Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Tomo II. Guías de Atención. 2a Parte PDF
Tomo II. Guías de Atención. 2a Parte PDF
219
Guía 14
Guía de atención
de las complicaciones hipertensivas
asociadas con el embarazo
Doris Garzón
Revisor
Carlos Agudelo Calderón
Director del proyecto
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitan
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Análida Pinilla Roa
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Claudia Liliana Sánchez
Asistente de investigación
Francy Pineda
Asistente de investigación
Lista de participantes en la socialización
de la guía
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Lorenza Ospina Rodríguez
Ministerio de la Protección Social Luz Elena Monsalve
Saludcoop EPS Álvaro Cano Quiñónez
Hospital Simón Bolívar Fred Wilson Lozano
Academia de Salud Pública Alberto Rizo Gil
Fundación Universitaria de Ciencias de la Salud Yenny Esmeralda Parrado
Hospital Occidente Pedro José Lozano
Humanavivir EPS Sandra Patricia Andrade
Gestar Salud Arleth Mercado Arias
Universidad del Valle Julián Herrera
Universidad Nacional de Colombia Nancy Lucía Bejarano
Universidad Nacional de Colombia Martha Patricia Bejarano
Facultad de Enfermería
Universidad Nacional de Colombia Alberto Páez García
Universidad Nacional de Colombia Carmen Doris Garzón
Universidad Nacional de Colombia Alejandro Bautista Charry
Universidad Nacional de Colombia Pío Iván Gómez
Contenido
Páginas
1. Introducción............................................................................................
2. Metodología ............................................................................................
3. Justificación .............................................................................................
4. Epidemiología .........................................................................................
5. Objetivo ....................................................................................................
6. Definición ................................................................................................
7. Factores de riesgo ..................................................................................
8. Factores protectores ..............................................................................
9. Población objeto .....................................................................................
10. Características de la atención .............................................................
10.1 Atención prenatal básica .............................................................
10.2 Manejo hospitalario .....................................................................
10.2.1 Preeclampsia ...............................................................................
11. Cuadro nivel de evidencia ...................................................................
12. Flujogramas .............................................................................................
Anexos...............................................................................................................
Bibliografía ......................................................................................................
Tablas y Gráficos
Tabla 1. Clasificación actual de la tensión arterial .................................
Tabla 2. Factores de riesgo ...........................................................................
Tabla 3. Formulario de riesgo biopsicosocial ..........................................
Tabla 4. Preeclampsia: manejo expectante.
Guías de promoción de la salud y prevención de enfermedades en la salud pública
226
Programa de Apoyo a la Reforma de Salud/PARS • Ministerio de la Protección Social
227
1. Introducción
La preeclampsia, en Colombia, es la primera causa de mortalidad ma-
terna y la segunda causa de mortalidad perinatal (2); asimismo, produce
parto prematuro y retardo en el crecimiento intrauterino. Por estas razones,
esta entidad es un marcador epidemiológico negativo en la salud pública de
nuestra población.
Este conjunto de recomendaciones basadas en la evidencia brindará a los
diferentes usuarios información acerca de la enfermedad, las formas de diag-
nóstico y tratamiento para un adecuado manejo del paciente. Cada paciente
debe ser evaluado en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación
y tratamiento por parte de otros especialistas
Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las reco-
mendaciones generadas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y
diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evo-
lución de los pacientes. Se sugiere revisar esta guía en forma periódica, como
quiera que los avances en terapéutica pueden modificar las recomendaciones
presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de tres a cinco años.
2. Metodología
La actualización de la guía correspondiente a los trastornos hiper-
tensivos relacionados con el embarazo se realizó ajustando la guía ante-
rior a todas las modificaciones pertinentes, de acuerdo con las nuevas
referencias encontradas en la literatura durante los cinco años de actua-
lización, para encontrar la mejor evidencia disponible en la literatura
para cada recomendación.
El objetivo fundamental fue el de mantener una directriz práctica, tra-
tando de establecer las evidencias más importantes para el ejercicio clínico.
Las referencias se actualizaron mediante la realización de búsquedas sis-
temáticas para cada recomendación. Se soportaron gran número de eviden-
cias de acuerdo con las revisiones sistemáticas del COCHRANE.
Después de la realización de la guía anterior se realizó una actualización
muy importante en la escuela australiana para el estudio de la hipertensión
durante el embarazo, que fue liderada por el doctor Mark Brown y ha servi-
do como base adicional para justificar una nueva clasificación diagnóstica
de los trastornos hipertensivos, la cual nos ha parecido más pragmática para
nuestro medio. Este consenso es importante para justificar muchas de las
recomendaciones que no cuentan con evidencias tipo A, B o C.
Sin embargo, alrededor de este tema quedan muchas recomendaciones
que son soportadas de acuerdo con la opinión de los expertos por la falta de
experimentos clínicos controlados o estudios de cohortes con homogeniza-
ción de la muestra. En muchas situaciones la gravedad de las entidades hi-
pertensivas contraindica la realización de protocolos en los que se realicen
manejos expectantes de la enfermedad.
La clasificación de los niveles de evidencia y los grados de recomenda-
ción se actualizaron de acuerdo con la clasificación de la medicina basada en
la evidencia de Oxford.
En términos generales, el lineamiento seguido fue:
1. Búsqueda de experimentos clínicos controlados para cada recomenda-
ción en PubMed, o revisiones sistemáticas de COCHRANE.
2. Encontrar la cohorte más representativa de la muestra en tamaño y ho-
mogeneidad.
3. Si no se encontró ninguna evidencia anterior se utilizó el artículo más
importante en serie de casos encontrado en la literatura.
4. Cuando no se logró encontrar ninguna de las evidencias anteriores se utiliza-
ron los consensos internacionales, los protocolos y en último lugar las reco-
mendaciones de revisiones de la literatura o de la práctica clínica.
3. Justificación
La preeclampsia (PE) es el trastorno hipertensivo más frecuente de la
gestación, exclusiva de la especie humana, que se caracteriza por la apa-
4. Epidemiología
En Colombia, la PE se constituye en la principal causa de mortalidad
materna con 38% de fallecimientos atribuibles a esta causa; además, se aso-
cia con una mortalidad perinatal cinco veces mayor (2) Tiene una inciden-
cia de 7% del total de mujeres embarazadas y ocasiona una tasa de mortalidad
materna de 42 X 100.000 nacidos vivos (4), teniendo en nuestro país un
curso clínico de mayor severidad de la entidad.
Según la UNICEF, la tasa de mortalidad materna en América Latina y el
Caribe es de 190 muertes por cada 100.000 nacidos vivos. El país de mayor
mortalidad es Haití (1000 x 100.000), el de menor es Chile (23 x 100.000),
Colombia presenta una mortalidad intermedia (110 muertes por 100.000
nacidos) (5).
El DANE reportó para el año 2001 una razón de mortalidad materna de
95.3 x 100.000 nacidos vivos (6). Para este año se presentaron 714 muertes
maternas en todo el país. En Bogotá 97 muertes, en Antioquia 67, en Valle
59,38% de estas muertes maternas fueron a consecuencia de trastornos
hipertensivos relacionados con el embarazo y Eclampsia (4).
De acuerdo con las estadísticas del DANE para el año 2001 (7), obte-
niendo los datos según el lugar de residencia, hubo dos departamentos sin
muertes maternas: San Andrés y Vichada. La razón de menor mortalidad
materna la reportó La Guajira: 35 x 100.0000 y la de mayor mortalidad
materna, la reportó Guaviare: 628 x 100.000. En la Costa Atlántica, la
mayor mortalidad materna correspondió a Magdalena: 156 x 100.000. En
la Costa Pacífica, con excepción del Valle, las razones de mortalidad mater-
na son desastrosas: Nariño 169 x 100.000, Cauca 202 x 100.000 y Chocó
396 x 100.000. En la región andina registro del peor departamento fue
Boyacá: 111 x 100.000. Los antiguos territorios nacionales, muestran un
comportamiento de mortalidad materna muy particular: Meta 147 x
100.000 y Putumayo 145 x 100.000 como las mejores cifras, y Amazonas
(313 x 100.000) con Guaviare como las peores. Al analizar estas estadísti-
cas pudieran descifrarse dificultades de acceso y transporte al sistema de
salud, pobreza, áreas selváticas y hasta la altitud de Nariño y Boyacá. Se
desconocen estadísticas de frecuencia de preeclampsia por departamentos
en el país y la repercusión de los trastornos hipertensivos del embarazo
sobre estas cifras. Sin embargo, los mapas geográficos de preeclampsia siem-
pre relacionan esta enfermedad con ingresos per cápita de la población y
áreas tropicales.
En la tesis de grado de la doctora. Saboyá se confirmó el muy preocu-
pante comportamientoe de tres departamentos que durante cuatro períodos
consecutivos de intervalos de tiempo se mantuvieron por encima del tercer
cuartil con respecto a las razones de mortalidad materna. Ellos son: Caque-
tá, Cauca y Chocó (3).
5. Objetivo
Diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hiper-
tensivas del embarazo, orientar el tratamiento adecuado y referir al nivel
de mayor complejidad cuando se requiera, para salvar la vida de la ma-
dre y su hijo.
6. Definición
Se considera hipertensión en el embarazo cuando se tiene una presión
arterial sistólica mayor o igual a 140 mm Hg o una presión arterial diastólica
mayor o igual a 90 mm Hg. Estas cifras deben ser confirmadas de manera repe-
tida después de encontrarse la paciente en reposo mínimo 5 minutos o durante
un seguimiento horario durante 24 horas hospitalariamente (8). El hallazgo de
dos registros iguales o superiores a estos límites con un lapso de diferencia de
tiempo entre 4 y 6 horas, confirma el diagnóstico de hipertensión arterial.
La clasificación actual de las cifras tensionales en las pacientes mayores
de 18 años es la establecida en el VII Comité y describe términos nuevos
como el de prehipertensión que reemplaza parcialmente al denominado an-
teriormente presión arterial normal alta. Los grados de hipertensión arterial han
quedado reducidos a estadio 1 y estadio 2 (9). El estadio 2 debe modificar
la antigua clasificación de hipertensión severa durante el curso clínico de la pre-
eclampsia (cifras mayores o iguales a 160/110 mm Hg) (10).
Tabla 1
Clasificación actual de la tensión arterial JNC VII (2003)(9)
8. Factores protectores
• Multigestante sin antecedente de preeclampsia(10)
• Índice de masa corporal < de 26 (17) (B 2b)
• Placenta Previa (20) (C4).
9. Población objeto
Las beneficiarias de esta guía deben ser todas las mujeres embarazadas
que presenten cualquier complicación hipertensiva durante la gestación o
que estén en alto riesgo de presentar dicha complicación.
Al ser una prueba clínica segura, barata y fácil de realizar, ha sido desvir-
tuada por los rigores estadísticos. Los valores predictivos han sido muy
contradictorios y, sin embargo, en todos los estudios no se ha utilizado
la proteinuria para el diagnóstico de preeclampsia.
Una serie de casos de noventa pacientes nulíparas sanas demostró
una sensibilidad del 33 %, una especificidad del 93%, un valor pre-
dictivo positivo de 33 %, un valor predictivo negativo de 93% y un
LR de 4.1 (30) (C, 3b).
10.2.2.2 Tratamiento
Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en decúbito lateral,
evitar la mordedura lingual, aspirar secreciones y administrar oxígeno (D5).
Inmediatamente después de la convulsión se debe iniciar la impregna-
ción con seis gramos de sulfato de magnesio, administrados durante 30
minutos (69). No es indicado yugular el primer episodio convulsivo con
benzodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria materna y neonatal
(A.1b).
Se debe recordar que durante el estado postictal el compromiso fetal es
muy importante por el período transitorio de apnea materna. Preferible-
mente el feto debe ser reanimado in útero.
Durante el período de impregnación con magnesio, no deben realizarse
estímulos dolorosos a la paciente tales como venoclisis, toma de laborato-
rios, colocación de catéter vesical. También está contraindicado el traslado
de la paciente en este momento (D5).
Posteriormente, la paciente debe continuar el goteo de mantenimiento
de un gramo x hora durante 24 horas de sulfato de magnesio, la hidratación
con cristaloides, la estabilización de las cifras tensionales y el traslado a una
institución de tercer nivel.
Después de realizar la reanimación intrauterina, es necesario definir el
bienestar fetal y descartar la presencia coincidente de abruptio placentae, que
La inducción del trabajo de parto con oxitocina, está in- Nivel de evidencia V, grado de re-
dicada en pacientes con embarazo mayor de 34 sema- comendación D.
nas, cifras tensionales controladas, sin alteración del
sistema nervioso central, y con puntajes de maduración
cervical mayores o iguales a 6/13. Cuando el cuello es
desfavorable y el compromiso materno no es severo
puede utilizarse dinoprostona. Si el compromiso mater-
no es severo se debe estabilizar hemodinámica y neu-
rológicamente para terminar el embarazo entre 6 y 24
horas, mediante operación cesárea.
Las cifras de tensión arterial permanecen elevadas du- Nivel de evidencia IV grado de re-
rante las primeras seis semanas y se deben controlar comendación C.
estrechamente ajustando periódicamente la dosis de los
medicamentos. En pacientes con proteinuria severa,
esta debe mejorar ostensiblemente durante las prime-
ras cuatro semanas, cuando ésto no ocurre probable-
mente exista una nefropatía asociada .
Eclampsia Tratamiento Nivel de evidencia V, grado de re-
comendación D.
Durante la convulsión, se debe colocar a la paciente en
decúbito lateral, evitar la mordedura lingual, aspirar se-
creciones y administrar oxígeno.
Inmediatamente después de la convulsión se debe ini- Nivel de evidencia IB, grado de re-
ciar la impregnación con 6 gramos de sulfato de mag- comendación A.
nesio, administrados durante 30 minutos(69). No es
indicado yugular el primer episodio convulsivo con ben-
zodiazepinas, por el riesgo de depresión respiratoria
materna y neonatal.
Durante el período de impregnación con magnesio, no Nivel de evidencia V, grado de re-
deben realizarse estímulos dolorosos a la paciente ta- comendación D.
les como venoclisis, toma de laboratorios, colocación
de catéter vesical. También está contraindicado el tras-
lado de la paciente en este momento.
12. Flujogramas
Tabla 4
Formulario de riesgo biopsico-social
Tabla 5
Preeclampsia: manejo expectante
VI. Misceláneos
– Antiagregantes plaquetarios: ASA 1 a 2 mg/K/día
– Nimodipina: 30 a 60 mg cada cuatro horas
– Pentoxifilina: 400 mg cada doce horas
– N-acetil-cisteina: 200 mg cada ocho horas.
Bibliografía
1 Serrano NC, Páez MC, Martínez MP, Casas JP, Gil L, Navarro A. Bases genéti-
cas y moleculares de la preeclampsia. MEDUNAB 2002; 5 (15): 185-94.
2. Plan de choque para la reducción de la mortalidad materna. Ministerio de la Protección
Social 2003.
3. Saboya MI. Mortalidad materna en Colombia: Una aproximación ecológica. Universidad
Nacional de Colombia. Tesis de grado para magister en salud pública. 2005.
3A. Departamento Nacional de Planeación y Fondo de Población de las Naciones
Unidas. 1999. Citado en 3.
4. Boada CL y Cotes M. Plan de choque para la reducción de la mortalidad materna. Mi-
nisterio de la Protección Social . 2004.
5. OPS 2002. Publicado en: www.paho.org.
6. DANE. Dirección de Censos y Demografía. Estadísticas vitales. Registro de nacimientos
y defunciones del año 2001. Los datos de mortalidad son crudos, validados sin
ajustar por subregistros.
7. DANE. Dirección de Censos y Demografía. Estadísticas vitales. Archivo de nacidos
vivos y defunciones (2001), por departamento de residencia.
8. National High Blood Pressure Education Program working group report on
high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 2000; 183: 1-22.
9. Chovanian A,Brakis G, Black H,Cushman W. et al. The Seven Report of the Joint
National Committee on Prevention, Detection. Evaluation, and Treatment of High
Blood Pressure. JAMA 2003: 289 (19).
10. Bautista A. Hipertensión y embarazo. Toxemia gravídica. En: Ñáñez H, Ruiz AI, eds.
Texto de obstetricia y perinatologia Una contribución a la enseñanza del arte,
ciencia y tecnologia. Pharmacia Upjohn. 1999. Capítulo 33, 487-524.
11. North RA, Taylor RS, Schellenberg JC. Evaluation of a definition of pre-eclampsia.
Br J Obstet Gynecol 1999; 106: 767-773.
