de Valsalva a los orifi
cios coronarios. La aorta ascendente y los senos de Valsalva m antienen el
flujo coronario uniform e a través de toda la diástole. Las arterias coronarias
principales y las ramas que discurren por el epicardio del corazón actúan
com o los vasos de conductancia, ofreciendo una m ínim a resistencia al flujo
de sangre. No se observa ninguna dism inución perceptible de presión a lo
largo de las arterias coronarias epicárdicas, incluso al nivel más alto de flujo.
Los principales vasos de resistencia son las arteriolas y la red de capilares
que form an las colaterales interregionales, que pueden com pensar la perfu
sión en la insuficiencia coronaria crónica. Por consiguiente, los m ecanism os
metabólico, endotelial, hum oral/neural y de autorregulación encargados de
ajustar el flujo de sangre al consum o de oxígeno y la presión de la perfusión
regulan la resistencia vascular coronaria.
Como el órgano aeróbico que es, un corazón sano precisa la oxidación de
sustratos para la generación de energía y puede tolerar sólo pequeñas deu
das de oxigeno, incluso en estado de reposo basal. Por tanto, el m etabolism o
del m iocardio im pone el consum o de oxígeno. Debido a que la reserva de
oxígeno en el corazón es pequeña y a que la baja saturación del m ism o en la
sangre venosa coronaria (25-30% en reposo) no perm ite realizar una extrac
ción adicional, los cam bios en las necesidades de oxígeno del m iocardio cau
san m odificaciones rápidas en la resistencia vascular coronaria. La isquemia
y la hipoxia m iocárdicas estim ulan potentes sustancias vasoactivas com o la
adenosina y el óxido nítrico para reclutar (dilatar) los vasos de resistencia y

aum entar el flujo de sangre coronaria. A causa de que las arterias epicárdicas
y las arteriolas están extensam ente inervadas por fibras nerviosas neurove-
getativas, los com plejos balances entre las influencias del sim pático (vaso
constrictor) y el parasimpático (vasodilatador) ejercen un control adicional4.
La autorregulación de la vasodilatación de la circulación arterial coronaria
perm ite m antener la perfusión del m iocardio cuando tiene lugar un cam bio
brusco de la presión de perfusión. Los estudios en seres hum anos han m os
trado que la perfusión m iocárdica puede m antenerse con una presión de
perfusión tan baja com o 45 m m H g distal a una este nosis5. Sin embargo,
esta respuesta com pensatoria a una obstrucción proximal epicárdica puede
estar com prom etida en la hipertensión crónica y la hipertrofia ventricular iz
quierda. Dada la dependencia del corazón del sum inistro ininterrum pido de
oxígeno, las afecciones que increm entan la actividad m etabólica y las de
mandas de oxígeno son com pensadas de form a rápida por la autorregula

ción obligatoria de la vasodilatación coronaria y el aum ento de la perfusión
para asegurar un adecuado aporte de oxígeno. Por este m otivo, el corazón
es especialm ente vulnerable a la enferm edad arterial oclusiva.
HISTORIA NATURAL Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

FISIOPATOLOGÍA DE LA IS Q U E M IA O INFARTO DE M IOC ARD IO
La aterosclerosis es una enferm edad lenta y com pleja que típicam ente em
pieza en la juventud y con frecuencia progresa con la edad. Su causa precisa
perm anece sin entenderse com pletam ente. Existe el acuerdo general de
que la lesión local del endotelio que produce la m igración y la agregación
de plaquetas y m onocitos es un requisito previo. Dentro de los m ecanism os
propuestos para esta lesión inicial del endotelio se incluyen las tensiones de
cizallam iento que provoca el flujo turbulento, los factores infecciosos e in-
m unológicos y los productos quím icos nocivos. Con la liberación de varios
factore s q u im io tá ctico s del cre cim ie n to y de vaso co n stricto re s com o el
trom boxano A2 y con la m igración y proliferación de células del m úsculo liso
se produce la acum ulación de colágeno, fibras elásticas, proteoglucanos,
calcio, hidratos de carbono com plejos y otros tejidos conjuntivos en la ínti
ma y la zona subíntim a. La infiltración de lipoproteínas secundaria a la alte
ración de la perm eabilidad endotelial facilita una acum ulación fibrolipídica
que, con lesiones repetidas, puede convertirse en una placa aterom atosa6.
La hipercolesterolem ia y otros factores de riesgo pueden precipitar o acele
rar el proceso de aterosclerosis coronaria. Los factores de riesgo controla
bles que se han identificado son:
• H ipercolesterolem ia (especialm ente las lipoproteínas de baja densidad,
>100 mg/dl).
• Fumar o la exposición al hum o del tabaco.
• Hipertensión arterial.
• Diabetes m ellitus.
• Obesidad.
• Inactividad física.
La aterosclerosis coronaria es un proceso dinámico. Las acum ulaciones
focales de fibrolípidos en la íntima pueden estrechar las arterias coronarias
inicialm ente. A m edida que estos focos grasos o aterom as se convierten en
placas de tejido conjuntivo fibroso, se van produciendo lesiones estenóticas
y el depósito posterior de nuevas capas de placas puede provocar la oclu
sión coronaria com pleta. Dentro de una placa aterosclerótica, los vasos pe
queños recientem ente form ados pueden sangrar de repente, causando una
hemorragia que puede em peorar el grado de estenosis y desencadenar un
infarto de m iocardio. La agregación de plaquetas dentro de la luz arterial
estrechada con un flujo dism inuido puede inducir la trom bosis y la oclusión
total súbita7. Se cree que la mayoría de los infartos agudos de m iocardio son
el resultado de la oclusión trom bótica aguda. Adem ás, las fisuras o roturas
de las placas ateroscleróticas pueden com plicar o desencadenar una tro m
bosis oclusiva, lo que se suma a una situación inestable8.
La aterosclerosis coronaria norm alm ente implica a las porciones proxi-
m ales de las arterias coronarias más grandes, sobre todo a nivel de las bifur
caciones o ju sto después. Por consiguiente, la estenosis de las arterias DA,
circunfleja y coronaria derecha implican a m enudo a la prim era de las ram ifi
caciones secundarias: la prim era diagonal, la obtusa marginal y descendente
posterior. Cuando la en ferm edad es m ás grave, pueden involucrarse los

orificios coronarios y los troncos principales. El tronco izquierdo tiene enfer
medad significativa en un 10-20% de los pacientes. Una enferm edad distal
difusa lo suficien te m ente grave com o para que al paciente no se le puedan
realizar injertos coronarios no es frecuente.
En la arteriopatía coronaria, la isquem ia miocárdica y la necrosis ocurren
cuando el flujo coronario de sangre se ve alterado por la estenosis ateroscle-
rótica, lo que causa un aum ento de la demanda de oxígeno. Debido a que el
corazón no tiene casi ninguna reserva de oxígeno y depende por com pleto
del m etabolism o aeróbico, pocos segundos después de la oclusión corona
ria, su alta proporción de consum o de energía produce un descenso súbito
y pronunciado de la presión de oxígeno y un deterioro de la función ventri-
cular izquierda. La oclusión coronaria puede causar isquem ia de m iocardio
en tan sólo 60 segundos y la depresión de la función o el aturdim iento mio-
cárdico en m enos de 20 m inutos9. El subendocardio es más vulnerable a la
isquem ia miocárdica porque su flujo colateral es el más bajo y el consum o
de oxígeno, el más alto10. De esta manera, si persiste la isquemia, la necro
sis del m iocardio progresa hacia el epicardio y se acelera cuando el flujo
colateral es pequeño, la hipotensión arterial es significativa (com o en el
shock cardiogénico) y la demanda de oxígeno es elevada com o consecuen
cia del estím ulo inotrópico o de taquicardias. Por consiguiente, el control de
la presión arterial y la prevención de arritm ias son vitales durante el período
inm ediatam ente posterior al infarto para lim itar la extensión del daño m io-
cárdico. Con una onda de necrosis persistente, puede desarrollarse un infar
to transm ural e involucrar a todo el espesor de la pared ventricular11. El reco
nocim iento de que esta progresión del infarto depende del tiem p o y de que
puede recuperarse la función del m iocardio salvado sentó las bases para los
procedim ientos de reperfusión rápidos com o la trom bólisis o la angioplastia
primaria. Los estudios han de m ostrad o que la reperfusión de ntro de las
6 horas siguientes al inicio de los síntom as dism inuye el tam año del infarto,
preserva m ejor la función ventricular y mejora la supervivencia12.
SÍNDROMES CLÍNICOS
A N G IN A ESTABLE
La angina de pecho es la presentación de molestias o dolor asociado al ejer
cicio que cede con el reposo en el tórax. Se describe típicam ente com o una
opresión retroesternal y brusca o com o un dolor aplastante con irradiación
frecuente al hom bro izquierdo, el brazo o el cuello. No es un síntom a inevita

ble, ni su ausencia significa que se esté libre de enferm edad coronaria, pero
supone la presencia de isquemia de m iocardio reversible sin necrosis celular.
Como la angina se debe a una reducción de la reserva del flujo coronario,
cuanto mayor sea la reducción m ayor será la gravedad de la angina. La gra
vedad de la angina se clasifica en las cuatro clases canadienses13:
Clase 1: Angina que ocurre con el ejercicio extenuante. No existe ningu
na lim itación para la actividad habitual.
Clase 2: Angina que ocurre al caminar rápidamente, subiendo una cuesta
o escalones. Hay sólo una lim itación ligera a la actividad habi
tual.
Clase 3: Angina que ocurre al caminar m enos de 2 manzanas en terreno
llano o subiendo un piso de escaleras. Existe una marcada lim i
tación para la actividad física rutinaria.
Clase 4: Angina de m ínim os esfuerzos. Puede ocurrir en reposo, pero

dura m enos de 15 m inutos (pasado este tie m p o es angina ines
table). Hay incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad fí
sica sin síntomas.
La presentación clínica de los pacientes con angina varía considerable
m ente. Adem ás, com o el dolor precordial en general tiende a ser inespecífi-
co, el diagnóstico diferencial es am plio y com prende el reflujo gastrointesti
nal, el cólico biliar, la úlcera péptica, la disección aórtica, los trastorn os
esofágicos, las infecciones del tracto respiratorio inferior, la neum onitis y un
abanico de m olestias m usculoesqueléticas.
Una vez que se han descartado los otros diagnósticos diferenciales, la
evaluación con el electrocardiogram a (ECG), ejercicio o prueba de esfuerzo
y los niveles de enzimas cardíacas son necesarios para confirm ar el diagnós
tico de isquem ia de miocardio. En general, los pacientes con angina estable
de grado 1 o 2 pueden ser tratados m édicam ente, siendo la coronariografía
una opción posterior a las pruebas para dem ostrar isquem ia. La coronario
grafía se recom ienda para los pacientes con angina de grados 3 y 4.
EQUIVALENTES ATÍPICOS DE A N G IN A
En algunos pacientes, incluso en los que tienen una enferm edad coronaria
grave, la isquem ia de m iocardio no produce el dolor precordial típico. En
cam bio, presentan los llamados equivalentes anginosos, donde la isquemia
miocárdica se sugiere por síntom as com o la disnea, el mareo, el síncope y
el edema pulmonar, y posteriorm ente se confirm a por criterios electrocar-
diográficos. Estos síntom as suelen deberse a la disfunción ventricular iz
quierda sistólica o diastólica en el m om e nto en que el m iocardio se vuelve
isquém ico bajo el estrés. Adem ás, un pequeño núm ero de pacientes pre
senta una isquem ia asintom ática o «silente» que sólo puede descubrirse
m ediante una m onitorización electrocardiográfica continua.
S ÍN D R O M ES CO RO NARIOS AG U D O S
Los síndrom es coronarios agudos com prenden la angina inestable, la angina
postinfarto y la angina de Prinzmetal. Representan una amplia variedad de
síntom as y el em peoram iento del pronóstico de la enferm edad coronaria en
un corto período de tiem po. La angina de Prinzmetal está causada por el es
pasmo arterial coronario y se diagnostica por ECG durante un episodio de
dolor. La angina postinfarto es la angina o isquemia de m iocardio que ocurren
antes de las 2 sem anas siguientes a un episodio de infarto de m iocardio. La
angina inestable ocurre espontáneam ente (incluso en reposo) y representa
un cam bio agudo en la gravedad, el carácter o el umbral de activación de la
angina estable. La angina inestable abarca en realidad varios subgrupos de
síndrom es que conllevan los m ism o s resultados clínicos. Los pacientes
pueden presentar dolor anginoso persistente, con signos de isquem ia m io
cárdica en el ECG y una leve elevación de enzimas, com o dem ostración de
un infarto de m iocardio m ínim o. La causa de la angina inestable en la actua
lidad se atribuye a un cam bio súbito en la circulación arterial coronaria com o
una rotura de una placa o la trom bo sis aguda. Sin em bargo, la situación clí
nica perm anece reversible pero tiende a reaparecer posteriorm ente, ya sea
com o más episodios de angina inestable o com o un infarto agudo de m io
cardio fulm inante. La m ortalidad al año es de un 8-10% , y la incidencia de
infarto de m iocardio no m ortal es del 12-14% u al año.
Todos los pacientes que se presentan con un síndrom e coronario agudo

inicialm ente son tratados m édicam ente para aliviar la isquem ia y prevenir el
infarto agudo de miocardio. M ás del 80% están asintom áticos dentro de las
prim eras 48 horas. El infarto de m iocardio se descarta m ediante evaluación
enzimática y electrocardiográfica. En general, los pacientes que presentan
angina inestable o postinfarto casi siem pre necesitan coronariografía y re
vascularización.
INFARTO A G U D O DE M IO C A R D IO 15
La isquem ia miocárdica prolongada sin reperfusión lleva en últim o térm in o a
la necrosis celular irreversible y al infarto de m iocardio. La mayoría de los
infartos agudos de m iocardio son el resultado de la oclusión subtotal o total
de la arteria coronaria por un trom bo asociado con la rotura aguda de una
placa aterosclerótica. Aunque a m enudo la arteria coronaria con una oclu
sión aguda no tenía previam ente ninguna estenosis pronunciada, la presen
cia de enferm edad coronaria significativa claram ente aum enta el riesgo de
infarto agudo de miocardio. Por ejem plo, los pacientes con lesiones proxi-
males graves de la DA tienen tendencia a presentar infarto de m iocardio
agudo y, a m enudo, m ortal. Un núm ero elevado de arterias coronarias con
estenosis tam bién implica una probabilidad m ayor de infarto agudo de m io
cardio.
Después del infarto, la localización de la oclusión arterial coronaria, la
presencia de otros vasos enferm os y la extensión de la perfusión colateral
determ inarán la m agnitud de la lesión miocárdica en el período inm ediata
m ente posterior. Los efectos perjudiciales adicionales de las arritm ias post
infarto, la hipotensión, la dilatación ventricular izquierda y el aum ento de la
tensión de la pared pueden reducir la viabilidad de las áreas colindantes e
increm entar el tam año final del infarto.
Según la definición de la OM S, el diagnóstico de infarto del m iocardio se
basa en la presencia de, por lo m enos, dos de los siguientes tres criterios:
1) historia clínica de m olestias precordiales de tipo isquém ico, 2) cam bios en
registros electrocardiográficos seriados y 3) un increm ento y descenso de
los m arcadores cardíacos séricos16. Por lo general, los pacientes presentan
el súbito dolor precordial o su equivalente anginoso que no cede con el re
poso ni con nitroglicerina sublingual. A m enudo se asocia con disnea, náu
seas, diaforesis y m alestar general. El infarto subendocárdico o no transm u-
ral no rm alm e nte presenta una nueva de presión del se g m e n to ST y una
inversión de la onda T en un electrocardiogram a de 12 derivaciones. A m e

dida que el infarto progresa, el seg m en to ST puede elevarse y después
aparecen las ondas Q, lo que representa la evolución del infarto a transm u-
ral. Debido a que m enos del 25% de los pacientes que acuden al hospital
con m olestias precordiales de tipo isquém ico son diagnosticados de haber
tenido un infarto agudo de m iocardio y a que aproxim adam ente un 50% de
tod os los pacientes con un infarto agudo de m iocardio no presentan los
cam bios diagnósticos en el segm ento ST, los marcadores de las enzimas
m iocárdicas juegan un papel esencial para establecer el diagnóstico. La
isoenzima miocárdica clásica creatina fosfocinasa sérica CK-MB que apare
ce en las horas siguientes a la lesión y que alcanza su pico a las 8-24 horas
después del infarto no tiene la sensibilidad ni la especificidad suficientes,
pero sigue siendo eficaz en la detección precoz. La troponina, con sus frac
ciones cardíacas específicas I y C, es m ás sensible y específica para el infar
to de m iocardio y, puesto que su liberación tiene una correlación estequio-

métrica con la cantidad de necrosis miocárdica, tam bién puede usarse para
estim ar el tam año del infarto y su pronóstico. Debido a que los niveles de
troponina sérica pueden estar presentes hasta 14 días después del infarto,
para la detección de infartos recurrentes son necesarias m ediciones sim ul
táneas de CK-MB.
COMPLICACIONES PRECOCES
FALLECIMIENTO
A proxim adam ente el 70-80% de los pacientes con enferm edad coronaria
que buscan opinión médica fallecen finalm ente por una causa cardíaca. La
mayoría de estas m uertes ocurren en el con texto de un episodio de insufi
ciencia cardíaca aguda o subaguda, a m enudo poco después de un infarto
agudo de miocardio, o se ven precipitadas por arritm ias ventriculares. O tros
evolucionan lentam ente con insuficiencia cardíaca crónica secundaria a cica
trices miocárdicas com o resultado de infartos m iocárdicos antiguos. En ge
neral, la supervivencia de los pacientes con enferm edad coronaria clínica
m ente evidente es del 75% a 5 años, del 60% a 10 años y del 45% a 15 años
después del inicio del tratam iento m édico17.
Aproxim adam ente el 20% de los pacientes con un infarto agudo de m io
cardio fallecerán de repente en las prim eras horas del cuadro. Probablem en
te, la causa de m uerte es fibrilación ventricular, asistolia o insuficiencia ven
tricular severa aguda. M uchos sobrevivientes tienen arritm ias postinfarto o
trastornos de la conducción; se sabe que de las cicatrices m iocárdicas sur
gen focos arritm ogénicos. La m uerte hospitalaria precoz (<3 m eses) des
pués de sobrevivir al cuadro inicial varía entre un 10-50% ; en cualquier caso,
el tam año del infarto es un factor pronóstico esencial: cuanto m ayor es el
infarto, m ayor es la mortalidad. Igualm ente, los infartos adicionales, la pre
sencia de shock cardiogénico, insuficiencia valvular y rotura o aneurism a
ventricular aum entarán la probabilidad de m uerte.
SHOCK CARDIOGÉNICO
En los m inutos siguientes a la oclusión coronaria tien e lugar un rápido dete
rioro de la función ventricular izquierda. La insuficiencia cardíaca sobreviene
cuando el m iocardio no afectado por el infarto ya no puede sostener la carga
hem odinám ica normal. Con la pérdida del 40% o más del m iocardio ven tri
cular izquierdo, se produce un fracaso sistólico grave y se desarrolla un cua
dro de shock cardiogénico4. Clínicamente, aparece inestabilidad hem odiná
mica en ausencia de hipovolem ia, con taquicardia asociada, alteraciones del
nivel de consciencia y oliguria. El índice cardíaco es m enor de 2 l/m in /m 2, y
la presión capilar pulm onar típicam ente es m ayor de 18 m m Hg.
El shock cardiogénico continúa siendo la causa más com ún (80% ) de
mortalidad hospitalaria después de un infarto agudo de miocardio. Se obser
va en aproxim adam ente un 8% de tod os los pacientes con un infarto de
m iocardio y su control precisa un tratam iento inm ediato para reducir la de
manda de oxígeno del m iocardio, proporcionar soporte circulatorio y m inim i
zar la lesión miocárdica. El tratam iento actual de elección es la reanimación
médica agresiva con soporte m ecánico y revascularización precoz. La asis
tencia mecánica com prende el balón de contrapulsación intraaórtico y los
dispositivos de asistencia ventricular, que no sólo descargan el m iocardio
afectado y facilitan su recuperación, sino que tam bién m inim izan la lesión
irreversible de otros órganos com o resultado del shock prolongado. La re

vascularización precoz ha dem ostrado que reduce la m ortalidad, sobre todo
cuando se realiza antes de que hayan transcurrido 4-6 horas desde el inicio
de los síntomas.
RO TURA VENTRICULAR Y C O M U N IC A C IÓ N INTERVENTRICULAR

POSTINFARTO
Durante el período inm ediato que sigue al infarto agudo de m iocardio, el
m úsculo recientem ente infartado puede adelgazarse, necrosarse y rom per
se debido a la tensión de la carga de la presión ventricular. Debido a que el
ventrículo izquierdo genera una m ayor tensión de pared que el derecho, la
rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular
puede com plicar el infarto agudo de m iocardio. Con el uso crecien te de
trom bolíticos y la angioplastia primaria, estas graves com plicaciones m ecá
nicas postinfarto han dism inuido significativam ente.
Alrededor del 20% de las m uertes precoces después de un infarto agu
do de m iocardio suelen deberse a la rotura aguda de la pared libre del ven
trículo izquierdo18. La perforación de la pared libre ventricular ocurre habi
tu a lm e n te de ntro de la prim era sem ana después del in fa rto agudo de
miocardio, pero puede ocurrir en cualquier m om e nto dentro de las 2 prim e
ras sem anas. N orm alm ente se m anifiesta por un deterioro súbito del pa
ciente con infarto m iocárdico reciente que lleva al hem opericardio masivo,
el taponam iento y la m uerte súbita. En algunos pacientes la perforación es
más gradual, con la form ación de un hem atom a en el sitio del m iocardio
necrosado. Cuando se diagnostica rápidam ente, la cirugía urgente es el úni
co m étodo que aporta una posibilidad de supervivencia a largo plazo y está
indicada si el paciente no está moribundo. La técnica clásica de infartectomía
y cierre con parche no ha resultado com pletam ente satisfactoria porque deja
a menudo un defecto tan grande que la función ventricular se reduce irrepa
rablem ente. Recientem ente, la introducción de una técnica sin suturas que
usa un parche de politetrafluoroetileno (PTFE) sin el uso de circulación extra-
corpórea (CEC) ha dem ostrado resultados precoces prom etedores19.
Cuando un paciente con un infarto de m iocardio reciente presenta un
nuevo soplo pansistólico con síntom as agudos de insuficiencia cardíaca o
shock cardiogénico, la causa es casi siem pre una com unicación interventri-
cular po stinfarto. La com unicación in te rven tricula r (CIV) p o stinfarto, que
com plica un 1-2% de los casos de infarto agudo de m iocardio, es una causa
frecuente de m uerte cardíaca precoz, con m enos de un 20% de superviven

cia a las 4 sem anas20. O curre más a m enudo en las porciones anterior o
apical del tabique interventricular y es secundaria a un infarto anterior trans-
mural con oclusión de la arteria coronaria DA. El de fecto perm ite un corto
circuito de sangre de izquierda a derecha, lo que aum enta el flujo de sangre
pulmonar, la hipertensión venosa pulm onar y la insuficiencia cardíaca dere
cha. La medida de la saturación de oxígeno en la arteria pulm onar es más
alta que en la aurícula derecha debido a la mezcla de sangre saturada e insa-
turada a nivel ventricular. El diagnóstico puede confirm arse fácilm ente m e
diante ecocardiografía, donde el D oppler m uestra el cortocircuito izquierda-
derecha a través del tabique interventricular. Se pueden realizar evaluaciones
posteriores m ediante cateterism o derecho, ventriculografía izquierda o co-
ronariografía si el paciente está estable, pero a m enudo estas pruebas son
innecesarias si el ecocardiograma es correcto. La reparación quirúrgica es
obligatoria, pero es técn icam e nte difícil debido a la extensa necrosis del
miocardio que se presenta inevitablem ente. Algunas técnicas recientes que
no requieren una resección extensa del tejido necrótico han dem ostrado los
m ejores resultados.
INSUFICIENCIA M ITRAL
La insuficiencia m itral en el contexto de la enferm edad coronaria puede apa
recer com o consecuencia de un infarto de m iocardio secundario a rotura o
arrancam iento de un m úsculo papilar o com o resultado de la isquemia del
m ism o. La insuficiencia mitral crónica debida a la disfunción isquémica del
m úsculo papilar es relativam ente infrecuente; sin embargo, la insuficiencia
aguda complica al 40% de los pacientes con infarto de m iocardio y es un
factor predictivo de m ortalidad fundam ental21. El m úsculo papilar posterom e-
dial se rompe en el 75% de los casos, y se correlaciona con la mayoría de los
pacientes con insuficiencia m itral postinfarto que tuvieron un infarto ventri-
cular izquierdo posteroinferior. La valva m itral se vuelve incom petente y pro-
lapsa en la aurícula izquierda durante la sístole. En ocasiones, la necrosis del
músculo papilar por sí misma, sin rotura, puede causar la disfunción suficien
te com o para ocasionar insuficiencia mitral grave. Esta com plicación mecáni
ca de un infarto transm ural tam bién ha dism inuido significativam ente con la
aparición de los recientes tratam ientos intervencionistas.
La insuficiencia m itral aguda postinfarto es una com plicación potencial
m ente mortal; casi un 66% de los pacientes morirán dentro de las primeras
24 horas si la intervención quirúrgica se retrasa22. La supervivencia aumenta
cuando el m úsculo papilar está intacto; el arrancamiento com pleto tiene los
peores resultados. Clínicamente, los pacientes presentan episodios insidio
sos de edema pulmonar, deterioro hem odinám ico agudo y shock cardiogéni-
co, de form a típica 2-7 días después del infarto de miocardio. El nuevo soplo
sistólico apical no siem pre está presente porque con la insuficiencia mitral
grave y el shock extrem o que se instauran, el gasto cardíaco puede ser dem a
siado bajo com o para generar un flujo adecuado a través de la válvula mitral.
El cateterism o derecho dem uestra presiones elevadas en el ventrículo dere
cho y la arteria pulmonar, pero sin el salto en la saturación de oxígeno entre la
aurícula derecha y la arteria pulm onar asociado con la com unicación interven-
tricular postinfarto. La presión de enclavam iento capilar pulm onar es igual
m ente elevada y a m enudo muestra ondas v prom inentes en el trazado de
presión. El diagnóstico definitivo m ediante ecocardiografía Doppler transeso-
fágica refuerza los diagnósticos, perm ite la valoración de la gravedad de la
insuficiencia y tam bién perm ite definir las áreas del ventrículo izquierdo con
alteraciones de la contractilidad. Aunque la reanimación médica agresiva y el
uso del balón de contrapulsación intraaórtico son inestim ables en el trata
m iento inicial de estos pacientes, la reparación quirúrgica o el reemplazo de
la válvula m itral sigue siendo el tratam iento definitivo de esta complicación.
COMPLICACIONES TARDÍAS
CICATRICES Y A N E U R IS M A S DE VENTRÍCU LO IZQUIERDO
Después de que el paciente sobrevive al infarto agudo de m iocardio inicial y
a sus com plicaciones, la zona de necrosis se convierte con el tie m p o en un
área de cicatriz fibrosa delgada que está desprovista de m iocitos y puede
ser acinética o discinética. Aunque la prevalencia actual es probablem ente
m enor debido al uso extendido de los trom bolíticos y la angioplastia precoz,
en aproxim adam ente un 10-30% de estos pacientes el infarto y la cicatriz

subsiguiente son lo suficien te m ente grandes y débiles para que esta pared
fibrosa protruya hacia fuera, form ando un verdadero aneurism a del ventrícu
lo izquierdo. Aproxim adam ente un 85% de los aneurism as del ventrículo
izquierdo se localizan cerca del vértice cardíaco com o resultado de un infarto
transm ural anterolateral23. Los aneurismas de tam año pequeño o m oderado
(<5 cm de diám etro) son a m enudo asintom áticos. La insuficiencia cardíaca
congestiva y la angina recurrente son las consecuencias clínicas más fre
cuentes de los aneurism as significativos del ventrículo izquierdo, donde la
gran pared discinética afecta a la función ventricular e increm enta la tensión
de pared del m iocardio no afectado. Otras com plicaciones son la trom bo-
embolia mural y las taquiarritm ias ventriculares refractarias. La superviven
cia a 5 años de los pacientes con un aneurisma ventricular izquierdo sinto
m ático sin tratam iento quirúrgico está cercana al 60% .
El diagnóstico se puede confirm ar de varias form as, pero la ventrículo-
grafía izquierda y la RM son probablem ente las más sensibles y pueden
delim itar a m enudo claram ente el aneurisma del resto del ventrículo. La re
sección quirúrgica del aneurism a ju nto con la reconstrucción ventricular m e
jora la supervivencia en com paración con el tratam iento m édico y, además,
se acompaña con frecuencia de técnicas de revascularización coronaria.
Se sabe que las cicatrices ventriculares extensas y los aneurismas pueden
predisponer a algunos pacientes para presentar taquiarritm ias ventriculares
refractarias. Estos pacientes generalm ente tam bién tienen una función ventri
cular izquierda m uy reducida y las taquiarritm ias suelen no responder a los
fármacos. El tratam iento de estos pacientes es un cam po de investigación
intensiva y continuada donde los adelantos se están centrando en las nuevas
técnicas electrofisiológicas de ablación para erradicar los focos arritm ogéni-
cos. M uchos de estos pacientes, sin embargo, necesitarán la implantación
de un desfibrilador autom ático cardíaco para prevenir la m uerte súbita.
IS Q U E M IA CARDÍACA CRÓNICA
En algunos pacientes con enferm edad coronaria progresiva, en lugar de un
solo episodio de infarto de miocardio incapacitante, el corazón padecerá is
quemia de miocardio recurrente o m últiples infartos menos graves. Por consi
guiente, desarrollarán síntomas de miocardiopatía isquémica crónica e insufi
ciencia cardíaca congestiva. Como ya se ha comentado, la isquemia altera la
función ventricular izquierda e increm enta el trabajo en el m iocardio sano.
Cuanto mayor es el área de discinesia o acinesia a consecuencia de los episo

dios isquémicos repetitivos, mayor es la reducción de la función global sistóli
ca y diastólica. Estos pacientes presentan con frecuencia los síntomas de in
suficiencia cardíaca asociados con la isquemia miocárdica recurrente. Además,
tam bién puede esperarse que la función ventricular derecha esté alterada en
los pacientes con isquemia cardíaca crónica. Esto puede ser debido a enfer
medad oclusiva de la arteria coronaria derecha, hipertensión arterial pulmonar,
discinesia del tabique interventricular y dilatación del ventrículo izquierdo.
Existe una gran variabilidad fisiológica y funcional entre los pacientes con
depresión de la función ventricular a consecuencia de la isquem ia cardíaca
crónica. Por este m otivo, la predicción preoperatoria de mejora con la cirugía
puede ser difícil. Algunos tienen un aum ento m oderado de la presión tele-
diastólica del ventrículo izquierdo y una capacidad para el esfuerzo reducida,
pero presentan una m ínim a cardiomegalia. Aunque estos pacientes a m enú-
do m uestran una marcada disfunción isquémica, está indicada la revascula

rización para rescatar te rrito rio s ventriculares todavía viables y m ejorar la
capacidad funcional. La reducida función ventricular de algunos pacientes es
debida a la hibernación o el aturdim iento m iocárdicos y, por consiguiente,
pueden beneficiarse de la revascularización. En general, es probable que los
pacientes con insuficiencia cardíaca recurrente y episodios isquém icos re
versibles m ejoren después de la derivación coronaria.
En algunos pacientes, la isquemia crónica del corazón lleva al desarrollo
de m iocardiopatía. Ello se ve reflejado clínicam ente por la cardiom egalia
moderada-grave, el gasto cardíaco reducido, las presiones venosas derechas
significativam ente elevadas, la hepatomegalia, la ascitis y el edema periféri
co. La disfunción ventricular avanzada es el resultado de la cicatrización m io-
cárdica extensa debida a una reducción sostenida de la perfusión coronaria.
Estos pacientes tienden a desarrollar enferm edad coronaria difusa de peque
ño vaso y no se espera por tanto que se beneficien de la revascularización.
INDICACIONES
La meta de la cirugía de revascularización coronaria es m ejorar la calidad de
vida (es decir, el alivio de los síntomas) y prolongar la supervivencia. Existe
el acuerdo general, a partir de algunos estudios aleatorizados, de que la
cirugía proporciona una m ayor supervivencia en com paración con el tra
tam ie nto m édico en los pacientes con 1) estenosis del tronco izquierdo,
2) enferm edad de tres vasos, 3) enferm edad de dos vasos con estenosis
proximal de la DA, 4) disfunción ventricular izquierda y 5) isquem ia grave con
enferm edad m ultivaso24, así com o en los pacientes con enferm edad de tres
vasos y enferm edades asociadas.
Existe una gran cantidad de literatura que compara las técnicas percutá-
neas de intervencionism o coronario con la revascularización quirúrgica. A un
que es útil, los datos necesitan ser interpretados críticam ente en el contex
to de los criterios de selección y exclusión de los pacientes en cada estudio.
Los recientes adelantos tecnológicos han am pliado la población de pacien
tes con enferm edad de uno o varios vasos, donde la intervención percutá-
nea es una alternativa razonable o incluso el procedim iento inicial preferido.
Sin em bargo, los pacientes y los cardiólogos tienen que com prender que
hay una m ayor incidencia de angina recurrente y una necesidad de repetir
los procedim ientos de revascularización. Para pacientes que no son buenos
candidatos para la intervención percutánea o cuando ésta ha fallado, la ciru
gía debe ser fu e rte m e n te considerada.
En 1999, y basándose en una extensa revisión de la bibliografía, los gru
pos de trabajo del Am erican College of Cardiology y de la Am erican Heart
Association actualizaron la guía de 1991 sobre la cirugía de revascularización
coronaria25. La tabla 3-1 m uestra estas pautas.
La revascularización de urgencia se prefiere al tratam iento m édico inm e
diatam ente después del infarto agudo de miocardio, porque varios estudios
han m ostrado una mejoría de la función miocárdica después de la reperfu
sión. Los pacientes que llegan antes de que pasen 6 horas desde el inicio
del dolor precordial y antes de la evolución del infarto de m iocardio deben
ser considerados para una intervención precoz. La intervención percutánea
ha reemplazado a la cirugía en la mayoría de los centros, salvo para las com
plicaciones m ecánicas com o la rotura del tabique in te rve n tricu la r o del
m úsculo papilar, debido a su rapidez para restaurar la permeabilidad vascu-
Enfermedad co ronaria 73
TABLA 3-1
DIRECTRICES PARA LA CIRUGÍA DE REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
DEL AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY Y LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION: INDICACIONES_________________________________________
Enfermedad______ Estado______________________________________________
Asintomático Clase I
o angina leve Estenosis significativa del tronco izquierdo
Equivalente de tronco:
Estenosis significativa (>70%) de la DA proximal y de la
arteria circunfleja proximal
Enfermedad de tres vasos (el beneficio sobre la
supervivencia es mayor en pacientes con insuficiencia
ventricular [p. ej., con FE <0,5])
Clase lia
Estenosis proximal de la DA con enfermedad de 1-2 vasos
CORONARIA
Clase llb
Enfermedad de uno o dos vasos sin afectación de la DA
proximal
Angina estable Clase I

Estenosis significativa del tronco izquierdo
Equivalente de tronco:
Estenosis significativa (>70%) de la DA proximal y de la
ENFERMEDAD
arteria circunfleja proximal
Enfermedad de tres vasos (el beneficio sobre la
supervivencia es mayor con FEVI <0,5). Enfermedad de
dos vasos con estenosis significativa proximal de la DA
con FE <0,5 o isquemia demostrable en pruebas no
invasivas
Enfermedad de uno o dos vasos sin estenosis significativa
de la DA proximal, pero con un área grande de miocardio
viable y criterios de alto riesgo en pruebas no invasivas
Angina incapacitante a pesar de tratamiento médico
intensivo, cuando la cirugía puede realizarse con un riesgo
aceptable; si la angina es atípica, deben obtenerse
pruebas objetivas de isquemia
Clase lia
Estenosis proximal de la DA con enfermedad de un vaso
Enfermedad de uno o dos vasos sin estenosis significativa
proximal de la DA, pero con un área moderada de

miocardio viable e isquemia demostrable en las pruebas
no invasivas
Clase III
Enfermedad de uno o dos vasos que no involucra a la DA
proximal en pacientes con síntomas leves que
probablemente no se deban a isquemia miocárdica o que
no han recibido un tratamiento médico adecuado y
1) tienen sólo un área pequeña de miocardio viable o 2) no
tienen isquemia demostrable en las pruebas no invasivas
Enfermedad coronaria límite (diámetro 50-60% en
localización diferente al tronco izquierdo) y sin isquemia
demostrable en las pruebas no invasivas
Estenosis coronaria insignificante (diámetro <50%)
Continúo
TABLA 3-1 (cont.)

DIRECTRICES PARA LA CIRUGÍA DE DERIVACIÓN CORONARIA
DEL AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY Y LA AMERICAN HEART
ASSOCIATION: INDICACIONES________________________________________
Enfermedad_______ Estado____________________________________________
Angina inestable o Clase I
infarto de Estenosis significativa del tronco izquierdo
miocardio sin Equivalente de tronco: estenosis significativa (>70%) de la
onda Q DA proximal y de la arteria circunfleja proximal
Isquemia continuada que no responde al tratamiento
intensivo no quirúrgico
Clase lia
Clase llb
Enfermedad de uno o dos vasos que no afecta a la DA
proximal
Infarto de Clase I
miocardio con Ninguna
elevación del Clase lia
segmento ST Isquemia continuada o infarto que no responde al
(onda Q) tratamiento intensivo no quirúrgico
Clase llb
Fracaso progresivo del VI con estenosis coronaria que
compromete el miocardio viable fuera del área del infarto
inicial
Reperfusión primaria precoz (<6-12 horas) del infarto de
miocardio con elevación evolutiva del segmento ST
Clase III
Reperfusión primaria tardía (>12 horas) en un infarto de
miocardio con elevación evolutiva del segmento ST sin
persistencia de la isquemia
Insuficiencia Clase I
del VI Estenosis significativa del tronco izquierdo
Equivalente de tronco: estenosis significativa (>70%) de la
DA proximal y de la arteria circunfleja proximal
Clase lia
Insuficiencia del VI con gran cantidad de miocardio viable,
que no se contrae, revascularizable sin cualesquiera de
los modelos anatómicos antes mencionados
Clase III
Insuficiencia del VI sin signos de isquemia intermitente ni
de una cantidad significativa de miocardio viable y
revascularizable
Arritmias Clase I
ventriculares Estenosis del tronco izquierdo
malignas Enfermedad coronaria de tres vasos
Clase lia
Enfermedad puenteable de 1 o 2 vasos que causa las
arritmias ventriculares malignas
Enfermedad proximal de DA con 1 o 2 vasos
Clase III
Taquicardias ventriculares con cicatriz y sin signos de
isquemia
Después de una Clase I

angioplastia Isquemia continuada u oclusión amenazante con una
coronaria cantidad significativa de miocardio en riesgo
transluminal Compromiso hemodinámico
percutánea Clase lia
fallida Cuerpo extraño en una posición anatómica crucial
Compromiso hemodinámico en los pacientes con deterioro
de la coagulación y sin esternotomía previa
Clase llb
Compromiso hemodinámico en los pacientes con deterioro
de la coagulación y con esternotomía previa 3
Clase III
CORONARIA
Ausencia de isquemia
Incapacidad para revascularizar debido a la anatomía o a
estado de no-reflujo
Pacientes con Clase I

cirugía de Angina incapacitante a pesar del máximo tratamiento no
revascularización invasivo (si la angina no es típica, entonces deben
coronaria obtenerse signos objetivos de isquemia)
ENFERMEDAD
Clase lia
Vaso(s) distal(es) puenteable(s) con un área grande de
miocardio en riesgo en los estudios no invasivos
Clase llb
Isquemia en territorio diferente a la DA con un injerto
permeable de arteria torácica a la DA que perfunde el
miocardio funcionante y sin un tratamiento médico
agresivo o intento de revascularización percutánea
DA, Descendente anterior; FE, fracción de eyección; VI, ventrículo izquierdo.
Clase I: situaciones para las que existen pruebas o un acuerdo general de que un
procedimiento dado o un tratamiento es útil y eficaz.
Clase II: condiciones para las que existen pruebas contradictorias o una divergencia de
opinión sobre la utilidad o eficacia de un procedimiento.
Clase lia: el peso de las pruebas y las opiniones están a favor de la utilidad y eficacia.
Clase llb: la utilidad y la eficacia están peor establecidas por las pruebas y las
opiniones.
Clase III: condiciones para las que existen pruebas o acuerdo general de que el
procedimiento o el tratamiento no es útil o eficaz y en algunos casos pudiera ser
dañino.
lar. O tro s grupos de pa cie ntes que se pueden b e ne ficiar de la in te rven ción
u rg en te son los que tien en una oclusión proxim al aguda de la DA y una an
gina refractaria o recu rren te , pues el do lo r p e rsiste n te refleja una agresión
isq ué m ica con tinu a a un m iocardio viable. La derivación coronaria de e m e r
gencia es necesaria cuando se presentan co m p lica cio n e s oclusivas duran te
la in te rven ción percutánea. La mayoría de estas co m p lica cio n e s son el re
sulta do de dise ccio n e s de la arteria coronaria que tien en su origen en un
d e fe c to de la íntim a causado por la guía o el balón de dilatación. En general,
al realizar la cirugía de derivación coronaria de em ergencia para estos pa

cientes o para aquellos en estado de shock cardiogénico, el objetivo priori
tario es instaurar rápidam ente la circulación extracorpórea y la parada cardía
ca m ediante la cardioplejía, al tiem po que se enfrían para reducir la extensión
del daño m iocárdico. No sorprende que la incidencia de la m orbilidad y la
m ortalidad quirúrgicas asociadas a la derivación coronaria de em ergencia
sea m ayor que la de los pacientes intervenidos de manera programada (o
incluso urgente). Este increm ento del riesgo quirúrgico está con frecuencia
sobrevalorado, dado el mal pronóstico del tratam iento no quirúrgico.
DATOS PREQUIRURGICOS
Es obligatoria una evaluación com pleta del paciente que se va a som eter a la
cirugía de derivación coronaria. La atención del cirujano a los pequeños deta
lles perm ite optim izar la valoración del riesgo, la preparación prequirúrgica, la
planificación de la cirugía y la atención postoperatoria, porque todos ellos son
igual de im portantes para el éxito final de la operación. La historia y la explo
ración física se realizan por el cirujano, con especial atención a los signos de
insuficiencia cardíaca, afectación de otros órganos extracardíacos, enferm e
dad valvular o vascular periférica asociada, afecciones previas que pueden li
m itar la disponibilidad de injertos y otras com orbilidades. Los análisis habi
tuales de laboratorio consisten en un hemograma, electrólitos, pruebas de
función renal y hepática, análisis de orina, coagulación y grupo sanguíneo más
pruebas cruzadas. Debe realizarse una revisión de las radiografías de tórax
recientes {<1 mes) anteroposterior y lateral, con especial atención a la silueta
cardíaca, la calcificación vascular y los procesos pulmonares. En nuestro cen
tro, cuando la radiografía de tórax muestra calcificación de la aorta ascenden
te, se realiza una tomografía computarizada (TC) para evaluar más extensa
m ente la aorta ascendente en busca de placas ateroscleróticas. Se obtiene un
ECG de 12 derivaciones para valorar la conducción y el segm ento ST basal.
Los estudios de viabilidad y perfusión miocárdica preoperatoria, com o la gam-
magrafía nuclear, la prueba de esfuerzo y/o la RM, se revisan com o ayuda a la
preparación de la estrategia quirúrgica y para evaluar las probabilidades de
éxito de la intervención. Cuando se piensa utilizar la arteria radial com o injerto,
se debe llevar a cabo la evaluación mediante Doppler de la m ano no dominan
te para asegurar un riego suficiente por colaterales desde la arteria cubital.
Nosotros realizamos de rutina una ecografía bilateral de las arterias carótidas
en los pacientes mayores de 60 años antes de la cirugía coronaria.
La coronariografía y el cateterism o recientes son revisados conjuntam en
te por todos los cirujanos que participarán en el caso. El mapa del árbol coro
nario perm ite examinar el tam año, la idoneidad o la prioridad para revascula-
rizar los lechos distales. Adem ás, necesitan ser determ inados la relación
entre el vaso enferm o y los trastornos de contracción mural regionales. De
ben aclararse las dudas sobre la presencia de insuficiencia valvular aórtica o
m itral de la ventriculografía izquierda con la ayuda de un ecocardiograma.
La protección preoperatoria del corazón para m inim izar la extensión del
daño miocárdico es de suma im portancia. La adm inistración de un betablo-
queante, nitratos, aspirina, inhibidores de la enzima convertidora de angio-
tensina (IECA) y un antagonista del calcio se m antiene hasta la cirugía. Para
los pacientes con angina inestable o trom bo intramural, la heparina endove
nosa se conserva hasta 4 horas antes de la incisión. El balón de contrapulsa
ción intraaórtico está indicado cuando los procedim ientos anteriores no con
trolan la angina o cuando el paciente está en estado de shock cardiogénico.

Los pacientes que se van a som eter a cirugía habiendo recibido trom bolíti-
cos, com o la alteplasa, la estreptocinasa y la reteplasa, tienen un riesgo aña
dido de hemorragia excesiva. Igualmente, el uso de antiagregantes plaqueta-
nos com o el abciximab, la eptifibatida, el tirofibán y el clopidogrel produce
una m ayor hemorragia. Si el paciente con el síndrome coronario está estable,
es aconsejable suspender estas m edicaciones con un intervalo de tiem po
adecuado (cada una tiene una semivida diferente) antes de la operación. En
nuestro centro, nosotros perm itim os m antener la aspirina hasta la cirugía
debido a los datos recientes que muestran m ejores resultados.
Aunque la com orbilidad asociada que puede alterar los resultados des
pués de la cirugía de derivación coronaria es elevada, el estado de salud del
paciente y la posibilidad de lograr una revascularización com pleta continúan
teniendo una influencia vital. La revascularización incom pleta, ya sea debida
a una enferm edad grave distal o a un calibre inadecuado de la arteria, tiene
una mortalidad más alta y un mal pronóstico a largo plazo. Un análisis m ulti-
variante de más de 13.000 pacientes identificó siete factores que influyen
negativam ente en la supervivencia: edad avanzada, fracción de eyección,
estado clínico (shock, cirugía de emergencia), sexo fem enino, diabetes, ciru
gía de derivación coronaria previa e insuficiencia cardíaca congestiva. Otros
factores de com orbilidad que deben tenerse en cuenta para el tratam iento
perioperatorio son los accidentes cerebrovasculares previos, la historia de
hemorragias significativas, la hipertensión, el grado de angina, las infeccio
nes coexistentes (del tracto urinario o dentales), la enferm edad pulm onar
obstructiva crónica y las insuficiencias hepática y renal. Desde 1989, la So-
ciety of Thoracic Surgeons ha establecido una base de datos de cirugía coro
naria y valvular en Estados Unidos. Los cirujanos pueden obtener ahora por
Internet la estratificación inmediata del riesgo para un paciente determ inado
sim plem ente introduciendo los datos clínicos en w w w .sts.o rg , gracias a un
potente programa estadístico.
TÉCNICAS QUIRÚRGICAS
El objetivo prim ario de la cirugía de derivación coronaria es revascularizar
com pletam ente todos los troncos arteriales coronarios y ramas con esteno
sis significativas (es decir, >50% ) con un diám etro de por lo m enos 1 mm.
A menudo, en los pacientes con enferm edad m ultivaso con varias ramas es-
tenosadas pero de un tam año adecuado puede ser necesario realizar las
anastomosis distales secuenciales para conservar los injertos. En la secuen

cia para la realización de las anastom osis distales norm alm ente se realiza pri
mero el injerto a la región más isquémica para perm itir la administración te m
prana de cardioplejía. Sin embargo, los injertos pediculados com o la arteria
torácica interna norm alm ente se anastomosan en últim o lugar para prevenir
lesionarlos inadvertidam ente. Otra consideración es el uso de cardioplejía re
trógrada en la enferm edad del tronco izquierdo o enfermedad grave de tres
vasos y en la insuficiencia aórtica. Cuando se usa la cardioplejía retrógrada,
puede ser prudente realizar la anastomosis distal de la arteria coronaria dere
cha primero, dado que el corazón derecho puede no estar m uy bien protegi
do. Nuestra secuencia normal de anastom osis es: prim ero la cara derecha/
inferior, luego la pared lateral y, finalm ente, las anastom osis anteriores.
En nuestro centro se realiza aproxim adam ente un 80% de la cirugía de
derivación coronaria con circulación extracorpórea y asistolia m ediante car-
dioplejía. Durante la últim a década, se ha prestado mucha atención a la apli

cación del abordaje m ínim am ente invasivo en la cirugía coronaria. M ientras
que la cirugía con asistencia robótica continúa siendo experim ental y las
técnicas de m ínim a incisión, ya sea con el corazón parado (Port Access,
Heartport) o con el corazón latiendo (derivación de la arteria coronaria m íni
m am ente invasiva [acrónim o inglés M IDCAB]), se han relegado a una curio
sidad del pasado, la revascularización coronaria con el corazón latiendo sin
el uso de la circulación extracorpórea ha readquirido popularidad. En algunos
centros, la cirugía coronaria sin circulación extracorpórea (acrónim o inglés
OPCAB) se ha convertido en el principal m étodo de revascularización quirúr
gica. A pesar del beneficio teórico de evitar las secuelas de la circulación
extracorpórea, todavía faltan datos convincentes que dem uestren una per
meabilidad del injerto equivalente o superior a las técnicas convencionales,
una m enor m orbilidad y m ortalidad, una recuperación funcional más rápida
y una dism inución de los costes económ icos. La técnica OPCAB se com en
tará con detalle en otro capítulo de este libro.
SELECCIÓN DE LOS INJERTOS

En la tabla 3-2 se enum eran los posibles injertos, sus indicaciones y contra
indicaciones y las tasas de perm eabilidad. M últiples estudios dem uestran
claram ente beneficios en la supervivencia precoz y tardía con el uso de la
arteria torácica interna pediculada com o injerto a la DA, por lo que debe
usarse siem pre que sea posible. La arteria torácica derecha pediculada pue
de usarse para puentear la arteria coronaria derecha, o, cuando es lo sufi
cientem ente larga, puede pasarse a través del seno transverso para alcanzar
los vasos proxim ales de la pared lateral. En los pacientes m en ore s de
65 años, nosotros usam os de rutina ambas arterias torácicas a m enos que
el paciente sea diabético, obeso o padezca una enferm edad pulm onar obs
tructiva crónica grave debido a la m ayor frecuencia de infección. Si la arteria
torácica interna resulta lesionada o tiene un flujo subóptim o, todavía puede
extraerse para ser usada com o un injerto arterial libre. Una disección proxi-
mal dentro de la arteria torácica la hace inservible.
La vena safena m ayor (extraída m ediante endoscopia) es la principal
fue nte para los injertos libres. Si la safena m ayor está ausente o es inade
cuada, se puede extraer la safena menor. Cuando se considera preoperato
riam ente que una vena de la pierna es inadecuada, deben evaluarse y pre
pararse las dos arterias radiales para ser utilizadas com o injertos libres. Las
venas cefálicas sólo deben usarse com o últim o recurso. La arteria epigástri
ca inferior puede usarse com o un injerto libre, pero las lim itaciones de su
longitud, la im predecible disponibilidad debido a su bifurcación precoz y
su pequeño tam año y la disección tediosa han hecho que este injerto no se
utilice de m odo frecuente.
Nosotros pocas veces utilizam os otro injerto arterial com o la arteria gas-
troepiploica. La arteria radial fue usada inicialm ente en ausencia de otros
injertos, y algunos centros han adquirido bastante experiencia y dem ostrado
una buena permeabilidad com o para utilizarla com o el segundo o tercer in
je rto arterial. La radial debe evitarse en las operaciones de em ergencia.
Otras fue ntes alternativas de injertos son el aloinjerto de vena safena hum a
na criopreservada y diversos injertos sintéticos de pequeño diám etro (poliu-
retano, PTFE). Todos estos injertos presentan tasas de permeabilidad m uy
bajas o no se usan en clínica.
T A B L A 3-2
INDICACIONES, CONTRAINDICACIONES E INCIDENCIA DE FRACASO DE LOS INJERTOS
UTILIZADOS EN LA REVASCULARIZACIÓN CORONARIA
Indicación Contraindicación Incidencia de fracaso
Arteria Siempre que sea Cirugía de em ergencia 3-8% al año
torácica posible Flujo escaso o lesión 4-12% a 5 años
interna Estenosis u oclusión 7-12% a 10 años
izquierda de la arteria
subclavia
Arteria Pacientes Diabetes (relativa)
torácica jóvenes
interna
derecha
Injerto libre Cuando la arteria Aterosclerosis o 8-25% com o térm ino
de arteria torácica interna disección m edio
torácica no pueda ser
CORONARIA
utilizada como
injerto
pediculado
Arteria radial Injertos arteriales Prueba de Alien 15% a los 3 meses;
positiva un 7% adicional
Arco palmar durante los 6 meses
incom pleto siguientes
Cirugía previa del
túnel carpiano
ENFERMEDAD
Canulación previa de
la arteria radial
(relativa)
Arteria Injerto arterial Resección gástrica 4% a los 2 meses
gastro- adicional previa 8% entre los 2 y los
epiploica Aterosclerosis del 5 años
tronco celíaco
Cirugía de em ergencia
Cardiomegalia
Disfunción grave
del VI
Arteria Falta de otros Incisión abdominal 21 % a los 5 años
epigástrica injertos paramedial
inferior Utilización previa Aterosclerosis
de la arteria Incisión previa en la
torácica interna ingle (relativa)
Vena safena M ejor injerto Demasiado pequeña 10-15% en el prim er
mayor venoso (<2 mm) mes

2-3% por año entre el
prim er y el quinto
año
5% por año después
de los 5 años
50% a los 10 años + un
25% con estenosis
TÉCNICA QUIRURGICA
La esternotomía m edia se sigue de la disección de la arteria torácica interna.
Nosotros adm inistram os rutinariamente papaverina intraluminal en la arteria
torácica y posteriorm ente envolvem os el pedículo en una gasa empapada en
papaverina. En este m om ento se administra una dosis de heparinización total
(300 U/kg) para conseguir un tiem po de coagulación activado (TCA) de 480 se
gundos. Este valor es de 550 segundos si se utiliza aprotinina com o ayuda para
la conservación hemática. Este últim o m edicamento se usa m uy pocas veces,
dadas las recientes informaciones que lo asocian con complicaciones y con
una disminución de la supervivencia. Después de confirm ar que la arteria torá
cica interna y los injertos de safena son satisfactorios, se abre el pericardio. En
este m om ento, se palpa la aorta ascendente en busca de posibles placas y
para seleccionar el sitio del canulación. Obviamente, se evitan las placas calci
ficadas. Se diseca la reflexión entre la aorta y la arteria pulmonar, evitando
quitar la adventicia aórtica y disecando un espacio suficiente en la ventana
aortopulmonar para perm itir el pinzamiento aórtico. Nosotros usamos dos su
turas trenzadas de 2-0 en la adventicia para la canulación aórtica, y el sitio
preferido es justo debajo de la salida del tronco braquiocefálico en la curvatura
menor. Para la mayoría de los adultos, una cánula aórtica del calibre 22 o 24 Fr
proporcionará un flujo adecuado. Una vez que se confirma la posición de la
punta de la cánula aórtica, la línea arterial se conecta. Para la cirugía coronaria
aislada y no complicada, nosotros preferim os usar una cánula cavo-auricular
para el drenaje venoso. Norm alm ente un calibre 32/34 Fr será adecuado, sobre
todo si se utiliza drenaje activo. Los pacientes más corpulentos pueden reque
rir una cánula mayor. En la orejuela derecha se realiza una sutura en bolsa de
tabaco con sutura trenzada de 2-0 y, a través de ésta, se introduce la cánula
venosa en la vena cava inferior. La sangre del mediastino se reintegra en el
paciente mediante aspiración con un recuperador hemático. En la aorta ascen
dente se coloca una cánula para cardioplejía, a menudo en el sitio seleccionado
para una anastomosis proximal. M ientras el corazón está lleno y latiendo, se
pueden identificar otros sitios en la aorta para los injertos del lado izquierdo
que se marcarán mediante una leve quemadura del cauterio en la adventicia.
Una vez el TCA es satisfactorio y se verifican las líneas en busca de pin-
zam ientos o acodaduras, se inicia la circulación extracorpórea, que se man
tiene con flujos no pulsátiles de 1,8-2,2 l/m in/m 2 con el objetivo de m antener
una presión arterial media mayor de 70 m m Hg, o superior si el paciente tu
viese una enferm edad vascular periférica significativa. El corazón se drena
rutinariam ente a través de la aorta ascendente, la arteria pulm onar o la aurí
cula izquierda. Inicialm ente se perm ite que la tem peratura sistém ica des
cienda y después se baja a 32-34 °C o m enos cuando se prevé un tiem po de
circulación extracorpórea prolongado. La línea de cardioplejía se purga de
aire hasta que esté fría. Nosotros usamos cardioplejía hemática anterógrada,
con o sin la ayuda retrógrada. En el hospital Johns Hopkins se adm inistra una
mezcla 2:1 de sangre-solución cristaloide con alto potasio (50 mEq de bicar
bonato de sodio y 60 mEq de potasio) aproximadam ente cada 20 m inutos. Si
se utiliza la cardioplejía retrógrada, se monitoriza la presión del seno corona
rio y se m antiene en 35 m m Hg durante la infusión.
Después de que la cánula de cardioplejía se inserta en la aorta y la circula
ción extracorpórea está estable, se pinza la aorta cerca de la cánula arterial y la
cardioplejía se administra a una dosis de 10-15 ml/kg. El cirujano debe verificar
que la presión de la raíz aórtica es la adecuada y que no existe distensión ven-
tricular izquierda durante la administración de la cardioplejía. La cardioplejía
retrógrada se administra después de la anterógrada. Se proporciona protec
ción adicional del miocardio mediante hielo picado o rellenando continuamente
el saco pericárdico con suero salino frío que se retira por el aspirador de detri
tos. El hielo picado se ha asociado con una incidencia significativa de lesión del
nervio frénico, por lo que a menudo se utilizan protectores para el nervio. Una
vez el corazón está parado, se levanta para inspeccionar la anatomía de las ar
terias coronarias y los sitios para los injertos distales. La secuencia general de
las anastomosis es: coronaria derecha, circunfleja, diagonal y DA.
La arteriotomía se realiza en ángulo recto con respecto a la dirección de la
arteria. Pueden colocarse láminas de silicona en la zona proximal y distal al
sitio probable de arteriotomía para facilitar la anastomosis. Ésta se realiza nor
malm ente térm ino-lateral con sutura continua de m onofilam ento 7-0. El injer
to de vena se lava en ese m om ento con unos 100 mi de cardioplejía hemática.
Los puntos de hemorragia en el injerto venoso y la anastomosis pueden ser
identificados y reparados. El injerto se fija contra el pericardio conservando la
dirección de la anastom osis mediante una pinza de muelle con puntas prote
gidas. Se vigila la orientación de la vena y se perm ite el llenado del corazón
para m edir la longitud correcta del injerto de la vena a la aorta ascendente.
Después de que todos los injertos venosos se han com pletado, la arteria to
rácica se libera de su pedículo y su extrem o se prepara para la anastomosis.
Se confirma el adecuado flujo de dicha arteria. Se deja una pinza en el injerto
para realizar la anastomosis a la DA y para prevenir la reperfusión precoz del
miocardio. En este m om ento puede ser iniciado el recalentamiento.
La anastomosis proximal generalm ente se realiza con la pinza aórtica en
posición. De vez en cuando se usa una pinza de oclusión parcial mientras el
corazón late para reducir el tiem po de parada cardíaca. Sin embargo, cuando la
aorta está enferma se debe minimizar la manipulación de la misma por la em
bolización de la placa y el daño de la pared asociados. Se realizan pequeñas
aortotomías de 4 mm en los sitios previamente seleccionados con la ayuda del
sacabocados aórtico. Las anastomosis proximales suelen realizarse con sutu
ra de 6-0. Antes de anudar la última anastomosis proximal, el drenaje se detie
ne y se rellena el corazón. Se extrae entonces el aire de la aorta ascendente a
través de la última anastomosis. Se dism inuye el flujo de la circulación extra-
corpórea y se retira la pinza aórtica. Se reinicia la circulación extracorpórea y,
mientras el corazón se reperfunde, se realiza una ventana en el lado izquierdo
del pericardio con el bisturí eléctrico aproximadamente a 2-3 centím etros de la
anastomosis torácica interna-DA. Con la colocación de la arteria torácica inter
na dentro de esta apertura, la tensión en la anastomosis se reduce y, al cubrir
se la arteria torácica con el tejido adiposo pleural, se evita que ésta se adhiera
a la cara posterior del esternón. El nervio frénico debe ser identificado y evitar
lesionarlo. Una vez que se pide al anestesista reiniciar la ventilación, el pacien
te está preparado para el destete de la circulación extracorpórea si los paráme

tros hem odinám icos y la función del corazón son satisfactorios.
Una vez sin circulación extracorpórea, prim ero se retira la cánula venosa
y se anuda la sutura auricular. La cánula aórtica se pinza y se retira cuando la
presión sistólica es inferior a 100 m m Hg. Las dos suturas de la canulación
aórtica se anudan y se refuerzan. Luego se adm inistra protamina para revertir
la heparina. Nosotros ya no colocamos de rutina marcapasos epicárdicos de
estim ulación tem poral para la cirugía coronaria no complicada. Se colocan los
tubos de drenaje torácico en el m ediastino y el espacio pleural izquierdo.
CONSIDERACIONES ESPECIALES
AORTA ATEROSCLEROTICA
La embolización de fragm entos ateroscleróticos de la aorta calcificada es la
razón principal para un accidente cerebrovascular en el postoperatorio. Las
placas aórticas pueden evaluarse inicialm ente por palpación manual, pero
este m étodo puede fallar en casos de aterom as blandos no calcificados. La
manera más sensible en que puede evaluarse la aterosclerosis aórtica es
m ediante la exploración con ecografía epiaórtica intraoperatoria.
Si la aorta ascendente enferma está tan parcheada que no se pueden iden
tificar zonas para el pinzamiento aórtico y las anastomosis proximales, todavía
pueden realizarse las técnicas convencionales. Debe evitarse el pinzamiento
lateral parcial. Cuando se observa una calcificación aórtica extensa (aorta de
porcelana), el OPCAB es la mejor alternativa para evitar pinzarla. Las anastomo
sis proximales pueden facilitarse mediante el uso de uno de los diferentes dis
positivos comerciales existentes para tal fin. Otras alternativas son la realización
de la cirugía en parada bajo fibrilación, reemplazar la aorta ascendente con un
injerto de dacrón o anclando los injertos de vena en la arteria torácica interna.
FRACASO DEL DESTETE

Cuando un paciente no puede ser destetado de la circulación extracorpórea,
es necesario un planteam iento sistem ático para evaluar la situación. En pri
m er lugar, es necesario asegurarse de que la continuidad de la circulación
extracorpórea es factible y deben tenerse en cuenta aspectos com o la ne
cesidad adicional de heparina. Deben realizarse de manera cuidadosa una
valoración de la idoneidad del tratam iento inotrópico y farm acológico, la op
tim ización de la función cardíaca m ediante un volum en y frecuencia cardíaca
adecuados, las lecturas exactas de presión y de gasto cardíacos y una valo
ración del correcto estado de los injertos coronarios.
La palpación manual de los puentes puede confundir, ya que un injerto
ocluido puede ten er una pulsatilidad acentuada. La ecografía Doppler m e
diante sondas para m edir el flujo puede proporcionar una valoración exacta
de la permeabilidad de los injertos de la vena y de la arteria torácica interna.
Los injertos ocluidos o subóptim os casi siem pre se deben a un error técnico
y han de revisarse antes de intentar nuevos destetes. También es prudente
revisar la coronariografía prequirúrgica para ayudar a decidir si es viable re
petir la parada cardíaca para colocar o reemplazar los puentes.
El ecocardiogram a transesofágico es una ayuda esencial para 1) identifi
car nuevas o antiguas anomalías regionales de la pared que pueden solucio
narse m ediante revascularización adicional y 2) reconocer cualquier factor
intracardíaco, com o la disfunción valvular o cortocircuitos previos descono
cidos, que pueden contribuir al fracaso del destete.
Sin em bargo, si a pesar de la op tim ización de to d o s los parám etros
corregibles no se puede retirar la circulación extracorpórea, está indicada la
asistencia mecánica para ayudar al destete. El balón de contrapulsación in-
traaórtico es la opción inicial para m ejorar la perfusión coronaria y reducir la
poscarga. Su uso y las contraindicaciones se exponen en otra parte de este
libro. La incapacidad posterior para el destete precisará el uso de dispositi
vos de asistencia ventricular si el paciente reúne los criterios para la im plan
tación. Es conveniente que el cirujano salga del quirófano y com ente con la
familia del paciente antes de tom ar la decisión de im plantar un dispositivo
de asistencia ventricular, sobre tod o en un paciente mayor.
RECUPERACIÓN POSTOPERATORIA
El tra ta m ie n to postoperatorio precoz, hem odinám ico, respiratorio y de la
hemorragia no es diferente de otros procedim ientos quirúrgicos cardíacos y
no se describirá aquí en detalle. En general, los pacientes en quienes se

realiza una derivación coronaria primaria son destetados del ventilador y ex-
tubados rápidam ente. Los agentes inotrópicos y vasopresores se in te rrum
pen cuando se considera oportuno. Después de que los correspondientes
inform es quirúrgico y anestésico se han entregado al equipo de cuidados
intensivos y se ha ubicado al paciente, se obtiene un ECG de 12 derivacio
nes y se compara con el del preoperatorio. Se realizan ECG seriados cada
8 horas hasta que el paciente es enviado a la planta, en donde los ECG son
revisados diariam ente. Nosotros no analizamos de rutina las enzimas cardía
cas. El prim er día postoperatorio se retiran los tubos m ediastínicos si drenan
m enos de 30 ml/hora durante 4 horas. Los tubos pleurales se dejan para
pe rm itir el drenaje de derram es pleurales o m ediastínicos y se retiran el
tercer día postoperatorio si drenan m enos de 300 ml/día. Los betabloquean
tes y la aspirina se reinician precozm ente si no hay problem as hem odinám i-
cos o de hem orragia. A ctua lm en te , no sotros pre scribim os una dosis de
carga con amiodarona (400 mg/día durante 5 días, seguidos de 200 mg/día)
para la profilaxis de la fibrilación auricular. Si hay preocupación sobre el flujo
de los vasos nativos o del tam año de los vasos puenteados, pueden añadir
se antiagregantes plaquetarios com o el clopidogrel. Desde que varios ensa
yos han dem ostrado que los tratam ientos hipolipem iantes agresivos tienen
un efe cto beneficioso en la perm eabilidad del injerto, nosotros iniciam os de
form a rutinaria la adm inistración de estatinas en el postoperatorio. Se inician
otras m edicaciones cuando esté indicado y sea clínicam ente adecuado. Los
pacientes son trasladados a la planta en la mañana del prim er día postope
ratorio y son m ovilizados activam ente con la ayuda de fisioterapeutas. Si se
han colocado electrodos de estim ulación tem poral, se retiran el segundo día
postoperatorio si no hay arritm ias que contraindiquen la retirada.
Un ejercicio coordinado y gradual, así com o un tratam ie nto dietético ,
debe com enzarse en cuanto el paciente abandone el hospital. La rehabilita
ción y la fisioterapia del e n fe rm o am bulatorio o ingresado se prescriben
cuando sea necesario. Se anima a los pacientes a que dejen de fu m a r y
deben monitorizarse y controlarse con un programa general otros factores
de riesgo de aterosclerosis que sean m odificables, com o la hipertensión y la
hiperlipidem ia.
IS Q U E M IA /IN F A R TO DE M IO C ARD IO (IM ) POSTOPERATORIO

AGUDO
La isquemia o el infarto m iocárdico perioperatorio tienen un considerable

efe cto adverso en la evolución, sobre todo cuando se asocian con trastor
nos hem odinám icos o arritm ias. El infarto m iocárdico perioperatorio, defini
do por la presencia de nuevas ondas Q en el ECG postoperatorio, ocurre en
un 4-5% de pacientes. Una onda Q nueva de IM norm alm ente se atribuye a
una mala perfusión distal, pero tam bién puede deberse a una revasculariza
ción incom pleta, errores técnicos de la anastom osis o acodam ientos del in
je rto coronario, una preservación inadecuada del m iocardio y a trastornos
hem odinám icos durante el postoperatorio. La hipertrofia ventricular, una cir
culación extracorpórea prolongada, la reintervención coronaria y la cirugía de
derivación coronaria en com binación con otras operaciones cardíacas son
los factores de riesgo conocidos para el infarto de m iocardio postoperatorio.
O tros factores identificados en el Coronary A rtery Surgery Study (CASS), un
ensayo que predice el infarto de m iocardio perioperatorio, son: sexo fe m e
nino, angina preoperatoria grave, estenosis grave del tronco izquierdo y en
ferm edad de tres vasos26.
El diagnóstico de un infarto de m iocardio después de la cirugía cardíaca
requiere una valoración integral que com bine los hallazgos diagnósticos y el
com portam iento clínico del paciente. Aunque una onda Q nueva y persisten
te en el ECG casi siem pre indica exactam ente la presencia de un infarto de
m iocardio postoperatorio, las anomalías inespecíficas del ST y la onda T en
el ECG y la elevación casi universal de los m arcadores bioquím icos (es decir,
creatina fosfocinasa CK-MB y troponina) dificultan el diagnóstico. Cuando
los cam bios del ECG sospechosos se asocian a alteraciones hem odinám i-
cas o arritm ias, hay que descartar una isquem ia miocárdica postoperatoria.
Los pacientes con elevaciones del S-T y un índice cardíaco bajo precisan
soporte con un balón de contrapulsación intraaórtico. El ecocardiogram a
transtorácico a la cabecera del enferm o, o el transesofágico cuando se consi
dere necesario, puede proporcionar datos valiosos a favor si se aprecian ano
malías regionales de m ovim iento, sobre todo al correlacionarlas con las zonas
de isquemia o infarto en el ECG. Cuando una revisión integral de las modali
dades anteriores y de los signos clínicos es m uy sugestiva de isquemia/infar
to de miocardio agudo postoperatorio, debe realizarse de inm ediato una an-
giografía de las arterias coronarias nativas y de los injertos coronarios. La
decisión de efectuar un procedim iento de revascularización percutáneo o una
cirugía de rescate debe ser individualizada teniendo en cuenta a cada pacien
te en concreto y las características de la lesión miocárdica.
RESULTADOS
La cirugía de derivación coronaria es quizá la operación más estudiada en
medicina. Existe una trem enda cantidad de literatura que analiza y compara
los resultados. Se podría escribir un libro com pleto sobre este asunto. Esta
sección se centrará en la mortalidad precoz y en algunas de las m orbilidades
significativas del perioperatorio. Se analizarán las variables del resultado a
largo plazo com o el alivio de los síntom as, la capacidad para volver al trabajo
y la supervivencia a largo plazo. Las com paraciones de los resultados entre
la cirugía y las diversas técnicas de revascularización percutánea están fuera
del alcance de este capítulo y no se expondrán.
MO RTALIDAD PERIOPERATORIA
La m ortalidad hospitalaria en la cirugía de derivación coronaria primaria ha
experim entado un declive continuo desde la década de 1970 a la de 1990.
Sin em bargo, com o la población de pacientes re m itid o s para cirugía de
derivación coronaria supone un reto cada vez mayor, esta dism inución se
ha estancado en los últim os años. La m ayor edad, la arteriopatía coronaria
más avanzada o difusa, el em p eoram iento de la función ventricular izquier
da, el fracaso de m últiples m anipulaciones percutáneas previas, la m ayor
com orbilidad y un núm ero más alto de reintervenciones han contribuido a
un aum ento del riesgo preoperatorio. Por ello, sólo los datos de resultados
ajustados al riesgo pueden ser verdaderam ente inform ativos. No obstante,
en la actualidad, la m ortalidad perioperatoria de una población no hom ogé
nea de pacientes que son intervenidos de cirugía coronaria es de alrededor
del 3% ; para la cirugía prim aria de derivación coronaria programada, la m or
talidad recogida en la base de datos de la Society o f Thoracic Surgeons es
del 1,7% .
M O RBILIDAD PERIOPERATORIA
Como consecuencia del gran porcentaje de pacientes de alto riesgo que son
referidos, los cirujanos han contem plado un aum ento de la proporción de
com plicaciones postoperatorias. A continuación se com entarán las más co
munes.
Hem orragia
La coagulopatía secundaria a la dism inución o disfunción plaquetaria y la li
beración de factores proinflam atorios son unas consecuencias conocidas de
la derivación cardiopulm onar. Incluso con el OPCAB y el uso de antifibrinolí-
ticos com o el ácido am inocaproico o la aprotinina, todavía puede producirse
una hemorragia significativa. La incidencia de reexploración por hemorragia
después de la cirugía convencional de derivación coronaria varía entre un 2
y un 5% . Los factores de riesgos de hemorragia son: pacientes mayores,
aspirina y antiagregantes plaquetarios preoperatorios, reintervención, tie m
po de circulación extracorpórea prolongado e injertos con ambas arterias
torácicas internas.
M ed iastin itis
La infección perioperatoria profunda de la herida esternal ocurre en un 1-3%
de los pacientes intervenidos por primera vez de derivación coronaria. Ésta
contribuye claram ente a una m ayor m ortalidad y puede conllevar conse
cuencias que arruinan la calidad de vida del paciente. La obesidad, el uso
bilateral de la arteria torácica interna com o injerto, la diabetes, la duración de
la operación y la circulación extracorpórea previa son factore s de riesgo
de m ediastinitis. La adm inistración adecuada y oportuna de antibióticos en
el período perioperatorio, la preparación m eticulosa de la piel y una atención
a la esterilidad del quirófano pueden ayudar a m inim izar esta problem ática
com plicación.
Insuficiencia respiratoria
La prolongada dependencia del respirador (de más de 1 día) ocurre en
aproxim adam ente el 6% de los pacientes. Existe una m u ltitu d de factores
que contribuyen a la insuficiencia respiratoria postoperatoria, pero la enfer
medad pulm onar preexistente es el factor predictivo principal. Cuando un
paciente es in te rven ido de cirugía coronaria y tie n e en el preoperatorio
un volum en espiratorio forzado en 1 segundo (VEMS) m enor de 1,5 I o una
relación VEMS/capacidad vital forzada (CVF) m enor de 0,65, las com plicacio
nes pulm onares postoperatorias pueden ser de hasta el 2 9 % 27. Los pacien
te s con una derivación coronaria y enferm edad pulm onar obstructiva crónica
(EPOC) grave tienen una mortalidad significativam ente más alta (19%) que
aquellos sin EPOC o con una afectación de leve a moderada.
Com plicaciones neurológicas

El resultado neurológico adverso después de la cirugía coronaria continúa
siendo intensam ente estudiado. Es una com plicación tem ida que tien e una
amplia gama de presentaciones clínicas. Cuando se examina una batería de
pruebas neurológicas, aproxim adam ente un 25% de los pacientes con deri
vación coronaria tienen algún grado de alteración neuropsicológica que tie n
de a ser transitoria. Sin embargo, los dé ficit neurológicos significativos per
sistentes o perm anentes son una causa significativa de m ayor mortalidad y
m orbilidad postoperatorias. En general, un d é ficit de tipo I se asocia con un

d é ficit focal grave, estupor o com a y un d é ficit de tipo II se caracteriza por
un deterioro de la función intelectual y de la m em oria. En una revisión de
casi 2.200 pacientes, los dos tipos de déficit, I y II, ocurrieron en aproxim a
dam ente el 3% de los pacientes con derivación coronaria28. Dentro de los
factores conocidos que contribuyen a los d é ficit de tipo I se incluyen la edad
avanzada, la aterosclerosis de la aorta ascendente, los antecedentes de ac
cidentes cerebrovasculares, el uso del balón de contrapulsación intraaórtico,
la diabetes, la hipertensión y la angina inestable.
Fibrilación auricular
Hasta el 30% de los pacientes tendrá un episodio de fibrilación auricular
después de la cirugía de revascularización m iocárdica. Es la arritm ia más
frecuente en el postoperatorio y norm alm ente ocurre 2-3 días después de la
intervención. Aunque suele ser benigna y autolim itada, se asocia con estan
cias hospitalarias prolongadas, inestabilidad hem odinám ica y trom boem bo-
lia. El riesgo de accidentes cerebrovasculares se triplica en los pacientes
con fibrilación auricular postoperatoria29. El m ecanism o exacto es probable
m ente m ultifactorial, incluyendo situaciones de aum ento de las catecolam i-
nas, isquem ia auricular y reentrada auricular m ultifocal. El uso de betablo
queantes ha dism inuido sig nifica tivam e nte su incidencia. N osotros ahora
tam bién adm inistram os profilácticam ente am iodarona com o coadyuvante
para prevenir la fibrilación auricular después de la cirugía coronaria.
Insuficiencia renal
Hasta un 8% de los pacientes presentará alteraciones de la función renal
después de la cirugía coronaria. En una revisión de los datos de varios cen
tros, el 7,7% de los pacientes tenían la creatinina sérica en torno a 2 m g/dl
o presentaban un aum ento de alrededor de 0,7 m g/dl sobre los niveles del
preoperatorio. Casi el 18% de estos pacientes precisaron diálisis y la m orta
lidad a los 30 días fue del 6 3 % 30. Los factores predictivos de insuficiencia
renal son la edad avanzada, la enferm edad renal previa, la diabetes, la dis
función ventricular, la cirugía coronaria previa, la enferm edad vascular peri
férica y el uso del balón de contrapulsación intraaórtico.
RESULTADOS A LARGO PLAZO

Alivio de la angina
Aunque la reaparición de la angina es el signo posquirúrgico más com ún de
recurrencia de la isquemia, la cirugía coronaria es m uy eficaz para aliviar los
síntom as anginosos y m ejorar la calidad de vida. Los estudios aleatorizados
dem uestran de form a constante que los pacientes quirúrgicos experim en
tan una m ayor mejoría sintom ática que los tratados m édicam ente. A lrede
dor de un 80% de los pacientes que han sido som etidos a la cirugía corona
ria están libres de angina a los 5 años y el 63% a los 10 años; tan sólo el
15% lo están a los 15 años, lo que indica la naturaleza progresiva de esta
enferm edad31. Los análisis estadísticos detallados revelan que la función del
riesgo para la recidiva de la angina tien e una fase precoz que alcanza el
m áxim o aproxim adam ente a los 3 m eses de la operación y una fase tardía
que se hace significativa a los 3 años. Es probable que la fase precoz se
deba a la revascularización incom pleta y al fracaso del injerto, m ientras que
la fase tardía es sobre todo el resultado de la progresión de la enferm edad
de la arteria coronaria nativa y la estenosis u oclusión de los puentes. La

recidiva de la angina, ya sea tem prana o tardía, es una indicación para repetir
la coronariografía y determ inar si es necesaria una intervención percutánea
o la reoperación. Los factores predictivos de la recidiva de angina son el
sexo fem enino, la obesidad, la hipertensión, la revascularización incom pleta
y la ausencia de injertos de arteria torácica interna.
Reincorporación al trabajo
La capacidad para reincorporarse al puesto de trabajo es otro criterio de va
loración significativo en el análisis del resultado quirúrgico. No existe ningún
acuerdo universal sobre si la cirugía coronaria tiene algún efecto positivo en
la obtención de un puesto de trabajo. Los pacientes que estaban trabajando
antes de la cirugía tienen claram ente una m ayor probabilidad de volver a
trabajar después de la m ism a. Del m ism o m odo, aquellos que están en la
plenitud de sus años productivos a nivel profesional tienen una m ayor te n
dencia a continuar trabajando. En general, de los pacientes que habían co
menzado a trabajar poco antes de la cirugía coronaria, más del 80% trabaja
ban 1 año después. Considerando los factore s desfavorables, com o una
mayor edad, la recidiva de la angina y el desem pleo o la invalidez antes de la
operación, m enos del 20% se reincorporó al trabajo32.
Supervivencia a largo plazo

Después de una fase tem prana tras la cirugía en donde dism inuye rápida
m ente hasta alcanzar su nadir a los 6 m eses, la m ortalidad tras la cirugía
coronaria em pieza un ascenso constante al año. El increm ento del riesgo a
los 15 años es, com o m ucho, del doble que a los 5 años. La mortalidad tar
día se debe principalm ente a causas no cardíacas; sin em bargo, la progre
sión de la aterosclerosis de los vasos nativos o de los injertos continúa afec
tando a esto s pacientes. Los datos m ás recien te s del se g u im ie n to del
Coronary A rte ry Surgery Study (CASS) m uestran que el 97% de los pa
cientes están vivos el prim er año, el 90-92% a los 5 años, el 74-81 % a los
10 años y el 56-66% a los 15 años33.
CIRUGÍA CORONARIA SIN CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA

La cirugía coronaria sin circulación extracorpórea (acrónim o inglés, OPCAB)
ha ganado popularidad recien te m ente con el desarrollo de dispositivos que
perm iten una exposición y estabilización m ejores. La OPCAB puede reducir
algunas de las com plicaciones tradicionalm ente atribuidas a la circulación

extracorpórea. El objetivo principal de la OPCAB es proporcionar una ope
ración de igual calidad que la intervención convencional: igual núm ero de
injertos, localización y calidad de las anastom osis, con una reducción con
com ita nte de las com plicaciones relacionadas con la circulación extracor
pórea.
Los dos requisitos para realizar la cirugía coronaria sin circulación extra-
corpórea son la exposición y la estabilización. Los pacientes deben ten er los
vasos que se van a revascularizar expuestos y el corazón estabilizado el
tiem p o suficiente com o para perm itir la realización de una operación técn i
cam ente satisfactoria.
La selección del paciente desem peña un papel fundam ental en el éxito
de la OPCAB. Los pacientes con mala fracción de eyección, cardiomegalia,
en estado de shock o con arritm ias malignas suponen un alto riesgo para
la OPCAB. Adem ás, la calidad del vaso es fundam ental. Las arterias necesi
tan ser de calidad y ten er el tam año adecuado (>1,5 m m ) para pe rm itir una
anastom osis adecuada. Los vasos dem asiado pequeños o con enferm edad
difusa tienen un alto riesgo para el fracaso técnico.
La técnica implica varios factores, y todos deben engranarse para m ini
mizar el riesgo y maxim izar la seguridad del procedim iento. Es fundam ental
la optim ización intraoperatoria de la hem odinám ica del paciente (frecuencia
y ritm o cardíacos, presión arterial, presiones de llenado cardíaco, electróli
tos y tem peratura corporal) previa a la manipulación cardíaca. Esto propor
ciona una plataform a estable que perm ite al cirujano movilizar de form a se
gura el corazón del pericardio durante el período de la anastom osis. Además,
estas m edidas optim izan el m iocardio para tolerar cualquier isquem ia que
pueda producirse. Sin una preparación anestésica adecuada, el concepto
global de OPCAB es inseguro y no debe realizarse. Todos los esfuerzos de
ben ir encam inados a realizar la operación óptim a m inim izando las posibili
dades de conversión urgente o em ergente a la cirugía de revascularización
coronaria con circulación extracorpórea, ya que esto conlleva una m orbilidad
y una m ortalidad significativas34'36.
TÉCNICAS Q UIRÚRGICAS
El m an te nim ien to del paciente en las condiciones óptim as es crítico para la
realización de un caso de OPCAB. La m onitorización com prende la catete
rización de la arteria radial, de una vía venosa central con im plante de un
caté te r de Swan-Ganz y una ecocardiografía transesofágica (ETE) para to
dos los casos de OPCAB. La frecuencia cardíaca ideal es 50-70 Ipm, con
todos los otros parám etros hem odinám icos dentro de los lím ites normales.
La presión diastólica de la arteria pulm onar se m antiene entre 11 y 15 m m Hg,
pero se perm iten cifras m ayores en pacientes con ciertas alteraciones pre-
quirúrgicas, com o fibñlación auricular o hipertrofia ventricular izquierda.
La esternotom ía media es la incisión de elección para realizar la OPCAB.
Después de la disección de la arteria torácica interna, el pericardio se abre en
longitudinal com pletam ente a lo largo del diafragma, hasta el vértice cardía
co. El pericardio izquierdo se suspende del separador y de los paños del
campo, pero el pericardio derecho se deja suelto. Esto sirve para rotar ligera
m ente el corazón hacia la derecha, lo que acerca la DA al cam po quirúrgico.
La anticoagulación se obtiene con un bolo de heparina, norm alm ente
300 U/kg, para lograr un TCA de 400 segundos o mayor. Esta m edida se
repite cada 20 m inutos, adm inistrando heparina adicional si es necesario.
Un TCA más bajo puede ser inseguro, m áxim e cuando existen indicios de
que los pacientes de OPCAB presentan hipercoagulabilidad37'38. Se revierte
totalm e nte con protam ina después de term in ar todas las anastom osis.
En contraste con la cirugía de revascularización coronaria convencional,
la prim era anastom osis que se suele llevar a cabo es la arteria torácica inter
na izquierda a la DA. Esto es porque, a m enudo, es la más fácil de realizar,
requiere una mínima manipulación cardíaca y proporciona revascularización
a la zona más crítica. Com o resultado de esto se obtiene protección adicio
nal contra la inestabilidad hem odinám ica y las arritm ias durante el resto de
la operación. El corazón se extrae entonces del pericardio para que las otras
coronarias puedan visualizarse, estabilizarse y puentearse en un proceso
con dos etapas. Primero, se colocan las suturas profundas del pericardio
para pe rm itir la extracción estable del corazón y se gira éste hacia la línea
m edia. Se utilizan m uchas técnicas d ife ren te s. A lgunos cirujanos ponen

m últiples suturas en línea desde la vena pulm onar inferior izquierda a la vena
cava inferior. O tros suturan una com presa en la porción más rígida del peri
cardio y la rotan para posicionar el corazón.
Para la arteria descendente anterior, el siguiente paso es la estabilización
del corazón. Esto se logra con alguno de los diversos estabilizadores com er
cializados (fig. 3-2). Éste se posiciona de tal m anera que el corazón esté
estabilizado en la región seleccionada para la anastom osis. Una vez que el
corazón se estabiliza, se realiza la anastom osis. Para hacerlo, es necesario
un cam po exangüe. G eneralm ente se usan dos técnicas. La prim era consis
te en usar lazos de silicona rodeando el vaso para lograr la oclusión del flujo.
La anastom osis se realiza de la form a habitual después de que la arteria se
abre. La segunda técnica em pleada es una derivación intracoronaria para
perm itir la perfusión distal al m ism o tiem p o que se obtiene un cam po exan-
Posición del estabilizador para la realización de una derivación de arteria torácica

interna a la arteria descendente anterior sin circulación extracorpórea.
Porte 2 Aspectos quirúrgicos
güe. A m bas técnicas usan un d ispo sitivo adicional que se conoce com o
soplador. Éste es un dispositivo portátil que aerosoliza C 0 2y suero fisiológi
co para retirar la sangre que gotea lejos del cam po operatorio, lo que perm i
te una adecuada visualización39'40.
Después de la anastom osis a la DA, se realizan los puentes a los otros
vasos. Para pe rm itir el posicionam iento adecuado y la estabilización de es
tos vasos (y a veces tam bién de la DA), se usa un dispositivo de aspiración
apical (fig. 3-3). Estos dispositivos se colocan en el vértice del ventrículo iz
quierdo y posibilitan que el corazón sea extraído del pericardio, lo que perm i
te exponer los vasos de la pared lateral e inferior. Las anastom osis se reali
zan de la manera habitual.
RESULTADOS
Aunque no existen pruebas concluyentes que m uestren una m ejor supervi
vencia o una mejoría en otras variables con la técnica de revascularización
coronaria sin CEC, los datos de varios centros m uestran algunas tendencias
prom etedoras, con m enores estancias, arritm ias auriculares y transfusiones
sanguíneas. A ctualm ente se está llevando a cabo un estudio aleatorizado
Posición de la aspiración apical y del estabilizador coronario que se utilizan durante la

realización de una derivación de vena safena a una rama obtusa marginal sin circula
ción extracorpórea.
con bomba y sin bomba en el departam ento de Veterans A ffairs (VA) para
evaluar la eficacia de los procedim ientos.
RESUMEN
La cirugía primaria de revascularización m iocárdica continúa siendo una pie
dra angular del tratam ie nto para la cardiopatía isquém ica. En pacientes con
enferm edad m ultivaso avanzada o en los que presentan un de terio ro de la
función ven tricular izquierda, la cirugía proporciona un alivio sin to m á tico
m ayor y una m ejor supervivencia que los tratam ie ntos m édicos o in te rven
cionistas. A unque las técn icas m ínim a m en te invasivas y la OPCAB han
generado m uchos titula res y debates, más del 75% de todas las revascula
rizaciones quirúrgicas en Estados Unidos se realizan con el apoyo de circu
lación extracorpórea convencional. El em pleo de una estrategia que sólo
usa arterias para los injertos fre n te a una basada en injertos de vena es to
davía un cam po de debate activo. No obstante, el beneficio irrefutable de
la revascularización con la arteria torácica interna pediculada a la DA le eri
ge en un estándar de asistencia para los pacientes que precisan una revas
cularización coronaria. A pesar de un aum ento constante de la proporción
de pacientes m ayores o de «alto riesgo» que son derivados para cirugía, la
m ortalidad y m orbilidad perioperatorias continúan siendo bajas, y los resul
tados a largo plazo, excelentes. Estos altos estándares obtenidos a través
de años de innovación quirúrgica y de innum erables experiencias operato
rias han puesto el listón que los fu tu ro s adelantos en la angioplastia coro
naria, terapéutica m olecular y los nuevos abordajes quirúrgicos tienen que
superar.
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Enfermedad valvular
cardíaca
D a vid J. C aparreiii y J o h n V. Conte
CLAVES DE LA ENFERMEDAD VALVULAR CARDÍACA

• La sobrecarga ventricular es el trastorno fisiopatológico principal de todos
los tipos de enfermedad valvular cardíaca.
• La degeneración calcificada es la causa más común de estenosis aórtica y
la cardiopatía reumática es la causa más frecuente de estenosis mitral.
• Las prótesis cardíacas disponibles se pueden dividir, a grandes rasgos, en
biológicas y mecánicas.
• Las válvulas biológicas tienen una duración limitada, pero no precisan an
ticoagulación a largo plazo; las válvulas mecánicas duran indefinidam ente,
pero requieren anticoagulantes.
INTRODUCCIÓN
Los orígenes de la cirugía valvular cardíaca pueden rem ontarse a m ediados
de la década de 1900, cuando se realizaron las prim eras com isurotom ías y
valvulotom ías cerradas para la este nosis m itral1*3. Con la aparición de la
bomba de oxigenación de Gibbon en 1953, la circulación extracorpórea per
m itió la realización de procedim ientos valvulares a corazón abierto más com
plejos y de form a segura. Sin embargo, la reparación valvular seguía siendo
la única opción quirúrgica hasta la introducción, en 1963, de la prótesis de
bola de Starr-Edwards, lo que significó el com ienzo de una nueva era en la
cirugía valvular4. El éxito de esta nueva prótesis valvular provocó un rápido
auge de la cirugía de recam bio valvular y una extensa investigación, que han
perm itido el desarrollo de otras prótesis mecánicas y biológicas durante los
últim os 40 años.
Sin embargo, los riesgos asociados con el uso de anticoagulantes de por
vida después de la im plantación de una válvula mecánica y los problemas
con la durabilidad y la degeneración de las válvulas biológicas, ya sean ho-
m oinjertos o bioprótesis, han alentado el interés continuo por el refinam ien
to de las técnicas para la reparación valvular. Debido al perfeccionam iento
de las prótesis, los adelantos en las técnicas reconstructivas, las m ejoras en

la m onitorización no invasiva de la función ventricular izquierda y el desarro
llo de pautas sobre el m om ento en que debe indicarse la intervención qui
rúrgica, se ha observado en los últim os 15 años una marcada mejoría del
pronóstico para los pacientes con enferm edad valvular cardíaca. En este
capítulo se analiza la enferm edad valvular en los adultos, las indicaciones
para la cirugía, las técnicas quirúrgicas de reparación y reem plazo valvular y
las características de su atención postoperatoria.
CONSIDERACIONES GENERALES
El trastorno fisiopatológico prim ario en todos los tipos de enferm edad valvu
lar cardíaca es la sobrecarga ventricular. El estrés hem odinám ico causado
en uno o en am bos ventrículos com o resultado de la enferm edad valvular
puede tolerarse bien inicialm ente, pero culminará en disfunción ventricular
95
e insuficiencia cardíaca si no se trata. En un prim er m om ento, la cirugía para

la enferm edad valvular cardíaca fue considerada paliativa. Debido al alto ries
go de la anticoagulación sistém ica, al rápido deterioro de las bioprótesis o a
ambos, a los pacientes no se les aconsejaba la intervención quirúrgica hasta
que m ostraran signos con clu yente s de insuficiencia cardíaca (N ew York
Heart Association [NYHA] III o IV) o hubieran sufrido una com plicación que
amenazase su vida (p. ej., una embolia). Aunque los pacientes m ostraban a
m enudo una mejoría de los síntom as después de la cirugía, en m uchos
persistía una insuficiencia ventricular irreversible secundaria a la en ferm e
dad valvular de larga evolución. Com o resultado, en la evolución de la cirugía
valvular se ha observado una tendencia hacia la intervención quirúrgica más
tem prana en cierto subgrupo de pacientes para intentar invertir o prevenir el
desarrollo de una insuficiencia ventricular significativa y de enferm edad pul
monar.
SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD VALVULAR

Al igual que con cualquier paciente, una historia y una exploración física de
talladas son fundam entales para aquellos que tienen una valvulopatía cardía
ca. M ediante una valoración inicial exhaustiva se obtiene m uchas veces una
inform ación vital con respecto al tipo de lesión valvular, la gravedad y dura
ción de enferm edad, así com o su pronóstico. Los pacientes con lesiones
valvulares norm alm ente refieren fatiga, poca tolerancia al esfuerzo y ortop-
nea. M uchos tam bién presentan dolor torácico o mareos. Los signos de in
suficiencia cardíaca pueden estar presentes y son los siguientes:
• Dilatación de las venas del cuello.
• Estertores pulmonares.
• Frialdad periférica.
• Congestión hepática.
• Edema periférico.
• A scitis y emaciación muscular.
Las válvulas cardíacas anómalas presentan signos característicos en la
exploración física. El soplo m esosistólico de la estenosis aórtica (EA) se oye
m ejor en la base del corazón y se irradia hacia ambas arterias carótidas. Éste
se acompaña por un latido apical no desplazado, sostenido y potente que se
debe a la larga duración de la eyección a través de la válvula estenosada. En
la insuficiencia aórtica (IA), un soplo diastólico agudo en decrescendo se oye
m ejor en el borde paraesternal izquierdo durante la espiración. Un aum ento
de la tensión diferencial y signos de bajo gasto cardíaco (frialdad, vasocons
tricción de las extrem idades) tam bién pueden estar presentes. La insufi
ciencia m itral (IMit) se acompaña de un soplo en chorro de vapor pansistóli-
co u holosistólico, que se oye m ejor en el vértice cardíaco y que se irradia
norm alm ente a la axila. También pueden descubrirse un tercer ruido cardía
co lejano y un soplo diastólico de entrada. Los signos periféricos de IM it son
a m enudo irrelevantes. Com o en la insuficiencia mitral, la estenosis m itral
(EMit) presenta pocos signos periféricos y m uchos hallazgos cardíacos. El
tensado abrupto de una válvula m itral fibrótica provoca un chasquido de
apertura que dism inuye a medida que la válvula se vuelve más estenótica e
inm óvil. El refuerzo presistólico está causado por el aum ento de flujo duran
te la contracción auricular y desaparece a m edida que comienza la fibrilación
auricular. Finalmente, suelen detectarse estertores secundarios a la conges
tión pulm onar en los pacientes con estenosis mitral. El clic m esosistólico
Enfermedad valvular cardíaca 97
tardío del prolapso de la válvula m itral (PVM) es más inconstante en la explo

ración física que los signos físicos de regurgitación mitral. El soplo de insu
ficiencia tricúsp id e (IT) es pansistólico, se localiza en la parte in fe rio r del
borde paraesternal izquierdo y se asocia con un ventrículo derecho sobre
cargado. El edema, la ascitis, la dilatación venosa yugular y un hígado pulsá
til tam bién pueden estar presentes.
EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
A todos los pacientes sospechosos de padecer una enferm edad valvular se
les debe realizar una radiografía de tórax posteroanterior (PA) y lateral y un
electrocardiogram a (ECG) com o parte de su evaluación inicial. Aunque pro
porciona una inform ación relativam ente inespecífica con respecto al tam a
ño de las cavidades y la congestión vascular pulmonar, la radiografía es útil K H
para estim ar el im pacto fisiológico de la valvulopatía5. El ECG es valioso para
evaluar las arritm ias, com o la actividad auricular ectópica y la fibrilación, que
ENFERMEDAD VALVULAR CARDIACA

son frecue ntes en la enferm edad valvular cardíaca. También pueden eva
luarse la hipertrofia y la dilatación de cavidades específicas.
El uso rutinario de la ecocardiografía transtorácica (ETT) ha revolucionado
el diagnóstico de las valvulopatías. No es invasiva, está am pliam ente dispo
nible y con stituye una excelente herram ienta para evaluar la enferm edad
valvular del corazón y la función cardíaca. M ediante la utilización de una
com binación del m odo M y la ecocardiografía bidim ensional es posible eva
luar (en tiem p o real) el tam año de la cámara, el espesor de la pared, el as
pecto de la válvula y el m ovim ien to de las valvas. Es más, añadir la imagen
D oppler color perm ite la evaluación rápida de los flujos de estenosis e insu
ficiencia. El ecocardiograma transesofágico (ETE) es invasivo, requiere se
dación y no está disponible con rapidez. Sin em bargo, el ETE proporciona
a m enudo m ediciones más exactas que el ETT y ha dem ostrado ser una
herram ienta inestim able para la valoración valvular intraoperatoria.
En los pacientes con enfermedad valvular que tam bién tienen riesgo de
arteriopatía coronaria, se requiere el cateterism o cardíaco con coronariografía,
dado que m uchos de ellos precisan la realización de una cirugía de derivación
coronaria junto con el procedim iento valvular planeado6. El cateterism o cardía
co tam bién es útil para evaluar la función ventricular m ediante las mediciones
de las presiones intracardíacas, del contenido de oxígeno y del gasto cardíaco
previas a la cirugía. Sin embargo, es razonable llevar a cabo la cirugía valvular
sin haber realizado el cateterism o cardíaco si no existe riesgo de enfermedad
coronaria y los otros estudios (p. ej., el ecocardiograma) son de tan buena
calidad que perm iten valorar fácilm ente la función ventricular.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de degeneración valvular son:
• Cardiopatía reumática.
• Degeneración m ixom atosa.
• Endocarditis.
• Calcificación.
• Rotura de cuerdas tendinosas.
La causa más com ún de EA es el engrosam iento valvular y la degenera
ción secundaria a la calcificación. La tensión constante de las valvas a lo largo
de la vida ocasiona fuerzas de cizallam iento que, con el paso del tiem po,
term inan provocando pequeños depósitos de calcio. Este proceso se acelera
de manera significativa por la presencia de una cardiopatía reumática y en las

válvulas aórticas bicúspides congénitas. La IA puede estar causada ya sea
por anomalías intrínsecas de las valvas o por dilatación de la raíz aórtica, que
im pide a las valvas lograr una coaptación adecuada. La endocarditis infeccio
sa, la fiebre reumática, la anuloectasia aórtica, el síndrome de Marfan, la di
sección aórtica, las colagenosis vasculares y la sífilis pueden causar IA.
La E M it puede deberse a la fiebre reum ática, la endocarditis infecciosa y
las alteraciones congénitas de las valvas, y es más frecuente en las m uje
res. En los países desarrollados, donde la incidencia de fiebre reum ática ha
dism inuido de form a constante, la estenosis m itral es cada vez m enos co
mún. La endocarditis infecciosa, la degeneración m ixom atosa, la rotura es
pontánea de cuerdas tendinosas, las colagenosis vasculares y la cardiopatía
isquém ica son las causas más habituales de insuficiencia mitral. La insufi
ciencia m itral tam bién puede ser el resultado de la rem odelación ventricular
observada en los pacientes con una miocardiopatía dilatada. Com o la rem o
delación produce dilatación anular y restricción de las cuerdas, las valvas no
pueden coaptar. El prolapso de la válvula m itral es la form a más usual de
enferm edad valvular, y aparece en el 2-6% de la población. Se piensa que el
PVM está causado por un defecto congénito en el tejido conjuntivo fibro-
elástico de las valvas, las cuerdas tendinosas y el anillo, y actualm ente es la
causa más frecuente de insuficiencia m itral en Estados U nidos7-9. De cual
quier manera, un 5-10% de los pacientes con prolapso de la válvula m itral
desarrollarán IM it10. Finalmente, las causas más corrientes de insuficiencia
tricúspide son la dilatación del anillo secundaria a la dilatación ventricular
derecha por la hipertensión pulm onar y la endocarditis infecciosa.
ELECCIÓN DE LA PRÓTESIS
Desde la introducción de la válvula de bola de Starr-Edwards en 1963, se
han gastado m illones de dólares para intentar diseñar la prótesis valvular
ideal. Las características de tal válvula serían:
• Características adecuadas hem odinám icas y de flujo.
• Durabilidad.
• Biocom patibilidad.
• Resistencia a los trom bos.
• Facilidad de inserción.
• Silenciosa.
Aunque se han realizado grandes avances, ninguna válvula de las diseña
das hasta ahora ha dem ostrado ser la ideal para todas las situaciones clíni
cas. Por tanto, la selección de una prótesis concreta debe individualizarse
para cada paciente. En la actualidad, debido a la facilidad con que los pacien
tes pueden obtener inform ación a través de Internet acerca de las diferen
tes prótesis, m uchos acuden altam ente inform ados y con una prótesis es
pecifica en m ente. Sin em bargo, este tipo de inform ación y publicidad debe
escrutarse cuidadosam ente, porque no siem pre se presenta de una manera
im parcial y objetiva. Por este m otivo, es fundam ental dialogar am pliam ente
con el paciente, valorando los riesgos y los beneficios de cada prótesis an
tes de tom ar la decisión final.
Los reem plazos valvulares pueden clasificarse en dos categorías princi
pales, que son:
• Válvulas mecánicas.
• Válvulas biológicas.
Las válvulas m ecánicas pueden subdividirse a su vez en tres tipos: de

bola, m onodisco y bivalvas. Aunque la prótesis Starr-Edwards de bola re
presentó el patrón oro durante más de 20 años, esta válvula no podía usar
se en los pacientes con un ven trícu lo izquierdo pequeño (m itral) o una
aorta estrecha (aórtica), y produce gra dientes m ayores que las válvulas
m on od isco o bivalvas del m ism o d iá m e tro 11'12. A dem ás, las pró te sis de
bola tie n e n m ayor incidencia de co m p lica cio n e s tro m b o e m b ó lic a s que
otras válvulas m ecánicas. Por estas razones, a pesar de la durabilidad pro
bada, en la actualidad este tip o de válvula se usa pocas veces. En 1977, la
prótesis bivalva St. Jude y la m onodisco M edtronic-H all fueron im plantadas
clínicam ente por prim era vez. Las dos dem ostraron características de flujo
excelente y una incidencia de com plicaciones trom bo em b ólicas sim ilar a
otras válvulas m ecánicas. A m bas prótesis han dem ostrado ser durables y
con porcentajes de fallo m uy bajos13'14. En 1993 fue im plantada por prim era
vez en Estados Unidos la prótesis bivalva Carbomedics. Esta válvula tenía

gradientes ligeram ente m ayores y una proporción de tro m b o sis ligeram en
te más alta que la prótesis de St. Jude; hasta la fecha no se ha com unicado
ningún fallo e stru ctu ra l13. Un listado com p le to con los nom bres y resulta
dos de todas las válvulas disponibles supera el alcance de este capítulo. Sin
em bargo, existen m uchos factores com unes para las d ife ren te s prótesis
mecánicas. Todas precisan la anticoagulación de por vida. El rango de anti
coagulación ideal es un índice normalizado internacional (INR) de 2-3 para la
posición aórtica y 2,5-3,5 para la posición m itral. Con una anticoagulación
adecuada, la tasa de com p lica cio nes tro m b o e m b ó lica s para las válvulas
m ecánicas es del 0,5-3% por paciente y año para la posición aórtica y del
0,5-5% para la posición m itral. La m orbilidad secundaria a la hem orragia
relacionada con la anticoagulación es del 1-3% por paciente y año, y la
m ortalidad, del 0,1 -0 ,5% 15.
Como en las válvulas m ecánicas, se dispone de varios tipos diferentes
de prótesis biológicas. Estas válvulas pueden subdividirse en cuatro subca-
tegorías: el xenoinjerto porcino (con y sin soporte), válvulas de pericardio,
aloinjertos (hom oinjertos) y autoinjertos. Durante los últim os 30 años se han
desarrollado m uchas válvulas biológicas, pero la mayoría no han sido acep
tables debido a su rápida degeneración y a la insuficiencia valvular.
En Estados Unidos se dispone en la actualidad de varias prótesis con
soporte y xenoinjertos porcinos. Estas válvulas conllevan un tra ta m ie n to
con glutaraldehído, un proceso que refuerza las uniones del colágeno, fo r
tale cie ndo de esta m anera la válvula al tie m p o que lim ita su antigenici-
dad16. Los tam años disponibles para estas válvulas están lim itados por la
anatomía de los cerdos. Las características de flu jo son exce le ntes para
los tam años más grandes, pero las válvulas pequeñas se asocian a gra
dientes sig nifica tivos17'18. La principal ventaja de estas válvulas es que la
anticoagulación es innecesaria, y la proporción de com plicaciones tro m
boem bólicas, sum am ente baja. Los pacientes con fibrilación auricular, dila
tación o trom bo sis de la aurícula izquierda, in suficiencia ven tricular izquier
da o antecedentes de em bolia tienen un riesgo elevado de com plicaciones
trom bo em b ólicas, por lo que debe considerarse la anticoagulación en es
to s pacientes que reciben xen oinje rto s porcinos18. Las prim eras prótesis
porcinas tu vie ro n pro blem as de durabilidad, pero los m od elos actuales
m ue stra n índices de fallo a los 10 años com p ara ble s a las p ró te sis de
pericardio19,20.
Las válvulas porcinas sin soporte sólo están disponibles para la posición
aórtica y tienen unas características de flujo superiores debido a que tienen
un área efectiva más grande que las válvulas con soporte del m ism o diám e
tro. Las válvulas Freestyle de M edtronic y Prima de Baxter han m ostrado
una buena durabilidad tem prana y no requieren anticoagulación. El principal
inconveniente es que son técnicam ente más difíciles y se necesita un ma
yor tiem p o de pinzam iento para im plantar estas válvulas en com paración
con las prótesis con soporte o las m ecánicas21.
Las prótesis de pericardio están hechas de pericardio bovino tratado con
glutaraldehído y poseen un área efectiva m ayor que las porcinas, especial
m ente en los tam años valvulares más pequeños. Esto las hace adecuadas
para los pacientes con raíces aórticas pequeñas. La bioprótesis de pericar
dio de Carpentier-Edwards, introducida en 1991, ha m ostrado característi
cas de flujo mejoradas en comparación con las prótesis porcinas, y existen
adem ás varias publicaciones recientes que dem uestran una durabilidad sa
tisfactoria a largo plazo.
Los hom oinjertos criopreservados de válvula aórtica em pezaron a utili
zarse para la sustitución valvular aórtica en la década de 1960. Al igual que
las otras válvulas biológicas, los hom oinjertos no precisan anticoagulación.
Es más, se asocian con las tasas más bajas de infección protésica, lo que les
convierte en una opción excelente en los pacientes que precisan reemplazo
valvular por endocarditis. A los 10 años, un 95% de ellos están libres de
degeneración, pero estas válvulas tienen poco sum inistro, son m uy costo
sas y representan un reto técnico para su im plante22.
Introducida por primera vez en 1967, la intervención de Ross utiliza un
autoinjerto pulm onar (la propia válvula pulm onar del paciente) para recons
tru ir la raíz aórtica y reem plazar la válvula aórtica. A continuación, se usa un
h o m oinje rto pulm onar para restablecer la continuidad entre el ventrículo
derecho y la circulación pulm onar23. Este proced im ie nto exige una alta es-
pecialización técnica y sus resultados han sido m uy satisfactorios, ya sea
utilizado en el reem plazo aislado de la válvula o para la reconstrucción de la
raíz aórtica en los niños pequeños, puesto que el au toin jerto tien e la capa
cidad de crecer al m ism o tie m p o que el niño24. En 1989 Ross in fo rm ó, en
el seg uim ien to de 339 pacientes, que a los 20 años un 85% de ellos esta
ban libres de reem plazo valvular25. Este p ro ce d im ie n to es té cn ica m e n te
m uy com plicado y m uchos han abandonado su uso debido a unos resulta
dos inferiores a los observados en m anos de cirujanos técn icam e nte m ejor
capacitados.
En general, las com plicaciones trom boem bólicas después del reemplazo
valvular con una prótesis biológica son del 0,2-3,8% en la posición aórtica y
del 0,3-5,1 % en la posición m itral. La durabilidad sigue siendo el m ayor in
conveniente de estas prótesis, con un 90-95% libres de fallo a los 6-7 años
pero tan sólo un 70-90% a los 10 años18'26.
Por desgracia, a pesar de los trem endos adelantos en las prótesis valvu
lares cardíacas y de un seguim iento exhaustivo a largo plazo, la elección de
las m ism as se ha vuelto más difícil. La edad, la talla, el riesgo de anticoagu
lación y la presencia de infección deben ser considerados al evaluar a un
paciente valvulópata a quien se le va a realizar un reemplazo valvular. El ob
je tivo es im plantar la válvula más grande posible (es decir, el m enor gradien
te) con un diseño que aum ente al m áxim o la calidad de vida. Aunque las
válvulas mecánicas son duraderas y relativam ente fáciles de insertar, el con
dicionante de tom ar anticoagulación de por vida es un serio inconveniente

para m uchos pacientes. A la inversa, las bioprótesis no precisan anticoagu
lante, pero carecen de la durabilidad de las válvulas m ecánicas. Esto es
esencial en los pacientes más jóvenes (<40 años) y en los que padecen in
suficiencia renal crónica, en los cuales es frecue nte la degeneración acele
rada de la válvula biológica. Una prótesis mecánica es la opción más adecua
da para los jóvenes (<60 años) y para los pacientes con insuficiencia renal.
Las excepciones a esta norma las constituyen los pacientes con coagulopa-
tías graves o con otras contraindicaciones (relativas o absolutas) para la an
ticoagulación, tales com o las m ujeres que esperan quedarse embarazadas.
En pacientes que no desean tom ar anticoagulantes y que tienen una espe
ranza de vida >10 años, un hom oinjerto aórtico o un autoinjerto pulm onar
(operación de Ross) puede ser la opción adecuada. N uevam ente, los ho-
m oinjertos aórticos son especialm ente adecuados en el contexto de la en
docarditis infecciosa, dado que tienen una tasa m uy baja de reinfección

cuando son im plantados en pacientes con esta lesión. Los pacientes mayo
res de 70 años (o con esperanza de vida <10 años) y los que no pueden (por
antecedentes de hem orragia abundante) o no quieren (por ser personas in
constantes) tom ar los anticoagulantes son los candidatos más apropiados
para una válvula biológica. Para los pacientes entre los 60 y los 70 años de
edad, la selección del tipo de prótesis norm alm ente la determ inarán el pa
ciente, el cirujano y las preferencias del centro. Sin te n e r en cuenta la próte
sis valvular escogida, la educación preoperatoria del paciente reforzará sig
nificativam ente su aceptación y su satisfacción.
VALVULA AORTICA
HISTORIA NATURAL E INDICACIONES
Cuando la válvula aórtica se vuelve estenótica, la resistencia en tre la cavi
dad ven tricular izquierda y la aorta evita la eyección adecuada de sangre.
El grado de e ste n o sis puede m ed irse evaluando el área valvular en un
corte transversal. El área de una válvula aórtica norm al es aproxim adam en
te de 3-4 cm 2. La estenosis aórtica se considera leve cuando el área está
reducida pero es m ayor de 1,5 c m 2. La este nosis se define com o m odera
da cuando el área es de 1-1,5 cm 2, m ientras que un área transversal <1 c m 2
se considera grave. La EA grave se asocia no rm alm e nte con un gradiente
transva lvu lar m ayor de 50 m m H g . Los p a cie ntes con e ste n o sis aórtica
tie n e n a m en ud o un período de latencia prolongado, d u ran te el cual la
m orbilidad y la m ortalidad son bajas. La progresión de la estenosis aórtica

se estim a en una reducción m edia de 0,1 c m 2/año del área valvular, con un
au m en to anual del gradiente de 10-15 m m H g. A unque las dim en sion es
exactas del área y el gra diente transva lvu lar son útiles, la presencia de
síntom as es lo que con más frecuencia determ ina el m o m e n to de la inter
ve n ció n 27.
Los síntom as de estenosis aórtica son la angina, el síncope y la in sufi
ciencia cardíaca congestiva (ICC). El síncope ocurre en hasta un 25% de
los pacientes con EA sintom ática. Un 35-50% de los pacientes presentan
angina en ausencia de arteriopatía coronaria y tienen un riesgo m ayor de
infarto de m iocardio. Finalm ente, los pacientes pueden presentar diversos
grados de insuficiencia cardíaca, que es la causa de m ue rte en el 10-20%
de la población con EA sintom ática no corregida. La supervivencia media
después del inicio de síntom as com o el síncope, la angina y la ICC es de
4-5 años, 2-3 años y 1-2 años, resp ectiva m ente (fig. 4-1 )2Q'29. Por lo gene
ral, un 75% de los pacientes con este nosis aórtica sintom ática fallecen en
los 3 años siguientes a m enos que se les realice el reem plazo valvular30.
Por desgracia, los síntom as no siem pre están en relación con la gravedad
de la este nosis m edida por el área y el gradiente transvalvular. A lgunos
pacientes presentan los síntom as con una e ste n o sis aórtica m oderada,
m ientras que otros con este nosis grave están asintom áticos. Por esta ra
zón, actu alm e nte se recom ienda que los pacientes con estenosis aórtica
de m oderada a grave se som etan a la sustitu ción valvular. A dem ás, los
pacientes asintom á ticos con este nosis grave e insuficiencia ven tricular iz
quierda tam bién son candidatos para la cirugía. El reem plazo valvular en
esta población ha de m ostrado que la m ejora de la hem odinám ica (mayor
orificio valvular y dism inución del gradiente) a través de la válvula favorece
el rem odelado ven tricular y puede m ejorar la fun ción contráctil. Com o el
paso de la EA a sin to m á tica leve a m oderada suele ser be nigno , este
subgrupo de pacientes debe ser m on itoriza do ru tin a ria m e n te m ed ia nte
estudios no invasivos.
La insuficiencia aórtica puede ser aguda o crónica y deben ser conside
radas com o dos entidades diferenciadas. Causada por traum atism os, una
disección aórtica o endocarditis, la inversión de flujo a través de la válvula en
la insuficiencia aórtica aguda puede llevar rápidam ente a la sobrecarga ven-
tricular y la insuficiencia congestiva. Debido a que la m ue rte por edem a
pulmonar, arritm ias ventriculares, disociación electrom ecánica y shock car-
ESTENOSIS VALVULAR AÓRTICA EN ADULTOS

EVOLUCIÓN MEDIA (DATOS POST MÓRTEM)
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Edad (años)
FIGURA 4-1
Evolución clínica de los pacientes con estenosis aórtica, expresada en porcentaje
anual de supervivientes. (De Ross J, Braunwald E: Circulation 38[1 Suppl]:61-67,
1968.)
diovascular son com unes en la IA aguda, es aconsejable la intervención qui

rúrgica de urgencia con reparación o reem plazo de la válvula.
Por el contrario, la insuficiencia aórtica crónica puede tolerarse bien ini
cialm ente31. Con el tiem po, el ventrículo izquierdo se adapta al aum ento del
volum en, lo que provoca hipertrofia y dilatación ventricular. En la fase inicial
de la enferm edad, estos m ecanism os com pensatorios perm iten el m anteni
m ie nto de la fracción de eyección; sin em bargo, con el tie m p o , el gasto
cardíaco dism inuirá y aparecerán los síntom as. Cuando aparecen los sínto
mas de insuficiencia aórtica (disnea, ortopnea, angina y síncope), la supervi
vencia media es de 3-5 años27'32. A diferencia de la estenosis aórtica, se
recom ienda la intervención quirúrgica antes de la descom pensación sinto
mática, dado que el ventrículo izquierdo es m enos capaz de rem odelarse
después de la insuficiencia aórtica prolongada. Por tanto, es crucial identifi
car y observar a los pacientes con insuficiencia aórtica para intervenir en el
m o m e n to óp tim o. La ecocardiografía transtorácica desem peña un papel

destacado en esta vigilancia. Este m étodo diagnóstico proporciona los volú
m enes tele sistólico, tele diastólico, el grosor de la pared y la fracción de
acortam iento y de eyección, que son esenciales en la evaluación de esta
población de pacientes. Con estos datos, los criterios propuestos para la
intervención quirúrgica en la insuficiencia aórtica crónica son:
• D escom pensación ventricular (ICC).
• A um ento del diám etro telesistólico ventricular (>55 mm).
• D ism inución de la fracción de acortam iento (<30% ).
• Fracción de eyección reducida (<50% ).
• A um ento del diám etro telediastólico ventricular izquierdo27.
Se estim a que el índice de progresión de los síntom as o de la insuficien
cia ventricular en la IA es de un 4,3% al año27. Tomando com o base la clasi
ficación de la N e w York Heart Association, los pacientes sintom áticos (gra
dos III o IV) que tienen una fracción de eyección normal deben ser intervenidos
de sustitución de la válvula aórtica. Es más, los pacientes con insuficiencia
ven tricular de leve a m oderada de los grados II, III y IV de la NYHA tam bién
deben ser considerados para el reem plazo valvular. Los pacientes de gra
do IV tienen un riesgo quirúrgico mayor, porque es m enos probable que su
función sistólica se recupere después de la cirugía; sin em bargo, la m ortali
dad al año para los pacientes con IA grave e insuficiencia ventricular es del
50% sin tratam iento quirúrgico, por lo que la cirugía continúa siendo la m e
jor opción27'33'34. Una vez más, el reem plazo valvular se recom ienda en la in
suficiencia aórtica crónica antes de que tenga lugar una lesión irreversible
del ventrículo izquierdo27'34.
O PCIONES TERAPÉUTICAS
A ctualm ente se dispone de varias opciones para el tratam iento de la valvu-
lopatía aórtica. Éstas son la valvuloplastia percutánea, la valvuloplastia qui
rúrgica o la resección limitada, los conductos extraanatóm icos y la sustitu
ción valvular aórtica quirúrgica a cie lo a b ie rto (SVA). Se han realizado
reemplazos valvulares aórticos percutáneos, pero en este m om e nto dicho
procedim iento todavía debe ser considerado com o experim ental.
Con una experiencia m ayor en el reem plazo de la válvula aórtica y va
rias opciones protésicas, la valvuloplastia percutánea, con su tasa de m or
talidad (2,5-7,5% ) y la alta incidencia de reestenosis (50-75% a los 6 m e
ses), se ha convertido en un pro ced im ie nto exclusivo para los pacientes no
qu irú rg ico s3537. A dem ás, aunque la valvuloplastia quirúrgica es útil en algu
nos pacientes, no se ha d e m ostrad o que sea com parable al reem plazo
valvular a ó rtico5-38.
Hoy en día existen varias opciones para el paciente que precisa de una
SVA, com o el reem plazo valvular con una prótesis m ecánica o biológica, el
reem plazo de la raíz aórtica con un ho m oinje rto o xenoinjerto o la operación
de Ross (autoinjerto pulm onar). Cada uno de estos procedim ientos tiene
sus propios riesgos y beneficios y se ajusta pe rfe ctam en te a una población
concreta de pacientes. A continuación se expone una breve descripción de
los procedim ientos actualm ente disponibles para el reem plazo de la válvula
aórtica.
Reem plazo de la válvula aórtica

El reem plazo valvular aórtico es un pro ced im ie nto habitual y bastante es
tandarizado. Las técnicas que intervienen en el pro ced im ie nto quirúrgico
se m uestran en la figura 4-2. Estos dibujos ilustran la im plantación de una
pró te sis biológica, pero las d ife re n cia s que e xiste n en tre este p ro ce d i
m ie n to y el que se utiliza para la im plantación de una válvula m ecánica son
sólo m enores.
Cuando se encuentra una raíz aórtica pequeña, existen tres alternativas
sencillas. Primero, las suturas pueden pasarse desde el lado ventricular al
lado aórtico, asentando la prótesis encim a del anillo aórtico. Esto perm ite
con frecuencia colocar una válvula de m ayor tam año y es el m étodo que se
utiliza norm alm ente para las prótesis supraanulares com o la válvula m ecáni
ca bivalva de Carbomedics «Top-Hat». Segundo, las prótesis pueden im plan
tarse en una posición inclinada, ten ien do cuidado para evitar los orificios
coronarios. Esto puede ser problem ático con algunas prótesis bivalvas debi
do a la lim itación de la excursión de la valva y no suele usarse con mucha
frecuencia. La últim a opción es usar una prótesis pequeña, dependiendo del
tam año y el nivel de actividad del paciente.
Si estas alternativas no fueran adecuadas, sería necesaria la ampliación
de la raíz. Un m étodo consiste en realizar una incisión en el seno no corona
rio prolongando hacia abajo la incisión aórtica inicial hacia la valva anterior de
la válvula m itra l39. P osteriorm ente, se utiliza un parche para reparar la vál
vula, el anillo y la aorta, agrandando de esta manera el anillo. Un procedi
m iento alternativo es realizar una incisión en el seno coronario derecho a la
izquierda del orificio coronario derecho. Esta incisión se extiende hacia abajo
a través del ventrículo derecho, donde se encuentra con el anillo aórtico en
el tracto de salida ventricular derecho40. Estos dos procedim ientos de am
pliación de la raíz aórtica requieren el cierre del anillo aórtico y las cavidades
adyacentes con pericardio o con un parche sintético.
Reem plazo de la raíz aórtica

El reem plazo de la raíz aórtica consiste en sustitu ir la válvula, los senos de
Valsalva, distintas porciones de la aorta ascendente o una com binación
de todas las anteriores. Esto implica la reim plantación de las arterias corona
rias y puede ser técn icam e nte laborioso. Se realiza para tres situaciones
clínicas. La prim era es la insuficiencia aórtica con dilatación aneurismática
de la aorta ascendente. La segunda es la endocarditis nativa o protésica y la
tercera es para el paciente con una raíz aórtica pequeña. Los conductos
valvulados m ecánicos se prefieren en la primera situación y en m uchos pa-

FIGURA 4-2
Véase el pie de la figura en la página 107.

FIGURA 4-2 (cont.)

A, Preparativos para el reemplazo valvular aórtico. La circulación extracorpórea se
inicia con una cánula aórtica en la aorta ascendente y las cánulas del drenaje venoso
en las cavas superior e inferior, respectivamente. El corazón izquierdo puede drenar
se directamente colocando un catéter en la aurícula izquierda a través de la vena
pulmonar o indirectamente con el catéter colocado en la arteria pulmonar. La línea
discontinua muestra la situación de la aortotomía. B, La aortotomía se ha extendido
hacia abajo, hacia el seno no coronario. Se colocan suturas de tracción para mantener
la exposición. Las valvas de la válvula se cortan y se retiran los depósitos de calcio
del anillo. Se mide el anillo con los medidores específicos de cada válvula. C, Las
suturas se pasan a través del anillo aórtico. Aquí se utilizaron puntos horizontales
pasados desde la aorta al ventrículo apoyados en parches de politetrafluoroetileno.
Los puntos se pasan posteriormente por el anillo protésico. Las suturas se tensan y
se baja la válvula a nivel del anillo aórtico. Hay que procurar asentar la válvula sin
cruzar las suturas, tras lo cual se anudan. D, La aortotomía se ha cerrado con sutura
continua de 4-0 en dos capas.

cientes que tienen la raíz aórtica pequeña. El reem plazo de raíz con hom oin-
je rto o xenoinjerto se prefiere para la endocarditis, los niños con la raíz pe
queña y los adultos que no pueden recibir anticoagulantes (fig. 4-3).
O peración de Ross (au to in jerto pulm onar)

La operación de Ross tiene m uchas ventajas para un grupo seleccionado de
pacientes respecto al reemplazo valvular aórtico estándar con prótesis bio
lógica o mecánica. Los autoinjertos pulm onares tienen una hem odinám ica y
una durabilidad excelentes, no necesitan anticoagulación y presentan una
baja incidencia de endocarditis y trom boem bolia. Es más, estos autoinjertos
crecerán, siendo una excelente alternativa en los niños y los adultos jóvenes
(fig. 4-4).
Atención postoperatoria precoz

La atención de los pacientes después de la SVA es la m ism a que para otros
pacientes después de cirugía a corazón abierto, con varios puntos de interés
especifico. Debe evitarse la hipertensión postoperatoria por las líneas de
sutura aórtica. N orm alm ente, es adecuado m antener la presión sistólica por
debajo de 120 m m H g, o un 20% in fe rio ra las cifras preoperatorias. Entre las
com plicaciones precoces específicas de la cirugía valvular aórtica se en

cuentra el desarrollo de bloqueo cardíaco, que norm alm ente es de carácter
transitorio y se controla fácilm ente con los electrodos percutáneos de mar-
capasos tem poral. El control de las arritm ias postoperatorias tam bién es
fundam ental. La hipertrofia ventricular crea una m ayor propensión a la is
quem ia subendocárdica y a la ectopia ventricular sostenida. La insuficiencia
ventricular tam bién puede representar un problem a particular del postope
ratorio para los pacientes con una fracción de eyección inicial baja (<30% ).
Los pacientes con insuficiencia aórtica grave pueden ten er una fracción de
eyección preoperatoria adecuada y, después del reemplazo valvular, presen
tar insuficiencia ventricular de una manera gradual. Pueden ser necesarios
la dism inución de la poscarga, el soporte inotrópico y la asistencia con balón
de contrapulsación intraaórtico m ientras el ventrículo se adapta en el perío
do postoperatorio precoz o se recupera de la lesión isquém ica perioperato-
Arteria
coronaria
derecha
x Anillo de
la válvula
aórtica
FIG URA 4-3

Reemplazo de la raíz aórtica con un homoinjerto. A, La raíz aórtica se corta y las arte
rias coronarias se movilizan. Se colocan puntos horizontales de colchonero a través
del anillo y posteriormente en el homoinjerto, similar a como se realiza en el reem
plazo valvular aórtico estándar. En el caso de endocarditis activa no se utilizan puntos
apoyados en politetrafluoroetileno y se prefieren las suturas de monofilamento no
reabsorbibles. Para la hemostasia se utilizan tiras de pericardio (en la endocarditis) o
de politetrafluoroetileno (en los casos sin infección) para reforzar la sutura proximal
del injerto. Las arterias coronarias se reimplantan con sutura continua, primero la iz
quierda y después la derecha. B, La anastomosis distal del homoinjerto a la aorta se
realiza con sutura continua (monofilamento no reabsorbible). (De Baumgartner y
cois.: Atlas of Cardiac Surgery. Hanley & Belfus, 2000, págs. 207-209.)
Arteria pulmonar
izquierda
División del tronco

Aortotomía
para inspección
de la válvula
Drenaje del ventrículo Cardioplejía del

izquierdo seno coronario
Arteria descendente 1.g diagonal

anterior 1 .s rama septal de la arteria
Arteria
anterior
circunfleja
Tronco
coronario
izquierdo
resecadas
FIGURA 4-4
Véase el pie de la figura en la página 111.
Comienzo de la
ventriculolomía
derecha y escisión
de la válvula
pulmonar
Autoinjerto
Arteria coronaria
izquierda
Suturas a través del

anillo aórtico y de la
base de las valvas
pulmonares
Arteria coronaria derecha
Aorta
Autoinjerto pulmonar
Anillo aórtico
E SECCIÓN
FIGURA 4-4 (cont.)

Apertura del
orificio para la Autoinjerto
coronaria pulmonar
derecha ¡punch) evertido
Arteria coronaria
izquierda
suturada en el
autoinjerto
Arteria
coronaria
F derecha
Homoinjerto

pulmonar
Arteria
Válvula aórtica
FIGURA 4-4 (cont.)

