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FACULTAD DE CIENCIAS M'EDICAS
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ASIGATURA: MEDICINA INTERNA
MÓDULO: INFECTOLOGÍA

SUMARIO:

> Introducción
> Características del VIH
> Fisiopatología del VIH
> Respuesta del sistema inmunológico a la infección por VIH
> Diagnóstico de la infección por VIH
> Cuadro clínico
> Tratamiento antiretroviral

Dr. Eduardo Romero Castro, especialista en Medicina Interna

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En todo el mundo, las epidemias de VIH y SIDA están teniendo un profundo impacto, despertando
lo mejor y lo peor de las personas. DISCRIMINACION: La discriminación se produce cuando se
realiza una distinción que da lugar a que una persona sea tratada injustamente por pertenecer, o
porque se perciba que pertenece, a un grupo particular.

El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)

Origen e historia del virus: Debido a la forma explosiva con que apareció la epidemia en Los
Ángeles en el año 1981, muchos científicos pensaron que se enfrentaban a una nueva enfermedad
provocada por un nuevo agente infeccioso extraño. Hubo quienes dijeron que se trataba de un virus
maquinado por la CIA o la KGB, sin embargo, los orígenes del sida, pese a que no están totalmente
claros, son muy diferentes.

La epidemia es reciente, los primeros casos notificados en África y Europa datan de 1959, y en
Norteamérica de 1968. Las familias del sida, el VIH-1 y el VIH-2, podrían constituir una invención
antigua de la naturaleza, según sospechan los biólogos, pero es algo que todavía hay que asegurar.

En junio de 1981 el Centro para el Control de Enfermedad de Atlanta en Estados Unidos (CDC)
publicó el primer reportaje sobre un tipo raro de neumonía: "Pneumocistis Carinii" en cinco
jóvenes, todos homosexuales activos residentes en Los Ángeles. No se frecuentaban entre ellos, no
tenían amigos comunes y no tenían conocimiento de enfermedades similares entre sus compañeros
sexuales. Dos de ellos informaron haber mantenido relaciones homosexuales con diversas personas.
El cuadro inicialmente fue interpretado de la siguiente forma:

1) Todos presentan infecciones oportunistas, por lo tanto, debía existir un trastorno de la inmunidad.
2) Un agente infeccioso sexualmente transmisible, debía ser el responsable de esta nueva
enfermedad.

La creencia inicial de limitar esta enfermedad sólo a homosexuales llevó a algunos autores a
denominarla "Síndrome de Jnmunodeficiencia relacionada con los homosexuales" o "Peste Rosa".

En agosto del mismo año, 111 casos similares fueron reportados al CDC, lo que llevó a organizar
un registro nacional de casos. Luego, nuevos casos de sida fueron descritos en drogadictos
haitianos, hemofilicos, pacientes transfundidos, hijos de madres en riesgo, parejas heterosexuales y
trabajadores de la salud, lo que hizo a la comunidad médica y a la sociedad tomar conciencia de la
existencia de una nueva epidemia sin precedentes en la historia de la medicina.

En enero de 1983, en Francia, el equipo del profesor W. Rozenbaum extirpó un ganglio cervical a
F. Brugiere, un paciertte de 33 años del que se sospechaba estuviera contaminado por el sida. El
profesor Luc Montagnier del Instituto Pasteur, examinó el ganglio enfermo y determinó que existían
rastros de la actividad bioquímica de un retrovirus. Gracias a este paciente, el profesor Charles
Daguet pudo tomar una fotografia de este virus con un microscopio electrónico. Poco después
nombró a este virus con el nombre de LAV.

En marzo de este año, se recomendó a los homosexuales, drogadictos intravenosos y otros

considerados de alto riesgo que se abstuvieran de donar sangre. Después de que dos mujeres
heterosexuales contrajeran el sida se supuso que este virus no sólo afectaba a los homosexuales.
HOSPITAL CARLOS ROBERTO HUEMBl;S
Eduardo Romero Castro
Dr. Eduardo Romero Castro, especialista en Medicina Interna MEDICO ESl>ECWJST/\
MEDICINA INTERNA
COD. MINSA 6 6 73
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En 1984 murió Gaetan Dugas, auxiliar de a bordo de "Air Canada", quien fue considerado durante
mucho tiempo como el "paciente cero", el que habría comunicado la enfermedad a sus diferentes
parejas homosexuales.