12. Brown MA, Hague WM, Higgins J, Lowe S, McCowan L, Oats J, Peek MJ,
Rowan JA, Walters BNJ. The detection, investigation, and management of hypertension in
pregnancy: full consensus statement. Aust NZ J Obstet Gynaecol 2000; 40: 139-156.
13. Maybury Hand Waugh J. Proteinuria in Pregnancy-Just what is significant? Fetal and
Maternal Medicine Review. 2004 16: 71-95.
14. Kuo VS, Koumantakis G and Gallery EDM. Proteinuria and its assessment in normal
and hypertensive pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1992; 167: 723-728.
15. Brown MA. Diagnosis and Classification of Preeclampsia and other Hypertensive Disorders
of Pregnancy. En: Hypertension in Pregnancy, edited: Belfort MA, Thornton S
and Saade GR.New York, Marcel Dekker, 2003: 1-16.
16. CIE-10. Clasificación Estadística Internacional de Enfermedades y Problemas relacionados con
la Salud. Décima Revisión. OPS-OMS, Publicación Científica 554.
17. Conde-Agudelo A, Bellizan JM. Risk factor for preeclampsia in a large cohort of latin
american and caribbean women. BJOG 2000 107: 75-83.
18. Herrera JA. Aplicación de un modelo BIOPSICOSOCIAL para la reducción de la morbilidad y
mortalidad materna y merinatal en Colombia. Ministerio de Salud, UNICEF Colombia
y FNUAP. Segunda edición, 2001.
19. Li DK and Wi S. Changing paternity an the risk of preeclampsia eclampsia in the subse-
quent pregnancy. Am J Epidemiol 2000 151: 57-62.
20. Jelsema RD, Bhatia RK, Zador IE, Bottoms SF, Sokol RJ. Is placenta previa a
determinant of preeclampsia? J Perinat Med 1991; 19: 485-488.
21. Herrera JA, Hurtado H, Cáceres D. Antepartum biopsychosocial risk and perinatal
outcome. Fam Pract Res J 1992; 12: 391-399.
22. Benirschke K and Kaufmman P: Pathology of the human placenta, 3rd ed. New York,
1995, Springer-Verlag.
23. Mardones F and Rosso P. Design of a weight gain chart for pregnant women. Rev Med
Chil 1997; 125: 1437-1448.
24. Lim KH Friedman SA, Ecker JA, et al .The clinical utility of serum uric acid measure-
ments in hypertensive diseases of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1998; 178:1067-
1071.
25. Redman CW , Beilin LJ, Bonnar J. Plasma-urate measurements in predicting fetal death
in hypertensive pregnancy. Lancet 1976; 1 (7974): 1370-1373.
26. Scholl TO. Iron status during pregnancy: setting the stage for mother and infant. Am J Clin
Nutr 2005; 81 (suppl): 1218S-1222S.
27. Phelan JP. Enhanced prediction of pregnancy-induced hypertension by combining supine pres-
sor test with mean arterial pressure of middle trimester. Am J Obstet Gynecol 1977;
129: 397-400.
28. Herrera JA. Nutritional factors and rest reduce pregnancy-induced hypertension and pre-eclampsia
in positive roll-over test primigravidas. Int J Gynaecol Obstet 1993; 41:31-35.
29. Herrera JA, Arévalo Herrera M, Herrera S. Prevention of preeclampsia by linoleic acid
and calcium supplementation: a randomized controlled trial. Obstet Gynecol 1998; 91:
585-590.
30. Dekker GA, Makovitz LW , Wallenburg HCS; Prediction of pregnancy-indu-
ced hipertensión disorders by angiotensin II sensivity and supine pressor test.
BJOG 1990; 97: 817-821.
31. Conde-Agudelo A, Villar J and Lindheimer m. World health organitation-systematic
review of screening test for preeclampsia. Obstet Ginecol 2004;104:1367-1391.
32. Pasquale Florio, Gemma D’Aniello, Laura Sabatini et al . FACTOR ii.c activity and
uterine artery doppler evaluation to improve the early prediction of pre-eclampsia on women
with gestacional hypertension. Hypertension 23: 141-146 2005.
33. Goldenberg R, Cliver SD et al. Bed rest in pregnancy. Obstet Gynecol 1994; 84:
131-135.
34. Atallah AN, Hofmeier GJ, Duley L. Calcium supplementation during pregnancy for
preventing hypertensive disorders and related problems. The Cochrane Library, Issue 2,
2005.
35. Merialdi M, Mathai M, Purwar M, Villar J et al. World Health Organization Sys-
tematic Review of the literature and multinational nutritional survey of calcium intake during
pregnancy. Fetal Maternal review 2005; 16: 97-121.
36. Chappell LC, Seed PT, Briley AL et al. Effect of antioxidants on the occurrence of pre-
eclampsia in women at increased risk: a randomized trial. Lancet 1999; 354: 810-816.
37. Rumbold A, Crowther CA. Vitamin E supplementation in pregnancy. Cochrane Data-
base Syst Rev 2005; Issue 2.
38. Herrera JA, Chaudhuri G, Lopez-Jaramillo P. Is infection a major risk to preeclamp-
si? Med Hypotheses 2001; 57: 393-397.
39. Herrera JA. Comunicación personal. En preparación.
40. Sanchez-Ramos L, Jones DC, Cullen Mt. Urinary calcium as an early marker for
preeclampsia. Obstet gynecol 1991; 77: 685-688,
41. Knight M, Duley L, Henderson-Smart D, King J. Antiplatelet agents for preventing
and treating preeclampsia (Cochrane Review). In The Cochrane Library, Issue1, 2003.
42. Papageorghiou AT, Nicolaides KH, et al. Muticenter screening for preeclampsia and
fetal growth restriction by trasvaginal Doppler at 23 weeks gestation. Ultrasound Obstet
Gynecol 2001; 18: 441-449.
43. Whitelaw A, Thorensen M. Arch Dis Child Fetal Neonatal 2000; 83: F154-F157.
44. Chesley LC. Mild preeclampsia: Potentially lethal for women and for the advancement of
knowledge. Clin Exper Hypertens: Hypertens Pregnancy 1989; B8: 3-12.
45. Chesley LC. Hypertensive Disorders in Pregnancy. New York : Appleton-Century-
Crofts, 1978.
46. Sibai BM, Akl S, Fairlie F , Moretti M. A protocol for managing severe preeclampsia in
the second trimester Am J Obstet gynecol 1990; 163: 733-738.
47. Crowther CA, Bowmeester AM, Ashurst HM. Does admission to hospital for bed rest
prevent disease progression or improve fetal outcome in pregnancy complicated by non-proteinu-
ric hypertension? BJOG 1992; 99: 13-17.
48. Simchen MJ and Kingdom JCP. Antepartum assessment and monitoring of the fetus.
In:Pre-Eclampsia Current Perspectives on management. Edited Barker PN, Kingdom
JCP,The Parthenon Publishing Group, Boca Raton 2004: 205-226.
49. The cochrane lybrary 2005 número2. Churchill d, dulley l. Atención intervencio-
nista versus atención expectante para la preeclampsia grave antes del término.
50. Green J. Diet and the prevention of pre-eclampsia. In Effective Care in Pregnancy and
Childbirth. Edited Chalmers I Oxford University Press 1989: 281-300.
51. Visser W , Wallenburg HC. Maternal and perinatal outcome of temporizing management
in 254 patients with severe pre-eclampsia remote from term. Eur J Obstet Gynecol Re-
prod Biol 1995; 62: 147-154.
52. The cochrane lybrary 2005 número2 dulley l, williams j, henderson-smart dj.
Expansión del volumen plasmático para el tratamiento de la preeclampsia.
53. M. C. Mushambi, a.w. Halligan and k. Willianson. Recent developments in the
pathophysiology and management of preeclampsia. British journal of anaesthesia 1996;
76: 133-148.
54. Jaya ramanathan, kelly bennett. Preeclampsia:fluids,d rugs, and anesthetic management.
Anesthesiology clinics of north america 21, 2003: 145-163.
55. Peter f young, nicola a. Leighton, peter w jones et al. Fluid management in severe
preeclampsia. Hypertension in pregnancy 19 (3), 249-59. 2000.
56. The magpie trial coollaborative group. Do women with preeclampsia and their babies
benefit from magnesium suphate? The magpie trial: A randomized placebo contro-
lled trial. Lancet 2002; 359: 1877-1890.
57. Eclampsia Trial Collaborative Group. Which anticonvulsant for women with eclampsia
? Evidence from the collaborative eclampsia trial. Lancet 1995; 345: 1455-1463.
58. Idama T and Lindow S. Magnesium sulphate: a review of clinical pharmacology applied to
obstetrics. Br. J Obstet Gynecol 1998; 105: 260-268.
59. Rey E, LeLorier J, Burgess E, Lange IR, Leduc L. Report of the Canadian Hyper-
tensive Society consensus Conference: 3: Pharmacologic treatment of hypertensive disorders in
pregnancy. Can Med Assoc J 1997; 157: 1245-1254.
60. Pryde PG, Sedman AB, Nugent CE, Barr M. Angiotensin- converting enzime inhibi-
tor fetopathy. J Am Soc Neprhrol 1993; 3: 1575-1582.
61. Collins R, Yusuf S, Peto R. Overview of randomized trials of diuretics in pregnancy. Br
Med J 1985; 29: 17-23.
62. Bibi shahanaz aali and samira shahabi. Nifedipine or hidralazine as a first line agent to
control hypertension in severe preeclampsia. Acta obstétrica ginecológica escandinava
2002; 81: 25-30.
63. Vermillion ST, Scardo JA. A randomized, double blind trial of oral nifedipine and intra-
vemous labetalol in hypertensive emergencies of pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1999;
181: 858-861.
64. OMS, Ginebra 1987. Trastornos Hipertensivos del embarazo. Serie de informes técnicos:
(758).
65. Linton DM, Anthony J. Critical care management of severe pre-eclampsia. Intensive Care
med 1997; 23: 248-255.
66. Lubarsky SL et al. Late postpartum, eclampsia revisited. Obstet Gynecol 1994; 83:
502-505.
67. Lopez-Llera M. Complicated eclampsia-fifteen years experience in a referral medical center.
Am J Obtet Gynecol 1982; 142: 28-35.
68. Morriss MC et al. Cerebral blood flow and cranial magnetic resonance imaging in eclampsia
and sefere pre-eclampsia. Obstet Gynecol 1997; 89: 561-568.
69. Lucas CE et al. A comparasion of sulfate magnesium with phenytoin for the prevention of
eclampsia. N Engl J Med 1995; 333: 201-205.
70. Clinics in Perinatology. Hypertension and Pregnancy. Sibai B M ed. 1991; 18:
653-910.
Guía de atención
de las complicaciones hemorrágicas
asociadas con el embarazo
Jorge Andrés Rubio Romero
Revisor
Carlos Agudelo Calderón
Director del proyecto
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitán
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Análida Pinilla Roa
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Claudia Liliana Sánchez
Asistente de investigación
Francy Pineda
Asistente de investigación
Lista de participantes en la socialización
de la guía
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Lorenza Ospino Rodríguez
Instituto Nacional de Salud Antonio José Bermúdez
Secretaría de Salud de Cundinamarca Inés Elvira Ojeda
Saludcoop – Corpas Bernardo Páez Fónser
Gestarsalud Arleth Mercado Arias
Aspydess Alberto Rizo Gil
Universidad Nacional de Colombia Alberto Páez García
Universidad Nacional de Colombia Jorge Andrés Rubio
Universidad Nacional de Colombia Pío Iván Gómez
Universidad El Bosque Blanca Cecilia Vanegas
Contenido
Páginas
1. Introducción............................................................................................
2. Metodología ............................................................................................
3. Justificación .............................................................................................
4. Epidemiología .........................................................................................
5. Objetivo ....................................................................................................
6. Definición y aspectos conceptuales ..................................................
7. Factores de riesgo ..................................................................................
8. Factores protectores ..............................................................................
9. Población objeto .....................................................................................
10. Características del proceso de atención ..........................................
10.1 Hemorragias de la primera mitad del embarazo ...................
10.1.1 Aborto .........................................................................................
10.1.2 Enfermedad trofoblástica gestacional ...................................
10.1.3 Embarazo ectópico ...................................................................
10.2 Hemorragias de la segunda mitad del embarazo ...................
10.2.1 Placenta previa ...........................................................................
10.2.2 Desprendimiento prematuro de placenta
(abruptio placentae) ..............................................................................
10.2.3 Ruptura uterina ..........................................................................
10.3 Hemorragia del posparto............................................................
10.3.1 Hemorragia en el posparto inmediato .................................
11. Actividades en salud pública ..............................................................
12. Garantía de calidad ...............................................................................
13. Cuadro nivel de evidencia ...................................................................
Flujogramas ...........................................................................................................
Anexos ......................................................................................................................
Bibliografía ......................................................................................................
Tablas y Gráficos
Tabla 1. Signos de compromiso hemodinámico ...................................
Tabla 2. Factores de riesgo ...........................................................................
1. Introducción
Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto represen-
tan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país y la
primera causa de mortalidad materna en el mundo. Dada la importancia
que este tema tiene para el país, la actualización de este documento permite
tener información útil para todos los profesionales de la salud.
Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las reco-
mendaciones generadas. Estas son acciones terapéuticas y diagnósticas que
se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evolución de los pa-
cientes. Se sugiere revisar esta Guía en forma periodica como quiera que los
avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones presentes y,
entonces, tener una vigencia temporal de tres a 5cinco años.
2. Metodología
Se investigó en las bases de datos de la librería COCHRANE, en el registro
de experimentos del grupo de embarazo y parto de COCHRANE, el registro
central de experimentos controlados de COCHRANE, en las bases de datos
MEDLINE (acceso a través del National Center for Biotechnology and Inves-
tigation, (incluye las bases de datos PUBMED y GATEWAY), Biblioteca Virtual
en Salud Sexual y Reproductiva del Centro Latinoamericano de Perina-
tología y Desarrollo Humano (CLAP), la National Guideline Clearing-
house ( OVID ) y la Geneva Foundation for Medical Education and
Research (http://www.gfmer.ch/) y se hizo búsqueda manual de refe-
rencias de artículos y textos.
Se utilizaron las palabras clave abortion or miscarriage and treatment, ectopic or
tubal and pregnancy and treament, placenta previa and treatment, abruptio or abruption and
placentae or placental and treatment, Uterine and rupture and treatment postpartum and
hemorrhage and treatment, postpartum and hemorrhage and prevention.
A lo largo del documento se cita la evidencia enunciado primero el gra-
do de recomendación y, luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado de
recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).
3. Justificación
Las complicaciones hemorrágicas durante el embarazo o el parto repre-
sentan la tercera causa de la morbilidad y mortalidad materna en el país y la
primera causa de mortalidad materna en el mundo(1) , tienen graves consecuen-
cias para la salud de la madre y del recién nacido y están asociadas con fallas en
el acceso y deficiente capacidad instalada en los organismos de salud.
Con la Guía para su atención integral, se pretenden establecer los pará-
metros mínimos de atención, con calidad y racionalidad científica, para dar
respuesta a los derechos de las mujeres gestantes y disminuir las tasas de
morbilidad y mortalidad materna y perinatal existentes en el país.
4. Epidemiología
La muerte de mujeres por hemorragia asociada con el embarazo, el par-
to y el puerperio viene en descenso desde hace varios años en Colombia. A
pesar del importante subregistro y de 714 muertes maternas reportadas por
el DANE en 2001, cerca de 9% fueron atribuidas al aborto y otro 9% a
complicaciones del puerperio. Estudios nacionales mostraron que la hemo-
rragia fue la causa de 57% de muertes maternas en Cali entre 1985 y 1994,
38% de las muertes maternas reportadas en Bogotá en 1995 y 1996, y la
cuarta causa de muerte materna en Medellín (2, 3, 4).
En un estudio de la tendencia de la mortalidad materna entre 1987
y 2001(5), se encontró que la toxemia causó 46,31% de las muertes
originadas de complicaciones durante el embarazo, pero la tendencia de
muertes por esta causa disminuyó a través de la serie de tiempo. En el
caso de las complicaciones durante el trabajo de parto y parto, las he-
morragias fueron las responsables de 47,64% de las muertes y esta cau-
sa ha aumentado a través del tiempo, cerca de 8 puntos porcentuales por
año. En el grupo de muertes durante el puerperio, las infecciones fueron
las causantes de 48% de las muertes maternas pero a lo largo del tiem-
po, con tendencia a la disminución.
5. Objetivo
Diagnosticar y controlar oportunamente las complicaciones hemorrági-
cas asociadas con el embarazo a través de la disposición oportuna del diag-
nóstico y tratamiento adecuado y de las referencias pertinentes a instituciones
de mayor complejidad, cuando se requiera, para salvar la vida de la madre y
su hijo.
