República Bolivariana De Venezuela

Ministerio Del Poder Popular Para La Defensa

Universidad Nacional Experimental Politécnica De La Fuerza Armada
Coordinación De Enfermería
Chuao-Caracas

Infectologia

Tutor:
July Rodriguez.

AUTOR:
Edinson Nargenis Rosales Vargas. 25.013.745

Marzo, 2020
 Infección
Una infección se define como el proceso en el que un microorganismo patógeno
invade a otro llamado hospedador y se multiplica pudiendo provocar daño (produciendo
enfermedad) o no provocarlo.  Los organismos patógenos poseen ciertas características
como: la capacidad de ser trasmisibles, la adhesión a las células del hospedador, invadir los
tejidos y la capacidad de evadir el sistema inmunitario del hospedador. Entendemos por
invasión al proceso en el que organismos con capacidad patógena frente al hombre, como
pueden ser virus, bacterias, hongos o parásitos, penetran en las células o tejidos del
hospedador diseminándose dentro del organismo.
Cuando el microorganismo o la reacción del sistema inmunitario que se desencadena tras la
invasión de los agentes patógenos dañan a la persona es cuando ocurre la enfermedad.
Los seres humanos pueden estar colonizados, entendiendo colonización como la presencia
de microorganismos en la superficie de tejidos del huésped como pueden ser: superficie
interna del tracto digestivo o del aparato respiratorio, piel o mucosas. En este caso, el
microorganismo no causa enfermedad.
El resultado de una infección depende de la virulencia del agente infeccioso, el número de
organismos y del estado de nuestras defensas naturales.

Inmunología
Conjuntos de mecanismos de defensa naturales del organismo contra las
enfermedades y de las respuestas del mismo cuando entra en contacto con los antígenos.
Los antígenos son toxinas o sustancias venenosas, bacterias y células sanguíneas foráneas,
cuya presencia en el organismo desencadena la respuesta inmunitaria, que consiste
normalmente en la producción de anticuerpos.
La inflamación y las enfermedades inflamatorias se pueden clasificar de varias formas, por
ejemplo, como alergias o enfermedades autoinmunes, pero en todas ellas la activación
anómala de las células inmunitarias provoca la inflamación.
Las enfermedades autoinmunes comprenden un grupo cada vez mayor de enfermedades en
las que el sistema inmunitario no reconoce su propio organismo y desencadena un ataque
inmunitario anómalo que acaba destruyendo el tejido afectado con resultados graves, por
ejemplo, las articulaciones en la artritis reumatoide. El lupus eritematoso sistémico,
abreviado a menudo como LES, es un ejemplo más de enfermedad autoinmune.
 Respuesta inmune del cuerpo humano ante la infección
Es la forma como el cuerpo reconoce y se defiende a sí mismo contra bacterias,
virus y sustancias que parecen extrañas y dañinas.
El sistema inmunitario protege al organismo de sustancias posiblemente nocivas,
reconociendo y respondiendo a los antígenos. Los antígenos son sustancias (por lo general
proteínas) que se encuentran en la superficie de las células, los virus, los hongos o las
bacterias. Las sustancias inertes, como las toxinas, químicos, drogas y partículas extrañas
(como una astilla), también pueden ser antígenos. El sistema inmunitario reconoce y
destruye sustancias que contienen antígenos.
Bacterias extracelulares: inmunidad y mecanismos de evasión
 Como su nombre indica, las bacterias extracelulares son capaces de replicarse fuera
de las células del huésped.
 Si una bacteria logra traspasar las barreras físicas y químicas (piel, mucosas,
lisozima...), puede llegar junto al torrente sanguíneo, donde se enfrentará con la
línea de defensa innata:
 Los mecanismos principales de la inmunidad innata frente a las bacterias
extracelulares son la activación del complemento, la fagocitosis y la respuesta
inflamatoria:
 Brevemente se puede definir el proceso de inflamación como una serie de
reacciones complejas del sistema inmune innato en los tejidos vascularizados junto
al foco de infección. Hay una acumulación de leucocitos (polimorfonucleares,
mastocitos, macrófagos...) activados que producen una serie de proteínas
vasoactivas y con capacidad de atraer otras células. Aunque es una respuesta rápida
con finalidad reparadora, puede causar lesión tisular y enfermedad.
 El Complemento constituye la primera línea de defensa innata humoral. Sin
necesidad de Ac se pueden activar las vías alternativas y de las
lectinas directamente sobre la superficie del patógeno.
 La activación continuada del complemento genera anafilotoxinas (C3a y C5a) que
inducen inflamación atrayendo a células inmunocompetentes a la zona de la
agresión.
 Los Macrófagos constituyen la primera línea de defensa celular. Se originan a partir
de los monocitos de sangre y, posteriormente, migran hacia los tejidos. Poseen
receptores para proteínas del complemento y porción Fc.
 Si los patógenos consiguen atravesar los epitelios y llegan hasta el tejido conectivo
subepitelial, son fagocitados por los macrófagos con o sin opsonización.
 La capacidad fagocítica puede incrementarse por IFNg.
 El macrófago también puede producir un gran número de citoquinas (TNFa, IL-1,
IL-6, IL-12…) y moléculas con capacidad bactericida.
  Al mismo tiempo, tanto el macrófago como otras células (Langerhans, por ejemplo)
pueden presentar antígenos bacterianos a linfocitos CD4 para activar la respuesta
inmune específica.
 También se pueden activar otras células residentes en los tejidos y con capacidad de
producir y atraer gran número de células inmunocompetentes en un tiempo
muchísimo más corto que los macrófagos: Los Mastocitos.
La inflamación conlleva los siguientes efectos:
 Incremento del diámetro vascular (enrojecimiento zonal).
 Aumento de la permeabilidad vascular (hinchazón y dolor).
 Inducción de la expresión de moléculas de adhesión en las células endoteliales.
 Inducción en el endotelio de la expresión de moléculas que provocan la coagulación
(local) de la sangre (tapona los capilares e impide que la infección entre en la
corriente sanguínea y se disemine). Se obliga al patógeno a tomar la vía linfática
hasta un ganglio.
 Quimiotaxis y atracción de neutrófilos y monocitos al lugar de la infección por
moléculas producidas tanto por macrófagos como fibroblastos, células endoteliales.
 