En enero de 1985 Montagnier y Robert Gallo publicaron las secuencias genéticas de los virus del
sida que habían identificado y fueron denominados como los descubridores del virus. Francia y
EE.UU. compartieron los derechos de la patente. Por esta fecha el virus empezó a ser más conocido
debido a los nuevos descubrimientos y estudios.

En 1986 se identificó en París una variante del virus del sida en un paciente originario de Cabo
Verde, la variedad denominó VIH-2. El mundo médico y las autoridades pensaron que la epidemia
se limitaba al África occidental. La Comisión de Nomenclatura de Virus decidió que el agente del
sida se llamaría definitivamente Virus de Inmunodeficiencia Humana (VIH). La Organización
Mundial de la Salud, OMS, decretó el día 1 de diciembre "Día Mundial del SIDA" .

En marzo de 1987 se aprobó el primer fármaco contra el sida: AZT, también llamado Zidovudina.
Los ensayos con AZT, dieron las primeras evidencias acerca de la posibilidad de obtener un
tratamiento para esta patología, el que si bien insuficiente para curar, resultaba apto para mejorar la
calidad de vida y probablemente para prolongar la vida de las personas afectadas.

El 1 de diciembre de 1994, día mundial de la lucha contra el sida, los Jefes de Estado o
representantes de 42 países reunidos en Francia, firmaron la Declaración de la Cumbre sobre sida en
París que declaraba a la humanidad amenazada por la epidemia del sida, y compromete a los países
firmantes a realizar estrategias adecuadas para enfrentar la emergencia sanitaria.

En 1996 las Naciones Unidas crearon ONUSIDA, ya que las características de la enfermedad
hacían que escapara a la competencia de la OMS. Se trataba de acentuar que la epidemia es más que
un problema de salud y requiere una aproximación diferente para combatirla. El belga Peter Piot fue
nombrado director ejecutivo del nuevo organismo.

Reservorios del VIH

Los humanos son los únicos reservorios. Las personas infectadas con VIH permanecen infectadas
por toda su vida porque el virus se incorpora dentro del genoma del huésped. El VIH es copiado
cada vez que las células se multiplica. Pertenece a la familia de Retrovirus humanos (Retroviridae)
dentro de la subfamilia Lentivirus. En 1980 fue descubierto el primer retrovirus humano -el virus
de la leucemia aguda de células T tipo I (HTLV-I, de sus siglas en inglés), y no fue sino hasta el año
1983 que el virus de la inmunodeficiencia humana tipo 1 fue aislado demostrando ser la causa del
SIDA El VIH-1 es hoy por hoy el patógeno infeccioso emergente más significativo de este siglo.
Retrovirus humanos reconocidos: Virus linfotrópicos T humanos VLTH-1 , VLTH2, Virus de
Inmunodeficiencia Humana: VIH-1 (el más común): Pan Troglodytes del chimpancé VIH-2(1986),
EN Africa Occidental.

Tipos de VIH: VIH-1 , VIH-2 Clades: se refiere a los subtipos dentro del VIH-1. Los subtipos o
clades están determinadas por la divergencia de la secuencia de los nucleótidos. No se sabe de
vacunas.

HOSPITAi. CARl.05 ROBERTO HUEMte5

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Dr. Eduardo Romero Castro, especialista en Medicina Interna MEOICINAINfER~
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El análisis filogenético del VIH-lrevela la existencia de 3 grupos: el grupo M con al menos once
subtipos (A-K), el grupo O y el grupo N . Estas últimas cepas son altamente divergentes de otras
cepas y de ellas mismas y se han encontrado principalmente en Africa.
ORIGENES DEL VIH
Evidencia considerable de que VIH surge por la transmisión de especies cruzadas a partir de
chimpancés (Pan troglodytes) y de mangabees (Cercocebus atys).
Hasta la fecha 36 especies de primates no humanos demuestran evidencia de infección por VIS.
Origen del VIH,..1
¿DAÑO COLATERAL DE PRACTICAS MEDICAS INSEGURAS?
Vacunas contra polio a partir de tejido de chimpancé contaminado con VIS.
Diseminación del uso de inyecciones con instrumental no estéril.
Clasificación del VIH
VIH 1: Tres grupos (M, N, O).
La mayoría (99%) de las infecciones en el mundo son producidas por el grupo M, que posee 1O
subtipos diferentes.
El subtipo B predomina en América, Europa y Australia. El subtipo C en la parte sur de Africa. En
la parte oeste de Africa el subtipo recombinante AG.
VIH 2 : Africa, menos transmisible. Grupos A y B.