7. Factores de riesgo
Serán mencionados a lo largo del proceso de atención para cada una de
las enfermedades y situaciones asociadas con las complicaciones hemorrági-
cas del embarazo cuando sea pertinente. Sin embargo, se debe tener en cuen-
ta que el enfoque de riesgo no ha logrado disminuir la aparición de las
complicaciones hemorrágicas asociadas con el embarazo, ya que por lo me-
nos dos terceras partes de éstas se presentan en mujeres sin factores de riesgo.
8. Factores protectores
Serán mencionados a lo largo del proceso de atención para cada una de
las enfermedades y situaciones asociadas con las complicaciones hemorrági-
cas del embarazo, cuando sea pertinente.
9. Población objeto
Las beneficiarias de esta guía son todas las mujeres afiliadas a los regíme-
nes contributivo y subsidiado que presenten cualquier complicación hemo-
rrágica durante su embarazo o parto, y podrá servir de marco de referencia
para aquellos proveedores que dispensen atención a la población vinculada.
10.1.1 Aborto
Es la terminación de un embarazo antes de la semana 22 de gestación,
cuando se conoce la edad gestacional o se obtiene un fruto de la gestación
de menos de 500 gramos (19) .
Se caracteriza por hemorragia presente durante la primera mitad de la
gestación, acompañada de dolor hipogástrico que aumenta con la evolución
de la dilatación del cuello uterino. Es un proceso evolutivo que comienza
con la amenaza de aborto y termina con la expulsión parcial o total del
contenido uterino.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace por sospecha, según la historia clínica y los ha-
llazgos en el examen pélvico. Los cambios en la actividad uterina, la intensi-
dad de la hemorragia y las modificaciones del cuello uterino determinan la
etapa del aborto.
Diagnóstico sindromático
Sepsis: es la presencia de un foco infeccioso y dos o más criterios del
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que incluye:
Temperatura > 38°C o < 36°C
Frecuencia cardíaca > 90lat/min
Frecuencia respiratoria > 20/min o PaCO2 < 32 torr
Leucocitosis > 12.000 (15.000 para el puerperio) o < 4.000 cels/mm3
o la presencia de > 10% de neutrófilos inmaduros (cayados).
Choque séptico: Se define como una hipotensión inducida por sepsis, TA
sistólica < 90mmHg, o una disminución de 40 mm Hg con respecto a la
basal, que persiste por más de una hora, a pesar de una adecuada resucita-
ción con líquidos, llevando a hipoperfusión sistémica.
Síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM): es la presencia de disfunción
de dos o más órganos, secundaria a la hipoperfusión y a los mediadores de la
sepsis. Las disfunciones más frecuentes son: respiratoria, cardiovascular, re-
nal, hepática, cerebral y de la coagulación.
Diagnóstico topográfico:
Para realizar el diagnóstico lo primero que debe hacerse es una historia
clínica que permita sospechar un embarazo previo inmediato o el antece-
dente de un aborto intra o extrahospitalario.
Los síntomas incluyen fiebre, malestar general, escalofríos, dolor ab-
dominal o pélvico y sangrado genital, y en el examen físico se encontra-
rán los signos clínicos de respuesta inflamatoria sistémica ya descritos,
hipotensión y dolor a la palpación de hipogastrio o de abdomen. En el
examen genital se puede encontrar salida de sangre o de material ovular
fétido o purulento, y se pueden hallar laceraciones vaginales o cervicales
o presencia de cuerpos extraños como sondas o alambres en abortos
provocados. El cérvix con frecuencia está abierto y el examen bimanual
revela un útero blando, aumentado de tamaño e hipersensible. Se pue-
den detectar masas pélvicas que pueden corresponder a hematomas o
abcesos y los parametrios, cuando están comprometidos por la infec-
ción, se palparán indurados y dolorosos.
Hallazgos de laboratorio
El aborto séptico es la Cuadro hemático con leucocitosis, neutro-
infección del útero o de filia o cayademia y aumento de la velocidad de
los anexos que se sedimentación globular (VSG).
presenta después de un
aborto espontáneo, Hemocultivos positivos en un alto porcen-
terapéutico o inducido y, taje de casos.
usualmente, es un Radiografías de torax y abdomen simple:
proceso ascendente. ayudan a descartar cuerpos extraños o aire sub-
diafragmático en casos de perforación uterina.
Diagnóstico topográfico
Infección limitada al útero:
• Solamente compromiso del endometrio
• Compromiso del miometrio (miometritis)
• Infección que se extiende a los anexos y/o parametrios
• Salpingitis: infección de la trompa:
Absceso tubárico o tuboovárico: infección en la trompa que forma
una colección purulenta, puede involucrar al ovario
• Celulitis pélvica: infección en los tejidos blandos de la pelvis que rodean
la vagina y el útero. Se produce por diseminación linfática
• Tromboflebitis pélvica séptica: trombosis infectada en venas pélvicas u
ováricas
• Pelviperitonitis: peritonitis localizada en la pelvis
• Peritonitis generalizada: inflamación de todo el peritoneo
Es importante tener en cuenta que esta clasificación no implica que la
infección siempre se disemine en este orden, porque una paciente puede
tener salpingitis o pelviperitonitis, sin haber presentado miometritis, ni esta-
blecer grados de severidad.
Tratamiento
El tratamiento depende del estado de respuesta inflamatoria y la disfun-
ción orgánica que presente la paciente.
Lesiones molares
Mola hidatidiforme
Completa
Parcial
Invasiva
Lesiones no molares
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico del sitio de implantación placentaria
Tumor trofoblástico epitelioide
Tumores trofoblásticos misceláneos
Reacción exagerada en el sitio de implantación placentaria
Nódulo en el sitio de implantación placentaria
(*) Clasificación de la OMS (Scully RE y col. 1994, modificada por Shih IM et al. 1998) (31).
Epidemiología
El riesgo de padecer una mola hidatidiforme es relativamente bajo,
siendo su incidencia sumamente variable en las distintas zonas geográfi-
cas del mundo (1 por cada 72 embarazos en Asia, hasta 1 en 2.500 en
Europa)(32). En Colombia, se calcula entre 1 en 250 hasta 1 en 500
embarazos(33, 34, 35, 36). Las formas malignas, representadas por el
coriocarcinoma, ocurren con una frecuencia entre 1 en 20.000 a 1 en
40.000 embarazos en Latinoamérica, y entre 1 en 500 a 1 en 1000
embarazos en Asia.
La incidencia es mayor en los extremos de la vida reproductiva, sien-
do más frecuente en adolescentes y en mayores de 40 años. El nivel
socioeconómico bajo, dietas hipoproteicas y bajas en ácido fólico y ca-
rotenos, factores genéticos e inmunológicos, antecedentes obstétricos
como embarazos gemelares, abortos o molas previas, los hábitos de ta-
baquismo, el uso de anticonceptivos orales y los factores culturales se
han asociado con su presentación (43, 44, 45).
Diagnóstico
En la etapa inicial de la enfermedad trofoblástica gestacional hay pocas
características que la distingan de un embarazo normal.
Pronóstico
El pronóstico para la curación de las pacientes con una mola hidatifor-
me o embarazo molar es de 100% cuando el diagnóstico, tratamiento y
seguimiento se realiza de manera temprana y oportuna. La mortalidad es
rara y solo ocurre en los casos donde la enfermedad ha tomado un curso
maligno por falta de vigilancia y atención oportuna en el nivel de compleji-
dad apropiado (46).
Tabla 5
Causas de hemorragia posparto normal
Tono uterino (hipotonía uterina primaria o secundaria a):
Trabajo de parto prolongado
Expulsivo precipitado
Uso prolongado de oxitócicos o betamiméticos
Multiparidad
Hipoperfusión uterina (por hipotensión debida a sangrado o postanalgesia regional conductiva)
o anestesia con halogenados
Sobredistensión uterina (gestación múltiple, polihidramnios, feto grande)
Infección (corioamnionitis, miometritis)
Abruptio placentae
Inversión uterina
Tejido:
Retención de restos placentarios
Mala técnica de alumbramiento
Placenta adherente (accreta, increta, percreta) asociada con:
Multiparidad
Antecedentes de revisión uterina, legrado o cicatriz uterina.
Placenta previa en gestación anterior
Trauma o lesión del tracto genital
Laceraciones cervicales, vaginales o perineales asociadas con:
Parto instrumentado
Parto precipitado
Feto grande
Pujo de la madre no controlado
Deficiente protección a la salida del polo fetal
Ruptura uterina asociada con:
Cicatrices uterinas previas (cesárea, miomectomía)
Trabajo de parto y parto prolongado
Uso inadecuado de oxitócicos
Presión fúndica para acelerar el expulsivo (maniobra de Kristeller)
Trombina o trastornos de coagulación (adquiridos o congénitos)
Coagulación intravascular diseminada que puede causar o agravar el sangrado de cualquiera
de las noxas anteriores.
Diagnóstico
Lo principal es hacer un diagnóstico precoz para un adecuado trata-
miento y prevención de complicaciones. Para considerar que existe un san-
grado posparto anormal se requiere que el médico, con base en la observación,
su experiencia y la presencia de signos clínicos de compromiso hemodiná-
mico determine si la hemorragia es inusual (C4).
Tabla 6
Signos de compromiso hemodinámico(67)
Cuando ocurre embarazo ectópico cervical, éste puede Grado de recomendación C, nivel
confundirse con un aborto. Ante un diagnóstico apro- de evidencia: 4
piado, el tratamiento es la administración de metotrexa-
te y, si éste falla, la evacuación mediante raspado; o
ante una hemostasia inadecuada por vía vaginal puede
requerirse histerectomía abdominal total , embolización
o ligadura de hipogástricas como alternativas.
Bibliografía
1. Revised 1990 estimates of maternal mortality: a new approach by WHO and
UNICEF. Geneva: WHO; 2000.
2. Salazar, A, Vásquez, ML. Mortalidad Materna en Cali ¿una década sin cam-
bios?, Colombia Médica. 1996. 27 (3-4).
3. Peñuela, AM, et al. Mortalidad materna y factores de riesgo. Estudio de casos y
controles. Secretaría de Salud de Bogotá, Alcaldía Mayor. 1998.
4. Gil, E. Mortalidad materna y factores de riesgo. Estudio de casos y controles.
Área Metropolitana de Medellín, Universidad de Antioquia, Facultad Nacio-
nal de Salud Pública.1989.
5. Saboya, MI. Mortalidad materna en Colombia. Una aproximación ecológica.
Universidad Nacional de Colombia. 2005.
6. Matthews, CD; Matthews, AE. Transplacental haemorrhages in spontaneous
and induced abortion. Lancet 1969; I: 694-5.
7. Ghosh, Murphy WG. Implementation of the rhesus prevention programme: a
prospective study. Scott Med J 1994; 39: 147-9.
8. Controlled trial of various anti-D dosages in suppression of Rh sensitization
following pregnancy. Report to the Medical Research Council of a Working
Party on the use of anti-D - immunoglobulin for the prevention of isoimmu-
nization of Rh-negative women during pregnancy. BMJ 1974; 2: 75-80.
9. Use of anti-D immunoglobulin for Rh prophylaxis. RCOG 'Green-top' Guideli-
ne No 22, 2005.
10. Joupilla, P. Clinical consequences after ultrasound diagnosis of intrauterine
hematoma in threatened abortion. J Clin Ultrasound 1985; 13: 107-111.
11. Strobino, Bam Pantel-Silverman, J. First trimester vaginal bleeding and the
loss of chromosomally normal and abnormal conception. Am J Obstewt
Guynecol 1987; 157: 1.150-4.
12. Everett, C; Preece, E. Women with bleeding in the first 20 weeks of pregnan-
cy: value of general practice ultrasound in detecting fetal heart movement. Br.
Gen Pract 1996; 46: 7-9.
13. Kurtz, AB, Shlansky-Goldberg RD, Choi HY, Needlerman L, Wapner RJ,
Goldber BB. Detection of retained products of conception following sponta-
neos abortion in the first trimester. J Ultrasound Med 1991; 10: 387-395.
14. Fleischer, AC; Pennel, RG; McKee, MS; Worrell, JA; Keefe, B; Herbert, CM,
et al. Ectopic pregnancy: features at trasnvaginal sonography. Radiol 1990;
174: 375-8.
15. Dashefsky,SM; Lyons, EA; Levi, CS; Lindsay, DJ. Suspected ectopic preg-
nancy: endovaginal and transvaginal utrasound. Radiol 1988; 169:181-4.
16. Cacciatore, B; Stenman, UH; Ylostalo, P. Diagnosis of ectopic pregnancy
by vaginal ultrasonography in combination with a discriminatory serum
HCG level of 1000 IU/L (IRP) Br J Obstet Gynaecol. 1990 Oct; 97 (10):
904-8.
17. Paspulati, RM; Bhatt, S; Nour, S. Sonographic evaluation of first-trimes-
ter bleeding. Radiol Clin North Am. 2004 Mar; 42 (2): 297-314. Re-
view.
18. Teng, FY; Magarelli, PC; Montz, FJ. Transvaginal probe ultrasonography.
Diagnostic or outcome advantages in women with molar pregnancies. J
Reprod Med. 1995 Jun; 40 (6): 427-30
19. World Health Organization. Division of Family Health. Measuring ma-
ternal mortality: a WHO Secretariat paper.1985.
20. May, W; Gülmezoglu, AM; Ba-Thike, K. Antibióticos para el aborto in-
completo (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus,
2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd.
21. Prieto, JA; Eriksen, NL; Blanco, JD. A randomised trial of prophylactic
doxycycline for curettage in incomplete abortion. Obstet Gynecol 1995;
85 (5): 692-6.
22. Seeras, R. Evaluation of prophylactic use of tetracycline after evacuation
in abortion in Harare Central Hospital. East Afr Med J 1989; 66 (9):
607-10.
23. Ballagh, SA; Harris, HA; Demasio, K. Is curettage needed for uncompli-
cated incomplete spontaneous abortion? Am J Obstet Gynecol 1998; 179
(5): 1279-82.
24. Forna, F; Gülmezoglu, AM. Procedimientos quirúrgicos para la evacua-
ción del aborto incompleto (Revisión Cochrane traducida). En: La Bi-
blioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update Software Ltd.
25. Ñañez, H; Ruiz, AI; Bautista, A; Müller, A. Aborto. En: Ñañez H, Ruíz
A. y colaboradores. Texto de Obstetricia y Perinatología. Universidad
Nacional de Colombia-Instituto Materno Infantil, Bogotá-Colombia,
1999.
26. Rivers, E; Nguyen, B; Havstad, S; Ressler, J; Muzzin, A; Knoblich, B;
Peterson, E; Tomlanovich, M. Early Goal-Directed Therapy Collaborative
Group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and
septic shock. N Engl J Med. 2001 Nov 8;345 (19): 1368-77.
27. Brown, CE; Stettler, RW; Twickler, D; Cunningham, FG. Puerperal septic
pelvic thrombophlebitis: incidence and response to heparin therapy. Am J
Obstet Gynecol. 1999 Jul;181 (1): 143-8.
28. Fattaneh, A; Tavassoli, Peter Deville. Pathology and Genetics of Tumours of
the Breast and Female Genital Organs. WHO. IARC Press, 2003: 250 - 256.
29. Kurman, Robert. Blaustein's Pathology of the female genital tract. Cuarta
edición. Nueva York: Springer-Verlag, 1994:1049-1093
30. Berkowitz, RS; Goldstein, DP. Gestational trophoblastic neoplasia. In: Berek
JS, Hacker NF (eds). Practical Gynecologic Oncology. Philadelphia: Lippin-
cott, Williams & Wilkins; 2000: 615-638.
31. Shih, I-M; Kurman, RJ. Epitheliod trophoblastic tumor: A neoplasm distinct
from choriocarcinoma and placental site trophoblastic tumor simulating car-
cinoma. Am J Surg Pathol. 1998; 22: 1393-1403.
32. OMS. Enfermedades Trofoblásticas de la Gestación. Informe de un grupo
científico de la OMS. Serie de Informes Técnicos. 692. Ginebra. 1983.
33. Botero, J; Júbiz, A; Henao, G. Obstetricia y ginecología. Texto integrado.
Quinta edición. Colombia: Imprenta de la Universidad de Antioquia, 1994:
494-497.
34. Cortés, C; Ching, R; Páez, P; Rodríguez, A; León, H; Capasso, S; Lozano, F;
González, V; Aramendiz, H; Pedroza, F; Galvis, P; Forero, E; Aragon, M;
Arteaga, C; Bermúdez, AJ. La mola hidatiforme: un indicador de la situación
sociodemográfica en salud sexual y reproductiva. IQEN. Volumen 8, número
12 - Bogotá, D.C. - 30 de junio de 2003.