 Si un patógeno alcanza el torrente sanguíneo y se disemina por todo el cuerpo,
puede provocar el denominado shock séptico (septicemia) con una elevada tasa de
mortalidad: Se libera TNFa sistémica y masivamente, produciéndose coagulación
intravascular diseminada, hemorragias internas y fallo orgánico múltiple…
 Durante el proceso agudo de la inflamación, la IL-1 y 6 juegan un papel importante:
 Inducen fiebre (elevan la temperatura aumentando el catabolismo de grasas y
proteínas), movilizando neutrófilos de la médula ósea…
 Producen proteínas de fase aguda como las lectinas que se unen a manosa (MBL)
activando el sistema del complemento…
 También se producen citoquinas que inhiben la replicación viral, como
los Interferones, que entre otras cosas:
 Inhiben la replicación del genoma y la síntesis de proteínas virales.
 Aumentan la expresión de moléculas del MHC de clase I, aumentando la
presentación a células T y protegiendo a células no infectadas del ataque NK.
 Activa células NK para destruir células infectadas, muchas de las cuales dejan de
expresar MHC clase I.

Microorganismos intracelulares
 Como ya se ha comentado, el tipo de patógeno condiciona el tipo de respuesta
específica.
  En el caso anterior, aunque los virus son patógenos intracelulares obligados,
también se puede activar la respuesta inmune frente a las partículas extracelulares,
ser procesados y presentados por el MHC de clase II que desencadena la respuesta
humoral.
 Los dos mecanismos principales de inmunidad innata frente a los virus son la
inhibición de la infección por los IFN de tipo I (a y b) y la destrucción de las células
infectadas por las células NK.
 Estos IFN de tipo I son inducidos por las células infectadas y protegen contra la
infección de un gran número de virus, principalmente con RNA como genoma.
 Las células NK no dependen del reconocimiento restringido por MHC y reconocen,
precisamente, células infectadas con virus que inhiben la expresión del MHC de
clase I (HSV-1, por ejemplo).
 Estas células NK pueden producir, entre otros factores, IFNg que activan a los
macrófagos y los hace más efectivos a la hora de fagocitar y destruir
microorganismos intracelulares.
 