Operación de Ross. A, Después de establecer la circulación extracorpórea y la para
da cardíaca por cardioplejía, se realiza una aortotomía transversa para inspeccionar la
válvula aórtica. La arteriotomía pulmonar transversa justo antes de la salida de la ar
teria pulmonar derecha permite inspeccionar la válvula pulmonar para determinar la
conveniencia del autotrasplante. B, Se secciona completamente el tronco de la arte
ria pulmonary se define posteriormente un plano de disección entre la arteria pulmo
nar, el músculo del tracto de salida ventricular derecho y la arteria coronaria izquierda.
C, Escisión de la raíz pulmonar del ventrículo derecho. D-E, El autoinjerto pulmonar
puede anastomosarse al anillo aórtico usando sutura continua después de poner tres
suturas en el nadir de cada seno pulmonar (dibujado) o, como alternativa, se puede
anastomosar con puntos sueltos. Las suturas deben abarcar el anillo del autoinjerto
pulmonar para prevenir seudoaneurismas tardíos F, Se anastomosan las arterias
coronarias a los senos del autoinjerto con sutura continua. G, Un homoinjerto pulmo
nar criopreservado se anastomosa de forma término-terminal a la arteria pulmonar

nativa distal antes de realizar la anastomosis aórtica distal. Después de la anastomo
sis aórtica, el extremo proximal del homoinjerto pulmonar se sutura al tracto de sali
da del ventrículo derecho con una sutura continua. (De Baumgartner y cois.: Atlas of
Cardiac Surgery. Hanley & Belfus, 2000, págs. 169-175.)
ria. D urante la convalecencia, n o rm a lm e n te es necesaria una diure sis forza

da para ayudar a la recuperación pulm onar, e lim in ar el exceso de líquidos
a d m in istra do s duran te la operación y tra ta r la insuficiencia cardíaca co n g e s
tiva sin to m á tica . Puede utilizarse la h e m o filtra ció n continua para ayudar a la
m ovilización de líquidos en los pacientes con insuficiencia renal.
T am bién se pu eden p ro d u cir c o m p lica cio n e s em b ó lica s de sp u é s del
reem plazo de la válvula aórtica. En un resu m en de la bibliografía dispo nib le
realizado por Edm unds y cois.41, el riesgo acum ulado de trom bo em b olia
para las válvulas m ecánicas con anticoagulación y las prótesis biológicas sin
anticoagulante era m uy similar, en torno al 2% anual. Por tanto, la anticoa
gulación con heparina debería iniciarse poco después de la cirugía (una vez
que el riesgo de hemorragia postoperatoria es lo suficien te m ente bajo) para
todos los pacientes portadores de prótesis mecánicas. Estos pacientes de
ben pasarse al tratam iento perm anente con warfarina antes del alta. Para las
válvulas biológicas, a m enudo se recom ienda un período inicial de anticoa
gulación (6-8 semanas), dado que el 50% de todos los episodios trom boem -
bólicos en los pacientes con bioprótesis ocurren en las prim eras 12 sem a
nas después de la cirugía. Sin em bargo, con los diversos antiagregantes
plaquetarios comercializados, actualm ente es incierto si el tratam iento con
warfarina continúa siendo necesario en pacientes portadores de prótesis
biológicas. Cualquier paciente que presente fibrilación auricular, indepen
dien te m ente del tipo de prótesis, tiene un riesgo m ayor para las com plica
ciones trom boem bólicas y debe recibir tratam iento con cum arínicos a m e
nos que existan contraindicaciones significativas para la anticoagulación.
Resultados
La m ortalidad quirúrgica para el reemplazo valvular aórtico en los pacientes
con buena función ventricular izquierda está en torno al 2-8% 42. La edad, la
función ventricular izquierda, la función pulmonar, la arteriopatía coronaria y
el grado funcional según la N ew York Heart Association son factores periope-
ratorios independientes de riesgo. La m ortalidad quirúrgica aum enta expo
nencialm ente a medida que dism inuye la función ventricular, y los pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva significativa tienen un riesgo com unica
do de m ortalidad de hasta un 24 % 42. Aunque casi todos los pacientes m ejo
ran sintom áticam ente, la mejora en la fracción de eyección y el remodelado
ventricular izquierdo tardan varios meses. Después del reemplazo de la vál
vula aórtica, la supervivencia que se prevé a los 5 años es de un 80-85% (y
de un 65-80% a los 10 años)40'42jW, con la mayoría de los pacientes en un
grado I o II de la NYHA. Alrededor de un 50% de los pacientes están libres
de problemas relacionados con la válvula a los 5 años. La tasa anual de mor
talidad varía desde un 2 a un 5% , de los cuales un 20-30% están relaciona
dos con com plicaciones de la válvula. Las m uertes tardías son predom inan
te m e n te de origen cardíaco, pero no están relacionadas con la prótesis:
m uerte súbita, infarto de m iocardio e insuficiencia cardíaca congestiva40.
VÁLVULA MURAL
La estenosis m itral se debe casi exclusivam ente a la enferm edad reum áti
ca del corazón y es una enferm edad lenta y progresiva que tiene un período
de latencia a m enudo largo entre el episodio de fieb re reum ática y el de
sarrollo de E M it clínicam ente significativa. En los pacientes asintom áticos,
la tasa de supervivencia a 10 años es del 80 % , con un 60% de los pacien
tes libres de signos de progresión de la enferm edad. Sin embargo, una vez
que aparecen los síntom as significativos el pronóstico es malo. La supervi
vencia a los 10 años de estos pacientes (sin cirugía) es del 0-15% . La insu
ficiencia cardíaca (60-70%), la em bolia sistém ica (20-30%), la em bolia pul
monar (10%) y la infección (1-5%) son las principales causas de m ortalidad
en los pacientes con estenosis m itral sintom ática27. Dado el mal pronóstico
de los pacientes sintom áticos, es prim ordial supervisar estrecham ente a los
pacientes con estenosis m itral y program ar la intervención quirúrgica antes
del inicio de los síntom as gravem ente restrictivos.
Los síntom as de estenosis m itral son sim ilares a los de la insuficiencia
ventricular izquierda: disnea de esfuerzo, ortopnea y disnea paroxística noc
turna. Sin em bargo, de todas las lesiones valvulares del lado izquierdo, la
estenosis m itral tiene el m enor efecto en la función ventricular intrínseca.
Los síntom as se relacionan con la resistencia al flujo a través de la válvula
estenótica, lo que causa un aum ento de las presiones pulm onares. El área
normal de la válvula mitral en el adulto es de 4-5 cm 2. La estenosis m itral leve
se define com o un área valvular <2,5 c m 2 que es el punto a partir del cual
pueden detectarse gradientes. Cuando el orificio de la válvula es inferior a
1 cm 2, es necesario un gradiente de 20 m m H g para m antener el gasto car
díaco normal. Esto se considera una E M it crítica. Cuando las presiones exce
den los 70 m m Hg, pueden presentarse tam bién síntom as de insuficiencia

cardíaca derecha. Adem ás, los gradientes transvalvulares de la estenosis
m itral (y sus síntom as asociados) pueden exacerbarse por cualquier factor
que ocasione un increm ento del gasto cardíaco, com o puede ser el ejercicio,
el estrés, el embarazo o la infección. La fibrilación auricular, que aparece en el
30-40% de los pacientes con estenosis mitral, puede provocar una reducción
de hasta un 20% del gasto cardíaco com o consecuencia de la pérdida de la
contracción auricular. Adem ás, una respuesta ventricular rápida dificulta el
llenado diastólico del ventrículo izquierdo, causando presiones de llenado
auricular izquierdo más altas y un em peoram iento de la sintom atología27-45-46.
La anticoagulación es necesaria en los pacientes con estenosis m itral y fibri
lación auricular, dado que la trom boem bolia periférica, cerebral y coronaria
representa una complicación grave de esta enferm edad27-46,47.
El ecocardiograma es la prueba diagnóstica de elección para la evaluación
y el seguim iento de la estenosis mitral. La valoración del espesor y la m ovili
dad de las valvas, el grado de calcificación, el aspecto de las com isuras y el
cálculo del área valvular y del gradiente transvalvular desem peñan un papel
determ inante en la planificación y program ación de la intervención quirúr
gica. Los pacientes que se encuentran en ritm o sinusal con E M it leve preci
san únicam ente profilaxis para la endocarditis y no necesitan ecocardiogra-
mas seriados a m enos que los síntom as progresen27'32. Una vez que los
pacientes están sintom áticos o muestran signos precoces de hipertensión pul
monar, está indicado solucionar la obstrucción mecánica43. En este punto, la
valvulotomía con balón es una opción, a menos que haya calcificación anular
grave, distorsión del aparato subvalvular, fibrilación auricular o trom bo mural.
En estas circunstancias, la comisurotomía abierta, la reconstrucción de la vál
vula o el reemplazo valvular se asocian con los mejores resultados49-50. Hasta el
m om ento actual, ha existido una controversia considerable sobre si la cirugía
valvular mitral asociada a la intervención de Cox-maze «quirúrgica» debe reali
zarse en pacientes que están asintomáticos salvo por la presencia de fibrilación
auricular51-52. Ahora que se dispone de m últiples dispositivos para la realización
del maze mediante ablación por radiofrecuencia (sin líneas de sutura), puede
recomendarse la realización de este procedim iento en todos los casos.
La insuficiencia mitral, al igual que la insuficiencia aórtica, debe conside
rarse com o una entidad diferente a la estenosis valvular. La fisiopatología y
el tratam iento subsiguiente de la IM it aguda son sustancialm ente diferentes
a los de la insuficiencia m itral crónica com pensada. La IM it aguda puede
estar causada por un traum a tism o torácico contuso, la rotura de cuerdas

tendinosas, la endocarditis y el infarto de miocardio. Las principales conse
cuencias hem odinám icas son el aum ento del volum en telediastólico (sobre
carga del ventrículo izquierdo [VI]) y la dism inución del volum en telesistólico
con la fracción de eyección aum entada pese a una dism inución del flu jo
anterógrado (gasto cardíaco). El chorro de regurgitación aum enta la presión
de la aurícula izquierda, lo que causa edema pulmonar. Esto no suele tolerar
se bien y a m enudo se recom ienda la reparación o el reem plazo valvular.
Cuando a consecuencia de un infarto de m iocardio aparece insuficiencia
mitral aguda, ésta debe ser tratada m ediante una plastia o un reemplazo
valvular en el m om e nto de la cirugía de derivación coronaria si la IM it se
valora de m oderada a grave. Sin em bargo, la presencia de insuficiencia
mitral leve después de un infarto de m iocardio no increm enta la m ortalidad
quirúrgica y pocas veces progresa hasta un grado tal que precise cirugía;
por este m otivo no está ju stificad o ningún procedim iento sobre la válvula
en este co n te xto 53.
En los pacientes con insuficiencia m itral crónica, el corazón puede adap
tarse in icia lm e nte al estrés hem od iná m ico del chorro de regurgitación.
A medida que la IM it se desarrolla, una parte del volum en del ventrículo iz
quierdo es expulsado retrógradam ente hacia la aurícula izquierda. Esto pro
voca la dilatación de la aurícula izquierda, el aum ento de la distensibilidad y
un aum en to m ínim o o nulo de las presiones pulm onares durante la fase
inicial de esta enferm edad. Debido al vaciam iento ventricular (dism inución
de la poscarga), el ventrículo puede com pensar la situación aum entando el
gasto cardíaco para m antener de esta manera un flujo anterógrado adecua
do. Los pacientes con IM it pueden estar asintom áticos durante años desde
el punto de vista clínico. Sin em bargo, el aum ento crónico de la precarga
ventricular izquierda, de la tensión de la pared y del volum en diastólico pue
de culm inar en una insuficiencia ventricular izquierda con dilatación de la
cavidad e hipertrofia excéntrica. El ecocardiogram a (transtorácico y trans-
esofágico) es m uy útil para la evaluación y seguim iento de los pacientes con
IM it al valorar los tam años de la aurícula y el ventrículo izquierdos, ya que
m ide la fracción de eyección y el diám etro tele sistólico al m ism o tiem po
que ayuda a dilucidar las causas anatóm icas de la insuficiencia. De estos
parám etros, el diám etro telesistólico es fundam ental en la insuficiencia m i
tral, puesto que es m ejor indicador de la función contráctil ventricular iz
quierda que la fracción de eyección54.
Al igual que en la estenosis mitral, la intervención antes del inicio de los
síntom as graves o de la insuficiencia ventricular izquierda irreversible m ejo
ra am pliam ente el pronóstico. Los pacientes con IM it leve y asintom ática y
que no tienen signos de insuficiencia ventricular o hipertensión pulm onar
deben evaluarse anualm ente, reservando el ecocardiograma para los casos
de deterioro clínico27. Con respecto a la insuficiencia m itral moderada o gra
ve asintom ática, las recom endaciones están cam biando. Una vez que apa
recen los signos de insuficiencia del VI, a los pacientes con IM it de m odera
da a grave asintom áticos se les recom ienda precozm ente la intervención
quirúrgica para intentar conservar la función ventricular izquierda. Incluso
cuando están presentes los síntom as o existen pruebas de insuficiencia del
VI por la fracción de eyección reducida (<60% ) o un aum ento del diám etro
telesistólico (>45 mm), está indicada la intervención quirúrgica con repara
ción o reemplazo valvular. Los datos publicados en la década de 1980 sugie
ren que un diám etro tele sistólico superior a 45 m m o el deterioro de la fu n

ción ventricular derecha y la hipertensión pulm onar dan lugar a un pronóstico
significativam ente peor, lo que pone el énfasis sobre la necesidad de inter
venir precozm ente5556.
El prolapso de la válvula m itral es la lesión valvular más habitual, pues se
da en el 2-6% de la población. Aunque pocas veces es sintom ático, es la
causa más com ún de insuficiencia m itral en Estados Unidos7-8. Los pacien
tes con PVM asintom áticos deben evaluarse cada 3-5 años y necesitan tan
sólo profilaxis antibiótica para los procedim ientos que se asocian a bacterie-
mia. La intervención quirúrgica sólo se indica cuando se produce una insufi
ciencia m itral significativa o existe una valva basculante secundaria a la rotu
ra de cuerdas tendinosas. En am bos casos, la mayoría de estas válvulas se
pueden reparar.
O PCIONES TERAPÉUTICAS

Las opciones terapéuticas para la valvulopatía m itral son la valvuloplastia
transeptal percutánea, la com isurotom ía abierta o cerrada, la reparación de
la válvula y el reemplazo de la misma.
Se han com unicado mejores resultados con la valvuloplastia m itral percu
tánea que con la valvuloplastia aórtica. La efectividad del procedim iento de
pende de la selección adecuada de los pacientes36. Aunque la recurrencia
para las válvulas flexibles y no calcificadas es aproxim adam ente de un 8% a
los 5 años, en los pacientes con válvulas más engrosadas y calcificadas la
reaparición de los síntom as alcanza un 30-40% 37. La com isurotom ía abierta
ha m ostrado unos resultados m uy buenos a largo plazo, estando en perfecto
estado a los 5 años el 90% de los pacientes, con una baja m ortalidad quirúr
gica (1-2% )57. Es más, al m enos un estudio ha m ostrado un m ejor índice
cardíaco postoperatorio y un m ayor aum ento del área valvular con las técni
cas abiertas que con la com isurotom ía cerrada53. Un beneficio extra de los
procedim ientos abiertos es la posibilidad de retirar los trom bos de la aurícula
izquierda. Durante los últim os 10 años, la reparación y el reemplazo de la
válvula m itral se han convertido en procedim ientos frecuentes para el trata
m ie nto de la valvulopatía m itral, con excelentes resultados a largo plazo,
siendo la com isurotom ía un procedim iento que pocas veces se lleva a cabo.
Reem plazo valvular m itral

Existen varias técnicas para el reem plazo de la válvula m itral. Una de ellas se
ilustra en la figura 4-5.

Es fundam ental dejar las cuerdas tendinosas intactas al reem plazar la
válvula mitral, porque existen pruebas claras de que al hacerlo mejora la fu n
ción ventricular tras la operación. Con el fin de preservar las cuerdas, existen
m uchas técnicas para resecar la parte de la valva que puede o b stru ir el
tracto de salida aórtico. Las partes restantes de la valva y las cuerdas se in
cluyen en las suturas de la válvula que atraviesan el anillo. Esta técnica no
sólo conlleva una mejoría de la función ventricular inm ediatam ente después
del reemplazo, sino que tam bién puede ayudar a prevenir la rotura ven tricu
lar aguda59.

La insuficiencia ventricular, la hipertensión p u lm o n a ry las arritm ias ventricu-
lares son los tres problem as precoces principales que se deben te n e r en
FIGURA 4-5
A, El abordaje para la reparación o el reemplazo estándar de la válvula mitral es una
incisión a través del surco interauricular. B, Se analiza el problema y se toma la deci
sión de resecar la válvula. Se mantiene todo el aparato subvalvular.
Continúa
cuenta en los pacientes a quienes se ha realizado un reemplazo valvular m i

tral. Cuando una válvula m itral se reemplaza, la pérdida de un drenaje de baja
presión (al descargar en una aurícula izquierda dilatada) ocasiona un marcado
aum ento en la poscarga que probablem ente podría llevar a la insuficiencia
ventricular. A medida que la tensión de la pared aum enta en el ventrículo di
latado, las demandas de oxigeno aumentan, lo que puede causar un estado
de bajo gasto cardíaco. El soporte inotrópico y la dism inución de la poscarga

FIGURA 4-5 (cont.)

C, Las suturas se pasan a través del anillo mitral y del anillo de sutura de la prótesis.
D, La válvula se baja a su lugar y se atan las suturas.
pueden ser m uy útiles. En los casos extrem os, los pacientes necesitarán
soporte ventricular prolongado con el balón de contrapulsación intraaórtico o
un dispositivo de asistencia ventricular izquierda. La hipertensión pulm onar
que provoca la insuficiencia ventricular derecha tam bién puede ser un grave
problema después del reemplazo valvular mitral. Los vasodilatadores pulm o
nares, com o el óxido nítrico inhalado y la milrinona, pueden ser útiles en es
tas situaciones. Finalmente, los pacientes con antecedentes de insuficiencia

mitral pueden ten er extrasístoles ventriculares significativas y pueden ser
proclives a presentar fibrilación ventricular súbita después de la sustitución
de la válvula mitral. Una cuidadosa atención a los niveles de potasio y mag
nesio, así com o el m an te nim ien to de una saturación arterial y presión de
perfusión coronaria adecuadas, reduce el riesgo de estas arritmias.
Resultados
Las com plicaciones a largo plazo del reemplazo de la válvula m itral son sim i
lares a las del reem plazo aórtico, aunque la tasa de supervivencia de los
pacientes es m enor en la mayoría de los estudios. La mortalidad hospitalaria
para el reem plazo valvular m itral es del 4-10% , con una supervivencia a los
5 años que va del 45 al 85% (43-64% a los 10 años)60"63. La mortalidad tardía
se debe predom inantem ente a trom boem bolias relacionadas con la prótesis
y a problem as cardíacos no relacionados con la válvula com o la ICC, el infar
to de m iocardio y la m uerte súbita. Con las prótesis mecánicas actuales, el
95% de los pacientes están libres de reoperación a los 10 o más años64. Con
las válvulas biológicas, en cambio, pueden observarse signos significativos
de deterioro tan precozm ente com o a los 7 años, lo que da lugar a mayores
tasas de reintervención por problem as relacionados con la válvula en com
paración con las prótesis mecánicas.
Reparación de la válvula m itral

La reparación de la válvula m itral es un concepto general que abarcaba m u
chos procedim ientos, com o son la com isurotom ía sim ple, la reparación de
las valvas, el rem odelado anular y la reconstrucción de las cuerdas tendino
sas. A ntes de la reparación valvular debe realizarse una valoración cuidadosa
de las valvas, el anillo, las cuerdas y la pared ventricular. Las valvas de la
válvula deben ser flexibles y deben te n e r una redundancia suficiente para
coaptar durante el cierre valvular. Tanto la estenosis com o la insuficiencia de
la válvula m itral pueden ser tratadas con éxito, sin necesidad del reemplazo
valvular, cuando se aplican las técnicas descritas a continuación a la subpo-
blación de pacientes adecuada. La valoración preoperatoria es esencial para
identificar a los pacientes aptos para la reparación mitral.
Evaluación
La reparación de la válvula m itral constituye una alternativa al reem plazo de
la válvula. La precocidad con la que se adopta la indicación para su realiza
ción en el proceso de la enferm edad refleja su segundad y efectividad, así
com o el hecho de que no existe m orbilidad asociada con la prótesis. La
evaluación intraoperatoria de la reparación valvular con el ecocardiograma
transesofágico ha desem peñado un papel destacado en el resurgim iento de
la reparación de la válvula m itral y se ha convertido en el estándar de asis
tencia para la evaluación de estos procedim ientos. Adem ás, el ETE tam bién
ha dem ostrado una utilidad significativa en la valoración pre y postoperatoria
de los pacientes con valvulopatía m itral (fig. 4-6).
Reparación de la valva
Una form a de reparación de la válvula m itral es la com isurotom ía sim ple.
Está indicada más a m enudo en la estenosis m itral, donde la válvula m ues
tra fusión com isural pero tiene todavía el aparato subvalvular relativam ente

B
FIGURA 4-6
A, Ecocardiograma transesofágico (ETE) donde se observan la aurícula izquierda, la
valva anterior mitral, la valva posterior mitral, el ventrículo izquierdo y el tracto de
salida aórtico. B, ETE con prolapso de válvula mitral.
móvil. En este procedim iento, las com isuras se abren am pliam ente con una
hoja de bisturí del n.Q 15 a lo largo de su línea natural, com o se representa
en la figura 4-7. Traccionar de las valvas anterior y posterior puede ayudar a
definir el plano de disección natural. Las perforaciones pequeñas de las val-
i
l
Comisurotomía
FIGURA 4-7
Comisurotomía simple en la que se ha seccionado ampliamente a lo largo de la línea
natural de las comisuras. (De Baumgartner y cois.: Atlas of Cardiac Surgery. Hanley
& Belfus, 2000, pág. 121.)
vas, com o las encontradas en la endocarditis, pueden repararse sobre todo

con un punto sim ple o con un parche de pericardio.
Por últim o, la rotura de las cuerdas de una o de ambas valvas es la lesión
valvular m itral que es más susceptible de ser reparada quirúrgicam ente.
Este problem a se observa frecue ntem e nte en la enferm edad m ixom atosa y
puede corregirse m ediante una resección de la valva y una reparación prim a
ria, com o se esquematiza en la figura 4-8. Tras la resección y reparación de
la valva y de las cuerdas (si hay alguna) se pliega el anillo, y se refuerza
después con un anillo de anuloplastia. Se han comercializado diferentes ti
pos de anillos para la anuloplastia. El debate acerca de si el anillo óptim o
para la anuloplastia es un dispositivo de apoyo o una banda y si debe ser rí
gido, flexible o una com binación de am bos continúa abierto.
Anuloplastia
Es frecuente encontrar a pacientes con insuficiencia m itral de moderada a
grave que tienen las valvas relativam ente normales. La insuficiencia cardíaca
congestiva por la miocardiopatía dilatada puede causar insuficiencia mitral
debida a la dilatación del anillo m itral que im pide la correcta coaptación de las
valvas anterior y posterior. En esta situación, la com petencia valvular puede
restaurarse reduciendo el tam año del anillo m itral. En la figura 4-9, A se
FIGURA 4-8
Reparación de la válvula mitral. Se identificó un segmento de la valva posterior que
prolapsaba y se realizó una resección triangular. La valva se repara a continuación. El
anillo mitral se pliega y se refuerza con un anillo de anuloplastia.
muestra una anuloplastia de Reed, o de Kay, donde se ha plegado el anillo

con dos suturas trenzadas de 3-0 o 4-065. Este tipo de reparación sólo es
eficaz en pacientes sin prácticam ente nada de calcificación anular, dado que
el anillo debe ser lo suficientem ente elástico com o para soportar el acorta
m iento que se realiza. Otras técnicas de anuloplastia con sutura (no descri
tas) son la reparación de Shore y la de Kurlansky-DeVega, ambas basadas en
la colocación circunferencial de suturas para m odificar el área anular y perm i
tir la m ejor coaptación de las valvas6667. Por últim o, la anuloplastia m itral pue
de realizarse utilizando un anillo rígido o flexible más pequeño (26 o 28 mm)
que el área mitral. Esto acerca las valvas, logrando una m ejor aposición para
prevenir la insuficiencia central (fig. 4-9, B).
Reconstrucción de las cuerdas tendinosas

La resección parcial de la valva anterior ha dem ostrado resultados m enos
favorables que los obtenidos con la reconstrucción de la valva posterior, por
ANULOPLASTIA DE REED
Disminución
del tamaño de
la apertura
del anillo
FIGURA 4-9
A, Anuloplastia de Reed, o de Kay. Esta reparación es la que se aplica más fácilmen
te en los casos de insuficiencia mitral, cuando hay poca afectación orgánica de la
válvula mitral. La reparación sólo es eficaz en pacientes sin casi nada de calcificación
anular, dado que el anillo debe ser lo suficientemente elástico como para soportar el
estrechamiento tal como se muestra.
Continúa
lo que se han desarrollado técnicas para corregir el prolapso de la valva an

terio r m ediante la reconstrucción de las cuerdas68. Las técnicas para corregir
el prolapso de la valva a nivel del aparato subvalvular son la transposición de
cuerdas, la im plantación de cuerdas artificiales o el acortam iento de las m is
mas. Las técnicas de transferencia de cuerdas son la fijación de la cuerda
elongada a una cuerda secundaria o la transposición de las cuerdas de la
valva posterior al área de la valva anterior que tiene el prolapso (tras lo que
se repara la valva posterior)68. Se han utilizado con éxito las suturas de teflón
y el pericardio tratado com o sustitu to de las cuerdas69. Las cuerdas artificia
les se fijan al m úsculo papilar y a la valva que prolapsa, conservando la Ion-
Insuficiencia
mitral por
anillo dilatado
Sístole
No
cooptan
Anillo de
anuloplastia
(remodelado)

Flexible
Sístole
Anuloplastia
+
remodelado
Diástole
'ITT
FIGURA 4-9 (cont.)
B, Anuloplastia estándar con anillo, ya sea flexible o rígido. Está indicada para los
pacientes con dilatación anular pura. El objetivo es disminuir el diámetro del anillo
para permitir que las valvas se aproximen de nuevo. (De Baumgartner y cois.: Atlas
of Cardiac Surgery. Hanley & Belfus, 2000, pág. 123.)
gitud necesaria para evitar que la valva prolapse en la aurícula. Las cuerdas
que están elongadas pueden acortarse tirando de ellas hacia abajo y fijándo
las al m usculo papilar70. En casos donde la cicatriz ventricular y el aneurisma
se han desarrollado alrededor del m úsculo papilar posterior, se ha utilizado
con éxito un abordaje transventricular para la reparación m itral y la resección
del aneurism a71.
La escisión de la orejuela izquierda está am pliam ente recom endada para
ayudar a prevenir la em bolización, por si el paciente revierte en el postope
ratorio o perm anece en fibrilación auricular. Incluso algunos cirujanos de
fienden actualm ente el uso del procedim iento tradicional de Cox-maze o la
ablación por radiofrecuencia para prevenir la fibrilación auricular en el posto
peratorio de la cirugía valvular mitral.

El tratam iento postoperatorio de la reparación m itral es sim ilar al del reem
plazo valvular, con la salvedad de que estos pacientes suelen te n e r un m ejor
índice cardíaco, con una presión telediastólica del ventrículo izquierdo más
baja y m enos com plicaciones72. Algunos cirujanos defienden la anticoagula
ción debido a las líneas recientes de sutura y al anillo protésico utilizado para
la anuloplastia. A m enudo se inicia el segundo día postoperatorio y se man
tiene durante 4-6 sem anas si existe un ritm o sinusal. Los pacientes con fi-
brilación auricular se m antienen indefinidam ente con warfarina a m enos que
tengan contraindicaciones para su uso. Las com plicaciones trom boem bóli-
cas y la endocarditis tienen lugar en un 0-5% y un 0-2% de los pacientes,
respectivam ente73. En estudios com parativos entre la reparación y el reem
plazo valvular se han dem ostrado m ejores resultados precoces para la repa
ración de la válvula, con una durabilidad comparable a largo plazo. Sin em
bargo, el sesgo en los criterios de selección de los pacientes lim ita la utilidad
de estos resultados.
Resultados
En la estenosis m itral, la m ortalidad quirúrgica para la valvuloplastia percu
tánea con balón y la com isurotom ía abierta son del 1-2% y del 1-5% , res
pectivam ente. El 90% de los pacientes revierten al grado funcional I o II de
la NYHA; sin em bargo, la posibilidad de necesitar un segundo procedim ien
to sobre la válvula m itral (p. ej., el reem plazo valvular) es sig nifica tiva y
aum enta después de 3-10 años74. Con independencia del procedim iento
en la válvula m itral, la incidencia de fibrilación auricular aum enta con el
tiem po.
Para la insuficiencia m itral, la m ortalidad quirúrgica es generalm ente de
un 2-5% 75. Los factores que aum entan el riesgo de m ortalidad son una ma
yor edad, la insuficiencia ventricular izquierda, una mala clase funcional de la
NYHA y la arteriopatía coronaria76. La supervivencia a largo plazo después de
la reparación m itral es aproxim adam ente de un 60% a los 10 años. Hasta un
87% de los pacientes están libres de reintervención a los 15 años. Los re
sultados son m ucho peores en la cardiopatía reum ática en comparación con
la enferm edad degenerativa o m ixom atosa75'76. Finalmente, la incidencia de
trom boem bolia es baja después de la reparación valvular m itral (<1% por
paciente/año), siendo generalm ente m ayor con el reemplazo m itral; sin em
bargo, com o se ha com entado previam ente, la incidencia de fibrilación auri
cular que precisa anticoagulación aum enta con el tie m p o indepen diente
m ente del procedim iento realizado en la válvula m itral75'77.
VÁLVULA TRICÚSPIDE
La enferm edad de la válvula tricúspide aislada es m uy infrecuente y puede
ocurrir con valvas anatóm icam ente norm ales o anómalas. La estenosis tri
cúspide está causada sobre todo por la cardiopatía reum ática y se asocia
frecue ntem e nte con otras lesiones valvulares. La causa más com ún de in
suficiencia tricúspide es la dilatación del ventrículo derecho con dilatación
anular secundaria. La hipertensión pulm onar primaria, la miocardiopatía y la
estenosis pulmonar, al igual que la valvulopatía aórtica y m itral, pueden cau
sar IT funcional, m ientras que la insuficiencia tricúspide «intrínseca» es más
a m enudo secundaria a endocarditis
Todavía existe controversia acerca de las indicaciones para la interven

ción quirúrgica en la valvulopatía tricúspide. Con la valvulopatía tricúspide
aislada, los signos de insuficiencia ventricular derecha (hepatomegalia, asci-
tis, edem a periférico), la dilatación del ventrículo derecho con IT, un gradien
te transvalvular m ayor de 4 m m H g o una com binación de los anteriores
con stituyen las indicaciones generales para la intervención quirúrgica. La
recom endación de la reparación o del reemplazo valvular se realiza teniendo
en cuenta el proceso específico de la enferm edad y el perfil del paciente.
Cuando la valvulopatía no está lim itada a la válvula tricúspide, la decisión
para incluir un procedim iento sobre ella com o parte de la cirugía está peor
definida. Existen pruebas de que la insuficiencia tricúspide asociada a otras
lesiones valvulares no progresa, o puede incluso mejorar, sin realizar la repa
ración de la válvula tricúspide durante la cirugía78,79. No obstante, tam bién se
ha com unicado hasta un 40-53% de incidencia de insuficiencia cardíaca de-
recha sintom ática cuando la válvula tricúspide no se repara o reemplaza8081.

Incluso se han com unicado unas altas tasas de m ortalidad (25% ) para los
pacientes que se som eten a procedim ientos sobre la válvula tricúspide des
pués de una cirugía m itral previa, con una mejoría significativa tan sólo en un
50% de esta población82. Finalm ente, Carpentier y cois, han com unicado la
reparación exitosa de la válvula tricúspide ju nto con la reparación o el reem
plazo m itral, con una m ortalidad quirúrgica del 9,5% y una buena función
valvular tricúspide postoperatoria en más del 90% de los pacientes83. Como
en cualquier valvulopatía cardíaca, el ecocardiogram a es la prueba diagnós
tica de elección y es fundam ental para el resultado final de las intervencio
nes quirúrgicas de las lesiones de la válvula tricúspide.
Técnica quirúrgica
La preservación del tejido autólogo es la característica esencial de la cirugía
de la válvula tricúspide, dado que la anuloplastia es el procedim iento que se
realiza con más frecuencia. Tanto la reparación de DeVega com o la anulo
plastia con anillo de Carpentier pueden realizarse durante el recalentam ien
to, sin que aum ente el tiem p o de circulación extracorpórea. La reconstruc
ción de la válvula tricúspide tam bién se ha utilizado para tratar la IT que es
secundaria a la rotura de valvas o cuerdas causada por endocarditis o trau
m atism o. Sin embargo, cuando las valvas son m arcadam ente anómalas o
están desestructuradas, es preferible el reem plazo valvular por una biopró-
tesis de bajo perfil. Las prótesis mecánicas se reservan para las situaciones
en las que no está disponible ninguna otra opción debido a que el riesgo de
com plicaciones trom boem bólicas es bastante alto para las válvulas m ecáni
cas en posición tricúspide27.
Resultados
La reparación valvular tricúspide se asocia a porcentajes bajos de com plica
ciones, que están relacionadas principalm ente con la insuficiencia ventricu-
lar (derecha e izquierda) y las presiones pulm onares elevadas. El reemplazo
tricúspide, por otro lado, no sólo tiene un riesgo aum entado de mortalidad
en com paración con la reparación, sino que tam bién tiene una incidencia de
bloqueos cardíacos de hasta un 5 % 84. Después del reemplazo de la válvula
tricúspide se suele im plantar un electrodo epicárdico (permanente) de mar-
capasos, ya que la colocación postoperatoria de un electrodo endocavitario
resulta com plicada por la presencia de la prótesis en posición tricúspide.
PROCEDIMIENTOS VALVULARES MÚLTIPLES

Los pro ced im ie ntos valvulares m últiple s conllevan un riesgo elevado de
m orbim ortalidad en com paración con las operaciones valvulares aisladas.
En prim er lugar, la cirugía de varias válvulas cardíacas es más com pleja y
se asocia a una duración más prolongada de la in te rven ción (circulación
extracorpórea e isquem ia). En segundo lugar, los pacientes con lesiones
en varias válvulas presentan a m enudo una in suficiencia ventricular más
grave. Los pacientes con insuficiencia aórtica e insuficiencia m itral tienen
el peor pronóstico. En este caso, la sobrecarga de volum en da lugar fre
cu e n te m e n te a un ve n trícu lo dilatado que es incapaz de recuperar una
fun ción satisfa cto ria. El principal riesgo po sto p e ra to rio es el bajo gasto
cardíaco y la hipertensión pulm onar (presente en un 25% de los pacien
tes). Los pacientes que precisan varios pro ced im ie ntos valvulares tienen
tam bién m ayor riesgo de arritm ias ventriculares, hem orragias y accidentes
cerebrovasculares. Los fa cto re s preop erato rios que aum entan el riesgo
quirúrgico son:
• Síntomas de larga evolución.
• Grado funcional IV de la NYHA.
• Presión de aurícula izquierda >30 m m Hg.
• Presiones telediastólicas elevadas8586.
Una revisión de la literatura sugiere que la m ortalidad quirúrgica para los
procedim ientos valvulares m últiples está en el rango del 5-15 % 86^ 8. El reem
plazo sim ultáneo de las válvulas aórtica y m itral (doble reemplazo valvular,
DSV) se ha com parado recientem ente con el reemplazo de la válvula aórtica
con reparación de la válvula m itral (SVA+PM). En este estudio se citan unas
tasas de mortalidad y de trom boem bolia sim ilares en los dos grupos; sin
embargo, tan sólo un 15% de los pacientes del grupo de SVA+PM estaban
libres de reintervención de la válvula m itral en com paración con el 54% del
grupo de DSV. Esta diferencia era aún más pronunciada en los pacientes
con cardiopatía reumática a quienes se reparó la válvula m itral (5% libres de
reintervención a los 15 años)89. Adem ás, el uso de una bioprótesis m itral
ju n to a una prótesis m ecánica aórtica ha m ostrado peores resultados en
com paración al doble reemplazo valvular mecánico, debido a las com plica
ciones relacionadas con la válvula biológica87.
ENDOCARDITIS
La endocarditis es una infección que afecta los tejidos de una válvula del
corazón o a una estructura intracardíaca. La incidencia anual inform ada de
endocarditis está entre 1/100.000 y 6/100.000, con una m ortalidad global
del 10-15% 90. La mayoría de los pacientes presentan frecue ntem e nte fiebre
(84-100%), leucocitosis (40-60%), un nuevo soplo (80-95%) y em bolias sis
tém icas (10-20%). Los hallazgos de la exploración física pueden consistir en
pérdida de peso, letargo, esplenom egalia y signos de abscesos que afecten
la piel, el cerebro, el hígado y los pulm ones.
Las válvulas nativas enferm as y las prótesis valvulares tienen un m ayor
riesgo de desarrollar endocarditis; sin em bargo, las válvulas nativas norm a
les tam bién pueden infectarse. La cardiopatía reum ática y las anomalías
valvulares congénitas se descubren con frecuencia en el m om e nto en que
se diagnostica la endocarditis. El flujo turbulento asociado a estas lesiones
valvulares predispone a los pacientes para desarrollar endocarditis después
de un episodio de bacteriem ia. De igual m odo, los antecedentes de endo
carditis tam bién suponen un factor de riesgo significativo, dado que un 11-
15% de los pacientes refieren un episodio previo.
La endocarditis afecta al lado izquierdo con más frecuencia que al dere
cho, con una afectación igualitaria de las válvulas aórtica y mitral. La im plica
ción de ambas válvulas (mitral y aórtica) se da en un 5-15% de los casos, y
un 46-92% de los pacientes con endocarditis tricúspide tenían anteceden
tes de consum o de drogas intravenosas48'87'91'92. La endocarditis de la válvu
la nativa se debe principalm ente a S treptococcus viridans, Staphylococcus
aureus y bacilos gram negativos85.
La endocarditis protésica abarca un 15-30% de tod os los casos de en
docarditis y es una entidad especial93'94. La endocarditis protésica precoz
se define com o la infección que sobreviene antes de los 2 m eses del im
plante, y se habla de endocarditis protésica tardía cuando tie n e lugar des-
pués de los 2 m eses. Esta entidad se da en el 1-2% de tod os los im plantes
y se asocia a una m ortalidad global m ayor que la endocarditis sobre válvula

nativa93,94. S taphylococcus epiderm idis, S. aureus, los hongos y los difte -
roides son los m icro orga nism os m ás fre cu e n te s en la en do carditis pro
tésica precoz, m ientras que los m icroorganism os asociados con la endo
carditis protésica tardía son sim ilares a los encontrados en la endocarditis
sobre válvula nativa.
INDICACIONES
Dado que la endocarditis sobre válvulas previam ente enferm as tiende a cur
sar de manera asintom ática y subaguda, la principal m edida terapéutica es
el tratam iento antibiótico agresivo durante 4-6 semanas. El 50% de los pa
cientes será tratado con éxito sólo con antibióticos. La edad avanzada del
paciente, la infección por S. aureus, la presencia de em bolias y el grado de
insuficiencia cardíaca son los factores asociados con un m ayor fracaso del
tratam iento m édico y con una m ayor m ortalidad94. En la endocarditis proté
sica, el tratam iento m édico es eficaz en un 33-66% de los casos. La endo
carditis en las válvulas previam ente norm ales, por otro lado, tiende a ser un
proceso más fulm inante. Con independencia de la historia natural de la en
ferm edad, las indicaciones para la cirugía urgente son:
• Insuficiencia mitral aguda o insuficiencia aórtica con insuficiencia cardíaca
o em bolias recurrentes (o riesgo alto de m ayor deterioro neurológico).
• Infección refractaria al tratam ie nto (hongos o bacterias resistentes) a
pesar de la adm inistración de antibióticos intravenosos.
• Bloqueo cardíaco o fístula intracardíaca, indicativa de la progresión de la

destrucción tisular.
• Endocarditis protésica precoz.
El ecocardiograma se usa para identificar las vegetaciones valvulares y
para evaluar la insuficiencia de la válvula y la función ventricular. La presen
cia de una vegetación por sí m ism a no es una indicación para la intervención
quirúrgica; sin embargo, la mayoría de los pacientes que tienen una vegeta
ción identificada en el ecocardiograma necesitará cirugía en el fu tu ro 92-95. La
cirugía para la endocarditis activa puede realizarse con un resultado favora
ble estim ado en el 80-95% de los pacientes. Aquellos con endocarditis pro
tésica, insuficiencia cardíaca congestiva avanzada, infección por S. aureus y
em bolización son los que presentan el m ayor riesgo de m ortalidad. Ya se
repare la válvula o se reem place, debe esperarse la reinfección en el 1-13%
de los pacientes96.
Técnica quirúrgica
El objetivo principal de la intervención quirúrgica en los casos de endocardi
tis es el desbridam iento agresivo de todos los tejidos infectados. En la posi
ción aórtica se aboga por la resección y el reem plazo valvular y, cuando sea
posible, es preferible usar un hom oinjerto43'97. Los hom oinjertos en com pa
ración con otro tipo de prótesis aórticas tienen una m enor tasa de reinfec
ción98. Este hecho, sin em bargo, resulta controvertido, ya que otros autores
han dem ostrado una m enor infección con las válvulas mecánicas (5%) que
con las biológicas (14%). Para la endocarditis de la válvula m itral, la repara
ción valvular ha m ostrado buenos resultados funcionales y un riesgo bajo de
recurrencia de la enferm edad99. Las técnicas de reparación son:
• Resección parcial de las valvas anterior o posterior.
• Cierre con parche de pericardio de los de fectos en las valvas.
• Plastia de valvas.
• Im plante de un anillo de anuloplastia.
Todas estas técnicas se han utilizado para conservar el tejido autólogo
cuando se realiza un reem plazo de la válvula m itral, que siem pre es una
opción en caso de que la destrucción del tejido sea dem asiado extensa o los
resultados de la reparación sean subóptim os. Para la endocarditis de la vál
vula tricúspide se ha com unicado la escisión aislada de la válvula. Esto sólo
es posible cuando no exista hipertensión pulm onar preexistente y no se re
com ienda en la actualidad, dado que, en el futuro, los supervivientes a la
valvulectom ía tricúspide necesitarán el im plante de una prótesis valvular.
Resultados
Desde el punto de vista postoperatorio, estos pacientes son sim ilares a
otros que se han som etido a reemplazo valvular, con la preocupación adicio
nal sobre la recurrencia de la infección. Al igual que en el tratam iento m édi
co inicial, los antibióticos deben continuarse durante 4-6 semanas para redu
cir la probabilidad de reinfección.
En 1990, David y cois, publicaron una serie de 62 pacientes que habían
sido intervenidos por endocarditis activa. La m ortalidad quirúrgica en ese
estudio fue del 0% para las endocarditis sobre válvula nativa y del 12,5%
para la endocarditis protésica. La supervivencia actuarial a los 5 años fue del
79% , con un 96% de estos pacientes en grado funcional I o II de la NYHA.
Para los pacientes con endocarditis protésica, la supervivencia actuarial a los
5 años fue del 6 7 % 96. O tro trabajo publicado en 1990 reportó un 2,5% de
m ortalidad quirúrgica y un 2,5% de reintervenciones para los pacientes a
quienes se había realizado una plastia m itral utilizando las técnicas de Car
pentier después de la escisión de tod o el tejido infectado y con la utilización
de pericardio para reemplazar el tejido resecado cuando fue necesario. En
este estudio no se observó recurrencia de la endocarditis ni disfunción val
vular posterior en el seguim iento a los 30 m eses.
RESUMEN
Desde la aparición de la bomba de oxigenación de Gibbon (1953) y la próte
sis valvular de Starr-Edwards (1963), se han producido avances significati
vos en el área de la cirugía valvular cardíaca4. Sin em bargo, a pesar de la
extensa investigación, todavía ninguna prótesis valvular ha dem ostrado ser
la ideal para cada situación clínica. Teniendo en cuenta los riesgos asociados
con la anticoagulación constante después de la im plantación de una prótesis
m ecánica y los pro blem as con la durabilidad y la degeneración de las p ró te

sis biológicas, ha surg id o ta m b ié n un in te ré s co n tin u a d o por las té cn ica s
para la reparación de la válvula y su re fin a m ie n to . Todo ello le ha p ro po rcio
nado al cirujano un exte nso abanico de p ro ce d im ie n to s para tra ta r a los pa
cie ntes. D ebido a la m ejoría de las p ró te sis, los avances en las técn icas re
con stru ctivas, la m ejoría en la m onitorización no invasiva de la fu n ció n del
ve n trícu lo izquierdo y el desarrollo de d ire ctrice s sobre la cronología de la
in te rven ción quirúrgica, en los últim o s 15 años se ha observado una m arca
da m ejora en el pro n ó stico de los pa cie ntes con valvulopatía cardíaca. Con
la experiencia y la investigación continuadas, puede esperarse una m ejoría
todavía m ayor del p ro nó stico de los pa cie ntes con estas afecciones.
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Enfermedades de la aorta
Glen D. Quigley, Jason A. Williams y John V. Conte
«No existe una enfermedad que más deba suscitar la humildad

clínica que el aneurisma de la aorta.»
William Osler
CLAVES ANATOMOPATOLÓGICAS
ANEURISM AS ATEROSCLERÓTICOS
• Los aneurism as ateroscleróticos surgen más a m enudo al nivel de la 5
arteria subclavia izquierda.
• Su configuración fusifo rm e los diferencia de los aneurism as de la raíz
aórtica en form a de pera asociados con el síndrome de Marfan.
• La fragm entación y la pérdida de las fibras de elastina de la capa media
ocurren en la mayoría de los aneurismas torácicos.
ANEURISM AS RESULTANTES DEL SÍNDROME DE MARFAN

Y DE LA DEGENERACIÓN M IXO M A TO SA INESPECÍFICA
• La dilatación aneurism ática de la raíz aórtica ocurre en el 75% de los
pacientes con el síndrome de M arfan1. Estos aneurismas suelen tener
form a de pera y a menudo afectan a los senos de Valsalva.
• La mutación del gen que codifica la fibrilina-1 (FBN1) provoca la fragm en
tación de la elastina y la degeneración de la media.
DISECCIÓN AÓRTICA
• Las disecciones aórticas se originan en el sitio de un desgarro de la íntima
en más del 95% de los pacientes.
• El desgarro de la íntima expone la capa media al flujo sanguíneo pulsátil,
creando una «falsa» luz aórtica.
• Esta falsa luz se propaga distal o proxim alm ente a medida que la capa
exterior de la aorta media se separa de la capa interna.
AN EURISM A TRAUMÁTICO
• El desgarro causado por el traum atism o suele ten er lugar en el istm o
aórtico (90%) y norm alm ente es una laceración transversal.
• La rotura de la íntima lleva a la disección traumática o a la form ación de un
aneurisma.
135
INTRODUCCIÓN
Las enferm edades de la aorta torácica representan un desafío significativo
para el cirujano cardiotorácico y su tratam ie nto se ha asociado tradicional
m ente a una gran morbilidad y m ortalidad. Sin embargo, las recientes m ejo
ras en las modalidades diagnósticas y las técnicas quirúrgicas han llevado a
una dism inución significativa de los riesgos asociados con el tratam ie nto
quirúrgico de estas com plicaciones. En este capítulo se examinan cuatro de
las afecciones más com unes de la aorta torácica:
1. Aneurism a aterosclerótico.
2. A neurism as asociados con enferm edades del tejido conjuntivo.
3. Disecciones aórticas.
4. A neurism as traum áticos.
Se revisará cada uno de ellos por separado, centrando la atención sobre
los m étodos de diagnóstico, las técnicas quirúrgicas y los resultados.
A N E U R IS M A S ATEROSCLERÓTICOS
Los aneurism as torácicos ateroscleróticos ocurren más fre cu e n te m e n te en
la aorta descendente que en la aorta ascendente, y surgen m ás a m enudo
en la arteria subclavia izquierda2. N orm alm ente estos aneurism as tien en un
aspecto fu s ifo rm e que los diferencia de los aneurism as con form a de pera
de la raíz aórtica, asociados con el síndrom e de M arfan3. Aunque los auto
res suelen coincidir en que la fragm entación y la pérdida de las fibras de
elastina de la capa m edia ocurren en la mayoría de los aneurism as toráci
cos, la etiología precisa de estos aneurism as no ha sido determ inada toda
vía. Un posible m ecanism o para el desarrollo del aneurism a aterosclerótico
es que cuando la aorta se dilata, se produce una separación de las capas
íntim a y m edia. Esta separación facilita la infiltración de aterom a, lo que
causa la form ación de la placa4. A pesar de esta teoría, todavía está por
determ inarse si la aterosclerosis es el resultado o la causa de la degenera
ción de la media.
A N E U R IS M A S RESULTANTES DEL SÍN D R O M E DE M ARFAN

Y DE LA DEGENERACIÓN M IX O M A T O S A INESPECÍFICA
Varias enferm edades del tejido conjuntivo tienen m anifestaciones clínicas
en el sistem a cardiovascular. De estos trastornos, el que más fre cu e n te
m ente afecta a la aorta torácica es el síndrom e de M arfan5. Otras en ferm e
dades del te jid o con ju ntivo con m anifestaciones cardiovasculares son el
síndrom e de Ehlers-Danlos de tipo IV, el síndrom e de Turner, el síndrom e de
Noonan y el seudoxantom a elástico.
La dilatación aneurism ática de la raíz aórtica ocurre hasta en el 75% de
los pacientes con el síndrom e de M arfan1. Estos aneurism as suelen ser pi
riform es y afectan con frecuencia a los senos de Valsalva. La form ación de
los aneurism as tam bién tiene lugar en otros lugares, aunque con mucha
m enor frecuencia. En los pacientes con el síndrom e de M arfan, una m uta
ción en el gen FBN1 causa la síntesis inadecuada de fibrilina, una proteína
esencial para la form ación de la elastina6. Esta m utación causa la fragm enta
ción de la elastina y la degeneración de la capa media. En una aorta normal,
el porcentaje de elastina que com pone la pared arterial es más alto en la raíz
aórtica y dism inu ye d ista lm e nte. Ello puede explicar el m ayor riesgo de
aneurism as de la raíz aórtica que se ha observado en los pacientes con
Marfan.
Enfermedades de la aorta 137
DISECCIÓN AÓRTICA
Las d iseccio ne s aó rticas pueden te n e r lugar en cualquier parte de aorta.
Esto ha llevado al de sarrollo de varios sistem a s de cla sificación basados
en la localización de la disección y los dife re n te s pro to colos de tra ta m ie n
to. Las cla sificacion es m ás com u ne s son la de D eBakey y la de Stanford,
resum idas en la tabla 5-1. En la clasificación de DeBakey, las disecciones
que se originan en la aorta a sce nd en te y que se propagan al cayado y
d ista lm e n te se clasifican co m o tip o I. Las d iseccio ne s lim itadas a la aorta
asce nd en te se clasifican com o tip o II. Las d iseccio ne s que se originan en
la aorta de scen de nte y que progresan d ista lm e n te co n stitu ye n el tip o III
(fig. 5-1).
La clasificación de Stanford es una sim plificación del sistem a de DeBakey,
basada en el tratam ie nto recom endado. En este sistem a, las disecciones de
tipo I y II de DeBakey, que norm alm ente son tratadas quirúrgicam ente, se
com binan en el tipo A de Stanford. Las disecciones de tipo III de DeBakey,
ENFERMEDADES DE LA AORTA
que generalm ente son tratadas m édicam ente, son clasificadas com o tipo B
de Stanford (fig. 5-2).
Las disecciones aórticas se originan en el sitio de un desgarro de la ín
tim a en más del 95% de los pacientes7. Existen pruebas sustanciales que
dem uestran que esos desgarros de la íntim a se dan más fre cu e n te m e n te
en las regiones de la aorta que están sujetas a las m ayores fluctuaciones
de la presión7. Las localizaciones m ás com unes para estos desgarros son:
1-5 cm por encim a de los senos de Valsalva izquierdo o derecho (65%),
in m ed iatam e nte distal al origen de la arteria subclavia izquierda (20% ), en
la porción transversa del cayado aórtico (10% ) y en cualquier lugar de la
aorta d e sce n d e n te toraco ab do m ina l (5 % )7 El m o v im ie n to re p e titiv o de
la aorta causado por la fun ción con trá ctil del corazón provoca el estrés por
fle xió n que, ju n to con la h ipe rte nsió n o debilidades en la pared aórtica,
causa los desgarros en la íntim a. El desgarro de la íntim a resultante expo
ne la capa media al flu jo sanguíneo pulsátil, creando una segunda o «falsa»
luz aórtica. Esta falsa luz se propaga a continuación ta n to distal com o proxi-
m alm ente a m edida que la capa exte rior de la m edia aórtica se separa de
la capa interna8.
A N E U R IS M A T R A U M Á TIC O
Tanto una lesión contusa com o penetrante puede originar un aneurisma trau
m ático de la aorta torácica. El desgarro resultante del traum atism o ocurre
más frecue ntem e nte en el istm o aórtico (90%) y es norm alm ente una lace-
TABLA 5-1
C O M P A R A C IÓ N DE LOS S IS T E M A S DE C LASIFIC A C IÓ N DE LA D ISE C C IÓ N AÓ R TICA
T ip o D e B a k e y T ip o S t a n fo r d _______ D e s c rip c ió n
I A Disecciones que comienzan en la aorta
ascendente y se pueden extender al
cayado o más distales
II A Disecciones limitadas a la aorta
ascendente
III B Disecciones que comienzan en la aorta
descendente y progresan en sentido
distal
FIGURA 5-1
Clasificación de DeBakey de las disecciones de la aorta torácica. Véase el texto para
más detalles. (De DeBakey ME y cois.: Dissection and dissecting aneurysms o f the
aorta. Surgery 92:1118, 1982.)
ración transve rsal9. Se han pro pu esto cuatro m ecanism os para ayudar a
explicar cóm o ocurre la lesión traum ática de la aorta:
1. Desaceleración horizontal.
2. Desaceleración vertical.
3. Fuerza hidrostática.
4. Pinzamiento óse o2.
La máxima fuerza de cizallam iento horizontal ocurre en el istm o aórtico
durante el período de desaceleración rápida. A este nivel, la aorta pasa de
ser relativam ente m óvil a ser relativam ente fija. Cuando estas dos porciones
de la aorta se cizallan entre sí se produce la rotura de la íntima, generando la
disección traum ática o la form ación del aneurisma. La desaceleración ve rti
cal súbita norm alm ente ocurre en la aorta ascendente o en el cayado. La
flexión súbita de la aorta por encim a del hilio pulmonar, que está orientado
transversalm ente, cizalla en vertical la íntima, provocando su rotura. Como
Clasificación de Stanford de las disecciones de la aorta torácica. Véase el texto para

más detalles. (De Miller DC y cois.: Operative treatment of aortic dissections. J Thorac
Cardiovasc Surg 78:365, 1979.)
resultado de la com presión directa de la aorta, se producen fuerzas hidros-

táticas. Estas fuerzas se propagan com o ondas de presión que pueden rom
per la integridad de la íntima. Al acoplarse estas ondas con las fuerzas de
estiram iento o cizallam iento, se pueden producir desgarros transversales en
la aorta por el aum ento de la presión intraluminal. El pinzam iento o estran-
gulam iento óseo ocurre cuando la com presión an teroposterior atrapa la aor
ta entre la pared anterior del tórax (manubrio, clavícula y prim era costilla) y
la colum na torácica, causando la laceración aórtica.
CONSIDERACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO

A N E U R IS M A S ATEROSCLERÓTICOS
Los aneurism as ateroscleróticos son más frecuentes en pacientes m ayores
de 60 años con hipertensión y enferm edad pulm onar obstructiva crónica
asociadas1. Los varones se ven afectados con una frecuencia tre s veces
m ayor que las m ujeres, con una incidencia global que va rápidam ente en
aum ento. En un estudio se ha publicado que la incidencia media de aneuris
mas ateroscleróticos entre 1980 y 1994 fu e tres veces superior a la inciden
cia media entre 1951 y 19801. Los expertos esperan que esta tendencia
aum ente a medida que lo hace la edad de la población general.
Los aneurism as ateroscleróticos representan un desafío diagnóstico sig

nificativo para el m édico. La mayoría de los aneurism as de este tipo son
asintom áticos y norm alm ente se presentan com o un ensancham iento me-
diastínico en la radiografía rutinaria de tórax. Por desgracia, una vez que los
signos y síntom as se desarrollan es porque hay una expansión rápida o un
peligro inm inente de rotura. El tip o de síntom as y signos dependen de la
localización y la m agnitud del aneurism a. El síntom a más frecue nte es el
dolor torácico, inicialm ente descrito com o sordo que luego se va haciendo
gradualm ente más intenso. La localización del dolor indica a m enudo la si
tuación del aneurisma. Los aneurism as de la aorta ascendente generalm en
te causan el dolor en la mandíbula o el cuello, m ientras que los de la aorta
descendente suelen provocar dolor de espalda. O tros síntom as norm alm en
te son el resultado del a u m en to de la presión en las e structu ras locales
com o el nervio recurrente laríngeo, la tráquea, los bronquios o el esófago.
Estos síntom as pueden incluir estridor, disfonía, hem optisis, disfagia y he-
m atem esis.
Una radiografía rutinaria de tórax advierte adecuadam ente sobre la pre
sencia de un aneurisma torácico aterosclerótico. Una vez que se descubre
el aneurism a, los m étodos de imagen más avanzados, com o la tom ografía
com putarizada (TC), la resonancia m agnética (RM), el ecocardiogram a trans-
esofágico (ETE) y la aortografía determ inan co rre cta m e n te el tam año, la
naturaleza y la situación precisa de estos aneurism as6-10.
La elección del m étodo de imagen continúa siendo m otivo de controver
sia. Varios estudios clínicos que han estudiado la eficacia de estos m étodos
han revelado que la RM, la TC y el ETE tienen una alta sensibilidad para la
detección de los aneurism as torácicos. También tienen la ventaja adicional
de ser relativam ente no invasivos6-9. Los principales inconvenientes de la
RM son los largos tiem pos de exploración y el acceso lim itado al paciente
durante la prueba, lo que la lim ita a sólo los pacientes hem odinám icam ente
estables. La TC, por otro lado, ofrece tiem p os de exploración m ucho más
cortos pero precisa el uso de un m edio de contraste. El ETE puede ser rea
lizado a la cabecera del paciente y es una opción excelente para aquellos
que están inestables o no deben m ovilizarse; sin em bargo, el ETE ofrece
m enos sensibilidad y especificidad que la TC o la R M 6-8. O tros inconvenien
te s del ETE son la incapacidad para visualizar los 3-5 cm distales de la aorta
ascendente y el cayado, la alta variabilidad de resultados en función de la
experiencia de quien realiza la prueba y la dificultad para com parar los resul
tados durante los seguim ientos seriados6-11.
La aortografía, que antiguam ente fue considerada la técnica de imagen
ideal para los aneurism as aórticos, se utiliza cada vez con m enos frecuencia.
Esta técnica es costosa, laboriosa e invasiva9. Adem ás, la aortografía infra
valora a m enudo el tam año, porque sólo visualiza la luz en el sitio del aneu
risma. La aortografía no puede m edir la m agnitud de la form ación de placa o
el espesor de la pared aórtica. Estos factores, así com o los rápidos avances
en los m étodos no invasivos, han contribuido a la dism inución del uso de
esta técnica para la detección de aneurismas.
Una vez que se ha co n firm a d o la presencia de un aneurism a, se reco
m ienda visualizar toda la aorta, dado que se encontrarán varios aneuris
m as en ap ro xim a d a m e n te un 4 0 % de esto s pa cie ntes1,8. Esto ta m b ié n
ayuda a la determ in ació n exacta del tam año, localización y naturaleza del
aneurism a. Todas estas cara cte rísticas se correlacionan e stre ch a m e n te
con la probabilidad de rotura y son los fa cto re s principales a la hora de

de te rm in a r el tra ta m ie n to que se debe seguir. La mayoría de los autores
esta ble cen 5 cen tím e tro s com o el tam añ o lím ite para la reparación quirúr
gica de cualquier aneurism a torácico ate ro scle rótico. A dem ás, cualquier
aneurism a cuyo tam añ o a u m en te m ás de 0,5 cm /año debe tratarse quirúr
g ica m e n te 1'12'13.
Claves clínicas
• Una vez que se desarrollan los signos y síntom as, es porque hay una
expansión rápida o un peligro inm inente de rotura.
• El síntom a m ás fre cu e n te es el do lo r torácico, inicialm ente de scrito
com o sordo pero que se intensifica gradualm ente. La situación de este
dolor indica a m enudo la localización del aneurism a.
• O tros síntom as pueden ser estridor, disfonía, hem optisis, disfagia y he-
m atem esis.
• Una radiografía rutinaria de tórax advierte de la presencia de un aneuris
ma torácico aterosclerótico.
• Una vez que el aneurism a se descubre, los m étod os de imagen más
avanzados (TC, RM, ETE y aortografía) determ inan el tam año, la natura
leza y su localización precisa.
A N E U R IS M A S RESULTANTES DEL S ÍN D R O M E DE M ARFAN

Y DE LA DEGENERACIÓN M IX O M A T O S A INESPECÍFICA
El síndrom e de M arfan es la enferm edad genética más com ún en los adul
tos, con una incidencia publicada de 1/5.000-1/10.00014'15. Se trata de un
trastorno autosóm ico dom inante y tien e una amplia gama de m anifestacio
nes clínicas que com prenden de fectos oculares y m usculoesqueléticos de
diverso grado. Las anomalías cardiovasculares ocurren en el 95% de esta
población5. La dilatación de la raíz aórtica es la alteración cardiovascular más
frecue nte y aparece en el 75% de los pacientes con M arfan16'17. Las com pli
caciones relacionadas con la dilatación de la raíz aórtica representan la prin
cipal causa de m ortalidad en los pacientes con este síndrom e. La mayoría
de estos pacientes presenta disección de la aorta ascendente, dando com o
resultado taponam iento, fracaso ven tricular izquierdo causado por in sufi
ciencia aórtica o isquem ia de m iocardio por la afectación de los orificios
coronarios13'15'18.
A unque podría esta r afectada toda la aorta, debe prestarse atención
especial a la raíz aórtica. El seg u im ie n to seriado con TC debe com enzarse

en cuanto se realice el diagnóstico del síndrom e de M arfan para seguir la
evolución del tam año y la velocidad de expansión de la raíz aórtica. Una vez
que la aorta alcanza un diám e tro de 5 cm o si ocurre un rápido crecim ien to
entre los estudios de im agen, se considera que la aorta tien e un riesgo alto
de disección y rotura. Un estudio realizado por M urd ock y cois, (n = 257)
e n co n tró que en los pa cie ntes con M arfan que tenían com p lica cio nes
ca rd io vasculare s no tratad as la edad m edia del fa lle c im ie n to fu e de
32 años. Este hecho, unido a los excelentes resultados quirúrgicos en las
series m ás extensas de pacientes com unicadas por separado por G ott,
Kouchoukos, Svensson y Cabrol (resum idas en la tabla 5-2), indica que
debe usarse una estrategia agresiva para tratar la enferm edad de la raíz
aórtica asociada con el síndrom e de M a rfa n 19-22. Dado que la reparación
quirúrgica program ada suele proporcionar resultados m ás favorables, va-
TABLA 5-2
RESULTADOS DEL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA RAÍZ AÓRTICA_______________
Mortalidad Supervivencia
A utor Año n.° perioperatoria a 5 años
Gott y cois.19 1994 150 0% 92%
Kouchoukos y cois.20 1991 172 5% >61 %
Svensson y cois.21 1992 348 9% 71%
Cabrol y cois.22 1986 100 4% >75%
rias publicaciones recom iendan la reparación profiláctica de todos los aneu

rism as de aorta ascendente superiores a 5 cm de diám etro en los pacientes
con M arfan23-24.
Claves clínicas
• El síndrom e de M arfan tien e una amplia gama de m anifestaciones clíni
cas que incluyen defectos oculares y m usculoesqueléticos. Las anom a
lías cardiovasculares ocurren en el 95% de esta población.
• El seguim iento seriado con TC debe com enzarse en cuanto se estable
ce el diagnóstico del síndrom e de Marfan para seguir la evolución del
tam año y la velocidad de expansión de la raíz aórtica.
• Una vez que la aorta alcanza un diám etro de 5 cm o si tien e lugar un
rápido crecim ien to entre los estudios de imagen, se considera que la
aorta tien e un riesgo alto de disección y rotura.
DISECCIÓN AÓRTICA
La incidencia estim ada de disección aórtica oscila entre 5 y 30 casos por
m illón de personas y año, que es por lo m enos el doble de la incidencia de
aneurism as aórticos abdom inales (AAA) rotos7. A pesar de este hecho, la
presencia de disecciones a m enudo pasa com p le ta m ente inadvertida, con
datos de que hasta el 28% de los diagnósticos de disección se realizó por
prim era vez en la autopsia25-27. La disección acontece más a m enudo en va
rones que en m ujeres, con proporciones publicadas que fluctúan entre 2:1
y 5:1. Los picos de edad para la aparición de disecciones proxim ales y dista
les son 50-55 años y 60-70 años respectivam ente2829. La hipertensión cróni
ca es el factor de riesgo asociado con más frecuencia, y se encuentra hasta
en el 78% de los casos de disección, pero se relaciona más con las disec
ciones proxim ales que con las distales30. El síndrom e de M arfan es otro
factor que se asocia norm alm ente con la disección aórtica y está presente
en casi el 40% de todos los casos de disección31. O tros factores de riesgo
descritos son la dilatación aórtica, la anuloectasia aórtica, la hipoplasia del
cayado aórtico, la coartación aórtica, la válvula aórtica bicúspide y otros tras
tornos del tejido conjuntivo com o los síndrom es de Ehlers-Danlos, Turner y
Noonan7.
El dolor es el síntom a más frecue nte en la disección aórtica7-32. Según
una com unicación de 464 pacientes del International Registry o f Acute Aor
tic Dissection, el 64% de los pacientes refirieron un dolor lacerante y un
51 % de ellos lo describieron com o un desgarro o una sensación de arranca
m iento30. Este dolor ocurre típicam ente en la línea media en la cara anterior
o posterior del tronco. El dolor suele iniciarse de manera súbita y lo normal
es que se intensifique rápidam ente hasta un nivel insoportable. O tros sig

nos cardiovasculares norm alm ente com unicados son:
• Insuficiencia aórtica.
• Diferencias de presión arterial y de pulso entre las extrem idades.
• Soplos en las principales arterias.
• Isquem ia sintom ática en las extrem idades.
• Ensancham iento m ediastínico en la radiografía de tórax28.
En los casos de disección que afecta al cayado aórtico, los signos y sín
tom as pueden con sistir en shock, alteraciones del nivel de conciencia y
síncope. La isquemia m edular ocurre a veces con las disecciones de la aorta
descendente33'34.
Las disecciones aórticas están entre las com plicaciones más letales que
afectan a la aorta torácica. De los pacientes con disección, el 21 % m uere an
tes incluso de llegar al hospital35. En los pacientes que no reciben tratam iento
la tasa de mortalidad sube rápidamente, con estudios que sugieren aum entos
del 1-3% por hora durante las primeras 24 horas después de la presentación.
Después de las 24 horas iniciales, la m ortalidad en los pacientes sin trata
m iento alcanza el 70% a la semana, el 80% a las 2 semanas y el 90% dentro
de los primeros 3 meses. M enos del 10% de los pacientes sin tratam iento
sobrevivirá al año y casi la totalidad fallecerá en 10 años36-38. El rápido aum en
to de la m ortalidad asociada con las disecciones sin tratam iento subraya la
importancia del diagnóstico precoz. Por tanto, una vez que el m édico sospe
cha una disección aórtica deben utilizarse inm ediatam ente las técnicas de
diagnóstico avanzado para confirm ar la presencia y la localización de la disec
ción. La radiografía de tórax y el electrocardiograma (ECG) son útiles para la
valoración inicial y deben seguirse rápidamente del ETE, la RM o la TC7.
La TC es el m étodo diagnóstico más utilizado en el International Registry
of Acute A ortic D issection, lo que se ve favorecido porque es exacto, relati
vam ente no invasivo y perm ite el diagnóstico rápido en las situaciones de
urgencia. Los principales inconvenientes de la TC, además de los problemas
relacionados con el uso de contraste, consisten en la dificultad para identifi
car el origen del desgarro de la íntima y la extensión de la afectación en las
ramas. Adem ás, la TC es incapaz de proporcionar inform ación sobre la insu
ficiencia aórtica39. La RM, com o la TC, es tanto precisa com o relativam ente
no invasiva. La RM, por lo general, puede definir la extensión de la disección,
el sitio del desgarro de la íntima, la afectación valvular y de los vasos del ca
yado aórtico. A la RM le falta, por desgracia, una disponibilidad inmediata, ya
que requiere tiem p os prolongados de exploración y el acceso al paciente

durante la prueba está lim itado40. El ETE está am pliam ente disponible, es
fácil de realizar a la cabecera del paciente y no limita el acceso a éste durante
la prueba. Sin embargo, aunque el ETE puede ser m uy exacto y perm ite vi
sualizar m uchas de las características secundarias de la disección, esta exac
titud es m uy dependiente de quien la realice, com o lo indica el am plísim o
rango de especificidad descrita (63-96%)7. La aortografía, que fue considera
da el patrón oro para confirm ar la presencia de disección, ha perdido acepta
ción. Si la trom bosis ocluye la falsa luz, la aortografía puede no m ostrar nin
gún signo. Adem ás, puede pasar por alto la disección si no se obtiene una
vista tangencial del colgajo de la íntima. Por últim o, la aortografía es relativa
m ente invasiva y m uy laboriosa, lo que aumenta el riesgo del paciente debido
al retraso adicional para la intervención quirúrgica. En la tabla 5-3 se muestra
un breve resum en de las características de cada técnica de imagen.
TABLA 5-3
C O M P A R A C IÓ N DE LO S M É T O D O S D IA G N Ó S T IC O S EN LA D IS E C C IÓ N A Ó R T IC A 8
M é t o d o _______ S e n s ib i li d a d E s p e c if ic id a d O b s e r v a c ió n ____________
Rayos X <50% <50% Sólo es útil en la valoración
inicial
ETE 98% 63-96% Portátil, muy dependiente de
quien la realice
RM 95-100% 95-100% Tiempos de exploración largos,
acceso limitado al paciente
TC 83-94% 87-100% Tiempos de exploración cortos,
ampliamente disponible,
necesita contraste
Aortog rafia 87% 75-94% Delimita la anatomía coronaria,
invasiva, procedimiento que
conlleva bastante tiempo
ETE, Ecocardiograma transesofágico; RM, resonancia magnética; TC, tomografía
computarizada.
Una vez que se ha realizado el diag nóstico de disección aórtica y se ha

id e n tifica d o el tip o de disección, de be com enzarse lo m ás p ro n to posible
el tra ta m ie n to adecuado. El tra ta m ie n to a n tih ip e rte n s iv o in tra v e n o s o con
p-b lo que an te s debe com e nza rse in m e d ia ta m e n te en to d o s los pa cie ntes
con sospecha de disecció n aórtica a m e n o s que p re sen te n h ipo te nsió n con
co m ita n te . D espués de esto, se debe eleg ir e n tre una estrate gia m édica o
quirúrgica en fu n ció n del tip o y la exte nsió n de la disección. En general, las
diseccio ne s d ista le s y sin com p lica cio nes, las diseccio ne s aisladas y esta
b les del cayado a ó rtic o y las d is e ccio n e s cró n ica s son tra ta d a s m é d ica
m e n te . Todos los dem ás tip o s de disección tien en resu ltad os m ás favora
bles cuando se tratan q u irú rg ica m e n te . En la tabla 5-4 se proporciona un
resu m en de las opcio nes recom endadas para el tra ta m ie n to de los diversos
tip o s de disecció n aórtica.
Claves clínicas
• El d o lo r es el s ín to m a d e s c rito con m ás fre c u e n c ia en la d is e c c ió n
aórtica.
TABLA 5-4
R E S U M E N D EL T R A T A M IE N T O D E L A S D IS E C C IO N E S ___________________________________
M é t o d o _______ In d ic a c io n e s _________________________________________________________
Quirúrgico Disecciones agudas, proximales y sin complicaciones
Disecciones agudas, distales y con compromiso de órganos vitales
Disecciones agudas, distales y con rotura o rotura inminente
Disecciones agudas, distales y con extensión retrógrada a la aorta
ascendente
Disecciones agudas y distales en pacientes con síndrome
de Marfan
Médico Disecciones agudas, distales y sin complicaciones
Disecciones del cayado, estables y aisladas
Todas las disecciones crónicas, estables y sin complicaciones
• El dolor tien e lugar típicam ente en la línea media en la cara anterior o

posterior del tronco. Suele iniciarse de form a súbita y lo normal es que
se intensifique rápidam ente hasta unos niveles insoportables.
O tros signos cardiovasculares norm alm ente descritos son:
• Insuficiencia aórtica.
• Diferencias de presión arterial y de pulso entre las extrem idades.
• Soplos en las principales arterias.
• Isquemia sintom ática en las extrem idades.
• Ensancham iento m ediastínico en la radiografía de tórax.
El tratam iento antihipertensivo intravenoso con p-bloqueantes debe co
menzarse inm ediatam ente en todos los pacientes con sospecha de disec
ción aórtica a m enos que presenten hipotensión concom itante.
A N E U R IS M A T R A U M Á TIC O
La mayoría de lesiones traum áticas de la aorta torácica se producen en los
pacientes im plicados en un traum atism o contuso con desaceleración rápi
da, com o un accidente de tráfico o una caída. En la inmensa mayoría de los
casos, esta lesión es m ortal de inm ediato. Sin embargo, en el 10-15% de
los pacientes con lesión traum ática de aorta la adventicia aórtica y las es
tructuras del m ediastino contienen la rotura lo suficiente com o para perm itir
al paciente llegar al hospital2. La supervivencia del paciente en este escena
rio depende del diagnóstico y el tratam ie nto exacto en las prim eras 24 horas
después de llegar al hospital, dado que hasta el 50% de los pacientes tienen
una rotura com pleta durante este período2.
Los signos y síntomas norm alm ente referidos en casos de lesión traum á
tica de aorta son: dolor interescapular, dolor torácico retroesternal, hipoten
sión sin causa aparente, ausencia de pulso en extrem idades y hem otórax con
un débito inicial por el drenaje torácico mayor de 750 mi. Otras lesiones nor
m alm ente asociadas son las contusiones de la parrilla costal anterior y las
fracturas esternales palpables. En los casos de lesión traumática de aorta, la
radiografía de tórax norm alm ente sugiere la presencia de una lesión. El ensan
cham iento mediastínico mayor de 8 cm en la radiografía de tórax es un signo
sensible pero no específico de lesión traumática de la aorta. Otras caracterís
ticas radiológicas que pueden estar presentes son el borramiento del botón
aórtico, la desviación de la tráquea y el hem otórax izquierdo. Una vez que se
establece un diagnóstico preliminar de lesión traumática de aorta, deben rea
lizarse las pruebas de imagen necesarias para confirm ar el diagnóstico y defi
nir la extensión de la lesión. La aortografía continúa siendo el patrón oro para

realizar el diagnóstico definitivo de lesión traumática de la aorta. Los recientes
estudios con TC helicoidal la m uestran com o una alternativa prom etedora y no
invasiva. Sin embargo, estos resultados deben confirm arse con estudios más
amplios antes de que la TC pueda utilizarse com o el estándar de asistencia,
sobre todo por las consecuencias de un falso negativo en esta situación8,41'42.
Una vez que se confirm a la lesión traum ática de la aorta, se recomienda la
reparación quirúrgica inm ediata en la mayoría de los pacientes.
Claves clínicas
• Los signos y síntom as más frecue ntes en casos de lesión traum ática de
la aorta son el dolor interescapular, el dolor torácico retroesternal, la hi
potensión sin causa aparente, la ausencia de pulso en extrem idades y el
hem otórax.
• Otras lesiones norm alm ente asociadas son las contusiones de la parrilla
costal anterior y las fracturas esternales palpables.
• La aortografía continúa siendo el patrón oro para realizar el diagnóstico
de finitivo de lesión traum ática de aorta.
• Una vez que se confirm a la lesión traum ática de la aorta, se recom ienda
la reparación quirúrgica inm ediata en la mayoría de los pacientes.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 43
A N E U R IS M A S Y DISECCIONES DE LA AORTA ASC ENDENTE
Y EL CAYADO
• Se requiere una técnica estándar de circulación extracorpórea.
• Todo el tejido anóm alo debe ser resecado.
• Las disecciones que se originan en la aorta ascendente ocurren com o un
proceso agudo y precisan casi universalm ente una intervención quirúrgica
de urgencia.
El tratam iento quirúrgico de la enferm edad de la aorta ascendente puede
dividirse en tres grandes categorías:
1. Reparación de los aneurism as fusifo rm e s.
2. Reparación de las disecciones de tipo A.
3. Reparación de los aneurism as con anuloectasia aórtica concom itante.
Aneurism as fusiform es
Como se ha m encionado antes, los aneurism as fu sifo rm e s de la aorta to
rácica son típicam ente el resultado de la degeneración aterosclerótica de la
pared aórtica. Estos aneurism as suelen com enzar en un pu nto distal a
la unión sinotubular y se extienden distalm ente en una longitud m uy variable
(fig. 5-3, A). El tratam iento quirúrgico de estas lesiones constituye la base
sobre la cual se analizará la reparación de las lesiones más com plicadas de
la aorta ascendente.
Los pacientes se preparan de la form a habitual para la cirugía cardíaca.
Las técnicas intraoperatorias de m onitorización deben incluir los catéteres
arteriales pulm onar y sistém ico, así com o el ecocardiogram a transesofági-
co. En los casos en los que se prevea un tie m p o de parada circulatoria hipo-
térm ica (PCH) se adm inistran lidocaína, magnesio, m etilprednisolona y ma-
nitol intravenosos, además de la realización del electroencefalogram a (EEG)
continuo.
Una vez que el paciente está listo para la cirugía, se comienza la circula
ción extracorpórea normal. En la mayoría de los casos, el aneurisma fusifo r
m e de la aorta ascendente no hace posible la canulación en la aorta ascen
de nte distal. En esto s casos, se usa la canulación directa de la arteria
fem oral o axilar. Después de iniciar la circulación extracorpórea (CEC) y dre
nar el ven trícu lo izquierdo (VI), se com ienza el e n fria m ie n to sisté m ico a
18 °C si se va a realizar con PCH o, en caso contrario, a 28-32 °C. Cuando se
reemplaza la aorta ascendente por aneurisma, disección, rotura o calcifica
ción, es preferible sustitu ir tod o el tejido enferm o. Esto puede requerir PCH
para poder realizar la reconstrucción del hem icayado y una anastom osis dis
tal abierta si no hubiera una cantidad adecuada de aorta ascendente distal al
aneurisma. Si no es necesaria la PCH, la aorta se pinza y se adm inistra la
cardioplejía, anterógrada, retrógrada o ambas, para una protección miocárdi-
ca estándar. Después, se interpone la prótesis tubular reemplazando el te ji
do aórtico e n ferm o (fig. 5-3, B). Cuando se utiliza la PCH, ésta ayuda a mini-
FIGURA 5-3
A, Aneurisma fusiforme de la aorta ascendente, cuyo comienzo es distal a la unión
sinotubular.
Continúa
m izar la posibilidad de recurrencia de aneurism as en la aorta ascendente

residual, garantiza un flujo anterógrado sin obstrucciones a través de todos
los vasos del cayado en los casos de disección y facilita la realización óptim a
de la anastom osis distal. Para lograr esto, se enfría el paciente a 18 °C, se

detiene la CEC y se comienza la perfusión cerebral retrógrada (PCR) conti
nua, m anteniendo una presión venosa yugular de 20-25 m m H g. Si se utiliza
la canulación de la arteria axilar, el tronco braquiocefálico se pinza cerca del
cayado y se inicia la perfusión cerebral anterógrada (PCA) m anteniendo flu
jos de 0,5-1 l/m in. Se escinde la aorta ascendente al nivel elegido y se corta
de form a biselada una prótesis de dacron de baja porosidad para la recons
trucción del hem icayado o transversalm ente para la interposición de la pró
tesis tubular. Después de la realización de la anastom osis distal, se reinicia
la CEC. Esto perm ite el recalentam iento del paciente m ientras se realiza el
reem plazo aórtico, la reparación o el reemplazo de la válvula y la anastom o
sis proxim al aórtica.
Según datos recientes de Gleason y cois, de la Universidad de Pensilva-
nia, quienes han publicado m ás de 600 reem plazos de aorta ascendente
FIGURA 5-3 (cont.)

B, Aneurisma de la aorta ascendente reparado con interposición de una prótesis
tubular.
entre enero de 1997 y junio de 2002, en la mayoría de estos procedim ientos

se usó la PCH durante la reconstrucción del hem icayado con una anastom o
sis distal abierta, com o se ha descrito aquí. En esta serie, la mortalidad glo
bal hospitalaria, excluidos los pacientes con disección de tip o A, fu e del
4,1 % (19 pacientes). Esta m ortalidad justifica la intervención profiláctica de
los aneurism as de aorta ascendente cuando exceden los 5 cm.
Disección aórtica (tipo A)

Las disecciones que se originan en la aorta ascendente ocurren com o un
proceso agudo y precisan casi siem pre una intervención quirúrgica de ur
gencia. Sin em bargo, la elección del tip o de reparación quirúrgica para la di
sección aguda de tipo A es m otivo de un intenso debate, que gira en torno
a los pacientes con disección y una lesión concom itante com o es la insufi
ciencia valvular aórtica. Algunos autores defienden que deben resolverse
sim ultáneam ente la disección y la valvulopatía aórtica usando un tubo valvu
lado con reim plante coronario para ahorrar a estos pacientes procedim ien
tos quirúrgicos posteriores. Sin em bargo, para lograr la supervivencia más
alta en estos pacientes, en nuestro centro se recom ienda, con ciertas ex
cepciones, evitar la utilización del tub o valvulado debido a un riesgo signifi
cativam ente m ayor de com plicaciones en el con texto agudo. En cambio,
se considera com o tratam iento adecuado el reemplazo de la aorta ascen
dente con una prótesis tubular supracoronaria, aislada o acompañada por la
resuspensión de las tres com isuras de la válvula aórtica. Las dos excepcio
nes a esta estrategia las constituyen los pacientes con un trastorno del te ji
do conjuntivo y aquéllos con anuloectasia aórtica. Estos casos justifican el
reemplazo de la raíz aórtica entera con un injerto com puesto.
El procedim iento quirúrgico estándar para la reparación de una disección
aórtica de tipo A no com plicada es sim ilar al descrito para los aneurism as
fusifo rm e s (v. fig. 5-3). Para la anastom osis distal se debe realizar un reem
plazo biselado del hemicayado, con lo que se m inim iza la form ación poste
rior de aneurism as del cayado. A diferencia de la cirugía de los aneurismas,
el objetivo prim ario en los pacientes con disección es resecar el sitio del
desgarro de la íntima. En alrededor del 50% de los pacientes intervenidos
quedan restos de aorta disecada7. Por añadidura, la disección suele tener
lugar en un tejido extrem adam ente friable. Debe tenerse un cuidado espe
cial al m anipular el tejido aórtico y al suturar el injerto en su lugar. General
m ente, se recom ienda alguna form a de refuerzo con tefló n en cada línea de
la sutura ya sea colocándolo en m edio de las capas de la disección o por
fuera de la capa adventicial.
En algunos casos de disección tipo A con afectación valvular, realizar el
reem plazo con una prótesis tubular por encim a de la unión sinotubular es
suficiente para reunir las valvas y restaurar la com petencia de la válvula. En
otros casos, es necesaria la resuspensión de las tres com isuras para restau
rar la geom etría com isural normal y la com petencia valvular.
A pesar de que el tratam iento quirúrgico de las disecciones de la aorta
ascendente representa un extraordinario reto para el cirujano cardiotorácico,
estas operaciones pueden realizarse con una m orbilidad y m ortalidad relati
vam ente bajas. El Yale Center fo r Thoracic A ortic Disease com unicó recien
te m e n te una m ortalidad postoperatoria de sólo un 14% (8 de 57 pacientes)
en quienes se usó este protocolo quirúrgico.
Anuloectasia aórtica
Esta lesión afecta a los senos de Valsalva y la aorta ascendente, causando a

m enudo una dilatación del anillo aórtico con insuficiencia aórtica (fig. 5-4, A).
El tra ta m ie n to quirúrgico de la en ferm ed ad de la raíz aórtica m ejoró no
tab lem e nte en 1968, cuando Bentall y De Bono describieron por prim era
vez la reparación de grandes aneurism as de la raíz aórtica utilizando un in
je rto valvulado. Desde entonces, este proced im ie nto clásico ha experim en
tado varias m ejoras. La técnica de Bentall m odificada sigue siendo el están
dar de asistencia para la mayoría de los casos de reem plazo de raíz aórtica
(fig. 5-4, A-D).
La técnica de Bentall m odificada con siste en la disección com pleta y la
m ovilización de las arterias coronarias para la realización de las an astom o
sis, incluidas todas las capas de la aorta y de los botones coronarios. El
abordaje quirúrgico para este procedim iento es sim ilar a lo discutido previa
m ente para los aneurism as fu sifo rm e s y disecciones, con unas pocas con-
FIGURA 5-4
A, Anuloectasia aórtica. Aneurisma que afecta a la raíz aórtica y se extiende a la
mitad de la aorta ascendente.
Continúa
sideraciones adicionales. El proced im ie nto se realiza por esternotom ía m e

dia y utiliza CEC total con las técnicas norm ales de cardioplegia. El cirujano
corta transversalm ente la aorta com o m ínim o a 1 cm proxim al a la pinza
aórtica y m oviliza la raíz aórtica anterio rm ente. Las arterias coronarias se
cortan dejando alrededor abundante tejido de los senos de Valsalva y se les
separa m ed ia nte unos pu ntos de tracció n que m antienen la orientación
adecuada de los botones. N osotros recom endam os la m ovilización amplia
de las dos arterias coronarias. S eguidam ente se colocan puntos encim a de
las tres com isuras que sirven com o puntos de tracción para estirar la raíz,
p erm itiendo una visión global de la m ism a. El tejido del seno y la válvula se
cortan (fig. 5-4, B).
La preferencia actual es poner puntos de poliéster trenzado de 2-0 apo
yados y horizontales desde la aorta hacia el ventrículo, alrededor de todo el
anillo. Estas suturas se pasan posteriorm ente a través del anillo de sutura de
la prótesis valvulada (fig. 5-4, Q . Se em plea la m ism a técnica para las próte
sis m ecánicas, porcinas, ho m oinje rto s y autoinjertos. La prótesis se baja
FIGURA 5-4 (cont.)

B, Escisión del aneurisma y de la válvula aórtica con movilización de las arterias
coronarias.
Continúa
entonces a su posición en el anillo y se anuda. Después se realiza directa

m ente la anastom osis de la arteria coronaria izquierda en la cara posterior de
la raíz, sólo unos m ilím etros por encim a del anillo con polipropileno de 4-0.
Si no hay ninguna infección presente, el reim plante de los botones corona
rios se realiza apoyando la sutura en un anillo de te fló n para m ejorar la he
m ostasia y prevenir la form ación tardía de seudoaneurism as. Este paso es
fundam ental en los pacientes con disección aguda y en aquellos con síndro
m e de M arfan. El botón de la arteria coronaria derecha se im planta casi a
180 grados de la anastom osis coronaria izquierda y ligeram ente más distal
en el injerto. Un error com ún es colocar la arteria coronaria derecha dem a
siado lejos hacia la izquierda o m uy baja en el injerto, provocando la tensión
y la distorsión de la arteria cuando el corazón se rellena. Esto puede m inim i
zarse realizando prim ero la anastom osis distal de la aorta y, a continuación,
FIGURA 5-4 (cont.)

C, Implante de un conducto valvulado.
Continúa
la reim plantación de la artería coronaría cuando el injerto ya está cortado a la

longitud adecuada. La anastom osis térm ino-term inal del injerto a la aorta se
realiza con polipropileno de 3-0 o 4-0 (fig. 5-4, D).
A ctua lm en te , el reem plazo program ado y aislado de la raíz tie n e una
m ortalidad quirúrgica inferior al 5% , y algunos centros refieren tasas m eno
res al 1 %. Sin embargo, diversos factores com o la operación de urgencia a
causa de la disección aguda, la enferm edad coronaria o carotídea asociadas,
la reintervención y la infección aum entan sustancialm ente el riesgo quirúrgi
co durante el reemplazo de raíz. A pesar de ello, estos resultados son signi
ficativam ente más favorables que los correspondientes que se han observa
do con el tratam iento médico.
A pesar de los excelentes resultados precoces y tardíos con los injertos
valvulados, ha surgido un interés creciente por los procedim ientos quirúrgi
cos que reemplazan el tejido aórtico enferm o y los senos aórticos pero con-
FIGURA 5-4 (cont.)

Df Realización de la anastomosis distal después de reimplantar ambas arterias
coronarias.
servan las valvas de la válvula aórtica para evitar la anticoagulación y m inim i

zar el riesgo de endocarditis relacionado con la prótesis. Estos procedim ientos,
conocidos com o rem odelado de la raíz aórtica, están en fase de evolución y
no se conocen todavía los resultados a largo plazo, aunque los resultados a
corto y m edio plazo son buenos. Estas técnicas de preservación van ganan
do aceptación de form a continua.
A N E U R IS M A S Y DISECCIONES DEL CAYADO AÓRTICO

Todos los aneurism as y disecciones del cayado aórtico precisan PCH o una
técnica m uy sim ilar (la perfusión cerebral a bajo flujo) si la arteria axilar ha
sido canulada. La m ism a técnica básica se usa para la lesión lim itada al ca
yado o para los pacientes con enferm edad proximal que necesitan el reem
plazo de la raíz o de la aorta ascendente adem ás del reem plazo del cayado
aórtico (fig. 5-5, A-E).
N uestro abordaje para los aneurism as del cayado es realm ente una m o
dificación de la técnica de parada circulatoria descrita inicialm ente por Griepp
y cois.44. Este abordaje no requiere el uso de ninguna pinza vascular y per
m ite una exposición excelente de tod o el cayado aórtico y la aorta deseen-
FIGURA 5-5
A, Aneurisma del cayado aórtico que afecta a la aorta ascendente distal y a la aorta
descendente proximal. B, Extensión de la escisión de la aorta ascendente, descen
dente y el cayado en preparación para la reconstrucción con injerto. C, Reimplante de
un islote con los vasos del cuello en la prótesis.
Continúa
dente proximal. El paciente se coloca en CEC y se comienza el enfriam iento.

Durante este período de enfriam iento, el cirujano realiza la movilización de
los vasos del cayado y de la cabeza, adem ás de los procedim ientos proxim a
les que sean necesarios. A los 18 °C, el paciente se coloca en posición
FIGURA 5-5 (cont.)

D, Construcción de la anastomosis distal con la aorta descendente torácica. E# Cons
trucción de la anastomosis proximal con la aorta ascendente. F, Aneurisma del caya
do aórtico reparado.
marcada de Trendelenburg y se inicia la PCH o la perfusión cerebral a bajo

flujo. Esta técnica proporciona 45-60 m inutos durante los cuales el cirujano
puede efectuar el reem plazo del cayado. Por lo general, prim ero se realiza la
anastom osis distal, seguida por el reim plante de los vasos de la cabeza
com o un islote. Después de com pletar el reemplazo del cayado aórtico, se
reinicia la CEC y la prótesis se pinza proxim alm ente, lo que perm ite perfun-
dir los vasos de la cabeza durante el resto del procedim iento. De manera
alternativa, prim ero puede ser reim plantado el islote de aorta que contiene
los vasos de la cabeza, seguido de las anastom osis distal y proxim al. Si el
im plante del injerto valvulado en la raíz no se hubiera com pletado previa
m ente, ahora puede concluirse. La anastom osis del injerto valvulado al injer
to del cayado com pleta la reparación.
A N E U R IS M A S Y DISECCIONES DE LA AORTA TORÁCICA

DESCENDENTE
La reparación quirúrgica de la lesión de la aorta torácica descendente puede
dividirse en tres categorías:
1. Reparación de aneurism as degenerativos (enferm edad degenerativa de
la media y aterosclerosis).
2. Reparación de aneurism as que son el resu ltad o de d ise ccio n e s c ró
nicas.
3. Reparación de aneurism as m icóticos (infecciosos).
El protocolo para la reparación de los aneurism as degenerativos repre
senta el planteam iento estándar para el tratam iento quirúrgico de la aorta
torácica descendente. La reparación de las disecciones y aneurism as m icó
ticos sigue los m ism os principios generales con unas pocas consideracio
nes quirúrgicas adicionales. Esta sección repasa en prim er lugar las técnicas
de protección medular, para exponer a continuación cada una de las catego
rías principales del tratam ie nto quirúrgico. El capítulo concluye con un breve
repaso de los resultados actuales de la reparación de la aorta torácica des
cendente.
Protección m edular
Desde el prim er reemplazo con éxito de la aorta torácica descendente m e
diante un injerto realizado por Hufnagel en 1947, las altas tasas de m ortali
dad han marcado el tratam iento quirúrgico de las enferm edades de la aorta
torácica descendente. De las com plicaciones asociadas, la paraplejía post
operatoria com o resultado de la isquem ia m edular continúa siendo la más
desafiante. A unque ningún m é to d o de pro te cció n m ed ular garantiza la
ausencia total de esta com plicación, varias técnicas contem poráneas han
reducido el riesgo de parálisis hasta unos niveles aceptables.
En la actualidad, la protección neurológica se lleva a cabo utilizando una
com binación de técnicas que com prenden el enfriam iento perioperatorio, el
drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) y cualquiera de las técnicas de
derivación aórtica. El enfriam iento perioperatorio reduce el m etabolism o ba-
sal del paciente, lo que dism inuye la acum ulación de productos m etabólicos
perjudiciales. El enfriam iento tiene lugar pasivam ente, perm itiendo que la
tem peratura corporal del paciente baje a 32 °C, que es la tem peratura que
se m antendrá durante tod o el procedim iento. El recalentam iento empieza
una vez que la prótesis tubular está en su sitio y se ha logrado la hem ostasia
del lecho quirúrgico. Debe adm inistrarse heparina (1 mg/kg) antes del pinza-
m iento aórtico.
Si el aneurisma puede repararse en m enos de 30 m inutos, no se necesi
ta ninguna otra protección espinal durante la operación. Sin em bargo, se ha
dem ostrado que los tiem p os de pinzam iento largos son un factor predictivo
independiente de paraplejía y, por tanto, necesitan protección m edular adi
cional. El drenaje del LCR debe ten erse en cuenta con antelación en los
pacientes que precisen una reparación com pleja con tiem p os de isquem ia
prolongados. M anteniendo la presión del LCR a 8-10 m m H g se previene el
daño de la m édula espinal por el edem a m edular descontrolado. Después
de 1-2 días de presiones norm ales, el equipo quirúrgico puede retirar el
drenaje para que el paciente com ience la rehabilitación.
Diversas técnicas de derivación aórtica tam bién pueden proporcionar
protección adicional a la médula espinal. Algunas de las técnicas más nota
bles son la derivación de Gott, la derivación de aorta descendente con hepa-
rinización parcial, la derivación cardiopulm onar fem oro-fem oral con heparini-
zación com pleta y la parada circulatoria hipotérm ica. D esde 1988, el uso
selectivo de la derivación de la aurícula izquierda a la arteria fem oral ha sido
el m étod o preferido de protección en nuestro centro. Este m étodo no sólo
proporciona la m ejor perfusión posible a los órganos abdom inales y a la
médula espinal baja, sino que tam bién demanda una dosis m enor de hepa
rina que otras técnicas de derivación y, además, descom prim e satisfactoria
m ente el ventrículo izquierdo. Esta técnica debe ser considerada para los
aneurism as com plejos, las disecciones aórticas agudas o los aneurism as
rotos.
Aneurism as degenerativos
El paciente se som e te inicialm ente a intubación endobronquial de secuen
cia rápida con un tu b o de doble luz para la ventilación pulm onar derecha
selectiva durante la operación. El paciente se coloca en posición lateral
derecha, con la pelvis girada hacia la izquierda, lo que perm ite el acceso a
los vasos fem ora le s izquierdos. La incisión se realiza de pendiendo de la
anatom ía del aneurism a. La m e jo r exposición de la aorta de scen de nte
proxim al se obtiene a través del quinto espacio intercostal, m ientras que la
entrada a través del sexto espacio intercostal favorece la exposición de
la aorta descendente restante. Todos los casos necesitan que se disponga
de un sistem a de recuperación de eritro citos y de un dispositivo de infusión
rápida. Dependiendo de la extensión del aneurism a, el pinzam iento aórtico
puede aplicarse proxim al o distal a la arteria subclavia izquierda. Cuando se
pinza la aorta proxim alm ente a la subclavia, se coloca una pinza adicional en
esta arteria.
Al abrir el aneurisma, debe retirarse de la luz cualquier tro m b o crónico y
la calcificación de la íntima debe desbridarse cuidadosam ente para asegurar
que la pared aórtica es adecuada para la anastom osis. Se debe ten er cuida
do para separar la aorta proxim al del esófago y para cortar transversalm ente
toda la aorta. Esto protege el esófago durante la anastom osis térm in o-term i
nal. N osotros preferim os los tub os de dacrón trenzado sellados con gelatina
o colágeno, norm alm ente de 20-24 m m de diám etro, dependiendo del ta
maño de la aorta no aneurism ática. Una vez que se ha cortado al tam año
adecuado, se implanta el injerto com enzando por la anastom osis proximal,
utilizando sutura continua de po lipropileno de 3-0. A m enudo se colocan
estratégicam ente varios puntos apoyados para reforzar la línea de sutura y
dism inuir el riesgo de hem orragia cuando la anastom osis esté a la presión
arterial sistém ica. Las arterias intercostales en los seg m en to s de T8-T12
son anastom osadas selectivam ente a aperturas en el injerto con sutura con
tinua de polipropileno. A ntes de term in ar la anastom osis distal, el paciente
se coloca en posición de Trendelenburg marcada y se extraen el aire y los
restos de m aterial trom bó tico del injerto.
Disección aórtica (tipo B)

La rotura aórtica secundaria a la disección, el fracaso del tratam iento m édico
y el tratam ie nto fallido de la isquem ia de un órgano o un m ie m bro com o
resultado de la disección generalm ente hacen necesario el tratam iento qui
rúrgico. La reparación de las disecciones aórticas de tipo B requiere algunas
m odificaciones técnicas del protocolo quirúrgico anterior. Debe usarse una
sutura ligera m en te m ás fina (m on ofila m en to de polipropileno 4-0 o 5-0).
Esto m ejora la hem ostasia al prevenir los orificios grandes de la aguja en una
aorta delgada y friable. Adem ás, en el caso de una disección aguda, la falsa
luz debe cerrase en la sutura distal. Las mem branas de la disección crónica
deben resecarse y fen estrarse adecuadam ente en la anastom osis distal
para pe rm itir el flujo a ambas luces.
Aneurism as m icóticos
El abordaje quirúrgico de los aneurism as m icóticos precisa más m edidas de
control de la infección, además de las técnicas establecidas de reparación
de los aneurism as. La pared del aneurisma y el tejido circundante requieren
un desbridam iento agresivo antes de colocar la prótesis. Adem ás, la canti
dad de material protésico debe lim itarse tan to com o sea posible y debe ser
considerado el uso de un tub o sellado con gelatina y em papado en rifampi-
cina. Los puntos apoyados en te fló n y las suturas trenzadas deben evitarse
porque estos m ateriales pueden actuar com o un nido para la infección. En
todos estos casos, la pared del aneurisma debe dejarse abierta y el paciente
debe recibir tratam ie nto an tibiótico endovenoso durante 4-6 sem anas de
acuerdo con los cultivos.
Resultados
Los resultados actuales para la resección quirúrgica y la reparación de la
aorta torácica descendente son excelentes. Con las m ejoras actuales en el
tratam ie nto quirúrgico, la protección neurológica y las tecnologías de los
cuidados críticos, los cirujanos card io to rácico s pueden tra ta r ahora en
ferm edades de la aorta torácica descendente con un riesgo aceptablem en
te bajo de m orbilidad y m ortalidad. Una revisión reciente de Coselli y co is .45
de más de 350 reparaciones sucesivas de aneurism as en la aorta descen
dente m ostró una tasa de m ortalidad quirúrgica de sólo un 5,1% , con una
tasa de accidentes cerebrovasculares del 2,5% y tan sólo un 2,2% de com
plicaciones m edulares. Se debe reseñar que en los pacientes sin problem as
neurológicos el tie m p o m edio de pinzam iento fue de 29,7 m inutos, m ien
tras que los pacientes con com plicaciones de la m édula espinal tuvieron un
tiem p o m edio de 48,6 m inutos (p = 0,002).
Las estrategias quirúrgicas actuales en tod os los cam pos se han con
centrado en m inim izar el traum a tism o de la cirugía observado con las té c
nicas tradicionales. El uso de las endoprótesis aórticas para la lesión de la
aorta descendente está entre estas tendencias. Las endoprótesis son unas
prótesis vasculares norm ales m ontadas en una malla de alam bre expandí-
ble que se im plantan a través de abordajes percutáneos o por incisiones
limitadas. Las endoprótesis se han utilizado para tod os los tip o s de lesiones
aórticas, con buenos resultados a corto y m edio plazo. Tienen la ventaja de
evitar la m orbilidad de la toracotom ía, adem ás de poder reducir las com pli
caciones pulm onares, infecciosas y neurológicas46. Los resultados de los
estudios a largo plazo sobre esta técnica ayudarán a de term in ar qué pacien
Enferm edades de la aorta 159
te s de be n recibir una e n d o p ró te sis y a cuáles se les de be realizar la opera

ción estándar.
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ENFERMEDADES
En 1968, el Dr. W ill Sealy curó a un pa cie nte con sínd ro m e de W o lff-
P arkinso n-W hite m ed ia nte una división directa de la vía de conducción
accesoria y com enzó la cirugía m oderna de las arritm ias1. D esde ese tra
bajo inicial, este cam po ha evolucionado con sid erab le m ente. A pesar de
los buenos resultados, la cirugía abierta ha sido superada por las técn icas
con catéter, y hoy se realizan pocas in te rven cion es de arritm ia ventricular.
En la década de 1990, sin em bargo, y encabezada por el Dr. Jam es Cox,
la cirugía de la fibrilación auricular (FA) ha logrado esta ble cerse en este
cam po. En los últim o s 5 años, este tra ta m ie n to se ha nu trido de s ig n ifica
tivo s e stu d io s clínicos sobre la génesis de la arritm ia que han encontrado
m étod os e ficie n te s y e fe ctivo s para curar la fibrilación auricular en la sala
de he m odinám ica y en el quirófano.
PATOGENIA E HISTORIA NATURAL

La FA es la arritm ia cardíaca más frecue nte: afecta a casi 3 m illones de
personas en Estados Unidos. Se asocia con un riesgo elevado de acciden
te cerebrovascular y m ortalidad. Los pacientes no tratados tienen una pro

babilidad de su frir un ictus de un 5% por año aproxim adam ente2. El tra ta
m ie n to m é d ico de la FA c o m p re n d e la m e d ica ció n a n tia rrítm ica y la
anticoagulación. Este tra ta m ie n to es e fe ctivo para restablecer el ritm o si-
nusal (RS) en m enos del 50% de los pacientes, y el m a n te nim ien to a largo
plazo del RS es de sólo el 3 0 % 2'4. Controlar la frecuencia y m an te ne r la
an ticoa gu lación o b tie n e unos resu ltad os sim ilare s a o b te n e r el RS con
a n tia rrítm ico s3'4. Por otro lado, la cirugía ha logrado un 8 0 -9 0 % de éxito en
varios grupos de pacientes con FA. Quizá el avance principal haya sido el
de com p ren der m ejor la etiopatogenia de la FA. H aissaguerre y cois, d e
m ostraron que la mayoría de las FA se originan a lred edo r de las venas
pulm onares (fig. 6-1 )5- Estos hallazgos, com p le ta dos con el exhaustivo tra
bajo del grupo del Dr. Cox que d e scrib ió los fa cto re s que m an tien en y
propagan la FA6'10, sentó las bases para unos m ejores tratam ie ntos.
163
La FA se inicia alrededor de las venas pulmonares en la mayoría de los pacientes.

Esta figura corresponde al artículo inicial de Haissaguerre y describe los focos ectó-
picos. (Reproducida de Haissaguerre M, Jais P y cois.: Spontaneous initiation ofatrial
fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins, figura 1. N Engl J Med
339[10J:659-666, 1998. © Massachusetts Medical Society, 1998.)
DEFINICIONES
Existen m últiple s té rm in o s que describen la FA. La nom enclatura descrita
por el Dr. Cox divide la FA en in te rm ite n te o co n tin u a 9. El do cum e nto de
consenso de la A m erican H eart A ssociatio n/A m erica n College of Cardio-
logy (AHA/ACC) establece tres distinciones, paroxística, persistente y per
m anente, con las siguientes d e fin icio n e s2:
• FA p a ro x ís tic a es aquella que se au tolim ita, y, aunque puede ser
recurrente, se term ina sin intervención.
• FA p e rs is te n te es aquella FA recurrente que necesita m edicación o
cardioversión para revertiría.
• FA p e rm a n e n te es una FA continua que no re vie rte ni con tra ta
m iento m édico ni eléctrico.
La distinción entre in te rm ite n te y continua tien e correlaciones fisiopa-
to ló g ic a s e im p lica cio n e s te ra p é u tica s. Puede co n sid e ra rse que la FA
in te rm ite n te se inicia en las venas pulm onares (VP), pero no se han p ro
ducido cam bios en la aurícula que propaguen la arritm ia. Por ello, el aisla
m ie n to de las VP sería s u fic ie n te para tra ta r la FA. Sin em bargo, la FA
Tratam iento quirúrgico de las arritm ias cardíacas 165
continua se m an tien e por cam b io s en la pared auricular que ocasionan

circuitos de m acrorreentrada y perpetúan la arritm ia. En este caso no bas
tará con aislar las venas pulm onares, pues el problem a no es el inicio sino
más bien la propagación, por lo que es necesaria una estrategia com b in a
da de las venas pulm onares y auricular.
ESTRATEGIAS QUIRURGICAS
Los objetivos principales de la cirugía de la FA son tres: 1) restablecer el
ritm o sinusal para lograr una hem odinám ica óptim a, 2 ) elim inar los fe n ó
m enos tro m b o e m b ó lico s y 3) recuperar la función auricular norm al. El p ro
ce d im ie n to de maze (laberinto) actual es una evolución de las lesiones
quirúrgicas desarrolladas en el laboratorio6. Hasta la introducción del pa
trón d e fin itivo de lesiones Cox-maze III, siem pre quedaban problem as sin
resolver. A l final, en la cirugía se crean líneas de lesión que im p ide n la
propagación del estím ulo eléctrico. El patrón conjunto de lesiones e sta b le
DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

ce un laberinto desde el nodulo sinusal al nodulo auriculoventricular. En un
prim er m om e nto, la técnica se realizaba cortando y suturando la aurícula,
de m odo que las incisiones auriculares eran por definición transm urales y
se asociaban a cirugía coronaria o valvular y en pacientes en los que el
tra ta m ie n to m édico o con caté te r había fracasado. En la experiencia del
Dr. Cox, la FA se curaba en el 98 % de los pacientes sin m edicación, y el
95% estaban en RS a los 15 años. La tasa de accidente cerebrovascular
fu e del 0,1%, y el 15% de los pacientes necesitaron un m arcapasos per
m a n e n te 6'8. Estos resultados con stituyen el patrón oro en el tratam ie nto
de la FA, pero la intervención Cox-maze III es técn icam e nte difícil y no se
ha adoptado de m anera extensiva. A m edida que se han desarrollado nue
vas fu e n te s de energía para crear las lesiones, se han introducido variacio
nes de la técnica.
PATRON DE LESIONES
El patrón fun dam e ntal del Cox-maze III aísla las venas pulm onares y crea
lesiones en las aurículas que evitan la propagación de la FA. Las orejuelas
QUIRÚRGICO
auriculares se aíslan o am putan para elim inar una fu e n te principal de tro m

bos. A dem ás, las lesiones del lado derecho, sobre todo entre la vena cava
inferior (VCI) y la válvula tricúsp id e, evitan la aparición de flu tte r auricular
(fig. 6 - 2 ).
A IS L A M IE N T O DE LAS VEN A S PULM O NAR ES

Esta lesión es básica en cualquier pro ced im ie nto para tratar la FA. En pa
TRATAMIENTO
cientes con FA in te rm ite n te y aurículas pequeñas, a los 6 m eses se han

logrado tasas de curación del 80 % de un m odo uniform e11. El aislam iento
de las venas pulm onares puede realizarse fácilm en te com o proced im ie nto
aislado o asociado con cirugía de revascularización coronaria con o sin
circulación extracorpórea, cirugía valvular y m ediante toracoscopia11'14.
LESIONES DEL LADO IZQUIERDO

Junto a la técnica de aislam iento de las VP, las lesiones entre la orejuela
izquierda y las venas pulm onares y entre el anillo m itral y las venas pul
m onares con stituyen las lesiones del lado izquierdo. El patrón co m p le to
aum enta la tasa de curación de la FA, pero tam bién aum enta el riesgo de
flu tte r auricular.
Patrón de lesiones para la intervención Cox-maze III.
LESIONES DEL LADO DERECHO

Una lesión lineal de la vena cava superior (VCS) a la VCI, de esta línea a la
orejuela derecha y de ella al istm o com p le ta el patrón derecho. A lgunos
cirujanos om ite n este lado y, si el paciente desarrolla un flu tte r auricular o
FA, concluyen el pro ced im ie nto con técnicas percutáneas.
Con el tie m p o se han llevado a cabo varias m od ifica cion es a la inter
vención del maze. D ebido a la fu n ció n de la orejuela auricular en la se
creción de pé ptid o na triurético, la mayoría de cirujanos no am putan las
orejuelas. Con el fin de m ejorar la fun ción auricular, N itta y c o is .15 han d e
sarrollado el maze radial, en el que las lesiones salen radialm ente del n o
dulo sinusal hacia el nodulo auriculoventricular.
Ya que la elim inación de los fe n ó m e n o s tro m b o e m b ó lico s es un o b je
tivo fun dam e ntal de la cirugía, está claro que la obliteración de la orejuela
izquierda debe ser una parte del pro ced im ie nto. La exclusión puede reali
zarse con sutura vascular au tom ática o suturando la base de la orejuela
con una sutura no reabsorbible desde el endocardio o el epicardio.
A m edida que se va conociendo la fisiopatología com pleta de la FA, los
cirujanos continúan m od ifica ndo el patrón de lesiones, la fue nte de ener
gía y el abordaje quirúrgico.
FUENTES DE ENERGÍA
Existen en la actualidad m uchas fu e n te s de energía, y otras m uchas que
están por venir. Por ahora, la propiedad fun dam e ntal es la capacidad de
crear lesiones transm urales y m inim izar el daño a las e structu ras próxim as

a la zona de ablación. La transm uralidad, aunque controvertida, es básica
en esta intervención.
Para sim p lifica r la intervención Cox-m aze III, el Dr. Cox in tro du jo la crio-
ablación, es decir, crear las lesiones con crio te rm ia 8. Congelar el tejido a
- 6 0 °C crea lesiones transm urales de un m odo uniform e, aunque se apli
que en sup erficie. Hay una gran variedad de sondas flexible s que p e rm i
ten crear todas las lesiones.
RADIOFRECUENCIA
La radiofrecuencia es, esencialm ente, una corriente eléctrica alterna que
crea una lesión térm ica. Es la que se utiliza en las técnicas con caté te r y
ha te n id o un uso m uy e xte n so en la cirugía abierta. La radiofrecuencia
unipolar se ha asociado a lesiones de las e structu ras próxim as y a la d e s
trucció n del tejido . Esto ha con du cido al de sarrollo de sondas bipolares
que m inim izan los e fe c to s adversos. A un qu e la rad io fre cuen cia bipolar
puede usarse desde el epicardio para aislar las venas pulm onares, el pa
trón de lesiones co m p le to precisa cirugía abierta, aunque puede realizarse
QUIRÚRGICO
a través de pequeñas aperturas en bolsa de tabaco. D ebido al calor g e n e

rado, las e structu ras cercanas com o el esófago y las arterias coronarias
pueden lesionarse y se debe ser m uy cuidadoso en la colocación de las
sondas16'18.
M IC R O O N D A S
La energía por m icroondas es una radiación de alta frecuencia que hace
TRATAMIENTO
que las m oléculas de agua oscilen y fin a lm e n te se caliente el tejido. La

quem adura en la sup erficie del endocardio es lim itada y la penetración es
m ejor que con la radiofrecuencia. Las sondas son flexible s y se han utiliza
do en m uchas técnicas quirúrgicas (fig. 6-3)17'18.
ULTRASONIDOS
Los ultrasonidos focalizados y de alta intensidad se han introducido recien
te m e n te 20. La energía se puede liberar a diversas profundidades, la lesión
a las e structu ras próxim as es m ínim a y es un m étod o seguro para las ar
terias coronarias. Las sondas, todavía en desarrollo, pe rm iten una aplica
ción desde el epicardio y son m anejables para el abordaje m ínim am ente
invasivo.
FIGURA 6-3
En esta figura, las venas pulmonares se aíslan con una sonda de microondas de las
disponibles comercialmente. La sonda se coloca alrededor de las venas y un genera
dor libera la energía creando una lesión circular. Hay que asegurarse de que el dispo
sitivo no está sobre el tronco coronario o la arteria circunfleja y de que pasa por el
seno transverso. (De Molloy TA: Midterm clinical experience with microwave surgi
cal ablation o f atrial fibrillation, figura 4. Ann Thorac Surg 79(6]:2115-2118, 2005.)
La m ayor parte de los trabajos publicados se han cen tra do en la in te r
vención Cox-m aze realizada por e ste rn otom ía m edia, con o sin p ro ce d i
m ie n to asociado con circulación extraco rpó rea. La evolución de las fu e n
te s de energía, las sondas y los p a tro n e s de le sión ha dado lu ga r al
d e sa rro llo de m ú ltip le s abord aje s para la ablación. La cirugía m ín im a
m e n te invasiva de la válvula m itral está m uy extendida, y la ablación se
puede realizar al m ism o tie m p o con frío, m icroondas o radiofrecuencia. A
m edida que los cirujanos han adquirido confianza con la m anipulación del
corazón sin apoyo de circulación extracorpórea, la ablación ha podido lle
varse a cabo sin bom ba por esternotom ía m edia. Poco a poco se ha pasa
do a incisiones m ás pequeñas com o la m initoracotom ía anterior derecha.
En últim o térm in o, cuando las técnicas de toracoscopia han m adurado, ha
sido posible el abordaje exclusivo por toracoscopia bilateral14.
CUIDADOS POSTOPERATORIOS
Existen tres aspectos básicos en el tratam ie nto de los pacientes en los que
se ha realizado una ablación. P rim ero, el tra ta m ie n to m éd ico necesario
para m antener el RS. Segundo, si un paciente en RS entra de nuevo en FA,
¿qué se debe hacer? Tercero, establecer el plan de anticoagulación.
La técnica quirúrgica determ inará el cuidado postope ratorio inm ediato.
Los e n fe rm o s con un tra ta m ie n to conven cion al m ed ia nte la técn ica de
maze se tratan com o los som e tido s a una cirugía con circulación extraco r
pórea. Sin em bargo, cuando esté asegurada la estabilidad hem odinám ica
y la ausencia de hem orragia significativa, hay que fijarse en los tres o b je
tivos fun dam e ntales anteriores.
En los pro ced im ie ntos m ínim am ente invasivos de ablación aislada, el
tratam ie nto será igual que el aplicado en la mayoría de los pacientes so
m etid os a toracoscopia. Son esenciales el control del dolor, la aspiración
pulm onar y vigilar las hem orragias. Se pueden utilizar anestésicos locales

de larga duración en las heridas y pu ertos quirúrgicos, al igual que analgé
sicos no este ro id eos por vía intravenosa. Al principio, la toracoscopia pue
de ser m uy dolorosa, y un control adecuado del dolor prevendrá co m p lica
ciones pulm onares posteriores. O tras com plicaciones que se deben vigilar
son las lesiones del esófago o de la arteria coronaria circunfleja durante la
cirugía. A dem ás, debe e xistir un pro to colo para los tres aspectos básicos
m encionados antes.
TRATAM IENTO FARMACOLÓGICO

A unque no existen e stu d io s aleatorizados para o rien ta r la pro fila xis an
tiarrítm ica en el postoperatorio, está de m ostrad o que la recurrencia o per
sistencia de la FA en el postope ratorio inm ediato es frecue nte. Por tanto,
m uch os grupos ad m in istra n una carga de am iodarona en el quirófano y
continúan con ella hasta 6 m eses tras la cirugía. A ge ntes com o el sotalol
o sim ilares tam bién se utilizan a m enudo. Todos esto s fárm acos tienen
e fe cto s secundarios significa tivos y hay que m onitorizar, en tod os los e n
fe rm o s, la posible prolongación del in te rvalo QT y la presencia de bra-
QUIRÚRGICO
diarritm ias.
CA RDIO VERSIÓN ELÉCTRICA

Puesto que la recurrencia de FA es frecue nte después de la ablación, al
gunos grupos recom iendan realizar una cardioversión enérgica y precoz
de estas recurrencias. Según el dicho, la FA genera más FA. Sin em bargo,

com o el objetivo principal es m antener el RS a largo plazo, algunos grupos
TRATAMIENTO
sólo hacen cardioversión en los en ferm os sin to m ático s o con FA m eses

después de la cirugía.
AN TIC O A G U LA C IÓ N
M uch os de los e n ferm os con an teced en te s de FA o con com plicaciones
tro m b o e m b ó lica s estaban tratados previam ente con w arfarina o aspirina.
La decisión de m antener o reiniciar la w arfarina y su posología se basa en
la presencia de tro m b o s en el ecocardiogram a transesofágico intraopera-
torio, el tam año de la aurícula izquierda y la existencia de otros factores de
riesgo. La mayoría de grupos m antienen la w arfarina durante 3-6 m eses
después de la cirugía incluso en presencia de RS. La aspirina debe a d m i
nistrarse en tod os los enferm os.
RESULTADOS CLÍNICOS
Los resultados son diversos y difíciles de in te rpre ta r por la variedad de
fue ntes de energía, patrones de lesiones y cirugías cardíacas co n co m ita n
tes. Es fun dam e ntal saber que los resultados son sie m pre m ejores en la
FA paroxística y de corta duración en com paración con la FA de larga evo
lución y con aurículas dilatadas. La intervención es segura, con una m or
talidad hospitalaria del 0-4 % , dependiendo de los pro ced im ie ntos cardía
cos asociados. La necesidad de m arcapasos perm anente es del 5% , pero
es m ayor cuando se realiza cirugía valvular co n co m ita n te . No obstante,
con las fu e n te s actuales de energía, alrededor del 80 % de los pacientes
están en RS 8*11'12-17*19 a los 6 m eses. Estos resultados son m ejores en g ru
pos seleccionados de m en or riesgo. No existen suficien te s datos sobre el
proced im ie nto para tra ta r una FA aislada sin otros pro ced im ie ntos cardía
cos asociados. Los estudios aleatorizados fu tu ro s ayudarán a establecer y
detallar los resultados con las técnicas actuales.
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Tratamiento quirúrgico de las arritmias cardíacas
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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

LECTURAS RECOMENDADAS
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Trasplante de corazón
y tratam iento
de la cardiopatía
term inal
Jason A. Williams y Brian T. Bethea
CLAVES DEL TRASPLANTE DE CORAZÓN Y DE LA CARDIOPATÍA TERMINAL

• Los parámetros clínicos más significativos que ayudan en la selección del
paciente son una fracción de eyección < 20 % y un consum o de oxígeno
m áxim o <10-15 ml/kg/min.
• La hipertensión pulmonar fija con un gradiente transpulmonar >15 m m Hg
y una resistencia vascular pulmonar >6 unidades W ood son contraindica
ciones absolutas para el trasplante cardíaco.
• La insuficiencia ventricular derecha es el problema postoperatorio precoz
más frecuente después del trasplante de corazón.
• A todos los pacientes con un panel de anticuerpos reactivos anti-HLA (PRA)
>10-15% se les realiza obligatoriamente pruebas cruzadas con linfocitos T
antes de la cirugía para prevenir la complicación del rechazo hiperagudo.
• Independientem ente de la causa, el retrasplante en el postoperatorio pre
coz se asocia a unos malos resultados y una mortalidad elevada.
• El 80% de los episodios de rechazo tienen lugar durante los primeros
3 m eses después del trasplante y la mayoría se tratan adecuadamente
con dosis puntuales de corticoides. El único m étodo actualm ente disponi
ble para la vigilancia y el diagnóstico del rechazo agudo es la biopsia del
hom oinjerto cardíaco.
• La infección sigue siendo la principal causa de morbilidad y mortalidad en
los pacientes con trasplante cardíaco. Las bacterias nosocomiales (Esche-
richia coli, Pseudomonas sp., Staphylococcus sp.) causan la mayoría de
las infecciones durante el prim er mes que sigue al trasplante. La infección
viral puede ser el resultado de la reactivación de un virus latente del recep
to r o de la infección primaria com o resultado de la transm isión del donan
te al receptor.
• Después del primer año, la tasa anual de mortalidad para los receptores
del trasplante cardíaco se acerca al 4% , causada principalm ente por la
enfermedad coronaria acelerada del injerto, lo que hace que aproximada
m ente el 50% de los receptores del trasplante estén vivos a los 10 años.
El trasplante de corazón continúa siendo el tratam iento de finitivo para la in

suficiencia cardíaca congestiva (ICC) term inal, a pesar de los grandes avan
ces en el tratam iento farm acológico de esta enferm edad. El trasplante, que
com bina inmunología, m icrobiología y cirugía en una novedosa y com pleja
m odalidad terapéutica, ha perm itido a estos pacientes obtener una calidad
de vida y supervivencia excelentes a largo plazo. Como los investigadores
173
continúan superando las barreras del trasplante, cada vez son m ás los pa
cientes que tienen la oportunidad de beneficiarse de esta estrategia com
probada para el abordaje del tratam iento del fallo cardíaco.
HISTORIA DEL TRASPLANTE CARDÍACO

La capacidad de los científicos para investigar los m atices del rechazo del
injerto y la bioincom patibilidad donante/receptor se debió en un prim er m o
m e n to a Alexis Carrel y Charles G uthrie, quienes com unicaron el prim er
trasplante he terotóp ico del corazón canino en 19051. Tras perfeccionar la
técnica quirúrgica cardíaca, Richard L o w e ry Norman Shum w ay realizaron el
prim er trasplan te cardíaco o rto tó p ic o en un m odelo canino, preparando
el escenario para el futuro del trasplante cardíaco2. M ediante la utilización de
la técnica de Low er y Shum way, el sudafricano Christian Barnard realizó el
prim er trasplante cardíaco hum ano con éxito el 3 de diciem bre de 19673.
A pesar de los m ediocres resultados y del desacuerdo generalizado con
respecto a la utilidad del trasplante cardíaco, Shum w ay y cois., en Stanford,
persistieron en sus pioneros esfuerzos para desarrollar la estrategia de este
tratam iento. Como fru to de sus esfuerzos el trasplante cardíaco resurgió a
finales de la década de 1970, em ergiendo com o una opción terapéutica via
ble y eficaz para los pacientes con ICC en fase term inal que no tenían ningu
na otra alternativa médica. Las mejoras posteriores en la vigilancia del rechazo
m ediante la biopsia endomiocárdica, la aparición de la ciclosporina A y los
avances en las técnicas quirúrgicas cardíacas han dado lugar a los excelentes
resultados clínicos actuales4-5. Se estim a que, en la actualidad, 2.200 pacien
tes reciben anualm ente un trasplante cardíaco sólo en Estados Unidos6-7,
siendo la disponibilidad de donantes de órganos el factor lim itante para la
expansión del trasplante cardíaco hoy en día.
CONSIDERACIONES DEL RECEPTOR

INDICACIONES PARA EL TRASPLANTE
Para la asignación de un órgano donado son necesarios unos estrictos estu
dios debido a la escasez de órganos disponibles y a la m orbilidad asociada
con el trasplante cardíaco7. La mayoría de los pacientes que se rem iten para
evaluación presenta un grado funcional III o IV de la N e w York Heart Asso
ciation (NYHA) com o resultado de enferm edad isquém ica del corazón o de
miocardiopatía idiopática8. En la tabla 7-1 se enum eran las indicaciones más
frecuentes del trasplante cardíaco. De los candidatos seleccionados, sólo se
estim an com o adecuados aquellos en los que la causa de la insuficiencia
cardíaca term inal sea irreversible por otros m edios de tratam iento m édico o
intervencionista9.
Por lo general, m enos del 50% de los pacientes incluidos en la lista de
espera para el trasplante estarían vivos al año si no se trasplantasen. Los
parám etros clínicos más significativos que ayudan en la selección del pa
ciente son la fracción de eyección < 20 % y el consum o de oxígeno m áxim o
<10-15 m l/k g /m in 10. O tros parám etros que pronostican una peor supervi
vencia y que podrían adelantar al paciente en la lista de espera son una na-
trem ia <135 mEq/dl, la presión capilar pulm onar >25 m m Hg, la noradrenali-
na plasm ática >600 pg/m l y un a u m en to del índice cardiotorácico en la
radiografía de tó ra x11'15.
Aunque existen pocas contraindicaciones absolutas, los expertos suelen
coincidir en que la hipertensión pulm onar fija con un gradiente transpulm o-
Trasplante de corazón y tratam iento de la cardiopatía term inal 175
TABLA 7-1
IN D IC A C IO N E S DEL T R A SP L A N T E CARD ÍACO ______________________________________
Miocardiopatía isquémica
• Fracción de eyección <35%
o
• Angina refractaria
Miocardiopatía dilatada
• Viral
• Inflamatoria
• Tóxica
• Metabólica
• Familiar
Miocardiopatía valvular
Miocardiopatía hipertensiva
Miocardiopatía hipertrófica
TRASPLANTE DE CORAZÓN
Arritmia refractaria
Enfermedad coronaria del injerto
Adaptada de Steinman TI, Becker BN, Frost AE y cois.: Guidelines for the Referral and Management of
Patients Eligible for Solid Organ Transplantation. Transplantation 71:1189,2001.
nar >15 m m H g y una resistencia vascular pulm onar >6 unidades W ood son
contraindicaciones absolutas del trasplante cardíaco16'17. En los casos de hi
pertensión pulm onar fija, en los que los vasodilatadores y los inotrópicos no
pueden dism inuir un 50% la resistencia vascular pulm onar (RVP) después
de 72 horas de tratam iento, los trasplantes cardíacos ortotópicos tienden a
desarrollar insuficiencia cardíaca derecha en el postoperatorio inm ediato18'19.
Para estos pacientes, el trasplante de corazón heterotópico o el trasplante
com binado cardiopulm onar puede ser la única opción quirúrgica20'21.
En la tabla 7-2 se detallan otras contraindicaciones relativas del trasplan
te cardíaco. De ellas, la edad del receptor continúa siendo la más polémica.
A pesar de que los pacientes de más edad tienen más factores de com orbi-
lidad y enferm edades sistém icas ocultas, m uchos centros intentan utilizar la
edad fisiológica en lugar de la cronológica com o un criterio de exclusión
debido a que se ha inform ado de m enores episodios de rechazo y a los ex
celentes resultados a largo plazo en los pacientes m ayores de 50 años22'23.
M uchos centros consideran actualm ente la edad com o un criterio de exclu
sión sólo cuando existen otros elem entos de com orbilidad significativos.
Aunque algunos centros han experim entado con el trasplante en pacien
tes infectados con el virus de la inm unodeficiencia humana (VIH), la mayoría
de las instituciones consideran ésta una contraindicación relativa del tras
plante. Adem ás, los pacientes con tum ores malignos conocidos norm alm en
te tam poco son candidatos para el trasplante a m enos que exista un período
suficiente de rem isión y estén considerados com o curados del cáncer15.
EVALUACIÓN DEL RECEPTOR

La selección del receptor trata de identificar a esos pacientes en quienes
han fallado las m ejores alternativas médicas posibles, pero que tienen po
tencial para reanudar un estilo de vida normal y activo, así com o la capacidad
para seguir un régim en m édico riguroso en el postoperatorio. Cada centro
de trasplante tiene un co m ité m ultidisciplinario que desarrolla las pautas
TABLA 7-2
C O N T R A IN D IC A C IO N E S DEL T R A SP L A N T E CARD ÍACO ______________________________
Edad > 7 0 años
H ip e r te n s ió n p u lm o n a r fija
E n fe rm e d a d s is té m ic a q u e lim ita o a m e n a z a la v id a , in c lu id a s (lis ta n o
e x h a u s tiv a ):
• T u m o r m a lig n o
• D ia b e te s m e llitu s c o n le s ió n d e o tr o s ó rg a n o s
• In s u fic ie n c ia irre v e rs ib le re n a l, h e p á tic a o p u lm o n a r
• E n fe rm e d a d v a s c u la r p e rifé ric a o e n fe r m e d a d c e re b ro v a s c u la r e n fa s e
te r m in a l
• V IH o S ID A
• S e p s is u o tra s in fe c c io n e s s is té m ic a s
• L u p u s e r ite m a to s o s is té m ic o a c tiv o o s a rc o id o s is c o n a fe c ta c ió n s is té m ic a
• C u a lq u ie r p ro c e s o s is té m ic o q u e p u d ie ra re c u rr ir e n el c o ra z ó n tr a s p la n ta d o
A lc o h o lis m o o d r o g a d ic c ió n a c tiv o s
Im p o s ib ilid a d p ara a d h e rirs e a un ré g im e n m é d ic o e s tr ic to
E n fe rm e d a d p s iq u iá tric a re fra c ta ria
A p o y o p s ic o s o c ia l lim ita d o o a u s e n te
SIDA, Síndrome de inmunodeficiencia adquirida; VIH, virus de inmunodeficiencia humana.
específicas de la institución para optim izar la asignación de los órganos do

nados dado que tienen una disponibilidad limitada. Por lo general, los pa
cientes son rem itidos para la evaluación del trasplante una vez que están en
grado funcional III o IV de la NYHA.
La evaluación prequirúrgica rutinaria com prende una historia com pleta
con exploración física y radiografía de tórax, serologías para hepatitis, el VIH
y el citom e ga lovirus (CMV), pruebas de fun ción tiroidea y tolerancia a la
glucosa, aclaram iento de creatinina, análisis de electrólitos, perfil lipídico,
serologías para hongos y el panel de anticuerpos reactivos con tipificación
HLA. La evaluación cardiopulm onar com ienza con el electrocardiogram a de
rutina y el ecocardiograma, además del Holter, las pruebas de función respi
ratoria y la prueba de esfuerzo para m edir el consum o m áxim o de oxígeno
(VO^. A la mayoría de los pacientes se les realiza un cate te rism o cardíaco
para descartar la hipertensión pulm onar irreversible y reevaluar la anatomía
coronaria. Finalmente, se les practican las pruebas rutinarias de detección
selectiva para tum ore s malignos y otras evaluaciones psicosociales riguro
sas antes de incluirlos en la lista.
Una vez que los pacientes son aceptados para el trasplante, se unen a los
otros 2.500 pacientes incluidos en la lista regional de trasplante del United
NetWork fo r Organ Sharing [UNOS]). Los pacientes que necesitan una moni-
torización estricta en una unidad de cuidados intensivos, inotrópicos intra
venosos o asistencia m ecánica para m antener la hem odinám ica se inclu
yen en el nivel I. Todos los dem ás pacientes se incluyen en el nivel II.
Aunque sólo el 5-10% de los pacientes en lista de trasplante están en el ni
vel I, ellos suponen casi el 60% de los pacientes que son trasplantados15'22.
TRATAM IENTO PREQUIRÚRGICO

Los p a cie ntes in clu id o s en el nivel II de be n re cib ir m e d ica ció n norm al
para la ICC term in al, que com p ren de el uso de betabloqueantes, in h ib id o
Trasplante de corazón y tratamiento de la cardiopatía terminal 177
res de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y diuréticos24’26. Los

pacientes que se descom pensan y precisan el cam bio al nivel I de la lista
del trasplante son tratados con soporte inotrópico intravenoso con m ilri
nona, dobutam ina y dopam ina27. Si estas medidas fallan, puede utilizarse
un balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) para m antener la estabili
dad hem odinám ica hasta que se consiga un corazón. Adem ás, com o la
m uerte súbita cardíaca sigue siendo la causa más com ún de fallecim iento
en los pacientes con insuficiencia cardíaca term inal que esperan un tras
plante, la colocación de un desfibrilador autom ático im plantable (DAI), el
tratam iento con amiodarona a largo plazo o am bos están a m enudo ju s ti
ficados28.
A pesar del tratam ie nto m édico intensivo, algunos pacientes co n ti
núan descom pensándose m ientras esperan un donante adecuado, preci
sando el uso de la asistencia mecánica com o un puente al trasplante. En
esto s casos, la colocación de un disp o sitivo de asistencia ventricular
(DAV) o un corazón artificial total (CAT) puede proporcionar un apoyo he-
m odinám ico eficaz hasta que se encuentre un corazón adecuado29. La
asistencia ventricular mecánica ha perm itido sobrevivir incluso al 70% de
los pacientes hasta que han sido trasplantados30.
CONSIDERACIONES DEL DONANTE