Características del VIH:

Está formado por proteínas que se clasifican según la Bicapa lipídica
estructura del virus de la cual se originan: core, envoltura y
gp l20
enzimas. Contiene su información genética en el ARN y
para su reproducción necesita del ADN de la célula
nucieocápsidc
p6/p7 .......... ·/~~: :::::-....... ...... gp41
huésped en un proceso denominado transcripción. Tanto la ARN ··:.••
enzima como el mecanismo de multiplicación son ..... p 17-M.arriz

exclusivos de este tipo de virus que, por esta razón, ..

.....
reciben el nombre de retrovirus .....•. :: lntegrasa
El core del VIH se halla encerrado dentro de una cubierta
.......
•••
....::·
( cápside) protegida por una envoltura de dos capas. La Transcriprasa ••••::··
• .-.-..
Inversa •• :::: ::•!'.~···
capa más interior está formada por una proteína (p),
denominada p 17 sobre la que se anclan las proteínas de la p24-Cápside
Pro te asa
superficie de la envoltura. Son en realidad una doble capa
de glicoproteínas (gp ), la gp4 l que sirve de unión entre p 17 y la gp 120, que aparecen como
pequeñas protuberancias de la envoltura. En el VIH tiene un diámetro de 100-200 µm.

Requiere de las células del huésped para replicarse. Es un retrovirus, el material genético es ARN
~ transcriptasa inversa O ADN . VIH infecta preferentemente las células con un sitio de receptor
CD4. (linfocitos T, monocitos, macrófagos y células dendríticas, y otras células del cuerpo)

INMUNOPA TOGENESIS:
FACTORES DEL VIRUS : Tropismo, Alta capacidad de replicación, Resistencia
FACTORES DEL HUESPED: Genéticos: resistencia y progresión lenta, respuesta mmune
específica anti-VIH
FACTORES DE PROGRESION : Expresión de correceptores, Expresión de quimiocinas, HLA
clase I en alelos A25, Carga viral.

Dr. Eduardo Romero Castro, especialista en Medicina Interna

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MEDICO ESPECIAI.ISTA
MEDICINA INTERNA
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El Ciclo - Mccamsmo de la infección:

1.- Fusión (Adhesión) 2.- Integración 3.-Transcripción inversa 4.- Integración viral
5- Transcripción proviral 6.-Translación 7.- Unión 8.- Ensamblamiento, maduración y liberación

l. ADHESION: interacción entre de glicoproteínas de la envoltura viral, La fracción gpl20 reconoce el

receptor CD4, receptor específico del hospedero, glicoproteína que se expresa en la superficie de los
linfocitos CD4, CD8 y los macrófagos. La molécula CD4 no es suficiente para permitir la entrada del VIH-1
al interior de la célula, necesita de ca-receptores específicos para lograr este objetivo. A la fecha se han
descrito varios ca-receptores, siendo los más importantes las moléculas CCRS (Cysteine Chemokine
Receptor 5) en el caso de las cepas macrofagotrópicas y CXCR4. para los virus con tropismo por linfocitos T.
Después que el virus se une al co-receptor, la región gp 41 de la envoltura viral interactúa con un dominio de
la membrana celular que fusiona el virus con la célula.

2. INTEGRACION: Una vez que el VIH-1 se acopla a la superficie de la célula se produce la fusión de
la membrana viral y celular de manera que las nucleoproteínas virales penetran al citoplasma de la célula
blanco donde la transcriptasa reversa (TR) dirige la síntesis de DNA utilizando como patrón el RNA viral. el
virus libera el material genético (una cadena de ARN) y degrada la secuencia de ARN original del virus
comienza la síntesis de una banda sencilla de ADN.