La inmunidad adaptativa frente a las infecciones virales está mediada por anticuerpos, que
bloquean la unión del virus a su entrada en las células del huésped, y por CTL, que
eliminan la infección al destruir las células infectadas.
 Los macrófagos pueden activarse también por linfocitos CD4 Th1 para destruir al
patógeno.
 Al mismo tiempo que se produce la respuesta primaria, se producen células de
memoria que pueden durar toda la vida y que orquestan una respuesta mucho más
rápida en caso de una reinfección con el mismo agente. En este caso, los linfocitos
de memoria B suelen ser más eficaces que los T.
 
 En cuanto a los mecanismos de escape del sistema inmune por los virus, los más
importantes son:
 Variación antigénica mediante mutación puntual, principalmente.
 Inhibición de la presentación del Ag en el MHC clase I.
 Producción de factores inhibitorios (bloqueando los receptores de citoquinas, por
ejemplo).
 Infección y destrucción de células inmunocompetentes.

Inmunidad frente a Parásitos

 Enfermedades parasitarias hace referencia a aquellas producidas por protozoos,

helmintos y ectoparásitos (garrapatas, ácaros…).
 Son los causantes de las infecciones con mayor morbilidad y mortalidad que se
conoce. Sólo el paludismo afecta a casi 250 millones de personas en todo el mundo.
 La mayor parte de los parásitos sufren ciclos vitales complejos y su entrada en el
hombre se puede producir por picaduras de huéspedes intermediarios infectados
(paludismo, tripanosomiasis…).
 Suelen producir infecciones crónicas, debido a una débil inmunidad innata contra
ellos y a la capacidad de los parásitos para evadir al S.I.
 El desarrollo de vacunas profilácticas se considera primordial desde hace tiempo
dado que la quimioterapia resulta tóxica para el huésped.
 Este hecho de la cronicidad hace que la respuesta inmune también sea continuada
llegando, en muchos casos, a tener mayores consecuencias clínico-patológicas que
la propia infección.
 Muchos parásitos resisten el intento de lisis de la vía alternativa del complemento,
debido a que pueden perder los antígenos reconocidos o a que pueden adquirir
proteínas reguladoras del huésped.
 Los macrófagos pueden fagocitar muchos protozoos, aunque, en ocasiones, muchos
resisten la muerte por este método e, incluso, pueden replicarse dentro del
macrófago.
 También pueden ser atacados por mecanismos citocidas de neutrófilos y
macrófagos, aunque el tegumento de los helmintos (metazoos) les hace resistentes.
 El principal mecanismo de defensa frente a los protozoos que sobreviven dentro de
los macrófagos es la inmunidad mediada por células, particularmente la activación
de los macrófagos por citoquinas derivadas de las células T CD4+ Th1.
 Sin embargo, la activación de células Th2 por los protozoos da como resultado un
aumento de la supervivencia del parásito y exacerbación de las lesiones, debido a
las acciones supresoras de las citoquinas de las células Th2 sobre los macrófagos
(por ejemplo, la IL-4 puede inhibir el efecto activador del IFNg).
 Los protozoos que se replican en el interior de las células pueden estimular
respuestas CTL específicas, igual que los virus. Un ejemplo es el paludismo (por
ello están fallando los intentos de vacunas activadoras de respuesta humoral…).
 La defensa contra muchas infecciones por helmintos está mediada por anticuerpos
IgE y eosinófilos. En este tipo de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpo
(ADCC), la IgE se une a la superficie del helminto para, posteriormente, unirse los
eosinófilos que secretan las enzimas de los gránulos que destruyen a los parásitos.

 En cuanto a los mecanismos de evasión inmunológica que desarrollan los parásitos,

además de los ya mencionados, cabe estacar:
 Secuestro anatómico (replican dentro de las células o desarrollan quistes que
resisten los efectos inmunitarios…).
  Enmascaramiento antigénico (el parásito se recubre con proteínas del huésped
como, por ejemplo, glicoproteínas del sistema ABO).
 Variabilidad de antígenos de superficie (Trypanosoma…).
 Algunos parásitos desprenden sus cubiertas antigénicas (Entamoeba histolytica).

