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1 FRACTURAS
Prof. Prados

1.1.1 MÉTODOS DE OSTEOSÍNTESIS

Materiales más empleados en la osteosíntesis (favorecer unión ósea):

 Metales:
o Acero inoxidable.
o Titanio.
 Materiales biodegradables (menos usados): con el tiempo son absorbidos por el organismo
o Ácido poliláctico.
o Ácido poliglicólico.

1.1.1.1 A. AGUJAS (KIRSCHNER)

 Proporcionan una estabilidad limitada, sin compresión.

 Facilidad de introducción percutánea y extracción.
 Útiles en fracturas en niños y otras de rápida consolidación.

1.1.1.2 B. TORNILLOS

Utilizamos distintos tipos de tornillo según el hueso:

 Hueso cortical: al ser más duro, se emplean espiras más finas (4,5 mm).
 Hueso esponjoso: al ser más blando, se emplean espiras más anchas (6,5 mm).
 Fémur y cadera: se emplea un tornillo canulado, que es hueco en su interior, lo que favorece
su colocación percutánea.
Los tornillos se emplean para:

 Para compresión interfragmentaria, lo que favorece la consolidación.

 Para fijar placas.

1.1.1.3 C. PLACAS

 De compresión: el tornillo se pone en la parte más alejada de la fractura y cuando se aprieta,

desplaza y comprime los fragmentos. Ej.: DCP.
 De neutralización: fija los fragmentos sin compresión.
 Fijación en puente: mantiene la forma del hueso, saltando la fractura.
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 De soporte

1.1.1.4 D. CLAVOS INTRAMEDULARES

 Clavos elásticos (flexibles): Ender, Rush, Hacketal.

o Estabilidad focal limitada.
o Permiten cierta compresión dinámica
o Indicaciones limitadas (niños).

 Clavos rígidos: Küntcher, AO.

o Según su estriación:
 Fresados: clavo estriado, que al rotar abre un agujero. Clavos gruesos.
 Sin fresar: clavo liso. Suelen ser más finos.
o Según su movilidad:
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 No bloqueados: ejercen una compresión dinámica. Menor estabilidad. Se

usan muy poco
 Bloqueados o acerrojados: son fijos, y tienen mayor estabilidad.
 Estático: fijación en puente.
 Dinámico: compresión dinámica.

1.1.1.5 E. TIRANTE O BANDA DE TENSIÓN

Es un cerclaje con alambre más agujas o tornillos.

Se usan en fracturas que asocian tracción + momento

flexor como en la rótula, olecranon y troquíter.

1.1.1.6 F. FIJADORES EXTERNOS

Se usan como tratamiento provisional. Los fijadores externos estarán indicados en:

 Fracturas abiertas (tipos II y III).

 Fracturas cerradas con lesión grave de partes blandas.
 Algunas fracturas conminutas epífiso-metafisarias.
 Fracturas inestables de pelvis.

1.2 FRACTURAS ABIERTAS

Requieren un tratamiento urgente, que incluye:

A. Limpieza: lavado, cubrirla con apósitos estériles y tratamiento ATB.

B. Estabilización:
a. Tipo I: la estabilización se hace igual que en las fracturas cerradas.
b. Tipo III: se emplea un fijador externo.
c. Tipo II: depende.
C. Cierre:
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a. Directo: se puede realizar hasta el tipo II.

b. Segunda intención.
c. Injerto o colgajos.

1.3 COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Primeramente se enumeran y posteriormente vamos a desarrollar las características de algunas de

ellas. Según la extensión corporal de estas las dividimos en:

1. Complicaciones generales:
o Shock postraumático. (puede ser combinación de hipovolemia, causas
neurogénicas, cardiogénicas, septicemia)
o Tromboembolismo.
o Embolia grasa.
o Fracaso multiorgánico y multisistémico.
o Tétanos.
o Trastornos psicógenos.

