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Virus del Zika

El virus de Zika (ZIKV) se relaciona con otros flavivirus patógenos transmitidos por
vectores, incluyendo el dengue, la fiebre amarilla, la fiebre del Nilo Occidental, el
chikunguña y los virus de la encefalitis japonesa. El principal reservorio en la naturaleza
son los monos, aunque también se ha detectado en roedores
El virus Zika (VZ) se transmite a través de la picadura de un mosquito infectado del
género Aedes; el mismo puede transmitir el dengue, la fiebre chikungunya y la fiebre
amarilla. Fue aislado por primera vez en 1947 en monos Rhesus, en el bosque Zika, en
Uganda. La infección en humanos se demostró inicialmente por estudios serológicos en
Uganda y Tanzania en 1952 y se logró aislar el virus a partir de muestras humanas en
Nigeria en 1968. En el año 2007, se documenta el primer brote de la infección en la
Micronesia (isla de Yap) en el que se notificaron 185 casos sospechosos de los que se
confirmaron 49, como vector se identificó al Aedes hensilii. El brote tuvo una duración
de 13 semanas. En el año 2013, se registró otro brote en la Polinesia Francesa, en el cual
se registraron aproximadamente 10 000 casos, de estos, 70 casos fueron graves y
asociados a complicaciones neurológicas o autoinumes. En esta oportunidad los
vectores identificados fueron los mosquitos Aedes aegypti y Aedes polynesiensis. En
ninguno de los brotes se ha informado de casos de muerte por el virus. Los primeros
casos de Zika adquirido localmente en el continente americano se reportaron en Brasil
en mayo de 2015. Desde entonces, la presencia de Zika se ha reportado en muchos
países de Centro y Sudamérica. Las cepas del virus del Zika descubiertas actualmente
en América están cercanamente relacionadas con las encontradas en el brote de la
Polinesia Francesa, lo que sugiere que el virus puede haber llegado a Brasil desde esa
región
Transmision:
La transmisión es principalmente vectorial, a partir de mosquitos infectados,
principalmente del género Aedes. El virus se transmite generalmente a los artrópodos
hematófagos durante su ingesta de sangre y se reproduce en ellos sin afectarlos,
manteniéndose en el insecto toda la vida y transmitiéndose en la próxima picadura. Para
la mayoría de los países de del mundo, las especies Aedes aegypti y Aedes albopictus
pueden plantear las mayores amenazas, dada su casi omnipresencia en muchos países
tropicales y subtropicales, su adaptación a los entornos urbanos y peri-domésticos, sus
comportamientos altamente antropófilos, y su competencia para actuar como vectores
para muchas otras arbovirosis. En particular, se considera que Aedes aegypti, es el
vector principal para la transmisión de virus Zika entre los humanos.
Se ha sugerido, aunque no demostrado, la transmisión directa de los primates a humanos
a través de mordeduras de animales. El virus Zika también se ha detectado en la saliva
del 19,2% de los individuos infectados, pero la importancia epidemiológica de este
hecho aún no ha sido determinada.
Además de la vectorial, existen otras vías de transmisión de virus Zika. Se ha
documentado la transmisión sexual; asimismo, pueden producirse infecciones
perinatales y congénitas por transmisión vertical, también se han registrado algunos
casos documentados de transmisión del Zika a través de contacto sexual o con
transfusiones de sangre de un donador infectado con el Zika lo cual da lugar a un grave
problema de salud pública.

Estructura y Ciclo reproductivo:


La estructura de ZIKV sigue a la de otros flavivirus. Contiene una nucleocápside
aproximadamente de 25-30 nm de diámetro rodeado de una bicapa lipídica derivada de
la membrana del huéped que contiene proteínas de la envoltura E y M. El virión es de
aproximadamente 40 nm de diámetro, con proyecciones superficiales que miden
aproximadamente 5 a 10 nm. Las proteínas de la superficie están dispuestas en una
simetría de icosaedro.
El ciclo reproductivo de ZIKV también sigue al de otros flavivirus conocidos. El virión
se une a los receptores de la membrana de la célula huésped a través de la proteína de la
envoltura que induce la endocitosis del virión. A continuación, hay fusión de la
membrana del virus con la membrana endosomal y el genoma del virus se libera en el
citoplasma de la célula huésped. Se traduce en una poliproteína que se escinde
posteriormente para formar todas las proteínas estructurales y no estructurales. La
replicación tiene lugar entonces en compartimentos en el retículo endoplásmico que
resulta en un genoma de ARN de doble cadena. El genoma dsRNA se transcribe a
continuación, lo que resulta en genomas adicionales ARN de cadena simple. A
continuación, se produce el ensamblaje en el retículo endoplasmático y los nuevos
viriones son transportadas al aparato de Golgi para ser excretados en el espacio
intracelular, donde los nuevos viriones pueden infectar nuevas células huésped.