35. Zabaleta, A; Milanes, J. Mola Hidatidiforme Benigna. Revista Colombiana de
Ginecología y Obstetricia. 1965. XVI (5).
36. Gómez, J; Alvarado, R; Cantillo, J; Ruiz, H. Enfermedad Trofoblástica Gesta-
cional. Revista Colombiana de Ginecología y Obstetricia. 1972. XXIII (6).
37. Hancock, BW; Tidy, JA: Current management of molar pregnancy. J Reprod
Med; 2002; 47 (5): 347-54.
38. Goldstein, DP; Berkowitz, RS. Current management of complete and partial
molar pregnancy. J Reprod Med. 1994 Mar; 39 (3): 139-46.
39. Nucci, MR; Castrillon, DH; Bai, H; Quade, BJ; Ince, TA; Genest, DR; Lee,
KR; Mutter, GL; Crum, CP. Biomarkers in diagnostic obstetric and gynecolo-
gic pathology: a review. Adv Anat Pathol. 2003 Mar; 10 (2): 55-68.
40. Moodley, M; Moodley, J. Evaluation of chest X-ray findings to determine
metastatic gestational trophoblastic disease according to the proposed new
staging system: a case series. J Obstet Gynaecol. 2004 Apr; 24 (3): 287-8.
41. Roberts, DJ; Mutter, GL. Advances in molecular biology of gestational tro-
phoblastic disease. J Rep Med. 1994; 39 (3): 201-208.
42. Sivanesaratnam, V. Management of gestational trophoblastic disease in deve-
loping countries. Best Practice & Research Clinical Obstetrics and Gynaeco-
logy. 2003; 17 (6): 925-942.
43. Hurteau, JA. Gestational Trophoblastic Disease: Management of Hydatidi-
form Mole. Clinical Obstetrics and Gynecology 2003; 46 (3): 557-569.
44. ACOG Practice Bulletin No. 53. Clinical Management Guidelines for Obstetri-
cian-Gynecologists. June 2004.
45. Sasaki Shigeru. Clinical presentation and management of molar pregnancy.
Best Practice Research Clinical Obstetrics and Gynaecology 2003; 17 (6):
885-892.
46. Cole, LA; Koho, EL; Kim, GS. Detecting and monitoring trophoblastic disea-
se. New perspectives of measuring human chorionic gonadotropin levels. J
Rep Med: 1996, 39 (3): 193-200.
47. Hajenius, PJ; Mol, BWJ; Bossuyt, PMM; Ankum, WM; Van der Veen, F.
Intervenciones para el embarazo ectópico tubárico (Revisión Cochrane tradu-
cida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford: Update
Software Ltd.
48. Moi, BW; Hajenius, PJ; Engelsbel, S; Ankutn, WM; Hemrika, DJ; van der
Veen, F, et al. Is conservative surgery for tubal pregnancy prefereable to salpin-
gectomy? An economic analysis. Br J Obstet Gynaecol 1997; 37: 115-7.
49. Tulandi, T; Saleh, A. Surgical management of ectopic pregnancy. Clin Obstet
Gynecol 1999; 42: 31-8.
50. Bangsgaard, N; Lund, C; Ottesen, B; Nilas, L. Improved fertility following
conservative surgical treatment of ectopic pregnancy. Br J Obstet Gynaecol
2003; 110: 765-70.
51. Kim, TJ; Seong, SJ; Lee, KJ; Lee, JH; Shin, JS; Lim, KT; Chung, HW; Lee,
KH; Park, IS; Shim, JU; Park, CT. Clinical outcomes of patients treated for
cervical pregnancy with or without methotrexate. J Korean Med Sci. 2004
Dec;19 (6): 848-52.
52. Riethmuller, D; Courtois, L; Maillet, R; Schaal, JP [Ectopic pregnancy mana-
gement: cervical and abdominal pregnancies] J Gynecol Obstet Biol Reprod
(Paris). 2003 Nov; 32 (7 Suppl): S101-8. Review. French.
53. Gun, M; Mavrogiorgis, M. Cervical ectopic pregnancy: a case report and
literature review. Ultrasound Obstet Gynecol. 2002 Mar; 19 (3): 297-301.
54. Lipscomb, GH; McCord, ML; Stovall, TG; Huff, G; Portera, SG; Ling, FW.
Predictors of success of methotrexate treatment in women with tubal ectopic
pregnancies. N Engl J Med. 1999 Dec 23; 341 (26): 1974-8.
55. Management of Tubal pregnancy. RCOG 'Green-top' Guideline No 21, May
2004.
56. Sowter, MC; Farquhar, CM; Petrie, KJ; Gudex, G. A randomised trial compa-
ring single dose systemic methotrexate and laparoscopic surgery for the treat-
ment of unruptured tubal pregnancy. BJOG. 2001 Feb; 108 (2): 192-203.
57. Parker, J; Bisits, A; Proietto, AM. A systematic review of single-dose intramus-
cular methotrexate for the treatment of ectopic pregnancy. Australian and New
Zealand Journal of Obstetrics and Gynaecology 1998; 38 (2): 145-150.
58. Barnhart, KT; Gosman, G; Ashby, R; Sammel, M. The medical management
of ectopic pregnancy: a meta-analysis comparing 'single dose' and 'multidose'
regimens. Obstetrics and Gynecology 2003; 101 (4): 778-784.
59. Sowter, MC; Farquhar, CM; Gudex, G. An economic evaluation of single
dose systemic methotrexate and laparoscopic surgery for the treatment of
unruptured ectopic pregnancy. BJOG. 2001 Feb; 108 (2): 204-12.
60. Cobo, E; Conde-Agudelo, Delgado J; Canaval, H; Congote, A. Cervical cer-
clage: an alternative for the management of placenta previa?. American Jour-
nal of Obstetrics and Gynecology 1998; 179:122-5.
61. Wing, DA; Paul, RH; Millar, LK. Management of the symptomatic placenta
previa: a randomized, controlled trial of inpatient versus outpatient expectant
management. American Journal of Obstetrics and Gynecology 1996; 175:
806-11.
62. Neilson, JP. Intervenciones para la sospecha de placenta previa (Revisión Co-
chrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Número 2. Oxford:
Update Software Ltd.
63. Rubio, JA; Ñañez, H. Desprendimiento Prematuro de la Placenta Normal-
mente Insertada (Abruptio Placentae). En: Ñañez H, Ruíz A. y colaborado-
res. Texto de Obstetricia y Perinatología. Universidad Nacional de
Colombia-Instituto Materno Infantil, Bogotá-Colombia, 1999.
64. Mortalidad materna en Colombia. Evolución y estado actual, 2001. Elena
Prada Salas. Family Care International, Fondo de Población de las Naciones
Unidas (FNUAP). FCI. Colombia, 2001.
65. Tourné, G; Collet, F; Lasnier, P; Seffert, P. [Usefulness of a collecting bag for
the diagnosis of post-partum hemorrhage]. J Gynecol Obstet Biol Reprod
(Paris). 2004 May; 33 (3): 229-34.
66. Razvi, K; Chua, S; Arulkumaran, S; Ratnam, SS. A comparison between visual
estimation and laboratory determination of blood loss during the third stage
of labour. Aust N Z J Obstet Gynaecol. 1996 May; 36 (2): 152-4.
67. Schuurmans, N; MacKinnon, C; lane, C; Etches, D. Prevention and manage-
ment of Postpartum Hemorrhage. Journal SOGC (88) April 2000.
68. Combs, CA; Murphy, EL; Laros, RK Jr. Factors associated with postpartum
hemorrhage with vaginal birth. Obstet Gynecol. 1991 Jan; 77 (1): 69-76.
69. Prendiville, WJ; Elbourne, D; McDonald, S. Conducta activa versus conducta
expectante en el alumbramiento En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2005 Nú-
mero 2. Oxford: Update Software Ltd
70. Goffinet, F, et al. Hemorragies du post partum: recommandations du CNGOF
pour la practique clinique (decembre 2004). Gynec Obstet Fertili 2005 Ap.
(33) 268-74.
71. Management of Primary Post Partum Hemorrhage. Scottish Obstetrics Gui-
delines. June 2000.
72. Mousa, HA; Alfirevic, Z. Treatment for primary postpartum haemorrhage.
The Cochrane Database of Systematic Reviews 2005, Issue 2.
73. WHO Reproductive Health Library. 2005.
74. Condous, GS; Arulkumaran, S; Symonds, I; Chapman, R; Sinha, A; Razvi, K.
The "tamponade test" in the management of massive postpartum hemorrha-
ge. Obstet Gynecol. 2003 Apr; 101 (4): 767-72.
75. Akhter, S; Begum, MR; Kabir, Z; Rashid, M; Laila, TR; Zabeen, F. Use of a
condom to control massive postpartum hemorrhage. MedGenMed. 20030911;
5 (3): 38. Print 2003 Sep 11.
76. Tamizian, O; Arulkumaran, S. The surgical management of post-partum hae-
morrhage. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2002 Feb; 16 (1): 81-98.
Review.
77. Wu, HH; Yeh, GP. Uterine cavity synechiae after hemostatic square suturing
technique. Obstet Gynecol. 2005 May; 105 (5 Pt 2): 1176-8.
78. Gómez, PI. Hemorragia anormal del posparto. En: Ñañez, H; Ruiz, A;. y
colaboradores. Texto de Obstetricia y Perinatología. Universidad Nacional de
Colombia-Instituto Materno Infantil, Bogotá-Colombia, 1999.
Paginas
1. Introducción............................................................................................
2. Metodología ............................................................................................
3. Justificación .............................................................................................
4. Objetivos ..................................................................................................
5. Definición y aspectos conceptuales ..................................................
5.1 Descripción clínica ..........................................................................
5.2 Fisiopatología..................................................................................
5.3 Complicaciones ..............................................................................
6. Población objeto .....................................................................................
7. Características de la atención .............................................................
7.1 Diagnostico diferencial ..................................................................
7.2 Tratamiento .....................................................................................
7.3 Manejo de la cetoacidosis diabética ............................................
7.4 Tratamiento ambulatorio ..............................................................
7.5 Seguimiento del paciente ambulatorio .......................................
7.6 Tipos de Insulinas ..........................................................................
8. Flujogramas .............................................................................................
9. Bibliografía ..............................................................................................
1. Introducción
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere asistencia médica con-
tinua y una educación del paciente y su familia para que comprendan la
enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento, con el fin de res-
ponsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el
desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del
diabético es complejo y requiere del abordaje de variados aspectos sumados
al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia gama de
intervenciones para mejorar la evolución de la historia natural de la diabetes
mellitus.
Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan
proporcionar a los clínicos, pacientes, familiares, investigadores, compañías
de seguros y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos
de la asistencia del diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para
evaluar la calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la
existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir
para modificar las metas, esta Guía brinda los objetivos que más a menudo
se persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evalua-
do en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento
por parte de otros especialistas.
Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las reco-
mendaciones sugeridas. Estas recomendaciones son acciones terapéuticas y
diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favorable en la evo-
lución de los pacientes. Se sugiere revisar esta Guía en forma periódica como
quiera que los avances en terapéutica puedan modificar las recomendaciones
presentes y, entonces, tener una vigencia temporal de tres a cinco años.
2. Metodología
Se realizó una evaluación de la Guía de diabetes juvenil incluida en la
resolución 412 de 2000 y se determinaron los puntos para actualizar, com-
pletando las preguntas que guiaron la búsqueda sistemática de la literatura.
Se realizó una búsqueda electrónica en la biblioteca COCHRANE donde se
revisaron los resúmenes y textos completos de la bases de datos de revisiones
sistemáticas, así como también el registro de experimentos clínicos contro-
lados (ECC). Además, se realizó una búsqueda en la Biblioteca Nacional de
los Estados Unidos (MEDLINE) desde 1996 hasta la fecha y LILACS desde su
aparición hasta junio de 2005. Se seleccionaron artículos en inglés o espa-
ñol de revistas sometidas al proceso de revisión por pares. Se priorizaron
metaanálisis, experimentos clínicos controlados, y guías de práctica clínica
relacionadas. También, se incluyeron estudios observacionales y referencias
sugeridas por los expertos en aspectos en los que no se dispone evidencia ya
que son considerados como estrategias de buena práctica clínica y son difí-
ciles de evaluar por medio de ECC, ya que se expondrían los sujetos a un
riesgo inadmisible.
Se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la
calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bi-
bliográfico de revisiones y consensos, para elaborar las conclusiones, en gra-
dos de evidencia, la búsqueda se complementó con una manual en artículos
de revisión, narrativas y los consensos de la Asociación Americana de Dia-
betes (ADA), la Federación Internacional de Diabetes (IDF) y la Asociación
Latinoamericana de Diabetes (ALAD) con su Grupo de Estudio Latinoame-
ricano sobre Diabetes en el Niño y el Adolescente (GELADNA).
Para minimizar los sesgos de publicación, se adelantaron averiguaciones
con autoridades académicas en busca de información no publicada. Para
elaborar las conclusiones que soportan la presente actualización se realizó
un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodo-
lógica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de
revisiones y consensos, en grados de evidencia y niveles de recomendación
utilizando la metodología de clasificación de la evidencia de la Universidad
de Oxford (1).
Tabla 1
Grados de recomendación y niveles de evidencia
(Sackett, DL; Haynes, RB; Guyatt, GH; Tugwell, P. Epidemiología clínica. Ciencia básica para la medicina clínica 2°
ed. Madri: Editorial Médica Panamericana; 1994.)
3. Justificación
La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad crónica que puede apare-
cer a cualquier edad, sin embargo, suele ser más frecuente entre los 5 a 7
años de vida y en el período de máximo crecimiento en la adolescencia.
Antes de los 5 años es rara y excepcional en el primer año. En Colombia es
una enfermedad con una baja incidencia, la cual oscila entre tres y cuatro
casos anuales por cada 100.000 niños menores de 15 años (2). Esta cifra
probablemente es válida para la mayoría de las ciudades, pero debe ser mu-
cho menor en la zona rural.
En el momento del diagnóstico se produce un impacto personal y familiar,
requiriendo un manejo constante e individual por parte de un grupo interdisci-
plinario con experiencia. La persona afectada y su familia son el pilar del trata-
miento que tiene como fin lograr una estabilidad metabólica que retarde la
aparición de complicaciones, disminuya el número de hospitalizaciones, el au-
sentismo y la deserción escolar, permitiendo llevar una adecuada calidad de vida.
Por esta razón se establece una Guía de atención integral para la diabetes mellitus
tipo 1 que define los procedimientos y condiciones requeridos para garanti-
zar la calidad y oportunidad del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de
los casos; así como las pautas de educación del núcleo familiar para mejorar
la adherencia al tratamiento.
4. Objetivos
• Detectar oportunamente los signos y síntomas de la diabetes tipo 1 con
el fin de brindar un tratamiento adecuado, y evitar y retardar las compli-
caciones, secuelas y mortalidad temprana.
• Promover el normal desarrollo sicosocial y físico del niño con diagnós-
tico de diabetes tipo 1, con el fin de tener una adolescencia y una adultez
sin limitaciones.
5.3 Complicaciones
Las complicaciones de la diabetes se originan por la hiperglucemia, cau-
sando una afección extensa de prácticamente todos los sistemas orgánicos.
Se caracteriza por una microangiopatía por el engrosamiento de la membra-
na basal capilar, una macroangiopatía por la presentación de ateroesclerosis
acelerada, neuropatía que afecta los sistemas nerviosos periférico y vegetati-
vo, alteración neuromuscular con atrofia muscular, embriopatía y una dis-
minución de la respuesta celular a la infección.
Las alteraciones más frecuentes son (6):
• Hipoglucemias
• Infecciones
• Alteraciones del crecimiento y desarrollo
• Nefropatías
• Oftalmopatías
• Dislipidemias y enfermedades cardiovasculares
• Neuropatía diabética
• Pie diabético: muy exótico en pediatría.
6. Población objeto
Todo paciente con diagnóstico de diabetes tipo 1, que habite en el terri-
torio colombiano.
7. Características de la atención
7.1 Diagnóstico
Se basa en la identificación de los síntomas clásicos: poliuria, polidipsia,
pérdida de peso y más frecuentemente anorexia que polifagia y el hallazgo
de una glucemia casual1 igual o mayor a 200mg/dl (11.1mmol/l) o gluce-
mia en ayunas2 igual o mayor de 126mg/dl, en dos ocasiones.
En el momento del diagnóstico, la persona con diabetes tipo 1 se puede
encontrar en cualquiera de las siguientes condiciones:
1. En cetoacidosis definida como: glucemia mayor de 250 mg/dl, cetonuria y/
o cetonemia, pH menor de 7,3 y bicarbonato menor de 15 mEq/lit.