Proceso infeccioso
Proceso mediante el cual un determinado microorganismo va a producir
colonización e invasión en un tejido la invasión no es necesaria y, una vez que ha
conseguido eludir al sí, va a provocar enfermedad.
Fases en el desarrollo de una enfermedad infecciosa
Periodo de incubación o fase subclínica: el microorganismo se prepara para producir
patogenicidad hasta que empieza a invadir y causar daño. Tras esto aparecen síntomas y
signos: los síntomas son manifestaciones subjetivas de la enfermedad y los signos
objetivas, que forman parte de la fase aguda. Los síntomas y signos pueden ser:
 Inespecíficos: fase prodrómica, es decir, la fase en la que se desarrolla la enfermedad.
 Específicos: permiten el diagnóstico clínico. Muchas de las enfermedades infecciosas
tienen síntomas tan característicos que permiten establecer diagnóstico clínico sin
diagnostico etiológico o microbiológico, pero este es necesario para estudiar el espectro de
sensibilidad o resistencia al microorganismo (antibiograma)
Fase de convalecencia: los síntomas disminuyen puesto que empieza actuar nuestro
sistema inmune adaptativo, mucho más específico. Realmente los antibióticos únicamente
inhiben el crecimiento, pero el que realmente acaba con la infección es el sistema inmune.
Los antibióticos son más agresivos en el caso de personas inmunodeprimidas
 Curación clínica: desaparición de los síntomas.
 Curación microbiológica: desaparece el microorganismo.

Tipos de infección
Respecto a la duración:
 Agudas: gripe, dura una semana o unos días.
 Crónicas: SIDA, hepatitis B, tuberculosis
 Recurrente o recidivante (infecciones crónicas en las que el microorganismo se
manifiesta en períodos determinados de tiempo y posteriormente desaparece
intermitentemente, es decir, alteran fases de síntomas y asintomáticas): herpes.
 Lentas: son aquellas que desde que te infectas hasta que manifiestas los síntomas pasa un
gran
periodo de tiempo. Ejemplo: enfermedades prionicas, que pueden llegar hasta 40 años, o
SIDA.
- Respecto a la extensión
 Localizada
 Generalizada o sistémica.
- Absceso: acumulación de pus localizada como consecuencia de una infección.
- Acceso: repetición de un estado morboso, como la tos o disnea e incluso de agresividad.
- Septicemia: presencia de microorganismo en sangre.
- Toxemia: presencia de toxinas en sangre.
- Nosocomial: infección que se adquiere tras el ingreso en un hospital.
- Oportunista: microorganismos que no son patógenos primarios, incluso comensales, pero
que cuando se produce deficiencia en el estado inmunológico se convierten en patógenos,
causando enfermedad.
- Zoonosis: enfermedad propia de animales que se transmite al ser humano.

Los cambios morfológicos
se refieren a las alteraciones estructurales en células o tejidos que son característicos de la
enfermedad. La naturaleza de los cambios morfológicos y su distribución en los diferentes
órganos o tejidos influye sobre la distribución normal y determina las características
clínicas (signos), el curso y pronóstico de la enfermedad.
Cuando las células son expuestas a estrés o agentes nocivos pueden dar lugar a un número
de adaptaciones celulares fisiológicas y morfológicas, preservando la la viabilidad. Si es
estímulo sobrepasa los límites de la respuesta adaptativa a un estímulo, estrés o agente
lesivo se produce la lesión celular. Si esta última persiste se produce la muerte celular.
Las células sufren cambios secuenciales bioquímicos y morfológicos, según se lesionan
progresivamente y, al final mueren por necrosis.
La aparición, severidad y tiempo de aparición de los cambios morfológicos dependen de la
intensidad de la agresión, duración y técnica diagnóstica utilizada.
Noxas no infecciosas de tipo sobreagudo (tóxicos), normalmente pueden producir muerte
sin alteraciones morfológicos histológicas o macroscópicas.