EVALUACION DEL DONANTE
La mayoría de donantes de órganos son víctim as de accidentes cerebro-
vasculares y de traum atism os craneales aislados de tipo contuso o pe
netrante. Una vez que se han identificado los posibles donantes, se inicia
un proceso de evaluación en tres fases31:
1. En prim er lugar, se recogen los datos dem ográficos y la inform ación
básica del paciente com o la edad, la altura, el peso, el grupo sanguí
neo, el sexo, la causa de la m uerte cerebral, la bioquím ica rutinaria y
los análisis serológicos virales estándar (CMV, hepatitis B, hepatitis C
y VIH).
2. Posteriorm ente se investiga el estado del corazón del donante. Los
m édicos valoran la cantidad de apoyo hem odinám ico que tiene el pa
ciente; revisan el electrocardiogram a (ECG), la radiografía de tórax y
el ecocardiograma; analizan los parám etros de la gasom etría arterial
y evalúan la coronariografía y el cateterism o cardíaco si fuera nece
sario.
3. La evaluación final se realiza en el m om ento de extraer el órgano, que

es cuando los cirujanos inspeccionan el corazón en busca de calcifica
ciones coronarias, trastornos valvulares, infartos o contusiones. Una
vez que el corazón del donante supera la inspección final, se com ien
za la extracción y el centro del receptor se prepara para recibir el ór
gano.
En la tabla 7-3 se esbozan las contraindicaciones relativas y absolutas
para la donación cardíaca31. A pesar de los exhaustivos esfuerzos para
m inim izar las contraindicaciones, com o la aceptación de donantes ancia
nos, de donantes dem asiado pequeños y de un tiem p o de isquemia pro
longado, la disponibilidad de órganos donados continúa siendo lim itada32.
Cada año se utilizan a nivel mundial sólo 3 .0 0 0 -4 .0 0 0 corazones, por lo
que la disponibilidad de órganos representa la m ayor dificultad para el
trasplante cardíaco (fig. 7-1 )33.
TABLA 7-3
CONTRAINDICACIONES PARA LA DONACIÓN CARDÍACA_________________________
Contraindicaciones absolutas
•V IH
• Intoxicación por monóxido de carbono (niveles de carboxihemoglobina >20%)
• Arritmia ventricular refractaria
• Sa0 2 <80% con soporte ventilatorio máximo
• Infarto de miocardio previo o enfermedad coronaria grave documentada
• Enfermedad cardíaca estructural clínicamente significativa o FE <10% en el
ecocardiograma
Contraindicaciones relativas
• Edad >60 años
• Antígeno de superficie del VHB positivo
• Sepsis
• Positividad para VHC
• Presencia de cáncer metastásico
• Contusión cardíaca como resultado de un traumatismo de la pared torácica
• Hipotensión prolongada (presión sistólica <60 mmHg durante más de 6 horas)
• TSV recurrentes
• Necesidad prolongada (>24 horas) de apoyo inotrópico en altas dosis
(dopamina >20 fig/kg/min)
• Necesidad de RCP >30 minutos en las primeras 24 horas tras la extracción
• Múltiples episodios de RCP
• HVI grave
• Hipocinesia moderada en el ecocardiograma
• Antecedentes de ADVP
Adaptada de Baldwin JC, Anderson JL, Boucek MM y cois.: Bethesda conference: Cardiac transplantation.
Task Forcé 2: Donor guidelines. JA m Coll Cardiol 22'Ab, 1993.
ADVP, Adicción a drogas por vía parenteral; FE, fracción de eyección; HVI, hipertrofia del ventrículo
izquierdo; RCP, reanimación cardiopulmonar; SaO'7 saturación arterial de oxigeno; TSV, taquicardia
supraventricular; VHB, virus de la hepatitis B; VHC, virus de la hepatitis C; VIH, virus de la inmunodeficiencia
humana.
T R A T A M IE N T O PREVIO A LA E X TR A C C IÓ N
D ebido a la com p le ja fisiología e x is te n te en los pacientes que se en cue ntran
en m u e rte cerebral, el corazón del dona nte de be m onitorizarse exh au stiva
m e n te para d e te cta r las variaciones de la he m odinám ica, líquidos y e le ctró
litos, así co m o las alteraciones ve n tila to ria s y del m e ta b o lism o acidobásico,
antes de la extracción del órgano. La presión arterial m edia debe m an te ne r
se alred edo r de 80 m m H g , con una rep osición adecuada de líquidos para
m a n te n e r una diuresis aproxim ada de 100 m l/h. Para los pacientes con dia
b e tes insípida son necesarios la reposición de vo lu m e n y el uso de vasopre-
sina, m ie n tra s que los pa cie ntes con oliguria pueden precisar bolos de líqui
dos o d iu ré tico s según la indicación clínica34'35.
Los desequilibrios electrolíticos com plican con frecuencia la evolución de
los donantes previa a la extracción36. A dem ás de m onitorizar y corregir cual
quier anom alía de los e le ctró lito s, debe prestarse una especial atención a
cualquier trastorno del equilibrio acidobásico realizando ajustes del respirador
cuando sea necesario. Las horm onas com o la triyod otiro nin a libre (TJ, el cor-
tisol y la insulina pueden agotarse en los casos de m u e rte cerebral, por lo que
DISTRIBUCION ANUAL DE TRASPLANTES CARDIACOS
FIGURA 7-1
D is trib u c ió n a n u a l d e l n ú m e ro d e tra s p la n te s d e co ra z ó n . (Reproducida de Ta ylo rD O
y cois.: R e gistry o f the International S o cie ty for Heart and Lu n g Transplantation:
Twenty-third official adult heart transplantation report— 2 0 0 6 . J H e a rt L u n g T ra n s -
p la n t 25:869-879, 2006.)
el reemplazo óptim o de estas horm onas mejorará norm alm ente la fisiología
del donante y los resultados después del trasplante37,38. Finalmente, la capa
cidad para el transporte de oxígeno debe aum entarse al m áxim o m antenien
do los niveles de hemoglobina del donante por encima de 10 g/dl.
CO NSERVACIÓ N DEL Ó RG ANO

Los investigadores siguen buscando cóm o perfeccionar los m étodos de al
m acenam iento del hom oinjerto cardíaco, para así m ejorar los resultados
actuales además de perm itir unos m ayores tiem p os de isquemia, lo que te ó
ricam ente ayudaría a un m ejor em parejam iento donante-receptor. Por des
gracia, las practicas y los procedim ientos actuales sólo perm iten com o máxi
m o 4-6 horas de isquem ia entre la extracción y el implante.
Los injertos se colocan generalm ente en alguna solución de almacena
m ie nto entre 4 y 10 °C durante el transp orte39. Existen varias soluciones
para el alm acenam iento, cada una con diferentes concentraciones de iones
y com posiciones, com o la solución de la Universidad de W isconsin, o la
com posición iónica extracelular de las soluciones de Hopkins o de Stanford.
Aunque a cada solución se le atribuyen ciertas propiedades beneficiosas en
com paración a las otras, los estudios no han dem ostrado con claridad las
ventajas de una solución por encim a de las dem ás y los cirujanos suelen
em plear las soluciones según la preferencia de cada centro.
La disfunción miocárdica en el postoperatorio precoz sigue siendo una
causa significativa de la m orbilidad y m ortalidad relacionadas con el trasplan
te, lo que indica la necesidad de m ayores investigaciones en el cam po de la
conservación del hom oinjerto cardíaco. A dem ás de los aditivos que dism i
nuyen el edem a intracelular y elim inan los radicales libres de oxígeno, los
investigadores tam bién están trabajando en las estrategias para m antener la
perfusión continua del m iocardio durante el alm acenam iento teniendo en
cuenta el éxito observado con los injertos renales durante la últim a década.
Aunque esta tecnología es prom etedora, actualm ente está limitada por el
desarrollo de edema extracelular m iocárdico y por las lim itaciones técnicas
del com plejo aparato de perfusión40. Los ensayos clínicos precoces ya han
comenzado en Europa.
EXTRACCIÓN DEL DO NA NTE
Antes de la extracción, los cirujanos inspeccionan el corazón del donante vi
sual y m anualm ente en busca de cualquier evidencia de enferm edad o lesión
cardíaca. Una vez que el corazón se considera válido para el trasplante, se di
secan los grandes vasos separándolos con ligaduras de sutura o lazos vascu
lares. El equipo de anestesia debe adm inistrar 30.000 unidades de heparina
intravenosa y la vena cava vena superior se liga proximal a la vena ácigos. Se
pinza la aorta y se pasan aproxim adam ente 500 mi de solución de cardioplejía.
Se corta la cava inferior transversal m ente para drenar el corazón y posterior
m ente se inicia un enfriam iento rápido del m ism o hasta que cesa la función
miocárdica. Después de que el corazón se ha parado se seccionan las venas
pulmonares, teniendo cuidado de dejar un m anguito suficiente de aurícula iz
quierda para el implante. En los casos de extracción pulmonar es necesario
dejar suficiente tejido auricular para ambos órganos. El cirujano secciona la
aorta proximal al tronco braquiocefálico y la arteria pulmonar proximal a la bi
furcación, conservando la máxima longitud posible en estos vasos porque
podrían ser necesarios para el implante en el receptor. Antes de transportar el
injerto, los cirujanos realizan una última inspección de las válvulas y del tabi
que interauricular para descartar anomalías anatómicas antes del implante.
CARDIECTO M ÍA DEL RECEPTOR

Para el im plante se utilizan las técnicas de anastom osis bicava o biauricular
(descrita originalm ente por Low er y Shum way), aunque la mayoría de los
centros prefieren la técnica bicava2. Después de la inducción anestésica se
adm inistra aprotinina o ácido am inocaproico para m inim izar la hemorragia
posquirúrgica. Se com ienza la circulación extracorpórea según la técnica
normal y el paciente se enfría a 30 °C. Los grandes vasos se cortan ju sto por
encima de los tractos de salida ventriculares, seguido de la escisión de las
aurículas a lo largo de los surcos auriculoventriculares. Cuando se utiliza la
técnica biauricular se dejan los casquetes auriculares para el im plante del
injerto. Para la técnica bicava la aurícula derecha se reseca por com pleto,
quedando las venas cavas superior e inferior al lado derecho y un pequeño
rem anente de aurícula izquierda para la anastom osis de las venas pulm ona
res en el lado izquierdo41. Finalm ente, se disecan los prim eros 1-2 cm proxi
m ales de la aorta y la arteria pulm onar com o preparación para la anastom o
sis con el órgano del donante.
IM PLANTE DEL INJERTO

La preparación final del injerto cardíaco se realiza tras llegar al centro del tras
plante, con la separación de los grandes vasos y recortando la aurícula izquier
da para que encaje en el casquete auricular del receptor. La aurícula derecha
se prepara de igual manera para la técnica biauricular, pero este paso se
om ite cuando se utiliza la técnica bicava. La anastom osis de la aurícula iz
quierda se comienza con una sutura continua de polipropileno de 3-0. Duran
te este paso, el corazón se baja al m ediastino y se com pleta la línea de sutu

ra posterior. A lo largo del procedim iento, se debe hacer el m áxim o esfuerzo
posible para intentar m antener el corazón frío m ediante la irrigación continua
del cam po quirúrgico con suero fisiológico frío. Se coloca al paciente en po
sición de Trendelenburg invertida girado hacia el lado izquierdo, lo que man
tiene el corazón en contacto con el suero frío y evita que interfiera con la
anastomosis. Una vez que se ha com pletado la anastom osis de la aurícula
izquierda, la anastom osis de la derecha se realiza de manera similar. Al usar
la técnica bicava, se extrae el injerto del donante con las venas cava superior
e inferior intactas. Estos vasos se anastom osan individualm ente con sus
correspondientes del receptor. La anastom osis bicava tiende a proporcionar
una restauración más fisiológica de la arquitectura original del m iocardio, lo
que mejora la función cardíaca y reduce la incidencia de arritm ias auriculares
y la insuficiencia m itral o tricúspide42-44.
A continuación, después de asegurarse de haber recortado tod o el tejido
redundante para prevenir el acodam iento del vaso, se anastom osa la arteria
pulm onar de form a térm ino-term inal con una sutura continua de polipropile
no de 4-0. Se inicia el recalentam iento del paciente a 37 °C m ientras se
realiza la anastom osis aórtica con una sutura continua sim ilar de 4-0. Se
efectúa una últim a inspección de las líneas de la sutura antes de colocar los
cables de estim ulación epicárdica y los drenajes m ediastinos, tras lo que se
cierra el esternón. Durante este período, los inotrópicos intravenosos y los
vasopresores ayudan a m antener una presión arterial y un gasto cardíaco
óptim os.
El trasplante cardíaco heterotópico puede ser una opción para un subgru-
po reducido de pacientes con hipertensión pulm onar grave e irreversible o
con una desproporción en el tam año que no perm itan el trasplante cardíaco
ortotó pico45. Esta técnica tam bién puede utilizarse com o un puente a la re
cuperación en ciertos pacientes pediátricos, aunque el desarrollo de dispo
sitivos de asistencia ventricular cada vez m ejores está haciendo que esta
indicación sea m ucho m enos frecue nte46. El trasplante heterotópico del co
razón im plica colocar el corazón del donante en paralelo con el corazón en
fe rm o del receptor, al nivel de la aurícula y los grandes vasos. La arteria
pulm onar y la aorta del donante se anastom osan de form a térm ino-lateral
con los respectivos vasos del receptor, lo que perm ite al corazón del donan
te aum entar la función miocárdica nativa de una manera sim ilar a com o lo
hacen los dispositivos de asistencia biventricular.
EVOLUCIÓN POSTOPERATORIA
RECHAZO HIPERAGUDO
El rechazo hiperagudo tiene lugar a los pocos m inutos de im plantar el cora
zón del donante y se debe a la presencia de anticuerpos específicos contra
el donante en el receptor47. Se piensa que la reacción está mediada por el
com plem ento, y estos corazones m uestran una hemorragia intersticial difu
sa sin infiltración linfocitaria significativa en la exploración histológica. El re
trasplante de em ergencia es el único tratam iento para esta com plicación,
pero la disponibilidad de órganos y la lim itación del tiem p o hacen que esta
opción sea casi im posible de proporcionar. Incluso si estuviese disponible
otro órgano, los resultados en estos pacientes continúan siendo malos. El
im plante de un corazón artificial experim ental es otra alternativa. Para preve
nir esta com plicación, a los pacientes con un panel de anticuerpos reactivos
anti-HLA >10-15% se les realizarán obligatoriam ente pruebas cruzadas de

linfocitos T antes de la cirugía4849.
CUESTIO NES DE CUID ADO S IN T E N S IV O S

En m uchos aspectos, la atención postoperatoria del paciente trasplantado
es sim ilar a la atención estándar de otros cuidados intensivos postoperato
rios de cirugía cardíaca. Si se m antiene la presión arterial media por debajo
de 80 m m H g se reduce la poscarga en el m iocardio del hom oinjerto y m ejo
ra la eficiencia del m ism o. Los pacientes deben ser destetados del respira
dor de la manera habitual en las prim eras horas o días después de la cirugía
y la función renal debe m onitorizarse constantem ente, dado que a m enudo
ésta em peora en los pacientes trasplantados que reciben inm unosupreso-
res nefrotóxicos. Se insta a los pacientes a que rem iden la ingesta nutricio-
nal normal lo antes posible después de la cirugía, para m antener la función
gastrointestinal y ayudar en la recuperación. Los suplem entos nutricionales
enterales o parenterales deben reservarse para aquellos pacientes incapa
ces de m antener una ingesta calórica adecuada por sí m ism os.
Más allá de estos problemas postoperatorios normales, los pacientes so
m etidos a trasplante cardíaco presentan unos aspectos postoperatorios es
pecíficos que precisan la atención diligente del equipo de la unidad de cuida
dos intensivos (UCI). La hipoterm ia y los períodos isquém icos prolongados
pueden causar fluctuaciones hem odinám icas del paciente com o resultado de
la dism inución de la distensibilidad y de la contractilidad ventriculares50. La
mayoría de las alteraciones de la función miocárdica se resuelven después de
2-4 días de apoyo inotrópico parenteral, aunque la disfunción prolongada y el
fallo precoz del injerto son la causa del 25% de los fallecim ientos en el post
operatorio precoz50. Los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha com o
consecuencia de la hipertensión pulm onar se tratan agresivam ente con óxido
nítrico inhalado, nitratos intravenosos o con prostaglandina Er La insuficien
cia derecha continuada en el marco del m áxim o tratam iento m édico posible
puede hacer necesario el uso del BCIA o de un DAV derecha para mantener
la estabilidad hemodinám ica hasta que el paciente se recupere o se le retras
plante51.
Las dosis altas de inm unosupresores com baten los e fe cto s del rechazo
precoz grave del injerto, aunque el fracaso de este tratam iento tam bién pue
de hacer necesaria la asistencia hem odinám ica m ecánica. La disfunción
m iocárdica secundaria a la isquem ia del injerto deja m uy pocas opciones
terapéuticas y con frecuencia precisa un soporte in otróp ico o m ecánico
com o un puente al retrasplante. Por desgracia, y con independencia de la
causa, el retrasplante en el postoperatorio precoz se asocia a malos resulta
dos y una m ortalidad elevada52.
La fisiología normal del hom oinjerto cardíaco es única en algunos puntos
clave. Debido a la denervación del m iocardio del injerto, las respuestas sim
páticas requieren de la acción hormonal de sitios distantes en lugar del estí
m ulo nervioso de las fibras miocárdicas. De un m odo similar, el tono vagal no
está presente en la fisiología cardíaca después del trasplante. Estas diferen
cias dan lugar a una respuesta más lenta y suave a las alteraciones de la fi
siología y el estrés en el corazón trasplantado53-54. Esta situación tam bién fa
vorece arritm ias com o la bradicardia o la fibrilación au ricu lar/flutter en el
postoperatorio precoz. La mayoría de bradicardias se resuelven entre 1-2 se
manas después del tratam iento estándar con teofilina, inotrópicos o estim u-
lación con marcapasos, pero puede ser necesaria la estim ulación perm anen
te si la frecuencia cardíaca continúa baja55. Aunque las arritm ias ventriculares
son com unes, pocas veces anuncian un proceso aciago y norm alm ente son
asintom áticas56. Sin embargo, las arritm ias recientes pueden indicar un re
chazo agudo, por lo que en este caso es necesaria una investigación extensa
en el contexto clínico adecuado.
S E G U IM IE N TO A LARGO PLAZO
Después de la estancia en la UCI, los objetivos del tratam iento son un alta
hospitalaria tem prana (1-2 sem anas después de la cirugía) y la educación del
paciente. Se instruye a los pacientes acerca de la m edicación, las m etas de
la rehabilitación, las estrategias del ejercicio, la dieta y las señales clínicas
de infección o rechazo. Los pacientes son vigilados rutinariam ente por la E V
posibilidad de rechazo, m ientras que los m édicos m onitorizarán cuidadosa-
m e n te las m edicaciones inm unosupresoras para e n con tra r el equilib rio
entre un régim en m édico com plicado y una calidad de vida óptim a. Un se
guim iento am bulatorio estrecho perm ite a pacientes y m édicos el reconoci
m iento precoz de los problem as y facilita un tratam iento adecuado. La m eta
de esta fase terapéutica es p e rm itir que el paciente se convierta en un
m iem bro activo, saludable y productivo de la sociedad a la vez que se m ini
mizan las incom odidades de su régim en de tratam iento.
El objetivo de la inm unosupresión es la m inim ización de la respuesta del

huésped contra el hom oinjerto m ientras se m antiene una adecuada función
inm unitaria nativa para prevenir los efectos perjudiciales de la infección y los
tum ore s m alignos. La mayoría de los pacientes reciben un régim en de tres
m edicinas com o tratam ie nto inm unosupresivo básico. Algunos centros lo
com plem entan con un cuarto agente adm inistrado precozm ente después
del trasplante, lo que se conoce com o terapia de inducción, que puede in
cluir la ornitina cetoácido am inotransferasa 3 (OKT3) o la globulina antitim o-
cito (ATG), seguido de un régim en de m an tenim iento estricto de inm unosu-
presión ajustado a cada paciente concreto.
Los corticoides han sido el pilar básico de la inm unosupresión desde los
principios del trasplante cardíaco. La mayoría de los regímenes comienzan con
la metilprednisolona intravenosa durante la fase de inducción, seguida por la
administración crónica de prednisona oral. Estos fármacos inhiben de form a
no selectiva la síntesis de citocinas, por lo que dism inuyen los niveles circulan
tes de factores com o las interleucinas (IL-1 , IL-2, IL-3, IL-6 ), el factor de necro
sis tum oral alfa (TNFa), el interferón gamm a (IFN-7) y el factor estim ulante de
colonias de granulocitos y m onocitos (GM-CSF)57. Aunque los esteroides tie
nen unas propiedades inmunosupresoras potentes, la falta de selectividad de
esta estrategia conlleva num erosos efectos secundarios no deseados, com o
el aum ento de peso, intolerancia a la glucosa, dispepsias, hipercolesterolemia,
hiperlipemia y otros m uchos. La aparición de agentes nuevos y más selectivos
está haciendo posible la reducción o la eliminación de los esteroides de los
regímenes inm unosupresores para dism inuir estos efectos secundarios.
La ciclosporina A, que fue introducida en la década de 1980, ha perm itido
a los m édicos hacer grandes progresos en el tratam iento del rechazo agudo
y crónico en los receptores de trasplante. Este fárm aco dism inuye la res
puesta de los linfocitos T citotóxicos al hom oinjerto al inhibir la transcripción
de IL-2 por los linfocitos T cooperadores58. Estas acciones son más específi
cas que las de los corticoides y perm iten que los otros m ecanism os de la
respuesta inm unitaria funcionen adecuadamente, m inim izando los efectos
secundarios m ientras se aumenta al m áxim o el tratam iento selectivo en el
huésped. Aunque los pacientes todavía precisan la terapia de inducción con
corticoides, el desarrollo de la ciclosporina A ha perm itido retirar estas m edi
caciones lentam ente después de varias semanas o m eses del trasplante,
dando lugar a los regím enes de m antenim iento exentos de esteroides en
m uchos de ellos59. Los principales efectos secundarios de la ciclosporina A
son la nefrotoxicidad y la hipertensión. La m onitorización constante de la
concentración sérica del fárm aco es necesaria para m antener una inmunosu-
presión adecuada sin com prom eter la respuesta inm unitaria del huésped60.
Para com b atir la nefrotoxicidad de la ciclosporina A los investigadores
desarrollaron el FK-506 (tacrolimus), que tam bién inhibe la transcripción de
IL-261. Este fárm aco tiene una eficacia sim ilar a la ciclosporina A, pero con
serva los efectos secundarios de intolerancia a la glucosa y nefrotoxicidad
en algunas personas, por lo que los centros de trasplante ajustan el uso de
los inhibidores de IL-2 en función de la tolerancia del paciente62. Adem ás
de la ciclosporina A y el FK-506, los bloqueantes de los receptores de IL-2
com o la rapamicina (sirolimus) se han m ostrado prom etedores en el trata
m iento del rechazo refractario63.
La azatioprina y el m icofenolato m o fe tilo (M M F) inhiben la síntesis de las
purinas, lo que evita la proliferación de linfocitos T64. Aunque la eficacia de
los dos fárm acos es similar, el M M F tien e m enos efectos secundarios, cau
sa m enor supresión m edular y mejora la supervivencia cuando se compara
con la azatioprina.
Los anticuerpos m onoclonales y policlonales com o el suero an titim ocito
(acrónim o inglés, ATS) y la globulina antilinfocito (ALG) se unen a los linfoci
tos T circulantes y provocan la opsonización y la destrucción de estas célu
las. Este tratam iento puede usarse tan to para la terapia de inducción com o
para la de rescate en el rechazo refractario. Esto suele producir una reduc
ción de los linfocitos T a m enos del 10% de los niveles norm ales65. M edian
te la utilización del tra ta m ie n to con an ticue rpos para la inducción puede
dism inu irse la cantidad de cortico id es y ciclosporina A necesarios en el
postoperatorio inm ediato, m anteniendo al m ínim o la toxicidad de estos dos
agentes66.
El OKT3 es un anticuerpo m onoclonal m urino dirigido específicam ente
contra los receptores CD3 en el linfocito T citotóxico que puede prevenir al
gunos de los efectos secundarios inespecíficos observados en el tratam iento
con ATS/ALG67. Al igual que el ATS/ALG, el OKT3 puede usarse tanto para la
terapia de inducción com o para el tratam iento del rechazo refractario67'68. Los
efectos secundarios son sim ilares a otros tratam ie ntos con anticuerpos y
pueden con sistir en fiebre, malestar, náuseas, vóm ito s, disnea, así com o
mayor riesgo de infección viral y de tum ore s m alignos. Este fárm aco no se
usa con tanta frecuencia com o en el pasado, debido al desarrollo de anti
cuerpos m onoclonales más específicos.
RECHAZO AGUDO
D IAG NÓ STIC O
El 80% de los episodios de rechazo se dan durante los prim eros 3 m eses
después del trasplante y la mayoría se tratan adecuadam ente con dosis
puntuales de corticoides69. Sin embargo, el rechazo no reconocido o refrac

tario puede ser una com plicación significativa para la recuperación del pa
ciente. El reco no cim ie nto tem pra no de los episodios de rechazo es vital
para un tratam iento adecuado y para la evolución de los pacientes, pero el
único m étodo disponible en la actualidad para la vigilancia y diagnóstico del
rechazo agudo es la biopsia del hom oinjerto cardíaco70. Estas biopsias se
realizan a intervalos periódicos después del trasplante e implican la canula-
ción de la vena yugular interna derecha seguida de la biopsia del tabique in-
terventricular derecho. Aunque las com plicaciones de este procedim iento
son in fre cue ntes, puede producirse la perforación ven tricular derecha y
cualquier com plicación asociada con la canulación de la vena yugular interna
derecha. En la tabla 7-4 se detalla la principal clasificación histopatológica de
rechazo que ha elaborado la International Society o f Heart and Lung Trans-
plantation71.
En la actualidad se están investigando medidas m enos invasivas de recha
zo del injerto cardíaco com o son los cambios de voltaje en el ECG, la m onito-
rización computarizada del injerto cardíaco, el ecocardiograma, la resonancia
magnética (RM) y la inmunovigilancia. Sin embargo, debido a la baja sensibili
dad de estos m étodos diagnósticos, la biopsia del endom iocardio sigue sien
do el patrón oro para el diagnóstico de rechazo del hom oinjerto72*77.
TRATAM IENTO
La mayoría de los episodios de rechazo precoz (dentro de los prim eros
3 m eses desde la cirugía) requieren tratam iento con esteroides intraveno
sos a altas dosis. Los episodios de rechazo que ocurren después de 3 m e
ses se tratan inicialm ente con dosis altas de esteroides orales seguidos de
una repetición de la biopsia para docum entar la recuperación; no obstante,
el tratam iento del rechazo de bajo grado (grados I y II) continúa siendo con
trovertido y puede no ser necesario en determ inados pacientes78'79. Si uno o
dos ciclos de dosis de esteroides orales no perm iten la resolución adecuada
del episodio de rechazo, o si se desarrolla inestabilidad hem odinám ica com o
resultado del m ism o, es necesario un tratam iento de rescate con agentes
com o el ATS o el ALG.
TABLA 7-4
G R AD O S DE RECHAZO
G ra d o D e fin ic ió n
0 N o h a y re c h a z o
1A In filtr a d o fo c a l (p e riv a s c u la r o in te rs tic ia l) s in n e c ro s is
1B In filtra d o d ifu s o p e ro d is e m in a d o sin n e c ro s is
2 F o c o ú n ic o d e in filtra c ió n a g re s iv a y /o d a ñ o d e m io c ito s
3A In filtra c ió n a g re s iv a y /o le s ió n d e m io c ito s m u ltifo c a le s
3B P ro c e s o in fla m a to rio d ifu s o c o n n e c ro s is
4 D ifu s o , a g re s iv o , p o lim o r fo ± in filtra c ió n ± e d e m a ± h e m o rra g ia
± v a s c u litis , c o n n e c ro s is
Adaptada de Billingham ME, Cary NB, Hammond ME y cois.: A working formulation for the standardization
of nomenclature in the diagnosis of heart and lung rejection: Heart rejection study group. J Heart Lung
Transplant 9(6):587,1990.
Nota: recientemente algunos autores y médicos integran los grados 1A y 1B en uno solo y eliminan el
grado 2 como categoría.___________________________________________________________________
RECHAZO AGUDO VASCULAR (MEDIADO POR ANTICUERPOS)

Una form a m ás grave y po tencialm e nte m ortal de rechazo del in jerto
puede deberse a la activación del sistem a inm unitario hum oral. Esto cau
sa a m enudo inestabilidad hem odinám ica, edem a endotelial y depósitos
de anticue rpo-co m plem en to en la vasculatura del in jerto80-8'. Incluso con
el m áxim o tratam ie nto m édico que utilice altas dosis de esteroides, plas-
m aféresis, inm unoglobulina G (IgG) y ciclofosfam ida, estos pacientes
precisan a m enudo retrasplante com o tratam iento definitivo. Se piensa
que los episodios crónicos de rechazo m ediados por anticuerpos son la
causa del desarrollo de enferm edad coronaria, que es la principal lim ita
ción de la supervivencia a largo plazo del injerto en los pacientes tras
plantados82.
COMPLICACIONES INFECCIOSAS
INFECCIONES BACTERIANAS
El riesgo de infecciones po tencialm ente m ortales después del trasplan
te cardíaco es m ayor en los prim eros 3 m eses después de la cirugía, que
es cuando el paciente está más com p rom e tido a nivel inm unológico. La
infección sigue siendo la principal causa de m orbilidad y m ortalidad en
los pacientes con trasplante cardíaco83. Las bacterias nosocom iales (Es-
cheríchia cotí, Pseudom onas sp. y Staphylococcus sp.) causan la m ayo
ría de las infecciones durante el prim er m es posterior al trasplan te84. La
incidencia m áxima de infecciones oportun istas tien e lugar dentro de los
prim eros 6 m eses; después de ese período, los organism os extrahos-
pitalarios y las infecciones op ortun istas se dan con una frecuencia si
m ilar86.
El lavado m eticuloso de las m anos y el aislam iento de los pacientes
en habitaciones individuales siguen siendo las estrategias más eficaces
para m inim izar los problem as nosocom iales en el postoperatorio in m e
diato86-87. A pa rte de lo anterior, los pacientes reciben la profilaxis perio-
peratoria habitual durante las prim eras 24 horas para reducir la incidencia
de infecciones causadas por los m icroorganism os com unes de la flora
cutánea y nosocom iales. Adem ás, se adm inistra una profilaxis antibióti-
ca antes de cualquier procedim iento que pueda ocasionar una alta carga
bacteriém ica para prevenir la endocarditis. Los pacientes reciben el tra
ta m ie n to está nda r con trim e to p rim a -su lfa m e to xa zo l para la pro fila xis
contra P neum ocystis ca rin ii y aquéllos cuya prueba de la tuberculina
(PPD) sea positiva recibirán la p ro fila xis habitual fre n te a la tu b e rc u
lo sis87-90.
INFECCIONES VIRALES
La infección con patógenos virales puede deberse a la reactivación de un
virus latente del receptor o a una infección primaria com o resultado de la
transm isión del donante al receptor. El CM V es el agente viral que con
más frecuencia infecta a los trasplantados, pero puede tratarse eficaz
m ente con ganciclovir intravenoso, el cual se cambia a la adm inistración
oral antes del alta hospitalaria. Si el C M V no ha sido tratado adecuada
mente, se puede producir una sobreinfección con patógenos bacterianos
o fú n g ico s debido a su e fe cto inm unosupresor. Los tra ta m ie n to s es
tándar para el herpes sim ple (HSV) y la varicela zóster (VVZ), aunque no
son curativos, dism inuyen la duración y la intensidad de las infecciones
Trasplante de corazón y tratamiento de la cardiopatía terminal 187
por estos patógenos91. Para prevenir enferm edades graves en el pacien

te trasplan ta do deben evitarse las vacunaciones con viru s vivo s ate
nuados.
OTRAS INFECCIONES
La infección por Toxoplasma gondii, ya sea adquirida o por la transm isión
del donante al receptor, puede ser potencialm ente m ortal, pero suele res
ponder bien al tratam iento antiprotozoario normal92. Pneum ocystis carinii
es la causa más com ún de neumonía tardía y norm alm ente responde bien
al tratam iento con trim etoprim a-sulfam etoxazol88-89.
La infección fúngica más habitual después del trasplante es la candi-
diasis m ucocutánea, que puede tratarse fácilm ente con agentes tópicos.
El fluconazol se puede usar en los pacientes con candidiasis esofágica y
en los que presenten sepsis fúngica. En las infecciones por hongos más
agresivas puede ser necesario añadir al tratam iento m édico anfotericina B
o uno de sus derivados. AspergMus puede causar neumonías potencial
m ente m ortales en un pequeño subgrupo de la población trasplantada y
precisa tratam ie ntos prolongados con anfotericina B o itraconazol. Las
infecciones fúngicas que se disem inan por el sistem a nervioso central
norm alm ente son m ortales93.
COMPLICACIONES CRONICAS
Después del prim er año desde el trasplante, la enferm edad coronaria es
la principal causa del fallo del injerto94. La causa exacta de la enferm edad
coronaria continúa siendo investigada, pero se cree que los factores de
riesgo que aum entan su incidencia son el rechazo humoral, la hiperten
sión, la hipercolesterolem ia, una edad m ás elevada del donante y la infec
ción por C M V 95-98. En el estudio histológico se observa una hipertrofia
concéntrica de la íntima y el estrecham iento difuso de los vasos a lo largo
del m iocardio que produce la reducción del aporte de oxígeno al m iocar
dio y la disfunción cardíaca99-100.
Debido a que el corazón trasplantado está denervado, la isquemia no
produce angina y el diagnóstico suele requerir estudios invasivos com o la
coronariografía anual o ecografía intravascular. Es bastante difícil detener
la progresión de esta com plicación. La revascularización por m edios qui
rúrgicos o in te rven cion istas tiene una aplicación lim itada debido a las
características de la enferm edad y a la afectación de vasos de pequeño
calibre. Por consiguiente, el retrasplante sigue siendo el único tratam iento

disponible para los pacientes con coronariopatía term inal.
Los pacientes trasplantados tam bién presentan un riesgo de desarro
llar otras com plicaciones no relacionadas ni con la infección ni con el re
chazo. La disfunción renal puede ocurrir com o resultado de los fárm acos
inm unosupresores com o la ciclosporina A o el FK506101. La hipertensión
refractaria puede ser el resultado de la nefrotoxicidad, la vasoconstricción
periférica o la retención de líquidos en el postoperatorio inm ediato102. El
tra ta m ie n to de esta com p lica ció n puede ser difícil y no rm alm e nte se
ajusta de manera individual.
Finalmente, los receptores del trasplante tienen un riesgo extrem ada
m ente alto de desarrollar ciertos tipos de procesos m alignos, tales com o
trastornos linfoproliferativos, carcinom as y cáncer cutáneo debido a una
inm unovigilancia reducida103-105.
RESULTADOS DEL TRASPLANTE CARDÍACO

Y PERSPECTIVAS FUTURAS _______
La supervivencia actual al año para los pacientes trasplantados es aproxima
dam ente del 80-90% . La m ortalidad media a 30 días está entre el 5 y el
1 0 %, siendo la mayoría de estas m uertes el resultado del fallo precoz del
in jerto106. La infección o el rechazo incontrolable justifican el resto de la m or
talidad observada dentro de los prim eros 6-12 meses. Después del año, la
m ortalidad anual para los receptores del trasplante cardíaco se acerca al 4% ,
y se debe principalm ente a la enferm edad coronaria acelerada del injerto, lo
que hace que aproxim adam ente el 50% de los receptores del trasplante
estén vivos a los 10 años.
Aunque los avances clínicos en el trasplante cardíaco han dado lugar a
m ejoras considerables en los resultados observados durante las últim as dos
décadas, la disponibilidad de órganos donados sigue siendo la principal lim i
tación para el uso extensivo del trasplante com o tratam ie nto para la ICC
term inal. Las alternativas al trasplante tradicional, com o los dispositivos de
asistencia ventricular, están siendo investigadas actu alm e nte com o trata
m ientos perm anentes para am pliar el núm ero de pacientes que podrían be
neficiarse del reemplazo m iocárdico. También se continúa investigando so
bre el xenotrasplante. Otras áreas de investigación que son prom etedoras
para m ejorar los resultados son el p e rfe ccio nam ien to de las técnicas de
conservación del órgano, la sim plificación y optim ización de los m étodos
de vigilancia no invasivos para el rechazo y el perfeccionam iento de los regí
m enes inm unosupresores para reducir los episodios de rechazo y detener la
progresión de la enferm edad coronaria.
M ejorar la supervivencia del paciente y unlversalizar este tratam ie nto
continúan siendo las piedras angulares de la investigación actual. El tras
plante cardíaco ha progresado de ser un hecho experim ental al tratam iento
d e finitivo de elección de la ICC, con excelentes resultados a m edio y largo
plazo. Com o en décadas pasadas, la investigación continuará m ejorando el
cam po del trasplante cardíaco para tratar m ás eficazm ente a los pacientes
con ICC term in al que hayan agotado todas las opciones del tra ta m ie n to
médico.
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Dispositivos mecánicos
Pramod Bonde y John V. Conte
CLAVES DE LOS DISPOSITIVOS MECÁNICOS

• El balón de contrapulsación ¡ntraaórtico (BCIA) se hincha durante la diásto
le y se deshincha durante la sístole. El BCIA sirve com o soporte hemodi
nám ico porque reduce la poscarga, mejora la perfusión coronaria y
dism inuye la demanda miocárdica de oxígeno.
• Los candidatos para el soporte circulatorio a corto plazo deben presentar
una inestabilidad hem odinám ica con un m áxim o apoyo inotrópico y te
ner unas presiones de llenado elevadas y unos índices bajos de gasto
cardíaco.
• Los candidatos para el soporte circulatorio a largo plazo deben m ostrar
signos de insuficiencia cardíaca crónica avanzada, además de seguir un
tratam iento m édico adecuado y tener unos índices de bajo gasto cardíaco
con buenas presiones de llenado.
INTRODUCCIÓN
En Estados Unidos se producen aproxim adam ente 500.000 nuevos casos
anuales de insuficiencia cardíaca congestiva (ICC). La supervivencia a 5 años
es inferior al 50% tras el diagnóstico de insuficiencia cardíaca crónica o agu
da1. El tratam iento m édico es la opción terapéutica de prim era elección para
los pacientes con ICC, pero el trasplante cardíaco continúa siendo el trata
m iento definitivo para estos pacientes. Sin em bargo, sólo el 10-15% de es
tos pacientes son trasplantados en la actualidad2. Los dispositivos m ecáni
cos de asistencia circulatoria (DMAC) cada vez se aceptan más com o una
modalidad terapéutica para la insuficiencia cardíaca3. Los DM AC se utiliza
ron inicialm ente para el shock cardiogénico y después com o un puente al
trasplante. Su uso se ha extendido hasta llegar a ser una alternativa al tras
plante, que en la actualidad se conoce com o «tratam iento perm anente». El
funcionam iento y la fiabilidad de los dispositivos m ecánicos de apoyo circu
latorio han continuado mejorando y m uchos centros aplican programas de
DM AC. Este capítulo se centra en el abordaje clínico de los dispositivos que
se utilizan norm alm ente y en él se describen los problem as relacionados
con su utilización.
PERSPECTIVA HISTÓRICA
La m áquina corazón-pulm ón de Gibbon inauguró la era del apoyo a la fu n
ción cardíaca para p e rm itir a los cirujanos operar el corazón4. La circulación
extracorpórea tu v o una amplia aceptación y pe rm itió que pudieran reparar
se com p le jos d e fe cto s cardíacos en las décadas siguientes. Sin em bargo,
el fracaso para el d e ste te de la circulación extracorpórea continuaba sien
do un serio problem a. Los esfuerzos iniciales enfocados a p e rm itir al cora
zón que se recuperase después de la insuficiencia poscardiotom ía fracasa
ron. El p rim e r s o p o rte p o sca rd io to m ía con circu la ció n extra co rp ó re a
fe m o ro -fe m o ra l del que se in fo rm ó lo utilizaron S pencer y cois, en tre s
195
pacientes en 1959 y hubo un sup ervivien te5. DeBakey y cois, fue ro n los
prim eros en utilizar un dispositivo m ecánico extracorpóreo de asistencia
en 19646. El m étod o de asistencia m ás sim ple y más com ú nm e nte utiliza
do es el balón de contrapulsación intraaórtico, introducido por K antrow itz
en 19687. El prim er corazón co m p le ta m e n te artificial fue im plantado por
DeVries en 19848.
BALÓN DE CONTRAPULSACIÓN INTRAAÓRTICO

El balón de con tra pu lsación in tra a ó rtico (BCIA) es un d is p o s itiv o que se
in serta n o rm a lm e n te a través de la arteria fe m o ra l y se coloca en la aor
ta torácica d e scen de nte. El balón se hincha du ran te la d iá sto le y se d e s
hincha du ran te la sístole. Este de splazam ien to de sangre m ejora el flu jo
d ia stó lico de sangre de las arterias coronarias. El de shincha do sistó lico
d is m in u y e la poscarga s is té m ic a , fa c ilita n d o la e ye cció n del corazón.
Esto pro du ce una red ucción de la dem anda de oxígeno del m io cardio y
m ejora la he m od iná m ica , al tie m p o que o fre ce una o p o rtu n id a d para la
re cu p e ra ció n del m ú scu lo cardíaco. El BC IA se e m p le a n o rm a lm e n te
para a sistir a los p a cie ntes con sho ck card io gén ico p o s tin fa rto de m io
cardio o que no se pueden d e s te ta r de la circulación e xtraco rpó rea, así
c o m o en pa cie ntes con d e te rio ro h e m o d in á m ico en la unidad de cu id a
dos in te n sivo s (UCI) (fig. 8-1).
El balón de con tra pu lsación in tra a ó rtico se coloca gene ralm e nte a tra
vés de la arteria fem oral, por vía percutánea o m ediante disección. A lg u
nos cirujanos prefieren usar un injerto lateral para la inserción fem ora l. La
inserción transtorácica en aorta ascendente se utiliza cuando existen contra
indicaciones para la vía fem oral, com o un aneurisma aórtico o una en ferm e
dad vascular periférica grave. Se dispone de catéteres con balón de diferen
tes tam años. El catéter que se usa com ú nm e nte es de calibre 8,5-9 Fr con
un balón de 40 mi. Es fun dam e ntal una colocación del balón para reducir
las com plicaciones posteriores al pro ced im ie nto. La colocación ideal del
balón es distal a la salida de la arteria subclavia y superior a las arterias
renales. La radiografía de tórax ayuda a co n firm a r la posición. Hay que an-
ticoagular al paciente con heparina intravenosa o heparina subcutánea de
bajo peso molecular.
INDICACIONES DEL BCIA

1. Shock poscardiotomía.
2. Isquemia perioperatoria.
3. Insuficiencia primaria del miocardio.
4. Insuficiencia m itral aguda debida a rotura papilar.
5. Como puente al trasplante.
6 . Como com p le m e nto a los dispositivos de asistencia ventricular.
7. Como preparación para la cirugía en casos de intervencionism o percutá-
neo fallido.
C O NTRA IN DICAC IO NES DEL BCIA

1. Disección aórtica.
2. Insuficiencia aórtica significativa.
3. Aneurism as torácicos.
4. Enfermedad vascular periférica grave.
5. Discrasias sanguíneas.
Dispositivos mecánicos 197
Balón
hinchado
MECANICOS
DISPOSITIVOS
FIGURA 8-1
Situación adecuada del balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA).
SIN C R O N IZA C IÓ N DEL BCIA

Se dispone de varias m odalidades para sincronizar el BCIA (tabla 8-1). La
activación basada en el electrocardiogram a (ECG) es la m ás utilizada. Sin
em bargo, si la frecue ncia cardíaca es m ayor de 150 Ipm, d ism in u ye la
eficacia de la contrapulsación del BCIA. Esta m odalidad puede usarse du
rante la fibrilación auricular y la parada cardíaca. El inicio por presión se
utiliza cuando la sincronización m ediante el ECG es irregular y la presión
sistólica es m ayor de 50 m m H g. Cuando se aplica una estim u la ción con
m arcapasos bicam eral, se utiliza el m odo del m arcapasos. La activación
interna fija se utiliza cuando no hay gasto cardíaco a una frecuencia dada:
puede usarse en casos de presión sistólica m en or de 50 m m H g (fig. 8-2).
La sincronización inadecuada puede provocar que la asistencia sea in e fi
caz. En la figura 8-3 se m uestran las form as características de la onda y los
e fe cto s fisiológicos.
TABLA 8-1
MODALIDADES DE SINCRONIZACIÓN DEL BCIA________________________
ECG
• Modo más usado
• FC >150 Ipm disminuye la eficiencia del BCIA
• Puede utilizarse durante paradas cardíacas
• Puede utilizarse en fibrilación auricular
Presión
• Usado en casos de sincronización irregular con el ECG
• Usado durante el empleo del bisturí eléctrico
• Precisa presión arterial sistólica >50 mmHg
• No se recomienda para ritmos irregulares
Marcapasos
• Para marcapasos auriculoventricular o ventricular
• Requiere estimulación con marcapasos del 100%
Interna
• Utilizada cuando el paciente no puede generar gasto cardíaco
• Frecuencia fija
• Puede usarse cuando la presión arterial sistólica es <50 mmHg
• El incremento debería ser < 1¿
BCIA, Balón de contrapulsación intraaórtico; ECG, electrocardiograma; FC, frecuencia cardíaca.
Aumento diastólico
140- t perfusión coronaria
Sístole Jx Sístole
120 - / no asistida \ . í \ asistida
X
U)
100-
/
/
\ / y \ ¡\
\
\ J
/
Hinchado
\
A
I
I
\
\w ^
c
£ y p del balón \ 1
8 0 - —^ 1 \ I
Presión aórtica
al final de la diástole
60- sin asistencia Presión aórtica al final
de diástole asistida
[ demanda M V 0 2
FIGURA 8-2
Mecanismo del incremento por el balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA).
Dispositivos m ecánicos
Deshinchado precoz
Incremento
Deshinchado prematuro del B CIA diastólico
durante la diástole Sístole
asistida
Características de la onda:
• El deshinchado del B CIA se observa
como una caíd a súbita después
del aumento diastólico
• Incremento diastólico subóptimo
• La presión telediastólica aórtica
con asistencia puede ser igual Presión
Presión
o mayor que cuando no se aórtica
aórtica
tiene BCIA telediastólica
telediastólica
• La presión sistólica asistida puede no asistida
DISPOSITIVOS MECANICOS
asistida
subir
Efectos fisiológicos:
• Perfusión coronaria subóptima
• Posible flujo sanguíneo retrógrado
coronario y carotídeo
• Puede aparecer angina como resultado
del flujo coronario retrógrado
• Disminución subóptima de la poscarga
• Incremento de la dem anda de M V 0 0
Hinchado precoz
Hinchado del B CIA antes del
Incremento
cierre de la válvula aórtica
Sístole diastólico
• Inflado del B CIA antes
de la muesca dicrótica
• El aumento diastólico se solapa
con la onda de sístole (puede
ser difícil distinguirlo)
• Posible cierre prematuro
de la válvula aórtica
telediastólica
• Posible incremento de VTDVI
asistida
y PTDVI o PCP
• Aumenta la tensión de pared
del ventrículo izquierdo o la poscarga
• Insuficiencia aórtica
• Aumento de la dem anda de M V 0 2
B
FIGURA 8-3
Errores de sincronización encontrados durante el uso del balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIA). A, Deshinchado precoz; B, hinchado precoz.
Continúa
Deshinchado tardío
Incremento
diastólico
Deshinchado diastólico tardío del BCIA
cuando la válvula aórtica está Sístole Pendiente
comenzando a abrirse no asistida de subida
prolongada de
Características de la onda: la sístole asistida
• La presión telediastólica aórtica
asistida puede ser igual a cuando
no se tiene el BCIA
• La pendiente de subida de la sístole
Presión
asistida es prolongada
telediastólica
• El incremento diastólico puede
aórtica con asistencia
parecer ensanchado
• La reducción de la poscarga
prácticamente está ausente
• Se aumenta el consumo de M V 0 2 debido
a la eyección del ventrículo izquierdo contra
una gran resistencia y una fase de contracción
isovolumétrica prolongada
• El BCIA puede impedir la eyección del ventrículo
izquierdo y aumentar la poscarga
Hinchado tardío
Sístole Sístole
Hinchado del BCIA bastante
después del cierre de la válvulc
• Inflado del BCIA después
de la muesca dicrótica
• Ausencia de una V nítida
• Aumento diastólico subóptimo
• Perfusión coronaria subóptima
FIGURA 8-3 (cont.)

Errores de sincronización encontrados durante el uso del balón de contrapulsación
intraaórtico (BCIA). C, Deshinchado tardío; D, hinchado tardío.
C O M P L IC A C IO N E S DEL BCIA
1. Lesión de los vasos sanguíneos.
2. Colocación incorrecta, que puede provocar isquem ia intestinal o insufi
ciencia aórtica.
3. La isquem ia de una extrem idad secundaria a la ob strucción física del
vaso, a la trom bo sis o a la em bolización distal es una de las com plicacio
nes más com unes y tem idas. La necesidad de em bolectom ía o am puta
ción puede estar entre el 5 y el 20% .
4. Disección aórtica, que puede causar isquem ia intestinal o de e xtre m i
dades.
5. Rotura del balón debida al fallo del dispositivo, la trom bo sis o al atrapa
m iento del balón.
6 . Trom bocitopenia debida a destrucción plaquetaria.
D E S TE TE
El so p o rte se retira en varios pasos, con una valoración he m odinám ica
constante. La retirada precoz estaría indicada si se presentase cualquiera
de las com plicaciones anteriores. N orm alm ente, un índice cardíaco supe
rior a 2 l/m in /m 2, una presión sistólica mayor de 90 m m Hg, una frecuencia
cardíaca regular y m enor de 90 Ipm y una diuresis adecuada confirm an la
estabilidad hem odinám ica. La retirada de los inotrópicos se inicia posterior
m ente hasta lograr un estado de dem anda de estos fárm acos baja o m ode
rada antes del destete del BCIA.
DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA VENTRICULAR

Los dispositivos de asistencia ventricular (DAV) están disponibles en una
gran variedad de tam años y form as, y están diseñados, en parte, con un
propósito determ inado. Es ilustrativo considerar estos dispositivos en fu n
ción de su uso pretendido y pueden dividirse en sistem as de corto o largo
plazo (días a semanas o meses, respectivam ente).
P U E N T E H A S T A LA R E C U P E R A C IÓ N
El uso a corto plazo de los dispositivos de asistencia tiene el objetivo de
proporcionar soporte circulatorio durante días o semanas cuando hay una
esperanza razonable de recuperación cardíaca. Las indicaciones para el uso
de DAV com o puente a la recuperación son el soporte poscardiotom ía, el
soporte durante la recuperación de la m iocarditis viral aguda y el soporte
para la inestabilidad hem odinám ica después del infarto de miocardio.
P U E N T E H A S T A O T R A M E D ID A T R A N S IT O R IA
Dentro de los candidatos para DAV se incluyen los pacientes cuyo estado
neurológico se desconoce en el m om e nto del im plante o aquéllos cuya can
didatura para el trasplante cardíaco o una asistencia a largo plazo es incierta.
También puede incluirse a los pacientes que no recuperan su función cardía
ca con el apoyo a corto plazo y pueden necesitar una asistencia de mayor
duración para la recuperación o com o un puente al trasplante.
P U E N T E H A S T A EL T R A S P L A N T E
Son candidatos para un DAV los pacientes que ya estén en lista para un
trasplante y que se descom pensan m ientras esperan, al igual que los candi
datos en fase de evaluación que experim entan un deterioro antes de com
pletar el estudio form al previo al trasplante. Esta indicación suele persistir

durante m eses o incluso más tiem po. La mayoría de las asistencias actual
m ente disponibles se aprobaron inicialm ente para esta indicación y la m ayor
parte son im plantadas por este m otivo.
T R A T A M IE N T O P E R M A N E N T E
Comprende el uso de dispositivos artificiales de apoyo com o una alternativa al
trasplante y para los pacientes que no son buenos candidatos para trasplantar.
El estudio REMATCH (acrónimo inglés de evaluación aleatorizada de la asis
tencia mecánica en el tratam iento de la insuficiencia cardíaca congestiva)
comparó la supervivencia de los pacientes con un tratam iento m édico óptim o
y los que tenían asistencia circulatoria mecánica9. Los resultados mostraron
una supervivencia mayor en los pacientes con un DAV de ventrículo izquierdo
(DAVI) en comparación con los tratados m édicam ente, validando el uso de
esta tecnología para la asistencia a largo plazo en los pacientes que no son
candidatos para el trasplante9. La finalidad de este tratam iento es asistir a es
tos pacientes a largo plazo hasta su posible recuperación o su fallecim iento.
SELECCIÓN DEL PACIENTE

En la actualidad, el soporte circulatorio m ecánico tien e d ife ren te s indica
ciones, com o se ha com entado anterio rm ente. Los pacientes son candida
tos para un D M AC si presentan fracaso ven tricular y tienen oportunidades
razonables de supervivencia. Los factore s de riesgo para el fracaso tera
péutico de un DAVI se m encionan en la tabla 8-2. Los pacientes que son
TABLA 8-2
FACTORES DE RIESGO PREOPERATORIOS PARA EL TRATAMIENTO CON DAVI
Deng y cois. (464 pacientes)
• Edad >65 años
• Insuficiencia respiratoria
• Septicemia
• Insuficiencia cardíaca derecha preexistente
Frazier y cois. (280 pacientes)
• Aumento de la edad
• Cirugía cardíaca previa
• Insuficiencia renal
• Insuficiencia hepática
Oz y cois. (66 pacientes)
• Diuresis <30 ml/h
• Presión venosa central >16 mmHg
• Ventilación mecánica
• Tiempo de protrombina >16 segundos
• Reintervención
• Leucocitos >15.000/mm3
McCarthy y cois. (100 pacientes)
• Necesidad de ECMO preoperatoria
• Insuficiencia renal
Pennington y cois. (44 pacientes)
• Experiencia del equipo
• Recuento leucocitario basal
DAVI, Dispositivo de asistencia ventricular izquierda; ECMO, oxigenación con membrana extracorpórea.
candidatos para un DAVI com o puente a la recuperación o com o puente

hasta otra m edida tra n sito ria precisan asiste ncia a co rto plazo. Deben
reunir los criterios de insuficiencia ven tricular y no deben te n e r ninguna de
las contraindicaciones que se recogen en la tabla 8-3. Los pacientes en
quienes con stituye un puente al trasplante deben presentar los signos y
síntom as clínicos de la insuficiencia cardíaca crónica avanzada bajo trata
m ie n to m édico m áxim o. Los criterios cua ntitativo s que lo indican son la
presión de enclavam iento capilar pulm onar superior a 20 m m H g, un índice
cardíaco m e n o r de 2 l/m in /m 2 y la presión arterial sistó lica m e n o r de
80 m m H g a pesar del m áxim o apoyo in o tró p ico 10. Del estu dio REMATCH
se ha aprendido que existe un grupo de pacientes que pueden beneficiarse
del apoyo con un DAVI. En este grupo hay que incluir a los pacientes que
no toleran los inotrópicos, a los que tienen lesiones coronarias potencial
m en te m ortales que no son susceptibles de revascularización coronaria y 8
a los que no son dependientes de los inotrópicos pero que tienen una in
suficiencia cardíaca grave10.
También es fundam ental evaluar el riesgo de la terapia con un DAVI para
los pacientes10. En el estudio REMATCH, los enferm os en quienes se usó el
DAVI tenían más del doble de posibilidades de presentar una com plicación '
grave, con una tasa de 2,35 y un intervalo de confianza (IC) del 95% . El 42%
de los pacientes tuvieron episodios de hem orragia a los 6 m eses, el 28% de
los dispositivos se infectaron a los 3 m eses y en el 35% hubo problem as
de funcionam iento a los 24 meses, teniendo que ser reoperados 10 pacien
tes por un fallo del sistem a. O bviam ente, esto debe sopesarse con el abru
m ador beneficio sobre la supervivencia de los pacientes en quienes se e m
plea un DMAC.
S E L E C C IÓ N DEL D IS P O S IT IV O
Parece obvio que el tipo de dispositivo em pleado depende de la indicación.
Para la asistencia a corto plazo com o puente a la recuperación (p. ej., el fallo
poscardiotom ía) son adecuados una bom ba centrífuga o un sistem a para-
corpóreo pulsátil (fig. 8-4). Son relativam ente fáciles de im plantar y de man
tener. A los pacientes con in suficiencia cardíaca crónica establecida que
necesitan soporte com o puente al trasplante o tratam ie nto perm anente se
les deben im plantar dispositivos intracorpóreos pulsátiles o bom bas de flu-
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE LOS DISPOSITIVOS DE ASISTENCIA

VENTRICULAR______________________________________________
Cáncer con metástasis diseminadas
Signos de insuficiencia de órganos
• Anuria
• Insuficiencia hepática
Acidosis persistente durante la circulación extracorpórea
Coagulopatía
Antecedentes de hemorragia digestiva
Enfermedad cerebrovascular sintomática
Antecedentes de hemorragia intracerebral
Trastorno de hipercoagulabilidad
Infección grave por microorganismos resistentes
FIGURA 8-4
Bomba centrífuga BioMedicus.
jo axial rotatorias, que perm iten la m ovilidad y, posiblem ente, el alta hospi
talaria. Algunos de estos aparatos tienen restricciones por el tam año, por lo
que los pacientes tienen que ser lo su ficie n te m e n te corpulentos para aco
m odar la bom ba en su cuerpo. Esto es fundam ental en las m ujeres, los ni
ños y los varones pequeños con una superficie corporal <1,5 m 2. La nece
sidad de anticoagulación es otro problem a que puede ser sig nificativo en
estas poblaciones de pacientes. La durabilidad a largo plazo y la robustez
m ecánica son fa cto re s destacados cuando el o b je tivo es el tra ta m ie n to
pe rm anente11.
D IS P O S IT IV O S DE U S O C L ÍN IC O
Los dispositivos pueden dividirse, en función de su m ecanism o de acción,
en pulsátiles y no pulsátiles. Las asistencias pulsátiles norm alm ente se acti
van eléctrica o neum áticam ente, m ientras que las no pulsátiles son las bom
bas centrífugas y las bombas de flujo axial.
B o m b a s c e n trífu g a s
Se trata de unos dispositivos relativam ente baratos que están disponibles
en la mayoría de los centros. Estas bom bas no tienen válvulas ni muchas
partes m óviles o que ocluyan, y bom bean la sangre por m edio de hojas ro
tantes o rotores 12'13 y pueden proporcionar flujos altos con un escaso incre-
m entó de la presión14. Se dispone de varios dispositivos, com o por ejem plo

Bio-PUM P (M ed tro nic Inc., M inneapolis)15'16, St. Jude (Bard C ardiopulm o-
nary División, Haverhill, M assachusetts)17, Carmeda Bio-Pump (M edtronic
Inc.), Sarns (3M Healthcare Inc., Ann Arbor, M ichigan) o la bomba Nikkiso
(Nikkiso Pum ps Am erica Inc., Plum steadville, Pennsylvania)18. Uno de los
inconvenientes de estos sistem as es que sólo pueden utilizarse para la asis
tencia a corto plazo, durante horas o días. Las indicaciones son la circulación
extracorpórea izquierda para la cirugía de la aorta torácica, la insuficiencia
ventricular poscardiotomía, el uso de la m em brana de oxigenación extracor
pórea (ECMO) o com o puente al trasplante u otra asistencia ventricular si la
recuperación del m iocardio es im probable en unos días.
D is p o s itiv o s p a ra c o rp ó re o s
Los dispositivos paracorpóreos se localizan fuera del cuerpo y dan soporte a 8
cada ventrículo por separado. El sistem a A biom ed BVS 5000 es una bomba
neum ática 19 que bombea asincrónicam ente con el corazón nativo. En esta
bomba, la sangre se encuentra en una burbuja de poliuretano localizada den
tro de una cámara plástica exterior rígida. Durante la sístole entra aire com
prim ido en la cámara ventricular rígida y com prim e la burbuja de poliuretano. '
O tro sistem a paracorpóreo es el DAV Thoratec 20 (fig. 8-5), que tam bién tiene
un fun cion am ie nto neum ático. El dispo sitivo A biom e d BVS 5000 es una
bomba que se utiliza poco tiem p o (de días a semanas), m ientras que la bom
ba Thoratec puede usarse durante m eses, e incluso puede servir para rem i
tir al paciente a casa. Una nueva bom ba, la A biom ed AB 5000, puede usarse
tam bién durante meses, pero todavía es necesario que el paciente perma
nezca hospitalizado.
D is p o s itiv o s in tra c o rp ó re o s
En estos dispositivos, el m ecanism o de la bom ba está im plantado en el
cuerpo, con una unidad m otriz que sale del cuerpo del paciente y se conec
ta a una consola externa. El H eartM ate original era un dispositivo implanta-
ble, pulsátil y se accionaba ne um á ticam en te (fig. 8- 6). La unidad estaba
com puesta de titanio sinterizado y contenía un diafragm a flexible de poliu
retano poroso que funcionaba m ediante un m ecanism o que desplazaba un
único platillo. Este dispositivo ha sido reem plazado en gran medida por el
H eartM ate VE, introducido en 1991, que funciona con corriente eléctrica o
con pilas21. Esta bom ba está com puesta de titan io poroso, con una superfi
cie de m icroesferas de titanio en contacto con la sangre para favorecer la

form ación de una neoíntim a de fibrina-colágeno. Esta superficie es biocom -
patible y elimina la necesidad de la anticoagulación. El DAVI Novacor (W orld
Heart Corp., O ttaw a, Canadá) incorpora una bomba doble de tipo bolsa con
m ecanism o propulsor de placa y tiene una superficie lisa para el contacto
con la sangre (fig. 8-D 22'22. Am bas bom bas utilizan una ventriculotom ía api
cal para el llenado de la bom ba y un injerto de salida anastom osado a la
aorta ascendente, y son las dos bom bas de prim era generación aprobadas
por la Food and Drug A d m in istra tio n esta dou niden se para su utilización
com o puente al trasplante.
B o m b a s ro ta to ria s a x ia le s
Son las bom bas de segunda generación. Existen varias bom bas, todas
ellas con un peso <1 kg. Tienen sólo una pequeña parte m óvil, por lo que
FIGURA 8-5
Dispositivo de asistencia ventricular (DAV) paracorpóreo Thoratec.
son más pequeñas y requieren m enos energía24. De los tres sistem as que
se usan clínicam ente, el prim ero es el DAV DeBakey (M icro M ed Technolo
gy Inc., Houston), que es un dispositivo bastante pequeño (30 m m de diá
m etro, 76 m m de largo y un peso de 95 g) y está hecho de tita n io (figs. 8-8
y 8-9)25. El segundo, el Jarvik 2000 F low m aker (Jarvik Heart Inc., Nueva
York), es una bom ba de tita n io de 25 m m de diám etro, 51 m m de largo y
90 g de peso26. El tercero, el H eartM ate II (Thoratec Corporation, Pleasan-
ton, California), tiene un diám etro de 40 m m , una longitud de 70 m m y un
peso de 176 g (fig. 8-10)27. Todos esto s dispo sitivos tien en un im p ulso r y
un in d u cto r ju n to con rod am ie ntos lubricados por sangre, y to d o s ellos
trabajan de manera similar, salvo algunas pequeñas diferencias. Estos sis
tem as, a pesar de las carencias que se han percibido, ofrecen un tam año
reducido y el potencial para ser utilizados en el tra ta m ie n to perm anente de
la insuficiencia cardíaca.
Dispositivos mecánicos
FIGURA 8-6
Dispositivo de asistencia ventricular (DAV) HeartMate.
C O R A Z Ó N A R T IF IC IA L T O T A L
La era del reemplazo con el corazón artificial total (CAT) dio com ienzo cuan
do A kustu y K olff lograron m antener con éxito la circulación de un perro
durante 90 m in utos28. Esto se siguió de los im plantes del corazón Liotta por
Cooley en 1969 y del corazón A kustu III en 1981, pero los dos tuvieron re
sultados desfavorables29. Fue en 1982 cuando el CAT Jarvik-7 se im plantó
en Barney Clark por DeVries y cois.7.
C A T A b io C o r (A b io m e d Inc., D e n v e r, M a s s a c h u s e tts )
Este sistem a se com p on e de una bom ba cen trífug a de alta eficacia en
m iniatura situada en tre los dos ventrículos a rtificiale s y se im planta des
pués de quitar el corazón nativo. Se utiliza una válvula que con m uta entre
dos posiciones para alternar la dirección del flu jo hidráulico en tre las cá
m aras de bom beo, lo que produce una contracción alterna de las m ism as
(fig. 8-11). A dem ás, hay una cámara de balance que equilibra el volum e n
en tre las cavidades del lado derecho e izquierdo30. Este d isp o sitivo está
en una fase clínica de e stu d io inicial y, en el m o m e n to del envío a la im
prenta de esta publicación, había sido im plantado en 15 p a cie n te s 31 y la
Food and Drug A d m in is tra tio n estaba consid erán do lo para el uso co m
pasivo.
C A T C a rd io W e s t (S y n C a rd ia S y s te m s Inc., T ucson, A riz o n a )

Se desarrolló a partir del Jarvik-7. Es un aparato pulsátil biventricular de im
pulsión neum ática (fig. 8-12). Consta de dos ventrículos que se conectan a
las aurículas nativas. La sangre se recoge en una bolsa de poliuretano con
FIGURA 8-7
Dispositivo de asistencia ventricular (DAV) Novacor.
Continúa
un diafragma que es com prim ido por aire. Una consola externa inyecta el
aire y alberga el panel de con tro l32.
F A C TO R E S DE R IE S G O P R E O P E R A TO R IO PAR A EL T R A T A M IE N T O
CON DAV
Diversos estudios retrospectivos y prospectivos han identificado los posi
bles factore s de riesgo de un resultado adverso. Los que m uestran una
m ayor correlación con el resultado adverso son la edad superior a 65 años,
la reanimación cardiopulm onar prequirúrgica (RCP), la ventilación mecánica
o una F I0 2 m ayor del 70% , el uso preoperatorio de ECMO, la presión veno
sa central (PVC) m ayor de 16 m m H g, el tiem p o de coagulación prolongado,
la septicem ia, la insuficiencia cardíaca derecha y el nitrógeno ureico en san
gre (BUN) m ayor de 60 o una creatinina m ayor de 2,2 m g/dl33-36. La supervi
vencia se correlaciona bien con la puntuación en la escala APACHE II (Acute
Physiology, Age, and Chronic Health Evaluation)37.
FIGURA 8-7 (cont.)
C O N S ID E R A C IO N E S C A R D ÍA C A S D U R A N T E EL IM P L A N T E
DEL D IS P O S IT IV O
E n fe rm e d a d v a lv u la r c ard íaca
Si no se corrigen las valvulopatías com o la estenosis m itral, se producen
problem as del llenado del DAVI y, por tanto, un flujo bajo. La insuficiencia
aórtica grave necesita ser corregida antes del tratam iento con DM AC. La
insuficiencia aórtica de leve a moderada puede em peorar una vez que se
inicia la asistencia ventricular izquierda, debido a los gradientes de presión a
través de la válvula aórtica causados por la reducción de la presión ven tricu

lar izquierda y el aum ento de la presión de la raíz aórtica. Los DAV no descar
gan com pletam ente el ventrículo izquierdo y generalm ente discurre un poco
de flujo por la válvula aórtica. Este flujo bajo e in te rm iten te a través de las
prótesis aórticas puede ser insuficiente para lavar adecuadam ente las válvu
las. Por consiguiente, las válvulas en la posición aórtica necesitan ser reem
plazadas por una bioprótesis para prevenir la form ación de tro m b o s y el
riesgo subsiguiente de em bolias. Las prótesis biológicas tam poco son per
fectas y se ha com unicado la fusión de las valvas de las bioprótesis de m odo
sim ilar a las válvulas nativas.
F un ció n v e n tric u la r d e re c h a
La in su ficie n cia v e n tric u la r derecha d e sp u é s del im p la n te de un DAVI
puede generar problem as e sp e cífico s con una m o rb im o rta lid a d elevada
FIG URA 8-8

Corte transversal del dispositivo de asistencia ventricular MicroMed DeBakey. (Con
autorización de M icroM ed Technology Inc., Houston.)
FIG URA 8-9

Tamaño real del dispositivo de asistencia ventricular MicroMed DeBakey. (Con auto
rización de M icroM ed Technology Inc., Houston.)
M ECANICOS
FIG UR A 8-10
Dispositivo de asistencia ventricular HeartMate (Con autorización de Thoratec, Inc.
DISPOSITIVOS
Pleasanton, California.)
FIG URA 8-11

Corazón artificial total AbioCor. (Con autorización de Abiomed Inc., Danvers, Massa-
chusetts.)
FIGURA 8-12
Corazón artificial total SynCardia CardioWest. (Con autorización de SynCardia Sys
tems Inc., Tucson, Arizona.)
que pueden hacer necesario cam biar el d isp o sitivo . La in suficie ncia tr i
cúspide sig nifica tiva necesita ser corregida antes del im p lan te del D M A C .
Los fa cto re s de riesgo id e n tifica d o s para la in suficie ncia ve n tricu la r de re
cha de spu és de la inserción de un DAVI son la bilirrubina o la creatinina
elevadas y la n e ce sid a d de ve n tila c ió n m ecá nica previa a su im p la n
ta c ió n 38.
A rritm ias auriculares y ventriculares

La fibrilación y el flu tte r auriculares provocan un relleno inadecuado de los
dos ventrículos y pueden favorecer la form ación de trom bos. Tanto la cardio
versión com o la anticoagulación son esenciales, aun cuando el dispositivo
no necesite anticoagulantes. Las arritm ias ventriculares pueden considerar
se com o una contraindicación para el uso de DM AC. Sin em bargo, se ha
dem ostrado que puede m antenerse el flujo del dispositivo en presencia de
fibrilación ventricular de manera adecuada si hay una resistencia vascular
pulm onar baja.
Cortocircuitos intracardíacos
Debido al cortocircuito derecha-izquierda que puede aparecer después de
descargar el ventrículo izquierdo, es esencial cerrar cualquier agujero oval
perm eable o com unicación interauricular.
FU N C IÓ N DE LOS Ó RG ANO S E IM PLANTE DEL DISPO SITIVO

Los malos resultados después del tratam ie nto con un DM AC se deben con
frecuencia al retraso de la im plantación del dispositivo. Lo ideal es que su
inserción sea valorada antes de la disfunción e insuficiencia m ultiorgánica,
por lo que es prim ordial evaluar la función preoperatoria de los principales
sistem as10.
Función renal
M uchos estudios han identificado la disfunción renal com o un factor predic- 8
tivo relevante de malos resultados con un D M A C 33'34'36. Es fundam ental una
MECANICOS
com pleta evaluación de la función renal para determ inar la reversibilidad de
la m ism a, por lo que debe valorarse la función renal basal antes de la apari
ción de insuficiencia cardíaca o de shock cardiogénico y de la insuficiencia
renal resultante. En la actualidad, m uchos centros utilizan un tratam ie nto '
intensivo m ediante hem odiálisis y hem ofiltración que, en cierta medida, han
perm itido el im plante de un DM AC a m uchos pacientes que de otra manera
hubieran sido desestim ados. Una creatinina elevada es un factor de riesgo
DISPOSITIVOS
negativo para la inserción de un DAVI. Unos niveles del BUN m ayores de
40 m g/dl tam bién son un factor de riesgo para la supervivencia de los pa
cientes com o puente al trasplante. La disfunción ventricular derecha grave
y la sobrecarga de volum en con una presión auricular m ayor de 20 m m H g
pueden causar alteraciones de la filtración glom erular de las nefronas co rti
cales a las medulares, con una dism inución de la diuresis y una resistencia
al tratam iento diurético.
Función hepática
La insuficiencia hepática o la disfunción avanzada pueden ser perjudiciales
para el resultado del tratam iento con un DMAC. La prolongación del INR (ín
dice normalizado internacional) es uno de los factores de riesgo principales
para la asistencia mecánica y se relaciona con una hemorragia perioperatoria
significativa y m ayores necesidades transfusionales. También se asocia con
insuficiencia ventricular derecha, la insuficiencia multiorgánica y el em peora
m iento de la coagulopatía. Una bilirrubina total de más de 3,6 m g/dl o una

bilirrubina directa superior a 1,2 m g/dl es un factor de riesgo independiente
para el resultado adverso33'34-36. La etiología puede ser la congestión cardíaca,
m últiples medicaciones, la hepatitis o el alcoholism o. Si existe un ascenso de
marcadores com o la bilirrubinemia y el tiem po de protrom bina, es necesario
realizar una investigación com pleta para evaluar el grado y la gravedad del
trastorno hepático. Los pacientes con insuficiencia cardíaca derecha que tie
nen congestión hepática pueden necesitar una asistencia ventricular derecha
además de la izquierda. Estas consideraciones son prim ordiales cuando el
tratam iento perm anente es una m eta del im plante del DMAC.
Función del sistem a nervioso central

Es fundam ental conservar la función neurológica en el postoperatorio. La
rehabilitación postoperatoria a largo plazo después de im plantar un DMAC
se basa en la com prensión del funcionam iento del dispositivo, de las conso
las, de las diferentes alarmas y en el m antenim iento del dispositivo. En con
secuencia, un d é ficit neurológico irreversible o el deterioro cog nitivo que
im pidan al paciente entender estos aspectos supondrán una contraindica
ción para el tratam iento con DMAC. Sin em bargo, un d é ficit m o to r lim itado
no constituye por sí m ism o una contraindicación del tratam iento con DM AC
y, en casos com o éste, la decisión debe tom arse de acuerdo con el neurólo
go y el personal de apoyo.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
PREPARACIÓN PREOPERATORIA
Como se ha m encionado anteriorm ente, debe intentarse optim izar el funcio
nam iento del resto de órganos antes del im plante. Es frecue nte utilizar un
BCIA para m ejorar la perfusión y la diuresis, y tam bién la hem odiálisis o la
hem ofiltración para optim izar la función renal si fueran necesarias. Se sus
pende la anticoagulación y se debe corregir cualquier anomalía residual de la
hem ostasia. A nte s de im plantar el dispositivo se intentará conseguir una
presión auricular derecha inferior a 12 m m H g, una presión de enclavam iento
capilar pulm onar (PCP) m enor de 20 m m H g y un índice cardíaco m ayor de 2.
La evaluación con ecocardiografía transesofágica pre o intraoperatoria ayuda
a identificar un agujero oval perm eable o una pequeña com unicación inter-
auricular. También proporciona inform ación adicional sobre el estado de las
válvulas, porque hay com plicaciones com o la insuficiencia que necesitan ser
reparadas quirúrgicam ente dado que pueden te n e r influencia sobre el resul
tado33-36.
TÉCNICA Q UIRÚRGICA
El abordaje más com ún para el im plante del dispo sitivo es la esternotom ía
m edia con circulación extracorpórea, aunque en algunos casos se le ccio
nados se ha utilizado la toracotom ía. G eneralm ente se utiliza la canulación
apical del ventrículo izquierdo (VI) con un injerto de salida anastom osado
a la aorta ascendente. La sangre entra en el DAVI a través de la cánula en
el vé rtice del VI. Luego es im pulsada hacia la aorta a través de la cánula
de salida. Las bom bas de prim era generación necesitan un bolsillo en el
abdom en para acom odar el DAVI. Los d ispo sitivos pueden colocarse intra-
peritoneales, preperitoneales o anteriores a la vaina po sterio r del recto del
abdom en. D espués de abrir el tórax, se hace el bo lsillo para la bom ba
am pliando la incisión de la esternotom ía si es necesario. Se debe realizar
una hem ostasia cuidadosa, porque una de las com p lica cio nes m ás fre
cuentes de la bolsa es la hem orragia y la fo rm ación de hem atom as. El in
je rto de salida se anastom osa adecuadam ente a la aorta y se tuneliza la
unidad m otriz hasta su salida en el hipocondrio derecho antes de la hepa-
rinización, lo cual no siem pre es posible. D espués, el paciente se conecta
a la circulación extracorpórea.
Una vez que com ienza la circulación extracorpórea, se realiza una ven-
tricu lo to m ía circu lar en el vé rtice del VI para la cánula de entrada de la
mayoría de los DAVI. Se pasan las suturas a través del ve n trícu lo y del
anillo apical de la cánula de entrada y p o sterio rm ente se anudan, fijando la
cánula al VI.
Se realizan las conexiones al DAVI, que se rellena pasivam ente. A conti
nuación, se bom bea m anualm ente la bomba contra el tracto de salida par-
cialmente ocluido y drenado para extraer el aire del corazón antes del deste
te de la circulación extracorpórea. Después de asegurar una adecuada
extracción del aire, se retira la circulación extracorpórea.
ATENCIÓN POSTOPERATORIA
El o b je tivo de la atención postoperatoria es optim izar y m on itoriza r la
función ventricular derecha y los flujos del DAVI, adem ás de la atención
postoperatoria rutinaria aplicada en cirugía cardíaca. Los pacientes se
m antienen con el respirador y se les adm inistran inotrópicos y vasodila
tadores pulm onares com o la m ilrinona o el óxido nítrico (NO) inhalado.
Se extuba al paciente una vez que reúne los parám etros estándar para
el de stete y no hay signos de hem orragia. La asistencia ventricular dere
cha puede ser necesaria durante días o sem anas y no rm alm ente lo es
hasta el m om e nto en que se ha logrado la norm alización de la volem ia 8
del paciente. Después de lo anterior, los cuidados po stope ratorios se
centran en m antener una nutrición óptim a y una fisioterapia m ediante
paseos cortos que se van intensificando hasta la utilización de la cinta
de correr. Los regím enes de anticoagulación postoperatoria norm alm en
te tienen alguna com binación de w arfarina, aspirina y clopidogrel, pero '
son específicos para cada bom ba. La m eta del im plante del DAVI es el
alta al dom icilio a la espera del trasplante o reanudar un estilo de vida
activo. Los pacientes necesitan alcanzar un nivel adecuado de rehabili
tación física, así com o un con ocim ien to com pleto de la bom ba y su fu n
ción. Es de esperar que el paciente y algún m iem bro de su fam ilia ad
quieran com p e te n cia s en el uso norm al y en el de em e rge ncia de la
bom ba.
HEMORRAGIA
La hemorragia postoperatoria puede ser una fuente significativa de morbili
dad después del implante. Los factores técnicos que pueden conllevar ma
yores posibilidades de hemorragia son la creación de grandes bolsas para el
dispositivo y las fugas relacionadas con el dispositivo desde los conectores,
tunelizaciones, sitios de canulación y los bordes esternales si el tórax se
deja abierto.
Otros factores responsables de la hemorragia son la coagulopatía secun
daria a la insuficiencia hepática, los tratam ientos antiagregantes y antitrom
bóticos previos y el consum o de plaquetas relacionado con la circulación

extracorpórea. La incidencia descrita de hemorragia es de hasta el SOô39. El
tratam iento implica una hemostasia meticulosa, una reexploración ante la
mínima duda y un uso sensato de los hemoderivados y los factores de coa
gulación.
INFECCIÓN
La infección es una de las com plicaciones más com unes después de la
hemorragia; sin embargo, la incidencia notificada de infección varía según
los dispositivos'10. Las tasas de infección con los sistem as de prim era
generación han oscilado de m uy bajas a altas, con una incidencia global del
40-60% . Las bombas de segunda generación se han utilizado durante un
período de tiem po m ucho más corto, pero la incidencia global de infección
parece ser significativam ente m en or’1-'12.
TR O M B O EM B O LIA
Es una com plicación conocida con todos los dispositivos utilizados. La ma
yoría de los sistem as necesitan anticoagulación con w arfarina para ten er un
INR de entre 2 y 3,5, rango en que la incidencia com unicada de trom boem -
bolia es del 7-47% 42. Con el H eartM ate, que sólo precisa aspirina y dipirida-
mol, se ha descrito una incidencia del 7,4 % . Cuando se im planta un cuerpo
extraño en el organism o siem pre está presente el riesgo de trom boem bolia.
Los dispositivos más nuevos, com o los de flujo axial y los corazones artifi
ciales totales, tam bién tendrán com plicaciones trom boem bólicas, pero to
davía no se dispone de los datos a largo plazo.
INSUFICIENCIA M ULTIO RG ÁN IC A
El estado preoperatorio y el m om e nto del im plante del dispositivo son cru
ciales para garantizar que la insuficiencia orgánica a distancia no ha alcanza
do una fase irreversible de no recuperación. La insuficiencia m ultiorgánica
es el resultado de un fracaso orgánico preexistente y no reconocido43. Cier
tas com plicaciones, com o una infección causante de sepsis, la hemorragia,
la reexploración y la ventilación mecánica prolongada contribuyen al deterio
ro de los órganos ya com prom etidos y que son incapaces de resistir esta
nueva agresión. La incidencia de la insuficiencia orgánica se ha com unicado
en el 10-30% de los casos. La valoración prequirúrgica cuidadosa del pacien
te y la im plantación del dispositivo en el m om ento adecuado deben reducir
las posibilidades de insuficiencia orgánica.
FRACASO VENTRICULAR DERECHO

La in suficie ncia prim aria sig nifica tiva del ven trícu lo derecho (VD) se ha
d e fin id o com o una presión auricular derecha sup erior a 20 m m H g con el
m á xim o so p o rte fa rm a c o ló g ic o o una presión auricu lar derecha m ayor
que la presión de e n cla va m ie n to capilar pulm onar. La in su ficie n cia del
VD de spu és del im p lan te del DAVI puede no alcanzar c ie rto s pa rám e tro s
h e m o d in á m ico s, pero puede causar un escaso relleno del DAVI y, por
tan to , un bajo re n d im ie n to de la bom ba. La d isfu n ció n grave del VD a
vece s hace necesaria la coloca ción de un d is p o s itiv o de asistencia v e n
tricu la r derecha (DAVD) para m a n te n e r el gasto del DAVI. La m ayoría de
los pa cie ntes m ejoran con el so p o rte in o tró p ico y vasodilatador, con tan
sólo un 5-15% de los m ism o s que precisa un DAVD. Sin em b arg o, el
2 0 -3 0 % de p a cie n te s tie n e n alguna fo rm a de in su ficie n cia ve n tric u la r
derecha en el m o m e n to de la inserción del DAVI. Estos pa cie ntes con
in suficie ncia del VD pueden n e cesita r apoyo in o tró p ico prolongado para
e vita r la in suficie ncia hepática, renal y de otros órganos. Si ésta se p re
senta, a m en ud o se sucede la ven tila ción m ecánica prolongada, la s e p
sis y la in suficie ncia m ultiorgá nica. Es prim ordial reco no cer la in s u fic ie n
cia del VD d e s p u é s del im p la n te del DAVI e in ic ia r rá p id a m e n te el
so p o rte de é s te 44.
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M ECANICOS
DISPOSITIVOS
PARTE 3
Aspectos
del postoperatorio
Control hemodinámico
postoperatorio
Todd Dormán y Daniel Nyhan
CLAVES DEL CONTROL HEMODINÁMICO POSTOPERATORIO

• El contacto de la sangre con las superficies extrañas de la bomba de cir
culación extracorpórea induce una gran respuesta inflamatoria con acti
vación plaquetaria y del endotelio vascular, lo que pone en marcha la
coagulación, la fibrinólisis y el sistem a del com plemento.
• El gasto cardíaco (GC) bajo se d e fin e clínicam e nte co m o un índice
cardíaco (IC) m enor de 2 l/m in /m 2 y está sujeto a variaciones in dividu a
les1. A pesar de ello, este crite rio ge ne ralm e nte se acepta com o el
requisito m ínim o para asegurar una perfu sió n efectiva de la m icrocir-
culación.
• En algunas situaciones clínicas (p. ej., taponam iento cardíaco o disfunción
ventricular) la taquicardia puede asegurar el GC hasta instaurar un trata
m iento definitivo, y por ello hay que descartar estas causas antes de inhi
bir su potencial efecto curativo.
• Una adecuada hidratación o el calentam iento del paciente pueden ser su
ficientes para m ejorar el GC. Hasta que estas medidas sean efectivas
suele ser necesario emplear fármacos que reduzcan la poscarga2.
• El soporte con balón de contrapulsación intraaórtico (BCIA) debe utilizarse
de form a precoz en el tratam iento de la isquemia miocárdica. A diferencia
del tratam iento farmacológico, éste ejerce su efecto beneficioso sin incre
mentar el consum o miocárdico de oxígeno.
INTRODUCCIÓN
El papel del control he m odinám ico po stope ratorio es fu n dam e ntal en el
caso de los pacientes som e tido s a cirugía cardíaca. En últim a instancia, la
aplicación racional de la fisiología cardiovascular a la práctica clínica habi

tual puede d ism inu ir ta n to la m orbilidad com o la m ortalidad en esta pobla
ción de avanzada edad. En los pacientes exp ue sto s al circu ito de circu
lación extracorpórea las alteraciones en los m ecanism os de hom eostasis
provocan im p ortan te s alteraciones de la fisiología. El contacto de la sangre
con superficies extrañas induce una im p ortan te respuesta inflam atoria y
activa las plaquetas y las células endoteliales, la coagulación, la fibrinó lisis
y el sistem a del com p le m e n to . El período postope ratorio puede caracteri
zarse por una disfunción biven tricula r transitoria, daño renal y trastorn os
he m atológicos. Este capítulo revisa las alte racione s fisio p a to ló g ica s en
este tipo de pacientes y las estrategias de control diseñadas para o p tim i
zar los resultados. Com enzam os con un breve resum en de los aspectos
im p ortan te s a la llegada a la unidad de cuidados intensivos (UCI) desde el
quirófano.
223
224 Parte 3 Aspectos del postoperatorio
EVALUACIÓN POSTOPERATORIA
LLEGADA A LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
Cuando el paciente llega a la UCI se deben evaluar todos los órganos y
sistem as de manera escalonada.
La evaluación inicial com ienza con la vía aérea y la respiración.
Adem ás de la m onitorización de la saturación de oxígeno, se debe co m
probar la ventilación espontánea del paciente revisando la estabilidad de
la saturación de oxígeno, la ventilación pulm onar bilateral por auscultación
y observando los m ovim ientos torácicos3. Puede requerirse auscultar el
cuello para evidenciar una obstrucción de la vía aérea. Si el paciente está
intubado, la correcta posición del tubo endotraqueal se confirm a por los
siguientes datos:
• Ventilación bilateral adecuada por auscultación.
• M onitorización del C 0 2 al final de la espiración.
• Hum edad en el tubo endotraqueal con cada respiración.
• M ovim ientos torácicos sim étricos bilaterales.
• Saturación de oxígeno estable4.
Una configuración inicial del respirador podría incluir una fracción ins-
piratoria de oxígeno del 100% , un volum en corriente de 7-8 m l/kg de
peso corporal, una frecuencia respiratoria de 16-18 Ipm y una presión po
sitiva al final de la espiración (PEEP) de 5 m m Hg. Los ajustes se realizarán
basándose en los gases arteriales.
Se debe aseg u rar la existen cia de una presión a rte ria l (PA) ad e
cuada p alpand o de fo rm a s im u ltán ea los pulsos en los m iem b ro s
inferiores. Esto a su vez perm ite evaluar la tem peratura de los m ie m
bros inferiores, así com o com probar la existencia de livideces en la piel;
am bos son signos indicadores de la perfusión periférica. Se deben c o m
probar el ritm o y la frecuencia cardíaca (FC) en el m o n ito r y, si el pa
ciente tiene ritm o de marcapasos, asegurar que la captura resulta ade
cuada.
Hay que aseg u rar que el equipo de la UCI recibe los inform es
necesarios por p arte del equipo quirúrgico. Éste debe proporcionar la
inform ación im prescindible incluyendo los detalles técnicos de la opera
ción (es decir, el tipo de procedim iento, la calidad y exhaustividad de las
reparaciones, las com plicaciones, la localización de los drenajes toráci
cos, el sangrado, los tie m p o s de circulación extracorpórea (CEC), de
clampaje aórtico y de parada circulatoria y la existencia de placas ateros-
cleróticas en la aorta).
El equipo de anestesia ha de tra n sm itir la siguiente inform ación al
equipo de la UCI: la historia preoperatoria, las pruebas preoperatorias rea
lizadas y sus resultados, los problem as vinculados a la inducción anesté
sica y la inform ación relacionada con el control de la vía aérea, la coloca
ción de vías invasivas, la evolución intraoperatoria incluyendo la inducción
anestésica, la evolución antes de entrar en CEC y al salir de ella, la infor
mación relacionada con el respirador, la oxigenación y la ventilación, las
presiones óptim as de llenado al salir de la CEC, el control farm acológico,
la adm inistración de fluidos y hem oderivados, la hem ostasia y la neutrali
zación de la heparina, los resultados del últim o análisis de hem oglobina
(Hb) e iones y las dosis de antibiótico administradas. El anestesista ta m
bién debe inform ar acerca de la situación de sedación y analgesia del pa
ciente, así com o del estado de relajación muscular.
Control hemodinámico postoperatorio 225
La evaluación co m p leta de los aspectos secundarios tie n e que

abarcar: un examen físico com pleto que incluya vías y drenajes; un análi
sis de sangre para evaluar la oxigenación, la ventilación, los iones, la Hb, la
glucosa y el equilibrio acidobásico; una radiografía de tórax (RxTx) y un
electrocardiogram a (ECG); parám etros hem odinám icos basales; el gasto
urinario (GU) y el control del sangrado de los drenajes, así com o la evalua
ción de la permeabilidad de cada drenaje.
M O NITORIZACIÓN EN LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

Todos los pacientes requieren habitualm ente una m onitorización estándar
no invasiva, que incluye pulsioxim etría, ECG y control de la PA y de la
tem peratura. En los pacientes intubados tam bién se debería monitorizar
la fracción de C 0 2 al final de la espiración. Recientemente ha aumentado la
utilización de otros m étodos de m onitorización no invasivos o m ínim a 9
m ente invasivos para m edir el GC, com o el análisis de la onda del pulso
POSTOPERATORIO
arterial o la determ inación del GC por bioim pedancia transtorácica o m e
diante eco-D oppler transesofágico. La mayoría de los pacientes tendrán
tam bién m onitorización invasiva.
Casi todos los pacientes llegarán con una vía de m onitorización arterial
que se emplea para m onitorizar de form a continuada la PA y para obtener
m uestras de sangre. Con frecuencia el paciente llega con una vía venosa
central (VVC) para m edir la presión de la aurícula derecha (AD). No es in
frecuente que tenga un catéter en la arteria pulm onar (CAP) para realizar
medidas del GC por term odilución, de la PA pulm onar sistólica y diastóli-
ca, de la presión venosa central (PVC), de la presión capilar pulm onar
(PCP), de las resistencias vasculares y de la tem peratura central. Algunos
CONTROL HEMODINAMICO
catéteres perm iten una m onitorización continua de la saturación venosa
m ixta de oxígeno (S v 0 2). La S v 0 2 es un indicador de la perfusión y de la
oxigenación tisular6.
Los pacientes habitualm ente tienen una sonda vesical de Foley para
m edir la diuresis. La perfusión renal se relaciona con la form ación de ori
na, aunque no existe una correlación directa, especialm ente en el post
operatorio inm ediato, cuando la hipoterm ia y el manitol em pleado durante
la circulación extracorpórea puede aum entar la diuresis. La glucosuria
tam bién puede alterar esta relación.
La fracción de C 0 2 al final de la espiración aporta inform ación sobre
la frecuencia y la adecuación de la ventilación. La pérdida de la fracción
de C 0 2 al final de la espiración debe alertar de que el tub o no se encuen

tra en la vía aérea o puede indicar la pérdida potencial de la circulación
y, por tanto, servir com o un indicador cualitativo del GC. La pulsioxim e
tría se usa para m ed ir y controlar la saturación de Hb. Un error frecue nte
consiste en pensar que la saturación de Hb refleja siem pre con exacti
tu d la entrega de oxígeno tisular; ésta tam bién depende de la Hb y del
GC3-6. El control de los drenajes quirúrgicos tam bién resulta im portante,
ya que puede ayudar a de tectar un sangrado sig nifica tivo o fugas de aire
que podrían precisar una actuación urgente. A sim ism o , este tip o de
pacientes podría necesitar durante su estancia en la UCI estim ulación
cardíaca transitoria epicárdica o con una sonda flota nte, un BCIA o dis
po sitivos de asistencia m ecánica ventricular. Cada uno de estos dispo si
tivos requiere una atención especial y se abordarán en otras partes del
libro.
226 Porte 3 Aspectos del postoperatorio
FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR BÁSICA

G ASTO CARDÍACO E ÍNDICE CARDÍACO
La técnica empleada habitualm ente para la m edida del GC es la term odilu-
ción m ediante el em pleo de un CAP. El rango normal es de 5-6 l/min. El ob
je tivo consiste en lograr una adecuada oxigenación tisular a fin de evitar la
isquem ia5. Algunos factores que aum entan el consum o de oxígeno son los
tem blores, la fiebre o hiperterm ia, la taquicardia, la ansiedad y el dolor, el
estrés postoperatorio y la respuesta inflamatoria. El aporte de oxígeno tisular
se define com o el GC por el contenido arterial de oxígeno; por ello no sólo se
debe ten er en cuenta el flujo sanguíneo por unidad de tejido, sino tam bién la
capacidad de transporte de oxígeno. La anemia, definida por niveles de Hb
por debajo de 7 m g/dl o un hem atocrito inferior al 21 %, debe corregirse. La
corrección de la Hb, incluso con niveles tan bajos com o 7 mg/dl, ha dem os
trado no ser nociva en pacientes en estado crítico si tienen una volem ia
adecuada y una función cardíaca normal. En los pacientes con isquem ia co
ronaria conocida los niveles de Hb más cercanos a 10 m g/dl parecen aso
ciarse con m ejores resultados6.
En general, la función cardiovascular depende de la interacción coordina
da entre los m ecanism os eléctricos, la bom ba cardíaca y las resistencias
vasculares (fig. 9-1). Las influencias que los cam bios en la precarga, la con
tractilidad y la poscarga cardíaca tienen sobre la relación presión-volum en se
exponen en la figura 9-2.
FRECUENCIA Y RITM O
El ritm o cardíaco es una función resultante de la capacidad intrínseca de los
m iocitos, que tienen la capacidad de despolarizarse espontáneam ente. La
FC está determ inada por el nodulo sinusal (células marcapasos con una des
polarización más rápida). Los ventrículos tienen un rango de frecuencia de
seguridad que va desde el nodulo auriculoventricular (AV) (con una frecuen-
FIGURA 9-1
Función cardiovascular integrada.
C o n tro l hem odinám ico p o sto p e ra to rio 227
POSTOPERATORIO
Las respuestas del ventrículo izquierdo (VI) al aumento de poscarga y de precarga y
a la elevación y reducción de la contractilidad se muestran en la relación presión-vo
lumen. ESPVR, Pendiente de la relación entre volumen y presión telesistólica. Iz
quierda: efectos de los aumentos de la precarga y la poscarga en la curva de presión-
volumen. Al no variar la contractilidad, la ESPVR no se modifica. Con un aumento de
la poscarga disminuye el volumen sistólico1-2; cuando se incrementa la precarga,
aumenta el volumen sistólico 1,3 Derecha: al aumentar la contractilidad miocárdica, la
ESPVR normal se desvía hacia la izquierda de la línea normal (volumen telesistólico
reducido con cualquier presión telesistólica) y se eleva el volumen sistólico1'3. Cuan
do la contractilidad miocárdica se reduce, la ESPVR se desplaza a la derecha, el volu- '
men telesistólico aumenta y el sistólico disminuye 1,2 (Reproducida de Kasper DL y
cois.: Harrison's Principies of Internal Medicine, 16.- ed. Nueva York: McGraw-Hill
Professional, 2004, fig. 215-7.)
cia de 50-60 Ipm) hasta los m ú scu lo s del ven trícu lo (con una frecue ncia en
tre 30 y 50 Ipm).
La e cto p ia es fre c u e n te en el p o sto p e ra to rio y las causas re ve rsib le s

deben ser corregidas (com o la hipoxem ia o la hipercapnia), así co m o las al
teracion es de los iones (hipopotasem ia e hipom agnesem ia). En el p o sto p e
ratorio hasta un 4 0 % de los pa cie ntes presenta fibrilación auricular.
PRECARGA
Se d e fin e c o m o la re siste n cia al e s tira m ie n to del m io ca rd io o c o m o el v o
lu m en te le d ia s tó lic o v e n tric u la r y, en general, se re fie re al v o lu m e n v e n tri
cular ju s to a n te s del co m ie n zo de la sísto le . C lín ica m e n te se utiliza para
e s tim a r la precarga del ve n tríc u lo izquierdo (VI) y la PCP; para e s tim a r la
precarga del v e n tríc u lo d e rech o (VD) se em plea la PVC. Son fre c u e n te s los
e rro re s p ro d u c id o s al in te rp re ta r e s to s d a to s . La le y de F rank-S ta rlin g
d e scrib e la relación e n tre la precarga y el v o lu m e n sis tó lic o . El a u m e n to
de la precarga eleva el v o lu m e n s is tó lic o hasta c ie rto pu nto. Llega un pun-
to en la curva en el que el in crem en to de la precarga no m ejora el volum en

sistólico y, en últim a instancia, conduce a un aum en to de la presión hidros-
tática a nivel de los capilares pulm onares que puede favorecer el edem a
de pulm ón. El volum e n sistólico se asocia con cam bios que afectan a la
precarga, com o la alteración de la distensibilidad cardíaca, que se produce
tras el clam paje aórtico y la isquem ia debida a la parada cardíaca7. Com o
se ha com entado anteriorm ente, la PCP se utiliza con frecuencia com o sus
titu to de la precarga del VI. Se debe te n e r en cuenta que hay otras varia
bles que pueden in fluir en la m edición de la PCP6. Entre ellas figuran las
siguientes:
• Posición del ca té te r pulm o nar (se debe situa r sobre la zona III de
W est).
• Presión positiva frente a ventilación espontánea.
• O bstrucció n distal (es decir, este nosis valvular o h ipe rte nsió n pul
monar).
• D istensibilidad del VD y del VI.
• Em pleo de vasopresores.
• Presión intraabdominal.
CONTRACTILIDAD
Se de fine com o la capacidad intrínseca del m iocardio para contraerse y
producir la fuerza del corazón y es independiente de la precarga y la poscar
ga. Dado que no podem os cuantificar las condiciones de carga en el cora
zón o en m úsculos independientes, no ten em os form a de m edir este pará
m etro clínicam ente. En la práctica, se descartan otras causas de disfunción
sistólica y, si es necesario, se trata la disfunción de la contractilidad (con
fárm acos inotrópicos). En los casos en los que se realiza cirugía abierta, la
función cardíaca suele evaluarse visualm ente y tras el cierre esternal por
ecocardiografía transesofágica (ETE) y por la m edida del GC m ediante ter-
m odilución.
POSCARGA
Se define com o la carga contra la que el m iocardio ejerce su fuerza contrác
til para que se produzca la eyección ventricular. Cualquier obstrucción a la
salida de tipo subvalvular, valvular o supravalvular aum enta la poscarga del
ventrículo. Cuando esto ocurre, dism inuye el volum en sistólico si la contrac
tilidad y la precarga no se m odifican. La resistencia vascular sistém ica (RVS)
(que no es equivalente a la poscarga, pero que se com porta com o un susti
tu to clínicam ente útil) se calcula a partir del catéter de Swan-Ganz (cociente
de [PAM - PVC] -5- GC; siendo PAM, la PA media).
HIPOTENSIÓN POSTOPERATORIA
La hipotensión arterial puede ser causada por tra sto rn o s de la e le c tric i
dad, trastornos en la función de bom ba o trastornos en el sistem a vascular
(v. fig. 9-1).
El con tro l adecuado del GC bajo se con sig ue m ed ia nte un abordaje
siste m á tico y fisio ló g ico de los factore s que determ inan el GC. A pesar de
que el sig uie nte análisis aborda cada variable de form a individual, se debe
te n e r en cuenta que están interrelacionadas y que en el caso del paciente
in e sta b le puede re q u e rirse co rre g ir varios de e sto s fa c to re s de fo rm a
sim u ltán ea1'8.
C ontrol hemodinámico postoperatorio 229
FRECUENCIA CARDÍACA Y AR R ITM IA S

El objetivo es m antener el ritm o sinusal normal a una frecuencia de 60-90 Ipm.
En general, las frecuencias superiores a 110-120 Ipm no son hem odinám i-
cam ente favorables y aum entan el con sum o m iocárdico de oxígeno9. A de
más reducen el tie m p o de llenado diastólico y, por tanto, lim itan el llenado
ventricular. La bradicardia no debe ser necesariam ente tratada a m enos
que el paciente esté hipotenso o tenga un bloqueo de segundo grado o
AV co m p le to . Se han de abordar en prim e r lugar las causas reversibles
y después asociar la m edicación necesaria y, si se precisa, em plear marca-
pasos.
Entre las causas frecuentes de alteraciones de la frecuencia y del ritm o
cardíacos se incluyen la isquemia del nodulo sinoauricular (SA) o del AV (que
se observan más a m enudo en la isquemia o en el infarto m iocárdico infe
rior). La hipoterm ia puede con tribu ir a ello. Las alteraciones de los iones 9
(especialm ente K+, Ca2+ y M g 2+) y trastornos del equilibrio acidobásico (so
POSTOPERATORIO
bre todo la acidosis) son etiologías m uy com unes. Se debe ten er en cuenta
tam bién la m edicación preoperatoria.
El tratam iento farm acológico, cuando está indicado, incluye norm alm en
te la adm inistración de atropina o adrenalina. En el período postoperatorio
inicial se pueden em plear los cables de marcapasos epicárdicos auriculares
o ventriculares colocados durante la cirugía. Si los cables no funcionan o se
han quitado, se puede colocar un cable de marcapasos flotante m ediante el
acceso por la vía venosa yugular interna o por la vía venosa subclavia. El
marcapasos externo puede usarse m ientras se consigue un acceso invasi
vo. La estim ulación auricular (por bradicardia) o AV secuencial (en el bloqueo
AV) son preferibles a la estim ulación ventricular debido a que la contracción
auricular contribuye al 15-30% del llenado ventricular (a m ayor disfunción o
hipertrofia ventricular previa, m ayor contribución auricular al llenado). Sin
em bargo, si la estim ulación auricular no es posible (por un mal funciona
m iento del cable de m arcapasos o por la presencia de fibrilación auricular o
flutter), la estim ulación ventricular a una frecuencia de 80-100 Ipm mejora a
m enudo el GC de form a significativa.
La taquicardia sinusal es m uy frecue nte y a m enudo el resultado de una
de las siguientes etiologías7-10:
• Hipoxia.
• Hipercapnia.
• Hipovolem ia e hipervolem ia.
• Dolor o ansiedad.
• Síndrome hipercatecolam inérgico postoperatorio.
• Reducción del transporte de oxígeno (causado por hipoxia o anemia).
• Abstinencia (betabloqueantes, alcohol, estupefacientes, etc.).
• Causas obstructivas (taponam iento cardíaco, neum otorax a tensión o
em bolia pulmonar).
• Hipoglucem ia.
• Fiebre o hiperterm ia.
• Rara vez pueden presentarse endocrinopatías, com o torm en ta tiroidea
y feocrom ocitom a.
El control de la taquicardia sinusal debe siem pre com enzar con el trata
m ie n to de la causa subyacente. Se debe op tim iza r la volem ia m ediante
sueroterapia (i.v.) o adm inistrando sangre (en caso de hem atocrito <30% ).
Hay que asegurar una oxigenación y ventilación y a continuación una anal
gesia y una sedación adecuadas. Se debe considerar que en algunas situa

ciones clínicas (p. ej., tap ona m ien to cardíaco o disfu nción ventricular) la
taquicardia puede asegurar el GC hasta instaurar un tratam ie nto definitivo,
por lo que hay que descartar estas causas antes de inhibir su potencial
e fe cto curativo.
O tras taquiarritm ias son m ás fre cu e n te m e n te causadas por alteracio
nes electrolíticas, isquem ia m iocárdica o agentes inotrópicos arritm ogéni-
cos. Las arritm ias incluyen la fibrilación auricular o el flu tte r con respues
ta ventricular rápida, otro tip o de taquicardias supraventriculares, taquicardia
ventricular o incluso fibrilación ventricular. Estas arritm ias se tratan en el ca
pítulo 6 .
D IS M IN U C IÓ N DE LA PRECARGA
Sus muchas causas incluyen:
• Sangrado.
• Escape capilar y acum ulación en el espacio intersticial.
• Diuresis producida por la adm inistración de m anitol, hipoterm ia o hiper-
glucemia.
El control de la dism inución de la precarga im plica el tratam ie nto de la
causa principal; dado que ésta suele ser una reducción de volum en intra-
vascular, generalm ente se adm inistra el volum en necesario m ediante un
bolo de volum en rápidam ente (p. ej., 20 m l/kg de cristaloide), m ientras se
m antiene la PA con fenilefrina u otro vasopresor, si hay hipotensión. La fe
nilefrina, utilizada en pequeños bolos (0,1 m g i.v.), mejora la PAM de form a
tem po ral, in crem en tand o de este m odo la p e rfu sió n de o tro s órganos
m ientras se adm inistra volum en. Una vez que se ha instaurado la adm inis
tración del volum e n requerido, se deben co m p rob ar to d o s los drenajes
para descartar un drenaje y sangrado excesivos, así com o para verificar que
estén drenando corre cta m en te (para evitar la retención excesiva de san
gre). El análisis de la Hb está tam bién indicado pero debe tenerse en cuen
ta que en el sangrado agudo pasa m ás tie m p o hasta que repercute en la
cifra de Hb. Si existe evidencia de sangrado, se han de adm inistrar los he-
m oderivados adecuados para tratar de corregirlo y avisar inm ediatam ente a
los m édicos involucrados.
A U M E N T O DE LA PRECARGA
El aum ento de las presiones de llenado puede deberse a un taponam iento
cardíaco o a la disfunción ventricular.
Es frecuente en estos pacientes el tap o n a m ien to cardíaco7. Se produ
ce un descenso brusco del GC que dificulta el llenado auricular y posterior
m ente el llenado ventricular (precarga). El taponam iento típicam ente cursa
con taquicardia, hipotensión, pulso paradójico, signo de Kussmaul, iguala
ción de las presiones de llenado de cavidades derechas e izquierdas y en
sancham iento m ediastínico en la RxTx. Sin embargo, com o la sangre con te
nida a nivel pericárdico a m enudo se coagula, es im portante ten er en cuenta
que bastan 100 mi de sangre localizados estratégicam ente detrás de las
aurículas para producir taponam iento.
REDUCCIÓN DE LA CONTRACTILIDAD
El tratam iento de las alteraciones de la contractilidad miocárdica se realiza
tras optim izar en prim er lugar la FC, el ritm o, la precarga y la poscarga. Las
causas más frecuentes de la alteración de la contractilidad en el postopera

torio incluyen7:
• Isquemia miocárdica y el infarto.
• A turd im ie nto miocárdico.
• Daño por reperfusión.
• Disfunción diastólica.
• Disfunción ventricular previa.
El tratam iento comienza con la corrección de los factores com entados
inicialm ente. El tratam iento inotrópico debe em pezar por un fárm aco a dosis
bajas y po sterio rm ente ajustar la dosis según indique la situación clínica.
Debido a que estos agentes pueden increm entar el consum o m iocárdico de
oxígeno y a m enudo son arritm ogénicos, hay que valorar su adm inistración
cuidadosam ente. Se pueden em plear los siguientes fárm acos para tratar la
alteración de la contractilidad: 9
• Adrenalina, un agonista Pv P2y a r Es el agente inotrópico de prim era lí
POSTOPERATORIO
nea más utilizado en el postoperatorio11. Los pacientes som etidos a ciru
gía cardíaca son extrem adam ente sensibles a este fárm aco inotrópico. La
taquicardia y su potencial arritm ogénico, especialm ente a dosis m odera
das o altas, pueden lim itar su uso.
• D o b u ta m in a , un agonista (3, y (32. P roduce vaso dilatación e h ip o te n
sión a dosis clínicas y no in crem en ta de fo rm a sig nifica tiva el con sum o
m io cárdico de oxígeno11. Provoca taquicardia (refleja) y a rritm ias a d o
sis altas.
• M ilrin o na, un inhibidor de la fosfodiesterasa. Origina vasodilatación arte
rial y aum enta el in o tro p ism o 11. Es un buen fárm aco de segunda línea
asociado con adrenalina y resulta especialm ente eficaz en la disfunción
sistólica con aum ento de poscarga.
• Dopam ina. Puede causar taquicardia11.
La adrenalina se adm inistra siem pre en prim er lugar y, si es ineficaz, se
puede añadir milrinona o dobutam ina. En la mayoría de los centros se tiende
a reducir o elim inar la adm inistración de dopamina.
En algunos subgrupos de pacientes es preciso com binar la adm inistra
ción de un agente inotrópico con un vasodilatador. Esta asociación puede
salvar vidas en pacientes con disfunción m iocárdica grave al provocar un
mayor aum ento del GC y m enos efectos secundarios que con los fárm acos
inotrópicos por separado.
Si estas medidas terapéuticas no solucionan el problem a, se debe valo
rar la utilización de un dispositivo de asistencia mecánica12, que incluye el

BCIA m ediante abordaje percutáneo o transtorácico o dispositivos de asis
tencia ventricular (DAV; izquierda, derecha o biventricular). El BCIA mejora la
función cardíaca m ediante la reducción de la poscarga y el aum en to de
la presión diastólica (elevando la perfusión coronaria)12. Los DAV pueden
sustitu ir por com pleto la función de bom ba del corazón con disfunción (para
más inform ación, v. cap. 8).
Algunas indicaciones para la utilización de dispositivos de asistencia m e
cánica incluyen el shock cardiogénico, el bajo GC refractario a la terapia far
macológica, la insuficiencia m itral aguda, la com unicación interventricular
postinfarto (CIV) y la angina intratable a pesar de un tratam iento antiangino
so adecuado.
En la mayoría de los casos, el BCIA es el prim er dispositivo usado. Puede
colocarse de form a percutánea. Si pese a com binar el BCIA con el tra ta
m iento farm acológico (reduciendo la poscarga m ediante inotrópicos) el nivel

de perfusión tisular resulta insuficiente, está indicado em plear un dispositi
vo de asistencia ventricular izquierda (DAVI) o derecha (DAVD) o am bos. La
asistencia cardíaca com pleta proporcionada por el dispositivo de asistencia
biventricular (DABV) puede perm itir la recuperación del m iocardio lesionado
o, si el daño es irreversible, proporcionar una circulación adecuada hasta que
aparezca un donante cardíaco.
El BCIA se utiliza para tratar la isquem ia pe rsisten te pese al tratam ie nto
m édico, incluso si la función del ventrículo izquierdo (FEVI) es normal. El
ca té te r del BCIA debe situarse a nivel de la aorta torácica descendente,
distal a la arteria subclavia izquierda, y ha de vigilarse la perfusión de las
extrem idades inferiores para de tectar isquem ia a ese nivel producida por
el BCIA.
La precarga puede increm entarse a consecuencia del aum ento de volu
m en intravascular o por la disfunción ventricular.
El con tro l de la sobrecarga de volum e n se inicia con la reducción al
m ínim o de líquidos i.v., asociando al m ism o tie m p o un tra ta m ie n to diu ré
tico. Los diuré ticos de asa son los m ás fre cu e n te m e n te utilizados, pero se
debe te n e r en cuenta que la clorotiazida no sólo es sinérgica con d iu ré ti
cos de asa, sino que adem ás puede resultar esp ecialm e nte útil cuando se
asocia hipernatrem ia. En algunos casos individualizados se podría valorar
la asociación de varias de estas m edidas13. C om enzar por una perfu sió n
de nitroglicerina para in crem en tar la capacidad vascular y al m ism o tie m
po d ism in u ir la precarga podría ser útil en pacientes con edem a pulm onar.
En los pacientes con ventilación m ecánica la PEEP lim ita la dilatación ven-
tricu la r y la precarga y al m ism o tie m p o reduce la poscarga. En pacientes
con in suficie ncia renal aguda oligúrica se debe evaluar la necesidad de
diálisis.
A U M E N T O DE LA POSCARGA
Los valore s n o rm ale s para la resiste ncia vascu la r sis té m ic a (RVS) son
de 9 0 0 -1 .2 0 0 d in a s /s e g /c m -55. En general el o b je tiv o de la PAM es 6 5 -
80 m m H g . Sin em bargo, el o b je tivo de la PA debe individualizarse para
ancianos y otros pacientes con en ferm edad vascular cerebral para preve
nir la isquem ia cerebral y renal. El m e jo r o b je tivo en esto s pacientes está
en el rango del 15% de la PAM preoperatoria. La hipoterm ia y la hipovole-
mia son las etiologías más frecue ntes del au m en to de RVS. Lo m ás c o
m ún es una respuesta com pensadora al descenso del GC y a los elevados
niveles de catecolam inas circulantes co m o co m p o n e n te s de la respuesta
al estrés provocado por la cirugía.
El control comienza con el tratam ie nto de la causa. La adm inistración
tem poral de un vasodilatador que perm ita el ajuste de dosis puede requerir
la infusión conjunta de líquidos intravenosos.
Los vasodilatadores ejercen sus efectos beneficiosos m ediante la reduc
ción de la precarga, la poscarga o ambas, lo que resulta en un descenso del
consum o m iocárdico de oxígeno y una mejora de la fracción de eyección.
Sin em bargo, algunos agentes inducen taquicardia refleja (p. ej., in vitro los
vasodilatadores elevan el consum o m iocárdico de oxígeno) y otros (p. ej.,
los antagonistas del calcio) no. Los fárm acos vasoactivos se deben dosificar
con una m onitorización estrecha y evaluando continuam ente el volum en del
paciente y la función cardíaca.
HIPO TEN SIO N POSTOPERATORIA Y SITU ACIO NES

DE VASODILATACIÓN
La hipotensión podría deberse a cualquier caso de descenso del GC (con
RVS norm alm ente aum entadas; v. sección anterior) o de las RVS. Una dis
m in ució n en la resistencia vascular puede considerarse el resultado de
la respuesta inflam atoria a la cirugía, sepsis, reacción alérgica o in suficie n
cia suprarrenal o puede ser inducida por fárm acos. El control de la hipoten
sión aguda siem pre incluye una evaluación general de la situación del pa
ciente. El GC se increm enta y la RVS es baja. El tratam ie nto con siste en la
corrección de la PA adm inistrando 0,1 m g i.v. de fenilefrina en bolo y repi
tien do su adm inistración cada 5 m in utos o según se requiera hasta reponer
la volem ia.
Si no se consigue una hem odinám ica satisfactoria tras reponer adecua
dam ente la volem ia asociando fenilefrina y se m antiene el aum ento del GC
o el descenso de las RVS, hay que considerar la posibilidad de iniciar una
POSTOPERATORIO
perfusión intravenosa de alfaagonistas.
• Fenilefrina intravenosa titulada según los niveles de PA, o
• Noradrenalina (que tien e un perfil del receptor alfaadrenérgico diferente
en com paración con la fenilefrina).
Si en dosis razonables cualquiera de estos agentes es ineficaz y pre
senta vasodilatación refractaria, añadir:
• Vasopresina (-2 -4 U/h, precedido de 1-2 U en bolo).
FALLO AGUDO DEL VENTRÍCULO DERECHO

H istóricam ente el fallo agudo del VD ha sido adem ás de poco com prendido
poco valorado. A ctua lm en te sabem os que se trata de una entidad clínica
im p ortan te14. Algunas etiologías habituales son:
• Isquemia miocárdica inferior.
• Cor pulm onale previo.
• Hipertensión pulm onar primaria.
• Hipoxemia e hipoventilación.
• Causas obstructivas (p. ej., taponam iento cardíaco, neum otorax a te n
sión o em bolia pulmonar).
• Fallo del VI.
• Enferm edad valvular cardíaca.
Clínicam ente el fallo del VD se m anifiesta por congestión venosa y ele
vación de la presión venosa yugular con hepatom egalia y edem a de los
m iem bros inferiores. Pueden estar presentes en el ECG datos de hipertrofia
ventricular derecha, com o el aum ento de voltaje en las precordiales dere
chas y la desviación del eje a la derecha. Puede haber datos de isquem ia en
la cara inferior (II, III y aVF). La RxTx puede presentar una aurícula derecha
alargada desde el borde esternal derecho o cardiomegalia franca. La ecocar-
diografía mostrará un VD dilatado con desplazam iento del septo hacia el VI,
aquinesia o hipoquinesia de la pared libre del VD o insuficiencia tricúspide
con dilatación del VD. Podrá verse un VI deplecionado de volum en a pesar
de m antener la fluidoterapia.
El control del fallo del VD com ienza por el tratam iento de la causa subya
cente (p. ej., isquem ia miocárdica inferior), así com o por el de los posibles
factores agravantes. Posteriorm ente las bases del control son sim ilares a
las em pleadas en el fallo del VI (p. ej., optim izar precarga, poscarga, FC y
ritm o y m ejorar el inotropism o).
El óxido nítrico (NO) inhalado es un agente terapéutico adicional15. Cuan

do se adm inistra com o aerosol tiene diversas ventajas. Puede dism inuir las
resistencias vasculares pulm onares (RVP) sin afectar a la presión de perfu
sión sistém ica y reduce el gradiente ventilación/perfusión (V/Q). El NO tiene
un rango de dosis-respuesta que va desde 10 hasta 80 ppm ; a pesar de los
efectos, después de 40 ppm podrán ser no significativos.
CORAZÓN HIPERDINÁMICO
El m iocardio hiperdinám ico se define com o una situación de elevación del
GC <[IC] >3 l/m in/m 2), asociado o no con taquicardia (FC >100 Ipm). Algunas
situaciones crónicas predisponentes son la hipertrofia ven tricular secun
daria a hipertensión arterial esencial, la estenosis valvular aórtica o la este
nosis subvalvular aórtica por miocardiopatía hipertrófica. Este caso puede
ser bastante habitual después de la circulación extracorpórea, especialm en
te en pacientes jóvenes, dado que la respuesta al estrés de la cirugía suele
ser mayor.
El control de esta situación se basa en el de la PA porque su elevación
podría aum entar el sangrado y el estrés al que están som etidas las anasto
mosis en el postoperatorio inm ediato. El prim er paso consiste en asegurar
un correcto control del dolor m ediante la sedación correspondiente. A su
vez, se deben controlar las posibles causas de taquicardia, com o hipovole-
mia, fiebre o hiperterm ia, hipoventilación, hipoxia, acidosis, alteraciones hi-
dro e le ctro lítica s, isquem ia m iocárdica, anem ia, hipo glu cem ia y causas
mecánicas de bajo GC. Una vez descartadas las causas de taquicardia corre
gibles deberían utilizarse agentes farm acológicos, que han de adm inistrarse
de form a progresiva y ser de acción corta, pues el paciente podría inestabi-
lizarse. El objetivo de dichos fárm acos es controlar y dism inuir la tensión
arterial a corto plazo. Las opciones más com unes incluyen betabloqueantes,
antagonistas de los canales del calcio y nitratos.
HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA
Una de las situaciones hem odinám icas más frecuentes en el postoperatorio
de cirugía cardíaca es la hipertensión arterial1. Los factores preexistentes
que contribuyen a la aparición de hipertensión arterial en el postoperatorio
incluyen hipertensión arterial esencial preoperatoria, edad avanzada, insufi
ciencia renal y cirugía aórtica. Hay diversos criterios para el diagnóstico de
hipertensión arterial, pero generalm ente se define com o PA sistólica superior
a 140 m m Hg, PA diastólica mayor de 90 m m H g o PAM superior a 105 m m Hg.
Algunas causas específicas son:
• Dolor y ansiedad.
• Hipoxia.
• Hipercapnia.
• H ipoterm ia e hiperterm ia.
• Respuesta com pensadora al GC bajo.
• M iocardio hiperdinám ico.
• Distensión abdom inal.
• Retirada de la m edicación antihipertensiva.
El control de la hipertensión postoperatoria es bastante sencillo y co
mienza siem pre por el tratam iento de la causa subyacente. Los objetivos del
tratam iento incluyen la reducción de la PA para dism inuir la poscarga y la
demanda de oxígeno con el fin de m ejorar el GC y m antener de este m odo
C o n tro l hem odinám ico p o sto p e ra to rio 235
una adecuada perfu sió n cerebral, coronaria y del re sto de órganos. El o b je ti
vo c o n siste en m a n te n e r las cifras de PA un 15-20% por debajo de los valo
res basales, salvo que haya o tro s con dicion an te s. H a bitu alm e nte se debería
con sid erar la posibilidad de aceptar cifras m ayores en pa cie ntes con historia
de difícil co n tro l de la h ipe rte nsió n arterial y en los de edad avanzada. Duran
te el tra ta m ie n to hay que m o n ito riza r e s tre c h a m e n te a los pa cie ntes. En
aquellos en los que se utilicen fárm aco s vaso activo s o a g en te s in otróp icos
se debe m on itoriza r de fo rm a invasiva la PA.
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Hemostasia, coagulopatía
y taponamiento cardíaco
A la ' Sam i Haddadin y N auder Faraday
CLAVES DE LA HEMOSTASIA, LA COAGULOPATÍA

Y EL TAPONAMIENTO CARDÍACO
• En la unidad de cuidados intensivos (UCI) se define una hemorragia exce
siva, en térm inos de drenaje por el tubo de tórax, como:
>200 ml/h en una hora cualquiera.
>150 ml/h durante 2 horas consecutivas.
>100 ml/h durante 3 horas consecutivas.
A um ento súbito del drenaje superior a 100 ml/h.
• El tratam iento de la hemorragia aguda debe centrarse en sus causas más
probables y en las que se puedan corregir más fácilm ente.
• La protamina se usa para neutralizar el efecto anticoagulante de la hepari
na. La administración de un suplem ento de sulfato de protamina suele ser
el prim er paso para neutralizar el efecto residual de la heparina. Pueden
administrarse increm entos de dosis de 50-100 mg, pero la dosis total no
debería exceder de 1,3 mg por cada 100 U de heparina administrada para
la circulación extracorpórea.
• Después de la cirugía cardíaca, el taponam iento cardíaco es un diagnósti
co clínico, no ecocardiográfico. El tratam iento definitivo siem pre requiere
la evacuación de la cavidad pericárdica.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia es un problem a com ún en la cirugía cardíaca (hasta un 80%
de los pacientes necesitarán una transfusión de sangre). El tratam iento se
ve dificultado por el am plio diagnóstico diferencial de la hemorragia poste
rior a la circulación extracorpórea, por el uso lim itado de las pruebas diag
nósticas estándar y por el escaso tie m p o disponible para el diagnóstico y el

tratam iento del paciente hem orrágico. En alrededor del 5% de los pacien
tes, la hem orragia persiste y precisa una exploración quirúrgica para su
corrección definitiva1. En un estudio en el que fue incluido un núm ero eleva
do de pacientes, la reintervención por hemorragia se asoció con una mayor
estancia en la UCI, una m ayor necesidad de balón de contrapulsación intra
aórtico y una m ayor m ortalidad2. El taponam iento cardíaco tam bién es más
frecuente en el paciente con hemorragia, y sucede en alrededor del 2 % de
los enferm os intervenidos3. En ocasiones, se presenta con una clínica atípi-
ca y se asocia a inestabilidad hem odinám ica y a la necesidad de exploración
quirúrgica3. Es necesario un conocim iento exhaustivo de la hem ostasia nor
mal y patológica, de los fárm acos procoagulantes y anticoagulantes y de las
pruebas diagnósticas para tratar eficazm ente al paciente quirúrgico con he
morragia.
237
NORMALIDAD Y ANOMALÍAS DE LA HEMOSTASIA: EL PAPEL

DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
La hem ostasia es el proceso de la form ación del coágulo en el lugar de la
lesión vascular. Es un proceso extrem adam ente bien regulado que implica
a e le m e n to s celulares (sobre to d o plaquetas y células endoteliales) y a
com p on ente s del plasma (proteínas procoagulantes, anticoagulantes y fi-
brinolíticas). En condiciones fisiológicas norm ales, la sangre que fluye por
los vasos lo hace en un estado líquido. La liquidez se m antiene por 1 ) la
inhibición de las plaquetas por las sustancias liberadas por las células endo
teliales (p. ej., prostaciclina y óxido nítrico), 2 ) las sustancias heparinoides
de origen endotelial y 3) los anticoagulantes solubles circulantes (inhibidor de
la vía del fa cto r tisular y antitrom bina). A dem ás, es esencial destacar que
las plaquetas y las sustancias procoagulantes circulan, en su mayoría, en
una form a inactiva, siendo im prescindible un estím ulo que inicie la fo rm a
ción del coágulo. En ausencia de dicho estím ulo, la sangre perm anecerá en
estado líquido.
En circunstancias norm ales, la form ación del coágulo se inicia cuando
se interrum pe la integridad del endotelio. Ello expone el colágeno subendo-
telial, al cual se adhieren rápidam ente el fa cto r de von W illebra nd y las
plaquetas. También queda expuesto el fa cto r tisular, form ando com plejos
de fa cto r VII activado (FVIla), lo que activa la cascada de la coagulación a
través de la vía de dicho fa cto r tisular (lo que se denom inaba clásicam ente
«vía extrínseca»; fig. 10-1). En circunstancias norm ales in vivo, las proteí
nas del sistem a de coagulación de la vía de activación por contacto (clásica
m ente denom inada «vía intrínseca»; precalicreína, cininógeno de alto peso
m olecular y fa cto r XII) desem peñan un papel m enos relevante en la fo rm a
ción del trom bo.
D esde el com ienzo del proceso de la hem ostasia, tan to las plaquetas
com o la activación de la coagulación se am plifican. Las plaquetas adhe-
rentes se activan a través de la participación de diversos receptores ago
nista s (com o el colág eno , la tro m b in a y el a d e n o s in d ifo s fa to [ADP]) y
luego se unen al fib rin ó g e n o y al resto de las plaquetas en tre sí. Este
proceso de reclutam ie nto se llama agregación. A l m ism o tie m p o , la unión
del fa cto r tisular al fa cto r VII genera m ás FVI la y la trom bina se produce en
presencia de o tro s fa c to re s de la coagulación (V, V III, y X), co fa cto re s
(Ca2+) y fosfolíp ido s plaquetarios (v. fig. 10-1). La trom bina desem peña un
papel fun dam e ntal en la hem ostasia porque es un activador clave de m ú l
tip le s vías:
1. Es un potente activador de las plaquetas.
2. Cataliza la conversión de fibrinógeno en fibrina para la form ación del coá
gulo de fibrina insoluble.
3. Activa proteínas anticoagulantes m ediante su acción sobre la trom bom o-
dulina y la proteína C.
4. Activa la fibrinólisis al inducir la liberación de activador del plasm inógeno
tisular (tPA) por las células endoteliales.
El resultado final del proceso de la hem ostasia fisiológica es la form ación
de un trom bo localizado en la zona de la lesión vascular, lo que limita la pro
pagación del m ism o e inicia el posterior proceso de fibrinólisis y recanaliza
ción del vaso.
Las superficies del circuito de circulación extracorpórea (CEC) alteran los
m eca nism o s h o m e o stá tico s norm ales que m antienen la sangre líquida
H emostasia, coagulopatía y tapo n a m ie n to cardíaco 239
CARDIACO
HEMOSTASIA, COAGULOPATIA Y TAPONAMIENTO
Cascada de la coagulación. CAPM, Cininógeno de alto peso molecular; F, factor;

PAI-1, inhibidor del activador del plasminógeno-1; PK, calicreína plasmática; TAFI, in
hibidor de la fibrinólisis activable por trombina; TFPI, inhibidor de la vía del factor tisu
lar; tPA, activador del plasminógeno tisular; uPA, activador del plasminógeno tipo
urocinasa. (Adaptada con autorización de Tapper H y Herwald H: Modulation o f he-
mostatic mechanisms in bacterial infectious diseases. Blood 96(7):2329-2337, 2000,
con autorización.)
(fig. 10-2). La superficie de la CEC carece de células endoteliales y de facto

res inhibidores de las plaquetas. Adem ás, la carga positiva de las superficies
del circuito perm ite la unión y la autoactivación de varias proteínas plasm áti
cas de la coagulación com o el fibrinógeno, la precalicreína y el cininógeno de
alto peso m olecular. Para evitar la activación de elem entos hem ostáticos
durante la CEC, se em plea la anticoagulación sistém ica con heparina (v. des
cripción sobre ésta a continuación). Aunque la heparina es m uy eficaz para
evitar la form ación de coágulos, la inhibición de la coagulación no es com ple
ta y se generan cantidades m ínim as de trom bina4-5. Com o resultado, las
plaquetas se activan por la exposición a la trom bina, al fibrinógeno del circui
to de CEC y por las fuerzas de cizallam iento que causan su deform ación.
Todo esto activa la cascada de la coagulación 4-5 a través de la vía de contacto
(v. fig. 10-2). Las plaquetas activadas durante la CEC se vuelven refractarias
a estím ulos posteriores, con lo que su función se altera tras la CEC*-3. El tPA
endotelial y la calicreína activada favorecen la fibrinólisis, al acelerar la con
versión de plasm inógeno en plasmina9-10. Adem ás de activar la coagulación,
las proteínas proinflam atorias, com o la calicreína y el sistem a del com ple
m ento, se activan por el circuito de CEC, lo cual a su vez activa los leucoci-
FIGURA 10-2
El c ir c u ito d e c irc u la c ió n e x tra c o rp ó re a a c tiv a la c o a g u la c ió n y la in fla m a c ió n . C A P M ,
C in in ó g e n o d e a lto p e s o m o le c u la r; tPA, a c tiv a d o r d e l p la s m in ó g e n o tis u la r.
Hemostasia, coagulopatía y taponam iento cardíaco 241
tos, las células endoteliales y la liberación sistém ica de citocinas. La induc

ción del proceso de inflam ación sistém ica puede potenciar la alteración de
la hem ostasia 11 y se cree que puede participar en el desarrollo de la insufi
ciencia m ultiorgánica (v. revisión de Laffey y cois.12). El uso de unos circuitos
de CEC más biocom patibles se asocia con una activación plaquetaria, fibri-
nólisis y form ación de trom bina m en ore s13. Sin em bargo, estos circuitos no
son lo suficien te m ente biocom patibles com o para lograr una mejoría clínica
de la hem ostasia en cirugía cardíaca14.
HEPARINA
La heparina es un glucosam inoglucano heterogéneo cuyo peso m olecular
oscila entre 5.000 y 30.000 daltons. Está íntim am ente relacionada con un
glucosam inoglucano endógeno, el heparán sulfato, que se encuentra en la
superficie de las células endoteliales y en la m atriz extracelular. La heparina 10
presenta en su estructura abundantes grupos sulfato. Es una molécula de
HEMOSTASIA, COAGULOPATIA Y TAPONAMIENTO CARDIACO

carga negativa que se une al plasma y a las proteínas endoteliales. Se obtie
ne de la m ucosa intestinal porcina y del pulm ón bovino. Am bas form as pre
sentan una actividad biológica similar. El efe cto anticoagulante de la hepari
na comienza de inm ediato tras su adm inistración intravenosa. Su semivida
es directam ente proporcional a la dosis adm inistrada (las dosis grandes se
aclaran más despacio que las pequeñas). Una dosis de 400 U/kg tiene una
sem ivida de unas 2,5 horas. La heparina se capta de form a activa por las
células reticuloendoteliales, que pueden alm acenarla y liberarla posterior
m ente, lo que constituye la principal vía de elim inación de la heparina. El ri
ñón aclara una pequeña cantidad de heparina no fraccionada, m ientras que
las m oléculas de heparina más pequeñas (heparina de bajo peso molecular)
tienen un aclaram iento fun dam entalm ente renal. La heparina ejerce su efec
to anticoagulante m ediante el increm ento (de aproxim adam ente 1.000 ve
ces) de la capacidad de la antitrom bina (antigua «antitrom bina III») de neu
tralizar la trom bina (factor lia) y el factor Xa. Cada molécula de heparina tiene
un segm ento o región constituida por un pentasacárido que se une a una
secuencia específica de la antitrom bina, algo im prescindible para alcanzar '
su actividad anticoagulante. Las m oléculas de heparina de <18 unidades de
sacáridos (es decir, <5.000 daltons) no inactivan la trom bina, pero conservan
su actividad anti-Xa.
Por lo general, se adm inistran altas dosis de heparina (3 0 0 -4 0 0 U/kg)
antes de em pezar la CEC. El gran estím ulo tro m b o g é n ico del circu ito de
CEC precisa un nivel de anticoagulación 10 veces superior al necesario en

otras circunstancias (concentración plasm ática de heparina de 3-5 U /m l en
CEC fre n te a 0,3-0,7 U/m l para el tratam ie nto de la tro m b o sis venosa p ro
funda o de la tro m b o e m b o lia pulm onar). Hay que de stacar que la dosis
establecida para la CEC deriva de form a em pírica del tie m p o de coagula
ción activado (TCA) con el que no se ha observado una form ación de coá
gulos en el circuito de CEC en diversos estudios. Bull y cols.15han aprecia
do la form ación de coágulos con un TCA <180 segundos pero no con un
TCA > 3 0 0 segundos. Estos autores recom iendan un TCA de 4 8 0 seg un
dos con el fin de establecer un m argen de seguridad de anticoagulación.
La dosis m ínim a de heparina y el TCA necesarios para realizar la CEC de
form a segura no han sido objeto de estu dio s pro spe ctivos aleatorizados.
Tom ando com o base los estudios observacionales de la década de 1970,
la m ayor parte de los centros intenta lograr un TCA > 4 0 0 segundos. Sin
em bargo, algunos autores refieren buenos resultados con unos TCA in fe

riores16.
PROTAMINA
La protam ina es un polipéptido com puesto fun dam entalm ente de arginina.
Tiene un peso m olecular de alrededor de 4.300 daltons y presenta una inten
sa carga positiva. El ADN contiene grandes cantidades de esta m olécula y la
principal fue nte com ercial de protam ina es el esperm a de salmón. Se utiliza
para neutralizar el efecto anticoagulante de la heparina. Los residuos de ar
ginina de la m olécula de protam ina presentan una fu e rte carga positiva y
form an enlaces iónicos con los grupos sulfa to (alta carga negativa) de la
heparina, lo que neutraliza el efecto anticoagulante de ésta. Tras su adm inis
tración intravenosa, la heparina se une in m ed iatam e nte y de form a irre
versible a la protam ina. La protam ina neutraliza m ucho más el efe cto anti
fa cto r lia de la heparina que su e fe cto a n tifa cto r Xa. Por esta razón, la
protam ina es m enos eficaz neutralizando el efe cto de la heparina de bajo
peso m olecular que el de la heparina estándar no fraccionada. La protam ina
puede producir un efe cto antihem ostático al inhibir la función plaquetaria y
al inducir la liberación endotelial de tPA de las células endoteliales. Además,
la inyección rápida de protam ina da lugar a la liberación de histamina y pro
voca hipotensión. También puede causar una hipertensión pulm onar poten
cialm ente mortal.
Existe controversia acerca de la dosis de protam ina necesaria para neu
tralizar el efecto de la heparina tras la CEC. Dado que la protamina presenta
m uchos efectos secundarios, es preferible la adm inistración de la mínima
dosis posible. En la práctica, la heparina puede revertirse de form a eficaz tras
la CEC utilizando dosis fijas de protamina o m ediante sistem as autom áticos
de ajuste de dosis. Bull 15 recomienda el uso de una dosis fija de protamina de
1,3 mg por cada 100 U de heparina administrada para la CEC. Sin embargo,
in vitro, una dosis de tan sólo 0,3 m g de protam ina es capaz de revertir 1 00 U
de heparina no fraccionada17. Dado que el TCA se utiliza de form a universal
para m onitorizar la anticoagulación durante la CEC, en la mayor parte de los
centros se calcula el TCA tras la adm inistración de protamina para determ inar
el grado de neutralización del efecto anticoagulante de la heparina. Se consi
dera adecuado un TCA <130 segundos o de ±10% del valor anterior a la CEC.
Por desgracia, el TCA es un parámetro con escasa validez ante una heparini-
zación residual tras la adm inistración de protamina, porque no es sensible a
los niveles bajos de heparina y no se correlaciona con los niveles plasmáticos
de ésta. Se dispone de un sistem a autom atizado de ajuste de dosis de hepa-
rina-protamina para determ inar el grado de actividad de la heparina circulan
te, así com o la dosis de protamina necesaria para neutralizar su efecto. Aun
que se ha reducido la dosis de protamina administrada tras la CEC gracias al
uso de estos dispositivos, no se ha observado una dism inución de las he
morragias posquirúrgicas después de la m ism a18.
DEFINICIÓN Y DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA HEMORRAGIA