1 Casual se define como cualquier hora del día sin relación con el tiempo transcurrido desde la
última comida
2 Ayuno se define como un periodo sin indigesta calórica, por lo menos 8 horas.
Tabla 3
Perfil lipídico deseable en personas con diabetes mellitus tipo 1
Tabla 4
Metas de la educación en diabetes mellitus tipo 1 (20)
Tabla 6
Horario para la automedición de la glucemia
Nota: Cuando esta sintomatología está presente y la glicemia en ayunas es < de 100, o entre 100
y 126 mg/dl se debe hacer glicemia al azar, glucosuria de 24 horas o buscar otra causa. La
diabetes del niño y del adolescente es casi siempre tipo 1. En la tipo 2, generalmente hay obesi-
dad de larga evolución y signos de hiperinsulinismo; la dosificación de la insulina antes de la
insulinoterapia, o del péptido C mostrará valores plasmáticos elevados. Los anticuerpos antiinsu-
lina, antiislotes, antiGAD, etc., también ayudarán a hacer el diagnóstico diferencial. Se encuentran
positivos en la tipo 1.
Bibliografía
1. Advances in the implementation of diabetes care. Home PD. The Diabetes Annual/8
1994: 213-227.
2. Consenso sobre prevención, control y tratamiento de la diabetes mellitus no insulino dependiente.
ALAD-IDF, Ediciones Mayo Argentina. 2000.
3. Bottazzo GF. On the honey disease. Diabetes 1993; 42: 778-800. Christi MR, Tun
RY, et al. Antibodies to GAD and tryptic fragments of islet 64 K antigen as
distinct markers for development of IDDM. Studies with identical twins. Dia-
betes 1992; 41: 782-787.
4. Declaración de Cancún del Grupo de Estudio Latinoamericano sobre Diabetes en el Niño y el
Adolescente 1997 (GELADNA). Referencia incompleta, año? Referencia web http:/
/www.ispad.org/cancun.htm
5. Goldstein DE, Little RR, Wiedmeyer M. Glicated haemoglobin estimation in the
1990s: a review of assay methods and clinical interpretation.
6. Bodansky HJ, Wolf E, et al. Genetic and immunologic factors in microvascular disease in
type 1 insuline dependent diabetes. Diabetes, 1982, 31, 70-74
7. Tournant F, Heurtier A, Bosquet F et Grimaldi A. Classification du diabète sucré.
Critères diagnostiques et dépistage.
8. López MJ, Oyarzabal, M, Rodríguez Rigual M. Tratamiento de la diabetes mellitus
en la infancia y la adolescencia. Tratado de endocrinología pediátrica. 3º edic. 2002;
65: 1131-1149.
9. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris) Endocrinologie-Nutrition, 10-366-A-10,
1998, 13 p.
10. Greenbaum CJ, Brooks-Worrel BM, Palmer J.P. Autoimmunity and prediction of
insulin dependent diabetes mellitus. The Diabetes Annual/8. 1994 21-53.
11. Schmidt, MI, et al., The dawn phenomenon, an early morning glucose rise: implications for
diabetic intraday blood glucose variation. Diabetes Care, 1981. 4 (6): 579-85.
12. Slama, G. and G. Tchobroutsky, [Human insulin: therapeutic progress?]. Ann Med
Interne (Paris), 1985. 136 (2): 89-90.
13. Boord, JB, et al., Practical management of diabetes in critically ill patients. Am J Respir
Crit Care Med, 2001. 164(10 Pt 1): 1763-7.
14. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone
JI, Wall BM. Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care.
2001 Jan; 24 (1): 131-53
15. Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. American Diabetes Association.
Diabetes Care. 2001 Jan; 24 (1): 154-61.
16. Kitabchi, AE, et al., Hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus. Diabetes Care,
2003. 26 Suppl 1: S109-17.
17. Hirsch IB. Insulin analogues. N Engl J Med. 2005 Jan 13;352 (2): 174-83.
18. Diabetes Control and Complications Trial Research Group. Effect of intensive
diabetes treatment on the development and progression of long-term complications in adolescents
with insulin-dependent diabetes mellitus: Diabetes Control and Complications Trial. J Pedia-
tr. 1994 Aug;125 (2): 177-88.
19. EDIC. Sustained effect of intensive treatment of type 1 diabetes mellitus on development and
progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Diabetes Interventions and Complica-
tions (EDIC) study. JAMA, 2003. 290 (16): 2159-67.
20. Hamann, A, et al., A randomized clinical trial comparing breakfast, dinner, or bedtime
administration of insulin glargine in patients with type 1 diabetes. Diabetes Care, 2003.
26 (6): 1738-44.
21. Plank, J., et al., Systematic review and meta-analysis of short-acting insulin analogues in
patients with diabetes mellitus. Arch Intern Med, 2005. 165(12): p. 1337-44.
22. Rossetti, P, et al., Intensive replacement of basal insulin in patients with type 1 diabetes given
rapid-acting insulin analog at mealtime: a 3-month comparison between administration of NPH
insulin four times daily and glargine insulin at dinner or bedtime. Diabetes Care, 2003.
26 (5): 1490-6.
23. Janet Silverstein, MD. Care of children and adolescents UIT type 1 diabetes. Diabetes
Care 28 (1): 186-212, 2005. Silverstein, J, et al., Care of children and adoles-
cents with type 1 diabetes: a statement of the American Diabetes Association.
Diabetes Care, 2005. 28 (1): 186-212.
24. Cardwell, CR, et al., Diabetes care provision and glycaemic control in Northern Ireland: a
UK regional audit. Arch Dis Child, 2005. 90 (5): 468-73.
25. Murphy, NP, et al., Randomized cross-over trial of insulin glargine plus lispro or NPH
insulin plus regular human insulin in adolescents with type 1 diabetes on intensive insulin
regimens. Diabetes Care, 2003. 26 (3): p. 799-804.
Guía 17
Guía de atención
de la diabetes mellitus tipo 2
Analida Elizabeth Pinilla Roa
Md Internista, Msc Educación
Profesora Asociada
Lilia Lancheros Páez
Nutricionista Dietista
Profesora Asociada
Diego Fernando Viasus Pérez
Relator
Carlos Agudelo Calderón
Director de Proyecto
Rodrigo Pardo
Coordinador
Hernando Gaitan
Coordinador
Pío Iván Gómez
Coordinador
Análida Pinilla Roa
Coordinadora
Juan Carlos Bustos
Coordinador
Claudia Liliana Sánchez
Asistente de Investigación
Francy Pineda
Asistente de investigación
Lista de participantes de la socialización
INSTITUCION NOMBRE
Ministerio de la Protección Social Ernesto Moreno
Ministerio de la Protección Social Monica Dávila Valencia
Instituto Nacional de Salud Edith Moreno
Instituto Nacional de Salud Análida Moreno Martínez
Salud Total ARS Samuel Andrés Arias
Salud Total ARS Luz Amanda Morales
Saludcoop EPS Luis Alberto Soler
EPS Sánitas David Ricardo Llanos
Fuerzas Militares Candy Gaitán Rivera
Dirección Sanidad Militar James George
Universidad Javeriana-
Asociación Colombiana de Diabetes Pablo Ashner
Universidad Javeriana Aída Esperanza Escobar
Universidad Javeriana Gina Garzón
Universidad Javeriana Andrés Duarte Osorio
Universidad Nacional Iván Darío Sierra
Universidad Nacional Leonor Luna
Universidad Nacional Rodrigo Pardo
Universidad Nacional Esperanza Muñoz
Universidad Nacional Carlos Olimpo Mendivil
Universidad El Bosque -
Coomeva EPS Argemiro Fragozo
Contenido
Páginas
1. Introducción............................................................................................ 371
2. Metodología ............................................................................................ 372
3. Justificación ............................................................................................. 373
4. Epidemiología ......................................................................................... 374
5. Objetivos ........................................................................................................ 376
6. Definición y aspectos conceptuales .................................................. 376
6.1 Clasificación y etiología ................................................................. 376
6.2 Descripción clinica .......................................................................... 377
7. Factores de riesgo para detectar DM2 .............................................. 378
8. Poblacion objetivo ....................................................................................... 379
9. Características de la atención ............................................................. 380
9.1 Diagnóstico ....................................................................................... 380
9.2 Estados previos a la diabetes ......................................................... 381
9.3 Evaluación inicial............................................................................. 381
9.4 Tratamiento ....................................................................................... 383
9.4.1 Metas metabólicas ....................................................................... 384
9.4.2 Control de la glucemia................................................................ 386
9.4.2.1 Automonitoreo ......................................................................... 387
9.4.2.2 Hemoglobina glicosilada AIC ................................................. 387
9.4.2.3 Metas de la glucemia ............................................................... 387
9.4.3 Nutrición ....................................................................................... 388
9.4.4 Actividad física y ejercicio.......................................................... 389
9.4.5 Evaluación y cuidado sicosocial ............................................... 391
9.4.6 Educacion ...................................................................................... 391
Páginas
9.4.7 Terapia farmacológica ................................................................. 392
9.4.7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad ......................................... 393
9.4.7.2 Paciente en perdida de peso ................................................... 393
9.4.7.3 Paciente con peso normal ....................................................... 393
9.4.7.4 Terapia con insulina ................................................................. 395
10. Prevención y tratamiento de factores riesgo para enfermedad
cardiovascular .......................................................................................... 396
10.1. Enfermedad cardiovascular ........................................................ 397
10.1.1 Hipertensión arterial en el paciente diabético .................... 397
10.1.2 Dislipidemias en el paciente diabético ................................. 399
10.1.3 Agentes antiplaquetarios .......................................................... 404
10.1.4 Suspensión del consumo de cigarrillo .................................. 405
10.1.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)... 405
11. Complicaciones crónicas .......................................................................... 406
11.1 Retinopatía detección y tratamiento ........................................ 407
11.1.1 Emergencias oftalmológicas .................................................... 407
11.2 Nefropatía, detección y tratamiento ........................................ 409
11.2.1 Ayudas diagnósticas .................................................................. 409
11.2.2 Controles ..................................................................................... 409
11.3 Pie diabético ................................................................................... 413
11.4 Neuropatía diabética .................................................................... 415
11.4.1 Tratamiento de la neuropatía diabética ................................ 417
12. Controles.................................................................................................. 419
12.1 Visita subsiguiente ........................................................................ 419
12.2 Control cada 60 a 90 días .......................................................... 419
12.3 Control anual ................................................................................. 419
13. Complicaciones agudas de la diabetes ................................................ 420
13.1 Cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar no cetósico.. 420
13.2 Hipoglucemia en diabetes tipo 2 .............................................. 424
13.2.1 Causas .......................................................................................... 425
13.2.2 Características clínicas .............................................................. 426
13.2.3 Tratamiento ................................................................................. 426
14. Cuadro de recomendaciones de la evidencia .................................... 427
Anexo ....................................................................................................................... 435
Bibliografía ............................................................................................................ 436
Páginas
Tablas y gráficos
Tabla 1. Grados de recomendación y niveles de evidencia ................ 373
Tabla 2. Definición de síndrome metabólico, según IDF ................... 379
Tabla 3. Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2 .... 380
Tabla 4. Categorías de interpretación de la prueba de tolerancia
oral a la glucosa ........................................................................... 381
Tabla 5. Parámetros a indagar en la historia clínica del diabético ... 382
Tabla 6. Examen físico enfocado al paciente diabético ..................... 383
Tabla 7. Exámenes de laboratorio ........................................................... 383
Tabla 8. Criterios de control metabólico .............................................. 385
Tabla 9. Correlación entre el nivel de ALC y glucemia durante
2 a 3 meses ................................................................................... 387
Tabla 10. Lineamientos sobre alimentación saludable ......................... 390
Tabla 11. Hipoglucemiantes secretagogos de insulina ......................... 394
Tabla 12. Usos clínicos de la metformina ............................................... 394
Tabla 13. Tipos de insulina ......................................................................... 396
Tabla 14. Indicaciones de terapia con insulina ....................................... 397
Tabla 15. Distribución de nutrientes en la dieta terapeutica para el
tratamiento de las dislipidemias .............................................. 400
Tabla 16. Estatinas ........................................................................................ 402
Tabla 17. Manifestaciones de la microangiopatía en retina ................ 407
Tabla 18. Fórmulas para calcular la tasa de filtración glomerular ..... 410
Tabla 19. Estadios de la nefropatía diabética ......................................... 410
Tabla 20. Definiciones de albuminuria por diferentes métodos ........ 411
Tabla 21. Criterios que aumentan el riesgo de amputación ................ 414
Tabla 22. Sistema de clasificación de riesgo ........................................... 414
Tabla 23. Clasificación de Wagner para úlcera del pie ......................... 414
Tabla 24. Clasificación y manifestaciones clínicas de las neuropatías ..... 416
Tabla 25. Clasificación y manifestaciones clínicas de la neuropatía
autonómica .................................................................................. 416
Tabla 26. Fármacos para tratamiento del dolor neuropático ............. 418
Tabla 27. Tratamiento de neuropatías autonómicas ............................. 418
Tabla 28. Control inicial del diabético .................................................... 419
Tabla 29. Control 60 a 90 días ................................................................. 419
Páginas
Tabla 30. Criterios diagnósticos de cetoacidosis diabética y estado
hiperosmolar no cetósico ........................................................ 421
Tabla 31. Clínica de la hipoglucemia ....................................................... 426
Siglas
AGA: Alteración de la glucemia en ayuno
ADA : American diabetes association
ARA : Antagonistas de receptores de angiotensina
ADO: Antidiabéticos orales
BCC: Bloqueadores de canales de calcio
CPK: Creatinfosfoquinasa
DCCT: Diabetes control and complications trial
DM: Diabetes mellitus
ECG: Electrocardiograma
ERC: Enfermedad renal crónica
ECV: Enfermedad cerebro vascular
EC Enfermedad coronaria
FDA: Food and drug administration
FC: Falla cardíaca
A1C: Hemoglobina glicosilada A1C
HTA: Hipertensión arterial
TSH: Hormona estimulante de tiroides
IMC: Índice de masa corporal
IAM: Infarto agudo de miocardio
I-ECA: Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
IDF: Internacional diabetes federation
IG: Intolerancia a la glucosa
HDL: Lipoproteínas de alta densidad
LDL: Lipoproteínas de baja densidad
OMS: Organización Mundial de la Salud
PAD: Presión arterial diastólica
PAS: Presión arterial sistólica
PTOG: Prueba de tolerancia oral a la glucosa
TFG: Tasa de filtración glomerular
USP: United States Pharmacy
1. Introducción
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere de asistencia médica
continua y una educación del paciente y su familia para que comprenda la
enfermedad, las medidas de prevención y el tratamiento con el fin de res-
ponsabilizarse para alcanzar las metas de tratamiento y prevenir o retardar el
desarrollo de complicaciones agudas y crónicas. La atención y cuidado del
diabético es compleja y requiere del abordaje de variados aspectos su-
mados al control de la glucemia. Existe evidencia que soporta la amplia
gama de intervenciones para mejorar la evolución de la historia natural
de la diabetes mellitus.
Este conjunto de estándares y recomendaciones asistenciales intentan
proporcionar a los clínicos, pacientes, familiares, investigadores, compañías
de seguros y demás personas interesadas, información acerca de los aspectos
de la asistencia al diabético, las metas terapéuticas y las herramientas para
evaluar la calidad de la atención. Aunque las preferencias individuales, la
existencia de comorbilidades y otros factores del paciente puedan influir
para modificar las metas, esa Guía brinda los objetivos que más a menudo se
persiguen con la mayoría de los pacientes. Cada paciente debe ser evaluado
en particular y el clínico definirá si requiere de evaluación y tratamiento por
parte de otros especialistas.
Los revisores declaran no tener conflicto de intereses frente a las
recomendaciones generadas. Estas recomendaciones son acciones tera-
péuticas y diagnósticas que se sabe y se cree ejercen una influencia favo-
rable en la evolución de los pacientes. Se sugiere revisar esta Guía en
forma periódica, como quiera que los avances en terapéutica puedan
modificar las recomendaciones presentes y, entonces, tener una vigencia
temporal de 3 a 5 años.
2. Metodología
Se realizó una revisión de la Guía de diabetes del adulto incluida en la
resolución 412 de 2000 y se determinaron los puntos para actualizar, com-
pletando las preguntas que guiaron la búsqueda sistemática de la literatura.