Epidemiologia
Las enfermedades infecciosas se han perpetuado como parte importante del perfil de
enfermedades en Venezuela y en los años recientes, la incidencia de algunas de ellas ha
aumentado; tal es el caso de la malaria, el dengue, el cólera y la difteria que han resurgido
ostensiblemente. La malaria se ha convertido en la actualidad en un grave problema de
salud ya que su incidencia ha subido vertiginosamente debido a que los factores de riesgo
de la población se han acentuado, principalmente por la invasión masiva de los bosques
para la explotación del oro. El dengue ha tenido un ascenso alarmante en los últimos años.
La tuberculosis, cuya incidencia bajó notablemente en la década de los 60, así como la
difteria, controlada hace dos décadas, actualmente han resurgido, debido entre otros
factores al descuido de los programas de control y a la inmigración. La fiebre amarilla
también ha resurgido y se han reportado decenas de casos confirmados en la década del
2000. El Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida, identificado en el país a comienzos de
los ochenta, ha aumentado con ímpetu. Las enfermedades por el virus ZIKA y chikungunya
han surgido en la última década.
Las principales enfermedades infecciosas en Venezuela son la malaria, la enfermedad de
Chagas, el dengue, la leishmaniasis, las enfermedades diarreicas, las parasitosis intestinales,
la esquistosomiasis, la oncocercosis y la lepra. Estas afecciones, con excepción de la
enfermedad de Chagas, son principalmente causa de morbilidad más que de mortalidad,
pero disminuyen la resistencia a otros agentes nosológicos. Enfermedades que son
prevenibles o tratables como los trastornos diarreicos, la neumonía y el sarampión son
causas importantes de mortalidad infantil. Las parasitosis intestinales, que afectan a un gran
sector de la población, contribuyen a esta mortalidad por ser factores potenciales de
desnutrición.
Las enfermedades diarreicas y las parasitosis intestinales son un grave problema de salud
pública que ha persistido en las clases marginales ya que el tratamiento específico no es
suficiente, debido a las reinfecciones frecuentes en las áreas pobres donde las condiciones
son propicias para la transmisión y mantenimiento de estos agentes patógenos. Los
programas de control existen, pero ciertamente no hay campañas organizadas para el
control de estos organismos.
Los resultados de nuestros estudios epidemiológicos de las parasitosis intestinales en el
estado Zulia, durante cuatro décadas, utilizando los mismos métodos que permiten la
comparación válida de los hallazgos, son preocupantes y desalentadores ya que revelan la
permanencia de tasas altas de infección con una o más especies parasitarias en
comunidades de bajos recursos económicos (1-6). La perennidad de este problema es
explicable por la relación entre la marginalidad social y estos agentes infecciosos y
evidencia que no han habido cambios fundamentales en el modo de vida de las
comunidades afectadas el cual, lejos de mejorar, se deteriora cada vez más con el
incremento de la pobreza.
Otros parásitos intestinales que han sido reconocidos como patógenos emergentes, tales
como Cryptosporidium y Cyclospora cayetanensis también constituyen un problema de
salud pública (7,8). Sin embargo, muy pocos estudios de parásitos intestinales en la región
los reportan. Es necesario implementar técnicas de detección para estos coccidios en los
laboratorios que ayudarían a su prevención y control. La relación potencial entre la
marginalización social y la criptosporidiosis y la ciclosporiasis ha sido también señalada
recientemente (5,7-9) lo cual acarrea importantes implicaciones para las estrategias a seguir
en el control de estas infecciones (8).
La epidemiología de las enfermedades infecciosas basada en estudios poblacionales no ha
sido bien estudiada y existe poca información acerca de los factores de riesgo relacionados
con la edad, el estado nutricional, las condiciones socioeconómicas y las áreas geográficas,
entre otros; cabe mencionar las investigaciones realizadas en comunidades del estado Zulia,
que han determinado elementos de riesgo en parasitosis intestinales, especialmente en la
criptosporidiosis y la ciclosporiasis (1-3, 5, 7), lo cual ayuda a establecer las estrategias a
seguir para el control de estos agentes. Por otro lado, la investigación en áreas relacionadas
con salud ha sido enfocada en el campo de la biomedicina, la cual cuenta con una larga y
fructuosa trayectoria, pero la epidemiología, la administración, la economía y los servicios
y las políticas de salud han sido poco desarrolladas. Para determinar prioridades y medidas
estratégicas efectivas para la prevención y control de los agentes infecciosos, es necesario
maximizar la interacción entre las diferentes disciplinas, y la participación de los
funcionaros del sector salud para que los escasos recursos disponibles sean asignados con la
mayor eficiencia posible.