POSQUIRÚRGICA EN CIRUGÍA CARDÍACA___________________
La identificación del paciente con hemorragia comienza en el quirófano y con
tinúa en la unidad de reanimación postoperatoria. La valoración de la idonei
dad de la hemostasia comienza unos m inutos después de la administración
de protamina. La definición de hemorragia es empírica y varía en cierto grado
de un centro a otro. En el quirófano se define com o hemorragia excesiva

aquélla de tipo difuso procedente de m últiples superficies tisulares que no
logra form ar coágulo, sin llegar a identificarse un foco que pueda corregirse de
form a quirúrgica. En la UCI, la definición de hemorragia excesiva se hace en
térm inos cuantitativos (cantidad drenada por el tubo torácico). En general, se
considera hemorragia excesiva: >200 ml/h en una hora cualquiera, >150 ml/h
durante dos horas consecutivas, >100 ml/h durante 3 horas consecutivas o
un aum ento súbito del drenaje por el tubo de tórax >100 ml/h.
El diagnóstico diferencial de una hemorragia excesiva después de la CEC
es am plio y se basa en todas las alteraciones de la hem ostasia y la coagula
ción que conlleva la CEC. Adem ás de los aspectos relacionados con la su
perficie del circuito de circulación extracorpórea, la heparina y la protamina,
la CEC se asocia con otros procesos que pueden alterar la coagulación: la
hem odilución asociada al cebado del circuito o con la transfusión masiva de |_
hem oderivados y el uso de la hipoterm ia sistém ica com o m étodo de protec

ción. Com o en todo procedim iento quirúrgico, siem pre debe considerarse la
posibilidad de un foco quirúrgico com o origen de la hemorragia, sobre todo
en el caso de una hemorragia intensa en presencia de coágulos (en el cam
po quirúrgico o en los tubos de drenaje). Del m ism o m odo, se debe ten er en
cuenta la posibilidad de cualquier anomalía hem atológica previa a la cirugía,
aunque ésta ya debería haber sido identificada antes de la intervención du
rante la anam nesis y la exploración física. En la tabla 10-1 se m uestra un
listado de las posibles causas de hemorragia después de la CEC.
El diagnóstico de la causa específica de la hemorragia es especialm ente
com plejo tras la cirugía cardíaca dado el escaso valor predictivo de las prue
bas de laboratorio tradicionales. Las anomalías de las pruebas de coagula
ción in vitro en estos pacientes son habituales y m uestran una escasa corre
lación con la presencia o ausencia de hemorragia clínica19'21. No obstante,
los algoritm os para el tratam iento del paciente con hemorragia que incorpo
ran este tipo de pruebas diagnósticas han conseguido reducir la pérdida de
sangre y la transfusión de hem oderivados22'24.
C A U S A S DE H E M O R R A G IA EXC ESIVA TR A S CIRCU LACIÓ N EXTRACO RPÓ REA (CEC)

Factores quirúrgicos Hemorragia arterial o venosa
F a c to re s re la c io n a d o s c o n la C EC D is fu n c ió n p la q u e ta ria
T r o m b o c ito p e n ia
F ib rin ó lis is e x c e s iv a
D e p le c ió n d e fa c to r e s d e la
c o a g u la c ió n
H e p a rin a re s id u a l o « d e re b o te »
H ip o te rm ia
C o a g u la c ió n in tra v a s c u la r d is e m in a d a
F a c to re s re la c io n a d o s c o n el p a c ie n te D iá te s is h e m o rrá g ic a c o n g é n ita
E n fe rm e d a d s is té m ic a c o n c u r r e n te
(p. e j., re n a l, h e p á tic a , e tc .)
F á rm a c o s (p. e j., a g e n te s
tr o m b o lític o s o a n tip la q u e ta rio s )
F a c to re s re la c io n a d o s c o n la tra n s fu s ió n H e m o d ilu c ió n
PRUEBAS DE LABORATORIO DE LA HEMOSTASIA (TABLA 10-2)

PRUEBAS DE LA CASCADA DE LA COAGULACIÓN
Tiempo de coagulación activado
El tiem p o de coagulación activado (TCA) es una prueba de coagulación
que m ide el tiem p o que tarda en coagular la sangre tras ser activada con
celite o caolín. Am bas sustancias activan la vía de contacto o vía intrínse
ca (v. fig. 10 -1) y, por tanto, el TCA m ide la función de las enzimas y los
inhibidores de esa vía. El rango normal de TCA es de 1 0 7 ± 1 3 segun
dos25. El TCA se prolonga en presencia de heparina de form a predecible,
siendo la respuesta bastante lineal ante unas concentraciones de hepari-
A N ALISIS DE LA HEMOSTASIA (VALORES PROMEDIO DE REFERENCIA)

Prueba (rango de norm alidad) S ignificado de la a lteración analítica
Sistem a de la coagulación
T C A (< 1 3 0 se g) P re se n cia d e h ep a rina ,

tro m b o p e n ia o d é fic it d e
p ro te ín a s d e la c o a g u la c ió n
TP (1 0-1 3 se g), INR (1) D é fic it o in h ib id o re s d e la vía d e l
fa c to r tis u la r y d e la vía c o m ú n :
V II, X, V (< 5 0 % ), II (< 3 0 % ),
fib rin ó g e n o (< 1 0 0 m g /d l)
TTPa (2 5 -4 0 se g) D é fic it o in h ib id o re s d e la vía d e
c o n ta c to y d e la vía c o m ú n : X II,
c in in ó g e n o d e a lto p e s o
m o le c u la r p re ca licre ín a , XI
(< 2 0 % ), X, V, (< 3 0 -5 0 % ),
fib rin ó g e n o (< 1 0 0 m g /d l)
P laquetas
R e c u e n to p la q u e ta rio (1 5 0 .0 0 0 -4 0 0 .0 0 0 /|il) A n o m a lía s d e l re c u e n to p la q u e ta rio

T ie m p o d e h e m o rra g ia (< 7 m in u to s ) F u n ció n p la q u e ta ria a lte ra d a ,
tr o m b o c ito p e n ia , d é fic it d e FvW ,
a n e m ia g ra ve , té c n ic a in c o rre c ta
A g re g a c ió n (cu alita tiva ) F u n ció n p la q u e ta ria a lte ra d a
P FA-100 (< 1 8 0 se g) F u n ció n p la q u e ta ria a lte ra d a ,
tr o m b o c ito p e n ia o d é fic it d e F vW
Fibrinólisis
F ib rin ó g e n o (1 5 0 -4 0 0 m g /d l) D é fic it d e fib rin ó g e n o

A n á lis is d e l dím ero-D U n a n á lisis p o s itiv o ind ica
fib rin ó lis is a ctiva
H em ostasia en sangre com pleta
T ro m b o e la s tó g ra fo : H ip o fib rin o g e n e m ia ,
A M (5 0-6 0 m m ) tr o m b o c ito p e n ia , d is fu n c ió n
T ie m p o d e lisis d e la e u g lo b u lin a p la q u e ta ria , fib rin ó lis is a ce le ra d a
S o n o c lo t H ip o fib rin o g e n e m ia ,
tr o m b o c ito p e n ia , e s ta d o s de
h ip e rc o a g u la b ilid a d
AM, Ángulo máximo; FvW, factor de von Willebrand; INR, Indice normalizado internacional; TCA, tiempo de
coagulación activado; TP, tiempo de protrombina; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
Hemostasia, coagulopatía y taponamiento cardíaco 245
na superiores a 1 U/ml. Los estudios observacionales dem uestran que es

un m étodo eficaz para m onitorizar la correcta anticoagulación con hepari
na durante la CEC. Sin embargo, es poco sensible a la heparina a concen
traciones m enores, com o las concentraciones del rango terapéutico (es
decir, 0,3-0,7 U/ml). Por tanto, la normalización del TCA al nivel basal tras
la adm inistración de protamina no asegura que la heparina haya sido to ta l
m ente neutralizada26. A la inversa, la trom bocitopenia, la hem odilución, la
hipoterm ia y los anticoagulantes circulantes no heparínicos tam bién pue
den prolongar el TCA. Por tanto, la prolongación del TCA no diagnostica
necesariam ente la heparinización residual.
Tiempo de protrombina
El tiem po de protrombina (TP) se utiliza para evaluar la vía del factor tisular
(antigua «vía extrínseca», v. fig. 10 - 1 ), que comprende el factor tisular, el fac 10
tor VII y los factores de la coagulación de la vía común (los factores II, V, X y

el fibrinógeno). En esta prueba, la coagulación se inicia con plasma citrado en
presencia de tromboplastina (factor tisular). El criterio de valoración del TP es
la formación del coágulo de fibrina, que se detecta visualmente o por m éto
dos ópticos o electromecánicos. Las deficiencias congénitas o adquiridas de
los factores implicados en la vía del factor tisular prolongarán el TP. Estas
deficiencias son el tratamiento con warfarina, el déficit de vitamina K y la he-
patopatía grave. Las diferencias que existen entre los diversos reactivos co
mercializados (p. ej., tromboplastina) dan como resultado una distinta sensibi
lidad a las alteraciones de estos factores de la coagulación. Con el fin de
lograr una estandarización de la monitorización del tratamiento anticoagulante
oral, se ha desarrollado una tromboplastina que se utiliza como referencia a
nivel internacional. El INR (índice normalizado internacional) es una expresión
del TP que trata de ajustar esa diferente sensibilidad de los reactivos utiliza
dos en los distintos laboratorios con el referente estándar internacional.
Tiempo de trom boplastina parcial activada

El tiem p o de trom boplastina parcial activada (TTPa) se utiliza para valorar '
la integridad de la vía de contacto (antigua «vía intrínseca», v. fig. 10-1). La
prueba se realiza con plasma citrado en presencia de una sustancia con
carga negativa com o el caolín y de un material trom boplástico sin activi
dad de factor tisular (de ahí el nom bre de «trom boplastina parcial»). Al
igual que el TP, el criterio de valoración del TTPa es la form ación del coá
gulo de fibrina, que se detecta visualm ente o por m étodos ópticos o elec
trom ecánicos. Las deficiencias de proteínas de la vía de contacto y de la
vía com ún y de anticoagulantes com o la heparina prolongan el resultado
de la prueba.
ANÁLISIS DE LAS PLAQUETAS

Recuento plaquetario
El recuento de las plaquetas se puede realizar de forma automática o bien
de forma manual mediante citología de una m uestra de sangre periférica. La
concentración sanguínea de plaquetas es de aproximadam ente 150.000-
400.000/|xl. Sin embargo, para alcanzar una buena hemostasia puede ser
suficiente con unos valores menores (50.000-100.000/|xl), siempre y cuando
su función sea normal. En pacientes no sometidos a cirugía, no suele suce
der una hemorragia espontánea hasta que el núm ero de plaquetas no es
<10.000/|il. En pacientes som etidos a cirugía cardíaca, en los que la función

plaquetaria suele estar alterada, un recuento de plaquetas > 100 .000/(il se
considera adecuado para la hem ostasia.
Agregación p laquetaria
Después de la cirugía cardíaca, la alteración de la función de las plaquetas es
frecuente. El patrón oro para valorar la función de las plaquetas es el análisis
de agregación plaquetaria. Sin embargo, se trata de una prueba dem asiado
incómoda y laboriosa com o para realizarla en cirugía cardíaca.
Tiem po de hem orragia

Aunque clásicam ente se ha descrito com o una prueba para valorar la fu n
ción de las plaquetas, es una prueba realizada in vivo que evalúa de form a
global la hem ostasia, en la cual las plaquetas (y las células endoteliales)
desem peñan un papel destacado. La prueba se realiza practicando una inci
sión cutánea de form a estandarizada y después se m ide el tie m p o que tarda
en cesar la hemorragia. Un valor normal oscila entre los 4 y los 10 m inutos.
N um erosos estudios prospectivos con enm ascaram iento han dem ostrado
que esta prueba tiene un valor m uy lim itado para predecir el riesgo periope-
ratorio de hemorragia, ya sea usada bien antes o bien después de la ciru
gía27'28. Incluso en pacientes con dosis terapéuticas de aspirina, un incre
m e n to del tie m p o de hem orragia no se asocia con una hem orragia
clínicam ente significativa tras la cirugía cardíaca2930. El Am erican College of
Pathologists no recom ienda el tie m p o de hemorragia com o m étodo de de
tección para valorar el riesgo de hemorragia en pacientes quirúrgicos31.
A nalizador de la función plaquetaria 100

El analizador de la función plaquetaria 100 (PFA-100) utiliza sangre com pleta
citrada para com probar la adhesión y la agregación plaquetaria en un medio
som etido a grandes fuerzas de cizallamiento. Esta prueba m ide el tiem po que
se necesita para que las plaquetas obstruyan un orificio de un cartucho reves
tido de colágeno a través del cual se fuerza a la sangre a circular. El tiem po
necesario para obstruir dicho orificio se ve prolongado en pacientes con trom -
bocitopenia y anomalías de la función plaquetaria, especialm ente en los que
presentan un déficit del factor de von W illebrand y tam bién en los que tom an
aspirina. Esta prueba se utiliza en la actualidad com o tiem po de hemorragia in
vitro. Al igual que los estudios que valoran el tiem po de hemorragia, los estu
dios realizados en cirugía cardíaca demuestran que el PFA-100 tiene un valor
lim itado para predecir qué pacientes tendrán complicaciones hemorrágicas32.
PRUEBAS DE FIBRINÓLISIS
Fibrinógeno
El fibrinógeno, factor I de la cascada de la coagulación, se convierte en fib ri
na por la acción de la trom bina (factor lia) en el proceso encam inado a la
form ación de un coágulo organizado. El fibrinógeno es necesario adem ás
com o cofactor para la agregación plaquetaria. La concentración plasmática
de fibrinógeno puede m edirse de form a directa. El valor normal oscila entre
150 y 400 m g/dl. Una concentración > 100 m g/dl se considera adecuada
para la hem ostasia. La hem odilución, el consum o excesivo o una produc
ción hepática inadecuada pueden alterar los niveles plasm áticos de fib ri
nógeno.
Dímero-o
La fibrina insoluble se form a cuando dos m oléculas de fibrina adyacentes se
entrelazan. La fibrinólisis es el proceso en el cual la plasmina escinde los
puentes de fibrina en una reacción que form a unidades dim éricas (dímero-o)
por cada dos unidades de fibrina adyacentes. Durante la CEC se observa un
increm ento del dímero-o, lo que indica un proceso de fibrinólisis, y un exce
so de fibrinólisis se correlaciona con la hemorragia tras la cirugía cardíaca10.
PRUEBAS DE HEM O STA SIA EN SANGRE COMPLETA

T rom boelastógrafo
El trom boelastógrafo (TEG) valora de form a general la respuesta hem ostáti
ca, desde el estím ulo inicial que activa la cascada de la coagulación hasta la
form ación, retracción y lisis del coágulo. Utiliza sangre com pleta no anticoa-
gulada para generar un trazado que refleja los diversos com ponentes de la 10
hemostasia. El tiem p o que tarda en producirse la reacción (R; rango normal,

7,5-15 m inutos) es una medida del tiem p o necesario para form ar el coágulo
inicial. El valor R es com parable al tiem p o de coagulación y puede acelerarse
añadiendo un activador de contacto a la m uestra. Un aum ento del valor R es
com patible con el d é ficit de uno o más factores plasm áticos de la coagula
ción. La a m p litu d m áxim a (AM ; rango, 50-60 m m ) es un indicador de la
consistencia del coágulo y puede verse dism inuida ante un trastorno plaque
tario cualitativo, cuantitativo o en la hipofibrinogenem ia. Tanto el ángulo a
com o el tiem p o de form ación del coágulo (K) ofrecen inform ación del ritm o
de crecim iento del m ism o. Cualquier factor que ralentice el ritm o de creci
m iento del coágulo aum entará el valor de ambas variables. Los datos dispo
nibles sugieren que el TEG tiene un valor lim itado para predecir la hem orra
gia en cirugía cardíaca33, pero puede resultar útil cuando se utiliza de form a
conjunta con otras pruebas para determ inar un algoritm o en el tratam iento
de la hem ostasia 23'24
Sonoclot
El Sonoclot (Sienco, Arvada, Colorado) es un dispositivo que m ide la fuerza
viscoelástica del coágulo según se form a en la sangre com pleta no anticoa-
gulada. El dispositivo genera una curva que puede dividirse en varias partes,
denom inadas ondas, en función del ritm o de crecim iento de la impedancia
en relación con el tie m p o 34. El tiem po que se tarda en alcanzar el pico de
impedancia se usa con frecuencia para valorar la hem ostasia. Las alteracio
nes del núm ero o de la función plaquetaria y de la concentración plasmática

de fibrinógeno pueden alterar los parám etros de esta prueba. Se dispone de
pocos datos para valorar la utilidad de este dispositivo a la hora de identificar
anomalías de la coagulación clínicam ente significativas después de la cirugía
cardíaca.
ESTRATEGIAS PROFILÁCTICAS CONTRA LA HEMORRAGIA

DESPUÉS DE LA CEC
APR O TIN IN A
La aprotinina es un polipéptido de 58 aminoácidos que ejerce una acción in
hibitoria sobre un gran núm ero de serín proteasas, sobre todo la plasmina y
calicreína. La acción antiplasmina de la aprotinina es cuatro veces superior a
la acción inhibitoria ejercida sobre la calicreína. La aprotinina se utilizó inicial-
m ente para su uso en cirugía com o antiinflam atorio, y su efecto hem ostático
in vivo se descubrió por casualidad. Dado que la aprotinina inhibe la acción

tanto de la calicreína com o de la plasmina, inhibe tanto su producción com o
su actividad enzimática fibrinolítica (v. fig. 10-1). Esta acción antifibrinolítica
es el m ecanism o más probable por el que la aprotinina ejerce su beneficio
sobre la hem ostasia; sin embargo, existen otros m ecanism os (p. ej., la pre
servación de plaquetas y el efe cto antiinflam atorio35) que tam bién pueden
participar. La aprotinina se metaboliza a nivel renal y presenta una semivida
de aproxim adam ente 7 horas en pacientes con la función renal conservada.
Está indicada en la profilaxis de la hemorragia en pacientes som etidos
a cirugía de revascularización miocárdica. Las pautas posológicas utilizadas
en cirugía cardíaca han variado. El régim en más eficaz parece ser de 2 m illo
nes de unidades de inactivación de calicreína (KIU, acrónim o en inglés de
kallicrein inactivation units) administradas de form a intravenosa antes de la
CEC, otros 2 m illones de unidades en el cebado de la bomba más una infu
sión continua de 500.000 KlU /h 3637. En algunos estudios se han conseguido
resultados igualm ente satisfactorios con la m itad de dicha dosis39. Al contra
rio, unas dosis m ayores no parecen aportar ningún beneficio adicional para
alcanzar la hem ostasia39. La aprotinina ha dem ostrado reducir la hemorragia
postoperatoria en pacientes reintervenidos de cirugía de revascularización
coronaria40-41, en pacientes con endocarditis bacteriana 42 y en los que tom an
aspirina43. Dos metaanálisis han com probado la eficacia de la aprotinina 4445
para reducir la pérdida de sangre y las transfusiones (reducción del 30-50%)
en cirugía cardíaca. Se han descrito casos en los que la aprotinina ha sido
utilizada de form a eficaz com o tratam iento de rescate en pacientes con he
morragia tras cirugía cardíaca, aunque la eficacia de su utilización en estas
situaciones no se ha verificado con estudios prospectivos.
La aprotinina presenta varios efectos adversos que se deben destacar. En
prim er lugar, su utilización se asocia con un aum ento del TCA con celite in vi-
tro. La prolongación de ese tiem po se debe al efecto inhibidor que la aprotini
na ejerce en las serín proteasas de la cascada de la coagulación41. Es por ello
por lo que algunos autores sugieren aum entar el valor m ínim o aceptable de
TCA con celite a 750 segundos durante la CEC. De form a alternativa, el TCA
con caolín puede ser monitorizado y mantenido en valores similares a los ha
bituales (TCA >400 seg) durante la CEC, dado que esta prueba no se ve afec
tada de form a significativa por la aprotinina46. En segundo lugar, al ser un deri
vado de una proteína bovina, se asocia con una mayor incidencia de reacciones
anafilactoides, sobre todo en casos de exposición previa a la aprotinina. La
incidencia de reacciones anafilactoides en los 6 primeros m eses tras la expo
sición es del 4,5% y desciende a un 1,5% pasados 6 m eses47. Por tanto, no
se recom ienda la reexposición a este fármaco en los 6 prim eros meses. En
tercer lugar, tiene la capacidad de inducir un estado protrom bótico. En algunas
series de pacientes intervenidos de revascularización miocárdica se observó
una alta incidencia de trom bosis precoz del injerto cuando se introdujo en la
cirugía cardíaca por primera vez, aunque esta tendencia protrom bótica no se
ha constatado en estudios prospectivos aleatorizados ni en metaanálisis44,45.
ÁCIDO ÉPSILO N-AM INOCAPRO ICO

Y ÁCIDO T R A N EXÁ M IC O
El ácido épsilon am inocaproico (AEAC) y el ácido tranexám ico (AT) son unas
m oléculas de cadena corta recta o cíclica parecidos a la lisina. La fibrinólisis
precisa la unión de la plasmina al fibrinógeno y del tPA a la plasm ina a nivel
de la lisina. El AEAC y el AT ejercen su acción antifibrinolítica al inhibir de

form a com petitiva la unión de la plasmina al fibrinógeno y la fibrina, y del tPA
a la plasmina. El AT es unas 10 veces más potente que el AEAC48. El m eta
bolism o del AEAC es fun dam entalm ente renal y presenta una sem ivida de
1-5 horas. Su dosis debe reducirse un 15-25% en pacientes con insuficien
cia renal significativa y oliguria.
Los análogos de la lisina están indicados en el tratam iento de la hem orra
gia en varias afecciones, pero no están aprobados por la Food and Drug Ad-
m inistration (FDA) para ser utilizados en la CEC. No obstante, estas sustan
cias se han utilizado am pliam ente y tienen una eficacia contrastada en cirugía
cardíaca44-45. Cuando se administran antes de la CEC, tanto el AEAC com o el
AT reducen la hemorragia y la necesidad de transfusión en alrededor de un
30 % 49'52. El AEAC se adm inistra com o una dosis de carga de 75-150 mg/kg
al comienzo de la cirugía, seguida de una infusión continua de 10-15 mg/kg/h. 10
La dosis de AT es una décima parte de la del AEAC48. Tanto el AT com o el
CARDIACO
AEAC se asocian al desarrollo de un estado protrom bótico, y en algunos ca
sos se ha descrito la aparición de trom bosis venosa profunda.
1-D E SA M IN O -8-o-A R G IN IN A VASO PRESINA

La 1-desamino-8-o-arginina vasopresina (DDAVP) es un análogo de la vaso-
presina que sustituye la arginina R por el isóm ero L. Carece del efe cto va
soco nstrictor de la vasopresina al m ism o tiem p o que presenta una acción
Y TAPONAMIENTO
antidiurética y hem ostática sim ilar o incluso superior. La adm inistración de
DDAVP mejora la hem ostasia al aum entar la concentración plasmática del
factor de von W illebrand (FvW) y del factor VIII, en parte al inducir su libera
ción por parte de las células endoteliales. Este fárm aco puede adm inistrarse
de form a intravenosa, subcutánea o intranasal. Su sem ivida de elim inación
es de 1-2 horas, aunque puede persistir una concentración sanguínea eleva
da del FvW y del factor VIII durante varias horas.
La DDAVP está indicada en la profilaxis y el tratam iento de las hem orra
gias en pacientes con hem ofilia A, enferm edad de von W illebrand y uremia.
HEMOSTASIA, COAGULOPATIA
La dosis de DDAVP es de 0,3 jxg/kg. Aunque en un principio algunos trabajos '

sugerían que la DDAVP podía reducir la hemorragia en cirugía cardíaca53, los
estudios posteriores no han logrado confirm ar este beneficio54. La incapaci
dad de la DDAVP de m ejorar la hem ostasia cuando se utiliza de form a ruti
naria en cirugía cardíaca concuerda con la observación de que la actividad
del FvW se encuentra aum entada en estos pacientes, haya sido adm inistra
da o no la DDAVP. Por tanto, el uso de este fárm aco en cirugía cardíaca de
bería reservarse para pacientes con hem ofilia, enferm edad de von W ille
brand u otras afecciones en las cuales se encuentre alterada la hem ostasia
mediada por el factor VIII o el FvW.
TR A N S FU S IÓ N PROFILÁCTICA DE PLAQUETAS
La alteración de la función plaquetaria tras la CEC es m uy frecuente. Dicha
alteración es el resultado de una activación de las plaquetas por la CEC, que
induce un proceso de desgranulación de la plaqueta6, la pérdida de los re
ceptores de adhesión plaquetaria 7 y la refractariedad al estím ulo agonista8.
La adm inistración profiláctica de agentes antifibrinolíticos ha m ostrado pre
servar la función plaquetaria y, por otro lado, dism inuir la necesidad de trans
fusión en el perioperatorio35. La transfusión de plaquetas de form a profilácti
ca no es eficaz55.
H EM O D ILU C IÓ N N O R M O V O LÉ M IC A AG U D A
La hem odilución norm ovolém ica aguda (HNA) es un procedim iento en el
cual se extrae la sangre durante la cirugía y se sustitu ye por líquidos acelu-
lares para m antener el volum en intravascular. La sangre se recoge en bol
sas estándar tratadas con anticoagulante, se almacena a tem peratura am
biente y se reinfunde una vez que se ha controlado la hem orragia o antes
si fuera necesario. La HNA ha m ostrado una reducción de la transfusión
alogénica de sangre en cirugía cardíaca56. Sin em bargo, la ventaja potencial
de esta técnica se ve m itigada por la alta incidencia de anemia preoperato
ria que presentan los pacientes som e tido s a cirugía cardíaca, la posibilidad
de que induzca isquem ia m iocárdica en pacientes con arteriopatía coronaria
y por la presencia de estudios que cuestionan el beneficio de la HNA. A lgu
nos trabajos han dem ostrado que la HNA com binada con la adm inistración
preoperatoria de eritropoyetina puede reducir la necesidad de transfusión
alogénica de sangre en cirugía cardíaca57. Sin em bargo, no existen suficien
tes datos para defender su aplicación de form a rutinaria.
RECUPERACIÓN INTRAOPERATORIA DE SANGRE

Este térm ino describe la técnica consistente en la recuperación de la sangre del
paciente perdida durante la cirugía y su posterior reinfusión. La ventaja teórica
de esta técnica es limitar la transfusión alogénica de hemoderivados. Por des
gracia, varios estudios no han sido capaces de mostrar beneficio alguno de esta
técnica a la hora de disminuir la transfusión alogénica en cirugía cardíaca5859.
CIRUGÍA DE DERIVACIÓN CO RONARIA CON BO MBA

FRENTE A CIRUGÍA SIN BO M BA
Las alteraciones de la hem ostasia que se observan en cirugía cardíaca están
íntim am ente relacionadas con el uso de CEC. Evitar el uso de la circulación
extracorpórea en cirugía cardíaca puede ser un m étodo para d ism inu ir la
hemorragia perioperatoria y la necesidad de transfusión. Un estudio pros
pectivo aleatorizado de cirugía de revascularización miocárdica convencional
frente a cirugía sin bomba m ostró una m enor pérdida de sangre y una m e
nor necesidad de transfusión en el grupo sin bom ba60.
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POSTOPERATORIA

A pesar de la existencia de técnicas eficaces en la prevención de la hemorra
gia, aún pueden producirse casos en el quirófano y en la unidad de cuidados
postoperatorios. Como ya se expuso en la sección anterior, existen m últiples
etiologías de la hemorragia tras la CEC y reducir a una sola todas las posibles
causas es algo complejo. Los prim eros pasos son medidas de soporte: ase
gurar un volum en intravascular adecuado con un recuento de glóbulos rojos
óptim o con el fin de m antener una buena perfusión y oxigenación tisular. Es
fundam ental que exista una buena comunicación entre el equipo quirúrgico,
anestésico e intensivista lo antes posible en los pacientes que presentan una
hemorragia clínicam ente significativa. Se debe tratar de alcanzar la norm oter-
mia por todos los medios.
En aquellos casos en los que la hemorragia sea m uy abundante e intensa,
el m édico se verá obligado a tratarla de form a empírica a la espera del resul
tado de las pruebas diagnósticas. El tratam iento debería centrarse en las cau
sas más probables de hemorragia y en las más fáciles de corregir. La adm inis
tración adicional de sulfato de protamina para revertir o neutralizar la heparina
residual suele ser el prim er paso. Pueden administrarse increm entos de dosis
de 50-100 mg, pero la dosis total de protamina no debería exceder de 1,3 mg
por cada 100 U de heparina administrada para la CEC. El siguiente paso debe
ría ser la adm inistración de plaquetas y, a continuación, plasma fresco conge
lado si no se ha corregido la hemorragia. En circunstancias ideales y si la he
morragia no com prom ete la vida del paciente, el tratam iento o la actuación
del m édico debería basarse en el resultado de las pruebas diagnósticas reali
zadas. Se han diseñado varios algoritm os terapéuticos que usan diversas
pruebas diagnósticas con el fin de orientar el tratam iento del paciente con
hemorragia. Las estrategias basadas en algoritm os han logrado en m últiples
estudios reducir la pérdida de sangre y la necesidad de transfusión, a pesar
de que cada uno recurre a distintas pruebas diagnósticas y a distintos valores
de referencia para determ inar la actitud terapéutica22'24. Se han publicado ca
sos aislados que sugieren el beneficio de utilizar agentes antifibrinolíticos
com o tratam iento de rescate en pacientes con hemorragia, aunque no exis
CARDIACO
ten estudios prospectivos que avalen su uso. Están surgiendo evidencias in
dicativas de que la administración de factor Vlla recom binante puede ser muy
eficaz en el tratam iento de la hemorragia postoperatoria61-62; sin embargo, los
datos son demasiado lim itados para recom endar su uso en cirugía cardíaca
en la actualidad. En la tabla 10-3 se ofrecen pautas generales que relacionan
los resultados de cada prueba diagnóstica concreta con los tratam ientos.
Es esencial apreciar que la mayoría de los pacientes tendrán alteraciones
Y TAPONAMIENTO
en las pruebas diagnósticas realizadas tras la CEC, pero que m uchos de
ellos no tendrán hem orragias. Un resultado anóm alo en las pruebas realiza
das no determ ina la actitud terapéutica. El tratam iento debería reservarse
para aquellos pacientes que, además de alteración de los parám etros de la
coagulación, presenten una hemorragia clínicam ente significativa.
TAPONAMIENTO CARDIACO
El taponam iento cardíaco es una com plicación en la que el aum ento de la
presión en el espacio pericárdico com prim e una o más cavidades cardíacas y
provoca alteraciones hem odinám icas (v. revisión reciente de Spodick63). Sue
le estar causado por una acum ulación de líquido que llena toda la cavidad
pericárdica y engloba al corazón. Sin embargo, en ocasiones el líquido puede
encontrarse localizado y com prim ir sólo una única región del corazón. El ta
ponam iento cardíaco secundario a la com presión cardíaca localizada por un
TABLA 10-3
PAUTAS TERAPEUTICAS BASAD AS EN EL RESULTADO DE LOS AN A LIS IS
A n á lis is y re sulta d o O pción recom e n d ad a
Recuento plaquetario <100.000 Transfundir 4-6 concentrados de plaquetas
TP >1,5 veces mayor de lo normal Transfundir 2-4 concentrados de PFC
TTPa >1,5 veces mayor de lo normal Añadir protamina (si el TP no está
elevado), transfundir 2-4 concentrados
de PFC (si el TP está elevado)
Fibrinógeno <100 mg/dl Transfundir crioprecipitados
AM TEG <45 mm Transfundir 4-6 concentrados de
plaquetas o DDAVP, 0,3 U/kg
A M TEG, Ángulo máximo en el tromboelastograma; DDAVP, 1-desamino-8-D-arginina vasopresina; PFC,
plasma fresco congelado; 77^ tiempo de protrombina; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial activada.
hem atom a pericárdico en expansión suele encontrarse a las 24 horas de la

cirugía cardíaca3. Es una de las principales causas de síndrom e de bajo gasto
cardíaco y se da en un 2 % de todos los pacientes som etidos a cirugía cardía
ca, siendo más com ún en los que precisan una transfusión m últiple por he
morragia3. El taponam iento tardío puede producirse 1 o 2 semanas después
de la cirugía y está relacionado con la anticoagulación sistém ica64. Debe sos
pecharse en cualquier paciente intervenido que m uestre signos de com pro
m iso hem odinám ico con elevación de las presiones de llenado.
La principal anomalía fisiopatológica del taponamiento cardíaco es la altera
ción de la precarga. A medida que aumenta la presión intrapericárdica, dism i
nuye el gradiente de presión transcardíaco (diferencia de presión entre el in
terior y el exterior del corazón), con la consiguiente restricción del llenado.
Cuando la presión intrapericárdica es lo bastante elevada, puede producirse el
colapso de las cavidades cardíacas. Las cavidades derechas, al presentar una
mayor distensibilidad, son más susceptibles al colapso: por lo general, la aurí
cula derecha al final de la diástole y el ventrículo derecho al principio de la
misma. La disminución de la precarga condiciona una disminución del volumen
sistólico. Como mecanismo de compensación tiene lugar una activación del
sistema simpático, que produce una taquicardia y una vasoconstricción para
intentar mantener la presión arterial y el gasto cardíaco. Cuando se agotan los
mecanismos compensadores, se puede producir un colapso hemodinámico.
El diagnóstico de taponam iento cardíaco en los pacientes som etidos a ci
rugía cardíaca requiere un alto índice de sospecha. En el taponam iento tardío
pueden encontrarse los signos y los síntomas clásicos: taquicardia, taquipnea,
disnea, hipotensión y signos de hipoperfusión sistém ica (extremidades frías y
moteadas, oliguria, pulso débil). Sin embargo, en el caso del taponam iento
postoperatorio precoz, la clínica puede ser más sutil en el paciente sedado y
con ventilación mecánica, mostrándose a veces com o un increm ento súbito
de las necesidades de vasopresores en los pacientes con una hemorragia
activa. En cualquier caso, la inestabilidad hem odinám ica (norm alm ente en
presencia de unas presiones de llenado central elevadas) debe poner en aler
ta al médico sobre la posibilidad de estar ante un taponam iento cardíaco. El
pulso paradójico y la dism inución inspiratoria de la presión arterial mayor de
10 m m Hg constituyen un hallazgo clave en el taponam iento cardíaco, que a
menudo puede intuirse mediante palpación o por la observación del trazado
de la presión arterial. El ECG m uestra un bajo voltaje y puede presentar osci
laciones en su trazado com o resultado del m ovim iento de corazón en el líqui
do pericárdico. La radiografía de tórax puede m ostrar un ensanchamiento de
la silueta cardíaca y del mediastino. La presión venosa central está casi siem
pre aumentada (excepto en los pacientes hipovolémicos), siendo clásica la
igualación de la presión diastólica en las cavidades derechas, la arteria pulm o
nar y la presión capilar pulmonar. La ecocardiografía puede ser bastante útil a
la hora de establecer el diagnóstico de taponam iento cardíaco. La visualiza-
ción de derrame pericárdico o de un coágulo con com presión de las cavidades
(normalmente el colapso diastólico de las cavidades derechas) es un hallazgo
sensible y específico del taponam iento65-66.
El tratam iento de finitivo del taponam iento cardíaco precisa casi siem pre
la evacuación del derram e pericárdico. En pacientes som e tido s a cirugía
cardíaca, el líquido pericárdico puede evacuarse de tres form as: 1 ) drenaje
percutáneo con aguja, 2 ) apertura distal de la incisión de esternotom ía (rea
lizada de form a urgente en la UCI) o 3) m ediante esternotom ía media expío-
radora en quirófano. A ntes de llevar a cabo la corrección definitiva, es im

prescindible aplicar un tratam ie nto de soporte m ediante la expansión del
volum en intravascular para aum entar la precarga y la adm inistración de fár
m acos inotrópicos y vasopresores, preferiblem ente con adrenalina. El trata
m iento de finitivo apropiado del taponam iento cardíaco depende de la grave
dad del com prom iso hem odinám ico, así com o de la urgencia con que se
requiera dicho tratam iento. La esternotom ía media exploradora es el m éto
do preferible en el paciente con un taponam iento cardíaco precoz, aunque
no siem pre puede aplicarse por la posibilidad de un shock hem odinám ico
inm inente. En estos casos, la estabilización hem odinám ica se puede alcan
zar con el drenaje percutáneo o directo m ediante incisión antes de realizar la
exploración m ediastínica definitiva. De hecho, estas m edidas pueden reali
zarse a la cabecera del paciente, pueden salvar su vida y deben considerarse
incluso antes de la inducción anestésica en aquellos pacientes que presen 10
ten una grave inestabilidad hem odinám ica antes de realizar la exploración
CARDIACO
quirúrgica de la hem orragia. En los pacientes que desarrollen un tapona
m iento de form a tardía (1-2 semanas o más tras la cirugía), puede ser prefe
rible realizar el drenaje m ediante un catéter percutáneo. En los que tienen
un derram e pericárdico tardío recidivante (es decir, en el síndrom e posperi-
cardiotomía), puede ser necesaria la realización de una ventana pericárdica
para solventar de form a definitiva el derram e y el taponam iento.
Y TAPONAMIENTO
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Líquidos, electrólitos
y función renal
J e ffre y M. D o d d -0
INTRODUCCIÓN
La incidencia de IRA secundaria a CEC depende no sólo de los factores de
riesgo del paciente, sino tam bién de los parám etros em pleados para definir
la IRA. En general la incidencia observada es del 7-8% y va desde el 1,1%
(creatinina basal >1,5 m g/dl, IRA definida com o un increm ento de la creati-
nina sérica de 1,1 mg/dl). La IRA post-CEC es habitualm ente autolim itada;
consiste en un período oligúrico de 3 a 5 días seguido de una fase poliúrica
de sim ilar duración. Sin embargo, hay casos más graves de m ayor duración
y aproxim adam ente el 20% requerirán diálisis. Adem ás del coste añadido
de la diálisis, la IRA post-CEC se asocia con un aum ento de la m ortalidad, un
increm ento de la estancia tanto hospitalaria com o en la unidad de cuidados
intensivos (UCI), así com o una m ayor probabilidad de necesitar un soporte
asistencial prolongado más allá del establecido. La naturaleza observacional

de los estudios im pide su em pleo en inferencia. La duración autolim itada de
la IRA post-CEC sugiere que los cam bios en las m edidas profilácticas em
pleadas en los pacientes considerados de riesgo podrían ayudar a lim itar las
consecuencias perjudiciales y a reducir los costes asociados. A m edida que
los conocim ientos sobre la fisiopatología y las intervenciones que la produ
cen aum entan, deberíam os ser capaces de reducir su gravedad o frecuencia
de aparición.
El prim er paso que se ha de seguir con un paciente que presente eviden
cia de deterioro de la función renal consiste en evaluar la etiología de la insu
ficiencia renal en cuestión. Las causas más com unes en pacientes post-CEC
pueden verse en la tabla 11-1. Aunque la exploración física y el con texto
clínico son im portantes, los te s t de laboratorio suelen ser necesarios para
confirm ar el diagnóstico (tabla 1 1 -2 ).
257
TABLA 11-1
M E C A N ISM O S DE DISFUNCIÓN RENAL PERIQPERATORIA
Uremia prerrenal (incluye la enfermedad renovascular aguda)
Necrosis tubular aguda
Nefritis intersticial aguda
Glomerulonefritis aguda
Uropatía obstructiva
| TABLA 11-2
DIFERENCIACIÓN DE LOS PRINCIPALES M EC AN ISM O S DE DISFUNCIÓN RENAL
Urem ia p re rre n a l N e c ro s is tu b u la r aguda
R e la c ió n B U N -c re a tin in a s é ric o s > 1 0 :1 < 1 0 :1
S o d io e n la o rin a (m E q /l) <20 > 2 0 -4 0
O s m o la rid a d d e la o rin a (m O s m /l) >500 «350*
*lgual a la osmolaridad sérica.

BUN, Niveles en la sangre de nitrógeno ureico.
| FACTORES DE RIESGO [
EPIDEM IOLO GÍA
El análisis m ultivariante sugiere que la edad avanzada y la exposición repeti
da al CEC aum entan el riesgo de insuficiencia renal post-CEC. La influencia
de la edad parece increm entarse de form a aguda más allá de los 60 años.
En com paración con los pacientes de m enos de 60 años, el riesgo de insu
ficiencia renal post-CEC se duplica en los pacientes con 70 años y se cuadri
plica en octogenarios. La reoperación con CEC aum enta el riesgo al doble.
Sin embargo, no se han evidenciado diferencias de género, a pesar de que
se han efectuado num erosos estudios predom inantem ente entre m ilitares
veteranos, de los que, por tanto, están excluidas las m ujeres. La raza y la
constitución no han dem ostrado con stituir factores de riesgo consistentes.
CARACTERÍSTICAS PREOPERATORIAS
La insuficiencia renal preoperatoria, previa a la cirugía de revascularización
coronaria, así com o la enferm edad vascular aterosclerótica no coronaria sinto
mática (infarto cerebral previo, accidente isquém ico transitorio [TIA], claudica
ción interm itente, cirugía carotídea o vascular periférica previa o grave ateros-
clerosis aórtica), se asocian con un increm ento de la insuficiencia renal
post-CEC. En algunos estudios un increm ento en los niveles preoperatorios
de creatinina sérica superior a 1,5 mg/dl puede aumentar el riesgo de insufi
ciencia renal postoperatoria. Un deterioro preoperatorio de la creatinina hasta
2,2 mg/dl eleva el riesgo al triple. Se debe tener en cuenta que m uchos estu
dios evalúan la función renal basándose exclusivam ente en la cifra de creati
nina sérica. Únicam ente hay una correlación débil y no lineal entre los cam
bios en la creatinina sérica y los que se dan en el filtrado glomerular. También
resulta im portante considerar que la insuficiencia renal preoperatoria no cons
tituye un factor de riesgo que predisponga al daño renal intraoperatorio. Estos
pacientes no presentan un deterioro renal de mayor gravedad. No obstante,
aunque la magnitud del efecto de la disfunción renal preoperatoria no está
clara, existe una relación directa consistente entre la disfunción renal preope
ratoria y la incidencia de IRA postoperatoria. La revascularización coronaria
previa duplica el riesgo, mientras que la influencia de la enferm edad vascular

no coronaria asociada depende del tipo y de la gravedad de los síntomas.
Los resultados de los estudios son no concluyentes en relación al im pac
to de la diabetes m ellitus (DM) preoperatoria, hipertensión arterial o función
cardíaca. Los determ inantes clínicos de disfunción cardíaca (grado IV de la
clasificación de la N e w York Heart Association o necesidad preoperatoria de
balón de contrapulsación intraaórtico [BCIA]) parecen ser predictores más
sensibles de lo que lo son las imágenes de diagnóstico de disfunción cardíaca
(ecocardiografía) en pacientes asintomáticos. Del m ism o modo, hayal m enos
un interés teórico en relación a que algunos fárm acos de los que m odifican el
colesterol (fibratos y estatinas) puedan asociarse con rabdomiólisis y secun
dariam ente con disfunción renal relacionada con el CEC. Aún no han sido
fundam entados en estudios clínicos y actualm ente no existen recomendacio
nes para suspender estos fármacos m odificadores del colesterol.
LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y FUNCIÓN RENAL

FACTORES INTRAOPERATORIOS
El tipo de procedim iento quirúrgico, el tiem p o de CEC y de clam paje aórtico,
la necesidad de parada circulatoria y la presión arterial durante el CEC son
factores predictores de la IRA post-CEC. De este m odo, la IRA es más pro
bable en los casos de cirugía valvular (frente a la revascularización quirúrgica
sin cirugía valvular asociada), clam paje aórtico prolongado (>135 m in) o
tiem p o de CEC (>180 min) o hipotensión arterial durante el CEC (PAM [pre
sión arterial media] <60 to rr fre n te a >80 torr).
PROFILAXIS
M IN IM IZ A C IO N DE LA A D M IN IS T R A C IO N DE POTASIO
DU RAN TE O DESPUÉS DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
Cuando se prevé la aparición de insuficiencia renal post-CEC, se debe ser
conservador con la reposición de iones elim inados por el riñón. De este
m odo, la adm inistración de grandes cantidades de potasio (K) con la in te n
ción de reducir la aparición de arritm ias potenciales debería convertirse en
una adm inistración m ucho más conservadora. Una posibilidad es no apor
tar K a m enos que aparezcan arritm ias o debilidad m uscular, dos conse
cuencias que se observan en los casos de hipopotasem ia.
M IN IM IZ A C IO N DE LA A D M IN IS T R A C IÓ N DE LÍQ UIDO S DURANTE

O DESPUÉS DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA
Lo ideal sería lim itar la adm inistración de grandes cantidades de líquido a la
insuficiencia renal oligúrica. En la práctica esto resulta difícil de llevara cabo
en el postoperatorio inicial post-CEC. Las pérdidas de líquidos a un tercer
espacio y la alta dependencia de la precarga del m iocardio aturdido y edem a
toso a m enudo im piden ser dem asiado conservadores en el aporte intensi
vo de líquidos.
A D M IN IS T R A C IÓ N DE SO LU CIO N ES INTRAVEN O SA S
INTRAOPERATORIAS
El fen oldopam , un agonista selectivo del receptor dopam ina-1, puede de
sem peñar un papel im p ortan te en la profilaxis contra la insuficiencia renal
post-CEC. Estudios recientes sugieren que puede preservar la función re
nal en la cirugía del aneurism a aórtico abdom inal. El fenoldopam estim ula
los receptores dopam ina- 1 , increm entando la adenilato-ciclasa intracelular,
lo que resulta en una vasodilatación arterial. La presencia de receptores

dopam ina -1 en los vasos de la porción externa de la médula renal resulta en
un increm ento del aporte sanguíneo y de oxígeno a las zonas del riñón en las
que las necesidades de energía a nivel tub ula r son m ayores. Es posible
tam bién m ejorar el balance de energía en esta región m ediante el bloqueo
de las bom bas de sodio dependientes de energía situadas en la m édula en
la rama gruesa ascendente.
Siguiendo un razonam iento sim ilar se puede esperar un efecto benefi
cioso del péptido atrial natriurético. Hay receptores m edulares para éste, lo
que dism inuye la reabsorción tubular de sodio. Sin em bargo, esto aún no se
ha estudiado en pacientes post-CEC y hay datos que sugieren que el aum en
to en el flu jo sanguíneo en la m édula renal visto en anim ales podría no
ocu rrir cuando se em plea en hum anos. La prostaglandina E2 (PgE2), otro
agente que dism inuye la resistencia vascular renal, ha dem ostrado tam bién
ten er efectos beneficiosos sobre la función renal post-CEC cuando se adm i
nistra durante el período intraoperatorio en perfusión intravenosa.
AJUSTE DE DO SIS DE FÁRM ACO S NEFROTÓXICOS

PARA M IN IM IZ A R LA T O XIC ID A D RENAL
Los agentes nefrotóxicos, en particular los antiinflam atorios no esteroideos
(AINE), los salicilatos, los aminoglucósidos, la ciclosporina y la anfotericina Br
deben minimizarse tanto com o sea posible a fin de reducir el daño renal aso
ciado tras el CEC. El beneficioso efecto analgésico de los AINE, así com o an-
tiplaquetarios y antiinflam atorios de la aspirina, han de compararse con el de
terioro que producen sobre la función renal. La inhibición de la form ación de
PgE2 que originan los AINE y la aspirina resulta en la pérdida de su función
vasodilatadora, que se considera la responsable de la nefrotoxicidad de estos
fármacos. La toxicidad por am inoglucósidos puede reducirse dando una dosis
diaria, ajustando la dosis en función de los niveles del fármaco, y posiblem en
te tam bién administrando la dosis del fárm aco en el m om ento oportuno (es
m ejor administrarla cuando el paciente está despierto), además de evitar la
dieta absoluta m ientras se esté proporcionando. Pero no se aconseja una
dosis diaria cuando se utilizan los am inoglucósidos sinérgicam ente para tratar
endocarditis por gram positivos en parte por conocim ientos teóricos y por los
resultados de estudios realizados in vitro, así com o por la falta de estudios
prospectivos y aleatorizados realizados en humanos. La nefrotoxicidad induci
da por la ciclosporina resulta de una com binación de efectos directos y de
vasoconstricción prerrenal. La toxicidad renal puede reducirse m ediante la
administración de nitroglicerina, antagonistas del calcio (diltiazem) y fenoldo
pam. El beneficio de estos fárm acos radica probablem ente en el resultado de
su capacidad para revertir la vasoconstricción inducida por la ciclosporina. Se
debe ser cuidadoso cuando se administra diltiazem dado que incrementa los
niveles de ciclosporina dism inuyendo su m etabolism o. Cuando se requieren
antifúngicos sistém icos de espectro más amplio que el fluconazol, hay m eca
nismos que reducen la toxicidad renal si se administra la form ulación lipídica
de la anfotericina B o si se hace cuando el paciente está despierto. La caspo-
fungina ha dem ostrado ser al menos tan eficaz com o la anfotericina B contra
la candidemia sistémica (incluida la Candida non albicans) y su toxicidad renal
resulta significativam ente menor.
Los fárm acos metabolizados y elim inados por el riñón han de adm inistra
se con moderación en la reducción del aclaramiento de creatinina. La dism i-
nución de este aclaramiento suele afectar al intervalo de dosificación más

que a la m agnitud de la dosis.
PROFILAXIS DE LA NEFROPATÍA IND U C ID A POR CONTRASTE

RADIOLÓGICO
La nefropatía inducida por contraste radiológico aparece en el 2-7% de los
pacientes después de la inyección intravascular1. También hay un riesgo
asociado con los m ayores volúm enes de contraste utilizado. Se cree que la
fisiopatología del daño renal causado por contraste está ante tod o relaciona
da con la vasoconstricción y el daño tubular directo m ediado por radicales
libres de oxígeno. Los datos publicados sugieren que retrasar la cirugía car
díaca electiva puede ser beneficioso para los pacientes que presentan sig
nos de nefropatía inducida por contraste radiológico. La profilaxis con an-
tioxidantes tam bién puede desem peñar un papel positivo en la preservación
de la función renal. Los estudios tam bién han dem ostrado una reducción en
la incidencia de la nefropatía inducida por contraste tras la adm inistración «<
oral profiláctica de A/-acetilcisteína asociada a una adecuada hidratación. Da- Z
tos recientes en pacientes som etidos a cirugía no cardíaca han evidenciado
los beneficiosos efectos de la adm inistración profiláctica de bicarbonato si ^
se hace 1 hora antes de la adm inistración del contraste y durante 6 horas ' O
después. Esto tam bién puede ser una estrategia útil, pero sería beneficiosa c j
una evaluación form al de los beneficios que supone dicha estrategia en una Z
población que podría ser sensible al sodio2. 2
>-
AN TIFIBRINO LITICOS ^
La intención de reducir la pérdida de sangre relacionada con el CEC ha dado O
lugar a un m ayor uso de agentes antifibrinolíticos, lo que conduce a pregun- H
tarse acerca de la potencial nefrotoxicidad del ácido épsilon am inocaproico zi
y de la aprotinina y de los riesgos que esto supone en los pacientes con ^
com prom iso de la función renal preoperatoria. A m bos agentes han dem os- f—
trado aum entar la proteinuria en situaciones diferentes, aunque no se ha
evidenciado un increm ento en el riesgo de IRA en los casos que incluyen —¡
cirugía cardíaca. El m ecanism o por el cual la proteinuria interfiere en el túbu-
lo proxim al es m ediante la rotura de las proteínas ligadas a amoníaco. Este ^
sistem a enzim ático puede ser inhibido por análogos de la lisina, com o el
9
ácido am inocaproico, o por inhibidores de la proteasa, com o la aprotinina.
z>
< y
TRATAMIENTO
La estrategia de tratam iento de la IRA es esencialm ente de soporte, en es
pera de la recuperación espontánea de la función renal. Por tanto, lo funda
mental es la detección precoz, la elim inación de los factores precipitantes y
evitar los com puestos con m etabolitos sistém icos tóxicos eliminados por el
riñón. En algunos casos, los efectos perjudiciales del aclaramiento renal insu
ficiente pueden reducirse al m ínim o con el em pleo de fárm acos (p. ej., alca-
linizando la orina en lugar de em plear líquidos ácidos) o con asistencia venti-
latoria mecánica (para com pensar la acidosis metabólica).
RETIRADA DE FLUIDOS
§ La hipervolem ia, con el consiguiente deterioro de la hipoxemia, puede obli
& gar a realizar ultrafiltración en pacientes con insuficiencia renal. Esto resulta
especialm ente problem ático 24-36 horas después del CEC, cuando la m ovi-
lización de líquidos se increm enta com prom etiendo el funcionam iento del
corazón debido al aum ento del volum en intravascular. Pueden adm inistrarse
en bolo o m ediante perfusión intravenosa altas dosis de diuréticos. La com
binación de diuréticos de asa (p. ej., furosem ida) con inhibidores de la bom
ba de sodio situados en el túbulo distal (acetazolamida) puede ser particular
m ente útil. También el péptido atrial natriurético a veces puede elevar la
diuresis. Aunque ha dem ostrado que aum enta el aclaram iento de creatinina
en un estu dio clínico realizado en pacientes con necrosis tub ula r aguda
(NTA), no se ha estudiado en pacientes post-CEC ni se ha dem ostrado que
reduzca la necesidad de diálisis ni ha m ejorado la supervivencia. Si la causa
de la insuficiencia renal post-CEC se considera más de tipo isquém ico que
neurotóxico, la validez de la extrapolación de los resultados de este estudio
dependería de la causa de la NTA en la población que constituye dicho estu
dio. La dopamina tam bién ejerce un efe cto natriurético, pero el riesgo aso
ciado a su uso de aparición de arritm ias lim ita su em pleo com o diurético.
ELECTRÓLITOS
El desequilibrio electrolítico de m ayor preocupación observado en la IRA es
típicam ente la hiperpotasem ia. Esto afecta a la irritabilidad celular por altera
ción del potencial de m em brana. El potencial de reposo de la m embrana
celular está determ inado por el gradiente entre las concentraciones de K,
intracelular (alto) y extracelular (bajo). Al alterar este gradiente transm em bra
na, la hiperpotasem ia aum enta la probabilidad de que se produzca la despo
larización celular, lo que predispone a la aparición de arritm ias. Pequeños
aum entos en el potencial transm em brana hacen el potencial de m embrana
m enos negativo, increm entando las probabilidades de despolarización y los
focos ectópicos. Por el contrario, la hiperpotasem ia grave favorece la sístole
cardíaca. Dicha hiperpotasem ia evita la apertura de los canales de sodio,
im pidiendo de este m odo la despolarización celular.
Para prevenir ese tipo de arritmias inducidas por hiperpotasemia el princi
pal objetivo es eliminar el K del cuerpo, lo que puede lograrse con la diuresis
si la insuficiencia renal no es oligúrica o mediante la administración de diuréti
cos. Las resinas de intercambio de K, com o el kayexalato, pueden obtener el
m ism o objetivo si la motilidad intestinal no está alterada. Por otra parte, admi
nistrar insulina (con glucosa, para prevenir la hipoglucemia, activa el paso de K
al interior celular a través de la bomba Na-K ATPasa), el uso de agonistas P2 (el
salbutamol nebulizado activa la bomba Na-K ATPasa) y la corrección de la aci
dosis son útiles. Por último, la arritmogenicidad de la hiperpotasemia puede
contrarrestarse con la administración de calcio. La hiperpotasemia disminuye
(es decir, hace m enos negativo) el potencial de reposo de la membrana celu
lar, al m ism o tiem po que aumenta la probabilidad de despolarización ventri
cular. Sin modificar los niveles extracelulares de K, la administración de calcio
reduce el umbral de despolarización celular y la probabilidad de arritmias.
ACIDOSIS
El deterioro de la capacidad para elim inar los ácidos y reponer las bases com
prom ete la capacidad reguladora del pH de la sangre. La administración del
bicarbonato puede reponer en parte esta capacidad amortiguadora, aunque
se requerirá la hiperventilación com pensadora para lim piar la consiguiente
producción de C 0 2. Se debe intentar evitar la hipertonicidad m ientras se ad
ministra bicarbonato sódico. Además, la alcalosis respiratoria es un mecanis-
m o compensatorio independiente para corregir la acidosis metabólica, lo que

resulta im portante para asegurar una adecuada capacidad ventilatoria del pa
ciente y obtener el beneficio de estos mecanism os compensadores.
UR EM IA
El tie m p o de sangrado está prolongado con frecuencia en pacientes urémi-
cos, lo que sugiere una contribución de la disfunción plaquetaria a las coagu-
lopatías observadas. La adm inistración de l-d esa m ino - 8-o-arginina vasopre-
sina (DDAVP) y crioprecipitados ha dem ostrado en algunos casos m ejorar
de form a tem po ral las coagulopatías asociadas con la urem ia. La uremia
co m p ro m e te la función plaquetaria por un m ecanism o aún no com p le ta
m ente conocido. Se sabe que la DDAVP increm enta las concentraciones
plasmáticas del factor von W illebrand, que es producido por las células en
doteliales y los m egacariocitos. Debido a la im portancia del factor von W ille
brand, tanto en la agregación com o en la adherencia plaquetaria, se conside
ra que este efecto debido a dicho factor contribuye al de la DDAVP en el
sangrado asociado a uremia. No se puede descartar la existencia de otros
m ecanism os asociados.
DIALISIS 'O
ULTRAFILTRACIÓN FRENTE A DIÁLISIS O
La ultrafiltración implica la elim inación de líquidos y la diálisis la elim inación Z
de los productos de desecho de la sangre. Es im portante com prender los 2
diseños de los sistem as com unes (fig. 1 1 - 1 ).
CO
RAZO NES PARA U N M A N E JO IN T E N S IV O O
A ntiguam ente se consideraba perjudicial para la recuperación de los pacien
tes con insuficiencia renal, pero actualm ente se cree que la terapia de reem
O
plazo artificial de la función renal podría acelerar la recuperación. Un reciente 2
estudio que com paró tres dosis de diálisis en pacientes som etidos a hemo-
diafiltración venovenosa continua (H D W C ) dem ostró que la supervivencia
era peor en los pacientes que recibieron la dosis más baja de diálisis3. Del
m ism o m odo, la diálisis in te rm ite n te que facilita la program ación m ás in te n
siva de las sesiones de diálisis ha dem ostrado re cie n te m e n te su utilidad
O
para acelerar la recuperación renal y m ejorar la supervivencia4. Otras diferen
9
cias en relación a las m odalidades de tratam iento em pleadas podrían haber
contribuido a los e fe cto s observados.
z>
< y
DIALISIS DIARIA FRENTE A DIALISIS SEG U N LA NECESIDAD

Ha existido un debate teórico sobre el beneficio relativo de la utilización de
una diálisis lenta y continua fre n te al em pleo de otra m ás intensiva pero
realizada con m enos frecuencia. La principal preocupación se debe a que los
im portantes períodos de relativa hipotensión pueden hacer im plícitam ente
agresiva la hemodiálisis. Debido a la alteración de la capacidad reguladora de
los riñones que presentan un deterioro agudo, la inestabilidad hemodinámica
puede prolongar la recuperación de la IRA. Los cam bios producidos en la
carga osm ótica m enos bruscos, que se supone que se derivan de una mayor
frecuencia de la realización de la diálisis, se han propuesto com o un beneficio
§ potencial para la recuperación de riñones que han sufrido un deterioro agudo.
00
Un estudio reciente sugiere que, en comparación con la realización tres veces
por semana de hem odiálisis, la diaria conduce a una recuperación de la fun-
Porte 3 Aspectos del postoperatorio
HEMODIÁLISIS
Monitor de la presión
del flujo de entrada Monitor de
Bomba de
heparina
(para prevenir
la coagulación)
Circuito de hemodiálisis. La sangre de la paciente se bombea a través de un cartucho

de diálisis. Se añade heparina para evitar la coagulación del cartucho de diálisis. Des
pués de pasar la sangre a través de un detector de aire se devuelve al paciente. En
la hemodiálisis arteriovenosa la sangre se obtiene de la arteria del paciente y se rein-
troduce a la vena del mismo. Con la diálisis venovenosa la sangre se obtiene de la
vena del paciente y se reintroduce en la vena del mismo. Con la terapia intermitente
el tipo de diálisis es más rápido y puede conducir a inestabilidad hemodinámica. Con
la hemodiálisis continua el tipo de diálisis es más lento, por lo que tiende a provocar
menos inestabilidad hemodinámica. (Reproducida de Rosner MH: Hemodialysis for
the non-nephrologist, fig. 5. South Med J 98(8): 785-791, 2005.)
ción renal más rápida y a una m enor m ortalidad4. En este estudio las des
igualdades entre la frecuencia de la diálisis y el m ayor aclaram iento de urea
obtenido hacen el m otivo de mejora claro (el grupo som etido a diálisis diaria
tuvo mayor frecuencia de diálisis y consiguió niveles inferiores en la sangre
de nitrógeno ureico [BUN]).
HEMODIAFILTRACIÓN V E N O V E N O S A C O N T IN U A
FRENTE A HEM O DIÁLISIS
Si los beneficios de la hemodiálisis diaria frente a los de su aplicación interm i
ten te se siguen dem ostrando, cabe prever que la HDVVC daría beneficios
similares o mayores cuando se comparan con los de la hemodiálisis interm i
tente. Sin embargo, debido a la escasez de estudios que evalúen esta cues
tión, actualm ente no existe una recom endación en cuanto a una u otra form a
de hem odiálisis en pacientes que se consideran tolerantes hem odinám ica-
m ente de ambas form as. En lugar de centrarse en los e fe cto s sobre la fu n
ción renal, la decisión entre H D W C y hem odiálisis se basa a m enudo en los
recursos (disponibilidad de m edios técnicos), las infecciones, el sangrado, el
m an tenim iento de los accesos venosos (la H D W C precisa un acceso veno
so central m antenido y a m enudo anticoagulación sistém ica, lo que limita la
Líquidos, e le ctró lito s y función renal 265
m ovilidad), así co m o en o tro s asp ectos te ó rico s (la elim inación m e n o s rápi
da de ag en te s o s m ó tic o s en teoría resulta m en os peligrosa para los pacien
te s con edem a cerebral).
BIBLIOGRAFÍA
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renal function by acetylcysteine. N Engl J Med 343(3): 18 0-184, 2000.
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bicarbonate: A randomized controlled trial. JAMA 29 1(1 9):23 28-2 33 4, 2004.
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on outcomes of acute renal failure: A prospective randomised trial. Lancet 356
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failure. N Engl J Med 34 6(5 ):3 05 -3 10 , 2002.
RENAL
LÍQUIDOS, ELECTRÓLITOS Y FUNCIÓN
Isquemia
de miocardio
postoperatoria
Edward W. Verde
CLAVES DE LA ISQUEMIA EN EL POSTOPERATORIO

• Los síntom as clásicos de angina en el postoperatorio están presentes en
una minoría de pacientes. En casi el 90% de enferm os, el infarto de mio 12
cardio perioperatorio es silente y asintomático.
• La isquemia m iocárdica (IM) puede causar disfunción sistólica y dias-
tólica.
• En presencia de IM el paciente se debe estabilizar y monitorizar y el equi
po quirúrgico ha de ser avisado.
• En el postoperatorio inmediato el diagnóstico de isquemia puede ser difícil
y a m enudo necesita la inform ación conjunta del electrocardiogram a
(ECG), la situación hemodinámica, el ecocardiograma y las enzimas mio-
cárdicas.
• La elevación de troponinas se asocia a una mayor mortalidad en los 2 años
siguientes, incluso si la elevación no fue lo suficiente com o para conside
rarlo un infarto de miocardio perioperatorio.
• El tratam iento inicial incluye nitratos y betabloqueantes si la situación he
modinámica lo perm ite y aspirina por vía oral o rectal.
• Si la isquemia no desaparece a los 15-20 min, deben tenerse en cuenta la
reexploración quirúrgica, la angiografía o la colocación de un balón de con
trapulsación intraaórtico (BCIA).
La IM con o sin in fa rto puede de be rse a la rotura o in estab ilida d de una

placa de ate ro tro m b o sis coronaria (a m en ud o en una este nosis crítica) o
al e stré s asociado a una e ste n o sis crítica previa (fig. 12-1). El seg un do
m e ca n ism o es el im p o rta n te en el período po sto p e ra to rio porque tie n e
una op ció n quirúrgica. Por tan to , d e te rm in a r la dem anda y la o fe rta de
oxígeno al m io cardio resulta fu n d a m e n ta l para e sta b le ce r la causa y el
tra ta m ie n to de la isquem ia (fig. 12-2). Los fa cto re s de riesgo se enum eran
en la tabla 12 - 11.
En pa cie ntes in te rven ido s, e sp e cia lm e n te de cirugía de revasculariza
ción coronaria (CRC), la isquem ia es causa de m o rb ilida d y m ortalida d.
Los a sp e cto s q u irú rg ico s que co n trib u ye n a la isq ue m ia son la d isfu n ció n
del in jerto , el ta p o n a m ie n to cardíaco y los é m b o lo s de aire o calcio.
267
Estrés prolongado-infarto
Estenosis coronaria
FIGURA 12-1
Factores que influyen en la demanda y la oferta de oxígeno al miocardio. (Reproduci
da de Ardehali A, Ports TA: Myocardial oxygen supply and demand. Chest 98:699-
705, 7990.)
Autorregulación
FIGURA 12-2
Esquema de los dos tipos de isquemia miocárdica. (Reproducida de Landesberg:
The pathophysiology o f perioperative myocardial infarction: Facts and perspectives.
J Cardiothorac Vascul Anesth 17[1J:90-100, 2003.)
Isquemia de miocardio postoperatoria 269
TABLA 12-1
FACTORES DE RIESGO PARA LA ENFERMEDAD CORONARIA________________________
D is lip e m ia : L D L y V L D L e le v a d o s ; H D L d is m in u id o
In c re m e n to del e s tré s o xid a tiv o : h ip e rte n s ió n , d ia b e te s y ta b a q u is m o
D e ficie n cia de e s t r ó g e n o s
H ip e rh o m o c is te in e m ia
Edad avanzada
P r e d is p o s ic ió n ge n é tica
In fe c cio n e s: Chlam ydia pneum oniae, H elicobacter pylori, c ito m e g a lo v iru s ,
h e rp e s v iru s
HDL, lipoprotefna de alta densidad; LDL, lipoprotefna de baja densidad; VLDL, lipoproteína de muy baja
densidad.
POSTOPERATORIA
INCIDENCIA
Los avances en las técn icas quirúrgicas, la protección m iocárdica, la
anestesia y el cuidado po stoperatorio han reducido la tasa de isquem ia
perioperatoria. Actualm ente, la incidencia de isquem ia definida com o la
presencia de nuevas ondas Q se sitúa entre el 2 y el 4% , pero puede ser
mayor dependiendo de la definición. Puede existir isquem ia sin cam bios
electrocardiográficos claros.
ISQUEMIA DE MIOCARDIO
SIGNIFICADO PRONÓSTICO
La presencia de nuevas ondas Q indica m ayor m ortalidad en los 5 años
siguientes, hasta un 8 % en pacientes intervenidos de CRC2. O tros cam
bios, com o elevación del segm ento ST o descenso y alteraciones en la
onda T, tienen una m ortalidad del 2,8 -4 ,2% . La m orbilidad ha descendi
do en el tiem po, com o ¡lustra una com paración entre una población de
pacientes intervenidos de CRC a finales de la década de 1980 y otra
de m ediados de la de 1990 (14,5 y 8 , 8 %, respectivam ente)3. La m orb ili
dad incluye eventos cardíacos m ayores, alteraciones neurocognitivas,
com plicaciones pulm onares y renales e infecciones. La m ortalidad, sin
em bargo, fu e aproxim adam ente del 3% para am bos grupos.
© ELSEVI ER. Fotocopiar sin autorización ©s u n delito.
ETIOLOGÍA
La isquem ia puede ser desencadenada por factores relacionados con la
cirugía o la anestesia (tabla 12 -2 ).
PRESENTACIÓN CLÍNICA Y DIAGNÓSTICO

La isquem ia en el postoperatorio inm ediato puede ser difícil de detectar.
Los síntom as clásicos de angina (dolor u opresión precordial, sudora-
ción, taquicardia, disnea o náuseas) están presentes en sólo una minoría
de pacientes. Casi el 90% de los infartos perioperatorios es silente y
asintom ático, y casi el 9 0 % tie n e descenso del ST en el ECG, no eleva
ción. Fuera del período perioperatorio, el diagnóstico se realiza por la
historia clínica y el exam en físico. O tras pruebas ayudan a con firm ar el
TABLA 12-2
FA C TO RES Q UE C O N T R IB U Y E N A LA IS Q U E M IA M IO C Á R D IC A
EN EL PO STO PERA T O R IO ___________________________________________________________
FA C TO RES Q U IR Ú R G IC O S__________________________________________________________
Oclusión del injerto (trombosis, estenosis, disección o kinking)
Oclusión coronaria distal (ateromatosis, embolismo de aire o partículas)
Revascularización incompleta
Mala protección miocárdica
Espasmo coronario___________________________________________________
FA C TO RES A N E S T É S IC O S __________________________________________________________
Aumento de la demanda miocárdica de oxígeno (dolor, ansiedad, sobrecarga
de volumen, hipertensión y otras causas de taquicardia)
Oferta de oxígeno disminuida (anemia, bajo gasto cardíaco y mala oxigenación)
Control hemodinámico no adecuado en el postoperatorio (hipo o hipertensión)
Disfunción respiratoria (mala oxigenación o ventilación inadecuada)
d ia g n ó s tic o . La e le v a c ió n de c ie rto s m a rc a d o re s , c o m o la c re a tin a fo s -

fo c in a s a (C K)r su fra c c ió n m io c á rd ic a (C K -M B ), la tro p o n in a I y C y la
m io g lo b in a , tie n e una s e n s ib ilid a d e x c e le n te , p e ro no e s e s p e c ífic a , si
bie n v a lo re s e le v a d o s tie n e n s ig n ific a d o p ro n ó s tic o . En el p e río d o p o s t
o p e ra to rio in m e d ia to se c u e n ta co n los c a m b io s en el ECG, el c o m p o r
ta m ie n to h e m o d in á m ic o y e l e c o c a rd io g ra m a para d ia g n o s tic a r la
is q u e m ia o el in fa rto de m io c a rd io . Los m a rc a d o re s b io q u ím ic o s apoyan
los d a to s a n te rio re s .
La e va lu a ció n del ECG co m ie n za co n la co m p a ra c ió n de é s te con el
p re o p e ra to rio y e s tu d ia n d o los c a m b io s a p a re cid o s. La p e rm e a b ilid a d de
los in je rto s d e b e c o m p ro b a rs e en el q u iró fa n o y c o m u n ic a rs e a los in te n -
s iv is ta s . La e le va ció n del ST en un o o d o s te rrito rio s n o rm a lm e n te indica
o c lu s ió n de un in je rto . Los c a m b io s d ifu s o s s u e le n se r p o r p e ric a rd itis
m á s q u e p o r is q u e m ia (tabla 12-3). El d e s c e n s o de l ST p u e d e s u g e rir
TABLA 12-3
TE R R IT O R IO S C O R O N A R IO S E LE C T R O C A R D IO G R Á F IC O S
Territorio D erivaciones ECG Arteria coronaria
Lateral o apical I, aVL, V4, V5, V6 Circunfleja (marginal) o DA
(diagonal)
Inferior II, III, aVF CD
Anteroseptal V1, V2, V3 DA
Posterior V1, V2, V3* CD distal o circunfleja
Ventrículo derecho V4R, V5R, V 6R+ CD
* Cambios isquémicos posteriores: descenso especular del segmento ST. Las derivaciones posteriores V7,
V8y V9 mostrarán elevación de dicho segmento.
f La isquemia ventricular derecha se puede detectar colocando las derivaciones precordiales derechas.
CD, Coronaria derecha; DA, descendente anterior; ECG, electrocardiograma.
daño subendocárdico. Los falsos positivos se pueden deber a hipertrofia

ventricular izquierda, alteraciones m etabólicas y electrolíticas y m edica
ciones. Los cam bios o inversiones en la onda T no son específicos, aun
que pueden deberse a isquemia. La aparición de nuevas ondas Q sugiere
necrosis transm ural. La presencia de nuevos bloqueos de la rama izquier
da con otros signos de isquem ia indica un infarto anterior extenso. Sin
em bargo, los bloqueos de la rama izquierda antiguos dificultan la inter
pretación del ECG postoperatorio.
MARCADORES BIOQUÍMICOS
CREATINA FOSFOCINASA Y SU FRACCIÓN MB
La CK es un m arcador m uy sensible y se debe m edir de form a seriada
(norm alm ente cada 6 h) para determ inar su curva. La fracción M B puede
detectarse a las 2-4 horas de un infarto y su pico se sitúa a las 24 horas,
volviendo a valores basales a las 3 6 -4 8 horas. Las elevaciones patológi
POSTOPERATORIA
cas están presentes en el 60% de los pacientes intervenidos de CRC y
se asocian con infarto m iocárdico y mayor m ortalidad más allá del perío
do de postoperatorio inm ediato4. El nivel 10 veces por encim a del normal
observado en el 6 % de los pacientes es predictor independiente de m or
talidad hospitalaria5.
TROPONINA I
La determ inación de la troponina I se usa conjuntam ente con la CK-M B y
se m ide con los m ism os intervalos. Los niveles de troponina I se de tec
tan a las 6 horas, el pico se alcanza a las 24 -48 horas y persiste elevada
durante 10 días. La m edida alta de troponina I añade especificidad a la
elevación de CK-M B. Las anom alías segm entarias en la contractilidad
detectadas con el ecocardiogram a 2-D indican isquemia si se correlacio
nan con la troponina I y la CK-MB. Los niveles de troponina I tam bién re
ducen los falsos positivos de infarto si se comparan con los de CK-MB
solos6. Aunque no se han establecido niveles de referencia, la elevación
de troponina se asocia a m en or supervivencia a los 6 m eses y los 2 años.
Los niveles altos persistentes en estos pacientes indican isquemia y ne
crosis progresiva.
MIOGLOBINA
Es una proteína presente en el m úsculo esquelético y m iocárdico y se li

bera m uy pronto tras la isquemia. Puede ayudar a diagnosticar la isque
mia de una manera precoz, en 90 m inutos, si sus valores se interpretan
junto con la troponina I y la CK-M B. La m ioglobina se m etaboliza rápida
m ente y se elim ina por los riñones. Es un m arcador no específico'.
LACTATO DESHIDROGENASA (LDH) Y ASPARTATO A M IN O

TRANSFERASA (ASAT)
A m b o s m arcadores se liberan ante el daño celular m iocárdico y no son
específicos. Las fracciones LDH, y LD H 2 están p re do m ina ntem e nte en
las células m iocárdicas, pero la LDH, existe en los hem atíes, los riñ o
nes, el estó m a go y el páncreas. La LDH se detecta a las 12 horas, tien e
su pico a las 24 -4 8 horas y persiste 8 días. La ASAT se de tecta m uy
pronto, tie n e un pico a los 2-3 días y puede estar elevada 1 sem ana, por
lo que no tie n e un papel im p ortan te en el tra ta m ie n to agudo de estos

pacientes.
HEMODINÁMICA
La IM causa disfunción sistólica y diastólica. Las m anifestaciones hem o-
dinám icas incluyen elevación de la presión venosa central (PVC), presión
capilar pulm onar (PCP) y presión pulm onar arterial diastólica y sistólica,
m ientras que el gasto cardíaco (GC) se m antiene. La disfunción diastólica
aparece con isquem ia leve o m oderada. A m edida que la falta de oxígeno
progresa, más células se com p ortan de form a disfuncional y aum entan
los territorios con isquemia. Esto causa disfunción sistólica, dism inuye el
GC y aum enta las presiones de llenado con una buena respuesta inicial a
la sobrecarga de volum en. Una vez corregida la hipovolem ia inicial, la
fun ción sistólica y el GC no pueden m ejorar salvo que se recupere el
aporte de oxígeno al m iocardio. De hecho, el GC puede bajar incluso con
drogas inotrópicas. M ás adelante se establece el fallo cardíaco y el shock
cardiogénico. La inestabilidad hem odinám ica que resulta de la IM resulta
tardía en el cuadro clínico.
ECOCARDIOGRAMA
Las zonas de hipoquinesia segm entaria se ven com o anomalías de la
contractilidad en el ecocardiogram a 2D. Cada región corresponde a un
te rrito rio coronario. A m edida que la relación entre la dem anda y la oferta
de oxígeno al m iocardio em peora, tam bién lo hacen la función m iocárdi
ca y la contractilidad, lo que resulta en aquinesia de la zona. Estas zonas
no participan en el trabajo m ecánico del corazón. La disquinesia norm al
m ente se debe a cicatrices antiguas que se m ueven en oposición a las
zonas de m iocardio viable. A m edida que la zona de cicatriz aum enta,
sobre todo en el ventrículo izquierdo, puede convertirse en un aneuris
ma, em peorando las funciones diastólica y sistólica. El ECG puede m os
trar cam bios que corresponden a la zona del m iocardio con anomalía de
la contractilidad en el ecocardiogram a. Uno de los problem as de la isque
mia en el postoperatorio es el aum ento de la zona de aquinesia o hipoqui
nesia por los inotrópicos.
Este hecho constituye la base del ecocardiogram a de estrés con do
butam ina y se puede realizar en la unidad de cuidados intensivos. La re
vascularización de estas áreas puede corregir el problem a de isquemia
reversible.
ANGIOGRAFÍA CORONARIA
El papel de la angiografía coronaria en el po stoperatorio de una cirugía
cardíaca consiste en confirm ar la presencia o ausencia de perm eabilidad
en los injertos coronarios. En ocasiones, una lesión de un injerto se pue
de tratar con angioplastia durante el estudio diagnóstico sin necesidad de
reexploración quirúrgica.
SECUELAS DE LA ISQUEMIA MIOCÁRDICA

La isquem ia se puede reso lve r con tra ta m ie n to m éd ico o de m anera
espontánea, o bien puede progresar y co n d u cir a una serie de s itu a d o -
TABLA 12-4
SECUELAS DE LA ISQ U EM IA M IO CÁRD ICA
1. In fa rto a g u d o d e m io c a rd io
2. Bajo g a s to ca rdía co y s ín d ro m e d e s h o c k c a rd io g é n ic o
3. A rritm ia s v e n tric u la re s m a lig n a s
4. In s u fic ie n c ia m itra l agu d a
5. C o m u n ic a c ió n in te rv e n tric u la r p o s tin fa rto
6. F allo v e n tric u la r d e re c h o
7. R otura d e la p a re d lib re o a n e u ris m a
nes que requerirán tra ta m ie n to y p o sib le m e n te nuevas in te rve n cio n e s
POSTOPERATORIA
(tabla 12-4).
PLAN DE TRATAMIENTO
ESTABILIZACION, MONITORIZACION Y LLAMADA AL EQUIPO
QUIRÚRGICO
El prim er paso es siem pre explorar al paciente y asegurarse de que la vía
aérea está libre y el paciente respira. Si se necesita con tro l sobre la
vía aérea, ha de realizarse lo antes posible. En todos los pacientes se
coloca una fue n te de oxígeno suplem entario. La ventilación no invasiva
(mascarilla o presión positiva continua [CPAP]) es el prim er paso; si el
en ferm o no m ejora en las 2 horas siguientes, debe ser intubado y conec
tado a ventilación m ecánica. Todos han de m onitorizarse de manera con
tinua con pu lsio xím etro y deben extraerse gases arteriales. Si existe
cualquier duda sobre la adecuada oxigenación o ventilación, se debe lla
mar al equipo de soporte necesario para un control precoz.
Al m ism o tie m p o se explora en busca de in suficie ncia o fallo cardía
co para com enzar in m e d ia ta m e n te su tra ta m ie n to . Se deben palpar los
pulsos d ista le s y o b serva r las señales de bajo gasto e in cluso la falta
de activida d e lé ctrica del corazón. Si el paciente está hipotenso, una
in fu sió n de c rista lo id e s de 20 m l/kg puede ser una solució n te ra p é u ti
ca y una m aniobra diagnóstica. La hipovolem ia responde al tra ta m ie n
to con vo lu m e n , p e ro no el sho ck ca rd io g é n ico . Si es po sib le , se

revisan las presiones pulm o nare s y del ve n trícu lo y la aurícula d e re
chos antes y de spu és de la infusión de volum e n para e stim a r la fu n
ción m iocárdica.
Una vez asegurada la oxigenación y la hem odinám ica del paciente, se
le traslada para una m onitorización intensiva. La UVI, el equipo quirúrgico
y el de anestesia apropiados deben ten er notificación del enferm o. Ba
sándose en trabajos realizados en Australia o Nueva Zelanda, m uchos
hospitales han creado equipos de em ergencia que estabilizan al enferm o
de manera urgente. Se denom inan «Equipos M éd ico s de Emergencia o
Equipos de Rápida Respuesta».
Para ayudar a dism inuir la zona del infarto se debe asegurar una ofer
ta de oxígeno al m io cardio adecuada m ie ntras se dism in u ye la d e
manda.
COMENZAR LA TERAPIA ANTIISQ U EM IA

Si la presión arterial lo pe rm ite (presión arterial m edia >70 m m Hg), se
com ienza con nitrito s sublinguales o intravenosos (nitroglicerina) o am
bos. Presiones más bajas pueden ser aceptables en pacientes que pre
viam ente estaban acostum brados a ellas. En todo caso, la revisión en la
historia de las presiones previas sirve com o guía para la terapia. General
m ente, la presión arterial no debe ser un 15% más alta o más baja de la
que presentaba el enferm o. D espués de com enzar cualquier tratam ie n
to se constatan en el ECG los cam bios que indiquen mejoría o em peora
m iento.
Si el paciente está taq uicá rdico y se con oce que tie n e disfu nción
ventricular, se deben con sid erar los be tabloq uea ntes de form a precoz
(m etoprolol, 5 m g i.v. en 10 min o 25 mg v.o.; o atenolol, 25 m g v.o.). El
objetivo es dism inu ir la frecuencia cardíaca a 50 -6 0 Ipm sin hipotensión.
En un paciente con norm ovolem ia, el volum en eyectivo aum enta al dis
m inuir la frecuencia. Dosis adicionales a éstas deben darse sólo en una
unidad m onitorizada. El esm olol puede usarse para determ inar la toleran
cia al betabloqueo; com o su vida m edia es corta, perm ite una recupera
ción rápida tras suspenderse. Los betabloqueantes han dem ostrado que
dism inuyen la incidencia de arritm ias letales.
Hay que evitar en el período inm ediato otras m edicaciones (com o los
calcioantagonistas, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensi
na [IECA]) excepto que se sospeche vasoespasm o; en este caso los
calcioa ntag on istas pueden ser eficaces, pero sie m pre consensuados
dentro del equipo que trate al enferm o.
Se com ienza con aspirina, 325 m g v.o./SN G , y se considera poner
heparina en infusión m an te niend o un tie m p o de tro m b o p la stin a parcial
activada (TTPa) de dos vece s el co n tro l. La aspirina ha d e m o stra d o
que dism inu ye la m ortalida d y la incidencia de in fa rto agudo de m io car
dio en una población con angina inestable8. El objetivo consiste en reducir
la extensión de la trom bosis intracoronaria y la placa complicada. Si se
utiliza heparina, norm alm ente se comienza con un bolo de 80 U/kg y des
pués una infusión de 18 U/kg/h (aproxim adamente 1.200 U/h para un pa
ciente de 70 kg de peso). Se controla el TTPa a las 6 horas del inicio y
posteriorm ente cada 6 horas. Si el paciente presenta contraindicaciones
para la aspirina, se indica un inhibidor de los receptores llb /llla .
Aunque su acción no es antiisquém ica, hay evidencia de que el trata
m iento precoz con estatinas resulta beneficioso. Este beneficio radica
m ás en su efe cto antiinflam atorio que en el antilipídico. El do lo r debe
tratarse con opiáceos que dism inuyen el consum o de oxígeno. N orm al
m ente incluye m orfina, 1,4 m g i.v., o fentanilo, 25 (ig i.v. cada 5 m inutos
hasta 4 dosis, siem pre controlando la depresión respiratoria que pueda
ocurrir (<10 respiraciones por minuto).
OPTIMIZAR LA OFERTA DE OXÍGENO

La o fe rta de oxígeno al organism o es pro du cto del con tenido de oxíge
no y el GC; por tan to , se com ienza corrigie nd o el volum en intravascular
que pueda existir. Después de un bolo inicial, hay que m onitorizar de
form a invasiva al en fe rm o (p. ej., línea arterial, PVC o ca té te r de arteria
pulm onar) para e sta b le ce r si la precarga y la fun ción m iocárdica son
adecuadas. No se debe dar m ucho volum e n, pues puede inducir una

sobrecarga de volum e n y em p eo rar la fun ción ventricular, la tensión de
la pared en el ven trícu lo y la llegada de oxígeno al m iocardio. Una vez
que la oxigenación está asegurada (v. discusión previa), ta m b ié n hay
que tra ta r la anem ia si existe. El nivel ó p tim o de hem oglobina es de
10 -11 m g/dl.
TERAPIA DE SOPORTE Y TRATAMIENTO

DE LAS COMPLICACIONES
Las arritm ias ventriculares van desde extrasístoles m on om ó rficas aisla
das hasta taquicardia ventricular con repercusión hem odinám ica y fib rila
ción ventricular (v. la sección de m anejo de arritm ias para una terapia
m ás detallada, sobre tod o en enferm os inestables). Se comienza buscan
do causas que puedan corregirse (que incluyen hipoxia, hipercapnia, aci
dosis o alcalosis), anomalías electrolíticas (especialm ente K \ M g 2* y Ca2*
ISQUEMIA DE MIOCARDIO POSTOPERATORIA

ionizado) y m edicación (p. ej., inotrópicos). De form a em pírica se puede
adm inistrar sulfato de m agnesio, 4 g i.v. en 2-4 horas.
A dem ás se ha de instaurar un antiarrítm ico. En la mayoría de los cen
tros el fárm aco de elección es la amiodarona, que ha dem ostrado ser más
efectiva que la lidocaína en el tratam iento de la taquicardia y la fibrilación
ventricular. La dosis es un bolo de 150 mg i.v., seguido de una infusión de
1 m g/m in durante 6 horas y después 0,5 m g/m in durante 18 horas. El bolo
inicial se puede repetir y dar un total de 300 mg.
SHOCK CARDIOGÉNICO
La terapia de soporte incluye optim izar la función m iocárdica m ientras se
espera la terapia definitiva (v. sección de bajo gasto). La colocación de un
balón de contrapulsación de m anera urgente puede ayudar a m ejorar la
relación entre oferta y dem anda de oxígeno para el m iocardio.
COMPLICACIONES MECÁNICAS DEL INFARTO

DE MIOCARDIO
Las com plicaciones incluyen la rotura de un m úsculo papilar con in sufi
ciencia m itral, la com unicación interventricular, la rotura de la pared libre
y el aneurism a ventricular.
La insuficiencia m itral aguda por rotura de un m úsculo papilar y la
com unicación in te rve n tricu la r se pueden m an ifestar con insuficiencia

cardíaca congestiva (ICC) y en la exploración con aum ento de la presión
venosa yugular, ritm o de galope con S3y un soplo holo sistólico de nue
va instauración irradiado a la axila y una onda v aum entada en los traza
dos de PCP en la insuficiencia m itral; el ecocardiogram a con firm a el
diagnóstico. La terapia incluye la reducción en la poscarga con vasodila
tadores que incluyen nitroprusiato y nicardipino evitando la hipotensión
(< 60 m m Hg).
AN G IN A INTRATABLE
Su m anejo incluye el tratam ie nto intensivo del dolor con opiáceos (fenta-
nilo y m orfina), fárm acos an tiin flam atorios no esteroideos (ketorolaco,
ibuprofeno y aspirina), la instauración de una perfusión de nitroglicerina
m anteniendo la presión arterial (presión diastólica >50) y una perfusión
de heparina. Las m edidas iniciales para dism inu ir las dem andas de oxí
geno son reposo en cama, sedación y betabloqueo. El tratam iento de la
fieb re o la hiperterm ia debe ser agresivo. Si el dolor continúa a pesar de
estas m edidas iniciales, se debe colocar un BCIA. Estos pacientes nece
sitan angiografía y en ocasiones intervención percutánea consultando
con el equipo de cardiología intervencionista.
Si los cam bios en el ECG indican isquem ia inferior, se debe obtener
un ECG derecho para evaluar la isquem ia del ventrículo derecho. El eco-
cardiogram a es de mucha utilidad. Si se sospecha fallo ventricular dere
cho, se requerirá sop orte farm acológico e incluso m ecánico (cap. 2 ).
Si la IM no se resuelve con las intervenciones previas, se requiere una
terapia definitiva. En algunos pacientes, particularm ente en aquellos con
patología coronaria difusa y sin anomalías segm entarias en la con tra ctili
dad, es m ejor no intervenir y dejar que el infarto se establezca y tratar
sólo m édicam ente al enferm o. Para el resto de pacientes, la terapia d e fi
nitiva incluye:
• Cirugía de CRC: Las indicaciones para repetir o rehacer una cirugía de
revascularización incluyen shock cardiogénico, fallo cardíaco o com p li
caciones en la angioplastia coronaria; in fa rto o angina tras la cirugía a
pesar del tratam ie nto m édico intensivo, y com plicaciones mecánicas,
com o com unicación interventricular, rotura del m úsculo papilar y rotu
ra de la pared libre8.
• A n g io p la stia percutánea: Las indicaciones son isquem ia sintom ática
en los siguientes 12 m eses, angina recurrente a pesar del tratam iento
m édico óptim o, pacientes con pruebas no invasivas de alto riesgo (dis
función m oderada o grave del ventrículo izquierdo) y evidencia de is
quem ia extensa en estudios de estrés9.
• Trom bólisis: Está contraindicada en el período postoperatorio.
El tratam iento a largo plazo de un enferm o que ha sufrido un infarto
perioperatorio es el m ism o que el del infarto no relacionado con la ciru
gía. Se ha dem ostrado que el inicio de la terapia de form a precoz resulta
m ejor que esperar.
La dosis de betabloqueantes se regula hasta obtener una frecuencia
cardíaca por debajo de 80 Ipm y, si es posible, por debajo de 60 Ipm. Es
m uy beneficiosa una dosis de aspirina diaria. Durante la fase aguda reci
ben 325 m g v.o. o rectales. En el seguim iento, la dosis es de 81 mg. La
terapia con estatinas se inicia precozm ente por su efecto antiinflam atorio.
Los IECA ayudan al remodelado ventricular y dism inuyen la poscarga al
ventrículo isquém ico. Se prefieren los de vida media corta y comenzando
con dosis bajas hasta com probar la tolerancia. Posteriorm ente se pueden
cambiar a otros de vida media más larga. Todos los pacientes deben entrar
en un programa de rehabilitación cardíaca. Algunos enferm os necesitarán
fárm acos antianginosos orales o en parche y, si existe ICC, diuréticos.
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Tratamiento de las
complicaciones respiratorias
en el postoperatorio
Kelly Grogan
CLAVES DEL TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

• Los factores de riesgo de las com plicaciones respiratorias pueden agru
parse en los que están relacionados con el paciente y los que están rela
cionados con el procedimiento.
• Se ha demostrado que enseñar al paciente pautas respiratorias antes de
la operación reduce significativam ente la incidencia de com plicaciones
13
respiratorias en el postoperatorio.
• Debe asum irse que los pacientes que han recibido en los últim os 6 meses
más de 20 mg de prednisona al día durante más de 3 semanas tienen
supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal.
• La duración del procedim iento es directam ente proporcional a la inciden
cia de complicaciones respiratorias postoperatorias.
• La atelectasia es la complicación respiratoria más común después de la ci
rugía cardíaca, ya que se da en aproximadamente un 70% de los casos.
INTRODUCCIÓN
Las com plicaciones respiratorias posquirúrgicas son una causa destacada
de m orbilidad y m ortalidad. El estado m édico preoperatorio, las com plicacio
nes intraoperatorias y el tratam iento postoperatorio contribuyen al resultado
final. Los objetivos del tratam iento de las com plicaciones respiratorias en el
postoperatorio son:
• El destete adecuado y tem prano del respirador.
• El m an tenim iento de una oxigenación y una ventilación adecuadas des
pués del destete y la extubación.
• La prevención, la identificación y el tratam iento de las com plicaciones
respiratorias del postoperatorio.
En este capítulo nos centrarem os en 1) la evaluación preoperatoria del

riesgo respiratorio, 2) los efectos respiratorios de la cirugía cardíaca, 3) las
consecuencias fisiológicas y fisiopatológicas de la ventilación con presión
positiva, 4) los m odos convencionales y alternativos de ventilación m ecáni
ca, 5) el de stete y la extubación, 6) las estrategias para reducir las com plica
ciones respiratorias postoperatorias y 7) el tratam iento de las com plicacio
nes respiratorias postoperatorias habituales.
DEFINICIÓN DE COMPLICACIÓN RESPIRATORIA POSTOPERATORIA

La insuficiencia respiratoria es frecuente después de la cirugía de revascula
rización coronaria y continúa siendo una de las principales causas de m orbi
lidad y m ortalidad1'3. Aunque los adelantos en el tratam iento anestésico, la
protección miocárdica y las técnicas quirúrgicas han facilitado la extubación
rápida en esta cirugía, en la que los pacientes se extuban en las prim eras
279
horas del procedim iento, el aum ento de la edad y la com orbilidad concom i
tante hacen que un subgrupo de pacientes necesite ventilación prolongada
en el postoperatorio4-5. La frecuencia com unicada de com plicaciones respi
ratorias postoperatorias es m uy variable, lo que probablem ente se deba a la
selección de los pacientes, a los factores de riesgo relacionados con el pro
cedim iento y a las diferentes definiciones de com plicación postoperatoria.
A lgunos estudios han definido las com plicaciones respiratorias postoperato
rias com o cualquier signo o síntom a respiratorio (p. ej., tos productiva, ron-
cus o dism inución de los ruidos respiratorios) o cam bios en la radiografía de
tórax (atelectasia o consolidación). Los estudios más recientes generalm en
te han incluido sólo las com plicaciones (atelectasia, infecciones com o bron
quitis o neumonía, ventilación m ecánica prolongada, insuficiencia respira
toria, exacerbaciones de la en ferm ed ad pulm onar crónica subyacente o
broncoespasm o) que prolongan la estancia hospitalaria o contribuyen a la
m orbilidad y la mortalidad.
EVALUACIÓN DEL RIESGO RESPIRATORIO

FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PACIENTE
Los factores de riesgo de las com plicaciones respiratorias pueden agruparse
en los que están relacionados con el paciente y los que se relacionan con el
procedim iento. Los relacionados con el paciente son la enferm edad pulm onar
crónica, el asma, el estado general de salud, el tabaquism o, la obesidad, la
edad, la infección respiratoria de las vías altas y los factores metabólicos.
Enferm edad p ulm o n ar crónica

Se sabe que la enferm edad pulm onar crónica es el principal factor de riesgo
de com plicaciones respiratorias postoperatorias relacionado con el pacien
te. El riesgo relativo no ajustado de com plicaciones respiratorias postopera
torias ha oscilado entre 2,7 y 4 ,7 6. En una com unicación, los pacientes con
enferm edad pulm onar obstructiva crónica (EPOC) grave tenían una probabi
lidad seis veces m ayor de ten er una com plicación respiratoria postoperato
ria grave después de la cirugía abdom inal o torácica que aquellos que no
tenían EPOC7. A pesar del m ayor riesgo de com plicaciones respiratorias
postoperatorias en los pacientes con enferm edad pulm onar obstructiva, no
parece haber un nivel prohibitivo de función respiratoria por debajo del cual
la cirugía está com pletam ente contraindicada. Incluso los pacientes de m uy
alto riesgo pueden ser intervenidos si la indicación tiene el suficiente peso.
Los pacientes con EPOC deben ser tratados de manera agresiva para
lograr su m ejor nivel basal (funcional) posible. Un estudio retrospectivo de
pacientes con EPOC que recibieron anestesia general fue bastante ilustrati
vo de la relevancia que tien e la optim ización preoperatoria de la función. En
este estudio, 227 de 464 pacientes recibieron algún tip o de preparación
prequirúrgica, que com prendía varias com binaciones de broncodilatadores,
antibióticos y esteroides sistém icos. La incidencia de com plicaciones respi
ratorias era m enor en el grupo con preparación preoperatoria en compara
ción con los que no la tenían (el 23 fre n te al 35% )8. Todos los pacientes con
EPOC sintom ática deben recibir diariam ente ipratropio inhalado. Los inhala
dores p-agonistas deben utilizarse de acuerdo con las necesidades para los
síntom as y las sibilancias en el perioperatorio. Los pacientes con EPOC y
sibilancias persistentes o lim itaciones funcionales a pesar del tratam iento
broncodilatador deben recibir esteroides en el perioperatorio.
Tratamiento de las complicaciones respiratorias en el postoperatorio 281
Asm a
A pesar de que los prim eros inform es indicaban que los pacientes con asma
tenían una mayor incidencia de lo esperado de com plicaciones respiratorias
postoperatorias, los estudios más recientes no han confirm ado estos resul
tados. Por ejem plo, W arner y cois .9 estudiaron a 706 pacientes con asma.
No hubo ningún episodio de m uerte, neum otorax o neumonía y sólo se ob
servó un 1,7% de incidencia de broncoespasm o en el perioperatorio. Los
pacientes con asma, bien controlados y que tienen un flujo m áxim o superior
al 80% de lo esperado o de sus m ejores valores personales pueden ser in
tervenidos con un riesgo normal.
El do cum ento de consenso del National A sthm a Education Program es
tadounidense recom ienda los corticoides sistém icos perioperatorios para
los asm áticos con sibilancias, to s productiva, opresión torácica o disnea
com o parte de su tratam iento am bulatorio10. Los esteroides tam bién deben
utilizarse en los pacientes que tengan un índice de flujo m áxim o o un volu
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

men espiratorio m áxim o en 1 segundo (VEMS) m enor del 80% de lo espe
rado o de sus m ejores valores personales a pesar de un tratam iento óptim o.
La seguridad del uso de los corticoides en el perioperatorio de los pacientes
asm áticos se ha dem ostrado en num erosos estudios.
Los pacientes que han tom ado glucocorticoides (independientemente de
la dosis) durante un período m enor de 3 semanas o los que siguen un trata
m iento a largo plazo con una dosis inferior a 5 mg/día de prednisona o su
equivalente no deben tener supresión del eje hipotálamo-hipofisario-suprarre-
nal. Debe asum irse que los pacientes que han recibido en los últim os 6 m e
ses más de 20 m g de prednisona al día durante más de 3 semanas tienen
supresión del eje hipotálam o-hipofisario-suprarrenal. Estos pacientes deben
recibir las dosis suplem entarias adecuadas de esteroides en el perioperato
rio, que se pueden determ inar teniendo en cuenta sus dosis basales de es
teroides y el nivel de estrés.
Los antibióticos sólo deben administrarse antes de la cirugía en los pacien
tes que tengan una infección respiratoria clínicamente evidente, incluidos los
que presenten expectoración purulenta o cambios en las características de la
misma. No resultan útiles en los que sufran EPOC estable o asma a menos
que estén presentes otros trastornos com o bronquiectasias o inmunodeficien-
cia. La cirugía programada debe suspenderse hasta com pletar el tratamiento.
Tabaquism o
Los fum adores de cigarrillos «en activo» tienen un riesgo aum entado de com
plicaciones respiratorias postoperatorias, incluso en ausencia de enferm edad
pulm onar crónica. Es más, los pacientes que fum an más de 20 paquetes/año
tienen una incidencia más alta de com plicaciones respiratorias postoperato
rias que los que tienen una historia de tabaquism o más corta. El riesgo relati
vo de complicaciones respiratorias entre los fum adores y los no fum adores
varía entre 1,4 y 4,36. Por desgracia, el riesgo dism inuye sólo después de
abandonar el hábito un m ínim o de 8 semanas antes de la cirugía. W arner y
cois .11 estudiaron de form a prospectiva a 200 fum adores a quienes se les iba
a realizar una cirugía de revascularización coronaria y encontraron que aque
llos que habían dejado de fum ar durante por lo menos 2 m eses tenían una
tasa de com plicaciones respiratorias significativam ente m enor que los que
fumaban en ese m om ento (el 14,5 frente al 33% ). Los pacientes que habían
dejado de fum ar durante más de 6 m eses tenían una incidencia sim ilar a los
que nunca habían fum ado (el 11,1 y el 11,9%, respectivamente). De form a
paradójica y por razones que no quedan claras, los pacientes que habían deja
do de fum ar en un período inferior a 8 semanas antes de la cirugía tenían un
riesgo mayor que los fum adores en activo (el 57,1 frente al 33%).
Estado general de salud

El estado general de salud es un factor determ inante de riesgo respiratorio. El
índice de riesgo cardíaco de Goldman tiene en cuenta factores de la historia
del paciente, de la exploración física y los datos de laboratorio, y se utiliza para
predecir com plicaciones respiratorias postoperatorias (también cardíacas). La
clasificación utilizada con frecuencia de la American Society of Anesthesiolo-
gists (ASA) (tabla 13-1) se ha correlacionado generalm ente con el riesgo res
piratorio. El criterio de puntuación en la clasificación ASA es la presencia de
una enferm edad sistém ica que afecte a la actividad o suponga una amenaza
para la vida. De este modo, los pacientes con enferm edad pulm onar previa
significativa se clasificarían en una clase ASA más alta. Una clase ASA >2 in
crem enta el riesgo entre 1,5 y 3,2 veces7. El estado nutricional y una capaci
dad reducida para el ejercicio tam bién identifican a los pacientes de riesgo.
Obesidad
Los cam bios fisiológicos que acompañan a la obesidad mórbida son la reduc
ción de los volúm enes pulmonares, la discordancia de la ventilación-perfusión
(V/Q) y una hipoxia relativa. Se asume por lo general que estos hallazgos po
drían acentuar los cambios similares que tienen lugar con la anestesia, lo que
incrementa el riesgo de com plicaciones respiratorias. Sin embargo, no se ha
dem ostrado que la obesidad sea un factor de riesgo constante para las com
plicaciones respiratorias postoperatorias. En un estudio prospectivo realizado
con 117 pacientes som etidos a cirugía torácica, no existió ninguna diferencia
en la tasa de com plicaciones respiratorias cuando los pacientes fueron estra
tificados según el índice de masa corporal (IMC)12. En contraste, en un estu
dio prospectivo llevado a cabo con 1.000 pacientes a quienes se realizó una
laparotomía, se observó que la obesidad, definida por un IMC >25 kg/m 2, era
un fa cto r de riesgo indepen diente para las com plicaciones respiratorias
postoperatorias13. Sin embargo, en una revisión de seis estudios que englo-
TABLA 13-1
CLASIFICACIÓN DE RIESGO PREQUIRÚRGICO DE LA AM ER IC AN SOCIETY OF
ANESTHESIOLOGISTS (ASA)_________________________________________________________
C la s ific a ció n A S A A lte ra c ió n sisté m ica
1 Paciente sano sin otras enfermedades aparte del proceso
quirúrgico
2 Paciente con enfermedad sistémica leve-moderada que
puede estar o no relacionada con la causa de la
intervención
3 Paciente con enfermedad sistémica grave, que limita la
actividad, pero que no es incapacitante
4 Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante,
que constituye además una amenaza constante para la vida
5 Enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no
supera las 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico
E Sufijo para indicar la cirugía urgente para cualquier clase
ban un total de 4.526 pacientes, el riesgo de com plicaciones respiratorias era

idéntico entre los pacientes obesos y los no obesos14.
Edad
Aunque los primeros estudios hicieron pensar en un mayor riesgo de com pli
caciones respiratorias con la edad avanzada, dichos estudios no se ajustaron
para el estado general de salud o la presencia de enferm edad pulm onar pre
via. El riesgo de mortalidad quirúrgica es m uy similar para todos los grupos de
edad cuando se han estratificado según la clasificación de la ASA15. Un m o
delo multivariante para la insuficiencia respiratoria postoperatoria identificó a
la edad m ayor de 60 años com o un factor de riesgo m enor16. El cociente de
probabilidades (odds ratio, OR) para las edades de 60-69 años y superior a
70 años era de 1,51 y 1,91, respectivam ente. Las com plicaciones respirato
rias están m ucho más relacionadas con las enferm edades coexistentes que
con la edad cronológica.

Infección de las vías respiratorias altas
Los datos acerca de la posibilidad de com plicaciones respiratorias en los adul
tos que se som eten a procedim ientos quirúrgicos de alto riesgo con infección
actual o reciente de las vías respiratorias altas son limitados. Sin embargo,
evitar la cirugía programada en estos casos es una práctica rutinaria.
Factores m etabólicos
Un índice de riesgo m ultifactorial para la insuficiencia respiratoria postopera
toria identificó a la hipoalbum inem ia y a la elevación del nitrógeno ureico en
sangre com o factore s de riesgo m etabólicos. Una album inem ia inferior a
3 g/dl y un nitrógeno ureico en sangre superior a 30 mg/dl aumentaron el ries
go de complicaciones con valores de OR de 2,53 y 2,29, respectivam ente16.
FACTORES DE RIESGO RELACIONADOS CON EL PROCEDIMIENTO

Los factores quirúrgicos que podrían aum entar las com plicaciones respirato
rias son el sitio quirúrgico, la duración de cirugía, el tipo de anestesia y el
bloqueo neuromuscular.
Sitio quirúrgico
El sitio quirúrgico es el factor principal para predecir el riesgo global de com
plicaciones respiratorias postoperatorias. La incidencia de com plicaciones
está inversam ente relacionada con la distancia de la incisión quirúrgica al

diafragm a. Por consiguiente, el riesgo de com plicaciones es significativa
m ente m ayor para la cirugía torácica y abdom inal superior que para el resto
de procedim ientos. La incidencia de com plicaciones respiratorias para las
cirugías abdom inal superior, abdominal baja y torácica es del 17-76, el 0-5 y
el 19-59%, respectivam ente17.
Duración de la cirugía
Los procedim ientos quirúrgicos que duran m ás de 3-4 horas tienen un ries
go m ayor de com plicaciones7,18,19. Por ejem plo, un estu dio realizado con
520 pacientes sobre los factores de riesgo para la neumonía postoperatoria
encontró una incidencia del 8 % para las cirugías que duran m enos de 2 ho
ras fre n te a un 40 % para los pro ced im ie ntos que duran más de 4 20. Por
tanto, se sugiere te n e r en cuenta siem pre que sea posible los procedim ien
tos más breves en los pacientes de riesgo m uy elevado con factore s de

riesgo no m odificables.
Tipo de anestesia y bloqueo neurom uscular

Existen datos contradictorios con respecto al riesgo pulm onar de la aneste
sia raquídea o epidural cuando se compara con la anestesia general. El ma
yor m etaanálisis de la literatura existente hasta la fecha 21 evaluó los resulta
dos de 141 ensayos que incluyeron a un total de 9.559 pacientes. En este
estudio se com unicó una reducción del riesgo de com plicaciones respirato
rias entre las personas que recibieron un bloqueo neuraxial en comparación
con los que recibieron anestesia general. Los pacientes que recibieron un
bloqueo neuraxial tuvie ron una dism inución global del 39% del riesgo de
neum onía y del 59% del riesgo de depresión respiratoria. Tomando com o
base esta extensa revisión, parece que la anestesia general conlleva un ries
go más alto de com plicaciones respiratorias clínicam ente significativas en
com paración con la anestesia epidural o raquídea. Por desgracia, la mayoría
de los procedim ientos torácicos precisan anestesia general sola o en com
binación con el bloqueo neuraxial. De hecho, m uchos autores contraindican
los bloqueos neuraxiales en los casos de anticoagulación sistém ica.
En un estudio se ha descrito una mayor incidencia de complicaciones res
piratorias entre los pacientes que recibieron pancuronio, un bloqueante neuro
muscular de larga acción, en comparación con el vecuronio o el atracurio, que
son de acción corta22. En este estudio prospectivo de 691 pacientes, se produ
jeron hasta el triple de complicaciones respiratorias en los pacientes con blo
queo neuromuscular residual en comparación con los que no lo presentaban.
EVALUACIÓN DEL RIESGO PREOPERATORIO

Una historia y una exploración física com pletas son los elem entos funda
m entales de la valoración del riesgo preoperatorio. Deben identificarse los
factore s de riesgo m ás sig nifica tivos (definidos an terio rm ente). Se debe
determ inar la presencia o ausencia de enferm edad pulm onar crónica no re
conocida, incluidas la historia de intolerancia al ejercicio, la disnea de origen
inexplicado o la tos. La exploración física debe dirigirse a buscar los signos
de la enferm edad pulm onar obstructiva y, en concreto, la hipoventilación,
las sibilancias, los roncus y la espiración prolongada, ya que pueden aum en
tar el riesgo de com plicaciones respiratorias.
Pruebas de función respiratoria

El valor de las pruebas preoperatorias rutinarias de función respiratoria (PFR)
continúa siendo controvertido. Estas pruebas sim p lem e nte confirm an, en la
mayoría de los casos, la im presión clínica de gravedad de la enferm edad,
añadiendo poco más a la estim ación clínica del riesgo. Los estudios recien
tes han m ostrado que la espirometría tiene valores predictivos inconstantes.
En unos cuantos estudios que han evaluado la espirom etría y los hallazgos
clínicos, se observó que los datos clínicos suelen predecir m ejor las com pli
caciones respiratorias que los resultados de la espirom etría7'9-23'24. Sin em
bargo, esto no se ha evaluado en estudios aleatorizados y controlados. Un
estudio de casos y controles realizado con 164 pacientes som etidos a ciru
gía abdom inal programada concluyó que los hallazgos anóm alos en la ex
ploración torácica presentaban una asociación elevada con el riesgo de com
plicaciones resp irato rias; sin em bargo, los resu ltad os anóm alos de la
espirometría no tenían valor predictivo (OR 5,8 y 1, respectivamente)25. Exis

te una preocupación por el uso abusivo de las PFR, que constituyen un gran
gasto sanitario. Sin embargo, se acepta de form a generalizada que en todos
los candidatos para la cirugía de reducción pulmonar se deben realizar estas
pruebas de función respiratoria prequirúrgicas.
Se han evaluado varios índices de la función pulmonar. La espirometría
hospitalaria está am pliam ente disponible y las mediciones del VEMS y la
capacidad vital forzada (CVF) sugieren que hay un riesgo aumentado con
VEMS o CVF <70% de lo esperado o con una relación VEMS/CVF < 6 5 % 23.
En un estudio realizado en pacientes con EPOC grave (VEMS <50% de lo
esperado), las PFR preoperatorias no predijeron el riesgo de complicaciones
respiratorias, mientras que el tiem po de cirugía, la clasificación de la ASA y
el tipo de procedimiento fueron factores pronósticos significativos7.
La literatura disponible más reciente sugiere las siguientes indicaciones
para la espirometría preoperatoria:

• Realizar PFR en los pacientes con EPOC o asma si la evaluación clínica no
permite determinar si el paciente está en su situación basal óptima y si la
obstrucción respiratoria está óptim am ente reducida. Las PFR pueden
identificar a los pacientes que se beneficiarán del tratamiento preoperato
rio más agresivo.
• Realizar PFR en los pacientes con disnea o intolerancia al esfuerzo sin
una causa justificada después de la evaluación clínica. Los resultados
pueden excluir la enferm edad cardíaca o la falta de entrenam iento y
modificar el tratam iento preoperatorio26.
Gasom etría arterial

No se ha demostrado que la hipercapnia sea un factor independiente de com
plicaciones respiratorias. Sin embargo, la hipercapnia (PaC0 2 >45 mmHg)
implica que se reevalúe la indicación para el procedimiento propuesto y una
preparación prequirúrgica intensiva.
Radiografía de tórax
En los pacientes de edad avanzada cada vez son más frecuentes los hallaz
gos anómalos en las radiografías de tórax. A pesar de ello, las radiografías
aportan poco a la evaluación clínica a la hora de identificar a los pacientes con
riesgo de sufrir complicaciones perioperatorias. En un metaanálisis de radio
grafías de tórax rutinarias que incluyó más de 14.390 placas27 se encontraron
sólo 140 hallazgos anómalos inesperados y en sólo 14 casos la radiografía

anómala modificó el tratamiento. La literatura disponible no permite una valo
ración basada en la evidencia sobre qué pacientes se pueden beneficiar de
una radiografía de tórax prequirúrgica. La práctica general es realizar una radio
grafía preoperatoria en todos los pacientes mayores de 60 años y en aquéllos
con hallazgos clínicos compatibles con enfermedad cardíaca o pulmonar, a
menos que se les haya realizado una recientem ente (en los últim os 6 me
ses, asum iendo que no han tenido lugar cambios recientes en el estado
cardíaco o pulmonar).
índices de riesgo pulmonar

Los índices de riesgo cardíaco han sido am pliamente utilizados desde 1977
para clasificar la posibilidad de com plicaciones cardíacas perioperatorias.
Hasta hace poco tiem po no se habían desarrollado índices similares para la
clasificación del riesgo de com plicaciones respiratorias. Hasta la fecha, son

cuatro los estudios que han propuesto los índices de riesgo pulmonar, que
son el índice de riesgo cardiopulm onar28, el índice de riesgo de Law rence25,
el índice de riesgo de Brooks-Brunn 18 y el índice (m ultifactorial) de Arozu-
llah16. Aunque los detalles de cada índice no se exponen aquí, los más inte
resantes son los de Lawrence y de Arozullah, que se obtuvieron a partir de
grandes poblaciones de pacientes de cirugía general y que se basan princi
palm ente en la inform ación clínica disponible, sin ser obligatorias las prue
bas de función respiratoria prequirúrgicas.
EFECTOS PULMONARES DE LA CIRUGÍA CARDÍACA

El pulm ón puede sufrir lesiones durante la circulación extracorpórea (CEC)
debido al colapso del parénquima y la apertura pleural. La significación clíni
ca de estos cam bios m ecánicos depende de la reserva pulm onar basal del
paciente. Es más, la respuesta inflam atoria que se inicia por el contacto de
la sangre con los circuitos de la CEC provoca una lesión pulm onar que pue
de oscilar desde cam bios m icroscópicos sin repercusión clínica a un síndro
me fulm inante de fuga capilar con insuficiencia respiratoria aguda.
Los déficit pulmonares restrictivos agudos secundarios a la agresión anes
tésica y quirúrgica son secuelas bien documentadas de la cirugía cardíaca. La
anestesia general y la relajación m uscular dism inuyen la capacidad residual
funcional (CRF) com o resultado de la alteración de la form a y el m ovim iento
de la pared torácica y el diafragma. Éste se desplaza pasivamente hacia la
cabeza por el contenido abdominal, y el flujo de gas se distribuye preferente
m ente hacia las regiones no declives del pulmón. Esto causa discordancias de
la V/Q que favorecen la hipoventilación y el colapso de las áreas declives. Se
sabe que la esternotom ía y las manipulaciones intratorácicas causan una re
ducción transitoria del 50-75% de la capacidad vital29-30.
ALTERACIONES M ECÁ NICAS DE LA FUNC IÓ N RESPIRATORIA

Fisiopatología de las atelectasias
La atelectasia es la com plicación respiratoria más com ún después de la ciru
gía cardíaca, ya que se da en aproxim adam ente el 70% de los casos. Du
rante la CEC los pulm ones no están perfundidos y norm alm e nte se dejan
colapsar a la CRF. Cuando se reexpanden se mantiene cierto grado de atelec
tasia pulmonar. Las atelectasias provocan el deterioro de la CRF, la distensibi-
lidad pulmonar, la mezcla arteriovenosa y un increm ento del gradiente alvéo-
lo-arterial de oxígeno (A aD 02). Diversos factores intraoperatorios contribuyen
a las atelectasias, com o la propia CEC, la esternotom ía, la resección pleural y
el derrame pleural. Algunas afecciones previas favorecen las atelectasias e
impiden su resolución (tabla 13-2). Los fum adores con bronquitis crónica tie
nen dañado el sistem a ciliar de limpieza de m oco y de detritos, un descenso
de la producción del surfactante y una predisposición al colapso alveolar y de
las vías respiratorias de pequeño calibre. La obesidad causa una reducción
de la CRF y predispone a las atelectasias antes y después de la CEC.
La atelectasia del lóbulo inferior izquierdo es bastante habitual después
de la cirugía cardíaca. Los factores que contribuyen a ello son 1 ) la apertura de
la pleura izquierda durante la disección de la arteria torácica izquierda (ATI),
2) la acum ulación de derram e en el espacio pleural izquierdo abierto, 3) el
aspirado poco eficaz de las secreciones en el pulm ón izquierdo y 4) la orien
tación del corazón y el m ediastino hacia la izquierda.
TABLA 13-2
ETIOLOGÍA DE LAS ATELECTASIAS PULMONARES___________________________________
FACTORES PREOPERATORIOS_______________________________________________________
Tabaquismo o bronquitis crónica
Obesidad (que disminuye la capacidad residual funcional)
Edema pulmonar cardiogénico_________________________________________
FACTORES INTRAOPERATORIOS____________________________________________________
Ventilación pasiva de un diafragma paralizado
Patrón ventilatorio monótono__________________________________________
FACTORES DE LA CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA__________________________________
Inhibición plasmática del surfactante, distensión pulmonar o isquemia pulmonar
Aumento del agua extravascular pulmonar (activación del complemento)
Situación del corazón sobre un lóbulo inferior izquierdo inmóvil
Aspiración bronquial a ciegas
Sangre o derrame en la pleura abierta

La CRF dism inuye aproxim adam ente un 20% después de la CEC31. Una
consecuencia principal de la reducción aguda de la CRF es la hipoxia arterial
com o resultado de la ventilación inadecuada en com paración con la perfu
sión (relación V/Q baja) y las atelectasias (cortocircuitos). El gradiente A a D 0 2
aum enta de form a constante después de la CEC; se eleva hasta un m áxim o
a las 48 horas y no se normaliza hasta 7 días después com o m ínim o, y ade
más es perceptible durante varias sem anas después de la cirugía30. Otra
consecuencia destacada de la reducción aguda de la CRF es el descenso de
la distensibilidad pulmonar, que provoca un aum ento del trabajo respiratorio
(Wr). Se ha com unicado que este increm ento del W r aum enta el consum o
de oxígeno al m enos un 20 % en los pacientes de cirugía cardíaca en respi
ración espontánea30, lo que puede acrecentar significativam ente el trabajo
miocárdico.
T r a t a m ie n t o d e la s a t e le c t a s ia s
Una serie de hiperinsuflaciones m anuales a una presión m áxim a de 25-
30 cm H20 antes del de stete de la CEC puede ayudar a revertir las atelecta
sias y m ejorar la distensibilidad pulmonar. Sin em bargo, existe el riesgo de
arrancam iento del injerto de arteria torácica interna por la dilatación excesiva
del pulm ón izquierdo o la rotura de una bulla pulm onar si se aplican presio
nes excesivas a la vía respiratoria. Las hiperinsuflaciones manuales después

de la term inación de la CEC im piden el retorno venoso y pueden aum entar
la inestabilidad hem odinám ica. Los e fe cto s adversos de la presión positiva
teleespiratoria (PEEP) sobre el gasto cardíaco pueden superarse norm al
m ente con un leve apoyo inotrópico.
El m edio más eficaz para revertir la dism inución de la CRF y las atelecta
sias después la CEC es utilizar la ventilación mecánica con PEEP. Sin em
bargo, la mejoría de la CRF m edida no se correlaciona necesariam ente con
una mejoría del cortocircuito intrapulm onar o del A a D 0 2. Una combinación
de m ayores volúm enes corrientes (12-15 ml/kg), unos niveles moderados de
PEEP (5-8 cm H 20 ) y un tie m p o adecuado (4-8 horas) suelen ser las m edidas
óptim as para m ejorar la oxigenación, el A a D 0 2y la distensibilidad pulm onar
en la mayoría de los casos. Esta recom endación debe m atizarse por los
efectos perjudiciales bien conocidos de la sobredistensión pulm onar (que
puede ser regional y no detectarse) sobre la función respiratoria (v. más

adelante). Por otra parte, un A a D 0 2 elevado e inexplicado que no responde
a estas m edidas suele ser secundario a la enferm edad pulm onar intrínseca
o al edema pulmonar32.
CIRCULACIÓN EXTRACORPÓREA Y LESIÓN P U LM O N A R A G U D A

Poco después de la aparición de la CEC en la década de 1950, quedó claro
que un porcentaje elevado de los fallecim ientos después de la cirugía cardía
ca se relacionaba con un síndrom e de insuficiencia respiratoria aguda, deno
minado «pulm ón de bom ba»33. La CEC induce diversos cam bios anatom o-
patológicos en el pulm ón, sim ilares a los observados en la lesión pulm onar
aguda. El espectro de los hallazgos oscila desde un aum ento relativam ente
insignificante en el agua extravascular hasta un síndrom e posperfusión po
tencialm ente m ortal. Aunque los factores etiológicos específicos son con
trovertidos, la mejora de las técnicas de m onitorización hem odinám ica, la
descom presión intracardíaca, los oxigenadores de mem brana y la optim iza
ción de los filtro s han reducido en gran m edida la incidencia de este sín
drom e34.
Fisiopatología de la lesión pulm onar aguda

En un principio, se pensó que la lesión pulm onar aguda era secundaria a la
em bolización de partículas de detritos durante la CEC, com o proteínas agre
gadas, plaquetas desintegradas, neutrófilos dañados e incluso glóbulos de
grasa, un cuadro sim ilar al observado con la transfusión masiva de sangre.
Con la optim ización de los sistem as de filtrado se hizo evidente que el daño
pulm onar podía ten er lugar incluso cuando se filtrase tod o lo perfundido, lo
que hizo pensar en una etiología alternativa para el pulm ón de bomba. La
activación de la sangre por el contacto con el circuito extracorpóreo inicia
una serie de cascadas de am plificación mediadas por enzim as proteolíticas
que producen la activación del com plem ento. Los neutrófilos expuestos al
com p le m e nto son estim ulados a adherirse a las superficies y a agregarse,
lo que causa la marginación de las células sanguíneas y la em bolización de
leucocitos. Estos neutrófilos aum entan notablem ente su producción de ra
dicales libres de oxígeno y liberan enzimas proteolíticas, que lesionan las
células del endotelio. La activación del com p le m e nto y la liberación de me-
tabolitos del ácido araquidónico por los neutrófilos contribuyen a aum entar
la permeabilidad vascular con fuga capilar32.
Síndrom es clínicos de lesión pulm o n ar aguda

Edem a pulm o n ar no cardiogénico
El edem a pulm onar fulm ina nte no cardiogénico después de la CEC se da en
m enos del 1 % de los casos, pero se asocia a una m ortalidad del SO-50%35'36.
El edem a pulm onar no cardiogénico ocurre cuando las características de
perm eabilidad de la mem brana capilar alveolar aum entan en gran medida,
creando un síndrom e de fuga capilar con m igración de agua y proteínas al
espacio alveolar. Esto aumenta el líquido intraalveolar, la resistencia vascular
pulmonar, el cortocircuito intrapulmonar y la hipoxemia. La distensibilidad pul
m onar se reduce notablem ente. En las radiografías de tórax se observan
infiltrados difusos bilaterales. Se diferencia de la insuficiencia cardíaca por
que la presión venosa o de e n e rv a m ie n to capilar es normal o baja y por una
alta concentración de proteínas en el líquido del edema.
Para el tratam iento del edem a pulm onar no cardiogénico después de la

CEC debe tenerse en cuenta que han salido del espacio intravascular gran
des cantidades de líquido com o resultado del síndrom e de fuga capilar pro
funda. Los pacientes que tienen edema pulm onar difuso con cortocircuito
intrapulm onar grave y un A a D 0 2 elevado pueden necesitar una reposición
intensiva del volum en intravascular, guiada por la m onitorización de las pre
siones de llenado ventricular izquierdo. El tratam iento pulm onar es de so
porte y con frecuencia precisa ventilación con presión positiva.
Broncoespasm o agudo
El broncoespasmo grave post-CEC es infrecuente, incluso en los pacientes
con EPOC y asma. La causa más probable del broncoespasm o fulm inante
después de la CEC es la activación de las anafilatoxinas por el circuito extra-
corpóreo. El edema pulm onar cardiogénico agudo se suele asociar a bronco
espasmo (es decir, el asma cardíaca). El síndrome de la urticaria a frigore (urti
DE LAS COMPLICACIONES RESPIRATORIAS

caria por el frío j es un trastorno infrecuente caracterizado por la liberación de
histamina ante la exposición al frío, lo que causa laringoespasmo, broncoes
pasmo e hipotensión. Puede prevenirse usando previamente bloqueadores H1
y H2. El broncoespasm o tam bién puede ocurrir por la exacerbación de una
enferm edad broncoespástica preexistente que se agrava por la realización de
procedim ientos instrum entales en las vías respiratorias o por secreciones,
sobre todo en pacientes con infecciones respiratorias recientes de las vías
superiores. Las reacciones alérgicas a la protam ina pueden causar bronco
espasmo junto a otras manifestaciones de hipersensibilidad. Es probable que
los fárm acos que inducen la liberación de histamina (p. ej., la m orfina o el atra-
curio) sólo exacerben el broncoespasm o si se adm inistran a dosis altas.
El tra ta m ie n to del broncoespasm o agudo com prende la identificación
de la causa desencadenante probable para m inim izar cualquier fa cto r exa
cerbante. Los tra ta m ie n to s específicos son la adm inistración de agonistas
p2-selectivos directam e nte en el tub o endotraqueal por m edio de un inha
lador do sim é trico . Pueden ser necesarias dosis pequeñas e intravenosas
de adrenalina (5-10 jxg) seguidas de una infusión continua si lo anterior no
es eficaz. A unque la corticoterapia es eficaz, tarda varias horas en hacer
efe cto . El ipratropio, un agente anticolinérgico, no es eficaz en las exacer
baciones agudas. La am inofilina, un inhibidor no selectivo de la fo s fo d ie s
terasa, puede reforzar o no los e fe cto s broncodilatadores del albuterol o la
adrenalina y producir taquiarritm ias. Los anestésicos volátiles son po ten
te s broncodilatadores y pueden adm in istra rse en la unidad de cuidados

TRATAMIENTO
intensivos (UCI) si fuera necesario.
CONSECUENCIAS FISIOLÓGICAS Y FISIOPATOLÓGICAS

DE LA VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA
El soporte postoperatorio de la función respiratoria se logra principalm ente
con ventilación con presión positiva (VPP). La VPP es el m ecanism o por el
cual se m antiene la ventilación alveolar (la excreción del dióxido de carbono).
La VPP puede potenciar la capacidad del pulm ón para oxigenar la sangre
elevando la presión media de la vía respiratoria y, al añadir PEEP (presión de
la vía respiratoria > la presión am biente ju sto antes de la siguiente inspira
ción) se increm enta la CRF. Estos cam bios m antienen la perm eabilidad de la
vía respiratoria y alveolar, m inim izan el colapso alveolar y mejoran el equili
brio de la relación V/Q.
EFECTOS RESPIRATORIOS DE LA VPP

Debido a la heterogeneidad regional pulmonar, la distribución de la ventila
ción no es uniform e. Ello contribuye a la producción de barotraum atism o y a
la auto-PEEP.
B arotraum atísm os pulm onares

El ba rotrau m atism o pulm onar en pacientes con ventilación mecánica se
debe a la rotura alveolar y se caracteriza por la presencia de aire fuera de los
alvéolos. Se produce cuando la presión transalveolar (es decir, la presión al
veolar m enos la presión en el espacio intersticial adyacente) aum enta hasta
el punto que rom pe la integridad estructural del alvéolo. Si este enfisem a
intersticial produce una disección a lo largo del hilio perivascular, la pleura se
puede romper, provocando un neum otorax. El aire puede producir una di
sección a lo largo de otros planos de la fascia, lo que causaría un neum om e-
diastino, un neum operitoneo o enfisem a subcutáneo. O tras m anifestacio
nes clínicas del barotraum atism o pulm onar son las fístulas broncopleurales,
el neum otorax a tensión, la em bolia gaseosa sistém ica y los quistes aéreos
subpleurales.
Las presiones altas de ventilación y la sobredistensión global o regional
de los seg m en to s pulm onares son responsables de la mayoría de los ca
sos de ba rotraum atism o. En una com unicación no se observaron barotrau-
m a tism o s en los pacientes con presiones m áxim as de la vía respiratoria
m enores de 50 cm H 20 , lo que sugiere que éste puede ser un umbral tera
péutico de utilidad34.
Lesión p ulm o n ar asociada al respirador

Las num erosas pruebas experim entales obtenidas a partir de m odelos ani
males han dem ostrado que la sobredistensión alveolar con grandes volúm e
nes corrientes puede provocar una lesión pulm onar sim ilar desde el punto
de vista fisiopatológico al síndrom e de dificultad respiratoria aguda (SDRA).
Este m ecanism o de lesión pulm onar se ha denom inado volutraum a o lesión
pulm onar asociada al respirador (acrónimo inglés, VALI).
Las estrategias de soporte ve n tila to rio en el SDRA que m inim izan la
VALI son:
• El uso de bajos volúm enes corrientes de 6 m l/kg para prevenir la sobre-
distensión de los alvéolos con más distensibilidad. Esta estrategia redu
jo la m ortalidad en un 20 % en un estudio aleatorizado y controlado37.
• El uso de la PEEP para m antener el volum en teleespiratorio por encima
del punto m ás bajo de inflexión. Ello evita la porción más baja de la
curva de presión-volum en con m enos distensibilidad, que precisa una
presión elevada de inflado inicial (presión de apertura)38'39.
• La consideración de m odos alternativos de ventilación mecánica, com o
la ventilación con presión lim itada o el uso de volúm enes corrientes
más pequeños ju n to con niveles más altos de PEEP, incluso a expensas
de una hipercapnia significativa40.
Auto-PEEP
La exhalación durante la ventilación mecánica es básicam ente un proceso
pasivo y continúa hasta que los m ecanism os de retroceso elástico de los
pulm ones y la pared torácica se equilibran a la CRF. El vaciam iento retrasado
de las unidades pulm onares enferm as puede provocar una presión positiva
residual espiratoria de la vía respiratoria si el paciente o el respirador inician

una respiración antes de que el flujo espiratorio de la respiración precedente
haya cesado. La presión alveolar positiva residual se denom ina intrínseca o
auto-PEEP. La palpación y la auscultación del tórax en busca de la presencia
de exhalación en el m om e nto de iniciar la siguiente respiración pueden con
firm ar su presencia, pero no pueden descartarla. El respirador tam bién pue
de ayudar a determ inar si existe auto-PEEP, usando la técnica de oclusión
teleespiratoria de la vía respiratoria. Puesto que los respiradores m ecánicos
se evacúan a la presión atm osférica am biente, la presencia de auto-PEEP no
puede detectarse a m enos que se perm ita el equilibrado de la presión de la
vía respiratoria por tod o el pulm ón ocluyendo el puerto espiratorio en la fase
teleespiratoria.
Diversos factores contribuyen al desarrollo de auto-PEEP; incluso la activi
dad muscular espiratoria puede aumentarla. Los pacientes con enfermedad
obstructiva de la vía respiratoria presentan bastante irregularidad en el vacia

m iento de las unidades pulmonares y pueden desarrollar auto-PEEP, aunque
estén con una ventilación-m inuto relativamente baja. Si durante la ventilación
mecánica la fase inspiratoria es larga, los pacientes pueden ser incapaces de
m antener una velocidad de flujo espiratorio suficiente para evitar el atrapa
m iento de aire y la auto-PEEP. Esta entidad tam bién es frecuente en pacien
tes con ventilación mecánica y altos volúm enes-m inuto, com o en el SDRA,
debido a la elevada resistencia de la vía respiratoria. El dolor, la ansiedad y la
agitación pueden contribuir a la taquipnea y al fenóm eno de breath stacking
(serie de inspiraciones sin espiración), que pueden causar auto-PEEP, incluso
en pacientes con normalidad estructural de los pulmones. Ello suele poderse
elim inar fácilm ente con la sedación y la analgesia adecuadas.
La presencia de auto-PEEP conlleva una infravaloración de la presión al
veolar media obtenida por la presión media de la vía respiratoria. El aum ento
de la presión alveolar media exacerba los efectos hem odinám icos de la pre
sión positiva y aum enta la probabilidad del barotraum atism o de una manera
sim ilar a lo observado con la aplicación de la PEEP. Adem ás, la auto-PEEP
altera la sensibilidad del activador del respirador, lo que hace más difícil al
paciente iniciar una inspiración asistida por el ventilador. Si no se reconoce,
la auto-PEEP tam bién puede llevar al cálculo erróneo de la distensibilidad
estática del pulm ón.
La auto-PEEP puede tratarse de varias maneras, com o aum entar la dura
ción de la espiración y dism inuir la frecuencia del respirador o del volum en
corriente. La auto-PEEP tam bién puede m inim izarse dism inuyendo la de
TRATAMIENTO
manda ventilatoria con una m enor ingesta de hidratos de carbono, lo que

reduce el espacio m uerto, así com o reduciendo la ansiedad, el dolor, la fie
bre y los escalofríos. También pueden ser útiles la reducción de la resisten
cia total al flujo m ediante el uso de tubos endotraqueales de gran calibre, el
aspirado frecue nte y el uso de broncodilatadores. El em pleo de la PEEP ex
trínseca puede m ejorar parcialm ente la sensibilidad de la activación que se
encuentra dism inuida por la auto-PEEP.
Efectos hem odinám icos de la VPP

La VPP causa con frecuencia un descenso del gasto cardíaco. Ello se debe
principalm ente a una dism inución del retorno venoso. Puesto que la presión
intratorácica es positiva durante la inspiración las presiones auriculares de
rechas aum entan, reduciendo el gradiente para el retorno venoso sistém ico
al corazón. Esto se exacerba por la auto-PEEP o por la PEEP extrínseca.