Se realizó una búsqueda electrónica en la biblioteca COCHRANE donde se
revisaron los resúmenes y textos completos de la bases de datos de revisiones
sistemáticas, así como también el registro de experimentos clínicos contro-
lados (ECC). Además, se realizó una búsqueda en la Biblioteca Nacional de
los Estados Unidos (MEDLINE) desde 1996 hasta junio de 2005 y LILACS
desde su aparición hasta junio de 2005. Se seleccionaron artículos en inglés
o español de revistas sometidas al proceso de revisión por pares. Se prioriza-
ron metaanálisis, experimentos clínicos controlados y guías de práctica clí-
nica relacionadas. También, se incluyeron estudios observacionales y
referencias sugeridas por los expertos en aspectos en los que no se dispone
evidencia, ya que son considerados como estrategias de buena práctica clíni-
ca y son difíciles de evaluar por medio de ECC, ya que se expondrían los
sujetos a un riesgo inadmisible.
Se realizó un análisis cualitativo de la información ponderado por la
calidad metodológica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bi-
bliográfico de revisiones y consensos para elaborar las conclusiones, en gra-
dos de evidencia, la búsqueda se complementó con una manual en artículos
de revisión recuperados en anteriores revisiones sistemáticas, narrativas y los
consensos de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y la Federación
Internacional de Diabetes (IDF).
Para minimizar los sesgos de publicación, se adelantaron averiguaciones
con autoridades académicas en busca de información no publicada. Para
elaborar las conclusiones que soportan la presente actualización se realizó
un análisis cualitativo de la información ponderado por la calidad metodo-
lógica, tanto de las fuentes primarias como del soporte bibliográfico de
revisiones y consensos, en grados de evidencia y niveles de recomendación
utilizando la metodología de clasificación de la evidencia de la Universidad
de Oxford (Tabla 1) (1).
A lo largo del documento se citará la evidencia enunciando primero el
grado de recomendación y luego, el nivel de evidencia, por ejemplo: grado
de recomendación A, nivel de evidencia 1: (A1).
Tabla 1
Grados de recomendación y niveles de evidencia
3. Justificación
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), la diabetes
mellitus (DM) es el tercer problema de salud pública más importante en el
mundo. En términos globales, en 1995 la población de diabéticos adultos
en el mundo era de 135 millones y se incrementará a 300 millones en el año
2025, con un aumento de 120%, del cual los países desarrollados aporta-
rán 40% y los países en vías de desarrollo 170%, de manera que 80% de los
diabéticos del mundo vivirán en países en vías de desarrollo en el primer
cuarto del siglo veintiuno.
Según la IDF, es probable que para 2030 esta cantidad aumente a más del
doble y en los países en vía de desarrollo el número de personas con diabetes
aumentará 150% en los próximos 25 años. La diabetes mellitus representa
el mayor problema de salud pública en América y hay evidencia que la preva-
lencia está en incremento; estos resultados son consecuencia de cambios
culturales que pueden estar ocurriendo, la disminución de la actividad física
y la transición a la ingesta de dieta hipercalórica en Latinoamérica (2). En
particular, al comparar la prevalencia de 2003 a 2005 en los países surame-
ricanos se encuentra un aumento en la población de 20 a 79 años; por
ejemplo, en Colombia durante este período pasó de 4,3 a 5,8% (3). De otra
parte, de acuerdo con la nueva evidencia, el Finnish Diabetes Prevention
Study, estableció que más de la mitad de los casos de diabetes pueden
ser prevenidos en población de alto riesgo, así los programas de preven-
ción y control son potencialmente costo efectivos y, por tanto, su imple-
mentación es prioritaria (4-6). Sin embargo, 30 a 50% de las personas
con DM2 no consultan en forma temprana, porque no presentan sínto-
mas evidentes y sólo son diagnosticadas cuando ya presentan complica-
ciones vasculares. La historia natural de la DM2 es caracterizada por un
periodo largo de prediabetes (7, 8).
La diabetes mellitus por su naturaleza crónica, la severidad de las com-
plicaciones y los medios que se requieren para su control, se constituye en el
momento en una enfermedad altamente costosa. La evidencia acumulada en
años recientes demuestra que el diagnóstico temprano y el buen control de
la diabetes reduce la progresión de complicaciones crónicas de la enferme-
dad como la retinopatía, la nefropatía y la neuropatía, sumadas a la enfer-
medad coronaria, la dislipidemia y la enfermedad vascular periférica, las cuales
influyen en la morbilidad y mortalidad prematuras que presentan estos pa-
cientes. En este sentido, la IDF ha realizado una revisión completa encon-
trando evidencia del costo-efectividad de las intervenciones relevantes en
diabetes como: control intensivo de la glucemia y la presión arterial, el uso
de hipolipemiantes, la detección y tratamiento de la retinopatía y el cuidado
activo de los pies, por lo tanto, gran parte del costo en diabetes y sus com-
plicaciones son potencialmente prevenibles (9).
Por todo lo anterior, es fundamental establecer una Guía de atención integral
para la diabetes tipo 2 que defina los procedimientos y condiciones requeridos
para garantizar la calidad y oportunidad del diagnóstico, el tratamiento y el
seguimiento de las personas diabéticas.
4. Epidemiología
Según la Asociación Americana de Diabetes (ADA) hay 18.2 millones de
personas diabéticas en Estados Unidos, pero mientras 11.1 millones han
sido diagnosticados, 5.2 millones de personas no saben que tienen la enfer-
medad. Cada día aproximadamente se diagnostican 2.740 casos. La diabe-
tes es la quinta causa de muerte en ese país del norte; con base en los
certificados de defunción, esta enfermedad contribuyó con 213.062 muer-
tes en el año 2000. La diabetes es una enfermedad crónica, los estudios
5. Objetivos
• Detectar oportunamente los casos de diabetes mellitus tipo 2
• Brindar el tratamiento oportuno para prevenir o retardar la progresión
de las complicaciones agudas o crónicas con el fin de reducir la morbili-
dad, mortalidad y los costos sociales y económicos
• Optimizar las acciones de rehabilitación
Recomendaciones
• Además, en los < de 45 años con sobrepeso, si tienen otro factor de
riesgo para diabetes (E)
• Repetir la glucemia basal cada tres años en mayores de 45 años (E)
• La glucemia basal es la prueba más sencilla para detectar diabetes en persona
asintomática. La prueba de tolerancia oral a la glucosa con 75 gr puede ser
usada en personas con alteración de la glucosa en ayuno (E).
Tabla 2
Definición de síndrome metabólico, según IDF
Obesidad central (definida por la circunferencia de la cintura con variabilidad según el grupo
étnico, para usar Latinoamérica y Centroamérica criterio de población surasiática, mientras no
estén disponibles los específicos.
• Hombre ≥ 90 cm y mujer ≥ 80 cm
• HDLcolesterol: < 40 mg/dl (1.03 mmol/L*) en hombres y < 50 mg/dl (1.29 mmol/L*) en
mujeres o tratamiento específico para esta anormalidad
• Glucosa basal en plasma ≥ 100 mg/dl (5.6 mmol/L) o diagnóstico previo de diabetes
8. Población objetivo
Todo paciente con diagnóstico o sospecha de diabetes mellitus tipo 2,
habitante en el territorio colombiano.
1 Se considera estilo de vida con sedentarismo (realización de ejercicio menos de 150 minutos a la
semana
9. Características de la atención
9.1 Diagnóstico
La toma de la glucemia en ayunas es el método más utilizado para la
detección temprana de la DM2 en los diferentes grupos de población debido
a su facilidad de uso, a la aceptación por parte de los pacientes y a su bajo
costo económico.
La glucemia debe ser realizada por bacterióloga, en laboratorio que cumpla
los requisitos esenciales exigidos por el Ministerio de la Protección Social.
El reporte de la glucemia debe ser entregado en miligramos por decilitro
(mg/dl), con valor de referencia teniendo en cuenta la técnica usada y los
valores de referencia internacional. Para el diagnóstico de DM2 y de intole-
rancia a la glucosa se tendrán en cuenta los criterios de las tablas 3 y 4. Para
la prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTOG) debe utilizarse glucosa anhi-
dra pura, preferiblemente glucosa USP.
Tabla 3
Criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus tipo 2
* Paciente que presente glucosuria con síntomas o glucometria inicial mayor de 125 mg/dl o
casual mayor de 200 mg/dl necesita sólo la toma de una glucemia plasmática en ayunas
confirmatoria.
Aclaraciones
• La presencia de uno o más criterios hace el diagnóstico
• Ante la ausencia de hiperglucemia inequívoca con descompensación
metabólica aguda, se debe confirmar mediante la repetición de la prueba
en día diferente
• El uso de hemoglobina A1C no es recomendado para diagnóstico (E) (13).
Enfermedad actual
• Indagar síntomas relacionados con hiperglucemia y laboratorios, en especial los relacio-
nados con diabetes (últimas glucemias)
• Historia del peso corporal (peso usual, peso actual, peso máximo, pérdida reciente de
peso, magnitud y tiempo de pérdida de peso)
• Determinaciones previas de A1c
• Patrón de alimentación y estado nutricional.
• Detalles de tratamiento previo, educación sobre alimentación y automonitoreo, actitudes y
creencias acerca de la salud
• Tratamiento actual de la diabetes incluyendo fármacos, dieta, resultados de automonito-
reo y su uso por el paciente.
• Historia de actividad física
Revisión por sistemas
• Frecuencia y severidad de complicaciones agudas (hipoglucemia, estado hiperosmolar)
• Infecciones previas, en particular en piel, pies, odontológica y genitourinarias
• Síntomas y tratamiento de complicaciones crónicas oculares, renales, neurológicas, geni-
to urinarias, gastrointestinales, cardíacas, vascular periférica (extremidades, pies), acci-
dente cerebro vascular)
Antecedentes
• Otras medicaciones que pueden alterar los niveles de glucemia (glucocorticoides, tiazida)
• Factores de riesgo para ateroesclerosis: HTA, obesidad, dislipidemia, cigarrillo, historia
familiar.
• Historia y tratamiento de otras condiciones (endocrinas, trastornos de la ingesta de ali-
mentos)
• Antecedentes: familiares de diabetes y enfermedades endocrinas o cardiovasculares; tóxi-
cos (cigarrillo, alcohol); alérgicos (efectos adversos a antidiabéticos orales o insulinas de
origen animal)
• Estilo de vida y factores culturales que pueden influir en el control de la diabetes
• Método de planificación familiar
Tabla 6
Examen físico enfocado al paciente diabético
Tabla 7
Exámenes de laboratorio
* Colesterol total, colesterol HDL, triglicéridos y colesterol LDL. El colesterol LDL se puede calcular de
acuerdo con la fórmula de Friedewald: LDL= colesterol - (triglicéridos /5 +HDL). Si los triglicéridos son
≥ 400 mg/dl).
** Si la proteinuria en el parcial de orina es negativa, realizar microalbuminuria.
*** Calcular la tasa de filtración glomerular con la fórmula Cockcroft and Gault (ver nefropatía diabética).
9.4 Tratamiento
El tratamiento inicial de todo paciente diabético está dirigido a la ob-
tención de un óptimo nivel educativo que le permita tener los conocimien-
tos necesarios para poder llevar a cabo un buen control metabólico de la
enfermedad, dirigido a la prevención de las complicaciones agudas y cróni-
cas dentro de los mejores parámetros de calidad de vida posible. El paciente
diabético debe recibir cuidado por un equipo constituido por médico, en-
fermera, nutricionista y otros profesionales, como psicólogo, que tengan
experiencia e interés especial en la diabetes. Además, es esencial que el pa-
ciente asuma un papel activo en su cuidado. El plan debe ser acordado entre
el paciente, la familia, el médico y los otros miembros del equipo de salud;
para instaurarlo, debe ser considerada la edad, las condiciones de trabajo y el
cronograma de estudio o trabajo, actividad física, patrones de alimentación,
situación social, factores culturales y presencia de complicaciones de la dia-
betes o de otra patología asociada.
Siempre debe partir de cambios en el estilo de vida: la adquisición de
hábitos alimentarios adecuados que le permitan disminuir peso, cuando haya
sobrepeso u obesidad, o mantenerlo, cuando éste sea normal y, por otra
parte, el incremento de la actividad física2 con los beneficios que esto con-
lleva, son dos de los pilares fundamentales en que se basa el tratamiento de
la diabetes. Este tratamiento tiene como pilar fundamental la modificación
de estilos de vida, especialmente los relacionados con los hábitos alimenta-
rios y la actividad física, sobre ellos se apoya no sólo la meta de reducción de
peso sino la prevención de otros factores de riesgo, especialmente los rela-
cionados con enfermedad cardiovascular.
En la actualidad, el tratamiento de DM2 tiene unas metas de control
metabólico muy claras y estrictas, tendientes a evitar el desarrollo de com-
plicaciones micro y macroangiopáticas. La terapia farmacológica debe in-
cluir los antidiabéticos orales (ADO) o insulina para el control de la glucemia,
además los fármacos para el control de patologías asociadas como la HTA,
enfermedad coronaria, dislipidemia y obesidad.
9.4.1 Metas metabólicas
Todo paciente diabético debe tener una glucemia basal 70 a 140 mg/dl,
ideal alrededor de 100 mg/dl (sin importar el método de medición) para
mantener AIC menor de 7%. La glucemia postprandial (dos horas después
de la ingesta habitual) debe ser menor de 180 mg/dl e ideal alrededor de
140 mg/dl. El nivel normal deseable de AIC es menor a 6% y para lograrlo
las metas son más estrictas, glucemia basal menor de 100 mg/dl y glucemia
posprandial menor de 140mg/dl, lo que requiere un automonitoreo y trata-
miento farmacológico más estricto. Lo anterior se alcanza con educación
del paciente y su familia.
En la Tabla 8 se presentan las metas que debe alcanzar un paciente con
DM2 de acuerdo con la ADA y IDF (19-23).
** Colesterol no-HDL debe estar hasta 30 mg/dl por encima del colesterol LDL.
Fuente: Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein DE (25).
Recomendaciones
• La AIC debe realizarse cada tres meses por un método estandarizado y
certificado por el DCCT (E).
• Para el control del paciente DM2 es esencial la disponibilidad de la AIC
(E).
9.4.2.3 Metas de la glucemia
El control de la glucemia es fundamental para disminuir el desarrollo de
retinopatía, nefropatía, y neuropatía de acuerdo con el DCCT y el UKPDS (19,
21). En ensayos clínicos, la meta de tratamiento fue reducir la AIC a 7% con
disminución de las complicaciones microvasculares, sin embargo, el control
estricto aumenta el riesgo de hipoglucemia y aumento de peso. No hay da-
tos de ensayos clínicos para el control de la glucemia en pacientes de 65 o
más años al igual que para niños menores de 13 años.
Recomendaciones
• La reducción de AIC ha sido asociada con una reducción de complicacio-
nes microvasculares y neuropáticas de la diabetes (A)
• Ajustar el plan de tratamiento para alcanzar una glucemia normal o
cerca de lo normal con una AIC < 7% (B).
• Metas más estrictas como AIC < 6% pueden ser consideradas en pacien-
tes individuales y en embarazo (B)
• Una A1C baja está asociada con menor riesgo de IAM y muerte cardiovas-
cular (B)
• El tratamiento agresivo de la glucemia puede reducir la morbilidad en
pacientes con enfermedad aguda, en período peri operatorio, pos IAM y
embarazo (B)
• Metas de tratamiento menos estrictas pueden ser apropiadas para pacientes
con historia de hipoglucemia severa, pacientes con expectativa de vida limita-
da, mayores 65 años y en personas con patologías asociadas (E).
9.4.3 Nutrición
La nutrición es componente integral del tratamiento; cada paciente debe
recibir terapia individualizada para alcanzar las metas, preferiblemente indi-
cada por un especialista en nutrición con experiencia en diabetes o un nutri-
cionista. Comprende la evaluación del estado nutricional, el tratamiento
dietético individualizado y la participación en educación en diabetes. El
primer componente está orientado a detectar deficiencias nutricionales exis-
tentes e identificar los factores de riesgo para enfermedades crónicas y los
hábitos alimentarios que requieren ser modificados.
Los objetivos aplicables a todos los pacientes son:
• Alcanzar y mantener los objetivos metabólicos recomendados, inclu-
yendo los niveles de glucosa y AIC, colesterol LDL, colesterol HDL, triglicé-
ridos, presión arterial y peso corporal
• Prevenir y tratar las complicaciones crónicas y las enfermedades asocia-
das con la diabetes, adecuar la dieta y el estilo de vida para la prevención
y tratamiento de la obesidad, la dislipidemia, la enfermedad cardiovas-
cular, la HTA y la neuropatía
• Mejorar el estado de salud por medio de la ingesta de alimentos saluda-
bles y actividad física
Adaptado de: American Diabetes Association. Nutrition Principles and Recommendations in Dia-
betes. Diabetes Care. 2004; 27 (supp 1):s36-s46 (27)
National Nutrition Committee, Canadian Diabetes Association. Guidelines for the Nutritional Ma-
nagement of Diabetes Mellitus in the new Millennium. Canadian Journal of Diabetes Care. 2004;
23(3): 56-69 (28).
Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Association for the Study of Diabe-
tes (EASD). Evidence- based nutritional approaches to treatment and prevention of diabetes me-
llitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004; 14: 373-394 (29).
Recomendación
• Un programa de actividad física y ejercicio regular adaptado a la presencia de
complicaciones es recomendado para todos los pacientes con diabetes (B).
9.4.5 Evaluación y cuidado sicosocial
El estado social y psicológico puede impactar la adherencia al trata-
miento, en el mismo sentido influyen los conflictos o el apoyo familiar.
Recomendaciones
• La evaluación preliminar psicológica y social debe ser incluida como
parte del tratamiento de la diabetes (E)
• La evaluación sicológica debe incluir actitudes frente a la enfermedad,
expectativas del tratamiento médico y resultados, alteración del estilo de
vida, fuentes de financiación e historia psiquiátrica (E)
• Investigar problemas como depresión, desórdenes alimentarios, altera-
ción cognitiva que son necesarios cuando la adherencia al tratamiento
médico es pobre (E).
9.4.6. Educacion
El proceso educativo del paciente diabético y su familia implica una
labor continuada que debe realizar no sólo el médico, sino todo el personal
del equipo de salud. Este facilita alcanzar las metas del control metabólico
para prevenir o retardar el desarrollo de las complicaciones crónicas; además
permite que la persona con DM2 se comprometa con su tratamiento para
alcanzar las metas. Actualmente el paciente diabético debe ser activo en la
atención de su salud, apoyado en el equipo de salud, para alcanzar las metas
del tratamiento y lograr frenar el desarrollo de las complicaciones (32).
La educación debe ser realizada por personal capacitado, por lo cual es
necesario formar educadores en el campo de la DM2. El médico es y debe ser
un educador. En la educación del paciente con diabetes se distinguen tres
elementos fundamentales: educador, educandos (paciente y familia) y pro-
ceso educativo (33).
Según la IDF para hacer una prevención efectiva para la enfermedad cardio-
vascular es necesario incluir lo siguientes componentes: prevención primaria pre-
feriblemente integrada en programas; prevención secundaria de las complicaciones
de la diabetes por medio de un cuidado óptimo; tratamiento intensivo que inclu-
ya todos los factores de riesgo y anormalidades metabólicas, es decir no sólo la
hiperglucemia; proveer los medicamentos y los tratamientos de revascularización
para reducir las muertes y la discapacidad de personas diabéticas que hayan
desarrollado enfermedad cardio vascular; diseño cuidadoso de los sistemas de
cuidado de la salud que aseguren flexibilidad y provean facilidades para el trata-
miento del riesgo de enfermedad cardiovascular (34).
9.4.7 Terapia farmacológica
Se debe iniciar tratamiento e ir valorando las metas e ir ajustando el
tratamiento si no se controla en forma adecuada el paciente. Actualmente se
considera emplear las dosis clínicamente útil de cada medicamento (50%
de la dosis máxima) para disminuir reacciones adversas. Se pueden indicar
antidiabéticos orales o insulina, cuando con el plan de alimentación, activi-
dad física y una adecuada educación no se alcanzan los objetivos del control
metabólico fijados en cada paciente.
Los antidiabéticos orales se dividen en secretagogos (sulfonilureas y
meglitinidas), sensibilizantes a la insulina (biguanidas y tiazolidinedionas) e
inhibidores de la α glucosidasa (35-37). El inicio de la terapia farmacológi-
ca y la elección del fármaco se fundamentan en las características clínicas del
paciente, grado de sobrepeso, nivel de glucemia y estabilidad clínica (32)
(tablas 11 y 12).
9.4.7.1 Paciente en sobrepeso u obesidad
Es muy frecuente que los pacientes con DM2 presenten sobrepeso u obe-
sidad franca (60%), sin evidencias clínicas de descompensación. Como pri-
mera medida terapéutica se indica dieta y un programa de ejercicio para
reducir del 5-10% del peso, como meta final es alcanzar el IMC normal. En
este grupo de pacientes se establecerá un plan alimenticio durante tres meses
con controles periódicos antes de agregar fármacos.
De no alcanzarse un adecuado control metabólico, a pesar de la reduc-
ción de peso, en un lapso de uno a tres meses, se indicará un fármaco sensi-
bilizante a la insulina, metformina. En caso de no lograrse los objetivos
propuestos en cuanto al nivel de glucemia y de AIC deberá revisarse el cum-
plimiento de la dieta y agregar sulfonilurea, además un hipolipemiante en el
caso de dislipidemia.
Modificado de: Levovitz HE. Insulin secretagogues: Sulfonylureas, repaglinide, and nategli-
nide (22,23). (Recomendaciones A).
Tabla 12
Usos clínicos de la metformina*
* Modificado de: Bailey C. Metformin. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus
and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004. p. 176-
91. (38,39). (Recomendación A)
Tabla 14
Indicaciones de terapia con insulina
Medidas no farmacológicas
Las recomendaciones alimentarias son el pilar fundamental en el trata-
miento de las dislipidemias y con ellas se obtienen reducciones globales que
oscilan entre 8 y 15 % de los niveles totales de colesterol. Es importante
recordar, que aun en ausencia de pérdida de peso, se pueden mejorar el nivel
de triglicéridos y colesterol total por cambios en la dieta.
La dieta debe ser dirigida por un experto en nutrición o nutricionista, en
coordinación con el médico especialista encargado del cuidado del paciente
(22). En pacientes diabéticos con dislipidemias la distribución recomenda-
da de nutrientes es la siguiente (Tabla 15):
Tabla 15
Distribución de nutrientes en la dieta terapéutica
para el tratamiento de las dislipidemias
Manejo farmacológico
Está indicado cuando el paciente presenta respuesta insuficiente a los
cambios del estilo de vida y no se controla la dislipidemia.
La evidencia de los ensayos clínicos controlados indica que la reducción del
LDL debe ser la prioridad central. En hipercolesterolemia aislada la primera elec-
ción son las estatinas (inhibidores de la hidroxi-metil glutaril COA reductasa) que
inhiben la síntesis endógena de colesterol. Otros fármacos que reducen el coles-
terol LDL incluyen las resinas de intercambio iónico como la colestiramina, el
ácido nicotínico y el ezetimibe (22, 23). Cada uno de estos medicamentos tiene
mecanismo de acción diferente y brindan la oportunidad de combinarlos (te-
niendo en cuenta su perfil farmacológico) para alcanzar las metas de tratamien-
to. Las estatinas varían en su eficacia en disminuir los LDL, farmacocinética y
perfiles de seguridad que tienen importancia clínica (Tabla 16). La combi-
nación de una estatina con ezetimibe o ácido nicotínico disminuye los nive-
les de LDL adicionalmente en 7-17 y 8-24%, respectivamente.
Estudios comparativos de rosuvastatina, atorvastatina, simvastatina y
pravastatina han mostrado efecto favorable en el perfil lipídico pero rosu-
vastatina tine el efecto más favorable (45).
Los principales efectos adversos de las estatinas son: miositis y elevación
de las transaminasas sin relevancia clínica. La miositis se caracteriza por
mialgias y niveles elevados de creatinfosfoquinasa (CPK), en casos severos
rabdomiolisis y mioglobinemia que puede poner en riesgo al paciente por
falla renal por mioglobinuria. Sin embargo, cuando se usan las estatinas
como monoterapia el riesgo de miosistis es de ±1/1.000 pacientes; por
tanto se debe dar una instrucción cuidadosa al paciente de los síntomas y
signos con la recomendación de suspender la medicación si ocurren y tomar
abundantes líquidos. Se ha reportado en 1-2% la elevación de transamina-
sas, pero sólo con dosis altas, la hepatoxicidad clínica significativa es extre-
madamente rara (23). El ácido nicotínico se asocia con flushing enfermedad
ácido péptica, nauseas, prurito, acantosis nigricans, hiperuricemia y trom-
bocitopenia.
Como segunda meta del tratamiento se encuentran alcanzar los niveles
adecuados de HDL y triglicéridos. Para pacientes con hipertrigliceridemia
aislada y HDL bajo con LDL <100 mg/dl están indicados los fibratos (fenofi-
Tabla 16
Estatinas
Modificado de: Mckenney J. Pharmacologic Options for Aggressive Low-Density Lipoprotein Co-
lesterol Lowering: Benefits Versus Risk. Am J Cardiol 2005; 96[suppl]:60E-66E (46).
Tratamiento
• La modificación del estilo de vida ha mostrado que mejora el perfil
lipídico en pacientes diabéticos (reducción de grasas saturadas e ingesta
de colesterol, pérdida de peso -si está indicada- e incremento de la acti-
vidad física) (A)
• En individuos con diabetes mayores de 40 años con colesterol total ≥
135 mg/dl, sin enfermedad cardiovascular, la terapia con estatina debe
reducir del 30-40% el LDL inicial, la meta es alcanzar un LDL < 100mg/
dl (A). Pacientes diabéticos > 40 años sin dislipidemia deben recibir
una estatina como prevención primaria y secundaria para eventos cardio-
vasculares (48)
• Para individuos menores de 40 años, sin enfermedad cardiovascular, pero
con un riesgo incrementado (debido a otros factores de riesgo cardiovas-
cular o larga duración de la diabetes), que no hayan alcanzado la meta de
lípidos con la sola modificación del estilo de vida, es adecuada la adición
de terapia farmacológica y la meta primaria es LDL < 100mg/dl (C)
• Pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular tienen alto riesgo
para futuros eventos y deben ser tratados con una estatina (A)
• La meta es colesterol LDL < 70mg/dl, usando altas dosis de estatina, es
una opción en estos pacientes de alto riesgo con diabetes y enfermedad
cardiovascular (B)
• La meta es triglicéridos < 150mg/dl y HDL > 40 mg/dl. En mujeres la
meta para HDL es 10 mg/dl más alto que en los hombres (C)
• Pacientes con clínica de enfermedad cardiovascular, HDL bajo, triglicéri-
dos altos y LDL cercano a lo normal el administrar fibrato está asociado
con una reducción de eventos cardiovasculares (A)
• La combinación de terapia con estatinas y fibratos o niacina puede
ser necesaria para alcanzar las metas pero no han sido evaluadas en
estudios los resultados para reducción de enfermedad cardiovascular
o seguridad (E)
• Las estatinas están contraindicadas en el embarazo (E).
10.1.3 Agentes antiplaquetarios
La aspirina debe ser recomendada como prevención primaria y secunda-
ria para prevenir eventos cardiovasculares (enfermedad cerebro vascular e
infarto agudo de miocardio) en pacientes diabéticos.
La dosis en los diferentes ensayos clínicos varía de 75-325 mg/día: no
hay evidencia que soporte una dosis específica pero el uso de la menor dosis
puede ayudar a reducir los efectos adversos, asimismo no hay evidencia para
una edad específica para iniciar aspirina pero por debajo de los 30 años no
ha sido estudiada.
Recomendaciones (17)
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención secunda-
ria en aquellos pacientes con historia de IAM, puente vascular, enferme-
dad o ataque cerebro vascular (ACV) o ataque isquémico transitorio (AIT),
claudicación o angina (A)
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria
en aquellos pacientes con DM2 y riesgo cardiovascular, incluyendo los
mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia
familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, disli-
pidemia o albuminuria (A)
• Usar aspirina (75-162 mg/día) como estrategia de prevención primaria
en aquellos pacientes con DM1 y riesgo cardiovascular, incluyendo los
mayores de 40 años o quienes tienen riesgos adicionales como historia
familiar de enfermedad cardiovascular, HTA, consumo de cigarrillo, disli-
pidemia o albuminuria (C)
• Personas con alergia a la aspirina, tendencia al sangrado, anticoagulados,
sangrado gastro intestinal reciente y enfermedad hepática activa no son
candidatos para recibir aspirina. Otros agentes antiplaquetarios pueden
ser una alternativa para pacientes con alto riesgo (E)
• La aspirina no puede ser recomendada a pacientes menores de 21 años
por incremento del riesgo de síndrome de Reye. Personas menores de 30
años no han sido estudiados (E).
Recomendaciones
• Se debe recomendar a todos los pacientes no fumar (A)
• Incluir la psicoterapia para la suspensión del consumo de cigarrillo, así
como otra forma de tratamiento y parte rutinaria del cuidado en diabe-
tes. (B).
10.1.5 Detección y tratamiento de enfermedad coronaria (EC)
Con el fin de identificar la presencia de enfermedad coronaria en pacien-
tes asintomáticos se recomienda un abordaje basado en los factores de riesgo
tanto para la evaluación inicial como para el seguimiento. Se debe hacer al
menos una evaluación anual. Los factores de riesgo son: dislipidemia, HTA,
consumo de cigarrillo, historia familiar de enfermedad prematura y presen-
cia de micro o macroalbuminuria.
Los candidatos para prueba de esfuerzo diagnóstica son: síntomas car-
diacos típicos o atípicos, ECG de reposo anormal, historia de enfermedad
arterial oclusiva (carotidea o periférica), sedentarismo con edad mayor de 35
años y plan de iniciar programa de ejercicio intenso, dos o más los factores
de riesgo. Sin embargo no hay evidencia que sugiera que la ejecución de
pruebas diagnósticas no invasivas efectuadas a los pacientes asintomáticos
mejora el pronóstico.
Recomendaciones
• Debe ser considerado un I-ECA, si no está contraindicado, para reducir el
riesgo de evento cardiovascular en los pacientes mayores de 55 años, con
o sin HTA, pero con otro factor de riesgo (historia familiar de enferme-
dad cardiovascular, dislipidemia, microalbuminuria y tabaquismo) (A)
• En pacientes con antecedente de IAM o en pacientes programados para
cirugía mayor la adición de β bloqueadores debe ser considerada para
reducir la mortalidad (A)
• Los pacientes con signos y síntomas de enfermedad cardiovascular con
prueba no invasiva positiva para EC deben ser remitidos al cardiólogo
para una evaluación más detallada (E)
• En pacientes asintomáticos considerar la evaluación de factores de ries-
go para estratificar el riesgo a diez años y tratar los factores de riesgo
• En pacientes asintomáticos considerar la detección de EC. Tal evaluación
puede incluir ECG de estrés o ecocardiograma de estrés o imagen de per-
fusión (E)
• La metformina está contraindicada para pacientes en tratamiento para
falla cardíaca; las tiazolidinedionas están asociadas con retención hídrica
y su uso puede ser complicado cuando se desarrolle insuficiencia cardia-
ca (IC). Es necesario tener prudencia para formular éstas últimas en insu-
ficiencia cardiaca u otras patologías cardíacas así como en pacientes con
antecedente de edema o que están recibiendo como tratamiento insulina
(C).
Generales
• El médico general, bajo nivel de complejidad, debe realizar examen de
fondo de ojo al menos una vez por año y remitir al oftalmólogo al mo-
mento del diagnóstico en DM2 y luego cada dos años (E)
• El control óptimo de la glucemia puede disminuir de manera sustancial
el riesgo y la progresión de la retinopatía diabética (A)
• El control óptimo de la presión arterial puede disminuir el riesgo y la
progresión de la retinopatía diabética (A)
• La terapia con aspirina no previene la retinopatía ni tampoco incremen-
ta el riesgo de hemorragia (A).
Detección
• En los pacientes con DM1 es necesario que un oftalmólogo realice una
valoración completa luego de cinco años del inicio de la diabetes (B).
• En los pacientes con DM2 es necesario que un oftalmólogo realice una
valoración completa, lo más pronto posible, luego del diagnóstico de la
diabetes (B).
• Subsecuentes exámenes para los pacientes con DM2 o DM1 deben ser
repetidos anualmente, por un oftalmólogo con conocimiento y expe-
riencia. Valoraciones menos frecuentes (cada dos o tres años) pueden ser
consideradas a juicio del especialista si el examen del ojo es normal.
Valoraciones más frecuentes pueden necesitarse si la retinopatía es pro-
gresiva (B).
• La mujer con diabetes que planea quedar embarazada debe ser estudiada
con una evaluación completa y recibir asesoría acerca del riesgo de desa-
rrollo o progresión de la retinopatía. La diabética embarazada debe ser
valorada en el primer trimestre del embarazo, con seguimiento estrecho
durante el embarazo y hasta un año después del parto (esta recomenda-
ción no se aplica a mujeres que desarrollen diabetes gestacional dado
que no presentan un aumento del riesgo de retinopatía (B).