2. Complicaciones locoregionales:
o Lesión vascular, nerviosa o músculo-tendinosa.
o Lesiones cutáneas.
o Síndrome compartimental (agudo).
o Distrofia simpático-refleja (DSR).
o Alteraciones de la consolidación.
o Otras complicaciones locorregionales:
 Infección: Osteomielitis, artritis
 Consolidación en posición viciosa
 Alteración del crecimiento del hueso
 Rigidez articular
 Artrosis postraumática
 Necrosis avascular
 Miositis osificante

1.3.1 COMPLICACIONES GENERALES

1.1.1.7 SHOCK POSTRAUMÁTICO

Puede ser combinación de:

 Shock neurogénico: por el dolor o por lesión nerviosa directa.

 Shock séptico: por infecciones sobreañadidas.
 Shock hipovolémico: por la hemorragia. Influye el hueso afectado y su lecho vascular
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Tomaremos las siguientes medidas ante un shock post-traumático:

 Cohibir hemorragias.
 Inmovilizar fracturas.
 Analgesia/ sedación.
 Oxigenación adecuada.
 Reposición volemia:
o Suero salino fisiológico.
o Gelatinas (Hemocé).
o HidroxiEtilAlmidón (Elohes).
o Plasma/ albúmina.
o Sangre.
Complicaciones evolutivas del shock postraumático:

 CID.
 Síndrome del distrés respiratorio del adulto.
 Fracaso multiorgánico y muerte.

1.1.1.8 TROMBOEMBOLISMO

Se puede dar en forma de:

1. Trombosis venosa profunda.

2. Tromboembolia pulmonar.
Se da sobre todo en MMII, y se relaciona con la hipercoagulabilidad y la inmovilización tras la
fractura. Para prevenirlo empleamos:

 Medidas físicas:
o Elevación y compresión de los MMII.
o Movilización precoz.
 Medidas farmacológicas: HBPM.

1.1.1.9 EMBOLIA GRASA

Presencia de glóbulos grasos en los capilares de diferentes parénquimas. Es típica, pero no exclusiva
de las fracturas. Su curso puede ser:

 Asintomático: no llegan a obstruir totalmente

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 Sintomático: síndrome de embolia grasa.

ETIOLOGÍA:

 Fracturas: factores predisponentes:

o Fracturas de huesos largos de MMII.
o Fracturas inestables de pelvis.
o Fracturas múltiples.
o Sujetos jóvenes (2-3º décadas).
o Inmovilización defectuosa u osteosíntesis tardía.
o Shock hipovolémico.
 Otros procesos.
TEORÍAS PATOGÉNICAS:

 Proceso mecánico: los glóbulos grasos de la médula ósea penetran en los vasos sanguíneos.
 Proceso metabólico: una alteración sanguínea provoca una alteración de la emulsión de los
lípidos haciendo que se formen glóbulos de grasa. (Tromboplastina tisular y activadores
plaquetarios liberados por la lesión).
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Traumatismo u otro proceso causante.

 Intervalo libre (12 a 72 horas), fiebre.
 Insuficiencia respiratoria: taquipnea, PO2 <60 mm Hg, PCO2 <40 mm Hg.
 Taquicardia.
 Manifestaciones neurológicas: ansiedad, agitación, desorientación, coma.
 Erupción cutánea (rash petequial).
Permiten el diagnóstico, ya que la aparición de signos como el infiltrado pulmonar es tardío.

PROFILAXIS:

1. Inmovilización inmediata de las fracturas.

2. Fijación precoz (osteosíntesis).
3. Tratamiento del shock.

1.1.1.10 FRACASO MULTIORGÁNICO Y MULTISISTÉMICO

En casos de fracturas graves y pacientes politraumatizados. A la gravedad de las lesiones se añade la

agresión que supone el tratamiento hospitalario, y que puede favorecer el fracaso renal, hepático,
cardiaco, etc.

1.1.1.11 TÉTANOS

Infección por Clostridium tetanii, generalmente en fracturas abiertas y contaminadas. Hoy día es
poco frecuente. Tenemos una vacuna disponible.

1.1.1.12 TRASTORNOS PSICÓGENOS

Neurosis de renta: Paciente que quiere obtener beneficio económico de su lesión.

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1.3.2 COMPLICACIONES LOCORREGIONALES

1.1.1.13 LESIÓN VASCULAR, NERVIOSA O MÚSCULO-TENDINOSA

Estas lesiones se deben al desplazamiento de fragmentos óseos en la fractura. Suelen requerir

reparación quirúrgica, la cual se realiza tras la estabilización de la fractura.