Como es de esperar, los pacientes hipovolém icos son especialm ente sus
ceptibles a la hipotensión.
En los extrem os del volum en pulmonar, la resistencia vascular pulm onar
aum enta. Este increm ento de la poscarga del ventrículo derecho puede dis
m inuir el gasto y, en casos extrem os, desplazar el tabique interventricular
hacia la izquierda, alterando el llenado diastólico del ventrículo (interdepen
dencia ventricular).
Efecto sobre la m onitorización hem odinám ica

Las elevaciones de la presión intratorácica tam bién afectan a la m onitoriza
ción hem odinám ica, sobre todo cuando se emplea PEEP. Las m ediciones de
la presión capilar pulm onar tienen com o referencia la presión atm osférica y
el valor obtenido no tiene en cuenta las presiones intratorácicas. En conse
cuencia, con una presión intratorácica positiva inducida por la ventilación
con presión positiva y la PEEP, la m edición de la presión de enclavam iento
capilar pulm onar (PCP) estará elevada de manera artificial y no reflejará la
verdadera presión transm ural. Puede realizarse una estim ación aproximada
de las presiones reales de llenado transm ural en presencia de PEEP restan
do la m itad del valor de la PEEP a la PCP si la distensibilidad pulm onar es
normal, y un cuarto si la distensibilidad pulm onar está reducida.
Una manera más precisa de determ inar la PCP transm ural en pacientes
que necesitan ventilación con presión positiva es la que se indica a continua
ción. Este m étodo utiliza los cam bios inducidos por la respiración en la PCP
para estim ar la transm isión proporcional de la presión alveolar a los vasos
pulm onares, una m edida que se denom ina «índice de transm isión»41.
índice de transm isión = (PCP teleinspiratoria

- PCP teleespiratoria)
-5- (presión m eseta - PEEP total)
PCP transm ural = PCP teleespiratoria -

(índice de transm isión x PEEP total)
Los cam bios en la m edición de la presión intravascular inducidos por la

VPP tam bién pueden ser útiles cuando se interpretan las ondas del catéter
de Swan-Ganz. Si la variación respiratoria observada en la presión de encla
vam iento excede lo que aparece en el trazado de la arteria pulmonar, la PCP
puede ser poco fiable (no cum ple la condición de zona 3).
EFECTOS SISTÉM IC O S DE LA VPP

Efectos g astrointestinales
Los pacientes que reciben VPP tienen un riesgo elevado de úlceras de es
trés con un resultado de hemorragia digestiva. Se han com unicado hem orra
gias digestivas clínicam ente significativas (es decir, que causan inestabilidad
hem odinám ica o que precisan transfusión) en el 3-4% de todos los pacien
tes, con una tasa de 1,9-3,3 episodios por 1.000 pacientes y día42. El análisis
m ultivariante ha m ostrado que la insuficiencia renal aum enta este riesgo,
m ientras que el uso de alim entación enteral o de ranitidina lo dism inuye.
O tras com plicaciones gastrointestinales son la gastritis erosiva y la hipo-
m otilidad gástrica con intolerancia a la nutrición enteral, diarrea y colecistitis
aguda alitiásica. Puede m ejorarse la m otilidad gastrointestinal corrigiendo

las anomalías de los electrólitos que se observan con frecuencia, com o la
hipopotasem ia y la hipom agnesem ia, y tam bién evitando los opiáceos y los
fárm acos que perjudican la m otilidad gástrica (com o la dopamina, las feno-
tiazinas, el diltiazem, el verapam ilo y los anticolinérgicos).
Efectos esplácnicos
La presión positiva de la vía respiratoria y la PEEP en especial dism inuyen la
perfusión esplácnica. Por este m otivo, pueden elevarse las concentraciones
plasm áticas de am inotransferasas y de lactato deshidrogenasa (LDH). Sin
em bargo, no está claro si estos cam bios son independientes de la dism inu
ción del gasto cardíaco secundaria a la presión positiva. Por o tro lado, la
presión intraabdom inal elevada puede provocar alteraciones profundas de
la mecánica respiratoria, lo que puede com plicar tan to la ventilación m ecáni
ca com o la m onitorización hemodinám ica.

Efectos renales
La dism inución del gasto cardíaco producida por la VPP puede estim ular el
sistem a renina-angiotensina y causar un aum ento de la liberación de hormona
antidiurética y una reducción de la secreción del péptido natriurético auricular.
Estos cam bios pueden con tribu ir al desarrollo de retención de líquidos y
edem a en los pacientes con ventilación mecánica.
Efectos sobre el sistem a nervioso central

La presión intracraneal se eleva durante la VPP. Ésta es una consecuencia
de la dism inución del drenaje venoso cerebral, secundario al aum en to de
la presión venosa central inducido por el in crem en to de la presión intrato-
rácica.
Efectos sobre el sistem a inm unitario

Los pacientes que reciben ventilación mecánica convencional con un volu
m en corriente alto y una PEEP baja tienen unas concentraciones sanguíneas
más altas de los m ediadores inflam atorios y en el líquido del lavado bron-
coalveolar (LBA) en com paración con los que tienen un volum en corriente
bajo y una PEEP alta43. Adem ás, en m odelos experim entales se ha observa
do que la VPP favorece el desplazam iento de las bacterias instiladas en la
tráquea hasta el torren te sanguíneo44.
TRATAMIENTO
MANEJO DEL RESPIRADOR

C om o se describió an terio rm ente, la cirugía cardiotorácica puede causar
m uchas alteraciones en la función respiratoria, com o son la dism inución
de la CRF que puede provocar hipoventilación, el cierre precoz de la vía
respiratoria con m icroatelectasias y la inadecuada lim pieza de las secrecio
nes. La CEC prolongada y las necesidades intraoperatorias de una reposi
ción de grandes volúm e nes contribuyen a la congestión vascular, la apa
rición de co rto circu ito s y a la lesión del e n do te lio vascular pulm onar, que
pueden ocasionar una ventilación prolongada. En el po stoperatorio inm e
diato la mayoría de los pacientes continúan recibiendo soporte ven tila to rio
y son e strech am e nte m onitorizados y vigilados durante el d e spe rta r en
busca de com plicaciones com o la hem orragia excesiva, la hipoxem ia y las
arritm ias.
La evaluación postoperatoria inicial debe integrar una revisión en profun

didad de las enferm edades preexistentes, la evolución intraoperatoria, la
exploración física y los análisis al ingreso, incluidas la gasom etría arterial
(GA) y las radiografías de tórax (tabla 13-3).
Los cuidados respiratorios postoperatorios se inician según el protocolo
y po sterio rm ente se individualizan para cada paciente. A continuación se
expondrá el protocolo utilizado en los cuidados postoperatorios de rutina,
seguido de una exposición de los m odos de ventilación mecánica conven
cional, el destete y los m odos alternativos de ventilación mecánica.
VEN TILA C IÓ N M ECÁ NICA CO N VEN C IO N A L

La ventilación mecánica mejora el intercam bio gaseoso y dism inuye el Wr. La
aplicación de presión positiva al sistem a respiratorio puede m ejorar la con
cordancia V/Q y dism inuir el cortocircuito intrapulmonar, dos acciones que
mejoran la hipoxem ia y dism inuyen la hipercapnia. Las alteraciones de la
mecánica pulmonar, com o el aum ento de la resistencia de la vía respiratoria
y el d e scen so de la d iste n sib ilid a d pulm onar, aum entan el W r para los
m úsculos respiratorios, en especial el diafragma. Puede producirse un m e
tabolism o anaerobio que produce acidosis láctica. La ventilación mecánica
dism inuye el W r del paciente de una manera significativa pero incom pleta.
Si se utiliza se produce una dism inución del lactato plasm ático y una mejora
del intercam bio gaseoso. Los m úsculos respiratorios tienden a no fatigarse
cuando al m enos el 80% de la ventilación-m inuto está proporcionada por la
máquina. Cuando se reduce el W r del paciente, la ventilación m ecánica dis
m inuye las necesidades de perfusión del diafragm a y puede favorecer la
regresión de las circunstancias que contribuyen a la fatiga diafragm ática y a
la hipercapnia potencialm ente mortal.
Indicaciones
La principal indicación para la ventilación mecánica es la insuficiencia respi
ratoria aguda, que se m anifiesta por la incapacidad para oxigenar adecuada
m ente o por la pérdida de la capacidad para m antener una ventilación alveo
lar correcta. Los parám etros fisiológicos que se utilizan habitualm ente com o
indicadores para la ventilación mecánica se recogen en la tabla 13-4. En la
tabla 13-545se enum eran los objetivos de la ventilación mecánica convencio
nal, los cuales com binan con frecuencia criterios de valoración fisiológicos y
clínicos.
TABLA 13-3
POSIBILIDADES QUE DEBEN EVALUARSE EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
Posición del tubo endotraqueal Atelectasia
Catéter venoso central Ensanchamiento mediastínico
Catéter de la arteria pulmonar Hemotórax o neumotorax
Sonda nasogástrica Infiltrados pulmonares y neumonía
Dispositivos de estimulación internos y Insuficiencia cardíaca congestiva
cables de marcapasos Atrapamiento aéreo e
Tubos de drenaje torácico o mediastínico hiperinsuflación pulmonar
Balón de contrapulsación intraaórtico
Dispositivos extracorpóreos de asistencia
INDICACIONES DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA

Parámetro Valor
Pérdida de la reserva ventilatoria
Frecuencia respiratoria >35 respiraciones por minuto
Volumen corriente <5 ml/kg
Capacidad vital <10 ml/kg
Fuerza inspiratoria negativa Menor de -2 0 cmH20
Ventilación-minuto <10 l/min
Aumento de la PC0o >10 mmHg
Hipoxemia refractaria
Gradiente alvéolo-arterial (Fi0 2 = 1) >450
P a (yP A 0 2 <0,15
Pa0 2 con suplemento de 0 2 <55 mmHg
RESPIRATORIAS
OBJETIVOS DE LA VENTILACIÓN MECÁNICA________________________________
OBJETIVOS FISIOLÓGICOS_______________________________________________
Soporte del intercambio gaseoso pulmonar mediante la ventilación alveolar y la
oxigenación arterial
Reducir el coste metabólico de la respiración descargando los músculos
respiratorios
Minimizar la lesión pulmonar inducida por el respirador_____________________
OBJETIVOS CLÍNICOS___________________________________________________
Revertir la hipoxemia
Revertir la acidosis respiratoria aguda
Aliviar la dificultad respiratoria
Prevenir o revertir las atelectasias
Revertir la fatiga de los músculos respiratorios
Permitir la sedación o la parálisis neuromuscular
Disminuir el consumo miocárdico o sistémico de oxígeno
Estabilizar la pared torácica
M e c a n is m o s de ciclado d el resp irad o r

La VPP se clasifica según la m anera en que te rm in a la inspiración. Los m e
can ism o s habituales del ciclado co m p ren den el vo lu m e n , la presión, el flu jo

TRATAMIENTO
y el tie m p o de ciclado.
M ec an ism o de ciclado p o r vo lu m en
Con un m e ca n ism o ciclado por vo lu m e n , la inspiración se te rm in a después
del aporte de un vo lu m e n co rrie n te prefijado. Ésta es la fo rm a m ás fre c u e n
te de sop orte ve n tila to rio total.
M ec an ism o de ciclado p o r presión

Con un m e ca n ism o de ciclado por presión la inspiración cesa cuando se al
canza una presión m áxim a prefijada. El vo lu m e n ap ortado varía con las a lte
raciones de la m ecánica respiratoria, por lo que la ve n tila ció n -m in u to no está
asegurada. Las fo rm a s de ven tila ción m ecánica lim itadas por presión, com o
la v e n tila ció n con relación inversa (VRI) in spira ció n-esp ira ción , se utilizan
cada vez más porque pueden dism inuir el volutraum a en lesiones pulm ona
res agudas.
M ecanism o de ciclado por flujo

En los m ecanism os ciclados por flujo, la inspiración se term ina cuando se
alcanza un flu jo determ inado. La ventilación con soporte de presión (VSP) es
un ejem plo de ventilación mecánica ciclada por flujo. Con este modo, una
vez que se activa la máquina se aplica una presión prefijada y el ciclado se
apaga después de que el flujo inspiratorio dism inuye a un porcentaje prede
term inado de su valor m áximo.
M ecanism o de ciclado por tiem p o

Con un m ecanism o de ciclado por tiem po, la inspiración se term ina después
de un tie m p o inspiratorio prefijado. Tanto el volum en de gas aportado com o
la presión de vía respiratoria resultante varían entre respiraciones en función
de los cam bios de la mecánica respiratoria.
Ventilación ciclada por volum en

Las variables controladas en los respiradores ciclados por volum en son el
volum en corriente y el flujo inspiratorio. Estas variables determ inan la pre
sión de la vía respiratoria y el tie m p o inspiratorio. Las variaciones de la resis
tencia de la vía respiratoria o de la distensibilidad del pulm ón alteran la pre
sión de la vía, pero no afectan a la ventilación-m inuto. Existen tres m étodos
para com enzar la fase inspiratoria en los respiradores m ecánicos ciclados
por volum e n: controlada (VMC), asistida-controlada (AC) y la ventilación
mandatoria in te rm iten te (VMI).
Ventilación m ecánica controlada

En la ventilación controlada, la ventilación-m inuto depende de la frecuencia
y del volum en corriente seleccionados en el respirador. Cualquier esfuerzo
respiratorio realizado por el paciente no contribuye a la ventilación-m inuto.
Éste es el m odo de ventilación que se necesita en los pacientes que no
hacen ningún esfuerzo respiratorio. La com binación de la parálisis farm aco
lógica y la ventilación controlada se usa a m enudo en los pacientes con
SDRA para equilibrar el aporte y el consum o de oxígeno.
Ventilación m ecánica asistida-controlada

En este m odo, el respirador evalúa el esfuerzo inspiratorio del paciente y
responde proporcionando un volum e n corriente prefijado. Cada esfuerzo
inspiratorio que alcanza el umbral de activación de demanda del respirador
inicia el aporte de un volum en corriente prefijado (v. M odo de activación y
sensibilidad). El esfuerzo del paciente es necesario para activar el respirador
y que continúe durante la inspiración. Se fija una frecuencia de seguridad en
m odo controlado en el respirador para prevenir la hipoventilación.
Ventilación m and ato ria in te rm iten te

Con el m odo VM I, el grado de apoyo del respirador viene determ inado por la
frecuencia seleccionada de la mism a. El respirador proporciona una respira
ción a intervalos regulares, según se haya determ inado m ediante el volum en
corriente y la frecuencia que se hayan preestablecido. Además, el paciente
puede respirar espontáneam ente a través del circuito del respirador a un
volum en corriente y a una frecuencia determ inados por sus necesidades y

su capacidad. La mayoría de los respiradores tienen la posibilidad de sincro
nizar las respiraciones establecidas en el respirador con los esfuerzos inspi-
ratorios que realiza el paciente. Esta VM I sincronizada (o VMIS) necesita una
modalidad de activación, ya sea una válvula de demanda o de flujo continuo,
que requiere el esfuerzo del paciente para activarlo, por lo que este m odo de
ventilación aum enta el W r (v. M odo de activación y sensibilidad).
C om paración de la V M I y la AC
Estos m odos son las form as de ventilación mecánica que se utilizan con
más frecuencia. Las ventajas teóricas de la V M I son mejora de la sincronía,
la preservación de la función de los m úsculos respiratorios, una m enor pre
sión media de la vía respiratoria y una m enor tendencia a desarrollar la auto-
PEEP. La AC puede ser más apropiada para los pacientes gravem ente enfer
mos, en especial aquéllos con SDRA que precisan soporte total y en quienes

deben evitarse las fluctuaciones en el volum en corriente.
Ventilación con soporte de presión

La VSP es una ventilación ciclada por flujo. Una vez que se activa por la vál
vula de dem anda, se m antiene la presión prefijada hasta que el flu jo inspira-
torio dism inuye, norm alm ente hasta el 25% de su valor m áxim o. La VSP es
una m odalidad ventilatoria más cóm oda porque el paciente tiene un mayor
control sobre el ciclado del respirador y el flujo. Com o ni el volum en corrien
te ni la ventilación-m inuto están garantizados con este m odo, es necesaria
una supervisión m uy estrecha. La VSP se añade con frecuencia durante la
VM IS para vencer la resistencia del tu b o endotraqueal y de los circuitos del
respirador que aparece durante las respiraciones espontáneas.
La resistencia del tubo endotraqueal varía en función del diám etro del
tub o y del flujo inspiratorio. Podrían ser necesarios unos niveles de soporte
de presión superiores a 10 cm H 20 para superar la resistencia de un tubo
pequeño (<7 m m ) o en los pacientes con EPOC. Con niveles >10 cm H 20 , el
volum en corriente aum enta y la frecuencia respiratoria se ralentiza.
El W r se transfiere del paciente a la máquina de una manera inversam en
te proporcional al nivel de soporte por presión. Para intentar proporcionar un
soporte ventilatorio total con VSP, a m enudo son necesarios unos niveles
relativam ente altos de soporte. Cuando se aplica ju n to con cantidades ade
cuadas de PEEP, pueden usarse unos niveles inferiores de VSP para propor
cionar el soporte ve n tila to rio en pacientes seleccionados con lesión pul

TRATAMIENTO
m onar aguda y un im pulso respiratorio intacto. Los pacientes que toleran

satisfactoriam ente esta estrategia suelen te n e r una enferm edad m enos gra
ve que los que no la toleran (estos pacientes necesitan que se les pueda
ventilar con niveles de VSP m enores de 20 cm H 20). La VSP tam bién puede
tolerarse mal en los pacientes con resistencias altas de la vía respiratoria y
puede que no proporcione suficiente ventilación-m inuto.
La VSP puede usarse para proporcionar soporte respiratorio no invasivo,
siendo un m étodo útil de ventilación en los pacientes con insuficiencia res
piratoria hipercápnica, m ediante una mascarilla nasal o facial ajustada. Los
beneficios de la VSP invasiva y no invasiva sobre la función diafragmática, la
mecánica respiratoria y el intercam bio gaseoso son similares. Sin embargo,
la ventilación no invasiva puede tolerarse m ejor y dism inuir el riesgo de in
fección nosocom ial46'47.
Elección del m odo

La familiaridad del médico con los diversos modos, el cuadro clínico, la zona
geográfica y las normas de cada centro determinan la selección inicial del modo
del respirador. En un estudio de prevalencia puntual realizado con 1.638 pacien
tes de 412 UCI en América del Norte, América del Sur, España y Portugal se
encontró que la AC era la modalidad ventilatoria que se usaba con más frecuen
cia. Se utilizaba en el 47% de los pacientes en el m om ento del estudio43.
Durante la AC y la VMIS, el diafragma y otros músculos respiratorios con
tinúan realizando algún trabajo. Esto es fundam ental para prevenir la atrofia.
Por desgracia, no se conoce el punto de equilibrio óptim o entre el descanso
diafragmático que logra su recuperación y que evita la atrofia. Cuando un pa
ciente es asistido totalm ente por la ventilación AC y se le adm inistran cantida
des decrecientes de soporte mecánico en el m odo VMIS, la cantidad del tra
bajo inspiratorio por litro de ventilación aumenta progresivam ente. En la VMIS,
con unos niveles de soporte menores del 80% de la ventilación-m inuto asis
tida, se crea una carga inspiratoria que podría llegar a causar fatiga49.
El beneficio hem odinám ico de la presión negativa de las respiraciones
espontáneas a través de los circuitos del respirador se pierde cuando el pa
ciente recibe más del 50% de la ventilación-m inuto de la máquina en el modo
VMIS. Sólo se observan mejorías hem odinámicas durante la VM IS en com pa
ración con la AC cuando la máquina proporciona al paciente m enos de la m i
tad de la ventilación-m inuto50. Por desgracia, con estos niveles bajos de apoyo
de VM IS tam bién se producen aum entos del consum o de oxígeno superio
res a los que aparecen con la AC. Por todo ello, los beneficios hem odinám i
cos que se consiguen a bajas frecuencias de apoyo con VM IS parecen ser
contrarrestados por el aum ento del Wr.
Los pacientes que necesitan el soporte ventilatorio total y que se ventilan
m ediante VM IS deben recibir por lo menos el 80% de la ventilación proporcio
nada m ecánicam ente por medio de respiraciones con asistencia del respira
dor. Teniendo esto en consideración, no existe ninguna ventaja concreta de
un m odo de ventilación respecto al otro, por lo que es la com odidad y la fam i
liaridad del m édico con la técnica las que determ inan la decisión.
P arám etros del respirador

La configuración del ventilador com prende el m odo de activación y la sensi
bilidad, la frecuencia respiratoria, el volum en corriente, el flujo, el patrón de
flujo y la fracción inspirada de oxígeno (F I0 2).
M o do de activación y sensibilidad
El soporte ventilatorio total por m edio de la AC o la VM IS precisa una activa
ción por válvula de demanda que evalúa la deflexión negativa de la presión
en la vía respiratoria generada por el paciente durante el inicio de la respira
ción, lo que se denom ina «presión de activación». La sensibilidad de la vál
vula de demanda debe pe rm itir al paciente activar el respirador fácilm en te y
evitar un período prolongado entre el esfuerzo inicial y la respiración de la
máquina. La sensibilidad de activación que se usa con más frecuencia es de
-1 a - 3 cm H 20 . Si la activación es dem asiado sensible, captará los m ovi
m ientos del paciente o los pequeños cam bios de presión causados por el
agua que entra en los tubos del respirador y el autociclado.
La auto-PEEP aumenta el trabajo necesario para activar el respirador. Los
pacientes tienen que producir la suficiente presión negativa para superar la
sensibilidad de activación y tam bién la auto-PEEP. Esto puede evitar que los
pacientes puedan generar las respiraciones suficientes del ventilador para
satisfacer sus necesidades. La aplicación de pequeñas cantidades de PEEP
en el respirador puede com pensar este efecto dism inuyendo la presión inspi-
ratoria que el paciente debe generar para activar un ciclado de la máquina. La
auto-PEEP tam bién puede dism inuirse prolongando el tiem po espiratorio, ya
sea dism inuyendo el volum en corriente o aum entando el flujo inspiratorio.
El activado por el flujo im plica el uso de un flu jo continuo de gas que
circule a través del paciente. Una desviación predeterm inada de este flujo
(activado de sensibilidad) creada por el inicio de la inspiración del paciente
hace que la máquina se active. El activado por flujo continuo requiere m enos
trabajo cuando se utiliza en pacientes con presión positiva continua de la vía
respiratoria (CPAP).
Frecuencia respiratoria

Una frecuencia de 10-20 respiraciones por m inuto suele ser suficiente para
los pacientes clínicam ente estables con insuficiencia respiratoria. De nuevo,
si se utiliza la VM IS debe determ inarse una frecuencia para proporcionar por
lo m enos el 80% de la ventilación-m inuto del paciente y así asegurar el re
poso de los m úsculos respiratorios. Durante la ventilación AC, la frecuencia
debe fijarse aproxim adam ente en 4 respiraciones por m inuto m enos que la
frecuencia espontánea del paciente. Esto perm ite la valoración de la P C 02y
de la ventilación-m inuto del paciente y evita una dism inución significativa de
la ventilación-m inuto si hay apnea.
En los voluntarios sanos, los aum entos del tiem p o inspiratorio dism inu
yen la frecuencia respiratoria51. Dado que el tie m p o inspiratorio es igual al
volum en corriente dividido entre el flujo inspiratorio, un aum ento del volu
men corriente o una reducción del flujo inspiratorio pueden ser útiles para
intentar dism inuir la frecuencia respiratoria. N orm alm ente se utilizan sedan
tes para aliviar la ansiedad y ayudar a atenuar el im pulso respiratorio, lo que
mejora la sincronía con el respirador. Debe tenerse cuidado al usar las infu
siones continuas porque la sedación continua se asocia a la prolongación de
la duración de la ventilación m ecánica52.
Los pacientes con lesión pulm onar aguda en quienes se usa la ventila
ción con volum en corriente bajo pueden requerir que se aum ente la fre
cuencia respiratoria para m antener una ventilación-m inuto adecuada. Esto
se acompaña a m enudo de una progresiva auto-PEEP. Para evitar esta com
plicación es primordial aum entar el flujo inspiratorio cuando se increm enta

TRATAMIENTO
la frecuencia respiratoria.
Volum en corriente
Los volúm enes corrientes suprafisiológicos (10-15 ml/kg) son útiles en los
pacientes anestesiados y con ventilación mecánica para prevenir la hipoxia
inducida por las atelectasias y obviar la necesidad de respiraciones periódi
cas con hiperinsuflación manual. Sin em bargo, el inflado del pulm ón hasta el
e xtrem o superior de la curva de presión-volum en aum enta el riesgo de efec
tos colaterales adversos. Puede usarse un volum en corriente de 10 m l/kg
com o m áxim o para los pacientes con ventilación mecánica que no presen
ten una lesión pulm onar significativa.
La ventilación con un volum en corriente bajo debe usarse en los pacientes
con una enferm edad pulmonar com o el SDRA, enferm edad pulmonar obstruc
tiva o fibrosis pulmonar; tam bién debe utilizarse después de la resección pul
monar. En estos tipos de enfermedad, los volúm enes corrientes grandes pue
den causar directam ente un barotraum atism o o inducir y perpetuar la lesión
del pulmón, un fenóm eno denominado «volutrauma» o «lesión pulmonar aso
ciada al respirador»53-54. El ensayo aleatorizado más am plio sobre estrategias
de ventilación para los pacientes con SDRA se concluyó, tras incluir a 861 pa
cientes, cuando el análisis provisional reveló una mortalidad significativam ente
menor (del 31 frente al 40% ) en los pacientes tratados con una estrategia de
volum en corriente más bajo (6 ml/kg) en comparación con los que recibieron la
pauta convencional (12 ml/kg). Por este motivo, un volum en corriente inicial de
6 ml/kg de peso se ha tom ado com o habitual en estos casos. El objetivo con
estos pacientes es m antener una presión m eseta de la vía respiratoria inferior
a 30 m m Hg para evitar una lesión pulmonar no deseable.
Flujo y relación inspiración-espiración

El flujo m áxim o determ ina el m ayor flujo inspiratorio proporcionado por el
respirador durante la inspiración. Los valores de flujo de 60 l/m in suelen ser
suficientes; sin em bargo, con frecuencia son necesarios unos flujos inspira-
torios m ayores para obtener el intercam bio gaseoso adecuado. Las veloci
dades inspiratorias in suficie ntes producen disnea, presiones inspiratorias
máxim as falsam ente bajas y el festoneado del trazado de presión inspirato-
ria de la vía respiratoria por el esfuerzo inspiratorio del paciente.
Para un volum en corriente y frecuencia respiratoria determ inados, si se
aum enta el flujo se acorta el tie m p o inspiratorio y dism inuye la relación ins-
piratoria-espiratoria (l/E). Por lo general, es necesaria una proporción l/E de
1 :2 o m enos, pero en el paciente con respiración espontánea es esencial
una proporción de 1:3. En el contexto de una hiperinsuflación dinámica, pro
longar el tie m p o espiratorio produce una presión media más baja de la vía
respiratoria y la reducción de la auto-PEEP.
Fracción inspiratoria de oxígeno

Se debe intentar usar la F I0 2 más baja posible para m antener la saturación
arterial de oxígeno por encima del 90% o una P 0 2 arterial de alrededor de
60 m m Hg. Es deseable una FIOz m enor del 50% para m inimizar la toxicidad
por oxígeno. El congreso de consenso del Am erican College o f Chest Physi-
cians (ACCP) de 1993 reconoció que es aceptable una saturación arterial lige
ram ente por debajo del 90% en los pacientes con SDRA cuando el intentar
mejorarla puede provocar una presión m eseta más alta y un mayor riesgo de
volutraum a45.
Interacción paciente-respirador
El respirador debe ponerse a ciclar de m anera sincronizada con el ritm o
respiratorio intrínseco del paciente para m inim izar la disnea y favorecer el
reposo de los m úsculos respiratorios. Aunque el objetivo es éste, los pa
cie ntes con ventilación m ecánica suelen te n e r disnea. El ajuste del flu jo
inspiratorio y del volum en corriente para cubrir las necesidades del paciente
es una form a de m ejorar su com odidad y de dism inuir la disnea. Sin em bar
go, un flu jo inspiratorio elevado puede causar grandes elevaciones de la
presión máxima de la vía respiratoria.
La activación ineficaz (que da lugar a un bloqueo del paciente) parece ser
relativam ente com ún. El m om ento en el que el paciente comienza la inspira
ción respecto al final de la inspiración mecánica determ ina el éxito del esfuer
zo para activar el drenaje. Cuanto antes com ience la exhalación el paciente,
más posibilidades tendrá de que la activación de la siguiente respiración sea
ineficaz.
INTERRUPCIÓN DE LA VEN TILA C IÓ N Y EL DESTETE

En la década de 1960, el tratam ie nto pulm onar postoperatorio estándar con
sistía en sedar y ventilar a los pacientes durante toda la noche. La necesidad
de esta práctica, conocida popularm ente com o «extubación diferida», se
justificaba por la necesidad de evitar la hipoxem ia, la hipoventilación y el
au m en to perjudicial del Wr. La adopción y el uso de unas dosis altas de
opiáceos en la anestesia potenciaron esta práctica. A pesar de los inform es
de que la extubación diferida era innecesaria en la mayoría de los pacientes
quirúrgicos y que era posible la extubación precoz con cam bios en la técnica
anestésica, esta práctica persistió hasta que el uso de presiones lim itadas

suscitó el interés por la extubación precoz (fast-trackingp5'60.
El tratam iento postoperatorio del paciente de cirugía cardíaca no debe
ser ninguna excepción a los principios generales para retirar la asistencia
ventilatoria. En general, debe considerarse la retirada de la asistencia venti-
latoria en las siguientes circunstancias:
• Las razones causantes del soporte ventilatorio han revertido.
• Las reservas cardiopulm onares se consideran adecuadas para la ven ti
lación espontánea prolongada (tabla 13-6).
• La exploración clínica y los datos de laboratorio no m uestran indicios de
que el paciente no pueda asum ir el Wr.
M éto d o s objetivos para predecir el resultado del destete

Es aconsejable disponer de m ediciones objetivas y de factores predictivos
del de stete. En cuanto se identifica el m o m e n to más precoz en el que un
paciente puede reanudar y m an te ne r la respiración espontánea, los índices
TABLA 13-6
VARIABLES CLINICAS QUE PREDICEN EL EXITO DEL DESTETE____________________
OXIGENACIÓN________________________________________________________
Pa02 >60 mmHg con Fi0 2 >0,35
Gradiente alvéolo-arterial de P0 2 <350 mmHg

Relación PaOj/FiOj >200
TRATAMIENTO
VENTILACIÓN
Capacidad vital >10-15 ml/kg de peso corporal
Presiones inspiratorias negativas máximas >20 cmH20
Ventilación-minuto <10 l/min
Relación frecuencia/volumen corriente (f/VC) <100 rpm/l_____________________
OTRAS______________________________________________________________
Paciente despierto y alerta
Capacidad para mantener la vía respiratoria y expulsar las secreciones
Estabilidad hemodinámica, sin arritmias inestables (el balón de contrapulsación
intraaórtico o las aminas vasoactivas a bajas dosis no están contraindicados si
los parámetros hemodinámicos están completamente estables)
No existe una razón inminente para una reintervención quirúrgica
de predicción ayudan a evitar la prolongación innecesaria del soporte ven-

tilatorio. En el otro extrem o , estos índices ayudan tam bién a id en tificar a
los pacientes que probablem ente no puedan tole rar la respiración espontá
nea, lo que evitaría un in te n to de d e s te te p re m aturo y el de sarro llo de
descom pensación cardiorrespiratoria o psicológica. Un estudio m o stró que
los m édicos, por lo general, se equivocaban al predecir el resultado del
d e s te te 61, lo que refuerza la necesidad de unos índices de predicción obje
tivos.
O xigenación arterial
La retirada del soporte ventilatorio no suele contem plarse en un paciente con
hipoxemia persistente (p. ej., presión arterial de oxígeno [P a02] <55 m m H g
con F¡0 2 >0,4). A unque se han propuesto varios índices derivados de las
m ediciones de la gasom etría arterial com o factores predictivos del d e ste
te, ninguno de los criterios que se enum eran en la tabla 13-7 ha sido eva
luado en estu dio s prospectivos. En un estu dio re tro sp e ctivo de 269 pa
cie n te s 62, una relación del oxígeno arterial-insp irad o (P aO ^F iO ^ de 238
(equivalente a una P a0 2 de 50 m m H g con una F i0 2 de 0,21) tenía un valor
predictivo positivo (VPP, es decir, la probabilidad de destetar a un paciente
con éxito cuando la prueba lo ha pronosticado) de 0,9. Sin em bargo, su valor
predictivo negativo (VPN, probabilidad de que el paciente no pueda ser des
tetado cuando la prueba predice dicho fracaso) fue sólo de 0,1. De los índi
ces de intercam bio gaseoso que pueden calcularse a partir de la gasometría
arterial convencional, la relación entre la presión de oxígeno arterial y álveo-
TABLA 13-7
PASOS EN EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE DIFÍCIL DE DESTETAR
Determinar la causa de la dependencia del respirador
Corregir los problemas que se puedan solucionar
Elaborar un plan de destete
Utilizar una estrategia multidisciplinaria
Considerar factores psicológicos
• Informar al paciente del plan de destete y de sus progresos
• Inspirarle motivación y confianza
• Considerar el uso de biorretroalimentación
• Anticipar las recaídas
Optimizar la secuencia temporal del intento de destete
Asegurar un sueño adecuado
Optimizar la postura
Optimizar los cuidados pulmonares
• Parámetros del respirador
• Limpieza de las secreciones
• Tratamiento broncodilatador
• Tamaño del tubo endotraqueal
• Traqueostomía cuando sea necesario
• Entrenamiento y descanso de los músculos respiratorios
Asegurar un aporte nutricional adecuado
Corregir los trastornos de los electrólitos y los minerales
Regular el estado acidobásico
Optimizar los aspectos generales de los cuidados
lar (PaCyPAO2) es la preferida, dado que es m ás estable que el gradiente

alvéolo-arterial de P 0 2 con los niveles cam biantes de F ¡02. Sin em bargo,
cuando la relación P a0 2/P A 0 2de 0,35 fue valorada prospectivam ente, tenía
un VPP de sólo 0,59 y un VPN de O ^ 63.
Presión inspiratoria m áxim a

La presión inspiratoria m áxim a (Plmáx) o la fuerza inspiratoria negativa (FIN),
com o valoración global de la fuerza de tod os los m úsculos respiratorios, es
uno de los índices clásicos usados para predecir el resultado del destete.
Un estudio inicial encontró que un valor de Plmáx de -3 0 cm H 20 o inferior
pronostica un de stete satisfactorio, m ientras que el valor de Plmáx superior
a -2 0 cm H 20 pronostica su fracaso64. Sin em bargo, en la mayoría de los
estudios posteriores estos valores han m ostrado una sensibilidad y especi
ficidad m uy escasas, probablem ente porque este dato sólo evalúa la fuerza
de los m úsculos respiratorios sin ten er en cuenta las demandas respirato

rias adicionales.
Ven tilació n-m in uto

Una ventilación-m inuto m enor de 10 l/m in es otro índice clásico de predic
ción del destete satisfactorio64. Sin em bargo, se ha encontrado que tiene
una alta tasa de falsos negativos y falsos positivos63-65. En un estudio pros
pectivo63, la ventilación-m inuto m enor de 10 l/m in tenía un VPP de 0,5 y un
VPN de 0,4, lo que indica que este sistem a era m enos fiable que el azar para
predecir el resultado del destete.
índice de la respiración rápida y superficial (Tobin)

Los pacientes en quienes fracasa un in te nto de d e ste te presentan un in
c re m e n to in m ed iato de la frecue ncia respiratoria y una d ism inu ció n del
volum e n corriente desde el m o m e n to en que se les retira el soporte venti-
latorio66'67. En un estudio realizado con 100 pacientes no quirúrgicos, la re
lación entre la frecuencia respiratoria (f) y el volum e n corriente (VC) -e s
decir, la relación f/V C - se utilizó com o índice de respiración rápida y super
ficial63. Se realizó una tom a inicial de datos a 36 pacientes y se encontró
que un valor f/VC de 105 respiraciones por m in uto por litro (rpm/l) d ife re n
ció m ejor a los pacientes que fueron destetados con éxito (< 105) de los
que fracasaron (>105). El poder predictivo de este valor se evaluó e n to n
ces en 64 pacientes, que constituían el grupo de validación prospectivo.
Los valores predictivos positivo y negativo fueron 0,78 y 0,95, respectiva

TRATAMIENTO
m ente.
Estos resultados no se han co n firm a d o en e stu d io s po sterio res. En el
prim ero de e llo s 68, la diferencia fu e atribuida a que la f/V C no fu e m edida
de la m ism a manera. En el e stu d io original, la f/V C se m id ió con un e sp i
róm e tro p o rtá til tras un m in u to con respiración espontánea después de la
desconexión del respirador, m ie ntras que en el estu dio po ste rio r la f/VC
se m idió durante la VSP que, com o es sabido, dism inu ye la f y aum enta
el VC. En un te rce r e stu d io realizado utilizando la m etod ología original
para evaluar la eficacia de la f/V C , se o b tu vo un VPP de 0,83 con sid eran
do una f/V C <100 co m o crite rio para la extubación. Sin em bargo, el VPN
de 0,4 fu e m ás bajo que lo d e scrito en el artículo original, dato que se
explicó por el hecho de que se incluyeron sólo 10 pacientes en este g ru
po del estudio.
Es posible que el VPN de la relación fA/C se optim ice al repetir la m edi

ción del f/VC 30 m inutos después. En un estudio realizado con pacientes
que tenían insuficiencia respiratoria en una unidad de cuidados intensivos
m édicos o cardíacos, esta metodología tuvo un VPP del 83% y un VPN
del 9 4 % 69.
Exploración física
Uno de los m étodos más útiles para valorar la probabilidad de un destete
satisfactorio es la realización de una exploración cuidadosa m ientras el
paciente está en respiración espontánea. Existen una serie de signos fí
sicos que apuntan hacia un W r aum entado: el aleteo nasal, el uso de
m úsculos accesorios, las retracciones supraesternales e intercostales y
los m ovim ientos paradójicos de la parrilla costal y el abdom en. El tórax
debe auscultarse en busca de sibilancias o estertores. Una frecuencia
respiratoria elevada puede ser un signo sensible de dificultad respirato
ria, pero tam bién puede indicar ansiedad relacionada con el propio proce
so del destete.
Los fa cto re s adicionales que han de ten erse en cuenta durante la
exploración deben ser el nivel de disnea del paciente, el estado m ental,
la cantidad de secreciones y la capacidad para expulsarlas, la presión
arterial y el ritm o y la frecuencia cardíacos.
Recomendaciones
Se han descrito varios índices fisiológicos para predecir el resultado de las
pruebas de retirada del soporte ventilatorio. Debido a que el fracaso para el
destete suele ser multifactorial, los índices que evalúan una sola función fi
siológica son, por lo general, factores predictivos inadecuados. Hasta la fe
cha y en función de los datos existentes, el índice de respiración rápida y
superficial parece ser el que m ejor pronostica el resultado de las pruebas de
desconexión.
Técnicas utilizadas para interrum pir la ventilación mecánica

Se han usado diversas técnicas para suspender la ventilación mecánica. El
método más antiguo es el uso de pruebas interm itentes de respiración es
pontánea a través del tubo en T. La VMI se introdujo en la década de 1970 y
rápidamente adquirió fama como la técnica más eficaz para el destete. Pos
teriorm ente, en la década de 1980, se introdujo la VSP y se convirtió en otra
técnica adicional en la que se logra el destete reduciendo gradualmente el
nivel de ayuda.
Pruebas de respiración espontánea

La duración de la prueba de respiración espontánea a través del tubo en T
no ha sido determ inada. Con frecuencia se aum enta progresivam ente la
duración de dicha prueba según el rendimiento del paciente. Algunos facul
tativos limitan la prueba a 1 hora o menos, mientras otros la extienden inclu
so durante 24 horas. En un estudio m ulticéntrico prospectivo aleatorizado
realizado con 526 pacientes se encontró que las tentativas de respiración
espontánea de 30 y 120 m inutos eran equivalentes a la hora de identificar a
los pacientes que podrían ser extubados satisfactoriam ente. También se
observó una tasa de reintubación del 13% a las 48 horas, con independencia
del tiem po que se empleó el tubo en T70.
Tampoco se ha establecido el intervalo óptim o entre las pruebas con el

tubo en T, pero norm alm ente se usan intervalos de 1-3 horas. Sin embargo,
existen pruebas que sugieren que si se agota el diafragma, su contractilidad
permanece deprimida de manera significativa por lo menos durante 24 ho
ras71. Lo m ejor es que la decisión de extubar se base en la valoración clínica
del paciente y los análisis de la gasometría arterial durante el intento de
destete.
Se ha observado que los intentos repetidos con el tub o en T pueden
ser innecesarios en el proceso de destete. Un estudio que com paró cua
tro m étodos de de stete de m ostró que la realización de una prueba diaria
de respiración espontánea era tan eficaz com o los intentos m últiples72.
En este estudio, el 76% de los pacientes (416 de 546) fueron extubados
después de m antener la respiración espontánea durante 2 horas sin d ifi
cultad clínica. En un estudio posterior controlado y aleatorizado realizado
con 300 pacientes, se efectuó una evaluación diaria de la función respi

ratoria, seguida de un intento de 2 horas en ventilación espontánea para
los pacientes que habían superado la prueba73. En este intento, el m éd i
co responsable fu e avisado cuando la prueba de 2 horas de ventilación
espontánea se com p le tó con éxito. Los pacientes a quienes se realiza
ron estas pruebas diarias perm anecieron con ventilación m ecánica m e
nos tie m p o (4,5 frente a 6 días, p = 0,003), tuvieron m enos com plicacio
nes (el 20 fre n te al 41%, p < 0,001) y generaron un m enor gasto total en
la UCI.
Ventilación m andatoria interm itente

La ventaja teórica de destetar desde la VMI es la reducción gradual del nivel
de soporte que proporciona el respirador, con un aum ento progresivo de la
cantidad de trabajo que realiza el paciente. El destete se lleva a cabo me
diante una reducción gradual del núm ero de respiraciones realizadas mecá
nicamente y se suele controlar con los valores de dióxido de carbono al final
del volum en corriente o con la gasometría arterial.
Previam ente se pensaba que se ahorraban esfuerzos al paciente en
la m edida en que recibiera respiraciones m ecánicas, pero las pruebas
más recientes sugieren que esto no es así. A m edida que se dism inuye
la frecuencia de la V M I, aum entan progresivam ente el trabajo inspira-
torio y el producto pre sió n-tiem p o para las respiraciones espontáneas
y asistidas. Esto se debe principalm ente a la incapacidad del centro res
piratorio para adaptar con rapidez sus eferencias al apoyo inte rm iten te ,
TRATAMIENTO
com o se de m ostró en un estudio con electrom iogram as del diafragm a y

del m úscu lo e ste rn o cle id o m a sto id e o 74. Por tan to , la V M I puede co n
trib u ir al desarrollo de fatiga respiratoria o im p e d ir la recuperación, lo
que afecta negativam ente el proceso de destete. Com o se ha m en cio
nado antes, un m odo de ventilación que proporciona un reposo inade
cuado a los m úsculos respiratorios podría d ife rir el destete en lugar de
facilitarlo.
Ventilación de soporte por presión

La VSP incrementa la respiración espontánea del paciente con una cantidad
fija de presión positiva. Cada respiración es activada por el paciente y el so
porte por presión positiva se continúa hasta que el flujo inspiratorio del pa
ciente disminuye a un nivel mínimo específico del sistema, m om ento en el
que tien e lugar la espiración. El m édico fija el nivel de soporte por presión,
pero es el paciente quien m antiene el control sobre la frecuencia respirato
ria, al igual que el tiem p o inspiratorio y el flujo.
La VSP se sue le utilizar para neutralizar el W r im p u e s to por el tu b o
e n do tra qu eal y el circu ito del respirador. La resiste ncia im p u e sta varía
con el diá m e tro del tu b o e n do tra qu eal y el flu jo . Sin em bargo, aunque
é sto s son co n sta n te s, la resiste ncia variará d e p e n d ie n d o de o tro s fa c to
res co m o las secre cio nes que se adhieren a la luz del tu b o . En un e s tu
dio se d e m o s tró que el nivel de VSP necesa rio para e lim in ar el trabajo
im p u e s to varía c o n s id e ra b le m e n te (3-14 c m H 20 ) e n tre los pa cie ntes75.
Ello indica que utilizar la VSP para p re d e cir la capacidad de un pa cie nte
de m a n te n e r la ve n tila ció n de spu és de la e xtu bación pu ed e ser erróneo.
Por e je m p lo , los cam b io s v e n tila to rio s de spu és de la red ucción gradual
de la VSP no fu e ro n ú tile s para pre d e cir el resu ltad o del d e ste te en los
p a cie ntes d ifícile s de d e scon ectar76. Con d e te rm in a d o s niveles de p re
sión de so p o rte , se o b se rvó un so la p a m ie n to sig n ific a tiv o en el volum e n
co rrie n te e n tre los p a cie ntes que pudieron ser e xtu b a d o s s a tis fa c to ria
m e n te y los que no.
Com paración de las técnicas de destete

En dos estudios m ulticéntricos controlados se ha com parado la eficacia de
la VM I, la VSP y los intentos de respiración espontánea. En el prim ero se
encontró que el tiem p o de de stete fue significativam ente más corto con la
VSP (5,7 ± 3,7 días) que con la V M I (9,9 ± 8,2 días) o las pruebas de respira
ción espontánea (8,5 ± 8,3 días)77. En el segundo estudio, diseñado de for
ma similar, los pacientes fueron extubados más rápidam ente con las prue
bas diarias de respiración espontánea, tres veces m ás rápido que con la VM I
y cerca del doble que con la VSP72. No existieron diferencias en la tasa de
destete satisfactorio entre los ensayos con respiración espontánea diarios o
inte rm iten te s, la V M I y la VSP. Estos resultados pueden ser producto de dos
diferencias entre los estudios. En el prim ero, los pacientes tenían que to le
rar 24 horas de V M I a una frecuencia de 4 respiraciones por m inuto o menos
antes de la extubación, m ientras que en el segundo eran 2 horas a una ve
locidad de 5 respiraciones por m inuto o m enos. La segunda diferencia fue
que, en el prim er estudio, los pacientes podían realizar hasta tres intentos
de respiración espontánea antes de la extubación, según lo considerase
el m édico, m ientras en el segundo eran extubados después de tolerar una
sola prueba de 2 horas de respiración espontánea. Am bas diferencias repre
sentaban un desafío ventilatorio considerable en los pacientes del prim er
estudio.
A pesar de estas diferencias, am bos estudios han dem ostrado que el
ritm o del destete depende de la manera en que se apliquen las técnicas.
Cuando se usan la V M I y las pruebas de respiración espontánea de una
manera limitada, el destete se retrasa en com paración con la VSP. En cam
bio, cuando se realiza un intento diario en respiración espontánea, el destete
es más rápido.
T ratam ien to del paciente difícil de d estetar

Los pa cie ntes que son d ifícile s de d e s te ta r de la ve n tila ció n m ecánica
sup on en un elevado coste san itario y generan e n o rm e s p ro blem as clí
nicos y hasta é tico s en algunas ocasiones. A u n q u e suele pensarse que
la m ayoría de los p a cie n te s se p u e d e n d e s te ta r fá c ilm e n te del re s p i

rador, en dos gra nd es ensayos realizados con m ás de 1.000 pa cie ntes
se e n co n tró que en el 2 4 -2 9 % el p rim e r in te n to de d e s te te fu e in fru c
tu o so 72,78.
Los intentos de de stete repetidos e infructuosos suelen deberse a la
resolución incom pleta de la enferm edad original que precipitó la ventilación
mecánica o a un nuevo problem a. Debe realizarse una prueba organizada
para identificar la etiología del fracaso, teniendo en cuenta que el fallo del
destete suele ser m ultifactorial (v. tabla 13-7).
Factores psicológicos
La relevancia de los factores psicológicos en el proceso del destete suele
infravalorarse. El estrés puede m inim izarse sim p lem e nte inform ando al pa
ciente del plan de destete. Se hace necesaria la presencia de un fam iliar que
atienda al paciente, le inspire seguridad y le ayude a com prender la im por

tancia y el propósito de las pruebas de respiración espontánea o la dism inu
ción súbita de la asistencia ventilatoria cuando sea necesaria. Otras conside
raciones son la biorretro alim enta ción , la estim u la ción m ed io am bien ta l y
garantizar un sueño adecuado.
Postura
La postura preferida del paciente depende a m enudo de la etiología de la
insuficiencia respiratoria. Por ejem plo, un paciente con parálisis diafragm áti-
ca estará m ejor en una posición vertical porque su capacidad vital dism inuye
aproxim adam ente un 50% en decúbito. Por otra parte, un paciente con de
bilidad de los m úsculos intercostales por una lesión cervical baja m ostrará
un aum ento del volum en pulm onar al asum ir una posición más supina. La
posición ideal de los pacientes con EPOC puede variar: algunos prefieren el
decúbito horizontal, m ientras que otros prefieren una posición más incor
porada.
Parám etros del respirador

Uno de los principales objetivos de la ventilación m ecánica es proporcionar
descanso a los m úsculos respiratorios. Con la m ayor parte de los m odos de
asistencia ventilatoria, los m úsculos inspiratorios no dejan de contraerse
una vez que se ha activado el respirador. Por esta razón, el que un paciente
e sté con so p o rte v e n tila to rio no s ig n ifica que esté n descansando los
m úsculos respiratorios. Es necesario el ajuste cuidadoso de los parám etros

TRATAMIENTO
del respirador para m inim izar el trabajo respiratorio. Cuando la configura

ción no es la óptim a, el W r del paciente puede ser incluso m ayor que el que
se necesita para la inflación espontánea del tórax sin la asistencia mecánica
ventilatoria. El ajuste del valor del flujo es un fa cto r esencial al respecto. El
uso de un flujo que no cubre las dem andas ventilatorias del paciente puede
hacer que éste «luche» contra su propia im pedancia p u lm o n a ry con la del
respirador, lo que causaría al final un aum ento del trabajo inspiratorio77'79.
Del m ism o m odo, se increm entará el W r cuando el ajuste de la activación
no sea lo bastante sensible com o para satisfacer las dem andas ven tila to
rias del paciente. El m étod o de activación tam bién es un fa cto r esencial. El
esfuerzo inspiratorio es un 30-40% m en or cuando se activa por flujo que
cuando lo hace por presión, en contraposición a la activación por flu jo du
rante la V M I80'81.
PEEP intrínseca
La presencia de PEEP intrínseca o auto-PEEP aum enta el W r en los pacien
tes con ventilación m ecánica. Los estu dio s realizados en pacientes con
EPOC han dem ostrado que la auto-PEEP genera casi un tercio del trabajo
inspiratorio total durante la ventilación mecánica controlada y cerca de dos
tercios durante la ventilación asistida82. El nivel de auto-PEEP no se incre
m enta al aum entar el nivel de asistencia ventilatoria.
Cuando un paciente es incapaz de activar el respirador, la auto-PEEP
debe considerarse com o una posible causa. Un paciente que tien e auto-
PEEP debe generar una presión negativa que sea igual a la suma de la sen
sibilidad fijada en el respirador y la cifra de auto-PEEP. El trabajo inspiratorio
en estos pacientes con lim itaciones del flujo espiratorio puede dism inuirse
añadiendo una PEEP externa. La PEEP externa no genera hiperinsuflación
adicional ni afecta negativam ente a la hem odinám ica m ientras sea m enor al
85% de la PEEP intrínseca83. Esta estrategia sólo se recom ienda cuando la
etiología de la auto-PEEP sea por lim itación del flujo aéreo y no cuando sea
secundaria a la activación de los m úsculos espiratorios8485.
En los pa cie ntes con hipercapnia crónica conocida, es fu n d a m e n ta l
ajustar su ventilación para m antener su P a C 0 2 usual. Si el paciente se hi-
perventila al rango norm al, los riñones norm alizan en 3-5 días el pH e lim i
nando bicarbonato. Sin em bargo, debido a que el nivel de bicarbonato ac
tual es inadecuado para la co rre cción del pH, se pro du ce una acidosis
respiratoria durante las pruebas de d e ste te al reanudar el paciente su nivel
de ventilación espontánea. Por consiguiente, debe pe rm itirse un aum ento
gradual de la PaC 0 2 hasta el rango hipercápnico durante el período de so
porte ventilatorio.
Factores relacionados con el respirador

Existen m uchos com ponentes en el circuito del respirador que pueden afec
tar al trabajo respiratorio durante los intentos de respiración espontánea y
que pueden contribuir al fracaso para el destete. Los factores esenciales que
se deben tener en cuenta son:
• La resistencia del tubo endotraqueal.
• El espacio m uerto del equipo.
• La resistencia del circuito inspiratorio y el humidificador.
• La distensibilidad del circuito y el volum en de com presión gaseosa.
• La resistencia del circuito espiratorio.
• La función de la válvula de espiración.
Factores m etabólicos y nutricionales

La desnutrición tien e diversos e fe cto s perjudiciales sobre el sistem a respi
ratorio, com o pueden ser una dism inución de la respuesta ventilatoria a la
hipoxia, la reducción del espesor y de la masa m usculares y la reducción
de la fuerza y la resistencia de los m úsculos respiratorios. Por ello, el éxito
del d e ste te dependerá de un sup le m ento nutricional adecuado. A unque es
necesario adm inistrar un sup le m ento nutricional, debe tenerse cuidado de
no sobrealim entar al paciente ya que esto tam bién puede im p ed ir el d e ste
te. La acidosis respiratoria aguda, la hipofosfatem ia, la hipopotasem ia, la
hipom agnesem ia o una com binación de las anteriores tam bién alteran el
fun cion am ie nto de los m úsculos respiratorios, por lo que deben com p le
m entarse.
M O D O S ALTERNATIVOS DE VEN TILA C IÓ N M ECÁNICA

En los pacientes con lesión pulm onar grave, debe instituirse un m odo alter
nativo de ventilación con el objeto de proporcionar un intercam bio gaseoso
adecuado y lim itar la lesión pulm onar inducida por el respirador. Dichos m é
todos son la VRI, la ventilación con presión limitada, la ventilación de alta
frecuencia (VAF), la ventilación con reposición de la presión de la vía respira
toria, el decúbito prono, la retirada extracorpórea del C 0 2 y la mem brana de
oxigenación extracorpórea (ECMO).
Ventilación con relación inversa

La VRI es un m é to d o de ven tila ción m ecánica en el cual se crean a u m e n
tos de la presión m edia de la vía respiratoria m ediante la prolongación de
la relación l/E. Se cree que esto m ejora la oxigenación arterial y reduce
los c o rto c irc u ito s arteriove noso s, lo que a su vez m ejora la relación V/Q y
d ism inu ye el espacio m ue rto . A unque se trata de ventajas teó ricas, los

estu dio s que evalúan sus be ne ficios son escasos y no han m ostrad o v e n
tajas clínicas. Este patrón antinatural de respiración suele re q u e rir una
sedación profunda o la parálisis neurom uscular para asegurar la tolerancia
del paciente. La VRI puede lograrse utilizan do un m o d o de ven tila ción
con tro la do por volum e n o por presión. Los autores que creen que el rie s
go de inducir b a rotrau m atism os por auto-PEEP es in ace ptab lem e nte alto
con la VRI ciclada por volum e n (VRI-CV) prefieren la VRI controlada por
presión (VRI-CP). En un e stu d io m u ltic é n tric o aleatorizado que com paró
el uso de VRI-CP y VRI-CV en los pacientes con SDR A, el m od o de ve n
tilación no fue un fa cto r de riesgo in de pen diente para la m o rta lid a d 86. Por
tan to , aunque am bos m é to d o s de ventilación m ecánica son una a lte rn a ti
va aceptable en el SDR A, ninguno ha d e m o stra d o que m ejore la m o rta li
dad. Hay que resaltar que m uch os pacientes con VRI presentan barotrau
m a tis m o s c o m o re s u lta d o de la auto-P E E P in du cida o de la presión
transalveolar.
Ventilación lim itada por presión

La ventilación limitada o controlada por presión utiliza el m ism o patrón de
flujo proporcionado por la VRI-CP (rápido al com ienzo, después más lento),
pero sin invertir la relación l/E. Al igual que con la VRI-CV, se obtiene un pa
trón cuadrado de la presión de la vía respiratoria, pero no se garantiza el VC.
Tiene las ventajas de una m ejor sincronía con el paciente y una m enor nece
sidad de sedación.
TRATAMIENTO
Ventilación de alta frecuencia

La ventilación de alta frecuencia (VAF) intenta conseguir un intercam bio ga
seoso adecuado usando unas frecuencias respiratorias m uy altas y unos VC
más pequeños que el volum en del espacio m ue rto anatóm ico. M uchos m e
canism os del transporte de gases funcionan durante este m odo de ventila
ción, com o son:
• Un flujo convectivo directo.
• La dispersión longitudinal (Taylor) causada por la turbulencia de los re
m olinos del gas.
• El fen óm en o p e n d e lu ft (mezcla interregional de gases) entre las áreas
adyacentes de pulm ón, con dife ren te s constantes de tie m p o para el
vaciam iento alveolar.
• Los perfiles de velocidad asim étricos, con un m ovim iento más rápido
del aire en el centro de la vía respiratoria.
• La mezcla cardiogénica causada por la distorsión mecánica de las uni
dades pulm onares adyacentes al corazón en m ovim iento.
• La difusión molecular.
Hay tres tipos de ventilación de alta frecuencia: la VAF con presión posi
tiva, la ventilación a chorro de alta frecuencia y la ventilación oscilatoria de
alta frecuencia (VOAF).
N orm alm ente se utiliza la ventilación a chorro de alta frecuencia para
ventilar a los pacientes con SDRA, em pleando frecuencias respiratorias de
aproxim adam ente 150 rpm. En 1998 una revisión sistem ática intentó eva
luar la utilidad de la ventilación de alta frecuencia en el SDRA, pero se en
contraron m uy pocos estudios clínicos para poder realizar un m etaanálisis87.
Por este m otivo, todavía se desconoce la utilidad de la ventilación a chorro
de alta frecuencia en el SDRA. La aplicación de respiraciones con un bajo
volum en corriente produce unas presiones m áxim as de la vía respiratoria
inferiores a las observadas con la ventilación mecánica convencional. Sin
embargo, la frecuencia más alta de ventilación puede producir auto-PEEP e
hiperinsuflación dinámica, con el riesgo de barotraum atism os y de inestabi
lidad hemodinám ica.
La VO AF oscila en to rn o a una presión m edia de la vía respiratoria
con stante que p e rm ite m an te ne r el re clutam ie nto alveolar al m ism o tie m
po que evita presiones tele esp iratorias bajas y presiones m áxim as de las
vías respiratorias altas. Los ensayos con tro la dos no aleatorizados del uso
de VOAF en adultos con SD R A han en con tra do m ejoras de la oxigenación
con una necesidad de F i0 2 m e n o re s 8889. Un estu dio aleatorizado y co n
tro la d o 90 que com paró la VO AF con la ven tila ción convencional (control
por presión con volum e n total de 6-10 m l/kg del peso real) en 148 pacien
te s con SD R A m o s tró m ejorías te m p ra n a s (<16 horas) de la relación
P a 0 2/ F i0 2 en el grupo con VOAF; sin em bargo, esta diferencia no persis
tió m ás de 24 horas. La m ortalidad fue m enor a los 30 días y a los 6 m eses
en el grupo con VOAF. Las causas de m ue rte fueron sim ilares en am bos
grupos. La diferencia entre las cifras de m ortalidad no tenía significación
estadística; sin em bargo, el estu dio carecía de las dim ensiones su ficie n
tes para evaluar la m ortalidad. Este estu dio establece la VO AF com o una
alternativa aceptable a la ventilación m ecánica convencional en los pacien
tes con SDRA.
VEN TILA C IÓ N CON PRESIÓN PO SITIVA NO IN VASIVA

EN LA DIFICULTAD RESPIRATORIA AG U D A
La ventilación con presión positiva no invasiva (VPPNI) es la aplicación de
respiraciones asistidas o generadas m ecánicam ente m ediante una mascari
lla nasal o facial firm e m e n te fijada. La VPPNI se ha aplicado en diferentes
cuadros clínicos. M ediante estudios prospectivos y aleatorizados se ha de
m ostrado que esta técnica tiene una eficacia variable en la insuficiencia res
piratoria hipercápnica (exacerbaciones agudas de la EPOC y edem a pulm o
nar cardiogénico agudo [EPCA]), la insuficiencia respiratoria hipóxica (SDRA
y neumonía) y en los pacientes inm unodeprim idos, y tam bién com o una
m odalidad para el d e ste te de los pacientes difíciles de desconectar. Las
m ejoras de la m ortalidad, la estancia hospitalaria y la necesidad de ventila
ción m ecánica son m ayores en los pacientes con EPOC.
O tros posibles beneficios de la VPPNI con respecto a la ventilación m e

cánica son:
• El uso interm itente.
• La com unicación más eficaz con el paciente.
• M enor necesidad de sedación.
• Una m ayor com odidad.
• Se evitan los traum atism os de la intubación (com o fracturas dentales o
lesión laríngea).
• Se evita el fracaso a la hora de asegurar o m antener la vía respiratoria.
• Dism inuye la incidencia de neumonía nosocom ial y asociada al respira
dor, con los beneficios respectivos sobre la mortalidad y el coste.
• Se m antienen los m ecanism os norm ales de protección de la vía respi
ratoria.
• Es adecuada para su utilización en los casos donde no está indicada la
intubación.

M ecanism os del beneficio
Se cree que la baja tasa de intubación es el resultado de la mejoría de la
ventilación alveolar, la reducción del W r y el descanso de la m usculatura
respiratoria. En los pacientes con EPOC grave, la VPPNI tam bién puede dis
m inuir la auto-PEEP y facilitar la activación del respirador. La mejora del inter
cam bio gaseoso con la VPPNI que proporciona presión positiva bifásica a la
vía respiratoria se debe al aum ento de la ventilación alveolar sin que haya
cam bios notables en la relación V/Q. Adem ás del beneficio que proporciona
la ventilación con presión positiva, la presión espiratoria aplicada desde el
exterior dism inuye aún más el W r al superar parcialm ente la auto-PEEP pre
sente con frecuencia en los pacientes con EPOC grave. El resultado neto de
la presión positiva espiratoria es que perm ite la activación del respirador con
m enos fuerza inspiratoria negativa. También puede dism inuir la presión ven
tricular izquierda al reducir la poscarga y aum entar el gasto cardíaco.
Selección del paciente

La selección adecuada del paciente es uno de los factores fundam entales
en el éxito de la VPPNI. Los pacientes que presentan inestabilidad hem odi
námica o que precisan una intubación inm ediata de m odo rutinario se han
excluido de to d o s los estu dio s que m ostraron beneficios. Existen varias
contraindicaciones para la VPPNI que, de acuerdo con una conferencia inter
nacional de consenso91, son:

TRATAMIENTO
• Parada cardíaca o respiratoria.

• Encefalopatía grave.
• Hemorragia digestiva alta abundante.
• Inestabilidad hem odinám ica o arritm ia cardíaca inestable.
• Cirugía, traum atism o o deform idad a nivel facial.
• O bstrucción de la vía respiratoria superior.
• Incapacidad para cooperar o proteger la vía respiratoria.
• Incapacidad para expulsar las secreciones o la presencia de grandes
cantidades de las mismas.
• A lto riesgo de aspiración (p. ej., obstrucción intestinal).
La aplicación precoz de la VPPNI en pacientes adecuadam ente seleccio
nados se asocia con una alta tasa de é xito 92. Un factor adicional destaca
do de su éxito estriba en la habilidad del m édico para evaluar las posibilida
des de fracaso del paciente con VPPNI y el reconocer el m om e nto en que

esto sucede. Por desgracia, continúa siendo problem ático predecir el éxito
de la VPPNI antes de comenzarla. Diversos estudios sugieren que alrededor
del 30% de los pacientes con VPPNI precisan finalm ente la intubación endo
traqueal y la ventilación mecánica. Un estudio m ulticén trico que incluyó a
354 pacientes ingresados en la UCI con insuficiencia respiratoria aguda hi-
poxém ica encontró una tasa de fracaso del 30% con VPPNI93. Los pacientes
con SDRA o neumonía adquirida en la com unidad (NAC) fueron más propen
sos a necesitar la intubación posterior (el 51 y el 50% , respectivam ente).
Las tasas más bajas se observaron en los pacientes con edema pulm onar
cardiogénico y en los que presentaron contusión pulm onar (el 10 y el 18% ,
respectivam ente). Entre los factores predictivos destacados del fracaso se
encontró una edad >40 años, una puntuación en la escala SAPS II (acrónimo
de escala fisiológica aguda sim plificada) >35 y una relación P aO j/F lO j <146
después de 1 hora con VPPNI.
Los posibles factores predictivos de éxito con el uso de VPPNI son una
edad más joven, una m enor agudeza de la enferm edad (evaluada según la
escala de evaluación fisiológica aguda, edad y el estado de salud crónico
[APACHE]), la capacidad para colaborar, la hipercapnia m oderada (PaC 0 2
>45 m m H g y <92 m m H g), la acidem ia m oderada (pH <7,35 y >7,1) y la
mejora del intercam bio gaseoso, de la frecuencia cardíaca y de la frecuencia
respiratoria dentro de las 2 prim eras horas91. El restablecim iento del pH y la
P C 0 2 en los 30-120 prim eros m in utos es predictivo de un probable éxito
con VPPNI9495. Si en este espacio de tie m p o no se logra la estabilización o
la mejoría, el paciente debe ser intubado y considerado com o un fracaso de
la VPPNI. O tros criterios para determ inar el fracaso de la VPPNI son la agita
ción o el em peoram iento de la encefalopatía, la incapacidad para m ovilizar
las secreciones, la incapacidad para tolerar la ventilación, la inestabilidad
hem odinám ica y el deterioro de la oxigenación96.
Reagudizaciones de la EPOC
Los pacientes de cirugía cardíaca son proclives a sufrir exacerbaciones de la
EPOC, edema pulm onar cardiogénico, insuficiencia respiratoria sistém ica e
infección pulmonar. El papel de la VPPNI en cada uno de estos casos es
controvertido.
Varios estudios prospectivos, controlados y aleatorizados sobre la VPPNI
dem uestran la eficacia de este m odo de ventilación en pacientes seleccio
nados con exacerbaciones hipercápnicas de la EPOC48'9296'97. Los beneficios
dem ostrados en estos ensayos son el descenso significativo de la tasa de
intubación, la reducción de la m ortalidad y la dism inu ció n de la estancia
hospitalaria y en la UCI de los pacientes con VPPNI en com paración con los
casos control que recibieron los cuidados convencionales. Se han realizado
dos m etaanálisis98" para valorar y resum ir los estudios que exam inan la
adición de la VPPNI al tratam iento m édico norm al en relación con la m ortali
dad y la necesidad de intubar a los pacientes con insuficiencia respiratoria
aguda. En ellos se ha encontrado una dism inución significativa del resultado
de am bos parám etros; sin embargo, el análisis de sensibilidad m ostró un
m ayor beneficio en los pacientes con exacerbaciones de EPOC. Lightow ler
y co is . 100 realizaron una revisión sistem ática de los ensayos aleatorizados
que com pararon la VPPNI y el tratam ie nto convencional en los pacientes
con exacerbaciones de EPOC. Observaron que la VPPNI se asocia con una
m ortalidad más baja, una m enor necesidad de intubación, m enos com plica
ciones y unas estancias hospitalarias más cortas.
Su conclusión en función de estos datos fue que la VPPNI debía ser el
procedim iento de prim era elección, ju n to con el tratam ie nto convencional,
para tratar a los pacientes con EPOC e insuficiencia respiratoria aguda con
el fin de reducir la m ortalidad, evitar la intubación y dism inuir los fracasos
terapéuticos.
Edem a p ulm o n ar cardiogénico agudo

En el EPCA, el W r aum enta por la dism inución de la distensibilidad pulm onar
y el increm ento de la resistencia de las vías respiratorias. Esta dism inución
de la distensibilidad se correlaciona con el deterioro del intercam bio gaseo
so. Adem ás, las grandes oscilaciones de la presión pleural generadas por los
m úsculos respiratorios aum entan la presión transm ural del ven trícu lo iz
quierdo (VI) y la poscarga. La dism inución resultante del gasto cardíaco com

prom ete el aporte de oxígeno a los m úsculos respiratorios y provoca su fa
tiga. En la mayoría de los casos, el EPCA está causado por un aum ento
agudo de la presión telediastólica ventricular izquierda (PTDVI) que se trans
m ite a las venas pulm onares y provoca el exudado de líquidos y el edema
pulmonar. El aum ento de la PTDVI suele ser el resultado de la isquemia, que
dism inuye la función diastólica y sistólica del VI. Este descenso del gasto
cardíaco se com pensa por la vasoconstricción periférica, que produce un
aum ento de la poscarga en un corazón ya afectado.
A dem ás de sus be ne ficios sobre el pulm ón, la VPPNI tie n e tam bién
e fe cto s cardiovasculares, que son la reducción de la congestión pulm onar y
el aum ento del gasto cardíaco.
La CPAP y la VPPNI bifásica se han utilizado para tratar el edema pulmonar
cardiogénico. En el prim er estudio con CPAP 101 se distribuyeron de form a
aleatoria 39 pacientes para recibir CPAP (10 cm H 20 ) frente a oxígeno solo. En
el grupo con CPAP se halló una mejoría significativa y más rápida de la fre
cuencia respiratoria, la PaC02, el pH y la oxigenación, además de una reduc
ción significativa del núm ero de intubaciones que se necesitaron (el 35 frente
al 0% , respectivamente). La estancia en la UCI fue m enor en el grupo con
CPAP, pero no hubo diferencias de mortalidad en los pacientes ingresados.
Lin y cois .102 tam bién encontraron una notoria mejoría de los parámetros an
tes mencionados, con una incidencia significativam ente m enor de intubación
(el 16 frente al 36% en el grupo control). Tampoco encontraron diferencias de
mortalidad ni a corto plazo, ni al año, ni en la duración de la estancia hospitala

TRATAMIENTO
ria. Se ha observado una relación entre el uso de la presión positiva bifásica en

la vía respiratoria (BIPAP) con una mayor incidencia de infartos agudos de
m iocardio103, un hecho no descrito en los estudios con CPAP. M ehta y cois .104
realizaron un ensayo con doble enm ascaram iento y aleatorizado para determ i
nar si la BIPAP, con asistencia activa de la inhalación, mejoraba la ventilación,
la acidemia y la disnea más rápidamente que la CPAP en el EPCA. Aunque
encontraron una reducción más marcada de la frecuencia respiratoria, la fre
cuencia cardíaca, la presión arterial y la PaC02, la tasa de infartos de miocardio
fue más alta en el grupo con BIPAP en comparación con el grupo de la CPAP
(el 71 frente al 31 %, p = 0,06) o con un grupo control histórico (38%). Aunque
estos investigadores concluyeron que la BIPAP se asociaba a un aum ento de
los infartos agudos de miocardio, no está clara la relación cronológica de éstos
en relación con el uso de BIPAP. A partir de estos datos, y hasta que se reali
cen estudios más definitivos, la CPAP es la modalidad preferida de VPPNI en

los pacientes con EPCA, exceptuando tal vez a aquéllos con hipercapnia, que
se pueden beneficiar de la VPPNI bifásica.
Insuficiencia respiratoria hipóxica

Varios ensayos han evaluado la VPPNI en los pacientes con insuficiencia
respiratoria hipoxém ica no causada por EPOC. Los datos de esta población
no son tan convincentes com o los de los pacientes con EPOC. El estudio
original aleatorizado que se realizó en pacientes con insuficiencia respirato
ria aguda sin antecedentes de enferm edad pulm onar crónica no encontró
beneficios del uso de VPPNI salvo en un grupo de pacientes con hipercap
nia. A nto nelli y c o is .105 realizaron un estu dio aleatorizado controlado que
comparaba la VPPNI y la intubación (64 pacientes con insuficiencia respira
toria aguda hipóxica que tuvieron que ser intubados). La VPPNI se asoció a
una duración más corta de la ventilación mecánica (3 días frente a 6), una
dism inución de la estancia en UCI (6,6 días fre n te a 14) y una m enor inciden
cia de com plicaciones serias, com o la neumonía o la sinusitis (el 3 frente al
31 %). Diez de los 32 pacientes tratados con VPPNI (31 %) requirieron intu
bación, una incidencia de fracaso considerablem ente superior a la observa
da en pacientes con EPOC y VPPNI. Nueve de estos 10 pacientes fallecie
ron po steriorm ente, m ientras que en el grupo de pacientes no intubados
ninguno m urió. Esta diferencia se debe probablem ente a la m ayor gravedad
de la en ferm edad en estos pacientes; sin em bargo, uno de los factores
condicionantes pudo haber sido un retraso inadecuado en la intubación.
N eum on ía extrahospitalaria
La mortalidad de la neumonía extrahospitalaria (NEH) que requiere ingreso en
la UCI es del 22-54% . Un 58-87% de estos pacientes con NEH grave presen
tan insuficiencia respiratoria hipóxica y precisan ventilación mecánica. Las
primeras series extensas de VPPNI incluyeron a pacientes con NEH, pero
fueron incapaces de establecer su eficacia106. O tros estudios observaron que
la presencia de neumonía se asociaba con resultados negativos107. Un estudio
prospectivo y aleatorizado 108 que comparaba la VPPNI y el tratam iento están
dar encontró que los pacientes con NAC grave tenían una tasa de intubación
endotraqueal m enor (el 21 frente al 50% ) y una estancia en UCI significativa
m ente más corta. El análisis de subgrupos reveló que sólo los pacientes con
EPOC (todos los cuales eran hipercápnicos) se beneficiaron de la VPPNI.
Pacientes inm unodeprim idos

A ntonelli y cois .109 revisaron el uso de la VPPNI para evitar la intubación en
dotraqueal en los pacientes receptores de trasplantes de órganos sólidos e
insuficiencia respiratoria aguda hipoxém ica (causada por neumonía, embolia
pulm onar, SDRA, tapones m ucosos y EPCA). La VPPNI se asoció a una
m enor incidencia de intubación (20% fre n te al 70% ), una estancia en la UCI
más corta (5,5 frente a 9 días) y una tendencia hacia una dism inución de la
incidencia de neumonías asociadas a la ventilación mecánica (NAVM) y de la
tasa de sepsis. No hubo ninguna diferencia en la m ortalidad hospitalaria. Se
realizó un estudio aleatorizado y prospectivo que comparaba la VPPNI y el
aporte de oxígeno (además del tratam iento estándar con antibióticos, diuré
ticos, esteroides y broncodilatadores) en pacientes neutropénicos con infil
trados pulm onares e insuficiencia respiratoria hipóxica. El grupo con VPPNI
tuvo una incidencia significativam ente m enor de necesidad de intubación (el

46 frente al 77% ) y m enos mortalidad global (el 38 fre n te al 69% ) y hospita
laria (el 50 fre n te al 81 % )110.
Com plicaciones de la VPPNI

La com plicación más com ún es la lesión local relacionada con la presión de
la mascarilla y las correas de fijación sobre la cara, que se dan aproximada
m ente en un 7-10% de los pacientes. La con juntivitis tien e lugar en un 2%
de los casos. La distención gástrica ligera (1-2%) no tiene la suficiente enti
dad com o para necesitar el uso sistem ático de una sonda nasogástrica. El
ba rotrau m atism o es in fre cu e n te cuando la VPPNI se ad m in istra en los
m odos de asistencia por presión o con presión bifásica positiva en la vía
respiratoria. Otras com plicaciones posibles, pero infrecuentes, son el neu-
m oencéfalo sin fractura de cráneo visible o la dehiscencia de la sutura anas-
tom ótica del tracto digestivo alto o la vía respiratoria (riesgo teórico). El tie m

po necesario de cuidados de enferm ería parece ser m ayor en los pacientes
con VPPNI; sin em bargo, esto no se con firm ó cuando se evaluó objetiva
m ente en los estudios.
ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LAS COMPLICACIONES

RESPIRATORIAS POSTOPERATORIAS
En la sección sobre la reducción del riesgo pulm onar preoperatorio se expu
so la form a de reducir las com plicaciones respiratorias postoperatorias rela
cionadas con los riesgos preoperatorio e intraoperatorio. Las estrategias
para la reducción del riesgo continúan en el período postoperatorio y son las
maniobras de expansión pulm onar y el control adecuado del dolor.
M A N IO B R A S DE EXPAN SIÓ N PU LM O N A R
Existen m últiple s m aniobras de expansión pulm onar que dism inuyen las
com plicaciones respiratorias postoperatorias en pacientes seleccionados,
que son la fisioterapia torácica, los ejercicios de respiración profunda, la es
pirom etría de incentivo, la respiración con presión positiva in te rm iten te y la
CPAP. El propósito de estas m aniobras es aum entar los volúm enes pulm o
nares después de la cirugía m ediante el esfuerzo inspiratorio.
Respiración profunda y espirom etría de incentivo

Am bas técnicas parecen ten er la m ism a eficacia para reducir a la m itad el
riesgo de com plicaciones respiratorias postoperatorias. Un m etaanálisis de

TRATAMIENTO
14 estudios m ostró que el OR para las com plicaciones respiratorias post

operatorias cuando se comparaban estas técnicas con los pacientes a quie
nes no se realizó nada fue de 0,44 para la espirom etría de incentivo y de
0,43 para los ejercicios de respiración profunda111.
Presión positiva continua en la vía respiratoria

La CPAP parece ser tan eficaz com o las otras maniobras de expansión pulm o
nar, con la ventaja adicional de que es independiente del esfuerzo. La CPAP
interm itente, además de la incomodidad para el paciente, presenta algunas
com plicaciones com o la dilatación gástrica, la hipoventilación y el barotrauma
tism o. Esta técnica necesita tam bién un equipo especial que puede ser cos
toso. Una revisión crítica de las maniobras de expansión pulm onar ha reco
mendado el uso de CPAP com o procedim iento secundario para las atelectasias
refractarias, pero no com o m étodo preventivo primario en el postoperato

rio112. O tros autores han sugerido su uso en la prevención primaria en pacien
tes menos colaboradores e incapaces de realizar con regularidad los ejercicios
de respiración profunda o usar la espirometría de incentivo.
CO NTRO L DEL DOLOR

El control adecuado del dolor postoperatorio puede ayudar a m inim izar las
com plicaciones respiratorias postoperatorias, al estim ular la deam bulación
precoz y mejorar la capacidad para realizar respiraciones profundas. Aunque
los anestésicos epidurales y los opiáceos pueden ser útiles para reducir la inci
dencia de complicaciones respiratorias en la cirugía abdominal, su uso es con
trovertido en los pacientes cardíacos que reciben anticoagulación sistémica.

POSTOPERATORIAS FRECUENTES
DERRAM ES PLEURALES DESPUÉS DE LA CIRUGÍA CARDÍACA
Los derrames pleurales son hallazgos postoperatorios habituales en los pa
cientes a quienes se les realizan distintos procedim ientos quirúrgicos. La ma
yoría siguen una evolución benigna; sin embargo, estos derram es tam bién
pueden ocurrir en el síndrome de lesión cardíaca posterior (SLCP) o pueden
ser la m anifestación inicial de una complicación potencialm ente grave.
El alcance de la evaluación que se requiere en caso de derram e pleural
postoperatorio depende del volum en, el m om e nto de aparición, la progre
sión y la presencia de síntom as asociados. Los derram es suelen ser inespe-
cíficos y precisan tan sólo observación si son pequeños o m oderados, si
están presentes dentro de los 2 prim eros días postoperatorios, si no progre
san y si no se asocian a síntom as respiratorios. Por el contrario, si los derra
m es son grandes, sintom áticos o progresan, puede ser necesaria la toraco-
centesis con análisis del líquido pleural adem ás de un ecocardiograma y/o
una tom ografía com putarizada (TC) torácica. El cuadro clínico y los hallazgos
de estos pro ced im ie ntos perm iten con frecuencia sugerir un diagnóstico
específico, com o la insuficiencia cardíaca, la em bolia pulmonar, el hem otó
rax, la neumonía u otros problem as m enos frecue ntes com o la erosión por
el catéter, la m ediastinitis o el quilotórax.
Derram e pleural inespecífico

Los derrames pleurales de características benignas tienen lugar por lo general
después del trasplante cardíaco, de la cirugía de revascularización coronaria y
de la cirugía de reemplazo valvular aórtico y mitral. De los pacientes som eti
dos a revascularización miocárdica, un 24-90% tien e pruebas radiológicas
precoces de pequeños derram es pleurales, norm alm ente izquierdos, que
abarcan una zona en las radiografías m enor de dos espacios intercostales113.
Se han sugerido varias posibles causas de estos derrames. La atelectasia,
con la dism inución resultante de la presión intrapleural, no se ha podido rela
cionar con la aparición radiográfica de estos derram es postoperatorios. La
insuficiencia cardíaca congestiva tam poco es una explicación razonable, ya
que suelen ser bilaterales cuando ocurren por este m otivo. El predom inio de
derram es aislados en el lado izquierdo hace pensar en una pericarditis subya
cente com o principal factor causante. El enfriam iento tópico del corazón es
un posible factor etiológico. La interrupción quirúrgica de los canales linfáticos
m ediastínicos puede interferir con el drenaje del líquido pleural. La pleuroto-
mía se realiza con frecuencia en los pacientes en quienes se efectúa una

derivación coronaria con injerto de ATI y, de hecho, los derrames pleurales
son más com unes después de la revascularización miocárdica con la ATI que
cuando sólo se utilizan injertos de la vena safena (VS). Esto representa una
com plicación de la disección de la ATI durante la revascularización miocárdica.
Los derram es hem áticos grandes (>25% del hemitórax) se producen proba
blem ente com o consecuencia de hemorragias en el espacio pleural.
La mayoría de los derram es postoperatorios son pequeños y no aum en
tan la m ortalidad ni prolongan la estancia hospitalaria. Sólo los derram es
sintom áticos o los que ocupan más del 25% del hem itórax precisan toraco-
centesis para el alivio de los síntom as o para buscar un diagnóstico alterna
tivo. Aunque la mayoría de los derram es se resuelven espontáneam ente, el
73% de los pacientes con revascularización coronaria + ATI y el 29% con
revascularización coronaria + VS tienen persistencia ecográfica del derram e
pleural a los 30 días de la cirugía 114 y pueden necesitar 2-20 m eses para

desaparecer por co m p le to 115. La mayoría de estos derram es son pequeños
y asintom áticos. Los derram es grandes no hem áticos que persisten con
síntom as pueden necesitar toracocentesis y AINE (antiinflam atorios no es-
teroideos) orales. Pocas veces se prescriben esteroides, un drenaje con
tub o de tórax o la pleurodesis. Si se realiza toracotom ía, debe hacerse en los
10 prim eros días tras la form ación del derram e porque el plano en tre la
pleura y el parénquim a pulm onar es difícil de disecar pasado este tiem po.
SÍN D R O M E DE LESIÓN CARDÍACA POSTERIOR (SLCP)

El síndrom e de lesión cardíaca p o s te rio re s un térm in o general que se refie
re a la aparición de fie b re y en ferm ed ad pleuropericárdica días o m eses
después de la cirugía cardíaca. De m anera más específica, se denom ina
síndrom e p o stinfarto de m iocardio cuando ocurre después del infarto agudo
de m iocardio y síndrom e poscardiotom ía o pospericardiotom ía cuando lo
hace después de la cirugía cardíaca o traum atism os del corazón. Este sín
drom e tam bién constituye una com plicación infrecuente de la em bolia pul
monar, el hem opericardio traum ático y el im plante de marcapasos.
Este síndrom e suele presentarse una o m ás semanas después de la le
sión miocárdica y pocas veces ocurre antes de 1 semana tras un infarto de
miocardio. Se caracteriza por la presencia de dolor torácico, roce pericárdi-
co, fiebre, leucocitosis, velocidad de sedim entación elevada y por com bina
ciones variables de infiltrados pulm onares y derram es pleurales. El dolor
torácico puede sim ular la isquem ia miocárdica o puede ser de característi

TRATAMIENTO
cas pleuríticas.
Varias observaciones indican que este síndrom e puede ser la conse
cuencia de una respuesta inm unológica contra el tejido cardíaco lesionado.
Esto se sugiere por la excelente respuesta al tratam ie nto con corticoides,
las recaídas ocasionales que se han com unicado después de su retirada116y
el período latente prolongado desde la lesión cardíaca hasta el inicio clínico.
La secuencia patogénica que se ha apuntado com ienza con la lesión del
m iocardio, que libera antígenos cardíacos y estim ula la form ación de anti
cuerpos. A continuación, los inm unocom plejos provocan una respuesta in
flamatoria.
El diagnóstico de síndrom e de lesión cardíaca po sterio r se basa en el
reco no cim ie nto clínico de los signos y síntom as típicos de pericarditis y
pleuritis en el postoperatorio tardío de la cirugía cardíaca. Los signos ecocar-
diográficos de líquido pericárdico apoyan (pero no confirm an específicam en

te) el diagnóstico. El hallazgo en la toracocentesis de un derram e pleural con
pH normal debería excluir la insuficiencia cardíaca y el derram e paraneumó-
nico causado por una neumonía bacteriana.
La mayoría de los pacientes con SLCP responden bien al inicio de los
antiinflam atorios. Se prefiere la aspirina (650 m g cada 6 horas) cuando el
SLCP ocurre después de un in fa rto de m iocardio por sus propiedades anti
inflam atorias y antiagregantes plaquetarias. En los pacientes que no pue
dan to m a r aspirina se usan el ibuprofeno (400-600 mg cada 6 horas) o el
naproxeno (375-500 m g cada 12 horas). Los este ro id es m ejoran rápida
m ente las m anifestaciones clínicas de este síndrom e, pero su uso se ha
relacionado en algunos estudios con una m ayor incidencia de form ación de
aneurism as ven triculares. Por este m otivo, se usan solam e nte en SLCP
después de un infarto de m iocardio en aquellos pacientes que no respon
dan o no puedan to m a r AINE.
El taponam iento cardíaco puede ocurrir de form a excepcional en estos
pacientes, con independencia de si reciben tratam ie nto anticoagulante o
no. La mayoría de los expertos coincide en continuar con la anticoagulación
si el paciente puede ser estrecham ente vigilado en busca de los signos de
taponam iento, en especial cuando el m otivo de este tratam ie nto está alta
m ente ju stificad o (prótesis valvular, infarto de m iocardio extenso o fibrila
ción auricular).
Erosión por el catéter

Debe considerarse la erosión de una estructura venosa por el catéter cuan
do existe acum ulación de líquido pleural asociada a ensancham iento m e
diastínico (higroma m ediastínico) en los pacientes que tengan una vía cen
tral. El diagnóstico puede confirm arse si se dem uestra la extravasación del
contraste infundido a través del catéter.
Q uilotórax
El quilotórax se produce en m enos del 1 % de los pacientes intervenidos de
cirugía cardíaca y es secundario a la rotura quirúrgica del conducto torácico
o de los tributarios linfáticos intratorácicos. O curre norm alm ente tras la ciru
gía de las cardiopatías congénitas que involucra a la aorta o a las arterias
pulm onares cerca del conducto torácico y pocas veces después de la cirugía
de revascularización coronaria.
O tras causas
La insuficiencia cardíaca congestiva, la em bolia pulmonar, el hem otórax y la
neumonía pueden causar derram es pleurales postoperatorios. Estos diag
nósticos se suelen realizar a partir de los hallazgos clínicos, radiológicos y
ecocardiográficos y del análisis del líquido pleural.
BRONCOESPASMO
El broncoespasm o en el postoperatorio puede deberse a la aspiración, a
reacciones alérgicas o a la exacerbación de una lesión pulm onar subyacen
te. La constricción refleja de los m úsculos lisos bronquiales puede verse
estim ulada por las secreciones, la aspiración, la intubación endotraqueal o la
m anipulación quirúrgica. El edem a pulm onar tam bién puede m anifestarse
com o un broncoespasm o.
El tratam iento consiste en suprim ir el posible desencadenante y utilizar

fárm acos sim p a tico m im é tico s P2 com o el albuterol. Los anticolinérgicos
com o la atropina y el glucopirrolato pueden adm inistrarse m ediante nebuli
zación para dism inuir las secreciones. Si existiera un com ponente inflam ato
rio subyacente podrían ser necesarios los corticoides sistém icos o inhalados
(o ambos).
ATELECTASIA
Com o se com entó anteriorm ente, la atelectasia es una de las com plicacio
nes respiratorias más com unes en el postoperatorio. El plan de tratam iento
más eficaz para las atelectasias pone de relieve la prevención. Cuando se
presentan atelectasias clínicam ente significativas y el paciente m uestra un
aum ento del W r e hipoxem ia, son necesarios un tratam ie nto respiratorio
enérgico y la extracción directa de las secreciones retenidas en la vía respi
ratoria m ediante broncoscopia. El dolor debe controlarse adecuadam ente

para facilitar la inspiración profunda. Pueden estar indicadas la intubación
endotraqueal y la ventilación mecánica continua para los casos de atelecta
sias refractarias.
N E U M O N IT IS Q U ÍM IC A
Los pacientes quirúrgicos tienen un riesgo de ne um o nitis química com o
resultado de la aspiración de contenido gástrico durante el período periope-
ratorio. Entre los factores de riesgo para la aspiración perioperatoria se inclu
ye la ineficacia de los reflejos de la vía respiratoria superior durante la induc
ción anestésica com o resultado de los depresores centrales. La aspiración
de contenido gástrico ácido durante el vó m ito o la regurgitación en el posto
peratorio pueden causar una neum onitis química.
Las características clínicas de neum onitis química son un inicio súbito de
la disnea, taquicardia e incluso (aunque con m enor frecuencia) fiebre, bron-
coespasm o, cianosis y el esputo espum oso. En las prim eras 24 horas hay
signos radiológicos de infiltrados en las regiones basales de uno o am bos
pulm ones. La evolución clínica puede variar desde la recuperación rápida al
desarrollo de SDRA e infección bacteriana secundaria.
En un estudio se revisó retrospectivam ente la evolución perioperatoria
de 172.334 pacientes consecutivos a quienes se realizaron 215.488 proce
dim ientos bajo anestesia general117. La aspiración de contenido gástrico se
realizó en 1 de cada 3.216 procedim ientos, y la mayoría de las veces tuvo
lugar durante la extubación traqueal y la laringoscopia. La m ortalidad global

TRATAMIENTO
fue de 1/71.829 procedim ientos. Una clasificación ASA elevada y la cirugía

de urgencia se asociaron a un riesgo m ayor de aspiración. Los pacientes
que no presentaron to s o sibilancias, dism inución de la saturación de oxíge
no respirando aire am biente ni una alteración radiológica en las 2 horas si
guientes a la broncoaspiración o a la realización del procedim iento no tu vie
ron ninguna secuela respiratoria.
Si se observa la broncoaspiración, el paciente debe tratarse de inm ediato
m ediante la colocación en decúbito lateral, aspiración e intubación si los re
flejos de la vía respiratoria son inadecuados. Estos pacientes deben ser mo-
nitorizados cuidadosam ente las siguientes 24-48 horas después del cuadro
por si hubiese com prom iso respiratorio. La adm inistración de corticoides es
controvertida y no parece aportar ningún beneficio. No se recom ienda la
adm inistración profiláctica de antibióticos y sólo deben instituirse en el caso
de una infección bacteriana secundaria confirm ada por los resultados de la

tinción de Gram y los cultivos.
LACERACIÓN O RO TURA TRAQ UEAL

La rotura mecánica de la vía respiratoria superior es un riesgo in fre cue nte
de la intubación endotraqueal, pero puede producirse. A m enudo se acom
paña de un co m p rom iso respiratorio inm ediato. Los signos clínicos y radio
lógicos de rotura mecánica de la vía respiratoria proximal son el com prom iso
respiratorio, el enfisem a subcutáneo, el neum om ediastino y el neum otorax
uni o bilateral. Se puede valorar un tratam iento conservador en los pacientes
clínicam ente estables con desgarros pequeños (<1 cm ) y una fuga aérea
mínima, pero norm alm ente es necesaria la intervención quirúrgica.
PARÁLISIS DIAFRA GM Á TICA

La parálisis diafragm ática puede ser bilateral o unilateral. En este caso, los
m úsculos accesorios de la respiración asum en parte o la totalidad del W r,
de pe nd ien do del grado de co m p ro m iso del diafragm a. La parálisis diafrag
m ática bilateral norm alm e nte aparece en un co n te xto de debilidad grave
generalizada. O tras etiologías pueden ser las m iopatías por de snu trición y
una form a de inicio tardío de distrofia m uscular (distrofia m ie m b ro -c in tu
ra). Estos pacientes presentan disnea, que em peora en decúbito supino y
se acom paña de taquipnea y de respiración rápida y superficial. Estos pa
cientes tam bién refieren fatiga diurna. El diag nóstico se realiza por la ra
diografía de tórax, que m uestra los hem idiafragm as elevados, unos vo lú
m e n e s p u lm o n a re s p e q u e ñ o s y a te le cta sia s. Las PFR m u e stra n una
dism inución superior al 50% de la capacidad vital (CV) cuando el paciente
pasa de la bipedestación al de cúb ito supino (lo norm al es una dism inución
del 10%). El electrom io gra m a diafragm ático tam bién puede ayudar en el
diagnóstico.
La parálisis diafragm ática unilateral es m ás fre cu e n te y se descubre a
m enudo de m anera accidental en los pacientes a quienes se realiza una
radiografía de tó ra x por o tro s m o tivo s. Es po sib le s u frir una lesión del
nervio frénico com o resultado del estira m ien to o el en friam ie nto durante
la cirugía cardíaca. La aplicación de la cardioplejía fría provoca la parálisis
del nervio fré n ico y la disfu nción acom pañante hasta en un 26% de los
pacientes118'119. El tie m p o necesario para la recuperación de la fun ción dia
fragm ática varía de 30 días a 2 años. Un 78% de los pacientes recupera la
función al año y el 97% en 2 años118. Si se produce una lesión directa del
nervio fré n ico durante la m ovilización de la ATI, la disfu nción diafragm ática
sucede en cerca del 40 % de los pacientes119. A quéllos con parálisis unila
teral sin en ferm ed ad pulm onar subyacente norm alm e nte están asintom á-
ticos en reposo, pero pueden te n e r disnea y un peor rendim iento durante
el ejercicio. Los pacientes con EPOC y lesión del nervio frénico después
de la cirugía de revascularización m iocárdica tien en una incidencia más
alta de reintubación (23%), una reducción m ayor del VEM S y una m ayor
frecuencia de reingreso hospitalario120. El diag nóstico se realiza a m enudo
por las radiografía de tórax y puede con firm arse fá cilm e n te con una prue
ba de olfateo bajo fluoroscopia (en la fluoroscopia se observa el m o vim ie n
to diafrag m ático al olfatear). D urante la prueba se observa una elevación
paradójica del hem idiafragm a paralizado al inspirar y es positiva en más
del 90 % de los pacientes.
La parálisis diafragm ática unilateral n o rm alm e nte tie n e un pronóstico

excelente a m enos que la causa subyacente sea intrínsecam ente m ortal. La
plicatura quirúrgica del diafragma afectado mejorará la fisiología y los sínto
mas en los pacientes con m anifestaciones clínicas significativas.
EMBOLIA PU LM O N A R
Después de la cirugía cardíaca, los pacientes tienen un m ayor riesgo de
em bolia pulm onar debido a la hipercoagulabilidad, la inm ovilidad durante la
cirugía y el traum a tism o quirúrgico que sufren las extrem idades inferiores
durante la extracción de la VS. A pesar de ello, la em bolia pulm onar es poco
frecuente después de la cirugía cardíaca, con una incidencia publicada de
aproxim adam ente el 3 % 121. Sin em bargo, los pacientes con em bolia pulm o
nar tienen una m ortalidad postoperatoria cercana al 2 0 %, con estancias hos
pitalarias invariablem ente prolongadas. Los pacientes con enferm edad pul
m onar crónica y una tole ran cia lim itada al e je rcicio tie n e n una m ayor

predisposición a sufrir em bolias pulm onares.
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TRATAMIENTO
Tratamiento de las arritmias
cardíacas postoperatorias
Elizabeth Martínez, Tam Mara Warczynski,
Janíce Wallop, Tammy Slater y Sharon Owens
CLAVES DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS POSTOPERATORIAS

• Las arritmias cardíacas pueden ser secundarias a alteraciones de la venti
lación o la oxigenación y a hipoperfusión. Todas estas situaciones son
potencialm ente mortales y deben corregirse para lograr el éxito en el tra
tam iento de la arritmia.
• Las arritmias auriculares son las más frecuentes en el período periopera- 14
torio de la cirugía cardíaca.
• El control de la frecuencia y la estabilidad hemodinámica son los principa
les objetivos del tratam iento de las arritmias auriculares.
• Las arritmias ventriculares son menos com unes en el período periopera-
torio y pueden ir desde la extrasistolia ventricular aislada hasta una taqui
cardia ventricular sostenida. Todas las arritmias ventriculares deben ser
tenidas en cuenta porque pueden ser el aviso de arritmias más graves.
Puede que en los pacientes con insuficiencia cardíaca sea necesario reali
zar un estudio electrofisiológico y el implante de un desfibrilador/cardio-
versor interno autom ático, según las recom endaciones de la American
Heart Association (AHA) y el American College of Cardiology (ACC).
• Los bloqueos cardíacos, aunque son infrecuentes después de la cirugía
cardíaca, se manifiestan de diferentes maneras. La bradicardia sinusal pue
de necesitar la estim ulación temporal con electrodos epicárdicos. Puede
ser necesario el implante de un marcapasos definitivo en los pacientes
con alteraciones más graves de la conducción, que se observan más a
menudo en los reemplazos valvulares.
INTRODUCCIÓN
Las arritm ias cardíacas perioperatorias son una com plicación habitual de la
cirugía cardíaca y pueden agruparse en tres categorías generales: supraven-

triculares, ventriculares y trastornos de la conducción1. Las arritm ias supra-
ventriculares, en especial la fibrilación auricular (FA), son el tipo m ás fre
cuente en el período perio pera to rio de la cirugía cardíaca. Las arritm ias
pueden aparecer hasta en el 50% de los casos y se asocian a una mayor
estancia en la unidad de cuidados intensivos (UCI), una m ayor estancia hos
pitalaria y un aum ento de la m orbim ortalidad2. La presencia de arritm ias en
el perioperatorio está relacionada con el procedim iento quirúrgico realizado, el
perfil del paciente y la com plejidad de la evolución postoperatoria. En este
capítulo se revisa el reconocim iento, el diagnóstico, las causas y el trata
m iento de las arritm ias supraventriculares, ventriculares y de los trastornos
de conducción. También se analizará la im plantación y la utilización de los
electrodos de estim ulación epicárdica en el contexto del tratam iento de la
arritmia.
329
DIAGNÓSTICO ELECTROCARDIOGRÁFICO DE LAS ARRITMIAS

En este capítulo se expondrán las consideraciones básicas acerca de la in
terpretación del electrocardiogram a (ECG). Para una revisión más extensa,
se rem ite al lector al manual de Dubin3.
El aparato de ECG es un voltím etro que registra los im pulsos eléctricos
que estim ulan el corazón para contraerse. Las corrientes eléctricas detecta
das a través de los electrodos del ECG se registran en un papel cuadriculado
con cuadrados de 1 m m a una velocidad de 25 m m /segundo. Cada cuadra-
dito representa 1/25 de segundo y cada cuadrado grande representa 1/5 de
segundo o 1/300 de m inuto.
Al interpretar el ECG, se debe ser sistem ático. Lo prim ero que se debe
evaluar es la frecuencia, y para ello se puede utilizar la tira del registro. La
frecuencia auricular se calcula ten ien do en cuenta los cuadraditos entre
cada onda P. En la figura 14-1 se puede observar un com p le jo típico del
ECG. La onda P refleja la contracción auricular. Para el cálculo de la frecue n
cia, se id en tifican dos ondas P con secu tivas y se cuenta el nú m ero de
cuadraditos entre ellas; luego se divide 1.500 entre ese núm ero. La fre
cuencia ventricular puede determ inarse m ediante la onda R. Después de
identificar la onda R, se divide 1.500 de nuevo entre el núm ero de cuadra-
dito s entre dos ondas R consecutivas3. O tro m étodo para el cálculo de la
frecuencia es sum ar el núm ero de ondas P o R en un intervalo de 6 segun
dos y m ultiplicarlo por 10 para ob tene r los latidos por m in uto (Ipm). Seis
segundos equivalen a 30 cuadrados grandes cuando se realiza el registro a
la velocidad estándar (25 m m /segundo).
El segundo paso en la interpretación del ECG es la evaluación del ritm o y
los intervalos. El intervalo PR va desde el com ienzo de la onda P hasta el
inicio del com plejo QRS. El intervalo PR normal es de 0,12-0,2 segundos.
Después, debe identificarse el com plejo QRS y medirse su duración, usando
de nuevo la relación con los cuadraditos com o se ha descrito previam ente. El
com plejo QRS normal es de 0,12 segundos de duración o m enor y en la
mayoría de los casos significa un origen supraventricular del ritm o. Es m ejor
revisar todas las derivaciones para determ inar esto, debido a las diferentes
características del com plejo QRS en cada una de ellas; las derivaciones de
los m iem bros suelen ser la m ejor opción. Cuanto mayor es el com plejo (vol
taje), más sencillo es el análisis. A m enudo se puede ajustar al m onitor para
visualizar el QRS de 2 a 4 veces su tamaño real (estandarizado). Esto puede
ser útil para valorar el ritm o, pero debe utilizarse con cuidado para evaluar la
isquemia. En las arritmias supraventriculares puede ser difícil determ inar el
origen de la arritmia cuando hay una conducción ventricular aberrante (QRS
>0,12 seg). En estos casos, el QRS puede estar ensanchado. Es fundam en-
j * -----^ ^
i
i l,
y
>— N
FIGURA 14-1 r
Complejo normal. (Reproducida de Guyton AC y Hall JE: Textbook of Medical Physio-
logy, 11.sed. Filadelfia, W.B. Saunders, 2005, fig. 9-5.)
Tratam iento de las arritmias cardíacas postoperatorias 331
tal determ inar el origen de la arritm ia debido a que ello condiciona el trata
m iento posterior.
Algunos puntos pueden ser útiles para diferenciarlo3:
• La conversión o la dism inución de la frecuencia con las maniobras vaga-
les es com patible con un origen supraventricular.
• Una frecuencia ven tricular rápida (>200 Ipm) está a favo r del origen
supraventricular.
• Un bloqueo de rama (BR) preexistente de características sim ilares su
giere un origen supraventricular.
• Un com plejo QRS superior a 0,14 segundos es sugestivo de taquicardia
ventricular.
• La disociación auriculoventricular (AV) es com patible con una taquicar
dia ventricular.
• La presencia de extrasístoles ventriculares sim ilares antes del origen
de la taquicardia hace pensar en un origen ventricular.
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS POSTOPERATORIAS

• Los latidos de fusión sugieren el origen ventricular (es decir, la fusión de
una extrasístole ventricular [EV] con un latido sinusal normal, caracteri
zada por un intervalo QRS más corto en dicha extrasístole).
• Las configuraciones del QRS pueden ser: 1 ) un com plejo QRS m onofá
sico o bifásico en la derivación Vv que hace pensar en una taquicardia
ventricular; 2) un patrón de bloqueo de rama derecha (BRD) con una
onda R pequeña en V 1 está más a favor de la taquicardia supraventricu
lar, y 3) un patrón de bloqueo de rama izquierda (BRI) con una onda QR
o QRS en V 6 sugiere una taquicardia ventricular.
El tercer paso de la interpretación del ECG es identificar si existen ondas P
y determ inar su morfología. En prim er lugar, en D„ se observa: si la onda P es
positiva, la conducción es anterógrada; por el contrario, si la onda P es negati
va, la conducción es retrógrada.
El paso final es determ inar si existe relación entre la onda P observada (si
está presente) y el com plejo QRS. Si el intervalo PR es m enor de 0,1 segun
dos o m ayor de 0,4 segundos, es im probable que haya una relación causal,
lo que significa que existe algún trastorno de la conducción AV.
CAUSAS DE LAS ARRITMIAS PERIOPERATORIAS (TABLA 14-1)

Las arritm ias pueden ser m ultifactoriales. La com binación de factores fisio
lógicos previos del paciente, la hipoterm ia reciente, la circulación extracor
pórea y las m edicaciones exógenas con tribu yen a su aparición. Se debe
plantear el paciente con arritm ias de una manera sistem ática para identificar
CAUSAS DE LAS A R R ITM IAS____________________

D ia g n óstico d ife re n c ia l de los fa c to re s ca usa n te s
1 . Hipoxia
2. Hipercapnia
3. Hipotensión o isquemia existente
4. Descompensaciones metabólicas
5. Aumento de las catecolaminas
6. Intrínseca (cicatriz)
7. Causas mecánicas
el origen probable y los agentes favorecedores, y así poder tratar rápida

m ente las causas que sean corregibles. Una prioridad del tratam iento peri
operatorio de los pacientes es prevenir o corregir en lo posible todos los
factores que predisponen a su aparición.
V ÍA R E S P IR A T O R IA , R E S P IR A C IÓ N Y C IR C U L A C IÓ N
Cuando un paciente tien e una arritm ia, se debe recordar siem pre el ABC: la
vía respiratoria (airway), la respiración (breathing) y la circulación. Las arrit
mias cardíacas pueden ser secundarias a alteraciones de la oxigenación (hi
poxia), la ventilación (hipercapnia) y la hipoperfusión (isquemia, acidemia).
Todos estos factores ponen en peligro la vida del paciente y deben corregir
se antes de tratar cualquier otra causa adicional de la arritm ia. Aunque el
paciente esté intubado y conectado al respirador, se debe confirm ar la oxi
genación y la ventilación adecuadas observando la saturación de oxígeno,
con firm an do los ruidos respiratorios en am bos hem itórax y el posiciona-
m iento correcto del tubo endotraqueal, o revisando el dióxido de carbono
(C 0 2) teleespiratorio y la gasom etría arterial (GA). Una vez que se han des
cartado estos factores com o la causa primaria de la arritmia, se deben revi
sar las otras causas que se m encionan a continuación.
D E S E Q U IL IB R IO S E L E C T R O LÍT IC O S
Los desequilibrios de los electrólitos son una causa com ún de las arritmias
durante el perioperatorio. La hiper o hipocalcemia, la hipopotasemia y la hipo-
magnesem ia pueden aum entar la incidencia de arritm ias y son frecuentes
después de la cirugía cardíaca. La mayoría de pacientes del Johns Hopkins
Hospital (JHH) reciben 2 g de magnesio después de retirar la circulación extra-
corpórea y al ingresar en la UCI se les administra una dosis adicional, depen
diendo de la creatinina basal (tabla 14-2). Además, a todos los pacientes se les
repone el potasio (K+) con el objetivo de m antenerlo por encima de 4 mEq/l
para dism inuir el riesgo de arritmias secundarias a la hipopotasemia. Dentro
de esta categoría tam bién se encuentra la acidosis metabólica. Ésta es más
difícil de tratar con rapidez, ya que suele ser el reflejo de alteraciones relativas
a la perfusión en el perioperatorio. El m ejor m étodo para solucionar esa acido-
sis es la optimización de la perfusión de los órganos. El aporte de bicarbonato
TABLA 14-2
REGLAS PARA LA REPOSICIÓN DEL SULFATO DE MAGNESIO Y EL CLORURO DE POTASIO
SULFATO DE M AGNESIO I.V. EN 50 M L DE SUERO GLUCOSADO A L 5% EN EL M OM ENTO
DEL INGRESO (INFUSIÓ N A 2 G/H)_____________________________________________________
6 g para una creatinina preoperatoria < 1,6
4 g para una creatinina preoperatoria = 1,6-2
2 g para una creatinina preoperatoria = 2,1-3
No se aporta sulfato de magnesio para una creatinina >3_____________________
REGLA VARIABLE PARA EL CLORURO DE POTASIO (CIK) I.V. (ESPERAR EN CASO
DE CREATININA >2)___________________________________________________________________
Para K sérico = 4-4,2, administrar 20 mEq i.v. en 30 min
Para K sérico = 3,8-3,9, administrar 40 mEq i.v. en 60 min
Para K sérico <3,7, administrar 60 mEq i.v. en 90 min
La infusión no debe ser >40 mEq/h si se administra por una vía central
La infusión no debe ser >20 mEq/h si se administra por una vía periférica
debe realizarse con cautela, porque puede ocasionar una hipercapnia aguda
que tam bién contribuye a la acidemia y al estado arritmogénico.
C A T E C O L A M IN A S
Las catecolam inas, endógenas y exógenas, contribuyen con frecuencia a las
arritm ias perioperatorias. Desde hace tiem p o se conoce que la cirugía gene
ra un estrés que conlleva la liberación de catecolam inas endógenas, las cua
les aum entan la irritabilidad cardíaca y pueden predisponer a las arritmias.
Adem ás, m uchos pacientes están en tratam iento con catecolam inas exóge
nas com o soporte hem odinám ico. De hecho, en el JHH se utiliza la adrena
lina de manera habitual. Las anomalías electrolíticas y del equilibrio acidobá
sico antes m encionadas pueden sensibilizar el m iocardio a los efectos de las
catecolam inas circulantes. Se debe intentar dism inuir las catecolam inas en
dógenas con una sedación cuidadosa, la optim ización de la perfusión de los 14
órganos y la retirada de las catecolam inas endógenas tan pronto com o la

clínica lo perm ita.
OTRAS CAUSAS
Otras causas, com o el traum atism o quirúrgico reversible de la tensión o la
manipulación del corazón durante la cirugía, pueden provocar irritabilidad y
predisponer a la aparición de arritmias, al igual que la inflamación pericárdica
y mediastínica, la distensión auricular perioperatoria4, la hemorragia, la isque
mia o el edema. El m édico debe confirm ar que no haya un proceso activo de
isquemia, además de optim izar la perfusión para limitarla en lo posible. En los
pacientes con un infarto de miocardio reciente y extenso puede ser difícil di
ferenciar en el ECG los cam bios agudos postinfarto o del infarto en evolución
de los trastornos de conducción postoperatorios. Este grupo de pacientes
cuenta tam bién con la dificultad añadida de que tiene una tendencia a las
arritmias perioperatorias de acuerdo con el área infartada. Pueden aparecer '
bloqueos de rama o una alteración irreversible del sistem a de conducción y se
observan con más frecuencia en procedim ientos com o el cierre de la com u
nicación interventricular, las correcciones de las anomalías congénitas y los
procedim ientos valvulares com plicados (a menudo reintervenciones), en es
pecial el doble reemplazo valvular mitral-aórtico. Un factor quirúrgico adicional
que contribuye a las arritmias es la hipotermia residual. La hipoterm ia puede
causar bradicardia además de arritmias auriculares y ventriculares, por lo que
el m antenim iento de la norm oterm ia debe ser una prioridad constante.
C A U S A S M E C Á N IC A S
Las causas m ecánicas son sim ples de corregir y tam bién deben ser descar
tadas. A los pacientes se les coloca con frecuencia un catéter en la arteria
pulm onar (AP) para el tratam iento; en el JHH, tod os los pacientes son trata
dos con una vía central. A m bos pueden ser una causa de irritabilidad si la
porción distal está en el ventrículo derecho, pero se pueden recolocar fácil
m ente. Se debe confirm ar la adecuada colocación de la vía central y del ca
té te r de la AP m ediante la radiografía de tórax o el análisis de las ondas. Por
últim o, m uchos pacientes tienen electrodos de estim ulación epicárdica co
nectados a un m arcapasos por seguridad en los casos de bradicardia. A un
que el marcapasos esté program ado de form a adecuada, en m odo de inhi
bición, pueden producirse inte rfe ren cias del sistem a capaces de causar
com petición de actividad y arritm ias5.
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Las arritm ias supraventriculares son las arritm ias más com unes en el perío
do postoperatorio de la cirugía cardíaca (tabla 14-3)2. Esta sección repasará
el diagnóstico y tratam iento de las siguientes arritm ias supraventriculares: la
bradicardia sinusal, las extrasístoles auriculares, la taquicardia sinusal, la ta
quicardia paroxística supraventricular, la taquicardia auricular ectópica, la fi
brilación auricular y el flu tte r auricular.
B R A D IC A R D IA S IN U S A L
Se denom ina bradicardia sinusal (BS) a un ritm o regular con una frecuencia
in fe rio r a 60 Ipm. Las ondas P son anterógradas en las derivaciones I, II
y aVp con una relación 1 :1 entre la aurícula y los ventrículos. Es un hallazgo
postoperatorio com ún, y su incidencia ha aum entado quizá por el uso preo
peratorio más agresivo de betabloqueantes o el tratam iento profiláctico con
tra la fibrilación auricular m ediante amiodarona.
M uchos pacientes tolerarán esta frecuencia; sin em bargo, después de la
cirugía cardíaca es preferible una frecuencia m ayor para increm entar el gas
to cardíaco. Una frecuencia de estim ulación auricular de 90-110 Ipm es la
conveniente. El uso de los electrodos de estim ulación auricular ha dism inui
do durante los últim os 2 años en el JHH5, lo que significa que se colocan
electrodos sólo para la estim ulación ventricular. Algunos pacientes tienen
m ejor hem odinám ica cardíaca con su conducción auricular-ventricular (intrín
seca) y pueden no tolerar bien el ritm o ventricular. El tratam iento debe indi
vidualizarse. El isoproterenol es un excelente agente por sus efectos crono-
trópicos, pero otros inotropos, com o la adrenalina y la dopam ina, pueden
mejorar el cronotropism o gracias a sus efectos p r De form a alternativa, la
estim ulación puede realizarse fijando la frecuencia deseada y utilizando un
modo a demanda. Si un paciente no responde al tratam iento m édico y sus
TABLA 14-3
DISTINCIO N ENTRE EL ORIGEN SUPRAVENTRICULAR Y VENTRICULAR
DE LAS TAQ UIARR ITM IAS
S u p ra v e n tric u la r V e n tric u la r
Hay una onda P precoz asociada a los Si está presente la onda P, está
complejos QRS disociada del complejo QRS
Patrón de complejo trifásico RSR Complejo QRS monofásico o bifásico
en V1 o MCL1
La duración del QRS normalmente La duración del QRS puede exceder
no es superior a 0,14 segundos de 0,14 segundos
Fenómeno de Ashman (RR largo previo Latidos de captura (una onda P sinusal
a la extrasístole supraventricular que interrumpe la taquicardia y conduce
tiene QRS ancho) un complejo QRS)
Desviación del eje hacia la derecha Desviación del eje hacia la izquierda
con la taquicardia con la taquicardia y concordancia
precordial (todos los complejos QRS
de las derivaciones precordiales son
positivos o negativos)
Patrón de BRD con una onda R pequeña Patrón de BRI con onda QR o QRS
en V, en V,
BRD, bloqueo de rama derecha; BRI, bloqueo de rama izquierda.
electrodos epicárdicos no funcionan o se han retirado, puede intentarse la

estim ulación transcutánea tem poral. Por desgracia, los pacientes no la to le
ran bien y puede ser necesaria la sedación. Una últim a opción es el im plante
de electrodos de estim ulación intravenosos.
E X T R A S ÍS T O L E S A U R IC U L A R E S
Las extrasístoles auriculares son latidos auriculares que se identifican en el
ECG con una onda P precoz que es diferente de las ondas P del nodulo si-
nusal. Las extrasístoles auriculares se originan en las aurículas izquierda o
derecha y pueden ten er un origen m ultifocal. Los latidos suelen conducirse
al ventrículo norm alm ente, pero son m uy precoces y se conducen de form a
aberrante (con un com plejo QRS ensanchado). Estos latidos son diagnosti
cados habitualm ente com o bloqueos de segundo grado. Por esta razón es
esencial realizar un diagnóstico exacto. M uchos pacientes con estas extra- 14
sístoles auriculares no tienen síntom as, m ientras que otros refieren unas
DE LAS ARRITMIAS CARDIACAS POSTOPERATORIAS

palpitaciones descritas com o un vuelco, una parada, un golpe o un aleteo en
el tórax6.
El alcohol y los fárm acos estim ulantes adrenérgicos son a m enudo las
causas de extrasístoles y, al retirar estos agentes, los síntom as suelen rem i
tir. Esta circunstancia es benigna; no obstante, si los síntom as son m oles
tos, se usan los betabloqueantes para dism inuir la contractilidad del corazón
y elim inar la fuerza de la extrasístole que ocasiona los síntomas.
T A Q U IC A R D IA S IN U S A L
Se denom ina taquicardia sinusal (TS) al ritm o sinusal con una frecuencia
superior a 100 Ipm. El ECG se caracteriza por un ritm o regular con ondas P
anterógradas. El tono basal del sistem a neurovegetativo determ ina la des
carga del nodulo sinoauricular (SA) y, por tanto, la frecuencia cardíaca. La
taquicardia sinusal es una respuesta normal a procesos subyacentes que ya '
se han descrito antes y que son la hipoxia, la hipercapnia, la hipoperfusión y
el aum ento de las catecolam inas (endógenas o exógenas), adem ás de la
dism inución del ton o vagal. El aspecto fundam ental del tratam iento en los
pacientes con TS es determ inar la causa que ha provocado el aum ento de la
frecuencia del nodulo SA para proceder a su tratam iento. Al igual que en los
pacientes que no están en un período postoperatorio de cirugía cardíaca, la
TS y cualquier ritm o con una alta frecuencia pueden aum entar la demanda
miocárdica de oxígeno en una situación con aporte dism inuido (dism inución
del tiem p o diastólico de perfusión coronaria), lo que provoca la isquem ia del

miocardio. Después de identificar y tratar la causa de fondo es prim ordial el
control de la frecuencia, sobre todo en los pacientes con signos de isque
mia. El tratam iento puede incluir la retirada de las catecolam inas exógenas
si se tolera. Para el control de la frecuencia pueden utilizarse betabloquean
tes y antagonistas del calcio si el paciente está hem odinám icam ente esta
TRATAMIENTO
ble (sin soporte inotrópico).
T A Q U IC A R D IA P A R O X ÍS T IC A S U P R A V E N T R IC U L A R
La taquicardia paroxística supraventricular (TPSV) se debe a los fenóm enos de
reentrada dentro del nodulo auriculoventricular (AV) y norm alm ente se autoli-
m ita (paroxism o con inicio y desaparición rápidos). Debido a que se evita el
nodulo AV, este ritm o puede alcanzar frecuencias ventriculares de 230 Ipm7.
Puede observarse en el ECG una onda P d ife ren te a la del latido sinusal
normal. Sin embargo, a m enudo puede ser difícil de diferenciar del flu tte r
auricular o la taquicardia ventricular si existe conducción ventricular aberran
te 7. La frecuencia ventricular es regular y norm alm ente oscila entre 140 y
220 Ipm. Si la frecuencia ventricular es m ayor de 230 Ipm, la TPSV es la
prim era causa que se debe ten er en cuenta. El tratam iento se centrará en
corregir las causas subyacentes y controlar la frecuencia. Si la TPSV no se
debe a un fenóm eno de reentrada, suele revertir con la estim ulación auricu
lar rápida (v. la sección del flu tte r auricular). Por el contrario, si se debe a
fenóm enos de reentrada, puede utilizarse adenosina en bolos para inte rrum
pir la vía de reentrada y convertir al ritm o sinusal.
T A Q U IC A R D IA A U R IC U L A R E C T Ó P IC A
La taquicardia auricular ectópica se caracteriza por frecuencias auriculares de
100-180 Ipm8. De form a sim ilar a lo que sucede en la TPSV, la morfología de la
onda P es diferente de la onda sinusal normal. Puede existir uno o varios fo
cos ectópicos; para ser considerada m ultifocal, se necesita que existan tres
morfologías diferentes de la onda P con intervalos PR diferentes. Éstas se
asocian norm alm ente a la enferm edad orgánica del corazón y no responden
a las maniobras vagales. La taquicardia auricular ectópica puede presentarse
de form a aguda en los casos de toxicidad digital, las alteraciones de los elec
trólitos, el infarto del miocardio o la enferm edad pulm onar crónica1.
Com o en todas las taquicardias supraventriculares, el tratam iento se en
foca en la corrección del factor subyacente que puede haber contribuido a la
arritm ia. La cardioversión eléctrica se reserva para los pacientes hem odiná-
m icam ente inestables, m ientras que los betabloqueantes y los calcio-anta-
gonistas se utilizan para el control de la frecuencia ventricular. La adenosina
tam bién puede usarse con éxito para interrum pir la vía ectópica si es un fe
nóm eno de reentrada.
F IB R IL A C IÓ N A U R IC U L A R
La fibrilación auricular (FA) es la arritmia más com ún después de la cirugía
cardíaca y se presenta en un 40% de las cirugías de revascularización corona
ria y hasta en el 60% de la cirugía valvular, con lo que aumenta el riesgo de
accidentes cerebrovasculares y la m ortalidad9. Esta arritmia se caracteriza por
una actividad eléctrica auricular desorganizada, sin signos de contracción
coordinada de las aurículas o com unicación con el ventrículo (disociación AV;
fig. 14-2). En el ECG se caracteriza por una línea basal ondulada sin ondas P
y una respuesta ventricular (QRS) irregular; la frecuencia puede ser rápida o
lenta. Si existe taquicardia, las frecuencias pueden ser de 400-800 Ipm, pero
por lo general están entre 110 y 180 Ipm. Las derivaciones V 1 y de los m ie m
bros inferiores (II, III y aVF) son las m ejores para buscar actividad auricular.
La m ayor incidencia de FA se produce el 2.Q-3.erdía postoperatorio. Los es-
FIGURA 14-2
Fibrilación auricular.
tudios han identificado los factores de riesgo relacionados con el desarrollo

de FA, que com prenden los antecedentes de FA y de enferm edad valvular
mitral (en especial la estenosis), la dilatación de la aurícula izquierda, la ciru
gía cardíaca previa, los tiem p os prolongados de circulación extracorpórea y
de pinzam iento aórtico, la EPOC, la ausencia de betabloqueantes o IECA o
la retirada de estos m edicam entos que se tom aban previam ente, la esteno
sis pronunciada de la arteria coronaria derecha y el aum ento en el preopera
torio de la duración de la onda P por encima de 116 m seg10.
Si durante el postoperatorio el paciente presenta fibrilación auricular, el
tratam iento se centrará inicialm ente en controlar la causa subyacente y esta
bilizar al paciente. Como con todas las arritmias, está indicada la cardioversión
en los pacientes inestables. M uchos enferm os tienen, después de la cirugía
cardíaca, una depresión de la función ventricular izquierda o una mala disten
sibilidad, lo que hace que dependan más de la contracción auricular y que 14
toleren mal esta arritmia. La cardioversión inmediata bicameral está indicada

en los pacientes con fibrilación auricular paroxística y una respuesta ventricu
lar rápida con signos de inestabilidad hemodinám ica, infarto de miocardio,
hipotensión sintom ática, angina o insuficiencia cardíaca que no responden
rápidamente al tratam iento farm acológico. La cardioversión eléctrica se reali
za en el m odo sincronizado (sync), que es necesario para realizar la descarga
justo después de la onda R. Las recomendaciones para el soporte vital cardía
co avanzado (ACLS) son comenzar con 100 J y aum entar las descargas según
la siguiente sucesión: 200, 300 y 360 J11. Si se utilizan los nuevos desfibrila-
dores bifásicos, se debe empezar con 75 J y aum entar a 120, 150 y 200 J
según sea necesario11.
La cardioversión bicameral se realiza en la UCI o en los laboratorios de
diagnóstico cardiovascular. El paciente debe ser prem edicado con midazo-
lam u otro sedante. Si el paciente no revierte al ritm o sinusal norm al (RS)
después de algunos intentos, el tratam iento de elección es la adm inistra- '
ción de fármacos.
La presión del seno carotídeo aum enta el tono vagal y, por esta razón,
deprim e la actividad sinusal y del nodulo AV, dism inuyendo la frecuencia del
corazón, pero esta medida no se recomienda en pacientes que han sufrido un
infarto de miocardio en los últim os 6 m eses o que tengan soplos carotídeos,
accidente cerebrovascular transitorio o permanente previo o antecedentes de
arritmias cardíacas graves com o la taquicardia o fibrilación ventricular12.
En los pacientes con estabilidad hem odinám ica, el o b je tivo del trata
m iento es doble, el control de la frecuencia y del ritm o, después de haber

evaluado y corregido las causas de fondo. Los fárm acos de prim era línea
para el control de la frecuencia son los betabloqueantes intravenosos 13 a
m enos que estén contraindicados por alergia, antecedentes de broncoes
pasm o después de su adm inistración o función cardíaca deprim ida. Los be
tabloqueantes actúan dism inuyendo el autom atism o del tejido cardíaco, lo
que reduce la frecuencia cardíaca. Se ha observado que los betabloquean
tes tam bién tienen beneficios sobre la supervivencia a largo plazo de los
pacientes con infarto de m iocardio y enferm edad coronaria. En el postope
ratorio de la cirugía cardíaca pueden adm inistrarse de manera segura el es-
m olol o los betabloqueantes de larga duración. De manera general, si el pa
ciente está con soporte inotrópico o adrenalina, no se utilizará el esm olol
debido a sus propiedades inotrópicas negativas. El esm olol puede adm inis
trarse con increm entos de 10 mg, duplicando la dosis cada m in uto hasta
alcanzar el efecto deseado. A m enudo será necesario continuar con una in
fusión continua de esm olol (50-350 (ig/kg/m in).
El m etoprolol suele ser un fárm aco más fácil de utilizar, dado que puede
administrarse in term itentem ente por su semivida más larga. El m etoprolol se
usa am pliam ente para la prevención y el tratam iento de la fibrilación auricular
postoperatoria13. Es un inhibidor selectivo de los receptores pâdrenérgicos
que bloquea com p etitiva m ente los receptores P1 y tien e poco o ningún efec
to sobre los receptores p 2 en dosis inferiores a 100 mg. El m etoprolol puede
adm inistrarse por vía i.v. cada 10 m inutos, con increm entos de 2,5-5 mg
según la tolerancia. El paciente debe estar monitorizado. Después puede ini
ciarse un tratam iento permanente, ya sea i.v. u oral. Las dosis oscilan normal
m ente entre 25 y 450 mg/día (v.o.) divididos en dos o tres tom as. La adminis
tración debe comenzarse lentamente, con 12,5-25 m g dos veces al día, que
se van aum entando progresivam ente hasta alcanzar los efectos deseados.
El m etoprolol nunca debe suspenderse abruptam ente, sino de una manera
gradual para evitar la taquicardia y la hipertensión.
Los antagonistas del calcio pueden utilizarse en los pacientes que no son
candidatos para los betabloqueantes. El calcioantagonista preferido es el
diltiazem, porque se asocia con una m ayor estabilidad hem odinám ica que
el verapam ilo14. El diltiazem puede utilizarse si la frecuencia ventricular es
>140 Ipm y el paciente está sintom ático. La dosis de carga del diltiazem
es de 0,25 m g/kg en 2 m inutos, con inicio del efe cto a los 2-7 m inutos. Si la
frecuencia ventricular continúa por encima de 140 Ipm, puede iniciarse una
perfusión de diltiazem para d ism inu ir la frecuencia cardíaca. La dosis de
m antenim iento en infusión es de 5-15 m g/h. M ientras se utilice el diltiazem,
se debe realizar una m onitorización cuidadosa de la presión arterial, la fre
cuencia cardíaca (FC) y el estado neurológico14. El objetivo de estos trata
m ientos es dism inuir con rapidez la respuesta ventricular, lo que hace que el
ventrículo se llene y eyecte más eficazm ente, con una mejoría de la perfu
sión coronaria y de los órganos.
Un objetivo secundario es el control del ritm o o la cardioversión. Aunque
los betabloqueantes son claves para prevenir la recurrencia de las arritm ias
auriculares, por lo general no se consideran el tratam iento de prim era elec
ción para la cardioversión; sin em bargo, pueden ser una buena opción debi
do a la naturaleza autolim itada de la FA perioperatoria. Si la cardioversión es
la meta o el paciente lleva en FA o flu tte r auricular (FLA) más de 24 horas, la
amiodarona es actualm ente el fárm aco de primera elección13. La am iodaro
na es un antiarrítm ico de clase III que bloquea los canales del potasio, pro
longando la duración del potencial de acción y el período refractario de los
tejidos auricular y ventricular.
Por lo general, los pacientes que tienen nuevos episodios de FA o flu tte r
en el po stoperatorio se m antienen con tra ta m ie n to antiarrítm ico durante
4-6 sem anas13. La amiodarona necesita unas dosis de carga adecuada para
conseguir unos niveles séricos apropiados. Se han revisado regím enes de
varias dosis, pero las directrices de cada centro y la respuesta del paciente
suelen determ inar la pauta que se debe seguir. Si el paciente está hem odi-
nám icam ente estable, se puede iniciar un régim en oral con amiodarona,
1.000 m g cada 12 horas (tres dosis), seguidos de 600 mg dos veces al día
durante 1 semana y luego se continúa con 200 mg al día hasta com pletar las
6 semanas de tratam iento total. Un régimen alternativo de carga es la admi
nistración oral de 600 m g dos veces al día durante 1-2 semanas, seguidos de
200-400 m g diarios durante 5 semanas. Una pauta de carga endovenosa sería