Tratamiento
• El tratamiento con láser puede disminuir el riesgo de pérdida de la
visión en los pacientes con características de alto riesgo (neovascula-
rización de la papila, hemorragia vítrea, con cualquier nivel de neovas-
cularización retiniana) (A)
• El paciente con cualquier nivel de edema macular, retinopatía diabética
no proliferativa grave o cualquier nivel de retinopatía diabética prolifera-
Tabla 19
Estadios de la nefropatía diabética
Tabla 20
Definiciones de albuminuria por diferentes métodos
Fuente: Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Steffes M: Diabe-
tic Nephropathy. Diabetes Care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (50).
Flujograma 1
Detección de albuminuria
* Causas de falsos positivos: fiebre, infecciones, ejercicio físico en las últimas 24 horas, falla
cardíaca, dieta hiperproteica, contaminación por hematuria e infección urinaria o vaginal.
Modificado de: Molitch M, DeFronzo R, Franz M, Keane W, Mogensen CE, Parving H, Ste-
ffes M: Diabetic Nephropathy. Diabetes care 2004; 27 (Suppl1): S79-S83 (50).
Recomendaciones (17, 51)
Generales
• Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar
el control de la glucemia (A)
• Para reducir el riesgo o la progresión de la nefropatía se debe optimizar
el control de la presión arterial (A).
Detección
• Se debe efectuar una determinación anual para descartar la presencia de
microalbuminuria en DM1 con diabetes de duración 5 años y en todo
paciente con DM2 al momento del diagnóstico y durante el embarazo (E).
Tratamiento
• Para el tratamiento de micro o macroalbuminuria, incluso sin evidencia
de HTA, se debe usar I-ECA o ARA, excepto durante el embarazo (A)
• Aunque no se han efectuado comparaciones directas entre I-ECA y ARA,
en ensayos clínicos controlados se han obtenido pruebas que apoyan las
siguientes recomendaciones:
– En los pacientes con DM1 con o sin HTA y cualquier grado de albu-
minuria, los I-ECA han demostrado retardar la progresión de la nefro-
patía (A)
– En los pacientes con DM2 con HTA y microalbuminuria, los I-ECA y los
ARA han demostrado retardar la progresión a macroalbuminuria (A)
– En pacientes con DM2, HTA y macroalbuminuria e insuficiencia renal
(creatinemia >1.5 mg/dl) los ARA han mostrado que retardan la pro-
gresión de la nefropatía (A)
– Cuando el paciente no tolere una clase de fármacos se debe sustituir
por otro (E)
• En los casos en que ya tengan nefropatía, se debe iniciar la restricción de
proteínas hasta 0.8 gr/kg/día (10% de las calorías diarias). Puede ser
útil una mayor restricción, si declina más la TFG, en pacientes selecciona-
dos (B)
• Los BCC no son más efectivos que el placebo para retardar la progresión
de la nefropatía. Su uso en nefropatía debe estar restringido como tera-
Tabla 22
Sistema de clasificación de riesgo
Tabla 23
Clasificación de Wagner para úlcera del pie
Recomendaciones
• Todo paciente con úlceras en los pies o con pies en alto riesgo debe ser
atendido por un equipo multidisciplinario, especialmente si tienen ante-
cedente de úlceras o amputaciones (A)
• La exploración del pie puede ser realizada en el nivel de atención prima-
ria y debe incluir la evaluación con el monofilamento de Semmens Weins-
tein (10 g), el diapasón de 128 Hz, la palpación de los pulsos y la
inspección (B)
Tabla 25
Clasificación y manifestaciones clínicas
de la neuropatía autonómica
Modificado de: Boulton A, Vinik AI, Arezzo JC, Bril V, Feldman EL, Rayaz RF, Maser RE et al (58).
Detección
• Neuropatía sensorio motora: en todos los pacientes diabéticos deben ser
evaluados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años
del diagnóstico en DM1 y al menos cada año (explorar sensibilidad: tac-
to, dolor, temperatura, sensación de presión con monofilamento de Se-
mmens Weinstein, vibración con diapasón de 128 Hz
• Neuropatía autonómica: en todos los pacientes diabéticos deben ser eva-
luados al momento del diagnóstico en DM2 y después de cinco años del
diagnóstico en DM1. Si el examen es normal debe repetirse cada año (E).
Tabla 27
Tratamiento de neuropatías autonómicas
12. Controles
12.1 Visita subsiguiente
El período entre la evaluación inicial y la visita subsiguiente es individual
y se determinará de acuerdo con el estado metabólico y clínico inicial del
paciente y de la terapia instituida. En el primer trimestre se pueden necesitar
controles mensuales e incluso semanales para alcanzar las metas del trata-
miento (Tabla 28) (8).
Tabla 28
Control inicial del diabético
si no los únicos, con frecuencia solo reconocidos por los familiares. Ade-
más, pueden estar presentes con menos frecuencia la hipotermia, un déficit
neurológico focal o daño cerebral permanente, siendo este último, inusual.
La inespecificidad de los signos y los síntomas para el diagnóstico hacen
ideal documentar la hipoglucemia. Una buena forma de diagnosticarla con-
siste en la presencia de síntomas y signos compatibles (Tabla 31), una baja
concentración de glucemia plasmática y la resolución del cuadro clínico lue-
go de normalizarla.
En DM, sin embargo, los síntomas muchas veces son idiosincráticos y el
umbral glucémico varía para producirlos. Dicho umbral depende del núme-
ro de hipoglucemias sufridas y el control metabólico previo. En los mal
controlados hay respuestas neuroendocrinas contra la hipoglucemia a cifras
más altas. En aquellos con control intensivo o que sufren hipoglucemias
frecuentes, pasa lo inverso, debido a la pérdida de los mecanismos de defen-
sa contra la hipoglucemia.
13.2.1 Causas
• Administración de sulfonilureas en dosis mayores a las requeridas
• Tratamiento con insulina en dosis mayores a las requeridas
• Alteración de los horarios de comidas: supresión o postergación
• Ingesta exagerada de alcohol
• Actividad física exagerada
• Metas de control inadecuadas: paciente anciano o con complicaciones
crónicas
• Administración de medicamentos que potencialicen la acción hipoglu-
cemiante de las sulfonilureas
• Presencia de complicaciones crónicas de la diabetes como nefropatía
diabética, enteropatía diabética
• Enfermedades intercurrentes: vómito, diarrea, estado febril prolongado,
síndrome de mala absorción.
13.2.2 Características clínicas
Tabla 31
Clínica de la hipoglucemia
Anexo 1
Búsqueda del diagnóstico de diabetes mellitus 2
Bibliográfia
1. Sackett, D.L., Haynes, R.B., Guyatt, G.H., Tugwell, P. Epidemiología clínica. Cien-
cia básica para la medicina clínica. 2ª ed. Madrid: Editorial Médica Panameri-
cana; 1994
2. Standards of Medical Care in Diabetes. ADA. Diabetes Care 2005; 28 (supplement
1): S4-S36 (1).
3. Barceló A, Rajpathak S. Incidence and prevalence of diabetes mellitus in the Americas.
Rev Panam Salud Publica/Pan Am J Public Health 2001; 10(5): 300-8. http:/
/www.paho.org/English/DD/PUB/v10n5-barcelo.pdf (consultado el 22-07-
2005).
4. International Diabetes Federation. IDF. http://www.eatlas.idf.org/Prevalen-
ce/index.cfm. (consultado 03 -11-2005).
5. Tuomilehto J, Lindstrom J, Erikson J, Valle TT, Hamalainen H, Ilanne-Parikka P,
et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose
tolerance. N Engl J Med 2001; 344 (18): 1343-50.
6. Gagliardino JJ, Echegoyen G. A model educational program for people with type 2 diabe-
tes: a cooperative Latin American implementation study (PENID-LA). Diabetes Care 2001;
24: 1001-07.
7. Lindstr J, louheranta A, mannelin M, Rastas M, Salminen V, Eriksson J, The
Finnish Diabetes Prevention Study (DPS). Lifestyle intervention and 3-year results
on diet and physical activity. Diabetes Care 2003; 26: 3230-36.
8. Jcrandall J, Shamoon H, Prevention of Type 2 Diabetes Mellitus. En: Lebovitz, HL.
Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edi-
tion. USA: American Diabetes Association; 2004: 157-63.
9. Norma Guía para el programa de prevención y control de la Diabetes Mellitus para Bogotá,
D.C. Secretaria Distrital de Salud de Bogotá, D.C. Dirección de Salud Pública.
Asociación Colombiana de diabetes. Primera edición. Bogotá: Litográficas
Velasco; septiembre de 2004.
10. International Diabetes Federation. IDF . http://www.eatlas.idf.org/
Costs_of_diabetes/. (Consultado el 22-07-2005).
11. Asociación americana de diabetes. El efecto devastador de la diabetes. http://
www.diabetes.org/espanol/todo-sobre-la-diabetes/efecto.jsp (consultado 24
-07-2005).
12. International Diabetes Federation. IDF. http://www.idf.org/home/index. y
http://www.eatlas.idf.org/Types_of_diabetes#Type2diabetes. Consultado el
22-07-2005 y 31-08-2005)
13. Barcelo A, Daroca M d C, Ribera R.; Duarte E; Zapata A; Vohra M. Diabetes
in Bolivia. Rev Panam Salud Nov. 2001, .10: 318-23. ISSN 1020-4989.
14. Aschner P, King H, Triana de Torrado M, Rodríguez BM. Glucose intolerance in
Colombia. A population-based survey in an urban community. Diabetes Care
1993; 16 (1): 90-3.
15. Ministerio de Salud, Colombia. II Estudio nacional de factores de riesgo de enfermedades
crónicas - ENFREC II: Prevalencia de Diabetes Mellitus y Glucosa Alterada en Ayunas. http:/
/www.col.ops-oms.org/sivigila/IndiceBoletines1999.asp
16. Lebovitz, HL. Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. In: Lebovitz, HL.
Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edi-
tion. USA: American Diabetes Association; 2004: 5-73.
17. Ponder SW , Sullivan S, McBath G. Type 2 Diabetes Mellitus in Teens. Diabetes
Spectrum 2000; 2: 95-105.
18. ADA. Clinical Practice Recommendations 2005. Diabetes Care 2005; 28: S1-
S42.
19. Ramachandran A, Snehalatha C, Latha E, Manoharan M, vigía V. Impacts of
urbanisation on the lifestyle and on the prevalence of diabetes in native Asian Indian population.
Diabetes Res Clin Pract. 1999; 44: 207-13.
20. New IDF worldwide definition of the metabolic syndrome. Disponible en: http://
www.idf.org/home/ [Consultado el 30 de agosto de 2005].
21. The Seventh Report of theJjoint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure; 2003
22. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults:
Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Edu-
cation Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treat-
ment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA
2001; 285: 2486-97.
23. Grundy SM, Cleeman JI, Merz NB, Brewer HB, Clark LT, Hunninghake DB,
Pasternak RC y col. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Educa-
tion Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation. 2004; 110: 227 - 39.
Disponible en http://www.circulationaha.org; http://circ.ahajournals.org/
cgi/reprint/110/2/227. (Consultado el 22-07-2005).
24. Ginsberg HN. Diabetic Dyslipidemia. En: En: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For
Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American
Diabetes Association; 2004: 293-309.
25. The Effect of Intensive Treatment of Diabetes on the Development and Progression of Long-
Term Complications in Insulin-Dependent Diabetes Mellitus. The Diabetes Control
and Complications Trial Research Group. 1993; 329: 977-86.
26. Rohlfing CL, Wiedmeyer HM, Little RR, England JD, Tennill A, Goldstein
DE. Defining the relationship between plasma glucose and HbA(1c): analysis of glucose pro-
files and HbA(1c) in the Diabetes Control and Complications Trial. Diabetes Care 2002;
25: 275-8.
27. Institute of Medicine. Dietary Reference Intakes for energy, carbohydrate,
fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein, amino acids. Washington DC: Na-
tional Academy of Sciences; 2002)
28. Adaptado de: American Diabetes Association. Nutrition Principles and Recommen-
dations in Diabetes. Diabetes Care. 2004; 27 (supp 1): s36-s46.
29. National Nutrition Committee, Canadian Diabetes Association. Guidelines for
the Nutritional Management of Diabetes Mellitus in the new Millennium. Canadian Jour-
nal of Diabetes Care. 2004; 23 (3): 56-69.
30. Diabetes and Nutrition Study Group (DNSG) of the European Associa-
tion for the Study of Diabetes (EASD). Evidence- based nutritional approaches to
treatment and prevention of diabetes mellitus. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2004;
14: 373-394.
31. Global Guideline for Type 2 Diabetes. IDF. http://www.idf.org/home/index.
[Consultado el 3 de noviembre de 2005].
32. Thompson PD, Buchner D, Piña IL, Balady GJ, Williams MA, Marcus BH et
al. Exercise and Physical Activity in the Prevention and Treatment of Atherosclerotic Cardio-
vascular Disease. A Statement From the Council on Clinical Cardiology (Sub-
committee on Exercise, Rehabilitation, and Prevention) and the Council on
Nutrition, Physical Activity, and Metabolism (Subcommittee on Physical
Activity). Circulation. 2003; 107:3109-3116.
33. Guías ALAD de Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Revista
de la Asociación Latinoamericana de Diabetes. 2000; Suplemento 1.
34. Sierra ID, Olimpo C y col. Hacia el manejo práctico de la Diabetes Mellitus tipo 2.
Bogotá: Editorial KImpres Ltda., 2003.
35. IDF. http://www.eatlas.idf.org/Complications Diabetes_and_cardiovascular_
disease#Risk%20factor
36. Gray A, Clarke P, Farme A, Holman R, on behalf of the United Kingdom
Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Implementing intensive control of blood
glucose concentration and blood pressure in type 2 diabetes in England: cost analysis (UKPDS
63). BMJ 2002; 325: 860-63.
37. Levovitz HE. Insulin secretagogues: Sulfonylureas, repaglinide, and netaglinide. In: Lebo-
vitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Fourth
Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 164-75.
38. Intensive blood-glucose control with sulphonylureas or insulin compared with conventional treat-
ment and risk of complications in patients with type 2 diabetes (UKPDS 33). UK Prospecti-
ve Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998; 352: 837-53.
39. Bailey C. Metformin. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and
Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Association; 2004:
176-91.
40. Johansen J. Efficacy of metformin in the treatment of NIDDM. Meta-analysis. Diabetes Care,
1999; 22: 33-37.
41. Rabasa -Lhoret R, Chiasson JL. α-glucosidasa Inhibitors in the Teatment of Hypergly-
cemia. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes Mellitus and Related Disorders. Four-
th Edition. USA: American Diabetes Association; 2004: 192-97.
42. Levovitz HE. Thiazolidinediones. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes
Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes Associa-
tion; 2004: 198-206.
43. Skyler J. Insulin Treatment. In: Lebovitz, HL. Editor. Therapy For Diabetes
Mellitus and Related Disorders. Fourth Edition. USA: American Diabetes As-
sociation; 2004: 207-23.
44. Plank, J, Siebenhofer A, Berghold A, Jeitler K, Horvath K, Mrak P, et al. Syste-
matic Review and Meta-analysis of Short-Acting Insulin Analogues in Patients With Diabetes
Mellitus. Arch Intern Med. 2005; 165: 1337-1344.
45. Hirsh. ID. Drug Therapy. Insulin Analogues. N Engl J Med 2005;352: 174-83.
46. Deedwania PC, Hunninghake DB, Bays HE, Jones PH, Cain VA, Blasetto
JW , for the Stellar Study Group. Effects of Rosuvastatin, Atorvastatin, Simvastatin,
and Pravastatin on Atherogenic Dyslipidemia in Patients With Characteristics of the Metabolic
Syndrome. Am J Cardiol 2005; 95: 360-366.
47. Mckenney J. Pharmacologic Options for Aggressive Low-Density Lipopro-
tein Colesterol Lowering: Benefits Versus Risk. Am J Cardiol 2005. 96 [su-
ppl]: 60E-66E.
48. Fisman E, Adler Y, Tenenbaum A. Statins research unfinished saga: desirability versus
feasibility. Cardiovascular Diabetology 2005, This article is available from: http://
www.cardiab.com/content/4/1/8).
49. MRC/BHF Heart Protection Study of cholesterol-lowering with simvastatin in 5963 people
with diabetes: a randomised placebo controlled trial. Lancet 2003; 361: 2005-16.
50. Mogensen CE, Schmitz O. The Diabetic Kidney: From Hypertfiltration and Microal-
buminuria to End-stage Renal Failure. In: Rizza RA, Greene DA, editors. Philadel-
phia: Saunders Company; 1988: 1465-92.