La lesión vascular es la que se debe reparar más urgentemente: si el miembro pasa en isquemia por
encima de 6h se necrosará, obligando a la amputación.

1.1.1.14 LESIONES CUTÁNEAS

A. Heridas y contusiones: en fracturas abiertas pondremos antibiótico.

B. Flictenas (ampollas): si son de gran tamaño pueden dificultar el retorno venoso.
C. Úlceras (por infección, por decúbito): son una entrada para nuevos gérmenes.

1.1.1.15 SÍNDROME COMPARTIMENTAL (AGUDO)

Cuadro clínico que se instaura por el aumento de presión en una celda osteofascial y que supone un
riesgo para la viabilidad de los tejidos en ella contenidos. Se debe diagnosticar y tratar de forma
urgente para evitar las secuelas, que
serán irreversibles.

El adjetivo de “agudo” se pone ya que se

considera que existe otro “crónico”,
debido normalmente a pequeños
edemas en músculos derivados de la
actividad física.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA:

A. Disminución del volumen del compartimento:

o Vendaje compresivo o yeso.
o Quemaduras o congelaciones. Sobre todo de forma circunferencial alrededor del
miembro
o Sutura a tensión de brechas aponeuróticas.
B. Aumento del contenido del compartimento :
o Por edema: tras fracturas, periodos de isquemia, lesiones de partes blandas,
aplastamientos, intervenciones quirúrgicas, trombosis venosas, etc.
o Por hemorragias: fracturas, lesiones de partes blandas, pacientes hemofílicos,
anticoagulados, etc.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Fase aguda:
o Dolor, que aumenta con estiramiento del músculo.
o Parestesias, paresias, parálisis. ¿?? dif
o Pulso arterial conservado.
o Aumento presión en compartimento > 30 mmHg.
 Fase de secuelas:
a. Fibrosis y retracción muscular + Déficit neurológico.
b. Compartimento volar del antebrazo ® Contractura isquémica de Volkmann:
pronación forzada, flexión palmar muñeca, hiperextensión de metacarpo-falángicas,
flexión de interfalángicas, aproximación del pulgar.
c. Compartimento posterior profundo de la pierna: pie cavo-varo, garra de los dedos y
equino del tobillo. (foto**)
TRATAMIENTO:

A. Profiláctico:
o Elevación del miembro, altura del corazón.
o Reducción e inmovilización precoz de las fracturas.
o Inmovilizaciones en posición funcional.
o Evitar vendajes o yesos que compriman.
o Tratamiento correcto de heridas y lesiones arteriales.
B. Una vez instaurado el síndrome: urgente:
o Fasciotomía descompresiva.
o Estabilización quirúrgica de la fractura.
C. En fase de secuelas:
o Fisioterapia.
o Cirugía paliativa.
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1.1.1.16 DISTROFIA SIMPÁTICO REFLEJA (DSR)

Síndrome doloroso, de carácter neuropático, que aparece como consecuencia desproporcionada de

una lesión tisular o un proceso remoto.

La DSR también se conoce con los siguientes nombres:

 Síndrome doloroso regional complejo:

o Distrofia simpática refleja (tipo I): consecuencia de cualquier tipo de lesión.
o Causalgia (tipo II): consecuencia de una lesión nerviosa.
 Algodistrofia.
 Atrofia de Sudeck.
 Osteoporosis post-traumática dolorosa.
CAUSAS

A. Procesos locales:
o Traumatismos (fracturas, esguinces).
o Lesiones nerviosas periféricas.
o Infecciones.
o Cirugía.
o Inmovilizaciones.
B. Procesos remotos:
o Infarto de miocardio.
o Lesión medular.
o ACV.
ETIOPATOGENIA:

Hiperactividad del sistema nervioso simpático. Factores predisponentes:

 Anormalidades psicológicas (labilidad emocional, bajo umbral para el dolor, histeria,

depresión).
 Inmovilizaciones prolongadas.
 Tracciones, vendajes apretados.
 Otros.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Dolor.
 Tumefacción.
 Rubefacción y aumento de temperatura.
 Cambios tróficos cutáneos.
 Osteoporosis regional.
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CARACTERÍSTICAS DE LOS SÍNTOMAS:

A. Desproporcionados en relación con la severidad de la lesión.

B. Persistentes en el tiempo.
C. Generalizados en la parte distal del miembro afecto.
DIAGNÓSTICO:

 La clínica será fundamental.