5-7 mg/kg a pasar en 30-60 m inutos, y luego continuar con 1,2-1 ,8 g/día i.v.
hasta un control adecuado de la fibrilación auricular.
La am iodarona puede causar hipotensión, bradicardia, asistolia y blo
queos cardíacos, por lo que a los pacientes se les debe conectar a un mar
capasos externo (si todavía tienen los electrodos tem porales) y vigilarles
estrech am e nte. O tros e fe cto s secundarios fre cu e n te s de la am iodarona
son: fiebre, fatiga, m alestar general, debilidad m uscular, alteraciones del
sueño, náuseas, vóm ito s y estreñim iento. Si el paciente ha tenido efectos
secundarios adversos con la amiodarona, pueden utilizarse otros antiarrítm i
cos de las clases I, II y III. Se aconseja a los pacientes la ingesta oral de
amiodarona con las com idas para prevenir las alteraciones gastrointestina
les. Se debe ten er cuidado al realizar la fisioterapia y durante la deam bula
ción, porque la amiodarona puede causar hipotensión y debilidad muscular. 14
En los pacientes con fibrilación auricular durante más de 48 h se debe ini

ciar la administración de heparina i.v. y anticoagulantes orales. Una vez que se
ajusta el tiem po de protrom bina (TP), mediante el índice normalizado interna
cional (INR) en 2-2,5, puede retirarse la infusión de heparina. Si el paciente re
vierte a RS, debe tenerse presente que sólo el 20-30% de los pacientes conti
núan en RS más de un año. Estos pacientes deben continuar posteriorm ente
con aspirina. Se debe continuar con anticoagulantes orales otras 3 semanas
después de la cardioversión13.
La prevención de la fibrilación auricular debe ser uno de los objetivos en
todos los pacientes después de la cirugía cardíaca para dism inuir el riesgo
de accidentes cerebrovasculares y la necesidad de anticoagulantes orales.
Varios estudios han dem ostrado la dism inución de la fibrilación auricular con
el uso de betabloqueantes, sotalol o amiodarona. Los betabloqueantes han
dem ostrado que dism inuyen la FA en un 52-65% independientem ente del
fárm aco o la dosis utilizados. Kailasam y cois .15 sugieren com enzar los beta- '
bloqueantes y continuarlos hasta la prim era consulta postoperatoria, que se
realiza en nuestro centro aproxim adam ente al mes. El sotalol es un antiarrít
m ico de clase III que tam bién tien e actividad betabloqueante. Este últim o ha
dem ostrado ser eficaz cuando se inicia 24-48 horas antes de la cirugía o
4 horas después de la m ism a2.
Aunque se han recom endado varias estrategias posológicas de am ioda
rona, incluida la de iniciar el tratam iento 5-7 días antes de la cirugía, esto no
siem pre es posible. En nuestro centro, los pacientes reciben una dosis de
carga de 1.200 mg/día v.o. (en varias dosis) durante 5 días y luego continúan
con una dosis de m an tenim iento de 200 mg/día hasta com pletar el mes. La
amiodarona se suspende en la consulta postoperatoria con el cirujano a m e
nos que existan otras razones para continuarla. Incluso el uso a corto plazo
de este fárm aco puede ten er efectos secundarios significativos, por lo que
el tratam iento debe ajustarse de manera individualizada. Se han realizado
m uchos estudios para evaluar los procedim ientos de prevención y controlar
la frecuencia y el ritm o (cardioversión). Las revisiones m ás recientes de la
literatura 15 recom iendan el uso de betabloqueantes com o prim era línea para
la prevención de la FA y la amiodarona com o fárm aco de segunda elección.
Se piensa que los beneficios de los betabloqueantes se deben a la elim ina
ción de la ausencia del bloqueo beta (sobre tod o porque la mayoría de los
pacientes que los toleran ya los tom aban antes de la cirugía) y a la atenua
ción de la respuesta a las catecolam inas circulantes.
Todos los pacientes con una arritm ia de reciente aparición y en tra ta

m iento intravenoso para el control de la frecuencia precisan una vigilancia
hem odinám ica continua para valorar las com plicaciones del ritm o o de su
tratam iento. Adem ás, si el paciente todavía tiene los electrodos de estim u
lación tem poral, éstos deben conectarse a un marcapasos program ado a
demanda y con una frecuencia de seguridad ventricular.
En los pacientes que no han respondido al tratam iento farm acológico o
a la cardioversión eléctrica debe controlarse la frecuencia y deben ser anti-
coagulados con heparina y warfarina, adem ás de reevaluarse para la cardio
versión eléctrica 3-4 sem anas después de la cirugía. Es esencial realizar
antes de la cardioversión un ecocardiograma transesofágico para descartar
la presencia de trom bo s en la aurícula. Si se detectan trom bos en la aurícula,
el paciente debe ser anticoagulado durante un período de 3-4 semanas an
tes y después de la cardioversión. Deben realizarse ecocardiogram as trans-
esofágicos de control para evaluar el estado de los trom bos.
F LU T TE R A U R IC U L A R
El flu tte r auricular (FLA) se caracteriza por un patrón auricular en dientes de
sierra uniform e y con frecuencias de 250-350 Ipm. Se asocia a menudo a un
bloqueo AV 2:1 o m ayor y a una frecuencia ventricular de 150 Ipm. El bloqueo
AV puede ser irregular. El origen puede ser difícil de distinguir en caso de
bloqueo 2:1. Los electrodos de estim ulación epicárdica pueden ayudar al
diagnóstico. En la figura 14-3 se representa un FLA en el trazado auricular
realizado con la utilización de los electrodos auriculares epicárdicos. De ma
nera alternativa, la adenosina (6-12 mg) puede utilizarse para diferenciar esta
arritmia. Después de la administración de adenosina se produce un retraso de
la respuesta ventricular, pudiéndose observar las ondas típicas del flutter.
Como en todas las taquicardias supraventriculares (TSV), deben ser tra
tadas las alteraciones fisiológicas de fondo y, en caso de producirse isque
mia o inestabilidad hem odinám ica, debe realizarse la cardioversión sincroni
zada urgente. Las pautas del ACLS recom iendan em pezar a 50 J (30 J para
el desfibrilador bifásico) e ir aum entando de una manera sim ilar a la descrita
para la FA11. Cuando el ritm o es estable, la sobreestim ulación auricular rápi
da es una opción terapéutica si el paciente todavía tiene los electrodos auri
culares epicárdicos. Los cables de estim u la ción auricular se conectan al
generador de marcapasos externo y se programa una frecuencia 1,5 veces
m ayor que la frecuencia del flu tte r auricular. Se inicia el estím ulo hasta que
haya prueba de captura y luego se apaga rápidam ente el marcapasos. Esta
técnica puede convertir a ritm o sinusal (RS) o FA. Independientem ente de
que el ritm o se revierta a ritm o sinusal, FA o continúe en FLA, el control de la
FIGURA 14-3
Flutter auricular.
frecuencia ventricular debe ser el objetivo del tratam iento m ediante la utili
zación de betabloqueantes o antagonistas del calcio com o se describió pre
viam ente con la FA16.
T R A T A M IE N T O N O F A R M A C O L Ó G IC O DE LA F IB R IL A C IÓ N
A U R IC U L A R Y EL F L U T T E R A U R IC U L A R
La ablación con radiofrecuencia se utiliza para controlar la frecuencia ven tri
cular en los pacientes con FA que no responden al tratam iento farm acológi
co. La fibrilación auricular se inicia con frecuencia por extrasístoles auricula
res originadas en las venas pulm onares, razón por la cual la ablación con
catéter de estas venas puede elim inar la arritmia en algunos pacientes. Este
procedim iento consiste en crear barreras eléctricas a los circuitos de ma-
crorreentrada, que se piensa son los causantes de la fibrilación auricular, m e
diante el uso de unos catéteres especialm ente diseñados para este fin 16'17. 14
La cirugía para la FA o el FLA refractarios puede ser un tratam iento adi

cional en los pacientes som etidos a cirugía cardíaca. El objetivo de esta ciru
gía sería restaurar el ritm o sinusal. En concreto, los procedim ientos que se
realizan son las cirugías de maze y del pasillo auricular, el abordaje radial, el
aislam iento de las venas pulm onares, la ablación por radiofrecuencia y la
ablación de la aurícula izquierda18'19.
En la operación del pasillo, el nodulo SA, una banda de tejido auricular y
el nodulo AV se dejan com pletam ente aislados del resto de la aurícula. En la
operación del maze (laberinto) descrita por Cox, se realizan varias incisiones
pequeñas en las aurículas derecha e izquierda para interrum pir las posibles
vías de reentrada necesarias para el m antenim iento de la FA18. En el aborda
je radial, las incisiones van desde el nodulo sinusal hacia los m árgenes del
anillo auriculoventricular, en un trayecto sem ejante a la secuencia de activa
ción y a las arterias coronarias auriculares. Se piensa que el aislam iento de
las venas pulm onares evita la FA al bloquear los latidos ectópicos que se '
originan de los focos alrededor de ellas. En la ablación con radiofrecuencia
(RF), durante la cirugía se crean lesiones alrededor de los orificios de las
venas pulm onares derechas e izquierdas, que se conectan con otra lesión al
anillo m itral. La ablación con RF se realiza generalm ente durante el reem pla
zo valvular m itral17. La ablación con RF en la aurícula izquierda se limita a una
lesión lineal en la aurícula.
O tros tratam ientos no farm acológicos para la fibrilación y el flu tte r auri
cular son la estim ulación con marcapasos, la estim ulación con marcapasos
biauricular y el im plante de un desfibrilador auricular. El im plante de un mar

capasos perm anente es un tratam iento no farm acológico utilizado para con
trolar la frecuencia ventricular de la fibrilación auricular cuando los m edica
m entos no son eficaces. Los pacientes con enferm edad del nodulo sinusal
y bradicardia pueden beneficiarse de los marcapasos en m odo auricular
(AAI) o en bicameral universal (DDD), porque se ha dem ostrado que dism i
TRATAMIENTO
nuyen la frecuencia de FA y FLA. La estim ulación con marcapasos biauricu-

lar implica el im plante de un electrodo en la orejuela derecha y otro en el
seno coronario para estim ular la aurícula izquierda. La justificación de esta
estim ulación es proporcionar m ayor sincronía del tejido auricular para prote
ger contra la FA y el FLA. Los desfibriladores auriculares im plantables (DAI)
son capaces de detectar y tratar la FA; sin em bargo, la experiencia es lim ita
da y la aceptación de los pacientes ha sido baja debido a las m olestias que
se sienten incluso con descargas de baja energía20.
ARRITMIAS VENTRICULARES
Las arritm ias ventriculares pueden variar desde extrasístoles ventriculares
unifocales poco frecuentes hasta la taquicardia ventricular sostenida y la fi
brilación ventricular. Todas las arritm ias ventriculares deben vigilarse estre
cham ente porque pueden ser el preludio de una arritm ia más grave21.
Los factores que pueden estar presentes o que contribuyen a las arrit
m ias ve n tricu la re s son los a n estésicos inhalados (que tien en un e fe cto
depresor del autom atism o del nodulo SA), la supresión respiratoria y las
variaciones en la respiración que produzcan hipoxia o hipercapnia. Los de
sequilibrios electrolítico s com o la hiper o hipocalcem ia, la hipopotasem ia y
la hipom agnesem ia pueden aum entar las posibilidades de arritm ia del m io
cardio21'22. El traum a tism o quirúrgico reversible de la tensión o la tracción
del corazón durante la cirugía puede causar irritabilidad m iocárdica. El do
lor, la ansiedad o la sedación inadecuada pueden causar un nivel elevado
de catecolam inas y aum entar el potencial para la producción de arritm ias
cardíacas.
El d iag nóstico e le ctro ca rd io g rá fico de las arritm ia s ve n tricu la re s es
esencial para de term in ar la causa subyacente. Al realizar el diagnóstico de
arritm ia s ve n tricu la re s deben llevarse a cabo algunas d ife ren ciacion es,
com o son:
• Com plejo QRS m ayor de 0,14 segundos.
• Disociación AV.
• Latidos de fusión.
• Extrasistolia ventricular previa a la aparición de la taquicardia.
• Com plejo QRS en la derivación I m onofásico o bifásico.
• Patrón de BRI con ondas Q-R o Q-S en V 6.
En esta sección se revisará el diagnóstico y el tratam iento de las siguien
tes arritm ias ventriculares: extrasístoles ventriculares, taquicardia ven tricu
lar, torsades de pointes y fibrilación ventricular.
E X T R A S ÍS T O L E S V E N T R IC U L A R E S
Las extrasístoles ventriculares (EV) son un hallazgo com ún después de la
cirugía cardíaca y se caracterizan por im pulsos de origen ven tricular que
tienen lugar antes de un latido sinusal normal. Ni las EV ni la taquicardia
ventricular no sostenida (TVNS) se han asociado con resultados adversos23.
Se originan generalm ente en focos ectópicos o por una vía de reentrada en
el haz de His o las fibras de Purkinje, independientem ente de si existe un
foco de lesión, y pueden aparecer en pacientes con los ventrículos norm a
les. Una EV se identifica por el com plejo QRS ancho (>0,12 seg) debido a
que el estím ulo eléctrico no sigue la vía de conducción normal. Cuando el
ritm o anóm alo term ina espontáneam ente, hay una pausa com pensatoria
antes del próxim o latido sinusal normal (fig. 14-4). Las EV pueden ser unifo
cales o m ultifocales.
Al igual que con otras arritm ias postoperatorias, deben identificarse y
tratarse las causas subyacentes y los pacientes inestables deben ser con
siderados para la cardioversión. Los de sajustes m etab ólicos suelen ser
factores que predisponen o precipitan las arritm ias. En los pacientes con
EV y TVNS deben corregirse la hipopotasem ia y la hipom agnesem ia. El K+
debe m antenerse por encim a de 4 m Eq/l, y en algunos pacientes la irritabi
lidad cesa únicam ente con un K+ >4,5 mEq/l. El potasio puede adm inistrar
se a través de la vía central a una velocidad de 20 m Eq/h y no debe exceder
FIGURA 14-4
Extrasístole ventricular con pausa compensatoria.

los 40 mEq/h. El m agnesio es actualm ente un estándar de asistencia en
nuestra UCI. Todos los pacientes ingresados en la UCI reciben entre 2 y
6 g de m agnesio al ingreso, que se adm inistran en 2 horas. La dosis viene
determ inada por la función renal basal (creatinina preoperatoria), com o se
ilustra en la tabla 14-3. Sin em bargo, si los pacientes continúan ten ien do
arritm ias, el m édico puede adm inistrar dosis adicionales de m agnesio de
form a segura, incluso en los pacientes con insuficiencia renal. Al adm inis
trar el m agnesio, debe tenerse cuidado con la velocidad de infusión porque
provoca vasodilatación e hipotensión. Puede utilizarse la estim ulación con
m arcapasos para s o b re e stim u la r el corazón y su p rim ir las extrasístoles
ventriculares.
Algunos intensivistas son partidarios del tra ta m ie n to con antiarrítm icos
en cualquier paciente con 6 EV o más por m inuto, bige m inism o y acopla- '
m iento. La mayoría de los m édicos (si no todos) defenderían el tra ta m ie n
to de los pacientes con el fe n ó m e n o R sobre T (EV que se produce sobre
la onda T o antes de que finalice la onda T del latido anterior) porque en los
pacientes con un episodio isquém ico agudo se asocia a un m ayor riesgo
de fib rila ció n ve n tricu la r23. A de m ás, los pa cie ntes in estab les con TVNS
recurrente y perfusión inestable pueden deteriorarse o no tole rar los epi
sodios in te rm ite n te s de h ip o perfusión y podrían be ne ficiarse claram en
te de la supresión de estas a rritm ias con lidocaína o b e tabloq uea ntes 24
© E LS E V IE R . Fotocopiarsin autorización ©s un delito.
(tabla 14-4).
TAQ UICARDIA VENTRICULAR

La taquicardia ven tricular (TV) se identifica por un QRS ancho (>0,12 seg)
debido a una vía de conducción aberrante a través de las fibras de His y
Purkinje. Para ser considerada una TV, son necesarios más de 3 latidos
TRATAMIENTO
ectópicos ventriculares consecutivos. Puede ser m onom órfica o polim ó rfi-

ca y norm alm e nte ocurre a una frecuencia >100 Ipm. La TV m onom órfica
se asocia norm alm e nte a un infarto de m iocardio previo y a una zona de
cicatriz o enferm edad estructural, con ritm o de reentrada alrededor de la ci
catriz. Las TV polim órficas con un intervalo QT norm al pueden ser secun
darias al área de infarto en el con texto de una miocardiopatía idiopática o de
isquem ia continuada. Las TV polim órficas deben tratarse com o s i se debie
ran a isquem ia activa.
Cid
Parte 3
FÁRMACOS ANTIARRÍTM ICOS
Fármaco Dosis Indicaciones Comentarios
Betabloqueantes Esmolol: bolo con 500 jj.g/kg en 1 min, seguido Control de la frecuencia para El esm olol tien e una sem ivida
Aspectos
de una infusión de 50 (xg/kg/min durante 4 m in e ir las arritmias m uy corta y deberá
aum entando la frecuencia de la perfusión en supraventriculares continuarse con una
50 ng/kg cada 4 m in hasta un m áxim o y ventriculares infusión continua
d e 2 0 0 )j.g /kg/min
del p o s to p e ra to rio
M eto p ro lo l: i.v., increm entos de 1,25-5 m g cada 10 min,
que se pueden aum entar según tolerancia, con una
dosis m áxim a de 15 m g cada 3-6 h; v.o., hasta
4 50 mg/día en 2-3 dosis
A n tagonistas del calcio D iltiazem : bolo inicial de 0,25 m g/kg de peso exacto en Control de la frecuencia para Si el diltiazem se adm inistra
2 m in (la d osis m edia de los adultos e s de 20 mg); si arritm ias supraventriculares en infusión continua
p asados 15 m in la resp uesta no e s adecuada, se y ventriculares durante m ás de 24 h,
puede adm inistrar otro bolo de 0,35 m g/kg de peso deben tenerse en
exacto en 2 min. La velocidad de la infusión continua consideración la sem ivida
e s 5 mg/h; esta velocidad se puede aum entar prolongada de elim inación
entre 5 y 15 mg/h según necesidad. La conversión y el aum ento de los
de i.v. a v.o. es: m etabolitos del diltiazem
v.o. (en mg/día) = [velocidad (mg/h) x 3 + 3] x 10
El resultado equivale a la d osis total diaria que debe
darse en 4 d osis (cada 6 horas) hasta encontrar la d osis
definitiva. En e se m om ento se puede dar la d osis diaria
de efecto retardado en una sola tom a
© ELSEVI ER. Fotoco piar sin autorización es un delito.
Amiodarona (clase III) i.v., un bolo de 150 mg en 10 min, seguido de una Puede utilizarse para las Los efectos de la amiodarona
infusión de 1 mg/min durante 6 h y luego a 0,5 mg/min arritmias supraventriculares oral en el ECG son la
durante otras 18 h o hasta que sea clínicamente y ventriculares disminución de la
adecuado pasar al tratamiento oral (también puede frecuencia sinusal, la
pautarse así: 5-7 mg/kg en 30-60 min y luego se prolongación del intervalo
Tratamiento
administran 1 , 2- 1,8 g/día en perfusión continua i.v.) PR, el ensanchamiento del
v.o., la dosis de carga para los pacientes ingresados es de QRS y la prolongación del
10-15 mg/kg/día durante 4-14 días o hasta el control intervalo QT. La toxicidad
adecuado de la FA. La dosis de carga debe administrarse puede producir una TV
en 1-2 tomas al día. Luego se va disminuyendo la dosis polimórfica (torsades de
hasta los 200-400 mg, que se prescribirán durante varias pointes)
de las arritmias cardíacas postoperatorias

semanas (el promedio son 4-6 semanas) después de la
conversión al ritmo sinusal. Una pauta oral alternativa
para los pacientes que están en FA pero
hemodinámicamente estables es administrar
1.200 mg/día en 2-3 dosis durante 5 días, y luego
continuar con 200 mg/día durante 1 mes si están en RS
Lidocafna (clase Ib) Bolo de 1-1,5 mg/kg en 2-3 min; puede repetirse una Arritmias ventriculares Disminuir la dosis en ICC,
dosis de 0,5-0,75 mg/kg en 5-10 min, hasta un total de shock o enfermedad
3 mg/kg; la infusión continua es de 1-4 mg/min hepática
Adenosina (clase IV, Administrar un bolo i.v. de 6 mg rápidamente (en Para diferenciar entre las Semivida muy corta; son
fármaco para 1-2 seg); si no es eficaz en 1-2 min, pueden arritmias supraventriculares posibles breves períodos
diagnóstico) administrarse 12 mg y se pueden repetir los 12 mg si y ventriculares de bradicardia o asistolia
fuera necesario. La dosis máxima por bolo son 12 mg.
Todas las dosis deben aplicarse rápidamente.
Adminístrese lo más proximal al tronco (no en el
antebrazo, mano, pierna o pie). Después de cada bolo,
se debe lavar con suero fisiológico
w
(Continúa)
U1
TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS POSTOPERATORIAS
Cid
CTl
Parte 3 Aspectos del postoperatorio

TABLA 14-4 (cont.)
FÁRMACOS A NTIARRÍTM ICOS (cont)
Fármaco Dosis Indicaciones Comentarios
Sotalol (clase II, III, Para las arritmias ventriculares. la d osis oral inicial e s Puede u sarse para arritm ias S e deben realizar
bloqueante 80 m g v.o. 2 v/d; la d osis puede aum entarse supraventriculares y m onitorización cardíaca y
(5-adrenérgico, no gradualm ente a 240-320 mg/día; deje 3 días entre los ventriculares valoraciones al iniciar o
selectivo) increm entos de la dosis (m ientras, se debe monitorizar increm entar las d osis de
el intervalo Q T) sotalol. D eb e m onitorizarse
Para FA o flutter: la d osis oral inicial e s 80 m g v.o. 2 v/d; el Q T
la dosis puede aum entarse a 120 m g v.o. 2 v/d
después de 3 días si la d osis inicial no prolonga el
intervalo Q T (> 5 2 0 m seg). Si la d osis anterior es
insuficiente y el intervalo Q T e s < 5 2 0 m se g , la dosis
puede aum entarse a 160 m g v.o. 2 v/d
© ELSEVI ER. Fotoco piar sin autorización es un delito.
Dofetilida (clase III) La dofetilida sólo está disponible en los hospitales que Puede usarse para arritmias Los pacientes deben
han recibido formación para la posología e iniciación del supraventriculares y hospitalizarse un mínimo
tratamiento debido al riesgo de torsades de pointes ventriculares. La FDA lo ha de 3 días para el inicio. Se
Inicialmente: 500 jxg v.o./12 h. La dosificación inicial debe aprobado para la conversión debe disponer del
Tratamiento
ajustarse en los pacientes con un aclaramiento de FA y flutter a RS y para aclaramiento de creatinina,
estimado de creatinina <60 ml/min. La dofetilida puede el mantenimiento del ritmo monitorización cardíaca y
iniciarse a dosis más bajas que las recomendadas a sinusal reanimación cardíaca. El
criterio del médico intervalo QT debe medirse
Modificación de la dosis en respuesta a la posología antes de las dosis y
de las arritmias cardíacas postoperatorias

inicial: el intervalo QT debe medirse 2-3 h después de durante la administración
la dosis inicial. Si el intervalo QT es >15% del basal o los primeros 3 días debido
si es >500 mseg (550 mseg en los pacientes con al riesgo de torsades de
trastornos de conducción ventricular), debe ajustarse la pointes.
dosis. Si la dosis de inicio fue 500 jxg vo./12 h,
entonces se disminuye a 250 jj.g v.o./12 h. Si la dosis
inicial fue 250 jxg v.o./12 h, entonces se disminuye a
125 jxg v.o./12 h. Si la dosis inicial fue 125 jxg v.o./12 h,
se disminuye a una dosis diaria de 125 jxg v.o. El
intervalo QT debe determinarse 2-3 h después de cada
dosis adicional durante las dosis hospitalarias 2-5. Si el
intervalo QT medido es >500 mseg (550 mseg en los
pacientes con trastornos de la conducción ventricular),
entonces debe suspenderse la dofetilida
ECG, Electrocardiograma; FA, fibrilación auricular; ICC, insuficiencia cardíaca congestiva; i.v., intravenoso; AS, ritmo sinusal normal; TVtaquicardia ventricular; v.o., vía oral.

C ualquier taquicardia de co m p le jo ancho debe con sid erarse una TV

hasta que se d e m u e stre lo contrario. Suele ser difícil diferenciarla de la
TSV con conducción aberrante. Cuando un paciente tien e una taquicardia
de com plejo ancho y está hem odinám icam ente estable, deben valorarse los
ritm os enunciados en la tabla 14-5. En la sección de electrocardiografía bá
sica ya se han com entado algunas pistas para diferenciar el origen. Los pa
cientes que tienen una taquicardia de com plejo ancho y están inestables
deben tratarse com o si tuvieran una TV, incluida la cardioversión. Ésta debe
sincronizarse cuando el paciente tien e pulso; en caso contrario, ha de rea
lizarse una desfibrilación. Para la TV estable debe com enzarse la cardiover
sión sincronizada con descargas de 100, 200, 300 y, fina lm e nte, 360 J (en
los aparatos bifásicos, con 75, 120, 150 y 200 J, respectivam ente). Los
pacientes que no están he m od iná m ica m e nte estables precisan d e sfib ri
lación a dosis ascendentes de 200, 300 y 360 J (en los aparatos bifásicos,
con 1 20, 150 y 200 J, respectivam ente). En los pacientes que están hem o
dinám icam ente estables y tienen episodios recurrentes de TVNS (que pue
de aum entar de frecuencia a pesar del tra ta m ie n to de las alteraciones sub
yacentes) o de TV sostenida debe iniciarse el tra ta m ie n to antiarrítm ico.
Para la TV m onom órfica, puede utilizarse la lidocaína con total seguridad.
Sin em bargo, en la TV o FV isquém ica los bloqueantes de los canales de
sodio se asocian a m alos resultados y la am iodarona es el tra ta m ie n to re
com endado de prim era elección. La amiodarona puede adm inistrarse en
un bolo rápido de 150 m g i.v. en 5-15 m inutos. Deben vigilarse los posibles
e fe cto s secundarios, que son la hipotensión, el in otrop ism o negativo y la
prolongación del intervalo QT. Este bolo puede ir seguido de bolos adiciona
les a demanda, además de una infusión continua de 1 m g/m in durante 6 ho
ras, después de lo cual se dism inuye a 0,5 m g/m in si el ritm o es difícil de
controlar. La velocidad de infusión puede mantenerse en 1 m g/m in durante
un período de tie m p o prolongado. Los e fe cto s secundarios se exponen en
la tabla 14-4.
TORSADES DE POINTES
Las torsades de pointes son taquicardias ventriculares polim órficas asocia
das con un intervalo QT prolongado y una onda U prom inente. La frecuencia
ventricular norm alm ente está entre 150 y 300 Ipm, con un QRS ancho y con
in te rvalos PR variables o disociados. N o rm alm e nte hay paroxism os de
5-20 ciclos de QRS en los que la am plitud del com plejo aum enta y dism inu
ye y se invierte la dirección primaria del QRS21. Com o con otras arritm ias, los
trastornos m etabólicos subyacentes son factores precipitantes. Sin embar-
TABLA 14-5
D IA G N O STIC O D IFEREN C IA L DE LA T A Q U IC A R D IA VEN TRICULAR
DE C O M PLE JO A N C H O __________________________________________________________
1. TV monomórfica
2. TSV con bloqueo de rama
3. TSV con retraso de la conducción intraventricular
4. TSV con conducción aberrante intraventricular
5. Taquicardia de reentrada AV con conducción anterógrada a través de una vía
anómala
/4l¿auriculoventricular; TSV, taquicardia supraventricular; TV, taquicardia ventricular
Tratam iento de las arritmias cardíacas postoperatorias
g o f en las torsades de pointes las medicaciones, y específicam ente los an

tiarrítm icos, contribuyen con frecuencia a la aparición de esta arritm ia debi
do a que prolongan el intervalo QT, que es el fenóm eno desencadenante.
M uchos otros fárm acos contribuyen a este fenóm eno, com o el haloperidol,
por lo que es necesaria una revisión diaria con un ECG de 12 derivaciones
para evaluar la prolongación del intervalo QT. El tratam iento de las torsades
de pointes es la cardioversión asincrónica inmediata com enzando por 200 J.
O tros objetivos del tratam iento son la reposición de electrólitos con adm i
nistración rápida de m agnesio en bolo i.v., la interrupción de cualquier factor
desencadenante, la utilización de m aniobras para aum entar la frecuencia
cardíaca (ya sea estim ulación con m arcapasos, agonistas P1 o isoproterenol
si está disponible) y la supresión de los antiarrítm icos i.v. incluida la am io
darona. WW
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Es
La fibrilación ventricular se caracteriza por una actividad eléctrica caótica <£
en el ven trícu lo. S iem pre es un ritm o sin perfu sió n debido a la falta de q £
contracción ve n tricu la r organizada y requiere la inm ediata cardioversión O
con una descarga inicial de 200 J (120 J si es bifásica). Deben iniciarse in-
m ed ia ta m ente las m aniobras de reanim ación cardiopulm onar (RCP) y un
protocolo ACLS de soporte vital avanzado. En esta población de pacientes ^
a m en ud o se pospone el m asaje cardíaco, pero e sto sólo debe ocu rrir q
cuando se disponga de un de sfibrilador cerca. Esta decisión de posponer
CO
el masaje se debe a la preocupación por los problem as que puede generar
la com presión torácica en los pacientes con esternotom ía. Con el masaje cl
O
se puede provocar una dehiscencia esternal, la cual, a su vez, conlleva (/)
com p lica cio nes tardías sobre la cicatrización o dehiscencia de la herida; ^
incluso se puede lesionar un injerto coronario, sobre tod o en el caso de las ^
fracturas costales que norm alm ente ocurren en los pacientes ancianos a ' q
quienes se realiza la RCP. Sin em bargo, debe restaurarse la perfusión lo
antes posible, porque de lo contrario el paciente puede desarrollar com pli-
caciones tardías. En los pacientes que no responden a las m aniobras eléc
tricas o farm acológicas, debe considerarse la reesternotom ía con masaje ^
cardíaco y desfibrilación internos, e incluso se puede establecer una circu- =
lación extracorpórea en pacientes seleccionados. Si el paciente responde
a la cardioversión inicial y hay signos de isquem ia activa, debe valorarse el ^
im plante urgente de un balón de contrapulsación intraaórtico para ayudar
en la p e rfu sió n del m io cardio m ie n tra s se de te rm in a la causa de la is- ^
quem ia1. ^
CARDIOVERSIÓN Y DESFIBRILACIÓN
.§ La cardioversión y la desfibrilación se realizan según las pautas ACLS publi- Q
■i cadas. Cualquier ritm o asociado con inestabilidad hem odinám ica, o que pro- O
| duzca isquem ia debido a la taquicardia y el aum ento de la demanda de oxí- ^
.«§ geno o a la d ism inu ció n del tie m p o de p e rfu sió n coronario, precisa la w
8 cardioversión eléctrica urgente. La desfibrilación es obligatoria para la TV y 2
I la FV sin pulso; las otras arritm ias, incluida la TV con m an tenim iento de la ¡<
cc presión de perfusión y los ritm os supraventriculares, deben cardiovertirse
5 con corriente continua en la m odalidad sincronizada.
00
La d e sfib rila ció n se realiza m ed ia nte la transfe rencia de energía (en
julios) al m iocardio. Todas las UCI deben esta r equipadas con un d e sfib ri-
lador para el uso in m e d ia to . É stos está n p ro v is to s de dos palas que

pueden ponerse una a la derecha del esternón y la otra en la línea axilar
m edia izquierda. A lte rn a tiva m e n te , pueden ponerse las placas de d e s fi
brilación en las caras an terio r y po ste rio r del tórax para m ejorar la tra n s fe
rencia de la c o rrie n te a tra vé s del te jid o m io cá rd ico . La d e s fib rila c ió n
de be lograrse con la m en or energía posible de bido al riesgo de lesión
celular m iocárdica.
TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN
Los problem as d e n tro del sistem a de con du cción se m a n ifie sta n en el
período postoperatorio de dife re n te s maneras y en d ife ren te s m om e ntos.
Después de la revascularización coronaria, los pacientes pueden presentar
bradicardia sinusal, por lo que necesitarán la estim ulación tem po ral con los
electrodos epicárdicos colocados durante la cirugía. Sin em bargo, un por
centaje de los pacientes a quienes se realiza cirugía valvular desarrolla al
teraciones de la conducción m ás significativas, que oscilan desde los rit
m os de la unión hasta el bloq ueo cardíaco c o m p le to . A un qu e algunos
pacientes no refieren síntom as en relación con estas alteraciones, otros
están m uy sin to m ático s debido a la hipoperfusión. Los pacientes pueden
presentar alteraciones del estado m ental, insuficiencia renal aguda e insu
ficiencia cardíaca congestiva. La sección sig uie nte revisa los trastorn os
de la con du cción y los p ro c e d im ie n to s relacionados con la bradicardia
sinusal, los bloqueos cardíacos de segundo y te rce r grado y la estim u la
ción tem poral.
El Sistema de Salud de la Universidad de M ichigan, en una revisión de
155 pacientes con cirugía valvular aislada o asociada a revascularización co
ronaria, com unicó una incidencia de bloqueo auriculoventricular (BAV) com
pleto del 11% (17 pacientes). Nueve de estos 17 pacientes (el 53% ) nece
sitaron el im plante de un m arcapasos d e fin itivo , que se im plantó, com o
media, el octavo día postoperatorio (con un rango de 7-11). El bloqueo esta
ba presente desde el postoperatorio inm ediato en 7 pacientes, el 1.6r día en
4 pacientes, dentro de las primeras 48 horas en 5 pacientes y dentro de las
primeras 72 horas en otro paciente. Si el BAV se desarrolla en las primeras
24 horas y persiste más de 48 horas, es improbable que se resuelva dentro
de las 1-2 semanas sig uie ntes25.
BRADI ARRITMIAS
Las bradiarritmias son el resultado de trastornos en el nodulo sinoauricular,
el nodulo auriculoventricular (AV) o el haz de His. La disfunción del nodulo
sinusal se debe a alteraciones en la form ación del im pulso o la incapacidad
para dirigirlo. Las alteraciones del nodulo AV y del haz de His indican princi
palm ente un problema de conducción. La localización del problem a dentro
del sistem a de conducción aporta inform ación relevante con respecto a la
gravedad de la anomalía. Por lo general, las alteraciones que ocurren en un
nivel bajo del sistem a de conducción tienen una m ayor relevancia clínica
para el paciente. En el postoperatorio, los pacientes presentan a m enudo
bradicardia sinusal. Ésta puede ser transitoria en las prim eras horas después
de la cirugía y resolverse cuando sube la tem peratura corporal o aparecer
más tarde, cuando es resultado de las m edicaciones adm inistradas. Tam
bién puede observarse una bradicardia de la unión, que es más frecuente en
los pacientes con cirugía valvular que en los coronarios. Esto últim o tam bién
se cum ple en los pacientes con bloqueos cardíacos. M ás adelante se ex

pondrán con detalle todos los trastornos de la conducción.
La b radicardia sinusal se ha revisado en la sección an terio r con las
arritm ias supraventriculares. La frecuencia cardíaca normal varía entre 60 y
100 Ipm. Por tanto, la bradicardia sinusal es un ritm o cardíaco con una fre
cuencia inferior a 60 Ipm, con una onda P antes de cada com plejo QRS y un
intervalo PR normal (0,12-0,2 segundos). Los pacientes pueden ten er antes
de la cirugía una frecuencia cardíaca lenta generalm ente debido a m edica
ciones com o los betabloqueantes, los antagonistas del calcio, la digoxina o
la amiodarona. La mayoría continuará con estos fárm acos hasta el m om e nto
de la cirugía.
En el postoperatorio, la mayoría de los pacientes puede tolerar bien una
frecuencia sinusal m enor de 60 Ipm, sin necesitar ninguna intervención. Las
situaciones que requieren tratam iento son las bradicardias sintom áticas que
se m anifiestan por un gasto cardíaco escaso (es decir, índice cardíaco m e

nor de 2 y dism inución de la perfusión cerebral o periférica). Los pacientes
am bulatorios pueden experim entar m areo o letargo.
Bloqueo AV de p rim er grado

El bloqueo AV de prim er grado es un tip o de bloqueo auriculoventricular
bastante com ún y norm alm ente benigno. Se caracteriza por un intervalo PR
prolongado > 200 m seg. En esta alteración, tod os los im pulsos del nodulo
sinusal se dirigen al nodulo AV y, aunque no requiere ninguna intervención,
su presencia puede deberse a la toxicidad de algunos m edicam entos. En
el caso de ser necesario con tinu ar con las m edicaciones causantes, se
debe ajustar la dosis. Esto es especialm ente cie rto en el caso de la bra
dicardia s in to m á tica , que puede c o e x is tir con el bloqueo AV de prim e r
grado.
Bloqueo AV de segundo grado tip o I

El bloqueo AV de segundo grado tip o I, tam bién conocido com o «bloqueo
con períodos de W enckebach», se caracteriza por un intervalo PR que se
prolonga de form a gradual, hasta que fina lm e nte hay un im pulso sinusal
que no se conduce (fig. 14-5). El pulso del paciente suele ser irregular,
pero la frecuencia está dentro de un rango aceptable. Esta form a de blo
queo no supone ningún problem a hem odinám ico sig nifica tivo para el pa
ciente. La enferm edad isquém ica del corazón y varias m edicaciones son
causas fre cu e n te s de este tip o de bloqueo. A unque este bloqueo no pro

gresa a otros trastorn os de la conducción m ás graves, los pacientes deben
TRATAMIENTO
FIGURA 14-5
Bloqueo cardíaco de segundo grado, tipo I (de Wenckebach).
ser m onitorizados en busca de una bradicardia sin to m ática para tratarla si

es necesario.
Bloqueo AV de segundo grado tip o II

El bloqueo de segundo grado tipo II es una form a de bloqueo auriculoventri
cular que ocurre con m enos frecuencia y puede representar una amenaza
seria para el paciente. El bloqueo en este trastorno se localiza por debajo del
nodulo AV y, con frecuencia, debajo del haz de His. La preocupación en es
tos casos es la progresión hacia el bloqueo cardíaco com p le to27. Este tras
torno puede observarse en el con texto del infarto agudo de m iocardio ante
rior y pocas veces ocurre com o un trastorno prim ario en el postoperatorio.
El tratam iento implica el im plante de un marcapasos definitivo para prevenir
los episodios sintom áticos27.
Bloqueo cardíaco com pleto

El bloqueo cardíaco co m p le to o bloqueo de te rce r grado se caracteriza por
la estim u la ción indepen diente de las aurículas y los ventrículos. D epen
diendo de la localización del bloqueo, el com p le jo QRS puede ser ancho o
estrecho. Cuanto más ancho sea el QRS, m ás probabilidades habrá de que
el ritm o sea inestable. Este tip o de trastorn o de la conducción se da con
más frecuencia en el po stoperatorio de la cirugía valvular, que com p ren
de los reem plazos de la válvula aórtica, m itral y tricúsp id e. Se han obser
vado casos aislados en el co n te xto de reparación de la com unicación in-
terauricular.
El tratam iento consiste en la estim ulación tem poral durante el postope
ratorio inicial para controlar la frecuencia cardíaca y m antener una perfusión
adecuada. Algunos pacientes con este bloqueo pueden presentar una reso
lución gradual del m ism o en el transcurso de varios días. Por este m otivo, la
decisión de im plantar el marcapasos definitivo se retrasará hasta observar si
se recupera el sistem a de conducción natural. Kim y cois, recom iendan es
perar por lo m enos 5 días después de la cirugía antes de decidir colocar el
marcapasos25.
INTERVENCIO NES
A tropina
La atropina puede utilizarse en caso de disfunción de los electrodos de esti
m ulación o si éstos no están colocados. El uso debe lim itarse a los casos de
bradicardia sintom ática grave (v. tabla 14-4). Ahora bien, este fárm aco no
será efectivo en los pacientes después del trasplante cardíaco.
Varias m edicaciones pueden contribuir a la bradicardia, com o los beta-
bloqueantes, los antagonistas del calcio y los glucósidos cardíacos. Debe
sopesarse la necesidad de retirar cualquiera de estas m edicaciones frente a
los beneficios que aportan.
ESTIMULACIÓN EPICÁRDICA
Los electrodos de estim ulación tem po ral desem peñan una función im por
tan te en el tra ta m ie n to po stoperatorio de los pacientes. Proporcionan al
m édico la opción de estim u la r el corazón si fuera necesario y tienen unos
riesgos m uy pequeños para el paciente. A dem ás, los cables auriculares
pueden usarse para diagnosticar y tratar las arritm ias supraventriculares.
Los electrodos epicárdicos son cables de acero inoxidable que se colocan
en el epicardio durante la cirugía cardíaca. Perm iten la transm isión de im

pulsos eléctricos al epicardio m ediante un generador o marcapasos exter
no y pueden utilizarse para el diagnóstico po stoperatorio y el tratam ie nto
de las arritm ias. En el JHH, actualm ente se colocan electrodos ven tricula
res en los pacientes que han sufrido arritm ias intraoperatorias o que tienen
un riesgo elevado de arritm ias perioperatorias (es decir, los procedim ientos
de la válvula m itral). Los electrodos de estim ulación auricular se colocan
analizando cada caso en concreto, com o por ejem p lo en los pacientes con
insuficiencia cardíaca y escasa tolerancia a la estim ulación ventricular (sin
aporte auricular al ciclo cardíaco). Casi un 10% de los pacientes que ingre
san actualm ente en la UCI no tienen electrodos de estim ulación epicárdica
y no se han observado e fe cto s perjudiciales por ello5. El descenso en el
uso de electrodos epicárdicos, en especial los auriculares, se debe a los
riesgos asociados con éstos, que son la hem orragia y las lesiones miocár- 14
dicas, e sp e cia lm e n te d u ran te la retirada. En los e le ctro d o s auriculares

existe un m ayor riesgo debido a que la pared auricular es m ás delgada que
la del ventrículo.
Por convención, y para facilitar su reconocim iento, los electrodos epicár
dicos de estim ulación se exteriorizan del tórax de la siguiente manera: los
auriculares por el lado derecho del esternón y los ventriculares por el lado
izquierdo. Cuando el paciente ingresa en la UCI y está estable, el personal
de enferm ería prueba los electrodos de estim ulación. Se revisa y docum en
ta el umbral de captura (v. sección de programación del marcapasos). Si un
paciente tien e una taquicardia con frecuencia ventricular >110 Ipm, se pos
pone esta evaluación para evitar frecuencias cardíacas superiores a dicho
nivel. Cuando se ponen sólo cables ventriculares, el VI se despolariza antes
que el derecho provocando un QRS con un patrón de bloqueo de rama de
recha3, o puede aparecer una EV. Esto es distinto con los marcapasos intra
venosos, que están norm alm ente en el VD y producen un patrón de bloqueo '
de rama izquierda3.
Electrodos epicárdicos
El marcapasos se coloca en un m odo de estim ulación ventricular a dem an
da, norm alm ente a una frecuencia de 70-80 Ipm. Cuando la frecuencia intrín
seca del paciente sea lo suficien te m ente alta, se puede bajar la frecuencia
del generador a 50 Ipm para utilizarla com o apoyo de seguridad. Norm al
m ente se verifica el índice cardíaco sin estim ulación para com probar una
adecuada perfusión antes de retirar el marcapasos.

Cuando los electrodos no están conectados al marcapasos, se tapan
para dism inuir el riesgo de transm itir energía de form a inadvertida (como la
estática) al m iocardio durante la m anipulación. El personal de enferm ería del
JHH cubre los cables con los protectores de las agujas cuando no están
en uso.
TRATAMIENTO
Los electrodos de estim ulación epicárdica se retiran tan pronto com o

sea clínicam ente seguro. La norma en el JHH es retirar los cables tirando de
ellos, con el paciente en la cama. Si hay alguna dificultad y no pueden reti
rarse fácilm ente, se tensan y se cortan al ras, de tal manera que el electrodo
pueda retraerse debajo de la superficie de la piel. Los electrodos epicárdicos
de e stim u la ción no son con tra in dica ció n para la resonancia m agnética
(RM)26. Si un paciente no ha ten ido ninguna arritm ia postoperatoria, los elec
trodos se retiran el prim ero o el segundo día postoperatorio, especialm ente
si se va a anticoagular. Si el paciente ha tenido alguna arritm ia, los electro

dos se dejan hasta que ésta se haya resuelto y el paciente esté estable
desde el punto de vista de la arritm ia. En los pacientes en quienes se ha
iniciado la anticoagulación, se puede retirar los electrodos de form a segura
una vez que se ha corregido la coagulación. En el JHH, si un paciente está
heparinizado se suspende la heparina durante 2 horas, después se retiran
los electrodos con el paciente tum bado y se m antiene estrecham ente vigi
lado. La heparina puede reiniciarse una hora más tarde. Si el paciente está
tom ando anticoagulantes orales, norm alm ente pueden quitarse los electro
dos de form a segura con un INR inferior a 2.
MARCAPASOS
La nom enclatura estándar de los m arcapasos consta de un código de 5 le
tras para designar el m odo de detección y de estim ulación. En el con texto
de la estim ulación postoperatoria, tan sólo se expondrán las tre s prim eras
letras de la Inter-S ociety C om m ission fo r Heart Disease R esources (ICHD).
La prim era letra designa la cámara cardíaca que es estim ulada; la segunda
letra, la cám ara donde se realiza la d e te cció n , y la tercera , el m odo de
fun cion am ie nto (tabla 14-6). Los marcapasos internos tienen otras letras
que sim bolizan las capacidades para m ejorar la respuesta fisiológica del
marcapasos; por ejem plo, los marcapasos pueden responder ante la acti
vidad física estim u la ndo en un rango de frecuencias para cub rir las dem an
das y aum entar el gasto cardíaco. Sin em bargo, los parám etros estándar
de e stim u la ción hospitalarios utilizados en la e stim u la ción tem po ral, ya
sea m ediante electrod os epicárdicos o intravenosos, son m ucho m enos
sofisticados.
Program ación del marcapasos

Se dispone de generadores de marcapasos de varios fabricantes. A conti
nuación se ofrece una descripción genérica de cóm o probar y program ar el
TABLA 14-6
MODOS DE ESTIMULACION
Cámara Cámara de Respuesta ante los Modo de
Código* estimulada detección fenómenos detectados estimulación
AOO Aurícula Ninguna No se inhibe Asincrónica
(frecuencia fija)
AAI Aurícula Aurícula Se inhibe Sincrónica (a
demanda)
VOO Ventrículo Ninguna No se inhibe Asincrónica
Wl Ventrículo Ventrículo Se inhibe Sincrónica
DOO Bicameral* Ninguna No se inhibe Asincrónica
DVI Bicameral+ Ventrículo La estimulación Sincrónica
ventricular se inhibe
por la detección
ventricular
DDI Bicameral+ Bicameral* Se inhibe Sincrónica
^ C ó d ig o s de la Inte r-Socie ty C o m m issio n fo r H eart D ise a s e resources.
^ ¡c a m e r a l se refiere a q ue realiza la a cció n en la a urícu la y el ventrículo.
marcapasos en el postoperatorio de los pacientes de cirugía cardíaca (v. ta m

bién tabla 14-7). No todas las funciones estarán disponibles según las dife
rentes marcas de generadores.
M odos de estim ulación

Estim ulación asincrónica
La estim ulación asincrónica producirá una frecuencia prefijada si hay una
captura adecuada y constante de los electrodos. El m arcapasos disparará a
la frecuencia fijada porque está som etido a retroalim entación negativa por el
ritm o de base del paciente. Este m odo de estim ulación se usa norm alm ente
para la aurícula, debido a los problem as de detección de la actividad eléctrica
en esta cámara. Si se utiliza para la estim ulación ventricular, aum enta el
riesgo del fen óm en o R sobre T cuando el ventrículo se estim ula eléctrica
m ente durante el período vulnerable, y puede precipitar la fibrilación ven 14
tricular.

Estim ulación a dem anda o sincrónica
La estim ulación a demanda describe los m odos en que son detectados la
frecuencia y el ritm o nativos, y el m arcapasos únicam ente realizará la esti
m ulación eléctrica en la cámara deseada si dicha frecuencia es m enor que
la establecida. Este m odo de estim ulación puede realizarse en la aurícula y
el ventrículo.
Estim ulación auricular

Si un paciente tien e electrodos auriculares, se conecta cualquiera de ellos
en el polo positivo del generador y el otro en el polo negativo. Con la e sti
m ulación auricular no im porta cóm o se conecten los electrodos a los po
los, a diferencia de la ventricular. Una vez que los e lectrod os están co
n e ctado s y el gene rado r en cen did o, se fija la fre cu e n cia deseada para '
estim u la r al paciente y se aum enta la salida (en mA) le ntam e nte hasta que
se observe la captura en el m on itor y se consiga la frecuencia deseada.
Para poder utilizar sólo electrodos auriculares, debe funcionar adecuada
m ente el sistem a de conducción intrínseco para que el ventrículo se con
traiga en respuesta a la contracción auricular y al im p ulso elé ctrico que
llega al nodulo AV. Si los m on itore s usados tienen la capacidad de m o n ito
rizar en el m odo de detección de m arcapasos, la espiga del estím ulo se
visualizará m ejor y la frecuencia será registrada corre cta m en te . A m enudo,
en la aurícula se selecciona el m odo asincrónico por problem as con la e sti

m ulación a dem anda (debido a que la detección de la actividad auricular
con frecuencia es inadecuada)1.
Estim ulación ventricular

Cuando se desea estim u la r el ventrículo, se procede de fo rm a sim ilar en
TRATAMIENTO
la colocación de los electrod os. Sin em bargo, con la estim u la ción v e n tri
cular es fun dam e ntal qué ele ctro d o se conecta a cada term in al (polo). El
ele ctro d o ven tricular se conecta al polo negativo (-) y el ele ctro d o de tie
rra (piel o ele ctro d o auricular) debe con ectarse al polo po sitivo (+). En el
JHH los e le ctro d o s ven triculares tien en , por convención, dos long itude s
dife re n te s para la id en tificació n rápida de los e le ctro d o s ve n tricu la r y de
tierra (masa); el e le ctro d o m ás largo es la masa. Si se ponen dos e le c tro
dos ventriculares, uno se usa com o ele ctro d o de tierra. Una vez que los
TABLA 14-7 CU
M É T O D O S P A R A S O L U C IO N A R L O S P R O B L E M A S D E L O S M A R C A P A S O S
en
CT>
P roblem a________ C ara cterístic a s P o sib le s problem as P o sib le s so lu c io n e s
Parte 3
Fallo de captura Se observa la espiga del • D e scon exión del electrodo del > Confirm ar la colocación
m arcapasos sin una m arcapasos o del epicardio > Revisar los electrólitos y el estado m etabólico
onda P o Q R S • La salida es dem asiado baja corrigiendo las anom alías subyacentes
• Alteraciones del umbral > U sar un electrodo diferente para hacer m asa (tierra)
Aspectos
• La batería tiene poca potencia > Colocar un nuevo electrodo cutáneo
> Cam biar la batería
Fallo de estim ulación No se observan esp ig as • Sim ilares a los anteriores > M aniobras adicionales
y no hay estim ulación • Electrodos rotos > Si e s el cable de m asa, colocar uno nuevo
• Mala conexión > Cam biar la posición del paciente
del p o s to p e ra to rio
• La sensibilidad está m uy baja (si está en > D ism inuir la sensibilidad (disminuir los mV)
m odo de detección)
Fallo de detección El m arcapasos no se • El voltaje del Q R S es muy bajo (fibrosis, > Aum entar la sensibilidad (colocando m enos m V en el
inhibe ante la infarto o infección) control de detección)
frecuencia y el ritmo • D esplazam iento o rotura del electrodo > U sar electrodos alternativos de piel o m asa
intrínsecos • Batería baja > Cam biar la batería
> Cam biar de posición al paciente
D etección excesiva El m arcapasos se inhibe • A rtefactos por escalofríos o m ovim ientos > Sedación o parálisis farm acológica si es necesario
por detecciones de • La sensibilidad e s m uy alta > M antenimiento de la norm oterm ia
artefactos eléctricos • Interferencia eléctrica de otra fuente > Aum entar los m V n ecesarios para la detección (m ás
intrínsecos com o en el m odo asincrónico)
> Revisar la m asa de tod os los equipos de la habitación
Arritm ias inducidas por Estim ulación errática, 1 La sensibilidad e s m uy baja y la pérdida > Aum entar la sensibilidad dism inuyendo el umbral
el m arcapasos inadecuada produce interferencias con la frecuencia > Revisar y corregir los electrólitos y el estado
de base m etabólico
»C am bios del umbral * Revisar la m asa de tod os los equipos de la habitación
> Interferencia eléctrica
Estim ulación de la Hipo o incomodidad 1 La salida e s dem asiado alta ■ Dism inuir la salida
pared torácica o del para el paciente > D esplazam iento del electrodo epicárdico 1 Cam biar el cable de m asa
diafragm a*
*S¡ ocurre durante el estímulo endovenoso, se debe cambiar la posición del electrodo.
e le ctro d o s están con ectad os y el ge nerador encendido, se program a la

frecuencia deseada a la cual el paciente debe ser estim u la do y se a u m e n
ta le ntam e nte la salida (m A) hasta ob serva r la captura en el m o n ito r y lo
grar la frecuencia program ada. Al usar la estim u la ción a dem anda (no asin
crónica), ta m b ié n pu ed e a ju sta rse la se n s ib ilid a d del g e n e ra d o r para
aum en ta r el m od o de de tecció n. La sensibilidad del m arcapasos se indica
en m ilivo ltio s y detecta la actividad eléctrica ventricular. Para averiguar el
um bral de d e tecció n, se aum enta le ntam e nte la sensibilidad hasta que el
m arcapasos deja de d e te cta r y luego se dism inu ye la sensibilidad a un ni
vel seguro, por ejem p lo a la m itad de m ilivo ltio s a los cuales se perdió la
de tecció n.
Estim ulación secuencial auriculoventricular (AV)

Cuando se desea la estim ulación AV, la program ación es parecida a lo ante 14
riorm ente m encionado para cada cámara. Puede realizarse un ajuste adicio

nal para la estim ulación secuencial AV en la sincronización del intervalo PR
(en mseg). Los rangos norm ales para el intervalo PR son 100-125 mseg; a
partir de ahí puede increm entarse la sincronización del intervalo. El valor por
de fecto debe estar en este rango normal. Si se desea valorar si el aum ento
del tie m p o de llenado entre las cámaras mejora el gasto cardíaco, se evalua
rá la variación de la hem odinám ica y del gasto con los ajustes para determ i
nar la m ejor sincronización27.
ELECTRODOS EPICÁRDICOS EN EL DIAG NÓ STIC O Y TRATAM IENTO

DE LAS AR RITM IAS
Quizá una de las m ayores ventajas de los electrodos auriculares sea su uso
en el diagnóstico de las arritm ias postoperatorias. Pueden utilizarse para
distinguir el origen, bien supraventricular o bien ventricular, sobre todo cuan
do el QRS está ensanchado, tal com o se aprecia en la TV o la TSV de con- '
ducción aberrante. Para lograr esto, los electrodos auriculares se conectan
a una derivación precordial en el ECG normal, con lo que se pueden obser
var trazados sim ultáneos de la contracción auricular y el ciclo cardíaco. La
sobreestim ulación auricular puede realizarse con los electrodos epicárdicos,
que pueden alterar el patrón de despolarización auricular y pe rm itir la supre
sión de las extrasístoles auriculares.
Se pueden utilizar e lectrod os transesofágicos para la estim ulación auri
cular y ventricular. Bajo sedación ligera o en el m o m e n to de la cirugía, se
introduce un electrod o gastroesofágico flexible en el estóm ago. Se colo
can cinco electrod os anillados en el esófago para la estim ulación biauricu-
lar, y para la estim u la ción ven tricular se utiliza un electrod o en la punta del
catéter. Este m é to d o ta m b ié n puede ser ú til para el d iag nóstico de las
arritm ias28.
TRATAMIENTO
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CARDIACAS
DE LAS ARRITMIAS
TRATAMIENTO
Infección postoperatoria
en cirugía cardíaca
Theresa L. Hartsell
CLAVES DE LA INFECCIÓN POSTOPERATORIA

• Las infecciones nosocomiales afectan al 12-20% de los pacientes som e
tidos a cirugía cardíaca; pueden asociarse a fracaso multiorgánico, prolon
gando la estancia hospitalaria e increm entando cuatro o cinco veces la
mortalidad quirúrgica.
• Para reducir el riesgo de infección perioperatoria la primera dosis antibió-
tica debería administrarse en las 2 horas previas a la intervención, con una
segunda dosis adicional si la cirugía se prolonga más de 3-4 horas o si el 15
aporte de fluidos, hem oderivados o la propia circulación extracorpórea
producen una hemodilución significativa.
• Un diagnóstico precoz de infección de la herida esternal requiere un alto
índice de sospecha para poder iniciar un tratam iento adecuado y reducir la
morbimortalidad postoperatoria.
• En pacientes donde se sospecha endocarditis protésica valvular las altera
ciones de la conducción persistentes de nueva aparición son indicadores
m uy específicos de afectación perivalvular.
• En los casos de sepsis grave y/o shock séptico debería considerarse la
administración precoz de proteína C activa y esteroides.
DATOS CLÍNICOS QUE HAY QUE RECORDAR

• En la unidad de cuidados postoperatorios de cirugía cardíaca la aparición
de fiebre y leucocitosis no identifica ni discrimina adecuadamente la exis
tencia de infección, ya que su presencia es habitual en el postoperatorio
inm ediato y raramente está asociada a etiología infecciosa.
• Incluso ante la existencia de infección muchos pacientes durante el post
operatorio no presentan fiebre debido a estados de inm unosupresión
transitoria, edad avanzada o debilitam iento global.
• Tres factores principales minimizan el riesgo de infección postoperatoria:
1 . Cirugía limpia y cuidadosa.

2. Reducción de la contaminación bacteriana de la herida quirúrgica.
3. Mejora de la perfusión y oxigenación de la herida quirúrgica.
• La presentación de infección de la herida esternal puede ser evidente, con
dehiscencia del esternón y drenaje purulento, u oculta, con fiebre y leuco
citosis leve. La infección superficial se m anifiesta típ ica m e nte a los
3-10 prim eros días postoperatorios, pero la infección profunda puede pre
sentarse 2-4 semanas después de la cirugía o incluso aparecer a los
90 días postoperatorios.
Continúa
361
DATOS CLÍNICOS QUE HAY QUE RECORDAR (cont.)

• El retraso en el diagnóstico de la infección esternal dificulta el tratam iento;
por ello, en pacientes con fiebre y leucocitosis inexplicada se debería rea
lizar lo siguiente:
1. Explorar la herida.
2. Hacer cultivos de cualquier tipo de drenaje, sea seroso o purulento.
3. Sacar las muestras de forma completa o mediante aspirado de fluidos.
4. Realizar cultivos con rapidez y previamente a la administración de anti
bióticos, salvo inestabilidad del paciente.
• Hay que adm inistrar antibióticos de am plio espectro una vez obtenidos
cultivos positivos para neumonía postoperatoria.
INTRO DUC CIÓ N

Los pacientes som etidos a cirugía cardíaca presentan un elevado riesgo de
infecciones nosocom iales. A fectan al 12-20% de los pacientes som etidos a
cirugía cardíaca y se asocian en un im portante núm ero de casos a fracaso
m ultiorgánico, prolongando la estancia hospitalaria y aum entando cuatro
o cinco veces la m ortalidad quirúrgica1,2. Estas infecciones incluyen tan to las
de la herida esternal o m ediastinitis com o las del aparato respiratorio y el
tracto urinario. Adem ás, los dispositivos im plantados, com o catéteres de vía
venosa central o dispositivos endovasculares (prótesis valvulares o asisten
cia ventricular), pueden infectarse de form a primaria o a través de un foco
bacteriano a otro nivel. Aunque la prevención de la infección es absoluta
m ente fundam ental para m ejorar los resultados, un diagnóstico y un trata
m iento precoces resultan esenciales durante el postoperatorio para reducir
la m orbim ortalidad.
RECO N O C IM IENTO Y D IAG NÓ STIC O DE LA INFECCIÓN

La aparición de fiebre y leucocitosis en la unidad de cuidados postoperato
rios no identifica ni discrim ina adecuadam ente la presencia de infección.
Estos signos son frecuentes tras la realización de intervenciones quirúrgicas
y raram ente se asocian a infección en el postoperatorio inm ediato3. De he
cho, en los pacientes som etidos a cirugía cardíaca la fieb re y la leucocitosis
durante los prim eros días postoperatorios se asocian a m enudo a una res
puesta inflam atoria residual secundaria a la propia circulación extracorpórea
y a cam bios inflam atorios locales intratorácicos. Como estos cam bios nor
m alm ente desaparecen después de 3-5 días, se precisa una estrecha explo
ración para descartar in fe cció n en to d o paciente con una tem pe ratura
>38,5 °C (o >38 °C si hay inm unosupresión), después de 48 horas de la ci
rugía o incluso antes si se conoce o sospecha infección preoperatoria, si el
paciente estaba hospitalizado previam ente a la intervención o ante cualquier
signo indicativo de sepsis.
Por el contrario, m uchos pacientes con infección postoperatoria estable
cida no m anifiestan una respuesta febril; esto es frecue nte en los casos de
edad avanzada, inm unosupresión transitoria o mal estado general. Por ello
siem pre se debe m antener un alto índice de sospecha ante cualquier signo
Infección postoperatoria en cirugía cardíaca 363
clínico com o posible marcador de infección. Dichos signos inespecíficos de

infección engloban desde alteraciones neurológicas (letargo, agitación o de
lirio) hasta taquicardia, arritm ias auriculares, hipotensión arterial o dism inu
ción de la dosis de la mediación antihipertensiva habitual, oliguria que preci
sa la adm inistración de fluidoterapia, taquipnea sin insuficiencia respiratoria
evidente, acidosis m etabólica o hiperglucem ia en un paciente con adecua
dos controles previos.
La evaluación de un pa cie nte con una posible in fe cció n precisa una
exhaustiva exploración física que incluya la valoración de las heridas qui
rúrgicas en tórax y m ie m b ro s in fe rio re s, au sculta ción card io pulm on ar y
características del esputo, radiografía de tórax, analítica (hem ogram a y bio
química), hem ocultivo, urocultivo, cultivos de las vías periféricas, esputo y
cu ltivo s de cualquier secreción de las heridas quirúrgicas. La existencia
de cultivos realizados pre via m e nte ayuda a id e n tifica r posibles fo co s no
diagnosticados y la existencia de organism os recurrentes o no tratados.
EN CIRUGÍA CARDÍACA
Todas las vías y los catéteres deberán su stitu irse o retirarse siem pre que
sea posible.
Como norma general se recom ienda retrasar el tratam ie nto antibiótico
hasta identificar el germ en causal; sin em bargo, en los pacientes que m ani
fiestan signos sistém icos de infección (sepsis o shock séptico) o llevan dis
positivos protésicos im plantados debería adm inistrarse antibioterapia em pí
rica de am plio espectro tan pronto com o los cultivos se hayan extraído. La
elección del an tibiótico que se ha de adm inistrar estará determ inada por la
disponibilidad y los gérm enes específicos del hospital, así com o por sus re
sistencias antibióticas; en cualquier caso, se ha de realizar una cobertura de
g é rm en es ta n to g ra m p o sitivo s com o gram negativos. La adm in istra ció n
de vancom icina o equivalente para Staphylococcus aureus m eticilín-resis-
ten te (SAMR) se requiere ante la sospecha de colonización por dicho ger
POSTOPERATORIA
men o en aquellos pacientes con una larga estancia hospitalaria; además, se
debería asociar antifúngicos ante cualquier paciente in m unosuprim ido. El
crecien te a u m en to de SAM R ha conllevado que m uch os exp ertos reco
m ienden siem pre su cobertura, que se suspende en 48-72 horas si los cul
tivos resultan negativos. La duración de la antibioterapia empírica estará li
m itada a los resu ltad os de los cu ltivo s y orientará p o s te rio rm e n te el
tratam iento antibiótico según el germ en específico identificado durante el
tiem p o que se precise. Estas m edidas reducirán la probabilidad de desarro
llar resistencias a los antibióticos de am plio espectro.
INFECCIÓN
INFECCION DE LA HERIDA Q UIRUR G ICA

PREVENCION
Las infecciones de las heridas quirúrgicas se deben a una contam inación
bacteriana durante o después de la intervención e incluyen infecciones su
perficiales (incisión esternal y de los m iem bros inferiores), infecciones del
espacio incisional profundo (osteom ielitis esternal) y m ediastinitis. Los Cen-
ters fo r Disease Control and Prevention han publicado unas recom endacio
nes basadas en la evidencia sobre profilaxis infecciosa de la herida quirúrgi
ca en las que se pone especial énfasis en la preparación del paciente y la
profilaxis antibiótica4. En general hay tres medidas principales para m in im i
zar el riesgo de infección: una cirugía limpia y cuidadosa, una reducción de
la contam inación bacteriana y la preservación de una adecuada perfusión y
oxigenación de la herida quirúrgica.
La p ro fila xis an tibiótica perioperatoria ideal debería utilizar un a n tib ió ti

co seguro, eco nó m ico y activo contra los gérm enes más fre cu e n te s du
rante el pro ced im ie nto. La prim era dosis tendría que adm inistrarse con un
tie m p o su ficie n te para alcanzar una concentración bactericida en la sangre
y los tejido s cuando se realiza la incisión cutánea, lo que en la mayoría de
los an tibióticos es de 2 horas antes del pro ced im ie nto. Los niveles de an
tib ió tico en la sangre han de m antenerse durante el período perioperatorio
inm ediato, adm inistrando dosis adicionales si la cirugía supera las 3-4 ho
ras o si la adm inistración de fluidos, hem oderivados o la propia circulación
extracorpórea condicionan una hem odilución sig nifica tiva5. No existe be
ne ficio en prolongar una adm in istra ció n de pro fila xis an tibiótica más de
24-48 horas incluso aunque se m antengan tub os de drenaje y caté te res67.
Para la cirugía cardiotorácica se usa de form a fre cu e n te una cefalosporina
de prim era o segunda generación (cefazolina, cefuroxim a o cefam andol)
por su am plia actividad contra gérm enes gra m po sitivos y algunos gram ne-
gativos. La cefazolina es el an tibiótico de elección en nuestra institución,
con una prim era dosis de 25 m g/kg; por ello m uchos adultos reciben una
dosis total de 1,5-2 g. La vancom icina tam bién resulta m uy efectiva en la
prevención de la infección de la herida esternal8; se adm inistra en los casos
de alergia a la penicilina o cuando la colonización por SAMR es endém ica.
Sin em bargo, la vancom icina no debe adm inistrarse de form a rutinaria de
bido a su alto coste y al creciente desarrollo de gérm enes resiste ntes a
vancom icina.
Existe unas nueve veces más riesgo de infección de la herida quirúrgica
cuando se interviene de form a electiva en presencia de una infección a otro
nivel9. En estos casos resulta esencial la adm inistración antibiótica orientada
al foco infeccioso al m enos 48 horas antes del procedim iento, lo que puede
prolongarse aún más si la intervención im plica la im plantación de prótesis
vasculares o valvulares.
La preparación de la piel previa a la incisión quirúrgica continúa siendo un
im portante m ecanism o de reducción de la infección de la herida quirúrgica
elim inando gérm enes superficiales, en su mayoría bacterias gram positivas.
La colonización preoperatoria por Staphylococcus aureus constituye un fac
to r de riesgo de infección esternal, m ientras que por Staphylococcus coagu-
lasa-negativos se asocia con un riesgo específico de endocarditis protésica.
La aplicación de un cepillado con agentes bactericidas sobre el cam po qui
rúrgico es una m edida m uy efectiva. M uch os centros m antienen un pro
tocolo que consiste en tres lavados consecutivos del paciente con jabón
bactericida sobre tórax, axilas, abdom en, ingles y m iem bros inferiores, co
menzando la tarde y la mañana previa a la intervención y finalizando en el
quirófano con el últim o lavado previo a la colocación del cam po quirúrgico.
El gluconato de clorhexidina es el antiséptico más eficaz en la reducción
preoperatoria de los gérm enes estafilocócicos de la piel10. El uso preopera
to rio de m upirocina nasal contra la colonización de S. aureus nasal com o
potencial fu e n te de contam inación está utilizándose cada vez de form a más
fre cu e n te 11'12.
Tras el lavado de la piel se prepara el cam po quirúrgico. La retirada de
vello debe evitarse y, si es preciso, hay que realizarlo con una máquina eléc
trica en lugar de con una cuchilla de afeitar, ya que esta últim a puede produ
cir abrasiones en la piel, sirviendo así com o reservorio para la colonización
bacteriana. La aplicación de un adhesivo constituido por una base polim érica
insoluble impregnada con alcohol y yodo sirve com o antiséptico y optim iza
los efectos antim icrobianos del yodo.
Un e stu d io pro spe ctivo con una duración de 17 años que englobaba a
4.8 74 pacientes diabéticos so m e tid o s a cirugía de revascularización co
ronaria d e m o s tró que un e s tric to co n tro l p e rio p e ra to rio de la glucem ia
con infusión continua de insulina reduce la incidencia de in fe cció n de la
herida esternal y m e d ia s tin itis 13. La diabetes es un fa cto r de riesgo cono
cid o de com plicaciones de la herida quirúrgica; un inadecuado control de
la glucem ia con stituye un pre dicto r indepen diente de infección de la heri
da qu irú rg ica13,14. Este elevado riesgo se debe a la en ferm edad oclusiva
m icro y m acrovascular pre sen te en los pacientes diabéticos de años de
evolución, así com o a las sutiles alteraciones funcionales de los neutró-
filo s y la fag ocitosis. El uso de unas pautas progresivas para ajustar las
dosis de insulina puede producir unas am plias variaciones en la glucem ia,
e sp e cia lm e n te en pa cie ntes con flu ctu a cio n e s en la re d istrib u ció n sub
cutánea; por ello la infusión continua de insulina intravenosa se ha conver
tido en el m étod o estándar para un con tro l glucé m ico más adecuado13'15.
Un im p o rta n te estu dio cuyo o b je tivo fu e m an te ne r unos niveles de glu
cosa <150 m g/dl durante los tre s prim eros días postoperatorios con una
infusión continua de insulina d e m o stró una significativa reducción in fe c
ciosa 13
La preservación de la perfusión y la oxigenación tisular en los tejidos
desvitalizados de la herida quirúrgica reducen el riesgo de infección en los
pacientes som e tido s a cirugía general, quienes se m antienen en norm oter-
mia durante to d o el período perioperatorio, y el aporte de oxígeno suple
m entario dism inuye de form a independiente la incidencia de infección de la
herida quirú rg ica16'17. En cambio, en los pacientes som e tido s a cirugía car
díaca, dado que precisan hipoterm ia intraoperatoria, una elevada tensión de
POSTOPERATORIA
oxígeno puede agravar el daño durante la reperfusión; por ello la valoración
del riesgo-beneficio en estos casos es sustancialm ente dife ren te que en
los pacientes som etidos a cirugía general. Estudios recientes dem uestran
que la aplicación de diversas m edidas durante el postoperatorio inm ediato
tien e un efe cto protector: reducción de la vasoconstricción local y sisté m i
ca, m an te nim ien to de una tem peratura central de 36 °C, corrección agre
siva de la hipovolem ia, optim ización de la sedación y analgesia y control
estricto de la hipoxem ia. Estas m edidas resultan beneficiosas en el des
censo de la incidencia de infección y aseguran un buen estado general del
paciente.
INFECCIÓN
INFECCIÓN DE LA HERIDA ESTERNAL Y M ED IA S TIN ITIS

La in fe cció n de la herida este rn al su p e rficia l y/o profunda es una c o m p li
cación que afe cta al 1 - 8 % de las in te rve n cio n e s cardíacas realizadas por
vía e ste rn otom ía m edia, con una incidencia de m e d ia s tin itis asociada del
0 ,4 -2 % en la m ayoría de las revisiones. Las dife ren cias observadas se
deben p ro b a b le m e n te a la falta de con sen so ta n to en la d e fin ició n y ex
ten sión de la in fe cció n co m o en las dife ren cias e xiste n te s en tre las ca
racterística s clínicas de los pa cie ntes y las té cn ica s perio pera to ria s. Sin
e m b arg o, es e vid e n te que la in fe cció n p ro fu nd a de la herida este rn al,
cuando ocurre, sup on e una co m p lica ció n grave que in crem en ta su sta n
cia lm e n te el co ste ho spita lario de bido a la necesidad de ve n tila ció n m e
cánica pro lo nga da , una p o sib le re o pe ració n y una m ayo r e sta n cia . La
m o rta lid a d global alcanza el 1 0 -5 0 % . La in fe cció n de la herida esternal

se asocia, ad em ás, con un d e te rio ro físico , e m o cio n a l y e co n ó m ic o a
nivel personal.
La mayoría de las infecciones tanto superficiales com o profundas es re
sultado de una colonización durante el procedim iento, aunque tam bién pue
de ser secundaria a un foco infeccioso a otro nivel o a contam inación post
operatoria de la herida. No sorprende que la flora bacteriana la constituyan
de form a predom inante patógenos de la piel; S. aureus y Staphylococcus
coagulasa-negativos son los responsables del 50-70% de los casos. Las in
fecciones superficiales de la herida son probablem ente causadas por Sta
phylococcus coagulasa-negativos, m ientras que S. aureus se asocia a los
casos de infecciones más extensas. La infección por S. aureus m eticilín-re-
sistente está increm entándose y presenta una mortalidad más elevada que
otros gérm enes no resistentes. El 30-50% de las infecciones restantes está
representado por gérm enes gram negativos y, con m enor incidencia, cándi
da y flora mixta.
En im p ortan te s estu dio s retrosp ectivo s se han evaluado varios fa c to
res de riesgo de infección de la herida esternal o m ediastinitis. Los factores
de riesgo relacionados con el paciente que están universalm ente acepta
dos son: obesidad, diabetes, en ferm ed ad pulm o nar o b stru ctiva crónica
(EPOC), tabaquism o, inm unosupresión, depleción nutricional y edad avan
zada, m ie ntras que los fa cto re s de rie sgo relacionados con el p ro c e d i
m iento incluyen: duración prolongada del proced im ie nto o estancia en la
UCI, ventilación m ecánica prolongada, traqueostom ía, reanim ación cardio-
pulm onar (RCP), sangrado m ediastínico, reexploración y uso de injerto de
arteria m am aria interna bilateral, esp ecialm e nte en pacientes diabéticos u
o b e so s9,18'20. A unque la población evaluada es pequeña, no se han obser
vado dife ren cias en cuanto a la incidencia de in fe cció n en tre la cirugía
tradicional con circulación extracorpórea y la cirugía sin bom ba. Sin em bar
go en un estu dio que incluía un pequeño núm ero de pacientes som e tido s
a cirugía cardíaca m ínim a m en te invasiva no se halló ningún caso de m e
d iastin itis, lo que sugiere que esta técnica puede ser una opción en pa
cientes de alto riesgo19.
Prevención
La m odificación de los factore s de riesgo reversibles (control de la gluce
mia, abandono del tabaco y program as de reducción de peso), una p ro fi
laxis antibiótica adecuada y la preservación de la esterilidad durante el pro
c e d im ie n to son los o b je tiv o s fu n d a m e n ta le s para la p re ven ción de la
infección de la herida esternal. Durante el postoperatorio resulta esencial
m a n te n e r tod as las m ed id as p re ven tivas para red ucir la con tam in ació n
bacteriana de la herida esternal. Dichas m edidas incluyen el lavado de las
m anos antes y después de explorar a cada paciente, el m an te n im ie n to de
técnicas estériles durante los cam bios de los apósitos, un e stricto control
de la glucosa y un adecuado aporte nutricional para favo re cer la cicatriza
ción de la herida.
El apósito oclusivo interpuesto sobre la herida quirúrgica al finalizar el
procedim iento debería m antenerse intacto 18-24 horas. Tras el prim er día
p o stoperatorio se han de realizar curas diarias con gasas secas estériles
durante las prim eras 48-72 horas. Posteriorm ente, si la herida se m antiene
seca, puede dejarse sin cubrir tras la extubación. Para m inim izar la contam i
nación de la herida por posibles secreciones puede cubrirse nuevam ente

con un apósito oclusivo seco si el paciente perm anece intubado o se le ha
realizado una traqueostom ía. Hay que vigilar y valorar la existencia de un
drenaje excesivo.
La obesidad es uno de los factores de riesgo más im portantes de infec
ción de la herida quirúrgica y el principal de dehiscencia esternal con o sin
infección. Esto puede explicarse por la pobre vascularización del tejido adi
poso que limita el aporte sanguíneo, esencial para la cicatrización de la heri
da. Sin em bargo, en los pacientes obesos una adecuada aproximación de la
herida puede resultar com plicada en el quirófano, lo que puede dificultar su
cicatrización durante el postoperatorio. Reforzar el cierre esternal de form a
profiláctica m ediante la técnica de Robicsek ha conseguido buenos resul
tados21-22. Las mujeres obesas o con mamas volum inosas deberían llevar una
faja torácica durante tod o el postoperatorio para evitar una excesiva tracción
por el riesgo de dehiscencia m ecánica de la herida que conlleva, así com o la
interposición de gasas estériles entre las mam as para evitar la acumulación
de secreciones.
Presentación
Es im portante m antener un alto índice de sospecha durante la exploración
diaria del paciente para descartar la infección de la herida esternal, ya que un
diagnóstico precoz puede reducir la m orbim ortalidad. La presentación de la
infección puede ser evidente, con signos de dehiscencia esternal y drenaje
purulento u oculto con fiebre y leucocitosis discretas. Las infecciones super
ficiales suelen presentarse a los 3-10 días del procedim iento, pero las infec
ciones profundas pueden ser más insidiosas y no m anifestarse hasta las
2-4 sem anas de la intervención o incluso pasados los 90 días postoperato
rios después de que el paciente ha sido dado de alta9.
POSTOPERATORIA
Cualquier drenaje, in d e p e n d ie n te m e n te de sus características, debe
evaluarse, incluyendo cultivo y Gram. La presencia de dolor excesivo de la
herida quirúrgica tan to durante la estancia hospitalaria com o en controles
am bulatorios puede sugerir un signo precoz de posible infección. La inesta
bilidad esternal (que se explora m ediante una leve presión sobre el esternón
m ientras se indica al paciente que tosa para poder evaluar la existencia de
claqueo o m ovim iento) puede considerarse un im portante indicador de in
fección esternal. Una tem peratura de 38,5 °C o m ayor a los 3-4 días post
operatorios debe poner alerta y, si no existen sitios evidentes de infección,
se precisa una m eticulosa evaluación del esternón. La infección de la herida

INFECCIÓN
esternal es responsable de más del 50% de las bacteriem ias postoperato

rias por gram positivos, por lo que la presencia de hem ocultivos positivos sin
foco hace necesario descartar la m ediastinitis23.
Las infecciones ocultas son particularm ente frecue ntes en diabéticos;
estos pacientes presentan m uy poca respuesta inflam atoria y pueden de
sarrollar una infección varias sem anas después de la cirugía, incluso con
extensa m ediastinitis purulenta y, sin em bargo, pocos signos sistém icos. El
drenaje crónico fistulo so constituye una presentación com ún de la osteo
m ielitis crónica.
La inestabilidad esternal en ausencia de otros signos y síntom as puede
indicar una dehiscencia estéril, lo que norm alm ente ocurre entre la primera
semana y los 10 días debido a factores técnicos o a la incapacidad de los
alam bres para m antener aproximados los bordes esternales en un esternón
fino u osteoporótico. La presencia de un esternón blando o fragm entado se

constata intraoperatoriam ente y se puede reforzar con un alam bre vertical
paraesternal22. La dehiscencia esternal estéril cursa con dolor y sensación
de m ovim iento; puede aparecer drenaje estéril por la herida. Estos pacien
tes tienen un riesgo increm entado de infección profunda esternal.
Diagnóstico
Es necesario m antener siem pre un alto índice de sospecha para diagnosti
car y tratar rápidam ente a los pacientes con infecciones esternales o me-
diastinitis con el fin de reducir la im portante m orbim ortalidad asociada. Las
infecciones precoces pueden no ser obvias antes del alta. En los pacientes
con fiebre o leucocitosis inexplicables hay que explorar la herida esternal yf
si existe drenaje por ella, realizar cultivos inm ediatam ente. La tom a de dos
hem ocultivos debería enviarse de form a sim ultánea. Para poder efectuar un
diagnóstico definitivo, identificar el germ en causante y adm inistrar el anti
biótico adecuado, toda colección ha de ser com pletam ente aislada y aspira
da. Para ello puede resultar útil la punción esternal o subxifoidea con guía
radiográfica o ultrasónica si no puede hacerse bajo visión directa en el quiró
fano. Todos los cultivos se realizan con celeridad y siem pre previam ente a la
adm inistración de antibióticos, salvo inestabilidad clínica del paciente24. El
retraso diagnóstico increm enta la probabilidad de com plicaciones y la dificul
tad terapéutica.
La radiografía de tórax presenta poca rentabilidad aunque el hallazgo de
desplazam iento de los alam bres esternales puede sugerir inestabilidad es
ternal en los casos donde no existe ninguna evidencia clínica. La tom ografía
com putarizada (TC) de tórax puede resultar útil si la infección es indolente,
valorando el grado de inflam ación de tejidos blandos que puedan englobar
o no el esternón y docum entando la presencia de colecciones25. La pérdida
de integridad del plano subcutáneo y la presencia de colecciones loculadas
retroesternales sugieren infección mediastínica profunda, aunque puede re
sultar difícil distinguirlo de hem atom a estéril y tractos de fibrina. La afecta
ción de la pared aórtica, cámaras cardíacas o injertos aortocoronarios pue
den d iag nostica rse fre c u e n te m e n te con TC. Los alam bres e ste rn ales
pueden dificultar la evaluación, especialm ente para descartar patología es
ternal; por ello, la tom ografía con glóbulos blancos marcados con indio - 1 11
puede ser útil, especialm ente en los pacientes que presentan un curso insi
dioso de la infección.
Tratam iento
Las infecciones superficiales responden en su mayoría a la apertura de la
herida quirúrgica con desbridam iento local y posterior cobertura de la zona
con apósitos estériles. Esto perm itirá un progresivo crecim iento del tejido de
granulación, cerrando la herida por segunda intención. La antibioterapia empí
rica debe dirigirse contra gérm enes gram positivos tanto sensibles com o re
sistentes y, una vez obtenido el resultado de los cultivos, hay que adm inistrar
el antibiótico específico tan pronto com o sea posible. M uchas infecciones
superficiales curan con el sim ple drenaje, la limpieza de la herida y la adm inis
tración de antibióticos intravenosos; sin embargo, dada la vecindad del tejido
celular subcutáneo con el esternón, el 10-15% de las infecciones superficia
les se extenderá a planos más profundos y precisará tratam ientos más com
plejos. Aunque la persistencia de fístulas, infecciones recurrentes o dehis-
cencía esternal sugiere infección profunda, cualquier infección superficial, por

m uy banal que parezca, requiere un estrecho seguim iento.
Las in fe ccio n e s e ste rn ales pro fu nd as ne cesita n una rápida e xp lo ra
ción con un d e sb rid a m ie n to qu irú rg ico del e ste rn ón y de to d o s los te ji
dos m ed ia stínicos desvitalizados. Las co le ccio n e s deben ser id e n tific a
das y drenadas, pre sta nd o a te nció n en reco ge r las s u ficie n te s m ue stra s
para enviar a cu ltiv a r y sacar el G ram . El esp acio m e d ia s tín ic o puede
irrigarse con so lu cio n e s a n tib ió tica s. Las e stra te g ia s te ra p é u tic a s más
adecuadas tra s el d e sb rid a m ie n to q u irú rg ico en una in fe cció n profunda
incluyen desde el cie rre d ire cto tras la sutura este rn al hasta el cierre d i
recto o en seg un do tie m p o con colga jos m io cután eos. La rapidez diag
nóstica y terap éu tica conlleva una m ayor probabilidad de curación y evita
la realización de m ú ltip le s p ro ce d im ie n to s. La a d m in istra ció n i.v. de a n ti
b ió tico s (in icia lm en te van com icina y p o s te rio rm e n te en fu n ció n del re su l
ta d o de los cu ltiv o s ) y la c o la b o ra ció n de cirugía p lá stica a p ortará un
tra ta m ie n to óp tim o .
A nte la ausencia o to ta l erradicación de la o s te o m ie litis, el d e sbrida
m ie n to y la preservación esternal pueden representar una opción. Esto
sólo sucede si se actúa de fo rm a precoz durante el po stope ratorio, cuan
do los te jid o s m ediastínicos son lo su ficie n te m e n te elástico s para evitar
la fo rm a ció n de espacios m ue rto s. El este rn ón se resutura realizándose
un reforzam iento de los m árgenes costocondrales22. La existencia de tu
bos de dre na je en el m e d ia s tin o a n te rio r para la irrig a ció n cerrada
in te rm ite n te de solución antibiótica durante 5-7 días ha d e m ostrad o una
m ayor probabilidad de éxito de cierre esternal26. Esta técnica de cierre p ri
mario con preservación esternal es m enos traum ática para el paciente que
el uso de colgajos m usculares o de om e nto y presenta la ventaja de reali
zarse en un único p ro ced im ie nto; sin em bargo, puede presentar una reci
diva sig nificativa.
POSTOPERATORIA
Las heridas con im portante purulencia o necrosis esternal no pueden
cerrarse de form a directa. En estos casos deben hacerse un desbridam iento
radical y un cierre con colgajo m iocutáneo directo o en segundo tiem po. El
cierre de los tejidos blandos, defectos esternales y la obliteración del espa
cio m ediastínico se consigue con la interposición de colgajos m iocutáneos
del m úsculo pectoral mayor, recto abdom inal o dorsal ancho. Cuando se ha
utilizado la arteria mamaria interna para la revascularización coronaria, la ma
nipulación del m úsculo pectoral y del recto abdom inal ipsolateral han de
llevarse a cabo con cuidado para preservar la circulación colateral a través de

INFECCIÓN
las arterias acrom iotorácica y epigástrica, respectivam ente27. Si se precisa,

el om e nto m ayor puede movilizarse para una inmediata cobertura cardíaca y
retroesternal. En cualquier caso el colgajo de pectoral m ayor es típicam ente
el más utilizado por su gran tam año y adecuada vascularización y en la ma
yoría de los casos basta para cubrir toda la cavidad mediastínica. Sorpren
de ntem e nte esta intervención deja una m ínima alteración de la m orfología
del tórax, sin disfunción significativa en los m ovim ientos respiratorios y la
movilización del pectoral uni o bilateral28. Sin em bargo, existe una pérdida de
integridad esternal y la interposición de te jid o s blandos dificulta posibles
reintervenciones a ese nivel. La tasa de recidiva si se em plean colgajos
m iocutáneos es aproxim adam ente del 10 %.
En pacientes críticos o con heridas e x te n sa m e n te infectadas puede
p recisarse un e m p aq ueta do con cam bios rutin ario s o irrigación cerrada
antes de cub rir d e fin itiva m e n te el d e fe cto con un colgajo m io cután eo. En
esto s casos hay que prestar especial cuidado en p ro te ge r el tó ra x ya que
perm anece abierto, con protección m ecánica del m ism o , sedación y una
ven tila ción m ecánica continua. El riesgo de in fe cció n nosocom ial en e s
tos casos es m uy alto. Dado que se precisa una segunda intervención,
este tip o de p ro ced im ie nto no es el de elección; sie m pre que sea posible
hay que in te n ta r el cierre directo de la herida tras el drenaje y desbrida-
m ie n to inicial.
En los últim os años ha surgido un creciente interés en el uso de disposi
tivos que adm inistran una presión negativa local para facilitar el cierre de
de fectos esternales y m ediastinitis. Se ubican capas de espum a de poliure-
tano estéril conectadas a una fue nte de vacío (VAC, KCI, San Antonio, TX)
prim ero entre los bordes esternales y po sterio rm ente sobre toda la super
ficie de la herida; se hace para prom over la cicatrización y el desbridam ien-
to de los tejido s a través del tratam ie nto a presión negativa. El VAC ha re
sultado seguro y e fe ctivo en acelerar el desbridam iento de la herida antes
del cierre d e fin itivo con colgajo m iocutáneo y en pacientes seleccionados
está aum entando su aplicación com o tra ta m ie n to d e fin itiv o 29,30. Hasta la
fecha el núm ero de pacientes con esto s d isp o sitivo s com o único tra ta
m ie nto es reducido y m uchos precisaron cierre quirúrgico de rescate. El
cierre d e finitivo con VAC, aunque potencialm ente evita una cirugía agresi
va, increm enta la estancia hospitalaria, un fa cto r que apoya el desarrollo de
unidades portátiles.
CELULITIS Y ABSCESO LOCAL (SAFENECTO M ÍA)

La disección de la vena del m iem bro inferior es una fue nte nada desprecia
ble de m orbilidad. La infección y la inadecuada cicatrización de la herida
aparecen en más del 10-15% de los pacientes, en parte por diferentes fac
tores técnicos durante el cierre (falta de elim inación de espacios m uertos,
uso excesivo de material de sutura y form ación de hematom a). Las infeccio
nes son más com unes en casos de m ujeres, vasculopatía periférica, diabe
tes, obesidad y cualquier proceso que interfiera en la vascularización de la
herida. La presentación com ún incluye eritem a con celulitis, dehiscencia de
la herida con o sin drenaje purulento o necrosis cutánea con form ación
de escaras. Esto últim o es m ás habitual en el con texto de colgajos tisulares
finos o hem atom a subyacente.
Prevención
C om o cualquier infección de la herida quirúrgica, ta n to la adm inistración
pro filá ctica de a n tib ió tico s de fo rm a perioperatoria co m o una adecuada
preparación de la piel con m edidas estricta s de esterilidad co n stitu ye n la
clave de la pre ven ción . Una té cn ica qu irú rg ica cuidadosa d ism in u ye el
riesgo de com p lica cio nes, esp ecialm e nte si se evita traum atizar y e stra n
gular el tejido, se m inim iza la form ación de solapam ientos y se aplica una
adecuada hem ostasia. El uso de incisiones discon tinua s de la pierna o las
té cn ica s e n d o scó p ica s m ín im a m e n te invasivas para la d ise cció n de la
vena safena tam bién pueden d ism in u ir la incidencia y gravedad de la in
fecció n. D urante el p o stope ratorio se deben usar d isp o sitivo s de drenaje
por succión, que ayudan a elim inar el espacio m u e rto que haya podido
quedar, hay que aplicar sobre la herida apósitos secos esté rile s y colocar
m edias elásticas de com p resió n suave sobre el m ie m b ro in fe rio r para m i
nimizar la form ación de hem atom as. Debido a la posibilidad de entrada y

salida de gérm enes por los dispositivos de drenaje, existe una creciente
controversia tanto sobre su uso rutinario com o del tie m p o que han de
perm anecer implantados. El apósito colocado sobre la herida quirúrgica en
el quirófano tiene que permanecer intacto durante las primeras 18-24 ho
ras; po steriorm ente se sustituye diariam ente con apósitos secos estériles
durante otras 24-48 horas. Pasado este tiem p o la herida se m antiene sin
cubrir, salvo que haya una im portante contam inación am biental o un dre
naje excesivo.
Tratam iento
La aparición de drenaje, eritema o necrosis debe analizarse e investigarse in
mediatamente. El drenaje ha de remitirse a microbiología para su cultivo para
valorar si existen áreas de fluctuación y la necesidad de su aspiración para el
diagnóstico. El tratam iento óptim o consiste en el desbridamiento local de
los tejidos desvitalizados y una antibioterapia intravenosa dirigida inicialmen
te contra gérmenes grampositivos hasta la obtención de los resultados de
los cultivos. En ocasiones se precisa un desbridamiento y drenaje quirúrgico
para evacuar un hematoma excesivo.
ENDOCARDITIS VALVULAR PROTÉSICA

La endocarditis protésica afecta al 3-6% de los pacientes, con mayor riesgo
en los primeros 6 meses postoperatorios, que desciende posteriorm ente
hasta el 0,2-0,35%/año. La endocarditis protésica se divide en precoz (infec
ción antes de los 2 meses tras la intervención) y tardía (infección después)
con el fin de diferenciar los casos de infección perioperatoria de aquellos
adquiridos en la comunidad. Sin embargo, las endocarditis aparecidas entre
los 60 días y el año postoperatorio tienen probablemente un origen nosoco
mial debido a que los gérmenes responsables y las resistencias antibióticas
INFECCIÓN POSTOPERATORIA
de éstos presentan, en la mayoría de estos casos, características propias de
la flora hospitalaria31.
Diagnóstico
El síntoma de presentación más frecuente es la fiebre; de hecho, la apari
ción de fiebre de origen desconocido en un paciente portador de prótesis
valvular debería considerarse endocarditis m ientras no se dem uestre lo
contrario. El 30-70% de los pacientes presenta un soplo cardíaco de nue
va aparición e insuficiencia cardíaca congestiva. La endocarditis sobre la

válvula protésica tiende a ser más agresiva que sobre la nativa y frecuen
tem ente se desarrollan abscesos anulares, dehiscencia protésica y regur
gitación perivalvular. Las prótesis biológicas tam bién pueden presentar
destrucción de los velos, con la consiguiente insuficiencia. La aparición
de alteraciones de la conducción persistentes, pese a carecer de una alta
sensibilidad, es un signo m uy específico de afectación perivalvular. Tam
bién pueden presentarse abscesos m etastásicos a nivel cerebral o en
otros órganos.
Los gérm enes responsables son aislados en los hem ocultivos en el
90% de los casos, por lo que se deben enviar tres hem ocultivos en un
intervalo de 30 -6 0 min para dem ostrar una bacteriem ia continua. La eco-
cardiografía, especialm ente transesofágica (ETE), resulta m uy útil en la
valoración de la fu n c ió n valvula r y la anatom ía perivalvular, aunque
la transto rácica (ETT) analiza de fo rm a óp tim a el asp ecto an terio r de la

válvula aórtica. El valor p re dictivo negativo del e stu d io com b in ado ETE/
ETT es del 8 6 -9 4 % , aunque, si existe im p o rta n te sospecha de endocar
d itis protésica, la repetición ecocardiográfica en 1 sem ana puede e vid e n
ciar la in fe cció n 32. Las recientes técn icas de resonancia m agnética (RM),
que incluyen la angiorresonancia, tam bién pueden te n e r un papel diag
nóstico relevante.
Prevención
La en d o ca rd itis pre op erato ria es el p re d ic to r m ás im p o rta n te de e n d o
carditis valvular protésica precoz, con una recidiva de en do carditis en los
pacientes con infección activa en el m om e nto de la cirugía del 7-10% . Por
el contrario, en los pacientes libres de infección som etidos a cirugía la re
currencia es del 1%. Por ello, y si es posible, conviene m antener una pauta
a n tibiótica du ran te las 6 sem anas previas a la cirugía y co n tin u a r en el
po stope ratorio durante otras 4 -6 sem anas. Las prótesis m ecánicas pre
sentan m ayor incidencia de endocarditis precoz, pero después del prim er
año postope ratorio las bioprótesis tienen m ayor probabilidad de infección.
La incidencia de infección sobre hom oinjertos es sorprendentem ente m e
nor, por lo que en los casos con abscesos que engloban la raíz aórtica d e
berían desbridarse de form a radical, con la po sterio r interposición de un
ho m oinjerto.
La profilaxis antibiótica durante cualquier procedim iento quirúrgico o ma
nipulación odontológica es obligatoria en todos los pacientes portadores de
prótesis o injertos valvulares siguiendo las recom endaciones para la preven
ción de endocarditis bacteriana de la AHA de 199733. Resultan esenciales
una higiene dental continuada y una educación sobre prevención en todos
los pacientes con prótesis valvulares durante el período preoperatorio y
postoperatorio y, si antes de la cirugía inicial se evidencia infección bucal
activa, debería tratarse agresivam ente, con la extracción de la pieza dental
afectada si es necesario.
Tratam iento
El tratam ie nto inicial de la infección valvular protésica es m édico, valorándo
se el procedim iento quirúrgico según la evolución de la infección. El trata
m iento antibiótico em pírico debe cubrir tanto los gérm enes de afectación
precoz (Staphylococcus epiderm idis, S. aureus, bacilos gram negativos y
cándida) com o los de afectación tardía (estreptococos, S. aureus, bacterias
gram negativas y Haem ophilus, A ctinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y
Kingella [HACEK]). Esta antibioterapia consiste clásicam ente en la adm inis
tración de vancom icina y rifam picina al m enos durante 6-8 semanas y gen-
tam icina durante 2. Si el germ en aislado responsable es un Staphylococcus
m eticilín-sensible, la vancom icina se sustitu ye por cloxacilina o sim ilar debi
do a la capacidad bactericida de las penicilinas en contraposición a la vanco
micina, que tiene capacidad bacteriostática.
Las indicaciones quirúrgicas en la endocarditis valvular protésica apare
cen reflejadas en la tabla 15-134'35. El tratam ie nto m édico aislado tiene un
40-64% de curación, sobre to d o en los casos de endocarditis sobre válvula
nativa y protésica tardías. Los pacientes con infección por S. epiderm idis,
fúngica, por Pseudom onas o abscesos en la raíz aórtica presentan m ayor
probabilidad de precisar intervención quirúrgica. El tra ta m ie n to quirúrgico
TABLA 15-1
INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN LA ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Endocarditis valvular Endocarditis valvular
Endocarditis valvular nativa protésica (absolutas) protésica (relativas)
Insuficiencia cardíaca Endocarditis valvular Germen no
congestiva moderada-grave protésica estreptocócico
Sepsis persistente Etiología fúngica Fuga perivalvular
Embolias sistémicas Obstrucción valvular Recidiva tras el
Verrugas grandes con riesgo Prótesis inestable tratamiento
de embolia Bloqueo cardíaco de Endocarditis protésica
Extensión local con absceso nueva aparición precoz
anular o miocárdico, Endocarditis con
alteración de la conducción, fiebre persistente
fístula intracardíaca y cultivos negativos
tam bién está indicado para las endocarditis precoces debido a su elevada
m ortalidad (57-67%), riesgo de fracaso m ultiorgánico y sepsis. Los pacien
tes con endocarditis valvular protésica activa (grupo de elevado riesgo qui
rúrgico, con una m ortalidad quirúrgica en torno al 1 2 %) presentan una su
pervivencia media a 5 años del 54% .
OTRAS INFECCIONES NOSOCOMIALES

INFECCIÓN RELACIONADA CON EL CATÉTER
Los caté te res intravasculares son indispensables en la fase del periopera
torio de los pacientes so m e tid o s a cirugía cardíaca. Sin em bargo, la utiliza
POSTOPERATORIA
ción de esto s d ispo sitivos está asociada a com plicaciones infecciosas lo
cales y sistém icas. La frecuencia de infección relacionada con el caté te r
tien e un rango de 2,1-30,2 casos/1.000 días de ca té te r de vía central en
la UVI36.
Diagnóstico
Existe una d e fin ició n esp ecífica para la in fe cció n relacionada con los ca
té te re s 37. La co lo n iza ció n p o r c a té te r se d ia g n o s tic a cua nd o un s e g
m e n to del ca té te r produce 15 o m ás unidades fo rm a d o ra s de colonias
(UFC) m ed ia nte cu ltivo s e m ic u a n tita tiv o por el m é to d o roll-plate o más

INFECCIÓN
de 10 3 UFC m ediante c u ltivo cu a n tita tivo sin e xistir evidencia clínica de

infección ni aislam ien to del m icro orga nism o en la sangre. La colonización
precisa la retirada del ca té te r sin ningún o tro tip o de tra ta m ie n to . Los
signos e xte rn o s de in fe cció n por ca té te r son eritem a, induración, em pas-
ta m ie n to o purulencia en los 2 cm de la piel adyacentes al catéter. Si el
ca té te r está tun elizado o im plantado puede p ro du cir una infección más
extensa. El diag nóstico de in fe cció n relacionada con el ca té te r requiere el
aislam ien to del m ism o m icro orga nism o en cu ltivo s cu a n tita tivo s y sem i-
cua ntitativo s ta n to del ca té te r com o en la sangre periférica en un pacien
te con signos de in fe cció n sin otra focalidad aparente. La desaparición de
la fie b re tra s la retirada del ca té te r im p lica d o puede co n sid e ra rse una
evide ncia in d ire cta de in fe cció n relacionada con el catéter, in cluso en
ausencia de cultivos.
La patogénesis de la infección relacionada con el caté te r se debe prin

cip alm e nte a la m igración de gérm enes de la piel hacia el tra cto cutáneo
del ca té te r con una colonización eventual del propio ca té te r que se e xtie n
de p o s te rio rm e n te a la co rrie n te sanguínea. Sin e m b arg o los ca té te re s
tam bién pueden colonizarse in tra lu m ina lm en te por contam inación externa
o por d isem in ación he m atóg en a de sde o tro fo co . No es so rp re n d e n te
que la mayoría de las infecciones relacionadas con el ca té te r las causen
gérm enes gra m po sitivos (flora de la piel); el S. epiderm idis es el m ás fre
cuente. No obstante, tam bién pueden causarlas tan to gram negativos com o
hongos.
M uchos factores están asociados con el desarrollo de infección por ca
té te r37. Los pacientes de edad avanzada, sobre todo aquellos con neutrope-
nia o coagulopatía, presentan m ayor probabilidad de infección, al igual que
los catéteres localizados en vasos con anomalías anatóm icas o ten er ante
cedentes de im plantación previa de m últiples dispositivos de acceso vascu
lar. Los catéteres venosos centrales son los dispositivos con m ayor inciden
cia de infección, en estrecha relación con la frecuencia de su utilización, el
núm ero de luces y el tiem p o de im plantación; cada uno de estos factores
está asociado a m ayor probabilidad de infección. Estudios retrospectivos
han m ostrado un increm ento de la infección en los catéteres localizados en
posición fem oral y yugular interna en com paración con la localización subcla
via. En posición yugular interna resulta especialm ente evidente en los pa
cientes traqueostom izados. Sin em bargo existen controversias al respecto,
ya que dichos hallazgos no se han dem ostrado en estudios prospectivos
recientes.
Prevención
Existen distintos procedim ientos para reducir la incidencia de infección re
lacionada con el catéter. Es im prescindible el cuidado de los catéteres im
plantados con una higiene de las manos m eticulosa del personal sanitario y
una m anipulación de todos los catéteres en condiciones de esterilidad. Si
es posible, deberían evitarse las llaves de paso en las líneas centrales. La
m anipulación del sitio de entrada del caté te r debe lim itarse sólo a los casos
de retirada o sustitu ción del dispositivo o cuando el apósito que lo cubre se
pierde, hum edece o ensucia. En dichos casos siem pre se recambiará por
apósitos estériles o m aterial oclusivo transparente. Los catéteres de nutri
ción parenteral total (NPT) deben utilizarse exclusivam ente para este fin.
Estudios previos dem uestran que la infusión de NPT a través de un catéter
no im plantado exclusivam ente para esto o a través de un caté te r de varias
luces se asocia con m ayor frecuencia a sepsis relacionadas con el catéter.
La principal causa de infección se debe a las altas concentraciones de glu
cosa en la NPT, que sirven com o soporte activo de crecim ien to bacteriano.
N osotros de form a rutinaria retiram os todas las líneas venosas centrales
tras 24-48 horas de la intervención en tod os los pacientes con una evolu
ción po stope ratoria sin com p lica cio nes y con disponibilidad de accesos
periféricos.
Una d ism in u ció n susta ncia l de la in fe cció n p o r ca té te r pu ed e c o n s e
gu irse si se m an tien e al m á xim o la e ste rilid a d con m ed id as de barrera:
gorro, m ascarilla, bata y g u an te s e s té rile s en to d o s los im p la n te s o re
ca m b io s de ca té te re s no e m e rg e n te s. N uestra in s titu c ió n ha d e m o s tra
do una e rra dica ció n casi to ta l de las in fe ccio n e s p o r ca té te r en la UCI
g ra cia s a la im p le m e n ta c ió n de dicha s m e d id a s de b a rrera38. T odo el

p e rson al sa n ita rio con c o m p e te n c ia para im p la n ta r d is p o s itiv o s e n d o -
vascu la res de be s o m e te rs e a un program a ed uca cion al que incluya la
in te g ra ció n rutinaria de m ed id as de barrera. Todo el in s tru m e n ta l n e c e
sario para la im p la n ta ció n del ca té te r se reúne en un «carro de c a té te
res», que puede se r m ó vil para fa c ilita r el acceso a d is tin ta s h a b ita c io
nes. La lista del in s tru m e n ta l n e ce sa rio para la in s e rc ió n de una vía
cen tra l, así c o m o la ve rific a c ió n de su este rilid a d , c o rre sp o n d e n ru tin a
ria m e n te al pe rson al de e n ferm ería, que está fa c u lta d o para d e te n e r el
p ro c e d im ie n to en caso de una pérdida de la e ste rilid a d que pueda haber
pasado in ad vertida . La utilización de clo rhe xidina al 2% ha d e m o stra d o
la reducción de la infección durante la inserción de caté te res en com p ara
ción con otros agentes a n tisép ticos, por lo que se considera el agente de
elecció n.
Ensayos aleatorizados tam bién han de m ostrad o un descenso tan to en
la colonización com o en la infección por caté te r con el uso de catéteres
im p regn ad os con a n tib ió tic o s o a n tisé p tico s, sin in cre m e n ta r el riesgo
de de sarrollo de resiste ncias39. Dado el alto coste de estas líneas, sólo
deben usarse en centros donde tan to la inserción com o el m a n te nim ien to
sigan todas las m edidas de buena práctica clínica, ya que todavía la in fe c
ción relacionada con el caté te r presenta una incidencia inaceptablem ente
elevada.
No existe evidencia de que el recam bio rutinario de catéteres sea bene
ficioso respecto a su com pleta sustitución40. Sin em bargo la incidencia de
colonización e infección de los catéteres de la arteria pulm onar se increm en
ta pasados 4 días, por lo que se recom ienda su retirada tan pronto com o
sea posible; si se precisa su m antenim iento, se debería sustitu ir pasados
5 días41.
POSTOPERATORIA
Tratam iento
A nte la presencia de fiebre, leucocitosis, hem ocultivos positivos o sospecha
de sepsis deben retirarse o sustituirse todas las vías. Si no existen signos
locales de infección el catéter se sustituirá bajo m edidas de esterilidad y se
enviarán para su cultivo su porción intradérm ica y m uestras de sangre peri
férica. Si los cultivos resultan positivos o si durante su sustitución aparecen
signos locales de infección, hay que evitar el sitio de punción e insertar el
nuevo catéter en otra localización.
El tra ta m ie n to a n tibiótico em pírico precoz debe dirigirse a S. e p id e rm i

INFECCIÓN
dis y S. aureus, que son los gé rm e n e s aislados m ás fre c u e n te m e n te .

Com o la resistencia a m eticilina es cada vez m ás com ún, la terapia em píri
ca ha de llevar vancom icina, así com o cobertura para gram negativos, en
tod os los pacientes in m un osup rim id os o con una larga estancia en la UCI.
Si los cultivos del caté te r son positivos pero no se aíslan gé rm en es en las
m uestras de sangre periférica y el paciente se recupera tras la retirada del
catéter, no se precisa tra ta m ie n to an tibiótico; en el resto de casos la anti-
bioterapia se adm inistrará de form a específica una vez ob tenido el resulta
do de los cultivos y se continuará 7 días, exce pto en los pacientes inm uno-
suprim idos, portadores de pró te sis valvulares o injertos vasculares o si el
germ en causal es S. aureus; en e sto s sup ue sto s la antibioterapia se pro
longará durante 10-14 días. En los casos de im posibilidad de retirada del
ca té te r (im plantados qu irú rg ica m ente o tunelizados con difícil acceso vas
cular) el tra ta m ie n to a n tibiótico será adm inistrado a través de una vía cen
tral para in te ntar esterilizarlo.
N E U M O N ÍA
Las c o m p lic a c io n e s pu lm o n a re s son fre c u e n te s d e sp u é s de p ro c e d i
m ie n to s quirúrgicos, esp ecialm e nte en aquellos relacionados con la cavi
dad torácica. En general la neum onía es la tercera infección p o sto p e ra to
ria m ás fre cu e n te (después de la in fe cció n del tra cto urinario [ITU] y de
la herida q u irú rg ica ) y la p rim e ra causa de in fe c c ió n n o s o c o m ia l en
las UCI42.
La neum onía postoperatoria presenta una m ortalidad a los 30 días has
ta de un 21% y está asociada a una serie de fa c to re s pe rio pera to rio s,
com o el tip o de acceso quirúrgico, el grado de em ergencia, los requeri
m ie n to s tra n sfu sio n a le s y el tip o de anestesia. Tam bién está asociada
a fa cto re s relacionados con el paciente, c o m o edad, esta do fun cion al,
EPOC, pérdida de peso reciente, uso crónico de corticoides, alteraciones
neurocognitivas o historia de accidente cardiovascular (ACVA) y hábito ta-
báquico o e n ólico43. En cam bio, la neumonía asociada a la ventilación (NAV)
tien e una tasa de m ortalidad del 12-50% 44 y com o fa cto r de riesgo princi
pal la duración de la ventilación m ecánica. Dicho riesgo alcanza su mayor
pico en el día quinto de ventilación y se m antiene constante después de
15 días. El sexo m asculino, la edad avanzada, la lesión pulm onar aguda y
una m ayor gravedad de la situación clínica global son factore s de riesgo
adicionales45.
Diagnóstico
La neum onía se d e fin e c o m o la in flam a ción del pa rén quim a p u lm o n a r
p o r m ic ro o rg a n is m o s pero con fre c u e n c ia es d ifíc il aislar los a g e n te s
p a tó g e n o s re sp o n sa b le s de la in fe cció n de las vías re sp irato rias bajas,
in clu so en pre sen cia de in fe cció n activa. C lásica m en te se han de c u m
p lir dos c rite rio s para el d ia g n ó s tic o de neum onía: e sp u to p u ru le n to de
nueva aparición y una radiografía de tó ra x que d e m u e s tre un nuevo o
p ro g re sivo in filtra d o pulm o nar. Sin e m b a rg o , dado que a m e n u d o los
p a cie n te s ve n tila d o s pre se n ta n se c re c io n e s p u ru le n ta s crón ica s y ha
llazgos ra d io g rá fic o s in e s p e c ífic o s , los d e te rm in a n te s u tiliz a d o s para
d ia g n o s tic a r NAV in cluye n un c u ltiv o del e sp u to y del líquido pleural y la
realización del índice de in fe c c ió n clínica p u lm o nar. Las m u e s tra s de
e sp u to se pu eden o b te n e r p o r asp ira ción traqu ea l, lavado b ro n co a lve o -
lar o m e d ia n te té cn ica s b ro n co scó p ica s. Estas ú ltim a s son m ás p re c i
sas que la asp ira ción traqu ea l si se aplican m é to d o s de c u ltiv o s c u a n ti
ta tiv o s 46.
El índice de in fe cció n clínica p u lm o n a r cuantifica una serie de hallazgos
clínicos sugestivos de neumonía (fiebre, leucocitosis, secreciones y cultivos
traqueales, oxigenación, radiografías de tórax y presencia o progresión de
infiltrados en la radiografía de tórax), asociándose una puntuación por enci
ma de 6 con una alta probabilidad de neumonía47.
Los patógenos pulm onares aislados en los prim eros 3-4 días de estancia
en la UCI son totalm e nte distintos de los aislados más tarde. S. aureus es el
germ en precoz más frecuente, ju n to con H aem ophilus in flue nzae y S. pneu-
moniae, m ientras que Pseudom onas aeruginosa, SAMR y Stenotrophom o-
nas m altophilia se aíslan a m enudo durante el postoperatorio m ás tardío48.
Los gérm enes de aparición más tardía presentan m ayor probabilidad de re
sistencia antibiótica.
Prevención
Para la prevención de la neumonía postoperatoria resulta esencial una fisio
terapia respiratoria exhaustiva con una activa participación del paciente y del
fisioterapeuta. A nte s de som eterse a una cirugía cardíaca electiva los pa
cientes deben ser instruidos en técnicas de respiración profunda y en la
utilización del inspiróm etro para su aplicación tanto en el período postopera
torio inm ediato com o am bulatoriam ente. Inm ed ia ta m en te después de la
extubación han de incentivarse ejercicios de «tos profunda y respiración»,
así com o la utilización del inspiróm etro. Los pacientes deben seguir estos
ejercicios desde el prim er día postoperatorio salvo contraindicación clínica.
Paradójicamente, aunque la fisioterapia respiratoria se considera una m edi
da preventiva, un m etaanálisis reciente de 14 estudios no ha podido apoyar
su uso rutinario.
Las m edidas posturales del paciente pueden desem peñar un papel im
portante en la m inim ización de NAV para reducir el riesgo de aspiración de
contenido gástrico. En estudios observacionales se ha dem ostrado que la
posición supina constituye un factor de riesgo independiente para la NAV49.
Todos los pacientes, salvo contraindicación, han de m antener elevado el
cabecero de la cama en un ángulo de 30-45°. Del m ism o modo, los pacien
tes que tras la extubación presentan signos de aspiración (tos húm eda o
alteración de la calidad vocal) o cum plen los criterios de alto riesgo de aspi
ración (edad >80 años, alteración del estado m ental, d é ficit neurológico o
una intubación >7 días) deben ser estudiados antes de iniciar la toleran
cia oral.
Debido al elevado riesgo de NAV en los pacientes con ventilación m ecá
nica49, la extubación debe realizarse tan pronto com o sea posible. La reintu
POSTOPERATORIA
bación supone tam bién un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de NAV, aunque el te m o r de las consecuencias potenciales de la reintuba
ción no debe im pedir que un paciente despierto que ha superado una prue
ba de respiración espontánea sea extubado; tam poco hay que evitar la rein
tubación de un paciente que necesita claram ente continuar con un soporte
ventilatorio asistido.
Tratam iento
La adm inistración precoz de an tibióticos de am plio esp ectro debe iniciarse

INFECCIÓN
tras la obtención de los cultivos. La elección de la antibioterapia debe ba

sarse en las características específicas del paciente, los agentes pa tóge
nos locales com u ne s y los patrones de resistencia. Inicialm ente los gér
m e n e s g ra m p o s itiv o s y g ra m n e g a tivo s se n sib le s y re s is te n te s deben
esta r cub ie rto s y hay que revisar el tra ta m ie n to a las 48-72 horas o cuando
se disponga del resultado de los cultivos. Con la excepción de los g é rm e
nes m u ltirre siste n te s y P. aeruginosa, que han de tratarse em píricam ente
durante 14 días con an tibióticos específicos, la mayoría de los casos de
neum onía no com plicada no se beneficia de m ás de 7-10 días de tra ta
m ie nto50.
A l explorar a los pacientes con e sp u to s pu rulentos o a los ya d iag nos
ticad os de neum onía, es im p o rta n te recordar que debe consid erarse en
los que m an ifie sta n la infección antes del te rc e r o cua rto día p o sto p e ra
torio , en ausencia de aspiración u hospitalización preoperatoria, una p o si

ble neum onía adquirida en la com u nidad y realizar una cob ertura a n tib ió
tica para organism os atípicos. Una im p o rta n te co h o rte de los pacientes
que van a ser s o m e tid o s a cirugía cardíaca p re sen ta a n te c e d e n te s de
ta b a q u ism o o e n fe rm e d a d p u lm o nar crónica y en ellos es fre c u e n te la
colonización bacteriana de las grandes vías respiratorias (traqu eo bron qu i-
tis). Estos pacientes presentan esp uto p u rulento y org an ism os en la tin
ción de Gram pero no m an ifie sta n un in filtra d o en la radiografía de tórax
y rara vez presentan síntom as sisté m ico s. No se ha de m o stra d o b e n e fi
cio con la ad m in istra ció n de tra ta m ie n to a n tib ió tico en esto s pacientes,
aunque se debe forzar la m ovilización de secreciones a través de e je rci
cios de fisio te ra p ia respiratoria, así co m o la a d m in istra ció n de ag entes
m u co lítico s (que han sido poco estudiados, pero se usan de fo rm a m uy
habitual).
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

Las ITU representan hasta el 4 0 % de las in fe ccio n e s nosoco m iales; la
gran mayoría se asocia a la sonda vesical. La tasa diaria de bacteriuria en
pacientes sondados oscila entre el 3 y el 10% , con una incidencia d ire c
ta m e n te relacionada con la duración del sondaje. De los pacientes con
bacteriuria, el 10-25% desarrollará síntom as de ITU local y, de éstos, un
3% presentará b a cte rie m ia 51. D ebido al gran n ú m ero de pacientes que
precisan sondaje vesical, la ITU y la sepsis de origen urinario son causas
im p o rta n te s de m orbilidad y de in crem en to del coste sanitario. O tros fa c
tores de riesgo incluyen edad, sexo fem en in o, diabetes m e llitu s, uso de
a n tib ió tico s y colonización bacteriana de la sonda y de la bolsa colectora
de orina.
Para prevenir esta infección la sonda vesical se debe retirar tan pronto
com o sea posible, norm alm ente a las 24-48 horas de la cirugía en la mayoría
de los pacientes que presenta buena evolución postoperatoria. También es
im portante una adecuada higiene en el cuidado y la manipulación de la son
da vesical y la bolsa colectora de la orina, con especial atención en m antener
ésta por debajo del nivel del paciente para evitar el reflujo de la bolsa a la
vejiga. Evidentem ente siem pre debe realizarse una técnica estéril en la im
plantación de una sonda vesical.
Los urocultivos con stituyen una herram ienta obligatoria para la de tec
ción selectiva de infección en todo paciente portador de sonda vesical. Es
tos cultivos deben ser obtenidos de form a estéril de la m ism a sonda vesical
y no desde la bolsa colectora. Una ITU se diagnostica cuando se aíslan 105o
más UFC/ml de orina o al m enos 104 UFC/ml en un paciente con síntom as
asociados. Las bacterias aisladas en m enor cuantía indican bacteriuria fran
ca pero no infección. El sondaje vesical a corto plazo se asocia generalm en
te con una infección m onom icrobiana, por lo general Escherichia coli u otras
especies de bacilos gram negativos, aunque tam bién son com unes los esta
filococos coagulasa-negativos. H istóricam ente se creía que la presencia de
especies de cándida en la orina casi siem pre representaba colonización,
pero en los últim os años varios estudios en pacientes críticos han dem os
trado que frecue ntem e nte indica un proceso infeccioso sistém ico que re
quiere terapia sistém ica. Ninguno de estos trabajos se hizo en pacientes
som etidos a cirugía cardíaca, por lo que no queda claro si es posible la extra
polación a esta población.
El tra ta m ie n to para la bacteriuria o candiduria consiste en retirar o ca m

biar la sonda vesical. Si los síntom as p e rsisten y/o los cultivos resultan
positivos, se iniciará antibioterapia dirigida contra el agente patógeno ais
lado. En los pacientes críticos o en aquellos en los cuales los síntom as
sugieren sepsis de origen urológico está indicado un tra ta m ie n to a n tib ió ti
co de am plio esp ectro que debe incluir la cobertura para gra m po sitivos y
gram negativos hasta la identificación del ge rm en causal. Si la ITU no es
com pleja y la sonda se retira, la duración del tra ta m ie n to sólo ha de ser de
3 días; si se m antiene la sonda, el tra ta m ie n to tien e que durar 7-10 días. El
tra ta m ie n to para la sepsis de origen urológico depende de la respuesta
clínica pero requiere n o rm a lm e n te 10-14 días de tra ta m ie n to a n tibiótico
específico.
La in fe cció n de cua lq uie r origen, adem ás de la de stru cció n tisu la r local y
la d isfu n ció n orgánica, a m en ud o causa una respuesta in flam a to ria s is té
m ica. La palabra «sepsis» se utiliza para d e s c rib ir esta m a n ife s ta c ió n
sisté m ica ; p o r con sen so, e ste té rm in o ha q u ed ad o d e fin id o c o m o «in
fe c c ió n sospechada o d o cu m e n ta d a asociada con uno o m ás c rite rio s
e sp ecíficos» (tabla 15-2)52. Los p a cie n te s ta m b ié n pu eden pre se n ta r o
d e riva r hacia un sh o ck s é p tic o (sepsis con h ip o te n sió n a pesar de un
a p o rte de flu id o s adecuado) o una sep sis grave (sepsis con fracaso m ul-
tiorg án ico). Los p a cie ntes con una reserva cardíaca lim itada tole ran mal
la sepsis, por lo que las tasas de m o rta lid a d durante el p o sto p e ra to rio
de la cirugía cardíaca p u ed en alcanzar un 7 6 % 53, con un in c re m e n to
añadido en cuanto a m orb ilida d con la duración de la estancia, y e fe cto s
en los co ste s hospitalarios.
Del m ism o m od o que en la isquem ia m iocárdica, son fun dam e ntales
para m ejorar los resultados un rápido diag nóstico y un tra ta m ie n to adecua
POSTOPERATORIA
do durante las prim eras horas del de sarrollo de un cuadro de sepsis. El
síndrom e debe ser reconocido de form a precoz, lo que a m enudo resulta
difícil, ya que puede iniciarse de form a sutil y los prim eros sig no s/sínto
mas son in esp ecíficos o pueden atribuirse a otras com p lica cio nes p o st
operatorias.
Todos los pacientes con infección conocida o sospechada deben ser
vigilados estrech am e nte para d e te cta r signos de co m p rom iso sistém ico y
po de r iniciar un tra ta m ie n to agresivo. Por ello, en to d o paciente con un
cam bio en su situación clínica ha de incluirse la sepsis en el diagnóstico

INFECCIÓN
diferencial (v. tabla 15-2). Hay que m antener un alto índice de sospecha
para evitar un rápido deterioro clínico com o consecuencia de un retraso
terapéutico.
E xisten re co m en dacion es basadas en la evidencia para m u ch o s as
p e cto s del tra ta m ie n to agudo de la sep sis y el sho ck s é p tic o 54. Inicial
m e n te la ate nció n debe cen tra rse en realizar m ed id as he m od iná m ica s
rápidas y efica ces para co rre g ir la h ip o p e rfu sió n y e vita r el de te rio ro m ul-
tiorg án ico. P o ste rio rm e n te es preciso id e n tific a r la fu e n te de infección,
in iciar la ad m in istra ció n precoz de a n tibioterap ia em pírica y realizar un
drenaje q u irú rg ico si se requiere. N uevos tra ta m ie n to s y e strate gia s te ra
pé utica s han d e m o stra d o una m ejora en la evo lu ción de los pacientes
s é p tico s y deben instaurarse con celeridad, salvo que haya co n tra in d ica
ciones.
TABLA 15-2
C R IT E R IO S DE S E P S IS EN EL A DU LTO 52
Generales Fiebre (temperatura >38,3 °C) o hipotermia
(temperatura <36 °C)
Taquicardia con FC >90 Ipm
Taquipnea o aumento de la ventilación/min
Estado mental alterado
Balance positivo de líquidos (>20 ml/kg durante
24 h)
Hiperglucemia (glucosa sérica >120 mg/dl) en
ausencia de diabetes u otras causas
Inflamatorios Leucocitosis (WBC >12.000 \xV) o leucopenia
(leucocitos <4.000 jxl"1) desviación a la izquierda
(WBC normal con >10% de formas inmaduras)
Proteína C reactiva plasmática >2 DE de la
normalidad
Procalcitonina plasmática >2 DE de la normalidad
Hemodinámicos Hipotensión (PAS <90 mmHg, PAM <65 o
disminución <40 mmHg)
S v0 2 >70%
índice cardíaco >3,5 l/min/m 2
Disfunción orgánica Hipoxemia (PaO^FiOj <300)
Oliguria (diuresis <0,5 ml/kg/h durante al
menos 2 h)
Incremento de creatinina >0,5 mg/dl
íleo (ausencia de ruidos intestinales)
Bilirrubina plasmática total >4 mg/dl o 70 mmol/l
Alteraciones de la coagulación (INR> 1,5 o TTPa
>60 seg)
Trombocitopenia (plaquetas < 100.000/1)
Perfusión tisular Hiperlacticemia (>2 mEq/1)
Disminución del relleno capilar
DE, Desviación estándar; FC, frecuencia cardíaca; INR, ratio internacional normalizado; PAM, presión
arterial media; Pa0/F¡0'7 ratio entre la presión alveolar de oxígeno y la fracción de aire inspirado;
PAS, presión arterial sistólica; SvO7 saturación venosa de oxígeno; TTPa, tiempo de tromboplastina parcial
activada; WBC, recuento de leucocitos.
C O N T R O L H E M O D IN Á M IC O
Todas las m edidas de so p o rte (aporte de flu id o s, vaso pre sores, etc.) deben
iniciarse tan p ro nto co m o se p re sen te h ipo te nsió n o hip o p e rfu sió n orgánica;
no han de retrasarse hasta el traslado a la UCI. Un a u m e n to del lactato séri
co, el desarrollo de acidosis m etabólica o la presencia de sig no s de e m p e o
ra m ie n to de la perfu sió n m ultiorgánica (aum ento de las enzim as hepáticas o
de la creatinina) indican la necesidad de la instauración de un tra ta m ie n to
agresivo, incluso en pa cie ntes no rm o te n so s. En cualquier pa cie nte que re
qu ie re so p o rte vaso pre sor debe im p lan tarse una línea arterial para la m o n i
torización con tinu a de la presión arterial54'55; en los casos en los que se pre
cisan altas do sis de vaso pre sores, la m on itoriza ció n de la presión arterial a
través de la arteria fe m o ra l proporciona un con tro l m ás e x a c to 56. Del m ism o
modo, tam bién se necesita una vía venosa central para la infusión rápida de
fluidos y la adm inistración de agentes vasoactivos.
Resulta útil la com prensión básica de la fisiología subyacente de la sep
sis en la valoración y elección del soporte he m od iná m ico específico. El
desarrollo de un exceso de perm eabilidad capilar sistém ica produce una
reducción del volum e n intravascular, pese a la existencia de una sobrecar
ga del volum e n corporal total. Al m ism o tie m p o , se produce una vasodila
tación global, con lo que se desarrolla un estado hiperdinám ico con un alto
gasto cardíaco. Los pacientes con mala función ventricular pueden necesi
tar un soporte inotrópico para satisfacer esta dem anda, situación que pue
de agravarse con el desarrollo de una disfunción m iocárdica secundaria a
la sepsis. Por ello, el colapso hem odinám ico que aparece en la sepsis y en
el shock sé p tico es una com b in ació n de la alteración de la precarga, la
poscarga y la con tra ctilidad y precisa m edidas de sop orte globales para
con seg uir un co n tro l eficaz. A dem ás, es necesario conocer la situación
cardiológica previa del paciente para realizar una valoración adecuada y un
tratam ie nto óptim o.
Las m edidas de soporte del paciente con sepsis grave o shock séptico
deben com enzar con la adm inistración de líquidos para m ejorar el volum en
intravascular. Se han de adm inistrar cristaloides en cantidades adecuadas
(20-60 m l/kg de peso corporal inicial) tan pronto com o sea factible54. Igual
m ente, pueden adm inistrarse coloides (en nuestra in stitu ció n preferim os
soluciones salinas hipertónicas). En pacientes con anem ia o coagulopatía
asociada pueden transfundirse hem oderivados, aunque deben reservarse
para los casos en los que exista una indicación clínica específica y no única
m ente com o medida de infusión de volum en intravascular. Si se ha im plan
tado un caté te r en la arteria pulm onar (Swan-Ganz), la adm inistración de
fluidos debe valorarse cuidadosam ente en función de la relación gasto car
POSTOPERATORIA
díaco/resistencias periféricas.
Cuando la adm inistración apropiada de volum en no consigue una presión
sanguínea y una perfusión sistém ica adecuadas, hay que iniciar la infusión
de agentes vasopresores. Es im portante recordar que una buena perfusión
tisular depende del flujo sanguíneo y no sólo de la presión arterial, por lo que
el tratam iento vasopresor debe utilizarse com o un com p le m e nto asociado a
un adecuado aporte de volum en intravascular. Sin em bargo, en situaciones
de hipotensión grave el tra ta m ie n to con vasopresores debería iniciarse
m ientras se restaura el volum en intravascular.
Tanto la noradrenalina co m o la dopam ina se consideran los fárm acos