Manifestaciones clínicas:
La enfermedad, en la mayoría de los casos es asintomática, solamente 1 de cada 5
personas infectadas con Zika se enfermará, se considera que es relativamente benigna
en los seres humanos, se considera una enfermedad infecciosa emergente con el
potencial de extenderse a nuevas áreas donde el vector, mosquito Aedes, está presente.
Entre 3 y 12 días después de la picadura de un mosquito infectado, un 25% de las
personas desarrollan un cuadro de inicio agudo, similar al causado por arbovirus de
exantema macular o papular que suelen comenzar en la cara y se extienden al resto del
cuerpo. La infección puede ir acompañado de fiebre, cefalea, artritis o artralgia,
conjuntivitis no purulenta, dolores musculares, inflamación de manos y pies. Los signos
y síntomas de la enfermedad pueden durar entre dos y siete días. Las complicaciones
(neurológicas, autoinmunes) son poco frecuentes, pero se han descrito en los brotes de
la Polinesia. En casos raros, el virus de Zika se puede complicar por el síndrome de
Guillain-Barré. Los enfermos raramente requieren hospitalización. Una vez pasada la
enfermedad, la inmunidad dura de por vida.
Zika durante el embarazo: Complicaciones Neurológicas
Las manifestaciones clínicas que permiten sospechar la infección por Zika en
embarazadas, así como la evolución y pronóstico de la madre, no difieren de lo
observado en población general. La mayoría de las embarazadas presentan exantema,
con frecuencia maculopapular y pruriginoso. También pueden presentar fiebre,
conjuntivitis, artralgia, dolor de cabeza, dolor muscular y cansancio. Los síntomas duran
de 2 a 7 días y son en general autolimitados. En algunos casos el rash puede persistir
hasta 15 días.
La infección intrauterina por virus Zika ha sido asociada con la aparición de diversas
anomalías congénitas. El síndrome actualmente descrito incluye la presencia de
microcefalia, y otros signos tales como desproporción cráneo-facial, cuero cabelludo
redundante con rugosidades, hipertonía o espasticidad, irritabilidad, secuelas cognitivas
y crisis epilépticas. Se presenta un amplio espectro de alteraciones del sistema nervioso
central: se observó hipoplasia cerebral, así como hipoplasia o agenesia del cuerpo
calloso. Es característica la presencia de calcificaciones cerebrales, alteraciones de los
ventrículos cerebrales, anomalías de la fosa posterior y lisencefalia, así como
anormalidades auditivas y visuales, tales como hipoacusia central, alteraciones
pigmentarias focales de la retina y atrofia coriorretiniana, predominantemente en el polo
posterior, especialmente en la mácula e hipoplasia del nervio óptico. También se ha
observado compromiso articular entre los recién nacidos. Éste puede ser secundario al
compromiso grave del sistema nervioso central o a una acción directa del virus Zika en
los tejidos articulares y óseos. Tal daño varía desde un pie torcido, hasta contracturas
articulares congénitas permanentes en miembros superiores o inferiores

Diagnostico:
El diagnóstico microbiológico se pueden varios métodos: detección de ácido nucleico
viral, aislamiento del virus y las pruebas de detección de antígenos y anticuerpos. La
detección de ácido nucleico viral se hace mediante una prueba de RT-PCR dirigida
región genómica 5 de a la proteina no estructurada, en muestras de sangre, orina o saliva
recogidas recogidas durante los primeros 3 días un después del inicio de los síntomas.
El aislamiento del virus se deja para centros especializados y de investigación. Las
pruebas serológicas, incluyen ensayos de neutralización, inmunofluorescencia y de
inmunoabsorción para detectar la presencia de anticuerpos específicos anti-Zika IgM e
IgG. Es posible que se presenten reacciones serológicas cruzadas con otros flavivirus
estrechamente relacionados, como el dengue, fiebre amarilla. Una primera muestra de
suero en la fase aguda, se debe recoger tan pronto como sea posible después de la
aparición de la enfermedad. Una segunda muestra se toma de 2 a 3 semanas después de
la primera. Los test serológicos pueden ser positivos a partir del día 5-6 tras el
establecimiento del cuadro clínico. Es necesario poner de manifiesto un aumento del
título de anticuerpos en muestras pareadas, con un intervalo de una a dos semanas.
Tratamiento:
No hay medicamentos específicos para tratar o prevenir el ZIKV. El tratamiento es
sintomático, reposo y paracetamol para aliviar el dolor y la fiebre. No se recomienda el
uso de la aspirina por el riesgo de hemorragia que llevan consigo. También se aconseja
ingerir líquido en abundancia para prevenir la deshidratación. Para mitigar el prurito
ocasionado por la erupción, se pueden utilizar antihistamínicos.

Prevención:
No existe una vacuna específica contra el virus. Como el virus se transmite por los
mosquitos, el control de los vectores es un elemento esencial para reducir la incidencia
de la enfermedad. Se recomienda uso de repelentes de insectos, instalación de
mosquiteros en puertas y ventanas, lavar los recipientes que guarden agua y taparlos,
tirar botellas y llantas que no se utilicen, no tirar basura en la calle fuera de los
contenedores, limpiar floreros y cambiar su agua cada 48 horas, y lavar frecuente los
platos del agua de las mascotas. Si se acude a zonas con clima tropical tropicales o se
vive en ellas utilizar camisas de manga larga y pantalones largos

Bibliografía:
 S. Ioos, H.-P. Mallet, I. Leparc Goffart, V. Gauthier, T. Cardoso, M. Herida,
Current Zika virus epidemiology and recent epidemics, Médecine et Maladies
Infectieuses, Edición: 7, 2014, Paginas 302-307. Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0399077X14001085
 Organización Mundial de la Salud. Preguntas y respuestas sobre el virus de Zika
y sus complicaciones [Internet]. Washington: OMS; Mar 2017 [citado 28 Nov
2019]. Disponible en: http://www.who.int/features/qa/Zika/es/.
 S. Ioos, H.-P. Mallet, I. Leparc Goffart, V. Gauthier, T. Cardoso, M. Herida,
Current Zika virus epidemiology and recent epidemics, Médecine et Maladies
Infectieuses, Volume 44, Issue 7, 2014, Pages 302-307, Disponible en:
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0399077X14001085
 OPS: Alerta Epidemiológica. Síndrome neurológico, anomalías congénitas e
infección por virus Zika. Implicaciones para la salud pública en las Américas 1
de diciembre de 2015. [Internet]. Disponible en:
http://www.paho.org/hq/index.php?
option=com_docman&task=doc_view&Itemid=270&gid=32404&lang=es

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