 En la gammagrafía se ve un aumento de captación.
 En radiografías se ve osteoporosis locorregional.

TRATAMIENTO:

 Farmacológico:
o AINEs.
o Opiáceos.
o Antidepresivos.
o Glucocorticoides.
o Calcitonina, bifosfonatos.
o Otros.
 Bloqueos del sistema nervioso simpático:
o Bloqueo anestésico anestésico de ganglios paravertebrales.
o Simpatectomía quirúrgica.
 Técnicas de estimulación eléctrica y aplicación de drogas a nivel espinal.
 Fisioterapia.

1.1.1.17 ALTERACIONES DEL PROCESO DE CONSOLIDACIÓN.

Distinguimos dos tipos:

 Retardo de consolidación: situación en la que una fractura tarda en consolidar más de lo

normal.
 Ausencia de consolidación (pseudoartrosis): situación en la que el proceso de consolidación
se detiene y no progresa si no se lleva a cabo alguna acción terapéutica.
FACTORES PREDISPONENTES:

 Factores sistémicos: edad avanzada, fármacos (antimitóticos, CTC) ,tabaquismo

(importante).
 Factores locales:
o Localización (tibia distal, cuello fémur) por la vascularización sobre todo.
o Necrosis local (mecanismo de alta energía). Cuando afecta a las partes blandas
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o Movilidad y desplazamiento fracturarios. Movimientos de tracción…

o Compromiso vascular, infección (en el caso de fracturas abiertas…)
o Estado previo del hueso (patológicas).
TIPOS DE PSEUDOARTROSIS:

 Pseudoartrosis hipertróficas (viables, reactivas): crecimiento de los extremos óseos entre

los cuales crece un tejido fibrocartilaginoso.
o Por excesiva movilidad del foco.
o Se interpone tejido fibrocartilaginoso.
 Pseudoartrosis hipotróficas (no viables, arreactivas):
o Debidas a déficit vascular. El hueso se afila en los extremos.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

 Persistencia de movilidad en foco.

 Dolor, no constante.
 Desviación progresiva de fragmentos.
DIAGNÓSTICO:

 Radiología simple, TAC: ausencia de continuidad de trabéculas.

 Elementos de osteosíntesis frágiles. (muy característico de la pseudoartrosis)
TRATAMIENTO:

1. Retardo de consolidación:
a. Estímulos mecánicos.
i. Compresión axial cíclica:
1. Carga del miembro.
2. Osteotomía de hueso paralelo íntegro.
3. Dinamización de clavo intramedular.
b. Estímulos eléctricos.
i. Aplicación corrientes directas en foco.
ii. Campos electromagnéticos pulsados.
2. Pseudoartrosis hipertrófica: usar a osteosíntesis rígida.
3. Pseudoartrosis hipotróficas:
a. Osteosíntesis rígida más injerto óseo. (autólogo)
b. BMP (proteína morfogenética), factores plaquetarios. (ya que estimulan la
consolidación)
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1.1.1.18 OTRAS COMPLICACIONES LOCORREGIONALES

 Infección: osteomielitis, artritis.

 Consolidación en posición viciosa: produciendo deformidades.
 Alteración del crecimiento del hueso: sobre todo en niños, en epifisiolisis tipo III y IV.
Pueden requerir intervenciones quirúrgicas.
 Rigidez articular.
 Artrosis postraumática. (secundaria) Cuando se afectan las superficies cartilaginosas,
afectación del eje del hueso… surge en años.
 Necrosis avascular: típica en la cabeza y cuello del fémur.
 Miositis osificante: consiste en la aparición de calcificaciones en un músculo. Es progresiva y
no dan clínica hasta fases avanzadas. Visbles en rx. Para el tratamiento quirúrgico hay que
esperar a que finalice la fase activa de calcificación ya que si no acaban esta fase, continúan
su crecimiento a pesar de ser extirpadas.