INFECCIÓN
de e lecció n en el sho ck sép tico, aunque fre c u e n te m e n te la prim era se

tolera m e jo r d e b id o al in cre m e n to de la frecue ncia cardíaca y el riesgo
de arritm ias ob je tivado con la dopam ina. La noradrenalina m ejora de fo r
ma notable la presión arterial m edia y la filtra ció n glom erular65. Un estudio
ha de m o stra d o que resulta m ás eficaz que la do pam ina en re ve rtir la h ip o
tensión en pacientes en shock séptico, que presentan m ayor su p e rvive n
cia 57. En nuestra in stitu ció n rara vez utilizam os la dopam ina en esto s pa
cientes. La fenilefrina, un agente relativam ente m ás débil, es ineficaz para
elevar la presión arterial en la sepsis y puede sup lir flu jo sanguíneo es-
plácnico55. En pacientes con shock refractario, pese a la adm in istra ció n
adecuada de líquidos y do sis altas de vaso pre sores, puede in iciarse la
adm in istra ció n de dosis bajas de vasopresina, con lo que se o b tien en bue
nos resultados. Existe un crecien te interés en el uso de la vasopresina en
el sh o ck sé p tic o para o p tim iza r la presión arterial, el ga sto cardíaco y la

circu lación esplácnica; se aprecia una notable m ejoría con la a d m in is tra
ción a do sis bajas58. Sin e m b arg o el rie sgo de isquem ia cutánea y de le
sio ne s d ista le s es elevado y su uso de be se r c u id a d o sa m e n te m o n ito ri-
zado55.
En los pacientes que continúan presentando una inadecuada perfusión,
pese a un adecuado volum en circulante y una presión arterial normalizada,
puede requerirse la adm inistración de agentes inotrópicos para favorecer la
circulación y satisfacer las necesidades metabólicas. En estos casos el tra
tam ie nto ha de guiarse con ayuda del catéter arterial pulm onar valorando el
gasto cardíaco y analizando los datos de perfusión tisular. La reducción de la
saturación de oxígeno venosa m ixta (S v 0 2) se utiliza frecue ntem e nte com o
un marcador de hipoperfusión global y, aunque el m etabolism o del lactato
en la sepsis es com plejo, una dism inución de lactato sérico con el inicio del
tratam iento puede considerarse un buen signo pronóstico. Tanto la dobuta
mina com o las dosis bajas de adrenalina increm entan de manera eficaz el
gasto cardíaco en situación de sepsis.
Es im p ortan te recordar que en pacientes con disfunción ventricular el
tra ta m ie n to debe individualizarse para conseguir unos parám etros hem odi
nám icos en función del estado fisio pa to lóg ico actual y de las característi
cas preoperatorias. Un tra ta m ie n to adecuado instaurado de form a precoz
m ejora el resultado de los pacientes en shock séptico cuando se consigue
m an te ne r una presión venosa central de 8-12 m m H g, una presión arterial
m edia >65 m m H g, una diuresis >0,5 m l/kg/h y una saturación de oxígeno
venoso m ixta o central > 7 0 % 59. El m a n te nim ien to de esto s patrones he
m odinám icos quedó de m ostrado en un estudio realizado en un servicio de
urgencias; por esto sus im plicaciones para en el tra ta m ie n to de pacientes
hospitalizados o en la UCI todavía se desconocen. La clave está en deter
minar el rango de valores que representan una hem odinám ica y una pe rfu
sión óptim a para el paciente en situación de riesgo. El uso de un caté te r en
la arteria pulm onar o una ecocardiografía puede ser indispensable en la
determ inación de estas relaciones. En el paciente con un gasto cardíaco
deprim ido el o b je tivo del tra ta m ie n to es obviam ente restablecer la fis io lo
gía norm al y no existen evidencias de que increm entar de form a arbitraria
el gasto cardíaco y el transporte de oxígeno hasta alcanzar un nivel supra-
fisio lóg ico sea b e ne ficioso55. Sin em bargo se precisa una evaluación co n ti
nua de otros m arcadores de perfusión global para determ inar el gasto car
díaco más adecuado.
ANTIBIO TERAPIA EM PÍRICA PRECOZ

La instauración de un tratam iento antibiótico precoz activo frente al germ en
causal es uno de los predictores más im portantes de supervivencia en pa
cientes en situación de sepsis. Los antibióticos de am plio espectro deben
iniciarse sin dem ora en tod o paciente que presente signos de sepsis grave
o shock sép tico60. Un objetivo crucial es iniciar el tratam ie nto antibiótico en
la prim era hora del diagnóstico tras obtener y enviar los apropiados culti
vos54. Para cum plir con este objetivo resulta útil ten er un sum inistro de anti
bióticos disponibles para iniciar la adm inistración de form a precoz. No basta
con disponer de una prescripción antibiótica por escrito en prevención de
estas situaciones, sino que el a n tibiótico ha de esta r disponible para ser
adm inistrado lo más rápidam ente posible. La mayoría de los expertos reco
mienda que estas prim eras dosis se adm inistren dentro de la primera hora
del diagnóstico.
El tratam ie nto em pírico inicial debe incluir uno o más antibióticos con
actividad frente a los posibles agentes patógenos y que actúen en el posible
foco de la sepsis. Los antibióticos de am plio espectro han de elegirse con el
fin de reducir al m ínim o las posibilidades de un tratam ie nto inadecuado. El
historial del paciente (incluidas las alergias m edicam entosas), la en ferm e
dad subyacente, el estado inm une, el estado clínico, los síntom as de la in
fección, los resultados conocidos o previos de los cultivos, los gérm enes
más frecue ntes de la institución, así com o los patrones de susceptibilidad,
han de tenerse en cuenta a la hora de elegir un régim en antibiótico. A los
pacientes portadores de válvulas o injertos vasculares, con catéteres veno
sos centrales o con larga estancia hospitalaria se les debe incluir en la anti-
bioterapia vancom icina o un equivalente fre n te a S. aureus m eticilín-resis-
te n te 60. Del m ism o m odo, los pa cie ntes in m u n o su p rim id o s tie n e n que
contar con una cobertura antifúngica empírica. Los pacientes deben recibir
norm alm ente una dosis de carga plena de cada antibiótico y se han de valo
rar estados de insuficiencia renal o hepática o alteraciones en la distribución
del volum e n54.
El régim en de antibióticos siem pre ha de reevaluarse a las 48-72 horas
del inicio de su adm inistración en función de los exám enes clínicos y de los
datos m icrobiológicos con el fin de orientar el tratam iento contra el germ en
causal. Se requiere esta estrategia para prevenir el desarrollo de resisten
cias, reducir la toxicidad y dism inuir los costes. Una vez que se dispone de
los resultados de los cultivos y se conoce la sensibilidad del germ en respon
sable, se realiza un tratam ie nto an tibiótico específico y se valora su dura
ción. Si el cuadro sindróm ico resulta de etiología no infecciosa, la antibiote-
rapia se suspendida de inm ediato60.
POSTOPERATORIA
ESTEROIDES
La vasodilatación secundaria al estado de shock puede desencadenar una
in su ficie n cia adrenal. Un ensayo m u ltic é n tric o co n tro la d o y aleatoriza-
do realizado en pacientes en shock sép tico grave de m ostró que la cohorte
de pacientes som etidos a un te s t de estim ulación adm inistrando 250 jig de
horm ona adren ocortico tro pa (ACTH) no conseguía aum entar a >9 (ig /d l de
co rtiso l (no respondedores), lo que sugería un estado de insuficiencia su
prarrenal relativa; en este grupo de pacientes la adm inistración intraveno
sa de esteroides presentaba una reversión del estado de shock y una re

INFECCIÓN
ducción de la m ortalidad de form a sig nifica tiva61. El tra ta m ie n to esteroideo

resultó ineficaz en los pacientes que evidenciaron un eje adrenal norm al y
no existía un b e n e ficio aparente con la adm inistración de e ste ro id es en
pacientes sép ticos que no presentaban hipotensión. N o rm alm e nte la te ra
pia cortico id ea em pírica se inicia a pa rtir del diagnóstico de shock séptico
ad m in istra n d o dexam etasona, que no in te rfie re con el m e ta b o lism o del
cortisol; po ste rio rm e n te se debe realizar una prueba de estim u la ción con
cosintropina para valorar la necesidad de continuación del tratam ie nto. La
ad m inistración de hidrocortisona (2 0 0-3 00 mg/día durante 7 días en in fu
sión continua o en dosis divididas) y 50 jig/día v.o. de flu d ro co rtiso n a es la
terapia con m ayor eficacia dem ostrada, aunque hay controversias sobre
la necesidad de adm inistración adicional de otros fárm acos m in eralcorti-
coide s54.
PROTEÍNA C ACTIVA H U M A N A REC O M B IN ANTE

Un gran ensayo m u ltic é n tric o con tro la do aleatorizado ha de m o stra d o que
la proteína C activa hum ana reco m bin an te (dro tre co g in a -a [activada]), un
a n tico a g u la n te e n d ó g e n o con p ro pieda de s a n tiin fla m a to ria s, m ejora la
sup ervivencia de los pacientes con sepsis y d isfu nción orgánica asocia
d a 62. La respuesta inflam atoria en la sepsis grave se asocia a una a c tiv i
dad p ro coa gulan te y la d is fu n c ió n orgánica pu ed e e sta r vin cula da a la
form ación de m icro tro m b o s. Pese a su eficacia, este fárm aco presenta
un riesgo e sp ecífico de sangrado y tie n e un alto coste, por lo que su u ti
lización se reserva a los pacientes con alto riesgo de m u e rte (puntuación
de evaluación fisio ló g ica aguda y del estado de salud crónico [APACHE]
>25 y sepsis asociada a fracaso m ultiorgánico); el riesgo de sangrado no
contraindica su adm in istra ció n de fo rm a a b so lu ta 55. La p e rfu sió n de pro-
teína C activa se ha de susp en de r 1 hora antes de la in te rven ción quirúr
gica y reiniciar 12 horas d e sp u é s62.
En pacientes con tra ta m ie n to anticoagulante, situación fre cu e n te en
los so m e tid o s a cirugía cardíaca, se recom ienda que la heparina o cual
quier otro fárm aco anticoagulante se suspenda durante las 96 horas en
las que se procede a in fu nd ir la proteína C; de cualquier m odo, siem pre
hay que realizar un análisis individualizado del rie sg o -b e n e ficio en cada
paciente. Debido al posible de terio ro agudo del paciente con un cuadro
sép tico crítico y al b e ne ficio de su adm inistración precoz, la infusión de
proteína C debe iniciarse tan pronto com o sea posible en los pacientes en
los que no exista una contraindicación y para quienes el riesgo se con si
dera a ce p ta b le 62.
CO NTRO L DE LA GLUCO SA
Un im portante ensayo clínico realizado en pacientes durante el postoperato
rio ha dem ostrado un aum ento significativo de la supervivencia cuando los
niveles de glucosa plasmática se m antienen en un rango norm oglucém ico
entre >80 y < 11 0 m g/dl, con una perfusión continua de insulina y evitando
alcanzar niveles de glucosa >150 m g/dl15.
La población de dicho ensayo incluyó un gran núm ero de pacientes
so m e tid o s a cirugía cardíaca y m ostró una notable dism inu ció n del n ú m e
ro de m u e rte s por sepsis; esta estrategia se ha recom endado a to d o s los
pacientes con sepsis graves54. La adm inistración de glucosa exógena tie
ne com o finalidad evitar la aparición de una hipoglucem ia por m edio de
una in fu sió n continua o, cuando sea posible, a través de una sonda de
nu trició n enteral.
C O N JU N T O DE C U ID A D O S TERAPÉUTICOS
EN LA SEPSIS
Dada la existencia de directrices basadas en la evidencia para el tratam iento
agudo de la sepsis y el shock séptico, la aplicación de este tra ta m ie n to
puede utilizarse com o un indicador de calidad del cuidado del paciente. Para
ayudar en estas m ediciones y proporcionar un m arco estructurado sobre el
manejo clínico, la Surviving Sepsis Campaign y el Institute fo r Healthcare
Im provem ent han publicado una serie de medidas de cuidados terapéuticos
para los pacientes con sepsis grave (tabla 15-3). Dichos cuidados están
agrupados en función del tie m p o de evolución del cuadro y son fácilm ente
m edibles y com parables63.
Infección p o sto p e ra to ria en cirugía cardíaca 385
TABLA 15-3
T R A T A M IE N T O DE LA S E P S IS G R AV E63
Tiempo A cció n
En las 6 h (después del Analizar el lactato sérico
¡nido del síndrome) Extracción de hemocultivos (previo a la antibioterapia)
Antibioterapia de amplio espectro con cobertura para
SAMR si está indicado
Iniciar el aporte de líquidos con 20-40 ml/kg de
cristaloide si hay hipotensión (PAS <90 mmHg o PAM
<60) o hipoperfusión (láctico elevado)
Iniciar vasopresores si hay hipotensión durante o
después del aporte de volumen
Análisis continuo de la perfusión (perfiles orgánicos,
gasto cardíaco y Sv02) y valoración de la necesidad
de soporte inotrópico o transfusión
CARDÍACA
(si la Hb <10 mg/dl o el Hto <30%)
En las 24 h (después Estricto control glucémico (>80 o <110) con insulina,
del inicio del si se precisa
síndrome) Administración de drotrecogina-a (proteína C activa)
si no existe contraindicación
Cuantificar la función del eje adrenal (test de
estimulación de cosintropina) y considerar la
EN CIRUGÍA
administración empírica de corticoides ante una
hipotensión persistente
Iniciar una estrategia de protección pulmonar (presión
pico <30 cmH 20) durante la ventilación mecánica
Hb, Hemoglobina; Hto, hematocrito; PAM, presión arterial media; PAS, presión arterial sistólica;
SAMR, Staphylococcus aureus meticilín-resistente; Sv0p saturación venosa de oxígeno.
POSTOPERATORIA
BIBLIOGRAFIA
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Secuelas neurológicas
de la cirugía cardíaca
James Weller
CLAVES DE LAS SECUELAS NEUROLÓGICAS

• Aunque el deterioro de la función cognitiva es difícil de medir, puede estar
presente hasta en el 50% de los pacientes en el m om ento del alta y per
siste por lo menos 6 meses en más del 20 % de ellos.
• Para los pacientes que sufren un accidente cerebrovascular (ACV), los
factores predictivos de un mal resultado son el retraso del despertar de la
anestesia, el aum ento de la creatinina sérica postoperatoria, el tiem po de
circulación extracorpórea (CEC) prolongado, el uso preoperatorio del balón 16
de contrapulsación intraaórtico (BCIA) y la presencia de infartos de la zona
marginal en las pruebas de imagen del cerebro.
• Para los casos en los que se usa CEC, evitar la hiperterm ia del recalen
tam ie nto es un objetivo fundam ental en el control de la tem peratura,
mientras que en los casos sin CEC lo es el m antenim iento de la normo-
termia.
• Debe tenerse en cuenta la ecografía epiaórtica en los pacientes de alto
riesgo.
• Los cuadros neurológicos pueden aparecer en el postoperatorio después
de un período inicial aparentemente normal.
INTRODUCCIÓN
Los avances en el tratam iento quirúrgico, anestésico y m édico han perm iti
do la realización de la cirugía cardíaca en pacientes más ancianos, más en
ferm os y con más probabilidad de haberse som etido a intervenciones pre
vias. Como la m ortalidad en cirugía cardíaca ha dism inuido en los últim os
años, ha aum entado la atención sobre las com plicaciones no m ortales. La
disfunción del sistem a nervioso central está entre las com plicaciones más
devastadoras y prevalentes de esta cirugía. El ictus después de la cirugía
cardíaca aum enta de manera significativa la m ortalidad. El deterioro de la

función cognitiva, aunque es más difícil de medir, puede estar presente has
ta en el 50% de los pacientes en el m om e nto del alta y persiste por lo m e
nos 6 m eses en más del 20% . En Estados Unidos, donde se realizan más
de 500.000 cirugías de revascularización coronaria al año, se ha estim ado el
im pacto económ ico de la hospitalización, el cuidado a largo plazo y la pérdi
da de la productividad por los ACV en más de mil m illones de dólares anua
les. Dado el im pacto m édico y económ ico de estas com plicaciones, no sor
prende que su prevención se haya vuelto un objetivo prioritario de la cirugía
cardíaca.
SÍNDROMES CLÍNICOS
La incidencia de cada com plicación significativa del sistem a nervioso central
es variable, según se ¡lustra en la figura 16-1.
389
/ ACV \ 3,5%
/ Encefalopatía \7 - 1 0 %
/ Depresión \ 10%
/ Alteraciones cognitivas \?
L
Prevalencia de las complicaciones neurológicas después de la cirugía cardíaca.
ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ACV)

La aparición de un ictus después de la cirugía cardíaca es una com plicación
devastadora, sobre tod o porque, con frecuencia, se produce después de un
procedim iento quirúrgico satisfactorio. Los rangos de incidencia descritos
en los estudios prospectivos oscilan entre el 1,5 y el 5,2% . Es más, la m or
talidad a los 21 días en los pacientes con ictus postoperatorio es del 20 %,
en com paración con el 2-4% de los pacientes sin com plicaciones neurológi-
cas1^. A dem ás del sufrim iento del paciente y su fam ilia, el im pacto econó
m ico del ACV es considerable, debido al aum en to de las estancias en la
unidad de cuidados intensivos y en el hospital, lo que increm enta los costes
más del doble4.
Desde 1992, nosotros m antenem os una base de datos prospectiva de
todos los pacientes con un ACV después de la cirugía cardíaca. Se han reco
gido los datos de la historia m édica, intraoperatoria y del postoperatorio.
Esta inform ación ha posibilitado com prender am pliam ente los factores de
riesgo, las presentaciones clínicas y los resultados de los pacientes que
sufren un ictus perioperatorio.
Identificación de los pacientes de alto riesgo

Diversos estudios han desarrollado m odelos para identificar a los pacientes
que tienen un riesgo aum entado de ictus. En general, estos m odelos predic-
tivos utilizan factores asociados con la enferm edad cardiovascular, com o la
hipertensión, la diabetes, la enferm edad vascular periférica, los signos de
enferm edad cerebrovascular y la edad. La com binación de estos factores es
la que predice el resultado con más precisión. Por ejem plo, utilizando el algo
ritm o que se m uestra en la página siguiente (fig. 16-2), un varón de 75 años
sin antecedentes de hipertensión o ictus previo tien e un riesgo bajo para
sufrir un ACV después de la cirugía de revascularización coronaria. Por el
contrario, un varón de 65 años con antecedentes de hipertensión y un ACV
previo tien e un riesgo alto. La identificación de los pacientes con riesgo
elevado tiene una serie de im plicaciones intraoperatorias y postoperatorias
que se com entarán después.
Secuelas neurológicas de la cirugía cardíaca 391
-A C V +ACV
-HTA +HTA -HTA +HTA
<65 0,01 0,01 0,0 2 0 ,0 3
65-75 0,0 2 0,03 0 ,0 4 0 ,0 7
>75 0 ,0 4 0 ,0 7 0 ,0 7 0 ,1 3
Para determinar el riesgo de ictus de un paciente se deben formular
SECUELAS NEUROLÓGICAS DE LA CIRUGÍA CARDÍACA

las siguientes preguntas y luego hay que remitirse a la parte correcta
del algoritmo: ¿ha tenido el paciente un accidente cerebrovascular
(ACV) previo?, sí o no; ¿el paciente ha sido diagnosticado
de hipertensión (HTA)?, sí o no. Después se determina la
edad del paciente y se va a la fila correspondiente a su grupo
de edad para ver la probabilidad de ictus.
FIGURA 16-2
P ro b a b ilid a d d e A C V d e s p u é s d e la cirug ía d e re v a scu la riza ció n co ro n a ria .
Presentación clínica en el postoperatorio

Los accidentes cerebrovasculares perioperatorios se suelen m anifestar
clínicam ente en las primeras 24 horas de ingreso en la unidad de cuida
dos intensivos (UCI). La mayoría de los ictus (91%) se identifican el 3.8rdía
postoperatorio. Si a las 6 horas del postoperatorio los pacientes no han
despertado de la anestesia, no han m ovido todas las extrem ida des ni
obedecido órdenes, debe realizarse una valoración neurológica intensiva.
Los síntom as que hay que vigilar son la debilidad m otora unilateral, la
afasia, la disfagia, los trastornos visuales y las alteraciones del estado cog-
nitivo.
Diagnóstico en el postoperatorio
Los pacientes con sospecha de tener un ACV deben ser valorados inmedia
tam ente por un neurólogo. Los neurólogos pueden hacer el diagnóstico clí
nico de ACV incluso sin signos en las pruebas de imagen. A partir de nuestra
base de datos de ictus, hemos concluido que la resonancia magnética (RM)
del cerebro, y en especial las imágenes potenciadas en difusión, es la técni
ca de neuroimagen más sensible y exacta para determinar la localización de
los infartos (fig. 16-3)5-6. Si no es factible la realización de una RM -p o r ejem
plo, debido a la presencia de implantes metálicos o metal quirúrgico (sobre
todo los electrodos epicárdicos de estimulación tem poral)-, puede realizar
se una tomografía computarizada craneal. Los pacientes con un patrón de
infarto marginal en estas pruebas de imagen tienen peores resultados en
comparación con los otros tipos de ictus. El ACV hemorrágico en el post
operatorio inmediato es infrecuente. Cuando se identifican los pacientes
FIGURA 16-3
R e s o n a n c ia m a g n é tic a n u c le a r (R M ) d e u n p a c ie n te c o n u n n u e v o A C V e n e l p o s t
o p e ra to rio .
con ictus en un período ventana de 6 horas desde el cuadro, pueden reali

zarse procedim ientos com o la trom bó lisis intraarterial. Incluso en los pacien
tes que no son candidatos para este tratam iento, la dem ostración de una
zona de penum bra isquém ica en riesgo puede ser útil para el tratam iento de
la presión arterial.
Resultados
Como prom edio, los pacientes cuya evolución postoperatoria se complica
con un ACV perm anecen en la UCI más de 7 días y en el hospital 25 días
com o m ínim o. M uchos pacientes (50%) necesitan ser ingresados para so
m eterse a rehabilitación antes de volver a casa. Los indicadores de un mal
resultado son un retraso del despertar de la anestesia, el aum ento de la
creatinina sérica postoperatoria, un período prolongado de circulación extra-
corpórea, el uso preoperatorio del balón de contrapulsación intraaórtico
(BCIA) y la presencia de infartos marginales en las pruebas de imagen del
cerebro.
ENCEFALOPATÍA
La encefalopatía se caracteriza por una variedad de síntom as en el postope
ratorio, com o la confusión, el delirio, las convulsiones, el coma, la alteración
prolongada del nivel de consciencia, la agresividad y la agitación. Por desgra
cia, la bibliografía sobre la encefalopatía perioperatoria es escasa en com pa
ración con los estudios sobre el ictus perioperatorio. Sin em bargo, se estim a
que la incidencia de encefalopatía tras la cirugía cardíaca puede estar entre
un 10 y un 20% (fig. 16-4).
En nuestro centro, desde 1997 se m antiene una base de datos con to
dos los pacientes que tuvieron encefalopatía después de la cirugía cardíaca.
-A C V
-D M +DM -D M +DM -D M +DM -D M +DM
<65 0 ,0 3 0 ,0 4 0 ,0 4 0 ,0 6 0 ,0 4 0 ,0 6 0 ,0 6 0 ,0 9

6 5 -7 5 0 ,0 4 0 ,0 6 0 ,0 6 0 ,0 9 0 ,0 6 0 ,0 9 0 ,0 9 0 ,1 3
>75 0 ,0 8 0 ,1 1 0 ,1 1 0 ,1 5 0 ,1 1 0 ,1 6 0 ,1 6 0 ,2 2
+ACV
-D M +DM -D M +DM -D M +D M -D M +DM
<65 0 ,0 6 0 ,0 8 0 ,0 8 0 ,1 2 0 ,0 9 0 ,1 3 0 ,1 3 0 ,1 8
6 5 -7 5 0 ,0 9 0 ,1 2 0 ,1 2 0 ,1 7 0 ,1 3 0 ,1 8 0 ,1 8 0 ,2 4
>75 0 ,1 5 0 ,2 1 0 ,2 1 0 ,2 1 0 ,2 9 0 ,2 8 0 ,2 9 0 ,3 8
P ara d e te rm in a r e l rie s g o d e un p a c ie n te d e p re s e n ta r e n c e fa lo p a tía

se fo rm u la n las s ig u ie n te s p re g u n ta s y lu e g o n a y q u e re m itirs e a la
p a rte c o rre c ta d e l a lg o ritm o : ¿ha te n id o el p a c ie n te un ictus p re v io
(A C V )? , sí o n o ; ¿tiene el p a c ie n te un s o p lo c a ro tíd e o (SC )?, sí o no;
¿ha s id o d ia g n o s tic a d o d e h ip e rte n s ió n a rte r ia l (HTA)?, sí o n o ; ¿ha
s id o d ia g n o s tic a d o d e d ia b e te s m ellitu s (D M )? , sí o no. D espués se
d e te rm in a la e d a d d e l p a c ie n te y se va a la fila c o rre s p o n d ie n te a
su g ru p o d e e d a d p a ra v e r la p ro b a b ilid a d d e e n c e fa lo p a tía .
F IG U R A 16-4
Probabilidad de encefalopatía d e sp u é s de la cirugía de revascularización coronaria.
Se han recogido datos de la historia médica, intraoperatoria y postoperato

ria. M ediante esta inform ación, hem os podido analizar y com prender m ejor
la presentación clínica de estos pacientes.

Nosotros hem os elaborado un algoritm o para estim ar el riesgo de encefalo
patía en los pacientes som etidos a cirugía de revascularización coronaria. Al
igual que en el ictus, la edad avanzada, la hipertensión y la historia de ACV
previo son factores predictivos relevantes de encefalopatía. Los prim eros
estudios sugerían que la diabetes m ellitus y la presencia de un soplo carotí-
deo tam bién predecían el ACV, pero los estudios posteriores relacionan es
tos factores solam ente con la predicción de encefalopatía. La identificación
de los pacientes de alto riesgo tiene unas im plicaciones intraoperatorias y
postoperatorias que se com entarán después.

Debido a que los síntom as clínicos de encefalopatía suelen ser más sutiles,
se observan por lo general después de la extubación, cuando los pacientes
ya pueden hablar. Sin embargo, tam bién debe sospecharse encefalopatía en
los pacientes que se despiertan de la anestesia con agitación o agresividad
persistentes. A m enudo estos pacientes pueden ser diagnosticados antes
de la extubación.
Diagnóstico en el p ostoperatorio
Cuando se evalúa al paciente encefalopático, cualquier síntoma sugestivo
de ictus debe m otivar la inm ediata evaluación por el neurólogo para descar
tar un ACV Los opiáceos deben suspenderse en cuanto sea posible, debido
a que pueden generar confusión en la interpretación de los datos clínicos.
Cualquier m édico puede diagnosticar estos síntom as. Los pacientes pue
den necesitar que se instauren m edidas específicas de seguridad, com o las
sujeciones y supervisión continua.
Resultados
Los pacientes con encefalopatía perm anecen hospitalizados más de 15 días
com o prom edio. Un porcentaje de estos pacientes precisan rehabilitación
y no pueden ser enviados a casa. Una vez en el dom icilio, la mayoría de los
pacientes necesitan vigilancia continuada y ayuda en las actividades diarias
por parte de los m iem bros de la fam ilia. La m ortalidad hospitalaria de los
pacientes con encefalopatía después de la circulación extracorpórea es
del 7 ,5 % 7.
DEPRESIÓN
La depresión está estrech am e nte relacionada con la enferm edad y la ciru
gía cardíacas. Existen pruebas crecientes sobre la correlación, e incluso la
causalidad, entre la depresión y la m orb im ortalid ad después de la cirugía
cardíaca. La creencia generalizada es que la depresión es una con secu en
cia de la cirugía cardíaca. Parece lógico pensar que las características de
esta in te rven ción y sus consecuencias influyen nega tivam en te sobre el
estado de ánim o de los pacientes. Sin em bargo, la mayoría de pacientes
que están deprim idos después de la cirugía son los que ya tenían de pre
sión prequirúrgica. Los estu dio s sugieren que tan sólo un 5% de las per
sonas sin depresión antes de la cirugía presentarán esta enferm edad en
el postoperatorio, m ientras que aproxim adam ente el 50% de los que tie
nen depresión preoperatoria la m antendrán después de la intervención. El
m ejor fa cto r pre dictivo de depresión postoperatoria es la depresión pre
quirúrgica8.
Presentación clínica y diagnóstico

Los pacientes con síntom as de depresión postoperatoria deben ser valo
rados por el servicio de psiquiatría. El personal debe estar pendiente de las
personas con reacciones inapropiadas o planas, com o el llanto, un letargo
excesivo, la frustración o desesperanza sobre el fu tu ro o las preocupaciones
de la fam ilia con respecto al estado de ánim o del paciente. Deben conside
rarse seriam ente las ¡deas autolíticas del paciente. Estas intenciones podrán
llevarse a cabo más tarde, cuando se recupere la suficiente fuerza física y

em ocional. El personal clínico entrenado en la aplicación e interpretación de
las herram ientas de valoración selectiva para la depresión, com o el te s t
de depresión de Beck (BDI), puede usarlas para calibrar la gravedad de los
síntom as del paciente. Esta inform ación podrá ser transm itida a los psiquia
tras desde los centros que no tengan un acceso fácil a los servicios psi
quiátricos.
Los pacientes que acuden algunas sem anas después a la consulta de
revisión posquirúrgica deben valorarse con una herram ienta sim ilar al BDI
para determ inar el nivel de síntom as depresivos, si los hay. Los pacientes
con una puntuación en el te s t dentro del rango depresivo deben ser rem iti
dos para tratam iento. La primera opción para la derivación es a un psiquiatra,
pero esto suele ser poco práctico. Los psicólogos clínicos y los trabajadores
sociales clínicos son otros profesionales con form ación específica en el cui
dado de los pacientes deprim idos. En ausencia de estos clínicos, el paciente
deberá ser referido a su cardiólogo o internista. Debe enfatizarse que el
cuidado de los pacientes con depresión, sobre tod o los que tienen ¡deas
suicidas, puede llevar bastante tiem po.
Posibles etiologías
¿Pueden contribuir los betabloqueantes?
La conexión entre la depresión y la enferm edad cardíaca continúa siendo
algo enigm ática. Se ha sugerido que varios factores asociados a am bos sín
© E LS E V IE R . Fotocopiarsin autorización es un delito.
drom es pueden actuar com o posibles etiologías. Entre ellos se encuentran

la dism inución de la variabilidad de la frecuencia cardíaca, el aum ento de la
agregación plaquetaria, los elevados niveles de catecolam inas y los efectos
secundarios de los m edicam entos. Adem ás, los pacientes deprim idos pue
den no cum plir el tratam iento m édico, lo que com plica aún más el diagnós
tico. Incluso en ausencia de un conocim iento claro sobre el papel de la de
presión en estos pacientes, es evidente la relevancia de diagnosticar y tratar
a estas personas.
Resultados
Los pacientes con depresión después de la cirugía cardíaca tie n e n una
m ayor m orbilidad y, por tanto, una estancia hospitalaria m ás prolongada
que los no deprim idos. Esta m ayor m orb im ortalid ad de los pacientes con
depresión respecto a los que no la tienen continúa por lo m enos 5 años
después de la cirugía9. La id en tificació n y el tra ta m ie n to adecuados de

estos pacientes con tribu irán a m itig a r el su frim ie n to y, por sup ue sto , a
d ism inu ir los costes sanitarios. Lo ideal es que se id en tifique a los pacien
tes d e prim ido s antes de la cirugía para poder inte rven ir en ese m om ento,
aunque esto no siem pre es práctico y ta m p o co está claro si la in te rven
ción en esta fase proporcionaría b e n e ficio s clínicos. El personal clínico
debe estar alerta con los pacientes de alto riesgo y d o cum e ntar esta in
form ación para su posible uso en el futuro . Los pacientes con un riesgo
aum entado son los que están diagnosticados de depresión, los que tom an
antidepresivos u otras m edicaciones psicotrópicas y los que tien en ante
ced en te s fam iliares de depresión, sobre to d o en los parientes de prim er
grado.
DETERIORO CO G N ITIVO
En los días y sem anas posteriores a la cirugía cardíaca es bastante habi
tual que se refieran síntom as relacionados con la m em oria. El reco no ci
m iento de estos cam bios cog nitivos por los pacientes, sus fam ilias y sus
m édicos lleva a una serie de estudios en los que se valoran las dife ren te s
áreas de actuación cognitiva antes y después de la cirugía de revasculari
zación coronaria. La incidencia descrita del d e terio ro cog nitivo varía a m
pliam ente: del 33 al 83 % . Ello puede reflejar la práctica om nipresencia de
trastornos cog nitivos en los pacientes hospitalizados, y algunos datos su
gieren que esta disfu nción persiste por lo m enos 5 años en un núm ero
sig nifica tivo de pacientes10'11. Adem ás, al com parar los pacientes m ás an
cianos som e tido s a cirugía m ayor no cardíaca con un grupo control ajusta
do según la edad se ob servó que la disfunción cognitiva en el grupo de
pacientes inte rven ido s era m ás del triple a los 3 m eses (del 9,9 % fre n te al
2,8% )12. Sin em bargo, la mayoría de estos estudios están lim itado s por la
falta de grupos co n tro l adecuados. De m od o que, aunque los cam bios
co g n itivo s están bien do cum e ntad os, ha sido difícil de te rm in a r si están
e sp ecíficam e nte relacionados con la cirugía cardíaca o si otros pro ced i
m ie ntos quirúrgicos producirían alteraciones postoperatorias sim ilares. En
nuestra investigación hem os observado una m ejoría de la función m ental
a los 3 m eses de la operación en la mayoría de los pacientes. Adem ás, el
análisis prelim inar indica que los pacientes con enferm edad coronaria tra
tados bien m édica o bien qu irú rg ica m ente tienen cam bios sim ilares en la
percepción al año. Esto podría sugerir que la enferm edad vascular subya
cente contribuye a las alteraciones m entales experim entadas por los pa
cientes de cirugía cardíaca.
Hasta la fecha, y aunque los estudios de laboratorio sugieren que alguna
técnica o algún agente anestésico pueden ser superiores en la prevención
de las com plicaciones neurológicas postoperatorias (p. ej., con el preacondi-
cionam iento farm acológico), la clínica no confirm a tales datos.

En nuestro centro hem os estudiado exte nsam e nte los resultados co g n iti
vos de los pacientes con cirugía de revascularización coronaria. Los fa cto
res de riesgo prequirúrgicos para el de terio ro cog nitivo postope ratorio que
la literatura cita con frecuencia son la edad avanzada, la hipertensión y la
enferm edad pulm onar3. Sin em bargo, la identificación de los pacientes de
riesgo es m enos clara que para otras áreas de disfunción neurológica. De
hecho, nosotros no hem os sido capaces de id en tificar unos factore s de

riesgo que predigan claram ente quién está en riesgo de su frir un deterioro
cog nitivo postoperatorio.

Las m anifestaciones clínicas de disfunción cognitiva se suelen presentar en
los prim eros días después de la cirugía cardíaca. Sin embargo, estos sínto
mas pueden pasar inadvertidos al personal m édico en el postoperatorio in
m ediato, porque suelen ser sutiles. Los fam iliares suelen ser los prim eros
en reconocer un cam bio cognitivo. Los datos han dem ostrado que la m em o
ria y la función del lenguaje son las más frecue ntem e nte afectadas.
Diagnóstico en el postoperatorio
Los opiáceos y otras m edicaciones con potencial neuropsiquiátrico deben
evitarse cuando sea posible. Los m édicos pueden identificar estos sínto

mas, pero tal vez sea necesaria una valoración neuropsiquiátrica detallada
para el diagnóstico definitivo. Los pacientes pueden necesitar que se apli
quen m edidas de seguridad.
Resultados
Los pacientes pueden necesitar supervisión y ayuda dom iciliarias por parte
de sus fam iliares con las actividades diarias de nivel superior, com o la adm i
nistración de la medicación y los asuntos económ icos.
ESTRATEGIAS DEL TRATAMIENTO PERIOPERATORIO PARA

REDUCIR EL RIESGO DE COMPLICACIONES DEL SISTEMA
NERVIOSO CENTRAL (SNC)
Aunque los factores de riesgo y las presentaciones clínicas de las com plica
ciones neurológicas específicas varían, las estrategias perioperatorias para
reducir el riesgo están limitadas a los factores sobre los cuales se tien e al
gún control. Los dos factores que se citan con más frecuencia com o cau
santes de com plicaciones neurológicas postoperatorias son la em bolia y la
hipoperfusión cerebral. Por ello, los esfuerzos por m inim izar las com plicacio
nes neurológicas perioperatorias se han centrado generalm ente en la reduc
ción del núm ero de ém bolos cerebrales y el m an tenim iento de la perfusión
cerebral regional y global. Otras estrategias se han centrado en los factores
que pueden exacerbar la lesión neurológica (p. ej., la hiperterm ia cerebral, la
© E LS E V IE R . Fotocopiarsin autorización es un delito.
hiperglucem ia y la inflamación).
EM BO LIZACIÓ N CEREBRAL
El circuito de circulación extracorpórea crea una sensibilidad singular para la
lesión embólica. El material extraño que recubre la superficie interna de los
com ponentes y tubos de la bomba crea una interfase que predispone a la
form ación de m icrotrom bos, incluso a pesar de la heparinización. Al evitar
la circulación pulm onar se elimina un filtro natural entre el sistem a venoso
y la circulación arterial. Por suerte, las m acroem bolias son una com plicación
m enos com ún durante la cirugía cardíaca m oderna. Pueden producirse
m icroem bolias por aire y partículas com o trom bos, material de sutura, frag
m entos de lípidos, cera de hueso y médula ósea, que producen secuelas
clínicas. Quizá la fu e n te más com ún de m icro ém bo lo s cerebrales sea la
enferm edad aterom atosa de la aorta. Se ha establecido una clara asociación
FIGURA 16-5
G ra d o d e a te ro m a to s is a ó rtic a y rie s g o d e ic tu s d e s p u é s d e la c iru g ía d e re v a s c u la ri-
z a c ió n c o ro n a ria .
entre la gravedad de la enferm edad aterom atosa de la aorta evaluada m e

diante ecocardiografía transesofágica (ETE) intraoperatoria y el riesgo de ACV
(fig. 16-5)13. Continúan publicándose datos sim ilares que relacionan la m i-
croem bolización con el deterioro cognitivo14.
HIPOPERFUSIÓN
La presión de la perfusión cerebral depende de la diferencia entre la presión
arterial media y la presión venosa central o la presión intracraneal (de estas
dos, la que sea más elevada). En todos los pacientes som etidos a cirugía
cardíaca se realiza una m onitorización invasiva de la presión arterial. Todavía
se sigue sin encontrar una presión arterial sistém ica segura. Un factor adi
cional es la frecuente coexistencia de hipertensión sistém ica con en ferm e
dad coronaria. Es conocido que la hipertensión crónica desplaza la curva de
autorregulación cerebral hacia arriba. Y lo que es más relevante: la relación
entre la hipotensión intraoperatoria y la disfunción neurocognitiva postope
ratoria está cada vez más cuestionada15. En el International Study o f Post
operative C ognitive D ysfunction, de M o lle r y co is.16, se realizó un segui
m iento prospectivo a más de 1.200 pacientes ancianos som etidos a cirugía
m ayor no cardíaca y se encontró que ni la hipoxem ia ni la hipotensión intra
operatoria fueron factores de riesgo significativos para el deterioro mental
postoperatorio. No obstante, se ha dem ostrado que el m an tenim iento de la
presión arterial media entre 80 y 100 m m H g durante la circulación extracor
pórea reduce la incidencia com binada de com plicaciones cardíacas y neuro
lógicas después de la cirugía de revascularización m iocárdica cuando se
com paró con un grupo control cuya presión arterial media se m antuvo en
50-60 m m H g 17. Por esta razón, m uchos autores defienden el m antenim ien
to de una presión arterial media superior a 80 m m H g durante la CEC para los
pacientes de alto riesgo, en especial los de más edad y los hipertensos.
En general, a pesar de la controvertida relación entre la hipotensión in-
traoperatoria y los resultados neurológicos adversos, la cirugía cardíaca su
pone una situación única. Durante la CEC, el cerebro recibe generalm ente
un flujo de sangre no pulsátil, aunque algunos autores han recom endado el
uso de CEC pulsátil. Sin em bargo, M urkin y cois .18 dem ostraron en un estu
dio prospectivo, aleatorizado y con doble enm ascaram iento de 316 pacien
tes que, aunque la perfusión pulsátil aum enta el flu jo sanguíneo cerebral
aproxim adam ente un 15% durante la CEC hipotérm ica, no reduce los ACV
o la disfunción neurocognitiva en com paración con el grupo control de per
fusión no pulsátil. Com o resultado de lo anterior, la CEC no pulsátil continúa
siendo el estándar de asistencia en nuestro centro (fig. 16-6).

CO NTRO L DEL EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO . ESTRATEGIA a-STAT
FRENTE A pH-STAT
La controversia sobre la estrategia preferida para el control del equilibrio
acidobásico durante la CEC hipotérm ica surgió ya en la década de 1980. Es
bien conocido que la solubilidad del dióxido del carbono y otros gases se
increm enta a m edida que desciende la tem peratura. Usando la estrategia
a-stat, la sangre hipotérm ica se analiza a 37 °C; el objetivo es m antener el
pH neutro en situación de norm oterm ia, lo que sim ula la fisiología normal
por el estado de ionización de la histidina y, por tan to , la estructu ra y la
función de la enzima son constantes durante las variaciones de la tem pera
tura. Con la estrategia pH-stat se añade dióxido de carbono a la sangre del
paciente durante la CEC hipotérm ica para intentar m antener el pH neutro
durante la hipoterm ia, lo que se basa en la creencia de que los sistem as
enzim áticos funcionan de form a óptim a en la sangre hipotérm ica con un pH
neutro.
La estrategia acidobásica que se em plee influirá sobre el flujo de sangre
cerebral y modulará la función enzimática. Se ha dem ostrado que al aum en
tar la PaC 02, la estrategia pH -stat increm enta el flujo sanguíneo cerebral19.
Por desgracia, la estrategia pH -stat se ha relacionado con una m ayor inci
dencia de disfunción neurocognitiva postoperatoria, probablem ente por el
aum ento de ém bolos con ese flujo de sangre20. La estrategia a-stat sigue
siendo hoy en día el patrón oro en la atención de los pacientes adultos de

cirugía cardíaca.
HIPO TER M IA Y RECALENTAM IENTO

Se sabe que la hipoterm ia reduce el consum o m etabólico de oxígeno aproxi
m adam ente un 7% por cada grado centígrado. Este hecho se ha utilizado
desde el inicio de la cirugía cardíaca con el enfriam iento sistém ico y local
para intentar reducir la lesión de los tejidos relacionada con la hipoperfusión
durante la CEC. Sin em bargo, los datos que apoyan el uso rutinario de la hi
poterm ia sistém ica son controvertidos. Varios estudios han fracasado a la
hora de dem ostrar cualquier beneficio pro te ctor del enfriam iento sistém ico
sobre el cerebro. De hecho, un ensayo aleatorizado prospectivo observó
una tendencia hacia un m ayor riesgo de ACV en el grupo con hipoterm ia21.
La com paración entre estos estudios es difícil por las variaciones en la inter-
F IG U R A 1 6 -6
T ratam iento intraoperatorio de los pacientes de alto riesgo. ATI, A rteria torácica inter
na; OPCAB, cirugía coronaria sin circulación e xtracorpórea; PAM, presión arterial
m edia; SNC, sistem a nervioso central.
pretación de «hipoterm ia» y «norm oterm ia». En m uchos de esos ensayos

en los que no se ha logrado dem ostrar diferencias entre los grupos caliente
y frío, la tem peratura en el grupo norm otérm ico se dejó bajar aproximada
m ente a 3 5 °C. Las pruebas posteriores en estudios con animales han de
m ostrad o que la hipoterm ia m oderada (3 4 °C) puede atenuar la cascada
excitotóxica de la lesión neuronal y, por ello, tiene un efecto protector signi
ficativo. Para evitar la caída hipotérm ica y m antener al paciente en norm oter
mia, algunos autores han em pleado el calentam iento activo. Por desgracia,
el calentam iento activo puede favorecer períodos de hiperterm ia cerebral,
que es un factor independiente relacionado con em p eo ram ie nto de los re
sultados neurológicos en m odelos de ictus22. A dem ás, los períodos de ma
yor riesgo de lesión em bólica cerebral (la canulación y decanulación aórti
cas, el pinzam iento y de spinzam ien to aórticos) tien en lugar durante los f f S
períodos de norm oterm ia antes o después del intervalo hipo té rm ico pro-
tector.
Teniendo en cuenta estos datos contradictorios, la mayoría de los cen-
tros continúan em pleando com o m ínim o la hipoterm ia sistém ica moderada «<
( < 3 5 °C), así com o el enfriam iento tópico para intentar proporcionar protec- O
ción neurológica durante la CEC. Se utilizan a m enudo unos niveles más ^
profundos de hipoterm ia para los pacientes y los procedim ientos quirúrgi-
eos de alto riesgo (como la hipoterm ia profunda para la parada circulatoria).
El evitar la hiperterm ia durante el recalentam iento es un objetivo cada vez ' 0
más generalizado del control de la tem peratura. Las pruebas recientes su- 3
gieren que los recalentam ientos más lentos, con un gradiente m áxim o de
2 °C entre las tem peraturas nasofaríngea y de perfusión, pueden dism inuir O
la incidencia de deterioro cognitivo postoperatorio23. Cuando la cirugía coro- < j
naria se realiza sin CEC, es prim ordial el m antenim iento de la norm oterm ia.
CO NTRO L DE LA G LU C EM IA ^
Aunque está pendiente de establecerse una relación causa-efecto, la hiper-
glucem ia está relacionada con peores resultados en el con texto de la lesión
24. Se ha dem ostrado recientem ente aue
cerebral no quirúrgica24. que el tratam ien
ien- ^
to intensivo con insulina reduce la m ortalidad en los pacientes en estado O
crítico en la unidad de cuidados intensivos. En un estu dio realizado con O
1.548 pacientes en estado crítico (el 59% de ellos habían sido intervenidos 9^
de revascularización coronaria), Van den Berghe y co is .25 dem ostraron un ¿
beneficio significativo en la m ortalidad cuando se utilizaron infusiones de Z
insulina para m antener la glucosa sanguínea entre 80 y 110 m g/dl. En fun- (/)
ción de esta asociación, m uchos m édicos están poniendo m ayor énfasis en <
el control de la glucem ia durante la cirugía cardíaca y en la unidad de cuida
dos intensivos. 3
O
LU
TRATAMIENTO DEL PACIENTE DE ALTO RIESGO CO
En los últim os años se han desarrollado varias estrategias para m inim izar el
riesgo de lesión neurológica en los pacientes intervenidos de cirugía cardía
ca. Por desgracia, los datos que apoyan estas estrategias son escasos,
puesto que evalúan generalm ente criterios de valoración secundarios, que
ya están relacionados con las com plicaciones neurológicas del postoperato-
§ rio. Sin em bargo, en la actualidad se están realizando varios estudios clíni
co
cos m ulticéntricos, aleatorizados y de am plio alcance para intentar clarificar
la utilidad de estas medidas.
TRATAM IENTO INTRAOPERATORIO

La valoración del riesgo continúa dentro del quirófano, sobre todo en rela
ción con las lesiones de la aorta ascendente del paciente. La relación entre
la enferm edad aterom atosa aórtica y el ACV perioperatorio se ha com enta
do con anterioridad. Con el fin de identificar un sitio seguro para la canula
ción de la aorta ascendente, el cirujano ha contado tradicionalm ente con la
palpación manual. Hoy en día se adm ite que la palpación manual es un mar
cador sum am ente insensible de la aterom atosis aórtica. La ETE intraopera
toria, con su creciente utilización durante la cirugía cardíaca, ha dem ostrado
ser útil para la evaluación de los aterom as aórticos y la valoración del riesgo
de ACV. Por desgracia, debido a la interposición natural del bronquio princi
pal izquierdo entre el esófago y la aorta ascendente distal, la ETE está lim i
tada técnicam ente en su acceso acústico al sitio de m anipulación quirúrgica
durante la canulación y el pinzam iento de la aorta. La aparición de la ecocar-
diografía epiaórtica ha perm itido una evaluación com pleta de toda la aorta.
La superioridad de la ecocardiografía epiaórtica sobre la ETE y la palpación
manual fu e dem ostrada por Royse y cois .26 en un estudio realizado en 1998
con 70 pacientes intervenidos de cirugía cardíaca. El estudio epiaórtico iden
tific ó 14 de 70 pacientes con enferm edad aterom atosa de moderada a grave
de la aorta ascendente o de la porción proximal del cayado aórtico, la palpa
ción manual de tectó la m itad de estas placas (p = 0,0058) y la ETE detectó
solam ente 4 (p = 0,0002). Com o consecuencia, en algunos centros el exa
men epiaórtico ha comenzado a reemplazar a la ETE para la evaluación de la
aorta ascendente distal en los pacientes de alto riesgo.
Una vez que ha sido identificado un paciente de alto riesgo, pueden rea
lizarse varios ajustes al tratam iento intraoperatorio con la esperanza de redu
cir las posibilidades de morbilidad neurológica. La m odificación quirúrgica
más adoptada ha sido la cirugía coronaria sin CEC (acrónim o inglés OPCAB).
La realización de la cirugía coronaria sin el uso de CEC aporta varias ventajas
teóricas, com o son el m an tenim iento de la perfusión cerebral pulsátil y la
elim inación de la canulación y pinzam iento aórticos, y se evita la marcada
respuesta inflam atoria a la máquina de CEC, con sus efectos sobre la barre
ra hem atoencefálica. De hecho, los prim eros trabajos m ostraron una reduc
ción del núm ero de m icroém bolos cerebrales detectados por la ecografía
D o pplertranscraneal27. Sin embargo, ha sido más difícil de m o stra rla mejoría
en los resultados neurológicos. Hasta la fecha, en el único ensayo am plio y
aleatorizado de cirugía de revascularización coronaria con y sin CEC, Van Dijk
y cois .28 estudiaron a 248 pacientes a quienes se realizó una prim ointerven-
ción de revascularización miocárdica en Países Bajos. No se observó ningu
na diferencia en las tasas de ACV. El grupo sin CEC dem ostró una mejora
marginal del funcionam iento cognitivo 3 m eses después de la cirugía, pero
las diferencias dejaron de ser significativas a los 12 m eses. O tros estudios
más lim itados han sugerido un efe cto neuroprotector de la cirugía sin circu
lación extracorpórea en los pacientes de alto riesgo, com o los diabéticos y
los ancianos2930. La población del estudio de Van Dijk, relativam ente joven y
saludable, puede haber tenido una incidencia global de com plicaciones de
masiado baja para dem ostrar diferencias.
Aunque la cirugía sin CEC ofrece cie rta m en te num erosas ventajas teó ri
cas, para la realización de las anastom osis proxim ales de los injertos de
vena todavía es necesario el pinzam iento lateral de la aorta. Algunos m édi
cos recom iendan la técnica «sin contacto» (no-touch) en los pacientes con
un riesgo especialm ente alto debido a la aterom atosis aórtica grave. Con
este abordaje, nunca se manipula la aorta. Se utilizan pre fe ren te m en te las
dos arterias torácicas internas, además de injertos en Y o secuenciales, o
ambos, e injertos venosos si son necesarios31.
Cuando no es posible la cirugía sin CEC (p. ej., si el paciente se inestabi-
liza hem odinám icam ente o los principales vasos diana son inaccesibles), se
dispone de num erosas variaciones de la CEC tradicional. Un abordaje es la
parada cardíaca por fibrilación ventricular con un drenaje del ventrículo iz
quierdo. Esta técnica evita la necesidad del pinzam iento aórtico y perm ite el
enfriam iento tópico del corazón vacío. Pueden utilizarse los m ism os dispo
sitivos de estabilización m iocárdica que se utilizan para la cirugía sin CEC
con el fin de m ejorar la calidad de la anastom osis. Otra alternativa es realizar
la canulación arterial para la CEC en un lugar diferente a la aorta ascendente
(p. ej., las arterias fem oral o axilar). Con la com binación de canulación arterial
distal y la parada por fibrilación, puede em plearse la técnica «sin contacto»

asociada a la CEC.
TRATAM IENTO POSTOPERATORIO

En el postoperatorio inm ediato, la mayoría de los pacientes llegan del qui
rófano bajo sedación profunda. Incluso los pacientes som e tido s a extuba
ción precoz es im probable que colaboren con una exploración neurológica
detallada al ingresar en la unidad de cuidados intensivos. No obstante, en
las prim eras 6 horas la mayoría de los pacientes debería estar lo su ficie n te
m ente alerta com o para que se pudiera realizar una valoración neurológica
básica.
Los o b je tivos del tra ta m ie n to po stoperatorio de los pacientes de alto
riesgo de lesión neurológica son sim ilares a los del intraoperatorio. En los
pacientes con hipertensión basal, sobre to d o en el caso de enferm edad
cerebrovascular conocida o sospechada, el m an te n im ie n to de la perfusión
cerebral durante el po stope ratorio in m ed iato es el pilar fun dam e ntal del
tratam ie nto. Se m antiene, por lo general, la presión arterial m edia con una
dife ren cia del 2 0 % de su presión basal, sup on ien do que la hem orragia
m ediastínica no sea excesiva. Se utiliza la valoración neurológica precoz
y frecue nte para descartar lesiones que puedan precisar tra ta m ie n to adi
cional.
Los pacientes que m anifiestan síntom as clínicos com patibles con ACV
deben ser evaluados in m ed iatam e nte por un neurólogo. Pueden usarse
pruebas de imagen cerebral, ya sea TC o RM, para evaluar la probable etio
logía (hemorrágica, trom bótica o embólica). Una vez que se ha descartado el
infarto hem orrágico del diagnóstico diferencial, debe valorarse la anticoagu
lación sistém ica con heparina y aspirina. En casos seleccionados, en espe
cial cuando se diagnostica el ictus en las 6 prim eras horas de la lesión,
puede considerarse la trom bólisis sistém ica o intraarterial.
PERSPECTIVAS DE FUTURO
En la actualidad se están probando nuevas estrategias en varios ensayos
clínicos para reducir la lesión neurológica en la cirugía cardíaca. Se han de
sarrollado dos nuevas cánulas aórticas para reducir el riesgo de m icroem -
bolización cerebral asociado con la CEC tradicional. El filtro intraaórtico
Embol-X incluye una red de 150 pm que se despliega a través de un puerto
lateral de la cánula aórtica inm ediatam ente antes del despinzam iento aórti
co. La cánula Cardeon Cobra es una cánula aórtica m odificada de doble

luz con un balón flexible que actúa com o escudo y que sirve para desviar
los ém bolos que van hacia los grandes vasos. Una de las luces puede per-
fun dir los vasos aórticos con sangre fría, y la otra, el resto del cuerpo con
sangre caliente32.
O tro nuevo dispositivo que se ha introducido recientem ente en la prácti
ca clínica usa espectroscopia cuasiinfrarroja para m edir la saturación cere
bral de oxígeno a nivel de los tejido s. Esta tecnología puede resultar útil
com o un indicador de la idoneidad de la perfusión cerebral en el periope-
ratorio.
O tros trabajos se centran en estrategias médicas, en lugar de mecánicas,
para la reducción de la lesión neurológica. Un área interesante de investiga
ción está en el preacondicionam iento isquém ico (Pl). Com o se han dilucidado
los m ecanism os responsables de este fenóm eno, están desarrollándose fár
macos para activar la cascada protectora del Pl, anticipándose a un cuadro
isquém ico previsto (p. ej., la CEC). O tros investigadores están evaluando el
potencial de la aprotinina y de otros agentes para atenuar la respuesta infla
matoria a la CEC.
CONCLUSIONES
Los adelantos en las técnicas quirúrgicas y en el tratam ie nto m édico han
contribuido a una dism inución significativa de la m ortalidad perioperatoria de
los pacientes intervenidos de cirugía cardíaca. Por desgracia, el riesgo de
com plicaciones neurológicas continúa siendo relativam ente alto. La identifi
cación de los pacientes de alto riesgo perm ite la aplicación de estrategias
para m inim izar los efectos de los desencadenantes conocidos (p. ej., la em
bolización y la hipoperfusión cerebrales).
Paradójicam ente, los adelantos de las estrategias no quirúrgicas de la
enferm edad cardíaca (p. ej., las endoprótesis coronarias) acabarán aportan
do una población quirúrgica cada vez m ás anciana y m ás enferm a. Estos
pacientes tienden a ten er un riesgo más alto de com plicaciones neurológi
cas. Los esfuerzos para reducir este riesgo continuarán brindando oportuni
dades para la investigación y para m ejorar la seguridad de los pacientes.
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PARTE 4
Cuidados avanzados
y preparación
para el alta
Anticoagulación
Sue Aumick, Valerie Elliott y Gloria Peithman
CLAVES DE LA ANTICOAGULACIÓN
• El tratam iento antitrom bótico es una parte integrante de la prevención de
la trom boem bolia. El objetivo del tratam iento es administrar la dosis más
baja de anticoagulante para prevenir la form ación o la expansión de los
coágulos.
• La anticoagulación se usa principalmente en la cirugía cardíaca en los pa
cientes con válvulas mecánicas o biológicas y fibrilación auricular.
• La heparina intravenosa o la enoxaparina subcutánea se utilizan hasta que
se alcanza un INR (índice normalizado internacional) terapéutico con la
warfarina.
17
• Las complicaciones más graves asociadas con el tratam iento anticoagu
lante son la hemorragia cerebrovascular, el derrame pericárdico y el tapo
nam iento cardíaco. Es indispensable la monitorización frecuente del INR
durante el inicio del tratam iento y después del alta para minimizar estos
riesgos.
INTRODUCCIÓN
El tra ta m ie n to a n titro m b ó tico continúa siendo el pilar terap éu tico funda
m ental para la prevención de la trom bo em b olia, una com plicación grave
que lim ita el éxito de la cirugía cardíaca. Una em bolia es cualquier cuadro
em bólico que tien e lugar en ausencia de infección en el po stoperatorio in
m ediato (cuando la inconsciencia inducida por la anestesia se ha revertido
por com p le to )1. La anticoagulación se usa principalm ente en la cirugía car
díaca para los pacientes con válvulas m ecánicas o biop rotésica s y fib ri
lación auricular. Los anticoagulantes tam bién pueden usarse para la pre
vención de cuadros tro m b ó tico s en pacientes de alto riesgo (es decir, con
antecedentes de tro m b o sis venosa profunda o de insuficiencia cardíaca) o
que han presentado un cuadro tro m b ó tic o (com o ictus o em bolia pu lm o
nar). El propósito de este capítulo es exponer el tratam ie nto anticoagulan
te actual para los pacientes con prótesis valvulares y/o fibrilación auricular.
La prevención posquirúrgica de los cuadros tro m b ó tico s se analiza en el

capítulo 9.
PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS

La anticoagulación se utiliza en cirugía cardíaca para prevenir la form ación de
coágulos en las prótesis valvulares cardíacas. Se dispone de tres tipos gene
rales de válvulas protésicas. Las prótesis m ecánicas son duraderas, pero
proclives a las com plicaciones trom bógenas y precisan anticoagulación de
por vida. Las bioprótesis porcinas y de pericardio son m enos trom bógenas,
pero tienen una durabilidad limitada y pueden fallar, lo que hace necesaria
una segunda operación para el reem plazo según la esperanza de vida del
paciente2.
Por lo general, las com plicaciones trom boem bólicas se observan más
frecu e n te m e n te con las prótesis mecánicas y en la posición m itral. En nues
409
410 Porte 4 Cuidados avanzados y preparación para el alta
tro centro, norm alm ente se utilizan las prótesis m ecánicas bivalvas St. Jude
o Carbom edics y las biop rótesis porcinas o de pericardio de Carpentier-
Edw ards2. En el capítulo 4 se expone una inform ación más específica sobre
las válvulas.
La trom bo sis de la válvula puede causar obstrucción de su orificio, una
interferencia con el cierre de la prótesis y embolización pulm onar o sistém i
ca. La trom boem bolia por las prótesis valvulares suele ser hacia los vasos
cerebrales, con unas secuelas neurológicas variables2.
FIBRILACIÓN AURICULAR
Las arritm ias auriculares tienen lugar después de la cirugía cardíaca en un
10-65% de los pacientes, dependiendo del perfil del enferm o, el tipo de ci
rugía, la definición de arritm ia y el m étodo de vigilancia para su detección.
Los pacientes a quienes se realiza la cirugía de revascularización miocárdica
aislada tienen una m enor incidencia de fibrilación auricular postoperatoria
que aquellos intervenidos de reem plazo valvular o de cirugía combinada (ci
rugía valvular y coronaria)1.
La incidencia más alta de fibrilación auricular se observa el 2.Qy 3.6r días
postoperatorios, con una escasa incidencia en el período postoperatorio pre
coz o después del 4.Qdía de la in te rven ción 1 (v. cap. 14). Es habitual la con
versión espontánea de la fibrilación auricular después de la cirugía cardíaca;
un 15-30% de los pacientes revierten en las 2 prim eras horas y un 25-80% ,
a las 24 horas1. Una vez más, debido al posible desarrollo de tro m b o e m b o
lia en los pacientes con fibrilación auricular pe rsisten te o recurrente, se
debe valorar con firm eza la anticoagulación si la arritm ia persiste m ás de
24 horas1.
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
Se acepta globalm ente que las prótesis valvulares cardíacas y la fibrilación
auricular persistente o recurrente necesitan anticoagulación, pero el tipo, la
dosis y la duración del tratam iento anticoagulante varían am pliam ente se
gún los distintos centros sanitarios. La heparina y la warfarina son los anti
coagulantes más com unes en el Johns Hopkins Hospital. La enoxaparina se
utiliza principalm ente en la cirugía cardíaca com o puente en los pacientes
con fibrilación auricular. El objetivo de la anticoagulación es adm inistrar la
dosis más baja del anticoagulante para prevenir la form ación o expansión de
los coágulos3. Es vital ten er conocim ientos de la farmacología, la farm acoci-
nética y las propiedades farm acodinám icas de la warfarina, la heparina y la
enoxaparina.
W A R F A R IN A
F a rm a c o lo g ía de la w a rfa rin a
La warfarina es un antagonista de la vitam ina K, un e lem e nto necesario en
la síntesis de los factores de la coagulación II, VII, IX y X, así com o de las
proteínas C y S, que son anticoagulantes endógenos. Estos factores y pro
teínas son biológicam ente inactivos sin la carboxilación de ciertos residuos
del ácido glutám ico. Este proceso de carboxilación ocurre principalm ente
en el hígado y necesita la vitam ina K oxidada com o cofactor. El antagonis
m o de la vitam ina K o un d é ficit de esta vitam ina reduce el ritm o de pro
ducción de esto s factores y proteínas, lo que crea un estado de anticoagu
lación3.
Anticoagulación 411
Una dosis terapéutica de w arfarina reduce la producción de los fa c to

res de coagulación de pe nd ien te s de la vitam ina K en aproxim adam ente un
30-50% . Una dism inución concom itante de la carboxilación de los factores
de coagulación secretados genera un descenso del 10-40% de su actividad
biológica. Com o resultado de ello, el sistem a de la coagulación se vuelve
funcionalm ente de ficie nte3.
La warfarina se m etaboliza en el hígado y los riñones, con la producción
subsiguiente de m etab olitos inactivos que se excretan por la orina y las
heces. La sem ivida de la warfarina racémica oscila entre las 20 y las 60 ho
ras. La sem ivida plasm ática es aproxim adam ente de 40 horas com o pro
m edio, con una duración del e fe cto de 2-5 días. El e fe cto m áxim o de una
dosis tien e lugar 48 horas después de su adm inistración y su e fe cto perdu
ra los 5 días siguientes. La warfarina puede detectarse en el plasm a una
hora después de la adm inistración, con unas concentraciones m áxim as a
las 2-8 horas4.
ANTICOAGULACIÓN
T ie m p o d e p ro tr o m b in a e ín d ic e n o rm a liz a d o
in te rn a c io n a l
La m onitorización del tratam iento con w arfarina m ediante el tiem p o de pro
trom bina (TP) es m uy im precisa cuando se expresa com o una relación del
TP (calculado com o una proporción sim ple del valor plasm ático del paciente
respecto al plasma normal de control). La sensibilidad de la trom boplastina
ha contribuido a diferencias clínicam ente significativas en la dosis del anti
coagulante oral entre los distintos países y ha sido la responsable de una
anticoagulación excesiva y errática en Estados Unidos, donde se utilizaban
de manera habitual tan to la trom boplastina m enos sensible com o la sensi
ble. El reconocim iento de estas lim itaciones de la m onitorización del TP es
tim uló el desarrollo del índice normalizado internacional (INR) para la super
visión del tra ta m ie n to anticoagulante oral. La adopción de este estándar
m ejoró la seguridad del tratam iento anticoagulante oral y facilitó su m onito
rización4.
P o s o lo g ía y a d m in is tra c ió n de w a rfa rin a

La práctica com ún de adm inistrar una dosis de carga de warfarina suele ser
innecesaria y existen razones teóricas para com enzar el tratam iento con la
dosis media de m an tenim iento de 5 mg/día, lo que produce con frecuencia
un INR >2 después de 4-5 días. La heparina puede suspenderse por lo ge
neral una vez que el INR se ha situado en el rango terap éu tico durante
2 días. El INR norm alm ente se verifica a diario hasta que alcance el rango
terapéutico y permanezca dos días en él; entonces, se com prueba dos o
tres veces por semana durante 1-2 sem anas hasta conseguir una dosis es
table. Una vez que el INR es estable, puede reducirse la frecuencia de los
análisis4.
Los rangos terapéuticos aconsejables varían en función de las indicacio
nes clínicas. Todas las prótesis valvulares m ecánicas im plantadas precisan
warfarina de por vida. Las prótesis valvulares biológicas precisan warfarina
durante 4-16 semanas, dependiendo de las preferencias del cirujano. El INR
aconsejable para las prótesis mecánicas m itrales es 2,5-3,5 o 2-3. Para las
prótesis mecánicas aórticas, el INR es de 2,5-3. En todas las válvulas bioló
gicas y las reparaciones, el INR aconsejado es de 2-3. El INR aconsejado
para la fibrilación auricular es de 2-3 5 (tabla 17-1).
TABLA 17-1
RANGO TERAPÉUTICO RECOMENDADO Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO
CON WARFARINA
Diagnóstico INR recomendado Duración
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Riesgo transitorio: 1 er episodio 2-3 3 meses
Idiopática: 1 er episodio Por lo menos
3-6 meses*
Riesgo alto o recurrente Indefinido
Tumor maligno activo asociado Por lo menos
3-6 meses o
hasta la remisión
(lo más
prolongado)
EMBOLIA PULMONAR
Riesgo transitorio: 1 er episodio 2-3 6 meses
Idiopática: 1 er episodio Por lo menos
6 meses*
Riesgo alto o recurrente Indefinido
ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD
Síndrome de anticuerpos 2-3* Indefinido
antifosfolípidos
Deficiencia de antitrombina 2-3 Indefinido
Mutación heterocigótica del factor V 2-3 3- 6 meses, como
de Leiden antes*
Mutación homocigótica del factor V de 2-3 Indefinido
Leiden
Deficiencia de la proteína C 2-3 Indefinido
Deficiencia de la proteína S 2-3 Indefinido
PRÓTESIS VALVULARES CARDÍACAS
Posición aórtica
Mecánica (de bola o de disco) 2.5-3,5 + AAS Indefinido
Mecánica (Starr-Edwards, Bjork-Shiley) 2-3§ Indefinido
Mecánica (St. Jude, Carbomedics) 2-3 Indefinido"
Mecánica (St. Jude, Carbomedics), 2.5-3,5
con fibrilación auricular
Bioprótesis AAS o H
Posición m itral
Mecánica (disco oscilante o bivalva) 2,5-3,51 o 2-3* Indefinido
Bioprótesis 2-3 Por lo menos
3 meses"
AIT a pesar del tratamiento 2-3 Valoración clínica
antiagregante
FIBRILACIÓN AURICULAR
Crónica o intermitente 2-3 Indefinido
Cardioversión 3 semanas antes
y 4 semanas
después*
MIOCARDIOPATÍA DILATADA (FEVI <28%)

Con TE o FA previa 2-3 Indefinido
Trombo de VI Por lo menos
3 meses
Enfermedad reumática de la válvula 2-3 Indefinido
mitral después de TE o aurícula
izquierda > 5,5 cm
ICTUS
Causa embólica 2-3 Indefinido
Causa no embólica AAS o clopidogrel
Infarto de miocardio 2,8-4,2 o 2-3 + AAS Indefinido**
____________________________________ (81 mg)__________________________
Adaptada de:
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AAS, Ácido acetilsalicílico (aspirina); AIT, accidente isquémico transitorio; FA, fibrilación auricular;
FEVI, fracción de eyección de ventrículo izquierdo; H, heparina; INR, índice Internacional normalizado;
TE, tromboembolia; VI, ventrículo izquierdo.
* Considerar el tratamiento a largo plazo con dosis bajas de warfarina (INR = 1,5-2) para los pacientes con
cuadros idiopáticos.
f En función de los antecedentes del paciente y la valoración clínica, podría estar justificado un tratamiento
de mayor dosis.
* Si se añaden 81-100 mg de aspirina a la anticoagulación con warfarina.
sSi hay una aurícula izquierda de tamaño normal y el paciente está en ritmo sinusal. El uso de aspirina
frente a la warfarina durante los primeros 3 meses postoperatorios después del implante de una
bioprótesis aórtica es una cuestión de criterio clínico, dado que todavía no está claro si la warfarina
ofrece una protección superior frente a los cuadros tromboembólicos.
"Después de esto, debe administrarse aspirina 325 mg/día de por vida.
1Se puede añadir aspirina, 81-100 mg diarios, si es de alto riesgo u ocurre un episodio de TE.
4Anticoagular adecuadamente 3 semanas antes de la cardioversión y 4 después del retorno al ritmo
sinusal normal.
** Dado que la anticoagulación oral se asocia a un mayor riesgo de hemorragia que los antiagregantes
antiplaquetarios aislados, se deben considerar los riesgos y beneficios en un análisis individualizado.
Los prim eros cam bios en el INR después de una dosis de warfarina se
observan de form a típica a las 24-36 horas. Estos cam bios se deben a la
elim inación del factor VII funcionante, que es el factor dependiente de la vi
tam ina K con la sem ivida más corta (6 horas). Los prim eros cam bios en el
INR son engañosos, porque no afectan a la capacidad fisiológica del cuerpo
para detener la expansión del coágulo o form ar nuevos trom bos.
Al com enzar el tratam iento con warfarina, deben tenerse en cuenta la
edad del paciente, el peso, la raza y los antecedentes étnicos, las m edicacio
nes actuales, las preferencias dietéticas, la función hepática, el estado renal
y otros trastornos fisiológicos para lograr una dosificación satisfactoria.
E fe c to s a n titro m b ó tic o s d e la w a rfa rin a

El uso con com ita nte de heparina es fundam ental. La heparina y la w a rfa ri
na deben solaparse durante aproxim adam ente 4-5 días. La presencia de un
INR dentro del rango terap éu tico no siem pre significa protección contra la
form ación y expansión del coágulo durante los prim eros días del tra ta m ie n
to con w arfarina, debido al retraso de la inhibición terapéutica de la pro-
trom bina4.
La respuesta anticoagulante a la w arfarina está influenciada por factores
farm acocinéticos com o las interacciones farm acológicas, que pueden afec
tar a la absorción o la elim inación m etabólica, y por factores farm acodinám i-
cos, que alteran la respuesta a las diferentes concentraciones del m edica
m ento. Por este m otivo debe tenerse cuidado al determ inar la posología4.
La w arfarina actúa interfiriendo la acción de la vitam ina K, lo que evita de
ese m odo la síntesis de los factores de coagulación de la vía intrínseca (el
factor IX), la vía extrínseca (el factor VII) y la vía com ún (factores II y X). La
vitam ina K form a parte de la dieta normal y se sintetiza por las bacterias en
el intestino delgado.
La w arfarina puede adm inistrarse por vía parenteral o intram uscular,
pero lo normal es que se adm inistre oralm ente. El m áxim o efe cto tiene lu
gar 36 horas después de la ingesta4.
E fe c to s d e la m e d ic a c ió n y d e los a lim e n to s s o b re la w a rfa rin a

Existen varios fárm acos que interactúan con la warfarina. La w arfarina se
metaboliza por la isoenzima CYP2C9 del citocrom o hepático, que es induci-
ble por los anticom iciales (com o el fenobarbital, la fenitoína y la carbamaze-
pina), la rifampicina, la glutetim ida y la griseofulvina. La adm inistración con
junta de estos m edicam entos intensifica el aclaram iento de la warfarina, lo
que increm enta de form a reversible la dosis necesaria para lograr una anti
coagulación adecuada6.
El m etab olism o de la w arfarina tam bién puede ser inhibido por num e
rosos m edicam entos, con lo que podría ser necesaria una dism inución de
la dosificación. Son ejem plos de ello la am iodarona, el disulfiram , el fluco-
nazol, el m iconazol (incluidos el gel oral y la crem a tópica), la cim etidina
(pero no otros bloqueantes de la histam ina 2 [H2]), el om eprazol, la fenilbu-
tazona, la oxifenbutazona, la sulfinpirazona, los an tibióticos sulfam ídicos y
las quinolonas, la propafenona, el tam oxife no , la disopiram ida, el clofibrato
y dos agentes quim io terap éu ticos estrech am e nte relacionados: el 5-fluo-
rouracilo y la capecitabina. La adm inistración sim ultánea de estos fárm a
cos exige la m onitorización fre cu e n te del INR para evitar el exceso de an
ticoagulación6.
El paracetamol se ha relacionado con un m ayor riesgo de aum ento del
INR. Según Hylek y cois.7, 9.100 mg/sem ana o más de paracetamol aum en
tan diez veces las posibilidades de ten er un INR superior a 6 . Los com p rim i
dos habituales contienen 500 mg de paracetamol; una dosis de tan sólo dos
com prim idos y m edio al día durante una sem ana puede aum entar diez ve
ces la probabilidad de te n e r un INR m ayor de 6.
La w arfarina circulante se une fu e rte m e n te a la albúm ina. Se ha sugeri
do que la adm inistración sim ultánea de un antiinflam atorio no esteroideo,
que tam bién se fija a las proteínas, podría desplazar a la warfarina de sus
sitios de unión y provocar un m arcado aum ento de la concentración de la
warfarina libre y farm acológicam ente activa, lo que increm entaría el riesgo
de hemorragia. Aunque este m ecanism o se cita a m enudo en la bibliografía
sobre la interacción farm acológica, hoy en día se conoce que tales efectos
tienen una relevancia clínica insignificante. El desplazam iento de la fijación
a las proteínas puede causar un au m en to pequeño o nulo de la concentra
ción de la warfarina farm aco ló gica m en te activa, debido a un increm ento

sim ultáneo de su aclaram iento al e xistir una m ayor disponibilidad de la frac
ción libre de este fárm aco. Así pues, deben producirse unas interacciones
farm acológicas clínicam ente significativas por otros m ecanism os, com o la
alteración del m etabolism o de la warfarina por la fenilbutazona y la sulfinpi-
razona8.
Los pacientes deben ser instruidos sobre los peligros de tom ar cualquier
m ed ica m e nto nuevo, incluidos los productos de herbolario y los m edica
m entos sin receta, sin que lo sepa el m édico que lleva el control del INR.
Los alim entos ricos en vitam ina K (p. ej., el hígado de vacuno y de cerdo, el
té verde y las verduras de hoja verde) inhiben el efe cto anticoagulante. Debe
aconsejarse a los pacientes que no cam bien los hábitos dietéticos una vez
que se ha estabilizado el tratam iento anticoagulante; es esencial una dieta
equilibrada con un aporte constante de vitam ina K. El paciente debe evitar
consum ir grandes cantidades de alfalfa, espárragos, brécol, coles de Bruse
ANTICOAGULACIÓN
las, berza, coliflor, té verde, repollo, lechuga, espinacas, nabos y berros por
que dism inuyen la eficacia de la w arfarina. Se recom ienda un con tenido
constante de vitam ina K en la dieta de 70-140 fig/día8.
H E P A R IN A
La heparina ha sido el anticoagulante estándar que se ha utilizado en una
gran variedad de cuadros clínicos. No se absorbe en el tracto gastrointesti
nal, por lo que debe adm inistrarse por vía parenteral (v. cap. 10 sobre la ac
ción de la heparina). Cuando la heparina se adm inistra por infusión continua
intravenosa, se consiguen unos niveles con stantes de anticoagulación y
después de 1-2 horas de haberla suspendido se recupera la hem ostasia
normal.
En nuestro centro se em plean dos pautas del tra ta m ie n to con heparina
en la práctica clínica. La prim era es la utilización de una dosis estándar de
heparina, una práctica que se ha in stitu id o hace poco tiem p o. Este p ro to
colo, basado en la teoría de usar pre cozm e nte la heparina de spu és del
im plante de prótesis cardíacas hasta que la w arfarina alcance los niveles
terap éu ticos, es con tro vertid o. Para m itig ar las com plicaciones, en algu
nos pacientes se puede tardar varios días en conseguir un INR te ra p é u ti
co9. La anticoagulación se em pieza el 2 Qdía postope ratorio con una dosis
norm al de heparina parenteral de 500 U/h. No se ajusta la dosis, y el tie m
po de trom bo plastina parcial activada (TTPa) sólo se m ide al com ienzo del
tra ta m ie n to para evaluar una excesiva anticoagulación. Esta práctica ac

tual resulta m ás satisfa cto ria para el paciente de bido a que se realizan
m enos extracciones sanguíneas y dism inuyen los costes por las m últiple s
extracciones diarias del m étod o anterior, que intentaba m antener los nive
les del TTPa en 1,5-2,5 veces el control. La heparina se suspende en los
pacientes seleccionados cuando el INR es de 2-3. Los e fe cto s a c o rto y
largo plazo de este m étod o de anticoagulación están evaluándose en la
actualidad.
El segundo m étodo, más tradicional, es la adm inistración de heparina
intravenosa m anteniendo el TTPa entre 1,5 y 2,5 veces la media del valor
control del lím ite superior del TTPa norm al10.
La heparina tien e dos lim itaciones principales: una estrecha ventana te
rapéutica para una anticoagulación adecuada sin hem orragias y una relación
dosis-respuesta m uy variable que necesita de controles m ediante pruebas
de laboratorio. Los principales efectos secundarios del tratam iento con he
parina son la hemorragia, la trom bocitopenia y la osteoporosis10.
El tratam iento de la hemorragia secundaria a la heparina depende de su
localización e intensidad, del riesgo de recurrencia de la trom boem bolia ve
nosa y del nivel del TTPa10. Si es necesario revertir urgentem ente el efecto
de la heparina, puede adm inistrarse sulfato de protam ina por infusión intra
venosa lenta (no superior a 20 m g/m in y no más de 50 mg en 10 m inutos).
La dosis adecuada del sulfato de protam ina depende de la cantidad de he
parina adm inistrada y del tiem p o que ha transcurrido desde esa dosis. La
neutralización total del efecto de la heparina se logra con una dosis de 1 mg
de protam ina por cada 100 U de heparina10.
La trom bocitopenia inducida por la heparina (TIH) es una com plicación
bien conocida del tratam iento con heparina, que ocurre norm alm ente entre
5 y 10 días después de com enzar el tratam iento. Hasta un 10-20% de los
pacientes que reciben heparina continua experim entarán un descenso del
recuento plaquetario por debajo del rango normal (una dism inución del 50%
en el núm ero de plaquetas dentro del nivel normal)10.
Se han utilizado varios tratam ie ntos para la TIH, com o el uso del danapa-
roide (un heparinoide) o de la lepirudina (hirudina recom binante), que es un
inhibidor directo de la tro m b in a 10. La práctica norm al del equipo de cirugía
cardíaca del Johns Hopkins Hospital es consultar al servicio de hem atología
para proporcionar el m ejor y más actualizado plan de cuidados postoperato
rios a esta complicada población de pacientes.
E N O X A P A R IN A
F a rm a c o lo g ía de la e n o x a p a rin a
La enoxaparina sódica es una heparina de bajo peso m olecular (HBPM) con
propiedades a n titro m b ó tica s. Una de las ventajas de las fó rm u la s de la
HBPM es que pueden adm inistrarse por igual a los pacientes ingresados y
a los am bulatorios porque pueden adm inistrarse por vía subcutánea (s.c.)
sin la necesidad de análisis. Cuando se prescribe el tratam ie nto anticoagu
lante a largo plazo, se usa la HBPM ju n to a la w arfarina. La HBPM reduce
la actividad del antifactor lia en relación con la actividad del an tifactor Xa. Al
igual que la heparina no fraccionada (HNF), la HBPM produce su m ayor
e fe cto anticoagulante al activar el an tifactor Xa (AT). La interacción con el
AT está m ediada por una secuencia pentasacárida específica, que está pre
sente en m enos de una tercera parte de las HBPM . Dado que es necesaria
una longitud m ínim a de 18 sacáridos (incluida la com binación del pentasa-
cárido) para fo rm a r los com p le jos terna rio s en tre la heparina, el AT y la
trom bina, sólo una minoría de los tipo s de HBPM (los que están por encima
de esta longitud crítica de cadena) pueden inactivar la trom bina. Por el con
trario, todas las HBPM que contienen la cadena del pentasacárido de alta
afinidad catalizan la inactivación del fa cto r Xa. Dado que prácticam ente to
das las m oléculas de heparina contienen por lo m enos 18 unidades de sa
cáridos, la HNF tien e una proporción an tifactor Xa/antifactor lia cercana a la
unidad. Sin em bargo, las proporciones de las HBPM com e rciales varían
entre 2 y 4, dependiendo de la distribución del peso molecular. La máxima
actividad an tifactor Xa y de la antitrom bina (antifactor lia) se produce 3-5 ho
ras después de la inyección subcutánea de la enoxaparina. La m onitoriza
ción m ediante pruebas de laboratorio del tratam ie nto con HBPM no suele
ser necesaria, pero, cuando se adm inistra a pacientes con insuficiencia re
nal y obesidad m órbida, puede ser prudente verificar periódicam ente los
niveles del anti-Xa para evitar su acum ulación hasta unos niveles tóxicos. El
m ejor m om e nto para realizar el análisis del anti-Xa es 4 horas después de
la inyección subcutánea en los casos de aplicación dos veces al día; el
rango terap éu tico es de 0,6-1 U/m l11.
In d ic a c io n e s d e la e n o x a p a rin a
El uso de la enoxaparina no está recom endado para la profilaxis a n titro m
bótica en los pacientes con pró te sis valvulares cardíacas. Se han descrito
casos de tro m b o sis protésica cardíaca en pacientes con prótesis valvula
res que recibieron enoxaparina co m o pro fila xis a n titro m b ó tica . A lg un os
de e sto s casos eran m ujeres em barazadas en quienes la tro m b o sis p ro
vocó su propio fa lle cim ie n to y el del feto. Las m ujeres em barazadas con
pró te sis valvulares cardíacas pueden te n e r m ayor riesgo de tro m b o e m -
bolia12.
ANTICOAGULACIÓN
La Food and Drug A d m in is tra tio n (FDA) e sta d o u n id e n se ha retirado
re cien te m ente la e tiq ue ta de advertencia sobre el uso de la enoxaparina
en los pacientes con prótesis valvulares, pero, co m o no existen su ficie n
te s datos para reco m en dar su uso en los reem plazos valvulares, ta m p o co
está recom endada para la profilaxis a n titro m b ó tica de los pacientes con
p ró te sis valvulares. La mayoría de los e stu d io s de investigación se han
realizado en m ujeres em barazadas con válvulas m ecánicas, en quienes la
tro m b o s is provocó su fa lle cim ie n to y el del fe to . En varios ensayos clíni
cos se ha do cum e ntad o la seguridad y la eficacia de la H B P M en pacien
te s no em barazadas que tom aban anticoagulación oral crónica y que reci
bieron un tra ta m ie n to a c o rto plazo con HBPM previo a pro ced im ie ntos
invasivos13.
El Johns Hopkins Hospital se m antiene a la espera de estudios posterio
res y de unas directrices actualizadas de la FDA sobre el uso de la enoxapa
rina en el postoperatorio de cirugía cardíaca para incorporarlas a sus están
dares de asistencia.
T R A T A M IE N T O DEL T T P a /IN R S U P R A T E R A P É U T IC O
En las situaciones de urgencia, la heparina puede ser revertida adm inistran
do sulfato de protam ina (1 m g por cada 100 U de heparina). El plasma fresco
congelado puede usarse en las situaciones de urgencia o, en ocasiones,
para lograr la reversión tem poral antes de un procedim iento invasivo. La vi
tam ina K restaura la síntesis normal de los factores de coagulación en el hí

gado en los casos de hipoprotrom binem ia. Cuando se adm inistra por vía in
tram uscular o intravenosa, la vitam ina K restaura la hem ostasia normal en
un tiem po aproximado de 6-12 horas. Sin em bargo, la vitam ina K debe usar
se con prudencia, porque el paciente puede ser refractario a la warfarina
durante 1-2 semanas. Deben evitarse los suplem entos diarios de vitam inas
que contengan la vitam ina K2.
C O M P L IC A C IO N E S DEL T T P a /IN R S U P R A T E R A P É U T IC O
La hemorragia cerebrovascular, el derram e pericárdico y el taponam iento
cardíaco son las com plicaciones más graves asociadas con el tratam iento
anticoagulante, pero ocurren en pocas ocasiones2. Por este m otivo es obli
gatoria la m onitorización frecuente del INR no sólo durante la anticoagula
ción inicial, sino tam bién después del alta hospitalaria14. (V. anexo 17-1).
C O N S ID E R A C IO N E S SO B R E P A C IE N T E S A M B U L A T O R IO S
Cuando un paciente recibe el alta hospitalaria, el objetivo del tratam iento de
m an tenim iento es conseguir un régim en que, de una manera sim ple, pro
porcione una adecuada anticoagulación. M uchos m édicos utilizan unos regí
m enes terapéuticos que parecen sim ples, pero que implican el uso de com
prim idos de diferentes concentraciones. Estos regím enes pueden resultar
confusos para los pacientes ancianos que están tom ando varias m edicacio
nes sim ultáneam ente y que podrían confundir los colores y las concentra
ciones de los com prim idos.
Puede lograrse una anticoagulación eficaz utilizando una concentración
única y fracciones o m últiplos de esos com prim idos en determ inados días
de la semana en lugar de en los días pares o los im pares315. Las dosis pue
den m odificarse con facilidad según sea necesario observando la dosis se
manal acumulada y sum ando o restando un 10 - 20 % de manera uniform e
durante toda la sem ana3,15,16.
ANÁLISIS DE DIAGNÓSTICO INMEDIATO

Una anticoagulación a largo plazo eficaz y segura requiere el m antenim iento
estricto del rango designado para evitar com plicaciones potencialm ente mor
tales com o la hemorragia y la trom bosis. Según Bussey y cois .17 y Ansell18, la
frecuencia de los análisis influye positivam ente sobre el m antenim iento del
rango designado. Cuando se monitoriza el INR m ensualm ente, es de esperar
que sólo un 50-60% de los pacientes permanezca dentro del rango designa
do. Por contra, los pacientes que se supervisan sem analm ente lograrán y
mantendrán el nivel deseado de anticoagulación el 85% de las ocasiones.
Los dispositivos de diagnóstico inm ediato del TP son m onitores que m i
den un tiem p o de coagulación m ediado por la trom boplastina que se con
vierte en un equivalente del TP plasm ático m ediante un m icroprocesador y
se expresa com o TP o INR. Los análisis con estos aparatos sim plifican el
tratam iento de la anticoagulación oral en la consulta médica y en el dom icilio
del paciente. El m antenim iento del INR designado es difícil, debido al uso
concom itante de otras medicaciones, la influencia de la dieta y el grado de
cum p lim ien to del paciente. Las personas que tom an anticoagulantes orales
pueden ser monitorizadas por su m édico personal, bien a través de una clí
nica de anticoagulación o bien m ediante un program a de autocontrol por
parte del paciente. La FDA ha aprobado varios m onitores para el autocontrol
dom iciliario. En Estados Unidos, el programa M edicare antiguam ente reem
bolsaba los controles de anticoagulación solam ente cuando el procedim ien
to se realizaba en la consulta médica o en el laboratorio. Sin embargo, desde
el 1 de julio de 2002 , este programa autorizó fondos para cubrir la m onitori
zación dom iciliaria del TP en el tratam iento de la anticoagulación de los pa
cientes con válvulas cardíacas mecánicas.
La supervisión clínica coordinada parece reducir de form a significativa
los efectos secundarios en com paración con los cuidados rutinarios17'18.
INSTRUCCIÓN DEL PACIENTE

Es primordial enseñar al paciente a tom ar la warfarina exactam ente com o se
ha indicado. Si se le olvida una dosis debe tomarla lo antes posible, pero hay
que advertirle para que no duplique las dosis. Hay que decir al paciente que
no tom e ninguna medicación prescrita, suplem entos de herbolario, vitam inas
o m edicam entos sin receta sin el conocim iento del médico. Se debe evitar el
alcohol. Los pacientes pueden tener tendencia a sangrar con facilidad m ien
tras tom an warfarina, por lo que se aconsejará el cepillado dental con un ce
pillo suave, utilizar seda dental encerada y el uso de una máquina de afeitar
eléctrica. Si el paciente presenta náuseas o vóm itos, pueden ser útiles las
comidas frugales y frecuentes, el cuidado reiterado de la boca, los caramelos
para chupar y los chicles. El paciente debe inform ar de la aparición de exante
mas o irritación cutánea, fiebre atípica, náuseas persistentes, dispepsia, he
morragias o hem atom as inusuales, gingivorragia, epistaxis, hematuria, heces
oscuras, hem atem esis, dolor articular o lumbago, además de inflamación o
dolor en el lugar de la inyección. La warfarina está contraindicada en el emba
razo, por lo que deben adoptarse las medidas anticonceptivas adecuadas8.
CONCLUSIÓN
La anticoagulación continúa planteando problem as clínicos. El paciente de
cirugía cardíaca necesita una m onitorización frecue nte durante las distintas
ANTICOAGULACIÓN
fases del proceso de anticoagulación: perioperatoria, postoperatoria y des
pués del alta. La investigación y la experiencia clínica sirven de orientación
para la actitud práctica y para determ inar la eficacia y la seguridad del trata
m iento anticoagulante. Un enfoque m ultidisciplinario entre el personal en
cargado de la coagulación y el paciente continúa siendo la clave del éxito
tanto para los pacientes ingresados com o para los am bulatorios.
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18. Ansell J: Anticoagulation management as a risk factor for adverse events: Grounds
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ANEXO 17-1. PAUTAS DE MANTENIMIENTO PARA

LA MONITORIZACIÓN DEL TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE
ORAL Y EL AJUSTE DE LA DOSIS EN CASO
DE ANTICOAGULACIÓN EXCESIVA
Estas pautas proporcionan recom endaciones generales para el personal en
cargado de la coagulación sobre el ajuste de las dosis de warfarina. Estas
recom endaciones no pretenden reemplazar el criterio clínico, sino com ple
m entarlo. Tampoco cubren las situaciones clínicas específicas que se pue
den presentar, en cuyo caso se puede contactar con el servicio de anticoa
gulación del Johns Hopkins Hospital (JHH) para recibir asesoram iento.
1. Rango aconsejado de INR (índice norm alizado internacional): ver la ta
bla 17-1, Rango terapéutico recom endado y duración del tratam iento con
warfarina.
2. Determ inación tem poral de la m onitorización del tie m p o de protrom bina
(TP) y del INR.
ANTICOAGULACIÓN
a. Si se ha realizado el ajuste de la dosis o el paciente está en rango
supraterapéutico o infraterapéutico sin ajuste de la m ism a, deberá
volver a la clínica en 7-14 días.
b. 1 .er INR en rango terapéutico, volver a la clínica en 7 días (1 semana).
c. 2.QINR consecutivo en rango terapéutico, volver a la clínica en 7-14 días
( 1-2 semanas).
d. 3.er INR consecutivo en rango terapéutico, volver a la clínica en 14-
21 días (2-3 semanas).
e. 4 .Q INR consecutivo en rango terapéutico, volver a la clínica en 21-
28 días (3-4 semanas).
f. Por lo general, los pacientes deben controlarse a intervalos no m ayo
res de 28 días (cada 4 semanas).
g. Los pacientes a quienes se inició el tratam iento con warfarina en el
hospital deben ser controlados en la prim era semana del alta hospi
talaria.
3. Pautas para el ajuste de la dosis: los pacientes con dosis >10 mg/día
(resistentes a la warfarina) o <1 mg/día (sensibles a la warfarina) pueden
precisar unos ajustes de la dosis más grandes o más pequeños, respec
tivam ente, que las recom endaciones de las pautas siguientes. El criterio
clínico siem pre prevalecerá sobre el uso de este algoritm o terapéutico.
a. INR >0,3 por debajo del rango deseado:
i. Con una causa que se pueda corregir (como el olvido de una dosis
o un m ayor consum o de vitam ina K):

1 . No m odificar la dosis o aum entar sem analm ente la dosis en un
10- 2 0 % .
ii. Sin causa que se pueda corregir:
1. A um entar la dosis semanal en un 10-20%.
b. INR 0,1-0,3 por debajo del rango deseado:
i. Con una causa que se pueda corregir:
1 . No m odificar la dosis.
1. Tomar un 5-10% adicional de la dosis semanal durante 1 día, y
luego continuar con la dosis semanal.
iii. De dos a tres INR subterapéuticos consecutivos con o sin factor
causal:
1. A um entar la dosis semanal un 5-10% .
Porte 4 Cuidados avanzados y preparación para el alta
c. INR dentro del rango deseado:

i. Ninguna m odificación de la dosis semanal.
d. INR 0,1-0,5 por encima del rango deseado:
i. Con una causa que se pueda corregir (como una dosis extra o un
m enor consum o de vitam ina K):
1 . Ninguna m odificación de la dosis.
1. Ningún cambio, o dism inuir la dosis semanal en un 5-10% .
iii. De dos a tres INR subterapéuticos consecutivos con o sin factor
causal:
1. D ism inuir la dosis semanal un 5-10% .
e. INR 0,6 por encima del rango deseado (INR <4,5):
i. Repetir el INR (si se ha realizado con un dispositivo de diagnóstico
inmediato).
ii. Si continúa elevado al repetir la evaluación, con un factor causal:
1. Ningún cambio, o saltar una dosis y continuar con la dosis se
manal.
iii. Si continúa elevado al repetir la evaluación, sin factor causal:
1. Saltar una dosis y dism inuir la dosis semanal en un 10-20% .
f. INR >4,5:
i. Si la prueba se ha realizado con un dispositivo de diagnóstico inm e
diato, enviar al paciente al laboratorio para confirmación del TP/INR.
ii. Seguir las pautas de tratam iento de la anticoagulación excesiva
(vitamina K) (v. próxima sección).
Pautas para el tratam iento de la anticoagulación excesiva (vitamina K):
a. INR <5 sin hem orragia significativa:
i. Saltar 1-2 dosis y dism inuir la dosis semanal un 10-20% .
b. INR 5-9 sin hemorragia significativa:
i. Contactar con el m édico responsable.
ii. Saltar 1-2 dosis y reevaluar el INR en 24-48 horas.
iii. Considerar la vitam ina Kr 1-2,5 m g por vía oral (v.o.) en una dosis,
si existe un riesgo alto de hemorragia.
c. INR > 9 sin hemorragia significativa:
ii. Evaluar el riesgo de hemorragia.
iii. Suspender el tra ta m ie n to con w a rfa rina y reevaluar el INR en
24-48 horas.
iv. A dm inistrar vitam ina Kr 2,5-5 m g v.o. en una dosis.
d. Hemorragia asociada a la anticoagulación:
ii. R em itir al paciente para una rápida evaluación m édica según las
recom endaciones del m édico responsable.
iii. N otificar (por escrito) al hem atólogo o al m édico de atención pri
maria.
a. G eneralm ente no se recom ienda la vitam ina K1 en los pacien
tes asintom áticos (sin signos de alarma de hem orragia) con
pró te sis cardíacas m ecánicas o cuadro tro m b o e m b ó lico re
ciente (<30 días).
b. Factores de riesgo de hemorragia:
i A ntecedentes de hemorragia previa (p. ej., cerebrovascu
lar, digestiva).
ii. Hipertensión.
¡ii. Diabetes.
iv. Enfermedad cerebrovascular o antecedentes de ictus.
v. Enfermedad cardíaca grave o infarto de miocardio reciente.
vi. Insuficiencia renal (creatinina sérica >1,5 mg/dl).
vii. Edad >65 años.
viii. Anemia intensa (hematocrito <30% ).
ix. Medicaciones asociadas que favorezcan la hemorragia.
c. Pueden enviarse determinados pacientes con un alto riesgo de
hemorragia al servicio de urgencias para evaluación y trata
m iento según las recomendaciones del médico responsable.
d. Manifestaciones posibles de la hemorragia asociada a la anti
coagulación:
i. Hematomas sin causa obvia.
ii. Cefaleas prolongadas e intensas.
ANTICOAGULACIÓN
iii. Mareo, aturdimiento o descenso de la presión arterial (PA).
iv. Epistaxis prolongada o frecuente.
v. Hemoptisis.
vi. Gingivorragia profusa después del cepillado dental.
vii. Hemorragia prolongada en los pequeños cortes.
viii. Hipermenorrea (volumen menstrual el doble de lo normal).
ix. Tumefacción, sensibilidad dolorosa o dolor abdominal.
x. Hematem esis (sangre roja o en posos de café).
xi. Melenas (heces con sangre o negras y fétidas).
xii. Hematuria (sangre fresca u oscura).
xiii. Dolor de espalda intenso sin causa aparente.
xiv. Caída o golpe en la cabeza.
Adaptado de:
Ansell J y cois.: Managing Oral Anticoagulant Therapy. Chest 119:22 S-38
S, 2001.
The Cleveland Clinic Anticoagulation Service Guidelines for Managing
Patients w ith High INR Valúes.
The University o f Pittsburgh Anticoagulation Clinic Maintenance Phase
Warfarin Dose Alteration Algorithm.
Hoy en día, en Estados Unidos se dispone de programas de rehabilitación de
cirugía cardíaca para los pacientes después de la intervención de corazón.
Éstos han sido diseñados para proporcionar una serie de consejos de estilo
de vida y de intervenciones médicas con las que se reducen la morbilidad y la
mortalidad coronaria a través del fom en to de un estilo de vida saludable y de
la reducción de los factores de riesgo de la enferm edad coronaria1. Los obje
tivos de la rehabilitación cardíaca son la mejoría de la función, el alivio de los
síntomas y la mejoría de la calidad de vida2. Los beneficios descritos son po
tenciar la form a física y la mejora de la percepción de salud3-4.
Desde hace ya bastantes años se conocen los beneficios de la rehabilita
ción cardíaca5. En el año 2000, la Am erican Heart Association y la American
Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation recomendaron
que los programas de rehabilitación cardíacos proporcionasen varios com po
nentes fundam entales, entre los que se incluyen la evaluación basal, el ase-
soram iento dietético, el control de los factores de riesgo (es decir, los niveles
de lípidos, la hipertensión, el peso, la diabetes y el tabaquismo), el entorno
psicosocial y la preparación física6. Aunque los tratam ientos preventivos se
cundarios, com o la farm acoterapia de la aterosclerosis y la dislipem ia, los

proporcionan todavía los médicos en su consulta, la rehabilitación cardíaca es
a menudo el m ejor escenario para la preparación física, la instrucción del pa
ciente, el apoyo psicosocial y las recom endaciones conductuales7.
En el hospital Johns Hopkins, la fase I de la rehabilitación cardíaca se inicia

con el paciente ingresado, no rm alm e nte en el prim er día postoperatorio.
Un fisio te rap euta especializado en cirugía cardíaca, en colaboración con el
equipo m édico, evalúa la predisposición de cada paciente para la rehabili
tación física y ajusta el program a a las necesidades individuales. Los pa
cie n te s preparados para em p eza r la fis io te ra p ia intra ho spitalaria están
estables y no presentan nuevos episodios de angina o anomalías sig nifica
tivas en el electrocardiogram a (ECG). Entre las contraindicaciones de la
425
fisio te ra p ia se in cluye n, e n tre otras, la hem orra gia , la fie b re , la h ip e rte n

sión in con tro lad a, la h ip o te n s ió n o rto s tá tic a s in to m á tic a , la taq uica rdia in
con tro la da, la e m b olia re cie n te y o tra s a fe ccio n e s c o m o la tiro id itis aguda 8
(tabla 18-1).
Los principales propósitos de la rehabilitación cardíaca del paciente ingre
sado son la m ejoría de la actividad, la educación, el apoyo psicosocial y la
planificación del alta hospitalaria. La mejoría de la actividad tie n e varios bene
ficios fisiológicos significativos, co m o la prevención de la form ación de tro m
bos, la reducción de la rigidez m usculoesquelética y la optim ización del acla-
ram iento de secreciones pulm onares. La actividad progresa del reposo en
cama al sillón y las actividades de autocuidado, hasta la deam bulación y subir
escaleras cerca del m o m e n to del alta (tabla 18-2). Se considera que los pa
cientes están preparados para la progresión de la actividad cuando tien en una
respuesta normal de la frecuencia cardíaca (un a u m en to de entre 5 y 20 Ipm) y
TABLA 18-1
CONTRAINDICACIONES PARA LA FISIOTERAPIA DURANTE EL POSTOPERATORIO
DE CIRUGÍA CARDÍACA________________________________________________
Taquicardia sinusal o fibrilación auricular no controladas (frecuencia ventricular
>120 Ipm)
Bloqueo AV de tercer grado (sin marcapasos)
Fiebre persistente
PAS en reposo >180 mmHg o PAD >90 mmHg
Disminución ortostática sintomática de la presión arterial
Embolia reciente o TVP recién diagnosticada
Supradesnivelación >2 mm del segmento ST
Angina
Hiper o hipopotasemia
Hipo o hiperglucemia marcada (glucosa sérica >400 mg/dl)
/4l¿Aur¡culoventricular; PAD, presión arterial diastólica; PAS, presión arterial sistólica; TVP, trombosis
venosa profunda.
TABLA 18-2
PROGRAMA DE EJERCICIOS
Calentamiento Fase I: ejercicios en sedestación o caminando en el sitio
durante 5-10 minutos
Fase II: 5-10 minutos de deambulación u otra actividad a baja
intensidad
Entrenamiento Fase I: caminar (con o sin subida intermitente de escalones) o
bicicleta estática durante 20 minutos o lo que tolere
Fase II: caminar, bicicleta estática, subida de escalones, trotar
u otra actividad recomendada durante 20 minutos; se
aumentará gradualmente la intensidad y la duración
Entrenamiento Fase I: ejercicios de estiramiento y bandas elásticas durante
de resistencia 3 meses hasta que el esternón haya cicatrizado
completamente
Fase II: programa de entrenamiento normal de fuerza con
incremento gradual de la resistencia
Recuperación Actividad física de baja intensidad durante 5-10 minutos hasta
que la frecuencia cardíaca se normalice (10 Ipm por encima
de la frecuencia basal)
Rehabilitación física 427
un increm ento adecuado de la presión arterial sistólica (entre 10 y 40 mmHg)

y no se encuentran cambios en el ECG o síntomas cardíacos. El fisioterapeuta
de cirugía cardíaca evalúa m inuciosam ente al paciente en busca de signos o
síntomas adversos e informa al equipo médico. Si el paciente tolera los pa
seos supervisados, se le anima a que pasee por lo m enos tres veces al día.
En nuestro hospital, la educación del paciente hospitalizado tam bién la
llevan a cabo los fisioterapeutas y está diseñada para dar respuesta a las
preguntas y preocupaciones inm ediatas y para ofrecer una visión general de
la fisiopatología de la enferm edad coronaria, las estrategias para m odificar
los factores de riesgo y las instrucciones para el m om e nto del alta acerca de
las actividades que va a realizar en su hogar, incluidas la actividad sexual, la
vuelta al trabajo y el ejercicio (tabla 18-3). Los pacientes reciben un folleto
inform ativo y unas pautas elaboradas por el servicio de fisioterapia para lle
varlo a casa y com partirlo con sus allegados. Resulta de una gran ayuda para
resolver las dudas que puedan surgir tras el alta.
FÍSICA
Una cantidad considerable de datos indica que el estrés psicosocial es
un factor de riesgo para la enferm edad coronaria y afecta al proceso de re
cuperación de la cirugía9. El com ponente psicosocial en la rehabilitación car
díaca del paciente hospitalizado com prende el apoyo em ocional que aporta
REHABILITACIÓN
el personal de fisioterapia, las visitas de trabajadores sociales si son necesa
rias o la consulta con los m iem bros de la fam ilia8. En nuestro centro, al pa
ciente le visita todos los días el m ism o fisioterapeuta, proporcionándole una
atención constante.
La fase I de la rehabilitación cardíaca tiene un papel fundam ental en la
planificación del alta y en la rem isión a una unidad de rehabilitación intrahos-
pitalaria o a un programa de rehabilitación am bulatorio. Un equipo m ultidis-
ciplinario form ado por la enferm era o el m édico, el fisioterapeuta y el tera
peuta ocupacional, el trabajador social, el representante de los servicios de
TABLA 18-3
CUIDADOS DEL ESTERNÓN (INSTRUCCIONES PARA LOS PACIENTES)______________
Restricciones durante las primeras 4-6 semanas:
• No conduzca hasta que su cirujano cardíaco le dé su aprobación durante la
consulta de seguimiento.
• Si va en un coche con airbag, siéntese en los asientos traseros, desconecte
el airbag o coloque el asiento tan atrás como sea posible.
• Evite levantarse soportando todo el peso en sus brazos. Use las piernas para
ponerse de pie desde la posición de sentado.

• Evite agacharse (doblando la cintura) para recoger objetos de superficies bajas.
• Al ponerse los zapatos, apoye su pie en una superficie elevada o cruce el
tobillo por encima del muslo opuesto.
• No abra las tapas de frascos que estén duras, ni puertas o ventanas pesadas.
Restricciones durante las 8-12 semanas siguientes:
• No levante objetos que pesen más de 5 kg.
• Continúe teniendo cuidado al cambiar de posición y evite utilizar sus brazos
para soportar el peso. Utilice sus piernas para cambiar de posición.
• No fuerce o gire el tronco. Evite barrer, pasar la fregona, la limpieza a fondo,
la natación, la bicicleta en el exterior o manejar el cortacésped.
• No utilice los remos móviles de la bicicleta estática.
Si usted siente un clic, una sensación de rotura o un roce en el esternón, póngase
en contacto con su cirujano cardíaco inmediatamente.
enferm ería domiciliaria, el coordinador de la atención del paciente am bulato

rio y el personal de enferm ería se reúne diariam ente para repasar el plan de
atención de cada paciente y para identificar las necesidades al alta. La reha
bilitación del paciente ingresado se com entará después en este capítulo. La
mayoría de los pacientes se envían a un programa de rehabilitación cardíaca
de fase II en el m om e nto del alta. Esta fase comienza norm alm ente de 2 a
6 semanas después de la cirugía. Los pacientes que entran en la fase II tie
nen un inform e de derivación de su cirujano o cardiólogo que incluye la his
toria relevante y las indicaciones sobre su atención. La mayoría de las com
pañías de seguros exigen este inform e para el reem bolso de los gastos.
FASE II
Los programas de rehabilitación cardíaca de la fase II son fácilm ente accesi
bles para los pacientes del área media atlántica de Estados Unidos. En los
hospitales com unitarios se dispone de m uchos centros y los tratam ientos
constan de 6 a 36 sesiones. El objetivo principal de la fase II de la rehabilita
ción cardíaca es m ejorar la tolerancia al ejercicio, la resistencia y la flexibilidad.
Los cuidados del esternón, que incluyen las restricciones en el levantam iento
de peso, se refuerzan. Además, la fase II tiene un campo de actuación m uy
am plio que abarca el asesoram iento y el control de la dieta, los lípidos, la
hipertensión, el peso, la diabetes, el estado psicosocial (incluido el análisis
de la depresión) y ayuda para dejar de fumar. El objetivo com ún de estos
servicios es proporcionar al paciente un plan de atención individualizada de
acuerdo con el m édico de referencia.
Se ha com unicado que sólo participan de un 11 a un 38% de los pacien
tes en la fase II del programa de rehabilitación cardíaca después de la ciru
gía10. El personal de nuestro centro fom enta la utilización de estos recursos
y ayuda a los pacientes a obtener la derivación y la preautorización del segu
ro si fuera necesario. Se les facilita a los pacientes una lista con los sitios de
rehabilitación cardíaca de su zona y a m enudo se realizan los preparativos
para su asistencia a esos centros antes del alta. El coordinador del paciente
am bulatorio (un profesional de enferm ería colegiado con experiencia en ci
rugía cardíaca) es un valioso recurso para los pacientes una vez que están
en su dom icilio, y está disponible para ayudarlos 5 días a la semana.
FASES III Y IV
Se dispone de las fases III y IV de los program as de rehabilitación cardíaca
para los pacientes que deseen continuar con un plan de ejercicios en un
entorno supervisado por m édicos. En estas fases pocas veces se logra el
reem bolso por las compañías de seguros. La fase III de rehabilitación es una
extensión de la fase II con un apoyo continuado para la m odificación de los
factores de riesgo. Los program as de la fase IV ofrecen un programa de
gimnasia de m an tenim iento para adultos con o sin supervisión médica.
DESTINO DEL PACIENTE TRAS EL ALTA

El destino del paciente una vez que se le concede el alta hospitalaria des
pués de la cirugía cardíaca depende de m uchos factores. El equipo m ultidis-
ciplinario se reúne para exam inar el progreso diario del paciente, los recur
sos d isp o n ib le s, la asiste ncia tras el alta y las re co m e n d a cio n e s del
fisioterapeuta. El departam ento de fisioterapia tam bién anota en la evolu
ción diaria sus recom endaciones para el alta.
ALTA DO M ICILIAR IA CON FISIOTERAPIA DO M ICILIARIA

O REHABILITACIÓN CARDÍACA DE FASE II
M uchos pacientes evolucionan durante el postoperatorio rápidam ente y sin
com plicaciones y reúnen los criterios para ser dados de alta a casa. Entre
estos requisitos se incluyen la estabilidad hem odinám ica, no necesitar oxí
geno suplem entario y la capacidad de cam inar por lo m enos 60 m etros sin
sentarse. Cuando un paciente está clínicam e nte estable y se sabe que
cuenta con los recursos adecuados en casa, si el fisioterapeuta considera
que el paciente ha progresado adecuadam ente en la fase I del programa de
rehabilitación, la enferm era o el m édico encargado de él, así com o el res
ponsable del alta, preparan todo para que el paciente se vaya a casa.
Los servicios de enferm ería dom iciliaria se coordinan para cada paciente
en el m om e nto del alta. El núm ero de visitas varía de una a dos para el pa
ciente que no haya tenido ninguna com plicación hasta una atención conti
nuada para los pacientes con necesidades más com plejas. La enferm era de
FÍSICA
asistencia dom iciliaria realiza un análisis cardiopulm onar y de la herida, ins
truye al paciente sobre las dosis y el horario de la m edicación, m odifica los
factores de riesgo e incluso realiza cuidados especiales com o las curas de
las heridas o la extracción de sangre para los pacientes que lo necesiten.
REHABILITACIÓN
En algunos casos el fisio te rap euta determ inará que un paciente ha pro
gresado lo su ficie n te m e n te bien en la fase I com o para darle el alta, pero
que necesita ayuda adicional para poder alcanzar un nivel funcional que le
perm ita ser parcialm ente in dependiente en casa y progresar a la fase II de
la rehabilitación cardíaca. La fisio te rap ia dom iciliaria es un servicio que
puede con certarse para esto s pacientes y la mayoría de los seguros lo
cubre para los e n ferm os que do cum e nten la necesidad de fisioterapia adi
cional.
El paciente que haya progresado m uy bien en la fase I y no tenga nece
sidades especiales al alta será enviado a casa con los servicios de en ferm e
ría dom iciliarios, adem ás del in fo rm e de derivación e inform ación para la
rehabilitación cardíaca de fase II. A cada paciente se le facilita un núm ero de
contacto para que pueda llamar y aclarar todas aquellas dudas o preocupa
ciones que le pudieran surgir tras el alta.
REHABILITACIÓN DEL PACIENTE INGRESADO

En algunos casos, debido a una afección incapacitante previa a la cirugía o a
una evolución postoperatoria complicada, los pacientes precisan rehabilita
ción tras el alta del hospital, para lo que se les interna en un centro. Norm al
m ente, el fisioterapeuta determ ina, durante la evolución postoperatoria, si el
paciente necesita ingresar en un centro de rehabilitación después del alta
hospitalaria. Cuando esto sucede, el paciente es evaluado tam bién por un
terapeuta ocupacional para identificar las necesidades de terapia ocupacio-
nal durante el cuidado agudo y después del alta. En el m om e nto en que se
sabe la fecha aproximada del alta, el trabajador social realiza la derivación a
los centros correspondientes.
Los pacientes que necesitan ingreso en un centro para rehabilitación son
los que no pueden caminar 60 m sin descansar (con o sin dispositivo de
ayuda), los que no pueden ten er un nivel de independencia al m enos parcial
en casa, los que han sufrido una com plicación neurológica perioperatoria y
los que viven solos o con poca ayuda y no han alcanzado todavía un nivel
funcional que les perm ita ser independientes.
430 Parte 4 Cuidados avanzados y preparación para el alta
Existen dos niveles de rehabilitación para el paciente ingresado a los

que puede ser enviado en el postoperatorio. La rehabilitación aguda es
adecuada para pacientes que necesitan y son capaces de participar en
3-4 horas diarias de fisioterapia. Este tipo de programa suele ser necesario
entre 3 y 7 días antes de que el paciente esté listo para irse a casa. La reha
bilitación subaguda es adecuada para pacientes que necesitan bastante
rehabilitación antes de volver a casa, pero que sólo pueden participar en
1-2 horas de fisioterapia diarias. Este tipo de programa suele ser necesario
entre 1 semana y algo más de un mes antes de que el paciente esté listo
para irse a casa.
En menos ocasiones, los pacientes son rem itidos a rehabilitación neuro-
lógica o a una unidad de lesión cerebral total para la rehabilitación después
de una complicación perioperatoria neurológica. Las necesidades de estos
pacientes se determinan individualmente por los equipos de cirugía cardía
ca, neurología y medicina física y rehabilitación.
El procedim iento para la rem isión de los pacientes es principalm ente
responsabilidad del trabajador social. Éste colabora con el equipo m ulti-
disciplinario para determ inar lo que el paciente necesita y luego se reúne
con éste y con su familia para com entar sus preferencias. El trabajador
social utiliza esta inform ación para escoger uno o, a veces, varios posi
bles centros para el paciente.
Los inform es de derivación son enviados a la oficina de adm isiones de
cada centro y el trabajador social se com unica con ellos po steriorm ente
(m ediante teléfono y fax) para aportar inform ación sobre el paciente, de
modo que el centro pueda tener en cuenta su solicitud para recibir reha
bilitación en sus instalaciones.
Algunos centros sólo evalúan la solicitud m ediante la com unicación
con el trabajador social y revisando la docum entación sobre la estancia
hospitalaria, m ientras que otros tienen un profesional de enferm ería u
otro representante que evalúa al paciente personalm ente. Cuando el pa
ciente ha sido aceptado por un centro y el equipo de cirugía cardíaca le da
el alta, se transfiere al centro de rehabilitación en el coche familiar, en una
furgoneta adaptada para sillas de ruedas o en ambulancia, dependiendo
de las necesidades del paciente. Si se necesita la furgoneta adaptada
para las sillas de ruedas o una ambulancia, el trabajador social preparará
el transporte con un día de antelación. El trabajador social tam bién con
tactará con las compañías de seguros para aclarar la cobertura financiera
de los servicios de rehabilitación y transporte.
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REHABILITACIÓN
Aspectos sobre
cuidados especiales
Je nn ifer Moyer, Christina Cafeo y M ary Lohm ann-Edwards
CLAVES DE LOS ASPECTOS SOBRE CUIDADOS ESPECIALES

• El tratam iento y la prevención de las infecciones posquirúrgicas comienza
con medidas previas a la operación, com o el lavado quirúrgico. El apósito
inicial de la esternotomía se mantiene hasta el 2.Qdía postoperatorio y se
reforzará si se empapa com pletam ente. Después del traslado a la planta,
se retiran los apósitos y la incisión se deja al aire.
• Las incisiones de la safenectomía se cubren con vendajes elásticos en el
quirófano y, tras 1-2 horas en la unidad de cuidados intensivos (UCI), se
retiran y se vendan nuevamente, hasta el 3 .sr día postoperatorio. Si ha
disminuido el edema y no hay hemorragia, las zonas de los injertos pue
den dejarse al aire.
• El control estricto de la glucemia facilita la curación de las heridas y debe
ría comenzarse en el quirófano con un protocolo de insulina intravenosa.
Es indispensable un control m eticuloso durante toda la estancia hospitala
ria para un tratam iento correcto y una planificación adecuada del alta. An
tes de una semana tras el alta, los pacientes deberían acudir a consulta de
seguim iento con el médico de atención primaria para el control de la glu
cemia.
INTRODUCCIÓN
El enfoque del paciente de cirugía cardíaca durante el período perioperatorio
tiene m últiples facetas y va mas allá de lo que es propiam ente la cirugía. Es
esencial incluir el cuidado de la herida y de los drenajes entre todos los de
más aspectos de la atención postoperatoria en la UCI. Las circunstancias
hem odinám icas y m etabólicas influyen de manera directa sobre la cicatriza
ción de la herida.
En prim er lugar, se describen las acciones para el cuidado rutinario de la
piel del paciente, que com prenden el tratam iento de las heridas quirúrgicas
y su proceso normal de cicatrización. Después se explicará el tratam iento y

los cuidados encam inados a restaurar la integridad de la piel, perdida por
efe cto de la infección, de la isquemia o por la m ovilidad reducida durante el
período perioperatorio.
Debido a las características del abordaje m ediante esternotom ía y la ex
tracción de las venas safenas, se utilizan drenajes para fa cilita r la salida
de los líquidos de irrigación y la sangre. Se com entarán los distintos tipos de
drenajes y las indicaciones para su uso.
INTEGRIDAD DE LA PIEL
HERIDAS
La mayoría de las heridas quirúrgicas, incluidas las adquiridas durante la ci
rugía de revascularización m iocárdica, el reemplazo valvular y el trasplante
cardíaco, se curan de manera similar, viéndose m odificadas por el estado
433
específico de la enferm edad de cada paciente. Se presupone la tendencia

innata del cuerpo hum ano a restaurar el tejido en ferm o hasta el estado an
terio r a la herida en las personas sanas con un sistem a inm unitario intacto.
Sin embargo, en la actualidad los pacientes son m ayores, por lo general han
estado ingresados varios días antes de la cirugía y tienen otras afecciones.
Estos estados suelen com p rom e te r la capacidad del paciente para cicatrizar
adecuadam ente. Por tanto, el paciente hospitalizado debería som eterse a
una preparación cuidadosa para la cirugía, con el fin de que las propiedades
curativas del cuerpo hum ano sean capaces de funcionar de form a óptim a en
cada m om ento.
Fisiología de la cicatrización de la herida

La cicatrización de la herida se describe en 3 fases distintas, basadas en los
síntom as físicos y su duración1-2:
• Fase inflamatoria, que dura hasta 5 días.
• Fase proliferativa, que dura entre 5 y 20 días.
• Fase de m aduración, que dura entre 21 días y 2 años.
Fase inflam atoria

Cada fase se divide a su vez en 3 etapas: aguda, crónica y ausencia de todas
las fases. La fase aguda se caracteriza por dolor, eritem a, tem peratura ele
vada y bordes de herida difusos, m ientras que la fase crónica dem uestra
una respuesta circulatoria subóptim a. La falta de inflam ación dem uestra la
ausencia de una respuesta circulatoria ante la herida3.
La prim era fase del pro ceso norm al de cica trizació n com ienza con la
propia lesión tra u m á tica , ya sea qu irú rg ica o accide ntal, y con la va so
co n s tric c ió n casi in m ed iata causada por la lesión capilar pro du cida a los
vasos sanguíneos circu nd antes a la zona de la h e rid a 2. Los m ism o s va
sos se dilatan casi de in m e d ia to con la liberación de hista m in a, prosta-
glandinas y co m p le m e n to 1-2,4. Esta vaso dilatación de las arteriola s, vé n u
las y capilares p e rm ite a los e ritro c ito s que tra n sp o rta n el oxígeno invadir
ráp id am en te la zona de la herida, lo que acelera la curación y provoca la
ca ra cte rística rea cció n in fla m a to ria . Los cap ila res ta m b ié n se vu e lve n
p e rm e a b le s , lo que p e rm ite que el agua, el plasm a y los e le c tró lito s
se filtre n en los te jid o s blandos, fo rm a n d o el exudado in fla m a to rio y el
edem a.
Las respuestas hem atológicas tam bién desem peñan un papel destaca
do en la fase inicial de la curación norm al de las heridas. Las plaquetas se
agregan casi inm ediatam ente para form ar el coágulo de fibrina, un producto
de la conversión del fibrinógeno5. Com o se ha m encionado antes, la reac
ción de los anticuerpos ante la lesión activa el sistem a del com p le m e nto
que, a su vez, atrae a los neutrófilos. El recuento de estos últim os debería
vigilarse estrecham ente durante el postoperatorio. El porcentaje norm al de
neutrófilos respecto al núm ero total de leucocitos es del 60-70% . Sin em
bargo, en caso de infección, los neutrófilos inm aduros (cayados) proliferan
en la zona de la herida por qu im io taxis1'2-4. Los neutrófilos continúan el pro
ceso inflam atorio fagocitando las bacterias. Por tanto, se observa un aum en
to proporcional de la cantidad de neutrófilos respecto a la cantidad de leuco
citos. Se debe te n e r un alto nivel de sospecha de la infección de la herida y
tom ar las m edidas necesarias para identificar la fue nte de la infección e ini
ciar el tratam iento.
Aspectos sobre cuidados especiales 435
Fase proliferativa
La fase proliferativa, al igual que la fase de inflamación, se subdivide en las
m ism as 3 etapas. La fase aguda se caracteriza por un tejido de granulación
rojo y firm e, una contracción de la herida, una tem peratura anómala y un
exudado m ínim o. Se considera que es una proliferación crónica cuando una
infección invade el tejido de granulación. La ausencia de proliferación se
pone de m anifiesto al no existir el tejido de granulación o no contraerse la
herida3.
Esta segunda fase de la cicatrización normal tam bién se denom ina fase
del tejido conjuntivo o fibroblástica1-2-4. Las células que predom inan en esta
fase son los fibroblastos, que producen fascículos de colágeno para iniciar y
construir los cim ientos para el cierre de la herida. La epitelialización de la
herida se realizará en ese m om e nto. El proceso horizontal norm alm ente
suele detenerse cuando los bordes de la piel de uno y otro lado de la herida
entran en contacto. La m igración horizontal de las células epiteliales conti
ASPECTOS SOBRE CUIDADOS ESPECIALES

núa hasta que se cubre com pletam ente el lecho epidérm ico1.
Fase de m aduración
Cuando las heridas llegan a la fase aguda de m aduración, existe una alta
probabilidad de que cicatricen. Sin em bargo, las heridas que se encuentran
en una m aduración crónica necesitan una intervención para progresar. Si
la lesión nunca alcanza esta fase final, las posibilidades de curación son mí
nim as3.
Esta fase final de curación normal de la herida tam bién se denom ina fase
de rem odelación1-6. Esta etapa com prende un descenso m uy marcado de la
vascularización de la cicatriz, la retracción de los fibroblastos y la reorienta
ción de la red de colágeno5. Durante este período, la herida gana resistencia
y la persona puede reanudar las actividades cotidianas. Sin em bargo, se
debe recordar que en las 6 prim eras sem anas se recupera sólo el 50% de la
fuerza táctil de la herida5.
Las tres fases se solapan entre sí, y las heridas pueden cam biar de fase
una y otra vez durante el proceso de curación.
Factores que influyen sobre la curación de las heridas

La edad, el estado nutricional, la diabetes m ellitus, el uso de esteroides y la
obesidad son factores de riesgo que pueden afectar a la cicatrización de
la herida en el postoperatorio1-5*7.
Edad
Un paciente m ayor de 65 años puede ten er problem as de cicatrización de
las heridas por diversas razones, com o la deshidratación o un escaso fu n
cionam iento del sistem a in m un itario1. Debido a que la mayoría de los pa
cientes intervenidos de cirugía cardíaca son m ayores de 60 años, los encar
gados de su atención deberían prever la presencia de estos factores con
frecuencia.
Estado nutritivo
Ha sido estudiado y asum ido am pliam ente que los pacientes con obesidad
tienen un m ayor riesgo de com plicaciones significativas después de la ciru
gía cardíaca. Loop y co is .8 encontraron que los pacientes delgados podían
ten er incluso un riesgo m ucho mayor. De acuerdo con un estudio más re-
cíente, la hipoalbum inem ia y un índice de masa corporal (IMC) bajo están

in d e p e n d ie n te m e n te relacionados entre sí com o fa cto re s pre dictivos de
m orbim ortalidad8-9.
La m alnutrición es un problem a com ún en la población quirúrgica cardía
ca. Los estudios han dem ostrado que aproxim adam ente el 35% de los pa
cientes hospitalarios m uestran signos de desnutrición10. D ependiendo de la
gravedad y la duración de la enferm edad cardíaca, m uchos de estos pacien
tes no han podido consum ir una cantidad adecuada de calorías y nutrientes.
Tan pronto com o se identifique a los pacientes con problem as nutricionales
se debería realizar una valoración nutricional, ya que la desnutrición se aso
cia frecue ntem e nte a una mala cicatrización de las heridas y un riesgo ele
vado de infección. Esta evaluación debería incluir la determ inación de lo si
guiente:
• Peso corporal ideal.
• A claram iento de creatinina.
• Proteínas totales.
• Albúm ina sérica.
• Niveles de hierro y transferrina.
• Recuento de linfocitos totales.
Una vez se hayan analizado los resu ltad os, el equipo m éd ico debe
adoptar las corre spo ndien te s m edidas correctoras, norm alm e nte en form a
de hiperalim entación rica en calorías y proteínas, así com o equilibrada en
grasas.
Diabetes
El paciente diabético tiene el doble de probabilidades de sufrir una mala ci
catrización y una infección postoperatoria de las heridas que los pacientes
sin una enferm edad sistém ica6. Los que tienen una enferm edad crónica y
com prom iso vascular presentan un m ayor riesgo. Es recom endable contro
lar la glucem ia preoperatoria debido a la dism inución de la capacidad de cu
ración de la herida de los pacientes diabéticos. La bibliografía ha dem ostra
do que el tratam ie nto intensivo de la hiperglucem ia en el postoperatorio
dism inuye las tasas de m orbim ortalidad11. La hiperglucem ia en el postope
ratorio de los pacientes diabéticos es un factor predictivo de infección de la
herida esternal. Los estudios han dem ostrado que un control e stricto de
la glucem ia en el postoperatorio reduce la incidencia de infección profunda
de la herida esternal12'13. En los pacientes diabéticos, además, el tratam iento
intensivo de la hiperglucem ia con insulina intravenosa después de la revas
cularización miocárdica consiguió una reducción del 57% en la m ortalidad
total perioperatoria14.
El objetivo del protocolo del control de la glucosa que se utiliza en la
unidad de cuidados intensivos de cirugía cardíaca es lograr m antener la glu
cem ia de 80-110 m g/dl durante las 48 horas siguientes a la cirugía cardíaca
m ediante una infusión de insulina o una pauta graduada. El nivel de glucosa
se m antiene después entre 80 y 180 m g/dl durante el resto de la hospitali
zación. La transición de la infusión de insulina a la pauta graduada se realiza
cuando el paciente lleva por lo m enos 2 horas sin vasopresores, tien e la
glucem ia en los rangos deseados y se encuentra extubado. El endocrino
realizará una valoración en los pacientes cuyo m antenim iento de la glucosa
en los niveles deseados durante la retirada de la insulina intravenosa resulte
difícil. El personal de enferm ería de endocrinología será quien controle los
hipoglucem iantes durante el postoperatorio en los pacientes diabéticos has

ta el alta.
Uso de esteroides
El uso de esteroides puede alterar la cicatrización norm al de las heridas, al
inhibir la respuesta inflam atoria com o resultado de la reducción de la m igra
ción de los m acrófagos y los neutrófilos.
Obesidad
El exceso de tejido adiposo que rodea la herida quirúrgica contiene una vas-
culatura dism inuida, lo que limita el transporte de oxígeno y los nutrientes
reparadores hacia el lugar de la lesión15.
En los pacientes con sobrepeso puede ser difícil lograr la aproximación
de las heridas en el quirófano y su m antenim iento en el postoperatorio. El
cierre superficial de la piel norm alm ente se realiza con grapas. A las pacien

tes obesas o con mam as péndulas se les proporciona un soporte mamario,
que deben llevar durante el postoperatorio para evitar la dehiscencia de la
herida. Se coloca a m enudo un apósito estéril sobre la incisión y entre los
pechos para reducir la acum ulación de hum edad. Esta zona de la incisión
cutánea debe verificarse frecue ntem e nte porque es el sitio más proclive a
la dehiscencia.
CU ID ADO S DE LA INCISIÓN
Esternotom ía m edia o to racoto m ía
La preparación y el cuidado prequirúrgicos ya se com entaron en el capí
tulo 3.
En el postoperatorio, el apósito oclusivo se deja intacto durante 18-24 ho
ras después de la operación, reforzándolo si se empapa. Después de retirar
este apósito se realizarán curas dianas, cubriéndolas po sterio rm ente con
otro apósito seco y estéril durante 5 días si el paciente aún está en la UCI.
Por lo general, si el paciente es trasladado a planta, la herida se deja al aire
desde el 2 .Qdía postoperatorio si los bordes están bien aproximados y no se
observa drenaje. Los apósitos se cambian hasta que la herida tenga un as
pecto seco e íntegro. Debe inform arse de cualquier drenaje excesivo o de
cam bios en las características del m ism o. Si el paciente todavía esta intuba-
do o tiene una traqueostom ía, debe cubrirse la herida con un apósito seco y
estéril para prevenir la contam inación con las secreciones. La zona de alre
dedor de la herida puede lim piarse con agua y jabón. La zona se puede secar
m ediante una toallita. No hay que lim piar la incisión directam ente. Si la inci
sión tiene costras, se puede lim piar m ediante unas torundas de algodón con
suero fisiológico estéril16.
Incisiones de la safenectom ía
Al igual que en la esternotom ía, los cuidados preoperatorios com ienzan la
noche anterior a la cirugía (v. cap. 3). Los injertos de vena safena se extraen
m ediante incisiones estándar o por endoscopia m ínim am ente invasiva (en la
que se realizan pequeñas incisiones para la extracción de la vena).
En nuestro centro se han adoptado una serie de m edidas para ayudar a
m inim izar el riesgo de infecciones en las piernas intervenidas. Esta nueva
política comienza en el quirófano, con la aplicación de una venda elástica en
la pierna operada desde los dedos de los pies hasta sobrepasar la incisión.
El vendaje elástico se retira y se vuelve a colocar en un plazo de 1-2 horas

después de la cirugía para evaluar que la pierna y los pulsos estén bien. El
apósito que el paciente trae del quirófano debe perm anecer en su sitio has
ta el 3 .erdía postoperatorio, m om e nto en el que se retiran los vendajes elás
ticos a m enos que persistan la inflam ación y el drenaje. Si la herida no drena,
puede dejarse al aire. Si en este m om ento todavía continúa drenando, debe
evaluarse la herida y colocarse apósitos estériles secos m ientras esto per
sista. Toda la pierna debe perm anecer elevada tanto com o sea posible. Si se
m inim iza la m anipulación de la pierna en las primeras 48 horas y se aplica
com presión uniform e para m inim izar los hem atom as, dism inuirá el riesgo
de infecciones.
OTROS CUID ADO S

Zona de los tubos de drenaje torácico
El apósito de los tubos de drenaje torácico que se ha colocado en el quirófa
no debe cambiarse el prim er día postoperatorio. El lugar por donde se han
sacado los tubos de drenaje del m ediastino se limpia con suero salino fisio
lógico. Si se van a dejar los tubos, cada uno de los sitios de inserción deberá
envolverse con gasa vaselinada y posteriorm ente cubrirse con un apósito
seco y estéril. Los apósitos de los tubos del m ediastino se cambian todos
los días, m ientras que los pleurales se cambian cada 72 horas. Si todos los
tubos torácicos están conectados en Y, entonces hay que seguir el protoco
lo para el cuidado de los drenajes mediastínicos. Después de retirar los dre
najes torácicos, esta zona debe cubrirse con gasa vaselinada. Hasta que se
retiren las suturas o las incisiones estén secas y bien aproximadas, deben
cubrirse diariam ente con apósitos secos y estériles; posteriorm ente se de
jarán al aire. Com o siem pre, el área de los tubos de drenaje torácico deberá
evaluarse cada 24 horas en busca de signos de infección.
Zona de los electrodos de estim ulación

Los electrodos de estim ulación tem poral que se colocan durante la cirugía
se dejarán hasta el 2.Qo 3.er día postoperatorio. El apósito de los electrodos
de marcapasos se cambia cada 24 horas o según sea necesario, verificando
que no haya secreciones. Esta zona se limpia con suero salino fisiológico si
hay costras. Se coloca una esponja de 5 x 5 cm alrededor del sitio de inser
ción de los electrodos epicárdicos. Los extrem os de los electrodos se cu
bren con tapones de gom a o guantes de gom a cuando no estén conectados
al generador de marcapasos. Se coloca posteriorm ente un apósito encima
de la esponja y se fija con cinta adhesiva.
Zona del cateterism o

Si al paciente se le realizó el cate te rism o poco antes de la cirugía, al ingresar
en la UCI la zona de punción se deberá cubrir con un apósito estéril. El sitio
debe evaluarse durante cada cam bio de turno para descartar una hem orra
gia o la form ación de hem atom as. Esta zona podrá dejarse al aire el 2 .2 día
postoperatorio si no hubiera signos de hemorragia o de drenaje.
Zona del balón de contrapulsación intraaórtico

Cuando se inserta un balón de contrapulsación intraaórtico en el quirófano o
en la UCI, es esencial que el sitio de punción se supervise rutinariam ente
mientras el catéter esté im plantado y después de su retirada en busca de
hemorragia o infección. Después de retirar el balón, tam bién debe vigilarse

esta zona por la posible form ación de hem atom as.
En el quirófano o en la UCI se coloca un apósito estéril en la zona del
catéter, que se cambiará cada 48 horas si es de gasa o cada 72 horas si es
transparente.
TUBO S Y DRENAJES
Tubos de tó rax
El drenaje postoperatorio del m ediastino es esencial. La evacuación de la
sangre y las soluciones de irrigación es necesaria para evitar la form ación de
coágulos y la acumulación de líquido alrededor del corazón, que puede cau
sar un taponam iento cardíaco potencialm ente mortal.
El drenaje profiláctico del m ediastino se realiza por lo general m ediante
la colocación de un tu b o m ediastínico y un tub o pleural (norm alm ente la
pleura izquierda se abre para la disección de la arteria torácica interna) an

tes del cierre esternal. Se utiliza una conexión en Y para unir am bos tubos
a un sistem a de aspiración cerrado y sellado bajo agua a una presión de
- 2 0 cm H 20 (fig. 19-1).
En épocas más recientes, los cirujanos han usado tubos de drenaje, que
se conectan al sistem a Pleur-Evac inm ediatam ente después de la cirugía. El
drenaje se conecta a un reservorio de aspiración el 1 .erdía postoperatorio si
no existe n fugas de aire o un drenaje excesivo. Estos tub os elásticos y
flexibles deben manipularse suavem ente, vigilando que no entren en con
tacto con objetos afilados. A diferencia de los tubos torácicos típicos, los
FIGURA 19-1
S is te m a d e a s p ira c ió n c e rra d o y s e lla d o b a jo agu a .
tubos de drenaje necesitan ser «ordeñados» cada hora durante las prim eras
8 horas, y luego cada 4 horas para asegurar una adecuada evacuación de los
derram es. Los tubos torácicos se retiran norm alm ente el prim er día post
operatorio si el drenaje es inferior a 30 mi durante 3 horas consecutivas y si
no hay ninguna fuga de aire. Los tubos de drenaje norm alm ente se dejan
algunos días más (fig. 19-2).
Se ha observado que el ordeñado rutinario de los tub os de tórax podría
llegar a ser peligroso porque durante esta maniobra se crean unas presiones
negativas m uy altas2. Si se piensa que puede haber coágulos en los tubos,
se realizará un ordeñado manual suave. Los tubos sólo se aspirarán enérgi
cam ente si se produce un cese súbito del drenaje por los m ism os o si se
observasen coágulos grandes en ellos o en las conexiones. Los recipientes
del drenaje deben m antenerse por debajo del nivel del paciente para facilitar
el vaciado.
Drenajes de la pierna
En ocasiones, en las zonas de extracción de la vena safena se dejan drena
jes para prevenir la form ación de hem atom as. Los drenajes utilizados son
pequeños y de autosucción, y se colocan a lo largo de la herida. Si el drena
je es excesivo, debe notificarse al m édico y la herida debe ser revisada en
busca de los sitios de hemorragia para tom ar las m edidas correctoras opor
tunas. Las pequeñas conexiones con los recipientes de drenaje deben revi
sarse fre cu e n te m e n te para asegurar la perm eabilidad. Estos drenajes se
retiran generalm ente el prim er día postoperatorio si la cantidad del drenaje
es mínima.
FIGURA 19-2
T u b o s d e d re n a je .
COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
M E D IA S T IN ITIS
Incluso a pesar de las precauciones que tom a el equipo m édico a lo largo del
perioperatorio, todavía se producen casos de m ediastinitis. La incidencia noti
ficada de m ediastinitis está entre el 1 y el 2% 17'18. Es conocido que la medias
tinitis aumenta la incidencia de m orbim ortalidad y los costes hospitalarios7'19'20.
El m ediastino es el área localizada en el centro del tórax y engloba el cora
zón, los grandes vasos y el esófago. Está lim itado anteriorm ente por el es
ternón, posteriorm ente por la colum na vertebral y lateralm ente por las pleu
ras7. El m ediastino es casi avascular, porque los grandes vasos lo atraviesan,
pero no irrigan la zona18.
Factores de riesgo
Los factores de riesgo que se han asociado con la aparición de m ediastinitis
son los siguientes8-17'18-21122:

• Factores del paciente (diabetes, obesidad )23'26
• Hemorragia postoperatoria.
• Tiempos prolongados 25 de cirugía y de circulación extracorpórea.
• Masaje cardíaco externo.
• Disección bilateral de las arterias torácicas internas 23'26'27
• Bajo gasto cardíaco.
• Traqueostomía o ventilación artificial prolongada 26
Consideraciones sobre los cuidados del paciente

El reconocim iento precoz de los signos de infección durante la valoración
del paciente puede reducir la m orbilidad de form a significativa. La preven
ción de la infección es una consideración fundam ental en la atención del
paciente. Debe hacerse hincapié en el lavado de m anos entre las curas de
los diferentes pacientes, en utilizar una técnica estéril durante los cam bios
de apósitos, en el adecuado soporte nutricional y en el apoyo em ocional.
La capacidad del paciente para cicatrizar y luchar contra las infecciones
está directam ente relacionada con su estado nutricional28. Se recom ienda
una valoración tem prana por parte del servicio de nutrición, ya que en los
pacientes infectados son necesarias dietas hiperproteicas e hipercalóricas
para cubrir las dem andas nutricionales adicionales.
La infección postoperatoria suele aum entar de manera significativa la
estancia en la UCI y el tiem p o total de hospitalización. Los pacientes pueden
necesitar un m ayor apoyo tan to em ocional com o económ ico. La im agen

corporal puede verse afectada en algunas ocasiones si fuera necesaria una
cirugía reconstructiva, por lo que debe pe rm itirse al paciente expresar sus
se n tim ie n to s de preocupación y disgu sto con respecto al proced im ie nto
adicional. A veces se recom ienda la valoración de estos pacientes por parte
del asistente social.
Si se produce una hem orragia postoperatoria y, com o consecuencia de
ello, se form a un hem atom a m ediastínico, aum enta el riesgo de m ed ia sti
n itis 22. Los tie m p o s prolongados de cirugía y de circulación extracorpórea
aum entan la posible exposición del paciente a los agentes contam inantes.
Existen inform aciones que relacionan el masaje cardíaco externo con las
com plicaciones de la herida esternal. La sutura del esternón puede rom per
se durante la com presión, lo que podría fa cilita r la entrada de bacterias.
Aunque la infección suele com enzar en el m ediastino, el masaje cardíaco
externo durante la reanimación cardiopulm onar puede provocar esta com pli
cación7.
En la literatura se pueden encontrar referencias contradictorias acerca
de un aum ento de las infecciones con el uso de una única arteria torácica
interna. El uso de las dos arterias torácicas internas se asocia a un aum ento
de las infecciones postoperatorias del esternón, sobre tod o en los pacientes
diabéticos. La arteria torácica interna es la principal fue nte de la irrigación
vascular al esternón. Las disecciones más com plicadas conllevan un m ayor
tiem p o quirúrgico y, al utilizar además las dos arterias para los injertos, se
dism inuye el aporte sanguíneo al área del m ediastino y se dificulta la cicatri
zación22.
Los pacientes con un gasto cardíaco bajo durante el postoperatorio tie
nen un m ayor riesgo de m e d ia s tin o s 17'22'29. Estos pacientes suelen estar
más e n ferm os y necesitan estancias en la UCI más prolongadas, lo que
tam bién se asocia a un m ayor riesgo de infección.
Si el paciente necesita asistencia ventilatoria prolongada o traqueosto-
mía durante la hospitalización, tam bién aum enta el riesgo de m ediastinitis.
La proxim idad entre la herida del esternón y la traqueostom ía facilita la en
trada de las bacterias en el espacio m ediastínico22. La aspiración endotra
queal frecuente con la posible caída de secreciones increm enta el riesgo de
infección del esternón. Como se ha m encionado previam ente, se debe apli
car un apósito oclusivo en la herida esternal hasta que la piel esté sellada.
Diagnóstico
La m ediastinitis puede presentarse en un m om ento tan precoz com o el 3 .erdía
postoperatorio o tan tarde com o a los 60 días de la cirugía18'22. El personal de
enferm ería y el m édico deben estar pendientes por si existe un dolor exce
sivo de la herida durante este período de tiem po. Cualquier líquido que dre
ne de la herida durante este período deberá ser analizado más detallada
m ente, con independencia de sus características.
Un esternón inestable puede asociarse con m ediastinitis. Su presencia
debe aum entar la vigilancia del equipo m édico. El personal de enferm ería o
el m édico pueden valorar un esternón inestable colocando una mano enci
ma del esternón y pidiendo al paciente que tosa. Cualquier chasquido o
m ovim ien to del esternón es una prueba de inestabilidad que requiere una
m ayor observación. Un esternón inestable puede necesitar sim p lem e nte
rehacer la sutura; no obstante, deben revisarse los análisis de laboratorio
para determ inar com plicaciones más graves22.
La m ediastinitis es algunas veces difícil de diagnosticar. Los síntom as y
signos siguientes pueden estar relacionados con problem as de la herida
esternal:
• Dolor torácico.
• Fiebre.
• Leucocitosis.
• Chasquido o roce del esternón.
• Eritema, o sensibilidad dolorosa de la herida.
• Drenaje.
La presencia de fiebre es variable. Una tem peratura de 38,5 °C durante
3-4 días después de la operación debe hacer aum entar las sospechas. La
presencia de dolor esternal creciente parece ser un factor predictivo fiable
de infección.
Debe realizarse un diagnóstico d e fin itivo de m ed ia stinitis m ediante la

tinción de Gram y los cultivos positivos del drenaje m ediastínico. Puede ser
necesario el aspirado m ediante aguja. Los dos abordajes recom endados son
la punción subxifoidea y retroesternal22. Esta últim a técnica requiere un con
trol ecográfico.
Pueden utilizarse las radiografías de tórax y la tom ografía computarizada
para determ inar la m agnitud de la infección7.
Tratam iento
Una vez que se ha realizado el diagnóstico de m ediastinitis, se debe iniciar el
tratam iento de form a inmediata. La reexploración, el drenaje y el desbrida
m iento de la herida son esenciales. El tratam iento antibiótico aislado es insu
ficiente. N orm alm ente es en este m om ento cuando se consulta con el ciruja
no plástico y se determ ina el m étodo de abordaje. La decisión entre el cierre
primario (desbridamiento y cierre) o el cierre secundario (desbridamiento, col

gajo m uscular y cierre) de la herida del esternón se adopta en función de la
cantidad de tejido y de hueso im plicados en el proceso infeccioso.
Si fuera necesaria la reexploración, el cirujano cardíaco y el cirujano plás
tico trabajarán juntos en la realización de los procedim ientos necesarios. El
equipo cardíaco inspecciona el m ediastino, desbrida el tejido necrótico y
drena cualquier secreción purulenta7. El m ediastino se irriga entonces con
una solución antibiótica diluida (cefazolina o vancomicina). Para cerrar la he
rida se utiliza la interposición de colgajos m usculares (pectoral, recto o dor
sal ancho)7,30.
Debido a su tam año y vascularización, se usa con frecuencia el m úsculo
pectoral mayor para rellenar la cavidad mediastínica. El m úsculo se estira y
se aproxima al este rn ón7,30.
El recto del abdom en se utiliza si está afectada una porción significativa
de la parte baja del esternón; no obstante, si la arteria torácica interna se
usó para la revascularización durante la cirugía inicial, el recto del abdom en
correspondiente no puede em plearse, porque la arteria torácica interna pro
porciona la principal irrigación sanguínea del m ism o 7,30,31. Si se han usado
ambas arterias torácicas internas, deben considerarse m étodos alte rna ti
vos para el cierre ju n to con el cirujano plástico.
Si la infección es extensa, no debe realizarse el cierre primario. La herida
se deja abierta y se utiliza el tratam iento con presión negativa. El sistem a
VAC (cierre ayudado por vacío) aplica una presión negativa controlada en la
zona de la herida para favorecer la granulación y la proliferación tisular, dis

m inuir la colonización bacteriana m ediante la elim inación del líquido acum u
lado en la herida y el edema, aum entar la perfusión sanguínea local y aportar
nutrientes a esta zona32-34. Este m odo de tratam iento proporciona un entor
no cerrado que limita las posibilidades de que se contam ine la herida3536. El
cierre se retrasa hasta que hayan desaparecido todos los signos de infec
ción. Se lleva entonces al paciente al quirófano y se realiza el cierre. Debido
a que este tratam iento precisa una intervención adicional, no es la opción
terapéutica de elección. Deben realizarse todos los esfuerzos para cerrar la
herida después del desbridam iento inicial y el drenaje del m ediastino. La
antibioticoterapia se continúa en el postoperatorio hasta que se retiran to
dos los drenajes. La elección del antibiótico viene determ inada por los resul
tados de los cultivos tom ados en el m om ento de la cirugía y los antibiogra-
mas posteriores.
INFECCIÓN DEL SITIO DE LA SAFENEC TO M ÍA

Las infecciones de los sitios de extracción de los injertos venosos están
relacionadas con un increm ento de la estancia y de la m orbilidad37. Los es
tudios han identificado los factores de riesgo para la infección de estas zo
nas, que son la obesidad38, el sexo fem en in o39'40, la diabetes40, la en ferm e
dad vascular periférica 39 y una incisión de la pierna abierta durante más de
150 m inutos41. La extracción endoscópica de la vena se asoció a un m enor
núm ero de com plicaciones de la pierna42. Es crucial no sólo determ inar los
factores de riesgo que predisponen a los pacientes a estas infecciones, sino
tam bién los factores de riesgo del tratam iento postoperatorio de las heridas.
ÚLCERAS POR DECÚBITO

Todos los pacientes intervenidos de cirugía cardíaca tienen riesgo de sufrir úlce
ras por decúbito. Se ha publicado que el 17-20% de los pacientes hospitaliza
dos en Estados Unidos presentan úlceras por decúbito en alguna fase1. Todos
los pacientes deben evaluarse cuidadosamente según un protocolo estándar a
lo largo de su estancia hospitalaria en busca de signos de pérdida de la integri
dad cutánea y del desarrollo de úlceras por decúbito. Se utilizan procedimientos
profilácticos en todos los pacientes que son intervenidos (v. cap. 3). Entre las
consideraciones preoperatorias tam bién se incluyen la disposición de una cama
especial si fuera necesaria y el uso adecuado de una manta de hipotermia.
Las camas de la UCI proporcionan una superficie para aliviar la presión
(colchón de aire) durante el período postoperatorio inm ediato. Si el paciente
ya está usando una cama o un colchón especial, se realizarán las gestiones
pertinentes para que el paciente vuelva a la misma cama en el postoperato
rio. La manta ligera de hipoterm ia se coloca directam ente sobre el paciente
al ingresar en la UCI.
Las heridas que no cicatrizan adecuadam ente con los m étodos conven
cionales deben considerarse para el tratam iento con m edidas terapéuticas
avanzadas. Algunas opciones son el desbridam iento quirúrgico, el uso del
sistem a VAC, la intervención quirúrgica y la piscina de hidrom asajes o el la
vado a chorro. Ciertos pacientes presentan un m ayor riesgo de sufrir esta
com plicación. Los siguientes factores se han asociado con el desarrollo de
úlceras por decúbito después de la cirugía cardíaca:
• Inmovilidad.
• Desnutrición (hipoalbuminem ia).
• Diabetes.
• Alteraciones de la sensibilidad.
• Mala circulación.
• Edad m ayor de 65 años.
• Alteraciones del estado mental.
• Obesidad.
• Edemas.
• A ntecedentes de úlceras por decúbito.
• Enferm edades crónicas.
• Parálisis.
• Dispositivos externos com o las sujeciones.
El personal de enfermería deberá evaluar a todos los pacientes al ingreso
y a lo largo de la estancia hospitalaria, especialm ente a los que tengan algún
factor de riesgo. La valoración preoperatoria y al ingreso de la UCI sirve para
identificar estos factores. El personal de enfermería debe com pletar diaria-
m en te un im preso de la escala de Braden para la predicción del riesgo de úl

ceras por decúbito a m odo de orientación sobre el nivel de riesgo del paciente
y las m edidas que se deben adoptar (preparación del colchón y de la cama).
Los pro to co lo s para el cuidado de la piel que se utilizan en la UCI del
Servicio de Cirugía Cardíaca del H ospital Johns H opkins pueden usarse cuan
do se identifican los problem as po tenciales o reales del cuidado de la piel
(tabla 19-1). La percepción sensorial, la presión, la fricció n y los desgarros, la
hum edad, la actividad, la m ovilidad y la nutrición se han valorado com o fa cto
res que con tribu yen al d e terio ro de la integridad cutánea4. Los pro to colos se
han diseñado para asegurar un diag nóstico y una in te rven ción precoces.
PROTOCOLOS Y PROCEDIMIENTOS PARA LOS CUIDADOS CUTÁNEOS

1.0 Indicaciones de uso 1.1 El protocolo se aplica en cualquier interrupción de
la integridad de la piel (como las úlceras de presión
ESPECIALES
desde la fase I hasta la fase IV, las úlceras por
estasis venosa, los desgarros cutáneos, las
abrasiones y las heridas dehiscentes).
2.0 Objetivo de la 2.1 Favorecer la óptima cicatrización de las heridas de
atención del paciente los pacientes.
3.0 Responsabilidad 3.1 El médico, el personal de enfermería o el auxiliar de
clínica deben escribir una orden con todos los
cuidados de la herida.
SOBRE CUIDADOS
3.1.1 El personal de enfermería y el médico
determinan conjuntamente el objetivo del
tratamiento.
3.2 Cualquier profesional con conocimientos de
enfermería documentados y probados puede
realizar los cuidados de la herida.
4.0 Valoración 4.1 El personal de enfermería debe realizar la
valoración inicial y posterior de la herida e iniciar el
plan de cuidados.
4.2 Cada 24 horas (a menos que se haya aplicado un
apósito oclusivo o que se hayan ordenado curas con
ASPECTOS
una frecuencia menor), los profesionales de

enfermería deberán evaluar la longitud de la herida,
su anchura, profundidad, color, humedad de la base,
tipo de drenaje, aspecto de la piel circundante y la
presencia o ausencia de cualquier cavidad.
4.2.1 La valoración debe realizarse después de

retirar el apósito sucio y de haber lavado la
herida con suero.
4.2.2 Si se ha colocado un apósito oclusivo, se
debe inspeccionar la integridad del mismo
y documentarlo. Hay que cambiar el apósito
sólo como se ha ordenado cuando se pierda
la integridad oclusiva. Debe evaluarse la
herida en el momento de realizar el cambio.
4.3 Hay que comparar la valoración actual de la herida
con la valoración documentada.
4.4 Se debe averiguar si el paciente tiene dolor antes y
después de completar el cambio del apósito. Si es
preciso, se administrará medicación al enfermo,
según las órdenes de tratamiento.
Continúa
TABLA 19-1 (cont.)

PROTOCOLOS Y PROCEDIMIENTOS PARA LOS CUIDADOS CUTÁNEOS (cont.)
5.0 Intervenciones 5.1 Remitirse al Protocolo de Prevención de Úlceras por
Decúbito si el paciente tiene una lesión o una herida
relacionadas con la presión.
5.2 Se dispone de un servicio de enfermería para consultar
sobre las curas de las heridas en los servicios de medicina,
neurociencia, pediatría y cirugía. El servicio de cirugía
plástica se encarga de las consultas sobre las heridas en
los pacientes de oncología.
5.3 Se debe solicitar una consulta con el servicio de nutrición
para los pacientes con heridas crónicas o de curación lenta
(es decir, las que duran más de 2 meses).
5.4 Deben usarse guantes no estériles para retirar el apósito
actual.
5.5 Las curas de las heridas y la colocación de los apósitos
deben realizarse utilizando guantes estériles y una técnica
aséptica.
5.6 Después de retirar el apósito actual, hay que lavar la
superficie de la herida (con irrigación) de la siguiente manera:
5.6.1 Herida roja: aplicar suero fisiológico (estéril)
suavemente o limpiar la superficie de la herida. Las
soluciones antisépticas (p. ej., oxicloroseno,
preparaciones de povidona yodada, ácido acético o
peróxido de hidrógeno) no se recomiendan en una
herida roja no infectada.
5.6.2 Herida húmeda amarilla o negra: hay que irrigar
completamente la superficie de la herida con suero
fisiológico (estéril) utilizando una jeringa de 30 mi o
mayor. Esto proporciona la fuerza óptima de
irrigación. Algunas soluciones antisépticas son
adecuadas en las heridas amarillas o altamente
contaminadas. Debe evaluarse la necesidad de
tratamientos avanzados (como el desbridamiento
quirúrgico, el tratamiento con VAC o la intervención
quirúrgica, o consultar al fisioterapeuta sobre la
piscina de hidromasaje o el lavado a chorro).
5.7 Debe seleccionarse el tratamiento tópico adecuado.
5.7.1 Ciertas complicaciones (como la celulitis, las
quemaduras, las infecciones, los tumores, las úlceras
arteriales y los sitios donantes de injertos de piel)
pueden necesitar que se alternen los tratamientos.
5.8 Si hubiera heridas en más de un sitio, deben cambiarse los
guantes entre las curas de cada herida.
5.9 Debe utilizarse el Plan de Enseñanza Estándar para las
curas de las heridas.
5.10 Si se da de alta a un paciente con una herida, se debe
emplear el Plan de Enseñanza Estándar para el uso de
apósitos húmedos o secos para las curas domiciliarias de
la herida.
6.0 Complicaciones 6.1 Signos y síntomas de infección,
de las que se 6.2 Empeoramiento de la herida.
puede informar 6.3 Necesidad de tratamientos avanzados como se mencionó
en el punto 5.6.2.
7.0 Documentación 7.1 Documentar la valoración de la herida y el tratamiento.
7.2 Documentar las premedicaciones (si es aplicable).
7.3 Documentar las complicaciones declarables y los cambios
de apósitos.
De The Johns Hopkins Hospital Nursing Practice and Organization Manual, volumen II. sección clínica.
OTRAS CONSIDERACIONES
Las c o m p lica cio n e s de la herida prolongan la estancia hospitalaria, por lo
que el re co n o cim ie n to precoz de los sig no s de in fe cció n y la in stru cció n del
paciente deben realizarse lo m ás p ro n to posible. C om o la ten den cia del tra
ta m ie n to p o sto p e ra to rio está enfocada a in g re so s h o spita larios cortos, la
recuperación am bulatoria es m u ch o m ás larga. Por este m o tivo , es in dis
pensable com enzar in stru ye n d o al paciente sobre la valoración y el cuidado
de la herida duran te su estancia en la UCI.
La piel es la prim era línea de de fensa contra una invasión por un agente
e xte rn o . C ualquier pérdida de la in te gridad cutánea a u m en ta el rie sgo de
in fe cció n. Una incisión quirúrgica no es ninguna excepción. Es oblig atorio
p ro po rcion ar un cuidado m e ticu lo so de la piel para d is m in u ir el rie sgo de
in fe cció n antes, durante y después de la cirugía.
BIBLIOGRAFÍA
ESPECIALES
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19
ESPECIALES
SOBRE CUIDADOS
ASPECTOS
Apéndice:
esquemas terapéuticos
Kirk J. Fleischer y R. Scott Stuart
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE BAJO GASTO CARDÍACO

POSTOPERATORIO
Principios fundam entales:
A. Reevaluar co n stantem e nte el estado hem odinám ico (sobre todo
después de la intervención).
B. Seguir las tendencias de la hem odinám ica (no los núm eros abso
lutos).
C. Solicitar ayuda p re cozm e nte siem pre que no se esté seguro del
tratam iento.
D. Usar una estrategia sistem ática y fisiológica para la optim ización
de los factores que determ inan el gasto cardíaco (GC). Deben tra
tarse e sto s parám etros h e m o d in á m ico s según la secuencia si
guiente: frecuencia cardíaca/arritm ia -> precarga -> poscarga ->
contractilidad.
A continuación se enum eran las posibles intervenciones terapéuticas
(u objetivos) para las causas más com unes del síndrom e de bajo gasto
cardíaco (SBGC). Sólo se esboza una breve revisión en las que ya exis
te una com prensión detallada de los principios que rigen el GC.
A. Arritm ias:
1. Bradicardia: atropina, isoproterenol, marcapasos.
2 . Taquicardia: líquidos, 0 2, m orfina, ansiolíticos, esm olol.
3. Otras arritm ias: v. el capítulo 10.
B. Precarga inadecuada: adm inistrar líquidos, vigilar la hemorragia me-
diastínica y descartar el taponam iento cardíaco.
C. Poscarga elevada: calentar con lámparas o manta, líquidos, trata
m iento con vasodilatadores.
D. C ontractilidad reducida. D escartar la isquem ia m iocárdica (v. si
guiente sección): adm inistrar 0 2, corregir la acidosis y optim izar la
ventilación; utilizar la m anta o las lámparas para calentar al pacien
te y adm inistrar tratam ie nto inotrópico y el dispositivo de asisten
cia mecánica.
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
TRATAMIENTO DE LA ISQUEMIA DE MIOCARDIO

POSTOPERATORIA
I. ABC de la reanimación (vía respiratoria, respiración, circulación).
II. Ingresar al paciente en una cama monitorizada.
III. Tratam iento inm ediato:
A. 0 2 (al 100% m ediante mascarilla facial o intubación).
B. Nitroglicerina sublingual: 0,4 m g inm ediatam ente y cada 5 m in y
aplicar 2-5 cm de crem a de nitroglicerina.
C. Canalizar una vía i.v. (con un ca té te r de gran calibre si hay hipo
tensión).
D. M orfina, 1-2 m g i.v. inm ediatam ente.
IV. Avisar al cirujano o al residente.
V. Tratam iento agudo:
451
452 Apéndice
A. Realizar electrocardiogram a de 12 derivaciones cada 5-10 min has

ta que los cam bios isquém icos se resuelvan.
B. Si la presión arterial (PA) es la adecuada, considerar nifedipino, 10 mg
sublingual, y/o infusión de nitroglicerina, 10-100 jig/m in.
C. En caso de inestabilidad hem odinám ica, iniciar m onitorización inva
siva (catéteres intraarterial y de Swan-Ganz).
D. Si el hem atocrito es <30% y no hay signos de insuficiencia cardíaca
congestiva, transfundir concentrados de hem atíes. Si hay edema
pulmonar, aplicar diuréticos (furosemida) antes de las transfusiones.
VI. Evaluar la hem odinám ica cardíaca y optim izar los determ inantes del
GC (v. sección del SBGC). En resum en, los objetivos habituales son el
tratam ie nto de las taquiarritm ias y de las bradiarritm ias y la reducción
de la precarga y la poscarga, así com o de los inotrópicos para el man
te n im ie n to de una contractilidad adecuada (al m ism o tiem p o que se
minim iza el consum o m iocárdico de O ^.
VII. Considerar un dispositivo de asistencia mecánica (el balón de contra
pulsación intraaórtico) precozm ente en el contexto de la isquemia m io
cárdica.
VIII. Profilaxis de las arritm ias ventriculares:
A. Corregir el K+ y el M g 2+.
B. Lidocaína, 1 m g/kg i.v. en bolo (procainamida, bretilio o amiodarona
para las arritm ias refractarias).
IX. Considerar la heparinización.
X. C ateterism o coronario urgente y/o intervención quirúrgica.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN POSTOPERATORIA

I. Calentar con manta o lámparas.
II. Sedación y analgesia; tranquilización verbal.
III. O ptim izar la oxigenación y la ventilación.
IV. Determ inar la hem odinám ica cardíaca (el índice cardíaco [IC] y las re
sistencias vasculares sistém icas [RVS]):
A. Si el IC es <2 l/m in /m 2, seguir el algoritm o para el tratam iento del
SBGC.
B. Si las RVS están elevadas, iniciar el tratam iento con vasodilatadores.
C. Si el IC es >3 l/m in/m 2, considerar el tratam ie nto con betabloquean
tes para el síndrom e hiperdinám ico (consultar al cirujano o al resi
dente).
V. Otros:
A. Colocar una sonda de Foley o una sonda nasogástrica si se sospe
cha distensión visceral.
B. Si el paciente está febril, adm inistrar un antipirético.
C. Si el paciente está intubado y con escalofríos, inducir una parálisis
farm acológica (pancuronio).
TRATAMIENTO DE LA HIPOTENSIÓN POSTOPERATORIA

I. Tratam iento inm ediato: ABC de la reanimación (vía respiratoria, respi
ración, circulación):
A. Colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
B. 0 2 (al 100% ) con mascarilla facial (o intubación si está indicada).
C. Bolos de líquidos i.v. (a través del puerto cardíaco o de una vía peri
férica de gran calibre).
Esquemas terapéuticos 453
D. Cloruro de calcio, 1 ampolla i.v. en bolo (puede repetirse).

E. En el postoperatorio precoz, por lo general se infunde dopamina a
dosis renales. A um e ntar la dosis de la dopam ina hasta lograr un
efe cto presor (15-20 jig/kg/m in).
F. Avisar al cirujano o al residente.
II. Tratam iento definitivo:
A. Valoración (exploración física, electrocardiogram a de 12 derivacio
nes y telem etría, gasom etría arterial, Rx de tórax, catéter de Swan-
Ganz).
B. Evaluar y optim izar los parám etros hem odinám icos (precarga, pos
carga y contractilidad).
C. Etiologías de la hipotensión aguda en el postoperatorio:
1. Hipovolemia.
2. Dism inución de la contractilidad:
a. Isquemia o infarto m iocárdico.
ESQUEMAS TERAPÉUTICOS
b. Otras causas (hipotermia, acidosis; v. sección del SBGC).
3. Taponam iento cardíaco.
4. Arritm ias.
5. Dism inución de las RVS (sepsis, vasodilatación mediada por la
inflam ación, reacción transfusional o a fármacos).
6 . Neum otorax.
7. Embolia pulmonar.
D. Tratar la causa primaria de la hipotensión.
FÓ R M U LA S QUE S E UTILIZAN CON FR ECU EN C IA EN LA UCI DE C IRUG ÍA C A R D ÍA C A

Parámetro Fórmula Valores normales
P re s ió n a rte ria l m e d ia P A M = PAD + 1 /3(P A S - 6 5 -1 0 0 m m H g
(P A M ) PAD )
G a s to c a rd ía c o (GC) G C = VS x FC 4 -8 l/m in
ín d ic e c a rd ía c o (IC) IC = G C -5- SC 2 ,5 -4 l/m in / m 2
R e s is te n c ia s v a s c u la re s RVo P A M - PVC x 8 0 9 0 0 -1 .4 0 0 d in a s /s e g /c r r r 5
s is té m ic a s (RVS) GC
R e s is te n c ia s v a s c u la re s R vp P A P M - PC P x 8 0 1 5 0 -2 5 0 d in a s /s e g /c m -5
p u lm o n a re s (RVP) GC
G r a d ie n te a lv é o lo -a rte ria l G ra d ie n te A -a = [7 1 3 (F ¡0 2) — D e p e n d ie n te d e la e d a d :
(A-a) d e o x íg e n o ( P a C 0 2 - 0 ,8 )] - P a 0 2 2 0 a ñ o s « 10; 7 0 a ñ o s
© Elsevier. Fotocopiar sin autorización es un delito.
« 2 0 -2 5
FC, Frecuencia cardíaca; Fi07 fracción inspirada de oxígeno; PaCOr presión arterial de dióxido de carbono;
PaO'r presión arterial de oxígeno; PAD, presión arterial diastólica; PAPM, presión arterial pulmonar media;
PAS, presión arterial sistólica; PCP, presión de enclavamiento capilar pulmonar; PVC, presión venosa
central; SC, superficie corporal; VS, volumen sistólico.
w
Indice alfabético
Los números de página seguidos por f o t indican, respectivam ente, figuras
o tablas.
A Adenosindifosfato (ADP), 238

ABC. V. Vía aérea, respiración y Adenosinm onofosfato cíclico
circulación (AMPc), 18, 33-34, 36 í 38 fi
AbioCor CAT, 207, 212 f 40 f, 44, 4 5 f
Abiom ed BVS 5000, 205 ADP. y. Adenosindifosfato
Ablación con radiofrecuencia, 341 Adrenalina. V. Epinefrina
Absceso (zona de extracción de Adrenorreceptores. V. Receptores
vena safena), 370. adrenérgicos
V. también Vena safena, AEAC. V. Ácido épsilon
disección aminocaproico
prevención del, 370 Agentes farmacológicos,
tratam iento del, 371 cardiovasculares
AC. V. Antagonistas del calcio clasificación de, 20
Accidente cerebrovascular (ACV), claves, 17
389, 390-392 introducción, 17
aterom atosis aórtica y riesgo de, objetivos de, 19
397-398, 398f respuesta cardiovascular a, 10
diagnóstico en perioperatorio, respuesta fisiológica a la
391-392 intervención de, 10
pacientes en riesgo de, 390 Agentes nefrotóxicos, disfunción
presentación clínica en renal y, 260
perioperatorio, 391 aminoglucósido en, 260
prevalencia de, 3 9 0 f anfotericina B en, 260
resultados, 389, 392 antiinflam atorios no esteroideos
terapia con warfarina y, 411, en, 260
4121 aprotinina en, 261
Acetazolamida, 261-262 ciclosporina en, 260
Ácido épsilon aminocaproico salicilatos en, 260
© ELSEVIER. Fotocopiar sin autorización ©s un delito.
(AEAC), 248 Agregación, 238. V. tam bién

TA y, 248 Coagulación
Acidosis, 262 Factor de von W illebrand y, 263
metabólica, 332-333 AHA/ACC, docum ento de consenso
Actinobacillus, 372 de la. V. American Heart
Activación endotelial, 240f Association/American
A ctivador tisular del plasminógeno College o f Cardiology,
(tPA), 238, 239f, 2A 0f docum ento de consenso
Activadores del plasminógeno, de la
239f. V. tam bién AINE. V. Antiinflam atorios no
Activador tisular del esteroideos
plasm inógeno Albuterol, nebulizador de, 262
ACV. V. Accidente cerebrovascular ALG. V. Globulina antilinfocito
Adenosina, 3 4 5 í Alprostadil (prostaglandina E,), 33
455
456 índice alfabético
American Heart Association/ fusiform e, 146, 14 7f

Am erican College of m icóticos, 141, 158
Cardiology (AHA/ACC), síndrome de Marfan/no
docum ento de consenso de específico del
la, 164 aneurismas ateroscleróticos
American Society of frente a, 135
Anesthesiologists (ASA), degeneración mixomatosa y,
valoración del riesgo 135, 136, 141
prequirúrgico de la, 282, resultados de la enfermedad
282 t de la raíz aórtica y, 141,
Amicar, 261 142 í
Am inoglucósidos, nefrotoxicidad de síntom as clínicos de los, 142
los, 260 tratam iento quirúrgico de los, 146
Amiodarona, 176-177, 34 4 í disecciones de la aorta
efectos secundarios, 339 ascendente, 146
FA y, 338-339 disecciones de la aorta
taquicardia ventricular y, 275 descendente, 142-143
Am lodipino, 32 disecciones del arco aórtico,
AMPc. V. Adenosinm onofosfato 153, 15 4 f
cíclico resultados del, 158
Análisis de diagnóstico inmediato, traumáticos, 135, 137, 145
418 consideraciones clínicas de los,
dispositivos TP, 418 145
Análisis de GA. V. Gasometría desaceleración horizontal y,
arterial, análisis de 137, 138-139
Análisis de la onda del pulso, 225 desaceleración vertical y, 137,
Analizador de función plaquetaria 138-139
100 (PFA-100), 2 4 4 f, 246 diagnóstico de los, 145
rango normal, 24 4f fuerza hidrostática y, 138
Anestesia, 284 mecanismos por los que
Aneurismas torácicos. V. también ocurren, 137, 138
Aorta, enferm edades de la pinzamiento óseo y, 138
ateroscleróticos, 136 síntom as clínicos de, 145
aneurismas del síndrome de Anfotericina B, 187
Marfan, frente a los, 135 nefrotoxicidad de, 260
aortografía y, 140, 141 Angina, 65-66
claves de la patología de los, alivio de la, 86
135 asintomática/leve, 7 3 1
consideraciones clínicas de los, Clase 1, 65
139 Clase 2, 65
diagnóstico de los, 139, Clase 3, 65
140-141 Clase 4, 66
ETE y, 140, 141 directrices de revascularización
m étodos de diagnóstico por coronaria y, 7 31
imagen de los, 140 estable, 65, 7 3 1
RM y, 140, 141 IM postoperatoria e intratable,
síntomas clínicos de, 141 275-276
TC y, 140, 141 inestable, 66-67, 7 3 f
degenerativo, 156, 157 postinfarto, 66-67
Prinzmetal, 66-67 disecciones de la aorta

refractaria y AINE, 275-276 descendente en, 156
Anginosos, equivalentes, 66 disecciones del cayado aórtico
Angioplastia coronaria transluminal en, 154/; 153
percutánea, 7 3 1 ascendente, 146
isquemia postoperatoria y, 276 reparación de la anuloectasia
Angiotensina-ll, antagonistas de los aórtica, en, 146, 149, 150/
receptores de la, 27 reparación de la disección
beneficios, 28 aórtica (tipo A) en, 146, 148
efectos colaterales, 28-29 reparación del aneurisma
enfermedad cardiovascular y, 27 fusiform e en, 146, 147f
IECA y, 27, 28 f aterosclerótica, 81
Anillo de anuloplastia de Carpentier, consideraciones clínicas y
125 diagnóstico de, 139
Antagonistas del calcio (AC), 31, descendente, 156
260, 3 4 4 1 disección aórtica (tipo B) en,
FA y, 338 156, 158
Antiagregantes plaquetarios, 76-77, protección espinal y, 156
2431 reparación de los aneurismas
Antiarrítm icos, 20, 3 4 4 f degenerativos en, 156, 157
Antibioticoterapia, 363 reparación de los aneurismas
neumonía y, 362 m icóticos en, 158
sepsis y, 361, 382 introducción, 136
Anticoagulantes orales, 339. tipos, 136
V. también Warfarina tratam iento quirúrgico de los,
heparina y, 409, 410 146
Anticuerpos, tratam iento con, 184 resultados del, 158
Antifibrinolíticos, 261 Aortografía
Antiinflam atorios no esteroideos aneurism a torácico
(AINE), 260 a te ro scle rótico y, 140, 141
angina intratable y, 275-276 disección aórtica y, 143, 144f
Antiprotozoarios, m edicamentos, APACHE II, escala. V. Escala II de
187 evaluación fisiológica aguda
Antitrom bina, 238, 2 3 9 f, 241 y del estado de salud
Antitrom bótica, terapia, 409 crónico
anticoagulación con warfarina y,
© E LS E V IE R . Fotocopiar sin autorización ©s un delito.
Apresolina. V. Hidralazina
413 Aprotinina, 247
Anuloectasia aórtica, 146, 149, 150 f acciones de la, 247-248
Anuloplastia, 120 consecuencias adversas de la,
anillo de Carpentier, 125 248
anillo estándar, 12 2 f indicaciones para, 248
Kay/Reed, 120-121, 12 2f inhibición de la calicreína y,
Aorta, enferm edades de la, 136. 247-248
V. tam bién Aneurism as inhibición de la plasmina y,
torácicos; Disecciones 247-248
aórticas nefrotoxicidad de la, 261
aneurismas y respuesta inflamatoria de la CEC
disecciones de la aorta y, 404
ascendente en, 146 Árbol coronario, 76
Arritmia(s) cardíaca(s). V. también diagnóstico/tratam iento de,

Fibrilación auricular 342-349
auricular, 329 factores que contribuyen a,
objetivos del tratam iento de, 342
329 Arteria coronaria derecha, 61-62,
diagnosis/tratam iento de, 357 62 f
cables epicárdicos en, 357 Arterias coronarias, anatomía/
diagnóstico ECG de, 330 fisiología de, 61-62, 63-64
frecuencia cardíaca y, 229 ASA. V. American Society of
etiologías de, 229 Anesthesiologists
taquiarritm ias en, 230 ASAT. V. Aspartato amino
taquicardia sinusal, 229 transferasa
tratam iento farm acológico de, Asistencias intracorpóreas, 205
229 Asistencias paracorpóreas,
hipoperfusión y, 329, 332 195-196, 205
historia natural/patogénesis de, Abiom ed BVS 5000, 205
163 Thoratec, 205, 2 0 6 f
IM postoperatoria y, 275 Asistencias ventriculares derechas,
marcapasos para, 354 216. V. tam bién Dispositivos
configuración de, 354 de asistencia ventricular
modos de estim ulación de, Asistencias ventriculares izquierdas.
35 4 -3 5 4 t, 357 V. Dispositivos de asistencia
solucionar problemas de, ventricular
35 6 í Asma, 281
oxigenación (inadecuada) y, 329, Aspartato amino transferasa (ASAT),
332 271
perioperatoria Aspectos neurológicos
catecolaminas y, 3311, 333 complicaciones postoperatorias
causas de, 3 3 1 -3 3 1 1, 333 de la revascularización y, 85
causas mecánicas de, 3311, examen físico y, 7, 10
333 revisión por órganos y, 5, 8-9,
claves, 329 Aspergillus, 187
desequilibrios de electrólitos y, Aspirina, 169, 246
332 AT. V. Tranexámico, ácido
estim ulación epicárdica en, Atelectasias, 279, 286, 319
352, 353 etiología de, 2 8 7 1
hipercapnia y, 331, 3 3 1 1, 332 fisiopatología de, 286
hipotensión y, 3 3 1 1, 332 tratam iento de, 287
hipoxia y, 329, 3 3 1 1, 332 A terom atosis aórtica, 397-398
intervenciones para, 352 riesgo de ictus y, 397-398, 3 9 8 f
planes a corto y largo plazo y, Aterosclerosis, 61. V. también
163 Enfermedad coronaria
refractaria, 175í causa de, 64
supraventricular, 334, 3 3 4 f diabetes m ellitus y, 64
tratam iento quirúrgico de, 163 factores de riesgo (controlables)
claves del, 163 de, 64
ventilación y, 329, 332 hipercolesterolemia y, 64
ventricular, 329, 3 3 4 f, 342 hipertensión arterial y, 64
diagnóstico ECG de, 342 inactividad física y, 64
obesidad y, 64 Bloqueantes alfa (fentolamina y

proceso de, 64, 65 fenoxibenzamina), 31
tabaquism o y, 64 Bloqueo auriculoventricular (BAV),
y ejercicio, 64 350. V. tam bién Bloqueos
ATG. V. Globulina antitim ocito cardíacos
Atracurio, 284 Bloqueo cardíaco com pleto, 352
Atropina, 229, 352 Bloqueo cardíaco de primer grado,
ATS. V. Suero antitim ocito 351
Autoinjerto pulmonar. V. Ross, Bloqueo de segundo grado
procedim iento de tipo I, 351, 351 f
Auto-PEEP. V. Presión positiva al tipo II, 352
final de la espiración Bloqueo de W enckebach, 351-352
Azatioprina, 184 Bloqueo neuromuscular, 284
Azoemia, prerrenal, 258í Bloqueos cardíacos, 329
com pleto, 352
B de segundo grado tipo lf 351,
Bacteriemia endocárdica, 10 351 f
Balón de contrapulsación de segundo grado tipo II, 352
intraaórtico (BCIA), de tercer grado, 352
176-177, 195, 196. V. de W enckebach, 351-352
tam bién Dispositivos Bombas centrífugas, 204-205
mecánicos de asistencia BioMedicus, 2 0 4 f
circulatoria Bio-PUMP, 205
colocación de, 195-196 Bosentán, 53
com plicaciones de, 201 Bradiarritmias, 350
contraindicaciones para, 196 Bradicardia sinusal (BS), 334
indicaciones para, 196 Bradicinina, 240
isquemia miocárdica y, 223-231, lECAy, 2 5 f
232 Broncoespasmo (agudo), 289,
mecanism o de aum ento, 198 f 318
m om ento de colocación, 197 BUN. V. Nitrógeno ureico en
errores, 199 f sangre
modos, 198f
posición de, 19 7 f C
retirada de, 201 CA2+. V. Iones del calcio
Barnard, Christian, 174 Cabeza, ojos, oídos, nariz y
Barotraumas pulmonares, 290 garganta, estado

BAV. V. Bloqueo auriculoventricular examen físico de, 7, 10
BCIA. V. Balón de contrapulsación revisión por sistem as y, 5, 8 -9
intraaórtico Cables de estimulación epicárdica,
BDI. V. Test de depresión de Beck 352, 353, 357
Betabloqueantes, 31, 48, 34 4 f Calcio, 46
depresión y, 395 efectos del, 46 -47
efectos de, 4 8 -4 9 hiperpotasemia y, 262
FA y, 337-338, 339 papel del, 22-25
IM postoperatoria y, 276-277 Cándida, 372
Bicarbonato de sodio en infusión, Candidiasis esofágica, 187
257, 259, 262-263 Candidiasis mucocutánea, 187
Bioimpedancia, 225 Canulación arterial distal, 403
Cánulas aórticas, 403-404 Centers for Disease Control and

Cardeon Cobra, 404 Prevention, 363-364
filtro intraaórtico Embol-X y, Cepillos de piel, 364
403-404 Chiamydia pneumoniae, 269f
Caolín, 244 Choque cardiogénico, 68
Captopril, 28f tasa de mortalidad del, 68-69
Carbomedics prótesis bivalva «Top Ciclofosfamida, 186
Hat», 104 Ciclosporina A, 174, 183-184
Cardiectomía, del receptor, 180 dosis tóxicas de, 187
Cardiobacterium, 372 nef rotoxicidad de, 183-184, 260
Cardiovascular, agentes Cierre ayudado por vacío, 370
farmacológicos. V. Fármacos Circuito extracorpóreo y de
cardiovasculares coagulación, 2 4 0 f
Cardioversión Circulación extracorpórea (CEC).
desfibrilación y, 349 V. también Sangrado
FA y, 169, 337, 338 excesivo
Carmeda Bio-PUMP, 205 alteraciones de la función
Carrel, Alexis, 174 plaquetaria después del,
Caspofungina, 260 249-250
CAT. V. Corazón artificial total aprotinina y la respuesta
de CardioWest, 207-208 inflamatoria al, 404
Catecolaminas. V. también bomba, 223
Dobutamina; Dopamina; contacto de la sangre con las
Epinefrina; Norepinefrina superficies sintéticas de,
arritmias perioperatorias y, 3311, 223-224
333 flujo pulsátil en, 257, 399
efectos específicos del receptor fracaso para el destete,
de, 41 f 195-196
Catéter(es) hemostasia normal/anormal y,
arteria pulmonar, 225 238
colonización, 373 inotropos y, 36, 36f, 37-39
erosión del, 318 IRA después del, 257
Foley, 225 incidencia de, 257
presión venosa central (PVC), probabilidad de, 257
225 lesión pulmonar (aguda) y, 286,
Swan-Ganz, 228 288
Cateterismo cardíaco, 11, 97 papel de, 238
Causas mecánicas de arritmias receptores adrenérgicos p, 36 f
perioperatorias, 331 f, 333 Cirugía coronaria mínimamente
CEC. V. Circulación extracorpórea invasiva (MIDCAB), 77-78
Cefalosporina, 364 Cirugía de revascularización
Cefamandol, 364 coronaria
Cefazolina, 364 aorta aterosclerótica y, 81
Cefuroxima, 364 asistida por robot, 77-78
Células endoteliales, 238, 240-241. base de datos de, 77
V. también Hemostasia casos, 3
Celulitis, postoperatoria 370 comorbilidad, 77
prevención de, 370 consideraciones especiales para,
tratamiento de, 371 81
datos prequirúrgicos para, 76 objetivo de, 87

evaluación global del paciente optimización hemodinámica
en, 76 intraoperatoria en, 88
protección del corazón en, pacientes de alto riesgo de
76-77 complicaciones del SNC y,
directrices para, 72, 7 3 1 402
angioplastia coronaria resultados, 90
transluminal percutánea selección de los pacientes en,
fallida y, 7 3 í 87
angina asintomática y, 7 3 1 técnicas quirúrgicas para, 88, 90
angina estable y, 7 3 1 técnica quirúrgica para, 79-80, 81
angina inestable y, 7 3 í administración de cardioplejía
arritmias ventriculares con en, 80
peligro para la vida y, 7 4 1 anastomosis en, 81
IM con elevación del segm ento cánula aórtica en, 79-80
ST (onda Q) y, 7 4 t técnicas de intervencionism o
IM sin onda Q y, 74 f percutáneo coronario frente
pobre función ventricular y, 7 4 f a, 72
enfermedad isquémica del técnicas quirúrgicas para, 77
corazón y, 91 Citocinas, 240-241
fracaso para el destete de, 82 Citomegalovirus (CMV), 186, 187,
frecuencia de, 61 2 6 9í
IM postoperatoria y, 276 serologías, 176
injertos, 78, 7 9 f CIV. V. Comunicación interventricular
indicaciones/contraindicaciones CK. V. Creatina fosfocinasa
para, 78, 7 9 f CK-MB. V. Creatina fosfocinasa
permeabilidad de, 78, 7 9 1 Clases de angina, 65-66
mortalidad perioperatoria, 84, 91 Clasificación de DeBakey de las
objetivo de, 72 disecciones aórticas, 137,
primario, 77 1 3 7 t 13 8 f
recuperación postoperatoria de, Clasificación de Stanford de las
82 disecciones aórticas, 137,
IM agudo o infarto durante, 83 1 3 7 t 13 9 f
resultados, 84 -86 Clonidina, 50
alivio de la angina en, 86 Clorotiazida, 232
largo plazo, 86-87 Cloruro potásico
retorno al em pleo en, 87 dosis de reemplazo, 3 3 2 f

supervivencia a largo plazo en, dosis i.v., 33 2 f
87 Cloxacilina, 372
sangrado postoperatorio excesivo CMV. V. Citomegalovirus
y, 85 C 02
sin bomba (OPCAB), 77-78, 87 final de espiración, 225
calidad del vaso en, 87 medición del, 225
estabilización/exposición en, 87 Coagulación
estabilizadores para la cirugía cascada de la, 238, 239 f
coronaria sin CEC, 89 f, 90, circuito extracorpóreo y, 240 f
90 f inflamación y, 2 4 0 f
necesidades transfusionales/ pruebas de, 244, 244f
pérdidas sanguíneas en, 250 TCA y, 244-245, 2 4 4 1
Coagulación (cont.) lesión pulm onar (aguda) en, 288

enzimas, 238 CEC y, 288
heparina e inhibición de, 240-241 fisiopatología de, 288
intravascular diseminada, 24 3í síndromes clínicos de, 288
Coagulopatía, claves de, 237 tratam iento de, 316
Coágulos. V. Hemostasia ventilación con presión positiva,
Colágeno, 238 289
Comisurotomía, simple, 118, 120f. consecuencias fisiológicas/
V. tam biénV áIvula mitral fisiopatológicas de, 289
Complejo QRS, 330-331 efectos del sistem a nervioso
ondas P, 331 central de, 293
Com plem ento, 240 f, 240-241 efectos esplácnicos de, 293
Complicaciones pulmonares, efectos gastrointestinales de,
postoperatorio 292
atelectasias, 279, 286 efectos hemodinámicos de, 291
etiología de, 2871 efectos inm unológicos de, 293
fisiopatología de, 286 efectos pulmonares de, 290
tratam iento de, 287 efectos renales de, 293
barotraumas pulmonares, 290 efectos sistém icos de,
broncoespasm o (agudo) en, 289 292-293
claves, 279 monitorización hemodinámica
control del dolor, 316 de, 292
definición de, 279 Comunicación interventricular (CIV),
edema no cardiogénico en, 288, 69
289 Condiciones médicas
estimación del riesgo perioperatorias, 20 .
preoperatorio, 284-285 V. también Agentes
estrategias para reducir, 315-316 farmacológicos
factores de riesgo para, 280 control hem odinám ico de, 20
anestesia y, 284 Conductos extraanatómicos,
asma y, 281 103-104
bloqueo neuromuscular y, 284 Contractilidad, 20, 34-36, 228
cirugía y, 283 agentes para la disfunción de,
duración de la cirugía y, 283 231
edad y, 283 reducida, 230
enferm edad crónica pulmonar causas de, 230-231
y, 280 dispositivos mecánicos de
estado general y, 282, 2821 asistencia circulatoria y,
factores m etabólicos y, 283 231-232
obesidad y, 282 tratam iento de, 231
relacionados con el paciente, respuesta del VI al aum ento/
280 dism inución de la, 227 f
relacionados con el Control acidobásico, 399
procedim iento, 283-284 a-stat v. pH-stat, 399
tabaquismo y, 281-282 pH-stat, 399
función pulmonar y, 286 Control hemodinámico
alteraciones mecánicas en, postoperatorio. V. también
286 Sistema cardiovascular
introducción, 279 claves, 221
condiciones médicas lesiones para, 163,165, 1 6 6 f

perioperatorias y, 20 lado derecho, 166
corazón hiperdinámico en, 234 lado izquierdo, 165
evaluación, 224 CPAP. V. Presión positiva continua
fallo agudo del VD en, 233 de la vía aérea
frecuencia cardíaca y arritmias en, Creatina fosfocinasa (CK), 271
229 isoenzima MB, 67-68
hipertensión en, 17, 234 isoformas, 271
control de, 234-235 Creatinina, 257, 258-259
etiologías de, 234 relación del BUN y, 25 8 í
terapia para, 17 Crioprecipitado, 263
hipotensión en, 228 Criotermia, 167
estado vasodilatador y, 233
introducción, 223
OPCAB, 88 DAI. V. Desfibrilador autom ático
papel de, 223-224 implantable
UCI y, 224 DAV. V. Dispositivos de asistencia
admisión a, 224 ventricular
equipo del quirófano y, 224 de DeBakey, 205-206
monitorización, 225 consola portátil, 2 11 f
pulsos distales/presión arterial corte transversal, 210 f
en, 224 tam año real de, 21 Of
valoración de la vía aérea/ DAVI, DAV de ventrículo izquierdo,
respiración en, 224 202, 205, 209, 215
valoración secundaria en, 225 DAVI Novacor, 205, 208f
Corazón dispositivo interno, 208 f
artificial total (CAT), 177. presentación esquemática de la
V. también Dispositivos colocación de, 208 f
mecánicos de asistencia DDAVP. V. 1-desamino-8-o-arginina
circulatoria vasopresina
AbioCor, 207, 212 f Degeneración calcificada, 95
Card io W est 207-208 EA y, 95, 98
historia de, 207 Depresión, 394-396
primer implante de, 195-196 betabloqueantes y, 395
cateterización, 11, 97 cuidado de individuos con, 395
fallo. V. Tratamiento de la diagnóstico perioperatorio, 395
insuficiencia cardíaca aguda etiologías potenciales de, 395

fuerza de contracción, 34 pacientes en riesgo de 394-395
hiperdinámico, 234 presentación clínica en
control, 234 perioperatorio, 395
definición, 234 resultados de, perioperatoria,
Coronaria descendente anterior 395-396
(DA), 61-62, 62 f Derrames pleurales, 316
Coronariografía percutánea, 66 no específicos, 316
IM postoperatoria, 272 1 -desamino- 8-o-arginina vasopresina
Corticoides, 183, 184-185 (DDAVP), 249. V. también
Cox, James, 163 Vasopresina
Cox-maze III, intervención, 165 indicaciones de, 249
crioablación y, 167 uremia y, 263
Descendente posterior, coronaria, resumen del tratam iento de,

62 f 143-144, 144f
Desfibrilación, cardioversión y, 349 RM y, 143, 144?
Desfibrilador autom ático implantable síntomas clínicos de, 144
(DAI), 176-177 sistemas de clasificación, 137,
Desfibriladores auriculares 1371
implantables, 341 TC y, 143, 144f
Destete tipo A, 146, 148
CEC y fracaso de, 195-196 tipo B, 156, 158
de la ventilación mecánica, 301 Disfunción renal. V. también
comparación de las técnicas Hemodiálisis
para, 306 características preoperatorias,
predictores del resultado del, 258
301-301 t, 304 claves, 257
tratam iento de, difícil, complicaciones tras la
302Í-306, 308 revascularización quirúrgica,
del BCIA, 201 86
Deterioro cognoscitivo, 389, 396 etiología de, 257, 2 5 8 f
diagnóstico perioperatorio, 397 factores intraoperatorios, 259
pacientes en riesgo de, 396-397 mecanismos perioperatorios, 25 8í
presentación clínica diferenciación de, 25 8 f
perioperatoria, 389, 397 post-CEC, 257
resultados perioperatorios, 397 dem ográficos, 258
DeVega, reparación, 125 factores de riesgo, 258
Diabetes fenoldopam y, 259-260
aterosclerosis y, 64 profilaxis, 259
control de glucosa, infecciones antifibrinolíticos, 261
del sitio quirúrgico, 365 disminución de agentes
Diaforesis, 6 nefrotóxicos, 260
Diálisis. V. Hemodiálisis disminución de fluidos, 259
Dificultad respiratoria aguda, 310 infusión intraoperatoria, 257,
Digoxina, 47 259, 262-263
efectos de, 47 -48 K, reemplazo, 259
Dihidropiridinas, 31. V. también nefropatía inducida por
Antagonistas del calcio contraste, 257, 261
Diltiazem, 26f, 32, 260, 34 4f terapias de temporización, 261
Dímero D, prueba de, 244í, 247 acidosis en, 262
Disecciones aórticas, 135, 137, electrólitos en, 262
142 extracción de fluidos en, 261
aortografía y, 143, 144f uremia en, 263
clasificación de DeBakey de las, te s t de laboratorio y diagnóstico
137, 137í, 13 8 f de, 257, 2 5 8 1
clasificación de Stanford de las, Dislipemia, 2 6 91
137, 137í, 13 9 f Disnea de esfuerzos, 6
consideraciones clínicas de, 142 Disnea paroxística nocturna, 6
diagnóstico de, 142-143 Dispositivo de succión apical, 90 f
ETE y, 143, 144f dispositivo de estabilización en
m étodos de diagnóstico por cirugía coronaria sin bomba
imagen de, 143, 144í y, 90, 90 f
Dispositivos de asistencia im plante de

ventricular (DAV), 177, 201. arritmias auriculares/
V. también Dispositivos ventriculares durante, 2 12
mecánicos de asistencia complicaciones posteriores y,
circulatoria 215
bombas axiales como, 205-206 consideraciones cardíacas, 209
selección de, 203 cuidado postoperatorio y, 196
bombas centrífugas como, 204 fallo m ultiorgánico posterior,
BioMedicus, 2 0 4 f 216
Bio-PUMP, 205 fallo ventricular derecho
Carmeda Bio-PUMP, posterior, 216
205 función del sistem a nervioso
Nikkiso, 204-205 central y, 213-214
Sarns, 204-205 función hepática y, 213
St. Jude, 204-205 función por órganos, 213
contraindicaciones relativas a, función renal y, 213
2031 función ventricular derecha
DeBakey, 205-206 durante, 209-212
consola portátil, 2 11 f infección posterior, 215
corte transversal de, 2 1 0 f intervención quirúrgica, 214
tamaño real de, 21 Of patología valvular durante, 209
derecha (DAVD), 216 preparación preoperatoria y,
factores de riesgo prequirúrgicos 214
de, 208 sangrado posterior, 215
intracorpórea, 205 shunts intracardíacos durante,
izquierda, 202 213
factores de riesgo tratam iento quirúrgico y, 214
prequirúrgico para, 202 f trom boem bolism o posterior,
Novacor, 205, 208 f 216
ensamblado interno, 2 0 8 f insuficiencia cardíaca congestiva
esquema de la posición del, y, 195
208f introducción, 195
paracorpórea, 195-196, 205 perspectiva histórica, 195
puente-a-puente, 201 selección de pacientes para, 202
puente-a-recuperación, 201 soporte a corto plazo, 195, 201
puente-al-trasplante, 201 soporte a largo plazo, 195, 201
selección del paciente para, 202 uso clínico, 204

terapia de destino, 195, 202 Diuréticos de asa, 232, 261-262
Thoratec, 205, 206 f DMAC, V. Dispositivos mecánicos
utilizados clínicamente, 204 de asistencia circulatoria
Dispositivos mecánicos de Dobutamina, 34f, 43
asistencia circulatoria disfunción contráctil y, 231
(DMAC), 195. V. también efectos específicos del receptor,
Balón de contrapulsación 41 f
intraaórtico; Corazón artificial mecanoenergéticos de, 4 6 f
total; Dispositivos de tratam iento de la insuficiencia
asistencia ventricular cardíaca (aguda) y, 3 5 1
claves, 195 ventajas de, 43 -44
contractilidad reducida y, 231-232 Dofetilida, 3 4 4 1
Dolor torácico, 6 arritmias ventriculares y, 342

Donantes cardíacos. V. también com plejo normal en, 330, 330 f
Trasplante cardíaco de 12 derivaciones, 9
consideraciones para, 177 IM postoperatoria y, 267,
contraindicaciones para la 269-270, 270 f, 270-271
donación del corazón, 177, territorios coronarios en, 27 0f
178f interpretación, 330
disponibilidad de, 174, 177, 188 evaluación del ritm o/intervalos
evaluación, 177 en, 330-331, 331
preservación del órgano, 179 frecuencia en, 330
tratam iento previo a la extracción, morfología de la onda P en,
178 331
Dopamina, 34f, 42 relación de los com plejos QRS/
com o natriurético, 261-262 onda P en, 331
disfunción contráctil y, 231 revisión del, 330-331
efectos específicos del receptor, valvulopatías cardíacas y, 97
41 f Electrólitos
tratam iento de la insuficiencia arritmias perioperatorias y, 342
cardíaca (aguda) y, 3 5 1 disfunción renal y, 262
ventajas de, 43 Embolismo pulmonar, 321
tratam iento con warfarina y, 411,
E 4121
E. coli, 186, 378-379 Embolización cerebral, 397-398
EA. V. Estenosis aórtica EMD-57033, 4 6 f
ECG. V. Electrocardiograma EMit. V. Estenosis mitral
ECMO. V. Membrana de Enalapril, 28 f
oxigenación extracorpórea Enalaprilat, 2 8 f
Ecocardiografía, 9 Encefalopatía, 392
EM y, 113 diagnóstico perioperatorio, 394
endocarditis y, 127 pacientes en riesgo de, 394
IM postoperatoria y, 269, 272 presentación clínica
transesofágica (ETE), 97, 11 9f perioperatoria, 394
aneurism a torácico resultados de perioperatoria, 394
ate ro scle rótico y, 140, 141 Endocarditis, 126. V. también
disecciones aórticas y, 143, Enfermedad valvular
144f cardíaca
transtorácica (ETT), 97 ecocardiografía y, 127
valvulopatía cardíaca y, 125 indicaciones, 127
Edad, los factores de riesgo indicaciones para la intervención
p u lm o nary la, 283 quirúrgica en, 361, 372, 3 7 3 í
Edema pulmonar protésica, 127, 373 t
cardiogénico, 313 resultados, 128
cardiogénico agudo (EPCA), 313 sobre válvula protésica, 127, 371,
no cardiogénico, 288, 289 373 í
Edemas en extremidad inferior, 6 diagnóstico, 371
Efedrina, 39 indicaciones para cirugía en,
Eikenella, 372 36 1 ,3 7 2 , 37 3 f
Electrocardiograma (ECG) prevención de, 372
arritmias cardíacas y, 330 tratam iento de, 372
tasa de mortalidad y, 128 Enfermedad pulmonar obstructiva

técnica quirúrgica para, 128 crónica (EPOC), 280
técnicas de reparación valvular reagudizaciones de, 312
mitral para, 128 Enfermedad reumática, estenosis
valvulopatía cardíaca y, 126-127 mitral, 95, 98, 112-113
Endocrinopatías, 229 Enfermedad valvular cardíaca, 95
Endotraqueal, adecuada posición del alteraciones patológicas de,
tubo, 224 95-96
Energía con microondas, 167 ascitis/desgaste muscular, 96
aislamiento de venas pulmonares cirugía de, 95
y, 1 6 8 f orígenes de, 95
Energía de radiofrecuencia, 163 refinam iento de, 95, 128-129
Enfermedad actual, 5 claves, 95
Enfermedad cardiovascular, 20 congestión hepática en, 96
antagonistas de los receptores de consideraciones generales, 95
la angiotensina II y, 27 distensión de las venas del cuello
lEC Ay, 27 en, 96
Enfermedad coronaria, 61 ECG y, 97, 125
claves, 61 ecocardiografía y, 125
com plicaciones precoces, 68 edema periférico en, 96
comunicación interventricular endocarditis y, 126-127
en, 69 estertores pulmonares en, 96
insuficiencia mitral en, 70 etiología de, 97
rotura ventricular postinfarto evaluación diagnóstica de, 97
en, 69 frialdad periférica en, 96
shock cardiogénico en, 68 introducción, 95
tasa de mortalidad de, 68 m últiples procedim ientos
com plicaciones tardías, 70 valvulares en, 126
enfermedad isquémica crónica factores de riesgo
del corazón en, 71 prequirúrgico, 126
escaras de VI y aneurismas en, tasa de mortalidad y, 126
70 signos y síntomas de, 96
del injerto, 187, 188, 1751 sobrecarga ventricular y, 95-96
retrasplante y, 187 Enfermedades crónicas, 4, 6
factores de riesgo para, 2 6 9 1 Enoxaparina, 410, 416-417.
indicaciones, 72 V. también Tratamiento
introducción, 61 anticoagulante
isquemia miocárdica y, 65 farmacología de, 416
necrosis miocárdica y, 65 indicaciones de, 417
síndromes clínicos de, 65 EPCA. V. Edema pulmonar
síndromes coronarios agudos en, cardiogénico agudo
66 Epiaórtica, ecografía, 389, 402
sitios de, 61 Epinefrina (adrenalina), 3 4 1, 39
tasas de mortalidad de, 61, 68, 61 alteraciones de la frecuencia/
Enfermedad isquémica, crónica, 71 ritm o y, 229
miocardiopatía por, 72 desventajas de, 42
revascularización miocárdica y, 91 disfunción contráctil y, 231
variabilidad fisiológica/funcional efectos específicos del receptor,
en, 71-72 41 f
Epinefrina (adrenalina) (cont) Esternotomía media, cuidado de la

efectos inotrópicos positivos de, herida y, 433, 437
17 Esteroides, sepsis y, 361, 383
tratam iento de la insuficiencia Estimulación, 229
cardíaca (aguda) y, 3 5 1 a demanda, 355
ventajas de, 39-42 asincrona, 355
EPOC. V. Enfermedad pulmonar auricular, 229, 355
obstructiva crónica biauricular, 341
Epoprostenol, 52 epicárdica, 352, 353, 357
Equipos Médicos de Emergencia, fibrilación auricular y, 341
273 modos de, 354Í-355, 357
Escala II de evaluación fisiológica secuencial auriculoventricular,
aguda y del estado de salud 229, 357
crónico (APACHE), 208 síncrona, 355
Esmolol, 337-338, 34 4 f ventricular, 355
Espectroscopia, 404 Estudio preoperatorio, 4
infrarroja, 404 claves en el, 3
Espirometría, 285 examen físico en, 7, 9
incentivo, 315 historia y. V. Historia, valoración
respiración profunda y, 315 prequirúrgica
Estados hiperdinámicos, 48 revisión por órganos, 5, 8
terapias para, 20, 48 te s t cardiológicos
Estatinas, tratam iento, 276-277 invasivos, 11
Estenosis aórtica (EA), 95 no invasivos, 9
degeneración calcificada y, 95, ETE. V. Ecocardiografía
98 transesofágica
evolución clínica de pacientes ETT. V. Ecocardiografía
con, 10 2 f transtorácica
grados de, 101 Examen físico, 7, 9
síntomas de, 10 1-1 0 2 genitourinario, 7, 10
Estenosis mitral (EMit), 96-97 impresión diagnóstica después
ecocardiografía y, 113 de, 7, 10
enferm edad reumática y, 95, 98, m usculoesquelético, 7, 10
112-113 neurológico, 7, 10
mortalidad y, 112-113, 124 objetivo de, 7, 10
resultados, 124 observaciones generales en, 7,
síntomas de, 113 10
Estenosis tricuspídea, 124 procedim iento después de, 7, 10
Esternón, infección de la herida, signos vitales en, 7, 10
m ediastinitis y, 365 vascular periférico, 7, 10
cierre ayudado por vacío en, 370 Éxitus. V. Tasas de mortalidad
diagnóstico de, 368 Extracción del corazón donante,
factores de riesgo, 366 180. V. tam bién Trasplante
obesidad y, 367 cardíaco
presentación de, 361, 367 tratam iento previo a, 178
prevención de, 366 Extrasístoles, 227
reconocim iento precoz de, 361 auriculares, 335
tasas de mortalidad, 365-366 ventriculares, 342
tratam iento de, 368 con pausa compensadora, 3 4 3 f
F Fibrilación auricular (FA), 163, 336,

FA. V. Fibrilación auricular 336f. V. también Arritmia(s)
Factor I. V. Fibrinógeno cardíaca(s); Taquicardia;
Factor lia. V. Trombina Tratamiento anticoagulante
Factor V, 238, 2 3 9 f abordajes quirúrgicos para, 165,
Factor VII {FVIIa), 238, 240f 341
Factor VIII, 238, 2 3 9 f objetivos del, 165
Factor X, 238, 2 3 9 f amiodarona y, 338-339
Factor XI, 2 4 0 f antagonistas del calcio y, 338
Factor Xla, 2 4 0 f beta bloqueantes y, 337-338, 339
Factor Xlla, 238, 239f, 240f clasificación de, 163, 164
Factor Xllla, 239f continua, 164
Factor de necrosis tum oral alfa cuidados postoperatorios, 163,
(TNFa), 183 169
Factor de von W illebrand, 238, anticoagulación, 169
246 cardioversión, 169, 337, 338
agregación y, 263 tratam iento farm acológico, 169
Factor estim ulante de colonias de fuentes de energía y, 163, 167
granulocitos y m onocitos heparina en perfusión y, 339
(GM-CSF), 183 historia natural/patogénesis de,
Factor tisular, 238, 239f, 245 163
Factores de riesgo cardiovascular, inicio de, 163, 164f
4, 7 interm itente, 164
Fallo del VI. V. Ventrículo izquierdo, objetivos del tratam iento de la,
fallo 337-338
Fallo respiratorio, hipóxico, 314 paroxística, 163, 164
Fallo ventricular derecho, 233 permanente, 163, 164
agudo, 233 persistente, 163, 164
control de, 233, 234 presión en el seno carotídeo y,
etiología de, 233 337
manifestaciones clínicas de, resultados clínicos, 170
233 técnicas quirúrgicas para, 168
óxido nítrico, 234 tratam iento anticoagulante y, 410
Fenilefrina, 22, 2 2 f tratam iento con warfarina y, 411,
administración intravenosa de, 4121
22 , 2 3 f tratam iento no farmacológico de,
fallo cardíaco agudo, tratam iento, 341

35f Fibrilación ventricular, 349
hipotensión y, 233 Fibrina, 2 4 0 f
indicaciones, 22 coágulos, 245
Fenoldopam, 33 Fibrinógeno, 240-241, 244f, 246
insuficiencia renal post-CEC y, rango normal, 244í, 246
259-260 tratam iento del sangrado
Fenoxibenzamina, 31. V. también postoperatorio y, 2 5 1 1
Bloqueantes alfa Fibrinólisis, 240 f, 2441
Fentanilo, 275-276 excesiva, 2431, 247
Fentolamina, 31. V. también pruebas de, 246
Alfa-bloqueantes Fiebres, infecciones postoperatorias
Feocromocitoma, 229 y, 361, 362
Filtro intraaórtico Embol-X, claves, 257

40 3-4 04 introducción, 257
Fisiología del sistem a nervioso Furosemida, 261-262
autonóm ico, 18 FVIIa. V. Factor VII
FK-506 (tacrolimus), 184
dosis tóxicas de, 187 G
Fluconazol, 187, 260 Gasometría arterial (GA), análisis de,
Flutter auricular (FLA), 340, 3 4 0 f 285, 294
tratam iento no farm acológico del, Gasto cardíaco (GC), 19, 226
341 bajo, 223
Formación del coágulo. IC y, 226
\/. Hemostasia medida del, 226
Fosinopril, 2 8 í reducción farmacológica de la
Fracaso para el destete poscarga y, 223
de CEC, 195-196 taquicardia y, 223
Fracción inspirada de oxígeno (F I02), Gen FBN1, mutación. V. Mutación
300 del gen fibrilina -1
Frank-Starling, mecanismo de, 20, Genitourinario, estado
21 f, 34, 227-228 examen físico y, 7, 10
Frecuencia cardíaca revisión de sistem as y, 5, 8 -9
arritmias cardíacas y, 229 Gibbon, oxigenador de, 95, 128,
control farmacológico de, 229 195-196
etiologías de, 229 Globulina antilinfocito (ALG), 184
taquiarritm ias y, 230 Globulina antitim ocito (ATG), 183
taquicardia sinusal, 229 G lom erulonefritis aguda, 258f
ritm o y, 226 Glucemia, control, 401
Frecuencia respiratoria, ventilación Gluconato de clorhexidina, 364
mecánica, 299 Glucosa, sepsis y control de la, 384
Fuerza inspiratoria negativa, 303 Glucosuria, 225
Función miocárdica (volumen latido), GM-CSF. V. Factor estim ulante de
19 colonias de granulocitos y
contractilidad en, 20, 34-36, 228 m onocitos
asistencias, 231-232 Guthrie, Charles, 174
factores para la disfunción de,
231 H
reducción, 230-231 HACEK, microorganismos, 372
respuesta del VI al aum ento/ Haemophilus, 372
reducción, 2 2 7 / influenzae, 376-377
poscarga en, 20, 34-36, 228 Haz de His, 350-351
poscarga aumentada, 232 HBPM. V. Heparina, de bajo peso
respuesta del VI a la poscarga, molecular
227 f H D W C . V. Hemodiafiltración
precarga en, 20, 34-36, 227 venovenosa continua
aum ento de, 230 HeartM ate, 205
descenso de precarga, 230 dispositivo, 207 f
respuesta del VI, 227 f II, 205-206, 211 f
taponam iento cardíaco, 252 original, 205
Función renal VE, 205
asistencia y, 213 Heartport, 77-78
Heiicobacter pylori, 2 6 91 tratam iento anticoagulante, 409,

Hemáticas relacionadas con los 410, 415
catéteres, infecciones, 373 lim itaciones de, 415-416
diagnóstico de, 373 tratam iento con warfarina y,
máximas precauciones de barrera 4 1 3-4 14
y, 374-375 Herida(s), 433
prevención de, 374 cicatrización de, 434
tratam iento de, 375 diabetes y, 436
Hemodiálisis, 263. V. también edad y, 435
Disfunción renal estado nutricional y, 435
arteriovenosa, 264f factores que afectan, 435
circuito, 2 6 4 f fase de la maduración en, 435
diaria según necesidad, 263 fase inflamatoria en, 434
heparina y, 2 6 4 f fase proliferativa, 435
H D W C frente a, 264 fisiología de, 434
razones para la agresividad en, obesidad y, 437
263 uso de esteroides y, 437
ultrafiltración frente a, 263, 2 6 4 f complicaciones, 447
venovenosa, 2 6 4 f Herpes sim ple (HSV), infección,
Hemodilución, 24 3í 186, 26 9 í
normovolémica aguda (HNA), 250 Hidralazina, 27
Hemodiafiltración venovenosa efectos secundarios, 27
continua (HDW C), 263 usos de, 2 6 1, 27
hemodiálisis frente a, 264 Hipercalcemia, 332-333
Hemorragia. V. Sangrado excesivo Hipercapnia, 229, 285
Hemostasia. V. también arritmias perioperatorias y, 331,
Coagulación 331 f, 332
claves, 237 Hipercoagulable, estado,
definición, 238 tratam iento con warfarina y,
normal/anormal, 238 411, 4 1 2 f
CEC y, 238 Hipercolesterolemia, aterosclerosis
papel de la trom bina en, 238 y, 64
resultado final, 238 Hiperdinámico, corazón. V. Corazón,
te s t de laboratorio, 244, 2 4 4 1 hiperdinámico
te s t de sangre total de, 244f, Hiperglucemia, 401
247 Hiperhom ocisteinemia, 26 9f
Heparina, 79-80, 241 Hiperpolarización, 22-25

de bajo peso molecular (HBPM), Hiperpotasemia, 262
416-417 calcio y, 262
efecto anticoagulante de, 241 Hipertensión
FA y, 339 postoperatoria, 234
hemodiálisis y, 2 6 4 f control de, 234-235
inhibición de la coagulación y, etiologías de, 234
240-241 terapia de, 17
protamina y, 237, 242 pulm onar (HTP), 50
rebote, 2431 diagnóstico de, 5 1 1
residual de, 243f epinefrina y, 52 t
revertir la, 417 milrinona y, 5 2 í
TCA y, 241-242 nitroglicerina y, 5 2 1
Hipertensión (cont.) Historia médica. V. Historia,

pulmonar (HTP) (cont.) valoración prequirúrgica
óxido nítrico y, 52 f Historia y examen físico, 5
resistencias vasculares educación de los pacientes
pulmonares 5 1 1, 5 2 1 durante/después de, 5
tratam iento de, 20, 52t información demográfica para, 5
Hipertermia cerebral, 399-401 principales m anifestaciones en, 5
Hipervolemia, 229, 261-262 HNA. V. Hemodilución
Hipocalcemia, 332-333 norm ovolémica aguda
Hipocinesia, segm entos, 272 Hom oinjertos valvulares, 99, 100
Hipofibrinogenemia, 247 reemplazo de la raíz aórtica y,
Hipomagnesemia, 332-333 104-107, 108f
Hipoperfusión, 398-399 HSV. V. Herpes simple, infección
arritmias cardíacas y, 329, 332 HTP. V. Hipertensión, pulmonar
Hipopotasemia, 332-333
Hipotensión, 17 I
arritmias perioperatorias y, 3 3 1 1, IA. V. Insuficiencia aórtica
332 IC. V. índice cardíaco
postoperatoria, 228 ICC. V. Insuficiencia cardíaca
estados de vasodilatación y, 233 congestiva
tratam iento de, 17 ICHD. V. Inter-Society Commission
a-adrenérgicos para, 17 fo r Heart Disease Resources
fenilefrina para, 233 Ictus. V. Accidente cerebrovascular
norepinefrina para, 17, 26, 233 l/E relación. V. Relación inspiración-
vasopresina para, 17, 25, 233 espiración
Hipotermia, 225, 243í IECA. V. Inhibidores de la enzima
recalentam iento y, 389, 399-401, convertidora de la
401 angiotensina
Hipovolemia, 229 IgG. V. Inmunoglobulina G
Hipoxemia, 261-262 IL. V. Interleucina
Hipoxia, 229 Imágenes potenciadas en difusión,
arritmias perioperatorias y, 329, 391-392
331 f, 332 IM. V. Isquemia miocárdica
Historia, valoración prequirúrgica IM it. V. Insuficiencia mitral
antecedentes m édicos/ Incentivo espiratorio para respiración
quirúrgicos, 4, 6 profunda, 315
claves, 3 índice cardíaco (IC), 226
datos de la historia y el examen GC y, 226
físico, 5 índice de infección clínica pulmonar,
educación del paciente durante/ 376
después, 5 índice de la respiración rápida y
enferm edad actual en, 5 superficial (Tobin), 303
familiar, 7 índice normalizado internacional
hospitalización, 4, 6 (INR), 245
información demográfica para, 5 tratam iento con warfarina y, 411
introducción, 3 TTPa supraterapéutico, 417
principales m anifestaciones en,5 com plicaciones de, 417
revisión de la medicación en, 7 tratam iento de, 417
sustrato psicosocial, 7 índices de riesgo pulmonar, 285
Infarto de miocardio máximas precauciones de

agudo, 67 barrera y, 374-375
causas de, 67 prevención de, 374
daño de, 67 tratam iento de, 375
postoperatorio, 83 herida quirúrgica, 363
diagnóstico de, 61, 67 -68 prevención de, 363
elevación del segm ento ST infección del esternón/
(onda Q), directrices para m ediastinitis, 365
revascularización coronaria, cierre con ayuda de vacío en,
731 370
fisiopatología de, 64 diagnóstico de, 368
infarto no Q, directrices para factores de riesgo, 366
revascularización coronaria, obesidad y, 367
731 presentación de, 361, 367
m últiple, 71 prevención de, 366
tasa de mortalidad, 68 reconocim iento precoz de, 361
CIV y, 69-70 tratam iento de, 368
rotura ventricular y, 69 infecciones del tracto urinario en,
shock cardiogénico y, 68-69 378
Infección respiratoria, superior, factores de riesgo en, 378
283 introducción, 362
Infecciones, postoperatorias, 361 leucocitosis y, 361, 362
absceso (lugar de disección de la minimización del riesgo de, 361,
safena) en, 370 363-364
prevención de, 370 neumonía, 376
tratam iento de, 371 diagnóstico de, 376
celulitis, 370 patógenos pulmonares en,
prevención de, 370 376-377
tratam iento de, 371 prevención de, 377
cepillado de la piel y, 364 tratam iento de, 362, 377
claves, 361 nosocomial, 361, 362
control de glucosa, infecciones perfusión de tejidos/tensión de
de la zona quirúrgica y, oxígeno en, 365
365 reconocim iento de, 362
datos clínicos que hay que sepsis, 379
recordar en, 361 conjunto de cuidados
diagnóstico de, 362 terapéuticos en la sepsis y,

endocarditis protésica, 127, 371, 384
373f control de glucosa en, 384
diagnóstico, 371 control hem odinám ico de, 380
indicaciones para la criterios de, 38 0í
intervención quirúrgica en, definición de, 379
36 1,37 2, 373í directrices para el tratam iento
prevención de, 372 de la, 384
tratam iento de, 372 esteroides para, 361, 383
fiebres y, 361, 362 proteína C activada
hemáticas relacionadas con el recom binante humana en,
catéter, 373 361, 384
diagnóstico de, 373 tratam iento de, 379
Infecciones, postoperatorias (cont.) crónica, 102

sepsis (cont.) indicaciones para la cirugía de,
tratam iento antibiótico de, 361, 103
382 reemplazo valvular en la, 103
tratam iento antibiótico y, 363 Insuficiencia cardíaca congestiva
Inflamación, coagulación y, 2 4 0 f (ICC), 173-174. V. también
Inhibidores de la enzima Trasplante cardíaco
convertidora de la DMAC y, 195
angiotensina (IECA), 7-8, 27 fase terminal, 173-174
antagonistas de los receptores de tratam iento de, 173-174
la angiotensina II y, 27, 28 t Insuficiencia cardíaca terminal,
beneficios, 28 claves, 173. V. también
bradicinina y, 2 5 f Trasplante cardíaco
efectos secundarios, 28-29 Insuficiencia mitral (IMit), 70, 96-97
enferm edad cardiovascular y, 27 aguda, 113-114
IM postoperatoria y, 276-277 causas de, 113-114
mecanismos, 21 f causas de, 98, 115
tipos de, 28 1 cirugía en, 114
usos de, 27 crónica, 113-114
Injerto cardíaco, implante, 180 mortalidad postinfarto, 70
Injertos, revascularización coronaria mortalidad y, 124
y, 78, 7 9 f prolapso mitral y, 115
Inm unocom prom etidos, pacientes, resultados, 124
314 Insuficiencia renal aguda (IRA), 257
Inmunoglobulina G (IgG), 186 post-CEC, 257
Inmunosupresión, trasplante incidencia de, 257
cardíaco y, 183 probabilidad de, 257, 259
Inotropismo. V. Dopamina tratam iento de, 261
Inotropos, 34 Insuficiencia respiratoria,
CEC y, 36, 3 6i 37-39 complicaciones
dilatadores, 44, 45 f. V. también posquirúrgicas, 85
Milrinona Insuficiencia tricúspide (IT), 96-97,
fallo VI (agudo) y, 3 8 f, 124
3 7 -39 Inter-Society Comm ission fo r Heart
objetivos de, 21 f, 34-36 Disease Resources (ICHD),
para la disfunción contráctil, 20 354
tipos de, 3 4 1 Interleucina (IL), 183
tratam iento sim paticom im ético International Study of Postoperative
de la insuficiencia cardíaca Cognitive Dysfunction,
(aguda), 3 5 í 389-399
INR. V. índice normalizado Iones del calcio (CA2+), 238, 2 3 9 f
internacional IRA. V. Insuficiencia renal aguda
Instrum ental para estabilizar en la Isoprenalina, 52 f
cirugía sin bomba, 8 9 f Isoproterenol, 42
dispositivo de succión apical, 90, fallo cardíaco agudo, tratam iento
90 f y, 3 5 1
Insuficiencia aórtica (IA), 96-97 Isquemia miocárdica (IM)
aguda, 102 dem ostración esquemática de,
causas de, 98 268f
diagnóstico y, 66 revascularización quirúrgica y,

disfunción diastólica y sistólica y, 276
267, 272 shock cardiogénico y, 275
dolores equivalentes a angina y, terapia anti-isquémica y, 274
66 tratam iento de las
enfermedad coronaria y, 65 complicaciones en, 275
fisiopatología y, 64 recurrencia, 71
largo plazo, 276 soporte con BCIA y, 223-231, 232
angioplastia y, 276 troponina I y, 271
arritmias ventriculares y, 275 IT. V. Insuficiencia tricúspide
claves, 267 Itraconazol, 187
complicaciones mecánicas de,
275 J
estabilización del paciente, Jarvik 2000 Flowmaker, 206
267, 273
factores relacionados con la K
cirugía, 2701 K. V. Potasio
monitorización del paciente, Kalicreína, 239f, 2 4 0 f, 240-241
267-273 aprotinina e inhibición de,
notificación al equipo 247-248
quirúrgico, 267, 273 Kay/Reed, anuloplastia. V.
optimización de la oferta de Anuloplastia, Kay/Reed
oxígeno, 274-275 Kingella, 372
secuelas de, 272, 27 3f
significado pronóstico de, 269 L
terapia de soporte en, 275 Labetalol, 50
trom bólisis y, 276 Lactato deshidrogenasa (LDH), 271
postoperatorio Lanoxina. V. Digoxina
agudo, 83 LDH. V. Lactato deshidrogenasa
angina intratable y, 275-276 Lesión pulmonar asociada al
betabloqueantes y, 276-277 respirador (VALI), 290
coronariografía y, 272 Leucocitos, 240-241
diagnóstico de, 267, 269 Leucocitosis, infecciones
ECG y, 267, 269-270, 270f, postoperatorias y, 361, 362
270-271 Levosimendán, 45
ecocardiograma y, 269, 272 Lidocaína en infusión, 275, 3 4 41
etiología de, 269, 2 7 0 f Linfocitos T, 183-184

hemodinámica de, 267, 272 pruebas cruzadas, 173, 181-182
IECA y, 276-277 Lisina, 248-249. V. también Ácido
incidencia de, 269 épsilon aminocaproico;
influencia de factores Tranexámico, ácido
relacionados con la análogos, 249, 261
anestesia, 2 7 01 Lisinopril, 2 8 1
introducción, 267 Lower, Richard, 174
marcadores bioquímicos para,
267, 269-270, 271 M
plan de tratam iento, 267-273, M 1-M 5 subtipos. V. Receptores
276-277 muscarínicos
presentación clínica de, 269 Malnutrición, 308-309
M anitol, 225 Miocardio, hiperdinámico, 234

Marcadores bioquímicos, IM y, 267, Miocardiopatía, 72. V. también
269-270, 271 Trasplante cardíaco
Marcapasos, 354 dilatada, 175f
bases para, 354 hipertensiva, 175í
bicameral universal, 341 hipertrófica, 175f
inhibición atrial, 341 isquémica, 1751
m étodos para solucionar los tratam iento con warfarina y,
problemas de, 3 5 6 f 411, 4 1 2 1
nomenclatura, 354 valvular, 175f
M ediastinitis, 441 M iocitos, 40 f
consideraciones para enfermería Mioglobina, 271
y, 441 Mupirocina, 364
diagnóstico postoperatorio, 442 Mutación del gen fibrilina-1 (FBN1),
factores de riesgo, 441 135, 136. V. también
infección de la herida y, 365 Síndrome de Marfan
cierre con sistemas de vacío
en, 370 N
diagnóstico de, 368 Na-K ATPasa, 262
diagnóstico precoz de, 361 Necrosis miocárdica, 65
factores de riesgo para, 366 cicatriz/aneurisma de VI y,
obesidad en, 367 70-71
presentación de, 361, 367 enfermedad coronaria y, 65
prevención de, 366 Necrosis tubular aguda, 25 8í
tasa de mortalidad, 365-366 Nefritis, aguda intersticial, 25 8f
tratam iento de, 368 Nefrología. V. Función renal
presentación, 367 Nefropatía inducida por contraste,
prevención, 366 257, 261
revascularización coronaria y Nesiritida, 34
complicaciones, 85 Neumonía, 376
tratam iento, 443 adquirida en la comunidad, 314
Medicaciones, revisión de, 7 asociada a ventilación (NAV),
Membrana de oxigenación 376
extracorpórea (ECMO), diagnóstico de, 376
205, 309 patógenos pulmonares en,
M etabolism o miocárdico, 63 376-377
M etilprednisolona, 183 prevención de, 377
M etoprolol, 338, 3 4 4 í tratam iento de, 362, 377
Metoxamina, 22, 2 2 1 Neum onitis química, 319
M icofenolato, 184 Nicardipino, 2 6 1, 33, 275
MIDCAB. V. Cirugía coronaria indicaciones, 33
m ínim am ente invasiva Nitratos
Milrinona, 34f, 44 efectos circulatorios de, 23 f
disfunción contráctil y, 231 efectos de la vasopresina y, 2 5 f
efectos cardiovasculares de, 44, interacciones, 2 3 f, 2 b f
45 f sitios de acción de, 10
funciones de, 44, 4 6 f Nitrógeno ureico en sangre (BUN)r
insuficiencia cardíaca (aguda) 2 58f
tratam iento y, 3 5 1 relación con la creatinina, 25 8f
Nitroglicerina, 26f, 29 Óxido nítrico (NO), 53, 234

indicaciones, 10, 30 óxido nítrico inhalado y
influencias de, 30-31 resistencias vasculares
resistencias vasculares pulmonares, 5 2 í
pulmonares y, 5 2 1 Oxigenación, inadecuada y arritmias,
Nitroprusiato, 275 329, 332
Nitroprusiato de sodio, 2 6 1, 29 Oxigenación arterial, 302
toxicidad y, 29
NO. V. Óxido nítrico P
No-dihidropiridinas, 31. V. también Pacientes de alto riesgo de
Antagonistas del calcio complicaciones del SNC
Norepinefrina, 2 2 f, 26, 3 4 1 tratam iento de, 401
efectos receptores específicos tratam iento intraoperatorio de,
de, 41 f 402-403
efectos secundarios, 26 tratam iento postoperatorio de,
hipotensión y, 17, 26, 233 403
tratam iento del fallo cardíaco valoración intraoperatoria y, 4 0 0 f
agudo y, 35 í Palpitaciones, 6
Normotermia, 389, 399-401 Pancuronio, 284
Nosocomiales, infecciones, 361, Parada por fibrilación, con drenaje
362 en ventrículo izquierdo, 403
Nutrición parenteral total (NPT), 374 Parálisis diafragmática, 320
PEER V. Presión positiva al final de
O la espiración
Obesidad, 282 Péptido natriurético, 260, 261-262
aterosclerosis y, 64 Perfusión miocárdica, 63 -64
factores de riesgo pulmonar y, PFA-100. V. Analizador de función
282 plaquetaria 100
infección de la herida y, 367 PFR. V. Pruebas de función
Obstrucción vascular renal, aguda, respiratoria
258t Piel, integridad de, 433
Obtusa marginal, coronaria, 62 f cicatrización de la herida y, 433,
Oferta de oxígeno, isquemia 434
postoperatoria y, 274-275 complicaciones en, 447
Oferta y demanda de oxígeno al control de glucemia en, 433
miocardio, 267, 2 6 8 f diabetes y, 436
determ inantes de, 268f edad y, 435

Onda R, 330 estado nutricional y, 435
Ondas P, 330, 331 factores que afectan, 435
com plejo QRS y, 331 fase de la maduración en, 435
OPCAB. V. Cirugía de fase inflamatoria en, 434
revascularización miocárdica, fase proliferativa, 435
sin bomba fisiología de, 434
Opiáceos, 275-276 obesidad y, 437
Órdenes preoperatorias, 1 3 f uso de esteroides y, 437
Ornitín-cetoácido aminotransferasa 3 cuidado de la incisión y, 437
(OKT3), 183, 184 esternotom ía media, 433, 437
Ortopnea, 6 extracción de vena safena, 437
Osmolaridad, urea, 2 5 8 f toracotomía, 437
Piel, integridad de (cont.) Precarga, 20, 34-36, 227

drenajes en piernas y, 440 aumento, 230
sitios de cateterización y, 438 respuesta del VI a, 227 f
sitios de BCIA y, 438 disminución, 230
tubos torácicos y, 439 causas de, 230
drenajes de canales en, control de, 230
439-440, 4 4 0f taponam iento cardíaco y, 252
ordeñado de, 440 Precauciones de barrera máximas,
sistem as cerrados de 374-375
aspiración en, 439, 4 3 9 f Prednisona, 183, 279
sitios de, 438 Presión arterial
tubos/drenajes y, 439 aterosclerosis y alta, 64
zona de los cables de marcapasos UCI, pulsos distales y, 224
y, 438 Presión capilar pulm onar (PCP),
Plaqueta(s). V. también 227-228
Hemostasia medida de, 227-228
activación, 240-241, 2 4 0 / variables sobre, 228
agregometría, 244f, 246 Presión de ventilación positiva
anomalías en, después de la CEC, (VPP), 289. V. también
249-250 Ventilación mecánica
disfunción, 2431 consecuencias fisiológicas/
fosfolípidos, 238 fisiopatológicas de, 289
pruebas de, 245 efectos esplácnicos de, 293
recuento, 244f, 245 efectos gastrointestinales de, 292
rango normal, 244t, 245-246 efectos hem odinám icos de, 291
tratam iento del sangrado efectos inm unológicos de, 293
postoperatorio, 2 5 1 1 efectos neurológicos de, 293
transfusión, profiláctica, 249 efectos pulmonares de, 290
Plasmaféresis, 186 efectos renales de, 293
Plasmina, 24 0f efectos sistém icos de, 292-293
aprotinina e inhibición de, monitorización hemodinámica y,
247-248 292
Plasminógeno, 240 f no invasiva, 310. V. también
Pneum ocystis carinii, 187 Ventilación mecánica
profilaxis, 186 com plicaciones de, 315
Politetrafluoroetileno (PTFE), dificultad respiratoria aguda y,
parches, 69 310
Port Access, 78 mecanismos de beneficio de,
Poscarga, 20, 34-36, 228 311
aumentada, 227 selección de pacientes para,
respuesta del VI a la, 227 f 311
vasodilatadores y, 232 Presión en el seno carotídeo en FA,
Potasio (K), 259 337
disfunción renal y, 259 Presión máxima inspiratoria, 303
resinas, 262 Presión positiva al final de la
Preacondicionamiento isquémico, espiración (PEEP), 224
404 auto-, 290, 308
Precalicreína, 238, 239 f, 2 4 0 f, Presión positiva continua de la vía
240-241, aérea (CPAP), 315
Presión soporte de ventilación, 297 de bola, 99

respiración espontánea, 306 desarrollo de, 95
supresión de, 305 duración de, 95, 118
Procedimiento de maze. monodisco, 99
V. Cox-maze III, intervención Starr-Edwards, de bola, 98, 99,
Profilaxis antimicrobiana, 363-364 100, 128-129
Prolapso valvular mitral, 96-97 opciones para, 98-99
causa de, 98 dificultades en, 10 0 -10 1
insuficiencia mitral y, 115 tipos de, 99
Prostaciclina, 521, 52-53 Protocolos/procedim ientos para el
Prostaglandina Er V. Alprostadil cuidado de la piel, 445, 4 4 5 í
Prostaglandina E2, 260 importancia de, 447
Protamina, 81, 242 Protrombina, 2 4 0 f
heparina y, 237, 242 Prourocinasa, 240 f
sulfato, 417 Pruebas de función respiratoria
TCA y, 242 (PFR), 284
Proteína(s). V. también Hemostasia Pruebas de respiración espontánea,
anticoagulantes, 238 304
C, 2 3 9 f VSP frente a VM I frente a, 306
humana recombinante Pseudomonas aeruginosa, 376-377,
activada, 361, 384 377
C activada. V. Proteína C humana Pseudomonas sp., 186
recombinante activada Psicólogos clínicos, 395
procoagulante, 238, 240-241 Psiquiátrico, 395
S, 239f Puente hasta el trasplante, 201
Proteinuria, 261 Puente hasta la recuperación, 201
Prótesis de bola, 99 Puente hasta otra medida
Starr-Edwards, 98, 99, 100, transitoria, 201
128-129 Pulmones, 286
Prótesis valvulares, 95 enferm edad (crónica), 280
anticoagulación para, 95, 99, 409. función, 286
V. tam bién Tratamiento alteraciones mecánicas en, 286
anticoagulante lesión (aguda), 288
terapia con warfarina y, 411, CEC y, 286, 288
412 í fisiopatología de, 288
de tejido (biológicas), 95, 98, síndromes clínicos de, 288
10 0 -10 1 maniobras de expansión, 315

autoinjerto pulmonar, 99, 100 PVC. V. Catéter(es), presión venosa
complicaciones central
trom boem bólicas y, 100
desarrollo de, 95, 99 Q
duración de, 95, 118 Quilotórax, 318
hom oinjerto, 99, 100 Quinapril, 2 8 1
pericardio, 99, 100 Quininógeno de alto peso molecular,
tipos de, 99 238, 2 3 9 Í 2 4 0 Í 240-241,
xenoinjerto porcino, 99, 100
diseño ideal de, 98 R
mecánica, 95, 98, 100-101 Rabdomiólisis, 259
bivalva, 99, 104 Radiografía de tórax, 285, 294f
Ramipril, 2 8 1 claves, 433

Rapamicina (sirolimus), 184 disposición del paciente al alta,
Recalentamiento, hipotermia y, 389, 428
399-401 fase I, 425
Receptores adrenérgicos com ponente psicosocial de,
a-, 18 427
hipotensión y, 17 contraindicaciones para,
18 425-426, 4 2 6 f
a,, 18 educación del paciente, 427,
p-, 18, 34-37, 36 f 427 f
CEC y, 3 6 f educación del paciente en el
contracción de los m iocitos cuidado esternal, 427, 4 2 7 í
influenciada por, 4 0 f ejercicio en, 426f, 426-427,
Pv 18 propósito de, 426-427
M9 fase II, 428
fc .1 9 alta a casa, 429
Receptores cardíacos. V. también objetivos de, 428
Trasplante cardíaco fase III, 428
consideraciones para, 174 fase IV, 428
evaluación de, 175 introducción, 425
Receptores muscarínicos, 19 objetivos de, 425
subtipos M 1-M 5, 19 pacientes que lo requieren,
Rechazo 429-430
agudo, 173, 184 referencia y, 430
diagnóstico de, 173, 184 Relación de ventilación inversa, 309.
clasificación histopatológica de, V. también Ventilación
185í mecánica
hiperagudo, 181 Relación inspiración-espiración (l/E),
linfocitos T, pruebas cruzadas, 300
173, 181-182 REMATCH, estudio, 202, 203
tratam iento, 185 Remodelado anular, 118
vascular mediado por Reparación de Kurlansky-DeVega,
anticuerpos, 186 120-121
Reconstrucción de cuerdas, 118, Reparación de velos, 118, 120,
121 121 f
Recuperación de sangre Resistencia vascular sistémica
intraoperatoria, 250 (RVS), 232
Reemplazo de la raíz aórtica, Resistencias vasculares
104-107 pulmonares, 50
hom oinjerto, 104-107 diagnóstico de, 5 1 1
técnicas para el implante del, epinefrina y, 52 f
10 8 f hipertensión pulmonar, 5 1 1, 5 2 1
Regímenes para m odificar el milrinona y, 5 2 í
colesterol, 259 nitroglicerina y, 5 2 1
Rehabilitación cardíaca, 433 óxido nítrico y, 5 2 1
alta con rehabilitación domiciliaria, tratam iento de, 5 2 1
429 Resonancia magnética (RM)
alta y, 425, 4 2 7 ^ 2 8 aneurismas toracoabdom inales y,
beneficios de, 425 140, 141
cerebro, 391-392, 392 f diagnóstico del diferencial de,

disecciones aórticas y, 143, 144í 242, 243
Respiración entrecortada, 6 drenaje de tubos torácicos y,
Retrasplante, 173, 181-182, 186, 237
187. V. tam bién Trasplante estrategias para la profilaxis
cardíaco del, 247
Revascularización quirúrgica, 72 factores del paciente y, 2431
Revascularización sin bomba. factores relacionados con el
V. Cirugía de CEC y, 243 í
revascularización miocárdica, factores relacionados con la
sin bomba transfusión, 243 f
Revisión por sistemas, 5 1, 8 fibrinógeno y tratam iento del,
aparato gastrointestinal en, 5f, 2511
8 -9 pautas terapéuticas basadas en
aparato genitourinario, 5 1, 8 -9 los resultados de las
aparato m usculoesquelético en, pruebas diagnósticas, 2 5 1 1
5f, 8 -9 recuento plaquetario y
aparato pulmonar en, 5f, 8 -9 tratam iento del, 2511
estado general en, 5f, 8 -9 taponam iento cardíaco y, 237
grado funcional en, 5 1 TEG y terapia para, 2511
problemas psicológicos en, 5 1, TP y tratam iento del, 2 5 1 1
8 -9 tratam iento del, 237
sistema endocrino en, 5 1, 8 -9 tratam iento del, postoperatorio
sistema hematológico, 5í, 8 -9 250
sistema integumentario, 5f, 8 -9 TTPa y tratam iento del, 2 5 1 1
sistema neurológico en, 5 1, 8 -9 UCI y, 242-243
sistema vascular en, 5í, 8 -9 Sarns, bomba centrífuga, 204-205
Riñones. V. Función renal Sealy, W ill, 163
Ritmo cardíaco, 226 Secuelas neurológicas de la cirugía
frecuencia y, 226 cardíaca
Ritmo sinusal (RS), 163 ACV en, 389, 390-392
RM. V. Resonancia magnética diagnóstico perioperatorio,
Ross, procedim iento de 99, 100, 391-392
107 pacientes de riesgo para, 390
técnica, 1 1 1 f presentación clínica
ventajas de, 107 perioperatoria, 391
Rotura ventricular, postinfarto, 69 prevalencia de, 390 f

RS. V. Ritmo sinusal resultados perioperatorios,
RVS. V. Resistencia vascular 389, 392
sistémica revascularización y probabilidad
de, 391 f
S alteración cognitiva en, 389, 396
Salicilatos, nefrotoxicidad, 260 diagnóstico perioperatorio, 397
SAMR. V. Staphylococcus aureus pacientes de riesgo para,
m eticilín-resistente 396-397
Sangrado excesivo presentación clínica
definición de, 242 perioperatoria, 389, 397
después de la CEC, 237 resultados perioperatorios, 397
causas de, 243, 2 4 3 1 claves, 389
Secuelas neurológicas de la cirugía esteroides, 361, 383

cardíaca (cont.) fúngica, 187
conclusiones en, 404 proteína C recombinante, 361,
control acidobásico, 399 384
control de la glucemia y, 401 tratam iento, 379
depresión en, 394-395 tratam iento antibiótico, 361, 382
diagnóstico perioperatorio, 395 Serín proteasas, 247-248
pacientes de riesgo para, Seudoxantoma elástico, 136
394-395 Shock séptico, vasopresina, 2 4 ft 25,
potenciales etiologías para, 395 25 f
presentación clínica Shumway, Norman, 174
perioperatoria, 395 Sildenafilo, 54
resultados perioperatorios, efectos de, 54
395-396 Síncope, 6
em bolism o cerebral y, 397-398 Síndrome de Ehlers-Danlos tipo IV,
encefalopatía en, 392 136
diagnóstico perioperatorio, 394 Síndrome de hipercatecolaminas,
pacientes de riesgo para, 394 postoperatorio, 229
presentación clínica Síndrome de Marfan, 141
perioperatoria, 394 aneurismas por degeneración
resultados perioperatorios, 394 aneurismas ateroscleróticos y,
revascularización y probabilidad 135
de, 393 f enferm edad de raíz aórtica y,
estrategias perioperatorias para 141, 142 í
dism inuir el riesgo de, mixom atosa no específica y,
397-401 135, 136, 141
hipoperfusión y, 398-399 signos clínicos de, 142
hipoterm ia/calentam iento en, Síndrome de Noonan, 136
389, 399-401 Síndrome de Turner, 136
im pacto económ ico sanitario de, Síndrome de W olff-Parkinson-W hite,
389 163
introducción, 389 Sirolimus. V. Rapamicina
pacientes de alto riesgo Sistema cardiovascular, 17-18.
aproximación intraoperatoria, V. tam bién Control
400f hemodinám ico
tratam iento de, 401 postoperatorio
tratam iento intraoperatorio de, contractilidad en, 20, 34-36, 228
402-403 agentes para la disfunción,
tratam iento postoperatorio, 231
403 disminuida 230-231
perspectivas de futuro, 403-404 dispositivos mecánicos de
prevención de, 389 asistencia circulatoria en la
síndromes clínicos en, 389, 3 9 0 / reducción de la, 231-232
Sepsis, 379 respuesta del VI a aumentada/
control hemodinámico, 380 disminuida, 227 f
control de glucosa, 384 fisiología de, 226
criterios, 380í frecuencia y ritm o, 226
definición, 379 funcionam iento integrado de,
directrices de tratam iento, 384 226, 226f
G C e IC en, 19, 226 Staphylococcus aureus meticilín-

influencia de los nitratos en, 23 f resistente (SAMR), 363,
m ecanismos involucrados en la 364, 366, 372, 375-376
regulación de, 17-18 Staphylococcus sp., 186, 364
objetivos del, 19 coagulasa negativo, 366,
poscarga en, 20, 34-36, 228 378-379
aumentada, 232 epiderm idis, 372, 373-374,
respuesta del VI al increm ento, 375-376
227 f Starr-Edwards, prótesis de bola, 98,
precarga en, 20, 34-36, 227 99, 100, 128-129
aumentada, 230 Stenotrophom onas maltophilia,
disminuida, 230 376-377
respuesta del VI al aumento, Suero antitim ocito (ATS), 184
227 f Sulfato de magnesio, 275
taponam iento cardíaco y escalas de reemplazo, 3 3 2 f
reducción, 252 Sustitución valvular aórtica (SVA),
Sistema musculoesquelético 103-104. V. también Ross,
examen físico y, 7, 10 procedim iento de
revisión por órganos y, 5, 8 -9 cuidado postoperatorio (precoz) y,
Sistema nervioso. V. también 107
Secuelas neurológicas de la complicaciones em bólicas en,
cirugía cardíaca; Sistema 112
nervioso central opciones del paciente y, 104
autonómico, 18 resultados, 11 2
parasimpático, 19 tasas de mortalidad en, 11 2
función primaria de, 19 técnicas para, 104
simpático, 18 SVA. V. Sustitución valvular aórtica
Sistema nervioso central (SNC), Swan-Ganz, catéter, 228
213-214. K también
Secuelas neurológicas de la T
cirugía cardíaca Tabaquismo, 281
complicaciones, 389 aterosclerosis y, 64
estrategias de tratam iento complicaciones pulmonares y,
perioperatorio para la 281-282
reducción del riesgo de, Tacrolimus. V. FK-506
397-401 Taponamiento cardíaco, 230, 251.
OPCAB y, 402 V. también Coagulación;

pacientes de alto riesgo y, Hemostasia
400 f, 401, 402-403 alteraciones fisiopatológicas en,
terapia con DM AC y, 213-214 252
Sobrecarga ventricular, 95 -96 claves, 237
Sodio en orina, 25 8f diagnóstico de, 252
Sonda de Foley, 225 reducción de la precarga en,
Sondas de flujo esofágicas, 225 252
Sonoclot, 2 4 4 1, 247 sangrado y, 237
Soplos carotídeos, 10 tratam iento del, 237, 252-253
Sotalol, 339, 34 4í Taquiarritmias ventriculares, 71
St. Jude, bombas centrífugas de, directrices de revascularización
204-205 coronaria y, 7 3 1
Taquicardia. V. también Fibrilación edad yf 435

auricular estado nutricional y, 435
amiodarona y ventricular, 275 factores que afectan, 435
de com plejo ancho, 348 fase de la maduración en,
diagnóstico diferencial de, 3 4 8 f 435
extrasístoles auriculares, 336 fase inflamatoria en, 434
GC y, 223 fase proliferativa, 435
paroxística supraventricular fisiología de, 434
(TPSV), 335 obesidad y, 437
sinusal (TS), 229, 335 uso de esteroides y, 437
frecuencia/ritm o, etiologías y, claves, 433
229 complicaciones postoperatorias y,
tratam iento de, 229-230 441
ventricular (TV), 343 infección del lugar de
monom órfica, 343 extracción de la vena
polimórfica, 343 safena, 433, 444
Tasas de mortalidad integridad de la piel, 433
cirugía coronaria y postoperatorio, cuidado de incisión y, 437
84, 91 drenajes pierna y, 440
endocarditis y, 128 esternotom ía media, 433, 437
enferm edad coronaria y, 61, 68 ordeñado de, 440
estenosis mitral y, 112-113, 124 sistem a de aspiración cerrado
insuficiencia mitral y, 70, 124 y sellado bajo en, 439, 4 3 9 f
m ediastinitis y, 365-366 sitios de, 438
postinfarto, 68 sitios de cateterización y, 438
comunicación interventricular sitios del BCIA y, 438
y, 69-70 toracotomía, 437
infección de la herida esternal tubos de canales en, 439-440,
y, 365-366 440 f
rotura ventricular y, 69 tubos torácicos y, 439
shock cardiogénico y, 68-69 tubos/drenajes y, 439
procedim ientos valvulares vena safena, obtención, 437
m últiples y, 126 zona de los cables de
reemplazo valvular aórtico y estim ulación, 438
resultados, 11 2 introducción, 433
trasplante cardíaco y, 173, 188 m ediastinitis y, 441
TC. V. Tomografía computarizada consideraciones de enfermería
TCA. V. Tiempo de coagulación y, 441
activado diagnóstico de, postoperatorio,
Técnica de Robicsek, 367 442
Técnicas de intervencionism o factores de riesgo en, 441
coronario percutáneas, 72 tratam iento de, 443
TEG. V. Tromboelastógrafo protocolos/procedim ientos para el
Temas de cuidado especial, 433 cuidado de la piel y, 445,
cicatrización de la herida, 433, 445 f
434 im portancia de, 447
complicaciones en, 447 úlceras de presión y, 444
control de glucemia y, 433 factores asociados con,
diabetes y, 436 43 9-4 40
Terapia de destino, 195, 202 Torsades de pointes, 348

Tercer grado, bloqueo cardíaco, 352 Toxoplasma gondii, infección, 187
Test de depresión de Beck (BDI), tPA. V. Activador tisular del
395 plasminógeno
Test de hemostasia sanguínea total, Trabajadores sociales clínicos, 395
244 f, 247 Tracto urinario, infecciones del, 378
Test cardíacos factores de riesgo, 378
invasivos, 11 Tranexámico, ácido (AT), 248
no invasivos, 9 AEAC y, 248
Test preoperatorios, 4 Transmuralidad, 167
Thoratec, DAV, 205, 206f Traqueal, laceración/rotura, 320
Tiempo de coagulación activado Trasplante cardíaco
(TCA), 244, 2 4 4 1 asistencia mecánica antes de,
cascada de la coagulación y, 177
244t, 244-245 biopsias, 184-185
heparina y, 241-242 canino, 174
protamina y, 242 claves, 173
rango normal, 244í, 244-245 complicaciones crónicas después
Tiempo de protrombina, 244f, 245 de, 187
dispositivos de diagnóstico complicaciones infecciosas
inmediato, 418 después de, 173, 186
rango normal, 24 4f bacterianas, 186
tratam iento con warfarina y, 411 otras, 187
tratam iento del sangrado virales, 186
postoperatorio, 2 5 1 1 consideraciones del donante en,
vía del factor tisular y, 245 177
Tiempo de sangrado, 244í, 246 contraindicaciones para la
rango normal, 244í, 246 donación del corazón, 177,
uremia y, 263 178 t
Tiempo de tromboplastina disponibilidad del órgano, 174,
parcialmente activado 177, 188
(TTPa), 244í, 245 evaluación de donante, 177
INR supraterapéutico, 417 preservación del órgano, 179
complicaciones del, 417 tratam iento previo a la
tratam iento del, 417 extracción, 178
rango normal, 24 4f consideraciones del receptor, 174
tratam iento del sangrado evaluación del receptor, 175

postoperatorio y, 2511 contraindicaciones para, 173,
vía de activación por contacto y, 175, 176í
245 absolutas, 175
TIH. V. Trombocitopenia, inducida DAV com o el puente a, 201
por heparina elegibilidad para, 176
TNFa. V. Factor de necrosis tum oral evolución postoperatoria en, 181
alfa disfunción ventricular derecha
Tomografía computarizada (TC) y, 173
aneurism a torácico retrasplante, 173, 181-182,
a te ro scle rótico y, 140, 141 186, 187
disecciones aórticas y, 143, 144í futuras direcciones para, 188
Tormenta tiroidea, 229 heterotópico, 181
Trasplante cardíaco (cont.) monitorización del, 419

historia de, 174 objetivos del, 410
indicaciones para, 173, 174, 175f paciente ambulatorio,
inm unosupresión y, 183 consideraciones del y, 418
introducción, 173 pautas para el m antenim iento de
lista de espera, 174 la, ajuste de las dosis de
números de, por año, 17 9 f warfarina
primero, 174 principales usos, 409
rechazo agudo en, 173, 184 prótesis valvulares y, 95, 98, 99,
clasificación histopatológica de, 409
185f riesgos asociados con, 409
diagnóstico de, 173, 184 TTPa/INR supraterapéutico y,
tratam iento del, 185 417
vascular (mediado por com plicaciones del, 417
anticuerpos), 186 tratam iento de, 417
rechazo hiperagudo en, 181 warfarina, 410
pruebas cruzadas de linfocitos T cuadros hipercoagulables y,
y, 173, 181-182 4121
resultados, 174, 188 dosis/administración de, 411
seguim iento a largo plazo, 183 efectos antitrom bóticos de,
tasa de mortalidad y, 173, 188 413
técnicas quirúrgicas en, 180 efectos de la comida en, 414
cardiectomía del receptor, 180 efectos de la medicación, 414
extracción del donante, 180 embolia pulm onary, 4 1 21
implante del hom oinjerto, 180 F A y ,4 1 2 1
tópicos de los cuidados farmacología de la, 410
intensivos, 182 heparina y, 413-414
tratam iento prequirúrgico para, ictus y, 4 1 21
176 INR en, 411
VIH y, 175 miocardiopatía dilatada y, 4 1 2 1
Trastornos de la conducción, 350. prótesis valvulares y, 412 t
V. también Arritmia(s) rango terapéutico/duración del,
cardíaca(s) 411, 412í
Tratamiento anticoagulante, 409, TP en, 411
410 trom bosis y, 412 í
análisis de diagnóstico inmediato Tratamiento de la insuficiencia
y, 418 cardíaca aguda
claves del, 409 dobutamina para, 35 f
dispositivos de análisis de dopamina para, 3 5 1
diagnóstico inmediato del TP epinefrina para, 3 5 1
y, 418 fenilefrina para, 3 5 1
educación del paciente y, 418 inotropos sim paticom im éticos
enoxaparina, 410, 416 para, 3 5 f
farmacología de, 416 isoproterenol para, 3 5 f
indicaciones de, 417 milrinona para, 3 5 í
fibrilación auricular y, 410 norepinefrina para, 3 5 f
heparina, 409, 410, 415. Tratamiento del shock distributivo,
V. también Heparina, 221
limitaciones de, 41 5-4 16 Tratamiento diurético, 20
Tratamiento previo a la extracción, presión sanguínea y pulsos

178. V. tam bién Trasplante distales en, 224
cardíaco sangrado excesivo en, 242-243
Trimetoprima-sulfametoxazol, 186, United N etw ork fo r Organ Sharing
187 (UNOS), 176
Trombina, 238, 239 f, 240 f. Uremia, 263
V. también Hemostasia DDAVP y, 263
hemostasia y, 238 tiem po de sangrado y, 263
Trombo, form ación del. Urocinasa, 2 4 0 f
V. Hemostasia Uropatía, obstructiva 25 8f
Trombocitopenia, 2 4 3 1
inducida por heparina (TIH), 416 V
Tromboelastógrafo (TEG), 244f, 247 VAC, dispositivos, 370
rango normal, 244í, 247 VALI. V. Lesión pulm onar asociada al
tratam iento del sangrado respirador
postoperatorio y, 251 Válvula aórtica, 101
Tromboembolismo, después del enferm edad de la, 103
im plante de DMAC, 216 opciones terapéuticas para la,
Trombólisis, IM postoperatoria y, 103
276 historia natural/indicaciones, 101
Trombolíticos, 76-77, 2 4 3 1 Válvula mitral, 112
Trombosis, tratam iento con endocarditis, técnicas de
warfarina y, 411, 4 1 2 1 reparación, 128
Tronco izquierdo, 62 f, 62-63 enfermedad, 115
Troponina, 67-68 tratam iento para, 1 1 5
isquemia y, 271 historia natural/indicaciones, 11 2
Tuberculosis, tratam iento recambio, 115
profiláctico, 186 cuidado postoperatorio y, 1 1 5
Tubos de drenaje torácico, sangrado resultados, 118
excesivo y, 237 técnicas para, 115, 116 f
TV. V. Taquicardia, ventricular reparación, 118
com isurotom ía, 118, 12 0 f
U evaluación de, 118
UCI. V. Unidad de cuidados reconstrucción de cuerdas,
intensivos 118, 121
Úlceras de presión, 444 remodelación del anillo, 118
factores asociados con, 439-440 tratam iento postoperatorio de,

Ultrafiltración, 261-262, 263 124
hemodiálisis frente a, 263, 2 6 4 f velo, 118, 120 , 121 f
Ultrasonido, 167 Válvula monodisco, 99
epiaórtico, 389, 402 Válvula tricúspide
Unidad de cuidados intensivos enferm edad de, 124
(UCI), 224 indicaciones para la
admisión a, 224 intervención quirúrgica en,
exploración com pleta secundaria 125
en, 225 resultados, 125
información desde quirófano, 224 técnica quirúrgica, 125
inspección de la vía aérea en, 224 historia natural/indicaciones,
monitorización en, 225 124
Válvulas bivalvas, 99, 104 Ventilación mandatoria

Carbomedics «Top Hat», 104 interm itente, 296.
Válvulas de pericardio, 99, 100 V. también Ventilación
Valvulopatías. V. Enfermedad mecánica
valvular cardíaca AC frente a, 297
Valvuloplastia cese de ventilación mecánica,
aórtica 305
percutánea, 103-104 respiración espontánea, 306
quirúrgica, 103-104 Ventilación mecánica, 294.
mitral, percutánea, 115 V. tam bién Ventilación con
Vancomicina, 363, 364, 372, presión positiva
375-376 activación, modo/sensibilidad en,
Varicela zóster (W Z), infección, 298
186 alta frecuencia, 309
Vasoconstrictores, 20 arritmias cardíacas y, 329, 332
tipos de, 2 2 1 asistida-controlada (AC), 296
usos de, 20 VMI frente a, 297
Vasodilatadores, 20, 26 ciclado por volum en, 296
otros, 33 configuración, 298
poscarga aumentada y, 232 controlada, 296
tipos de, 26 f destete de, 301
usos de, 27 predictores del resultado del,
Vasopresina, 22, 2 2 1 301, 3 0 1 1 304
análogo, 249 tratam iento del, difícil, 3 0 2 1,
DDAVP y, 249 306, 308
efectos secundarios, 25-26 elección de, 298
hipotensión y, 17, 25, 233 F I0 2 y, 300
mecanism os subyacentes del frecuencia respiratoria y, 299
efecto, 25 f indicaciones, 294, 2 9 5 f
shock séptico y, 24f, 25, 2 5 f interacción del paciente con,
Vecuronio, 284 300
Vena cava inferior, 165 interrupción de, 301
Vena cava superior, 166 técnicas para, 304-305
Vena safena, disección limitada por presión, 309
abscesos, 370 mandatoria interm itente, 296
prevención, 370 AC frente a, 297
tratam iento, 371 interrupción de, 305
cuidado de la incisión, 437 sincronizada, 296-297, 298
infección, 433, 444 VSP frente a respiración
Venas pulmonares, 164-165 espontánea frente a, 306
aislamiento, 165 manejo, 293
microondas y, 16 8 f mecanismos de ciclado, 295
Ventilación, arritmias cardíacas y, flujo, 296
329, 332 presión, 295
Ventilación con presión positiva, tiem po, 296
309 volum en, 295
Ventilación de alta frecuencia, 309. modos alternativos de, 309
V. también Ventilación objetivos de, 2951
mecánica relación l/E, 300
relación inversa, 309 VM I. V. Ventilación mandatoria

soporte de presión (VSP), 297 interm itente
interrupción de, 305 sincronizada (VMIS), 297, 298.
VMI frente a respiración V. tam bién Ventilación
espontánea frente a, 306 mecánica
velocidad del flujo y, 300 Volumen corriente (tidal), 299
volum en corriente y, 299 Volumen latido. V. Función
Ventilación minuto, 303 miocárdica
Ventricular, taquicardia. W Z , infección. V. Varicela zóster,
V. Taquicardia, ventricular infección
Ventrículo izquierdo (VI)
aneurismas, 70 W
diagnóstico de, 71 Warfarina, 169
cicatriz, 70 administración de las dosis, 411
fallo, 3 8 f efectos antitrom bóticos de, 413
inotropos y, 37-39, 38 f efectos de la comida en, 414
tratam iento para, 37-39, 38 f efectos de la medicación en, 414
poscarga y respuesta, 227 f farmacología de, 410
Ventriculograma izquierdo, 11, 61 rango/duración terapéuticos de,
Ventrículos. V. Fallo ventricular 4 1 1 ,4 1 2 1
derecho; Ventrículo embolia pulm onary, 4 1 2 1
izquierdo estados hipercoagulables y,
Vía aérea, respiración y circulación 4121
(ABC), 332. V. tam bién FAy, 4 1 2 1
Arritmia(s) cardíaca(s) ictus y, 4 1 2 1
Vía de activación por contacto (vía miocardiopatía dilatada y, 4 1 2 f
intrínseca), 238, 239f, 240 f, prótesis valvulares y, 4 1 2 1
240-241 trom bosis y, 4 1 2 í
TTPa y, 245 tratam iento anticoagulante y, 410
Vía del factor tisular (vía extrínseca), heparina y, 413-414
238, 2 3 9 f INR en, 411
inhibidores, 238 TP en, 411
TP y, 245
Vía extrínseca. V. Vía del factor X
tisular Xenoinjertos porcinos, 99-100
Vía intrínseca. V. Vía de activación
por contacto Z
Virus de la inmunodeficiencia Zonas de cateterización, integridad
humana (VIH), 175 cutánea y, 438

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segunda

MANUAL JOHNS HOPKINS DE

La m edicina es un área en con stante evolución. A unque deben

MANUAL JOHNS HOPKINS DE

Todd Dormán, MD, FCCM

Sharon Owens, CRNP, PhD

AnurftLun lUrcrlaiu Rci|iftf¡ Bouon FiUddJu U ndm Mjdrid

Versión en español de la 2.a edición de la obra original en inglés

© 2009 Elsevier España, S.L.

Fotocopiar es un delito. (A rt 270 C. P.)

ISBN edición original: 978-0-323-01810-4

Despósito legal: NA. 3.788 - 2008

Sue Aum ick, RN, BSN

W illiam A. Baum gartner, MD

Glenn Beauman, M S , PA-C

Dan E. B erkow itz, MBBCh

Christina Cafeo, RN, M S N

Jeffrey M. Dodd-O, M D , PhD

Todd Dorm án, M D , FCCM

Valerie Elliott, RN, CRNP

A la' Sam i Haddadin, M D

Theresa L. Hartsell, M D , PhD

M ary Lohm ann-Edwards, RN, BSN, CCRN

Elizabeth M artín ez, M D , M HS

M aryhelen Miller, RN, CRNP

Jennifer M oyer, RIM, BSN

Daniel Nyhan, MBBCh

Sharon O w ens, CRNP, PhD

Gloria Peithm an, RN, CRNP

A m y Pippenger, RN, CRNP

Paul K. Sim m onds, Jr., M D

Tam m y Slater, RN, CRNP

Melissa Trottm an, RN, CRNP

Janice W allop, RN, CRNP

Tam M ara W arczynski, RIM, CRNP

D ebido a que ha transcurrido un tiem p o sig nifica tivo desde la publica­

PARTE 1 Valoración preoperatoria

PARTE 2 Aspectos quirúrgicos

4 Enfermedad valvular cardíaca 95

5 Enfermedades de la aorta 135

6 Tratam iento quirúrgico de las arritmias cardíacas 163

7 Trasplante de corazón y tratam iento de la cardiopatía

8 Dispositivos mecánicos 195

PARTE 3 Aspectos del postoperatorio

9 Control hem odinám ico postoperatorio 223

10 Hemostasia, coagulopatía y taponam iento cardíaco 237

11 Líquidos, electrólitos y función renal 257

12 Isquemia de m iocardio postoperatoria 267

13 Tratamiento de las com plicaciones respiratorias

14 Tratamiento de las arritm ias cardíacas postoperatorias 329

15 Infección postoperatoria en cirugía cardíaca 361

16 Secuelas neurológicas de la cirugía cardíaca 389

PARTE 4 Cuidados avanzados y preparación para el alta

18 Rehabilitación física 425

19 Aspectos sobre cuidados especiales 433

Apéndice: esquemas terapéuticos 451

índice alfabético 455

cas de los pacientes quirúrgicos. El núm ero de cirugías de revasculariza­

ESTUDIO PREOPERATORIO GLOBAL DEL PACIENTE DE CIRUGÍA

nicas estándar que se necesitan. Las circunstancias especiales necesita­

HISTORIA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

nal en el preoperatorio y en el perioperatorio. Cada interacción con el

Antecedentes médicos y quirúrgicos

D ebido a que ha transcurrido un tiem p o sig nifica tivo desde la publica

cas de los pacientes quirúrgicos. El núm ero de cirugías de revasculariza

nicas estándar que se necesitan. Las circunstancias especiales necesita

berá c o n o c e r to d o s los d a to s para a s e g u ra r los m e jo re s re s u lta d o s p o s i

pro du cen va so dilatación , bro n co d ila ta ció n y relajación uterina. La e s ti

lam inas. Se ha de m o stra d o cla ram en te que dosis de VP que no tien en e fe c

efecto. La vasoconstricción dura 30-60 m inutos, m ientras que el efecto an

(0,1 U/min). La Am erican Heart Association ha incluido su uso en el trata

mayoría de estos e fe cto s indeseados se exacerban con la depleción de vo

ración de histam ina. La terapia betabloqueante puede iniciarse sólo des

despolarización de la m embrana produce la entrada de una pequeña canti

es de 15-20 mg en 2 m inutos, repitiendo en 15 m inutos si la FC resulta ma

insuficiencia cardíaca congestiva. El fenoldopam produce náuseas en pa

cial necesidad de hemoderivados adicionales. Las desventajas de una in