Viral RNA with lnregrose

and Reverse Transcripcase

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Dr. Eduardo Romero Castro, especialista en Medicina Interna

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3. TRANSCRIPCION INVERSA: Los complejos que contienen DNA viral luego migran al
núcleo, donde una integrasa dirige la unión del DNA viral al DNA cromosómico de la célula,
recibiendo la información genética llamada provirus.

4. INTEGRACION: Una vez formado el complejo de preintegración, migra al núcleo celular

gracias a la acción del denominado factor de infectividad viral. El ADN viral pasa al núcleo donde
se integra a los cromosomas de la célula a través de la enzima INTEGRASA.

S. TRANSCRIPCIÓN PROVIRAL: La expresión de provirus integrado produce transcripción de

RNA mensajero viral que codifica las proteínas estructurales y regulatorias del VIH-1. Ya integrado, virus
dirige la transcripción del ARN mensajero correspondiente y de esta manera comienza la producción de las
macromoléculas precursoras

'"' - r-_l _ - - -· - "' - -- - - -- - - -- ~

 7

6. TRANSLACIÓN: El virus produce a lo interior de la célula, proteínas grandes precursoras junto con el
RNA viral son ensambladas en nuevas partículas virales en la superficie de la célula, como
protoproteinas,

7. Se forman macromoléculas precursoras:

8. ENSAMBLAMIENTO, MADURACIÓN Y LIBERACIÓN: Se forman macromoléculas precursoras; éstas son

fraccionadas por acción de la enzima proteasa, dando origen a los distintos componentes de los viriones, que
una vez ensamblados abandonan la célula.

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Dr. Eduardo Romero Castro, especialista en Medicina Interna

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ENSAMBLAMIENTO, MADURACIÓN Y LIBERACIÓN: Se forman macromoléculas precursoras; éstas son

fraccionadas por acción de la enzima proteasa, dando origen a los distintos componentes de los
viriones, que una vez ensamblados abandonan la célula .

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ASSEMBLY, MATURATION, AND RELEASE

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Figura 3. Ciclo vital y mecanismo fisiopatogénico del VIH-1

célula CD4+

La Respuesta del Sistema Inmunológico al HIV:

IN FECC ION POR VIH
EVOLUCION NATURAL DE LA ENFERMEDAD EVOLUCION NATURAL
1. Infección primaria: Primeras reacciones del sistema
inmunitario.
2. Silencio clínico: Persistencia de replicación viral ¡- ;,,.¡¡.r:cc,u" t __,..___·.. :.L,~.-rENCIA L SUPR ES ION
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 10

3. Destrucción rápidamente progresiva:

4. Aparición de las infecciones oportunistas

Seroconversión Muerte
Infección
l l Asintomático Sintomático SIDA l
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4-8 semanas Más de 12 años 2-3 años

El nivel de nesgo de diferentes prácticas sexuales:

MUY Relaciones sexuales con varias personas o con alguien que ha tenic
RIESGOSO relaciones con varias personas sin usar el condón.
® Relaciones sexuales sin usar el condón con una persona que tiene una ITS.
Relaciones sexuales durante la menstruación sin usar el condón.
Relaciones sexuales anales si usar el condón.
MENOS Relaciones sexuales con una sola persona que sea fiel y que no tenga ur
RIESGOSO antigua ITS.
© Relaciones sexuales vaginales o anales usando un condón.
Relaciones sexuales orales.
©SIN Abstinencia sexual.
RIESGO Besarse, tocarse y acariciarse.

MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Los fluidos que se consideran potencialmente infecciosos son los siguientes:
of. Sangre of. Líquido sinovial .r. Semen y secreciones of. Líquido pleural vaginales of. Líquido
pericárdico .r. LCR .r. Líquido peritoneal .r. Líquido amniótico

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Mecanismos de transmisión
No se consideran potencialmente infecciosos a menos que contengan sangre:
Heces • Sudor Secreciones nasales • Lágrimas Saliva • Orina Esputo • Vómitos

Curso típico de Infección por VIH

Linfocitos CD4
Son el blanco favorito de infección. Se convierten en reservorios durante la fase de latencia.
Disminuyen progresivamente durante el curso de la enfermedad. Los CD4-Thl disminuyen la
producción de citocinas que inducen la respuesta celular. Los CD4-Th2 se activan excesivamente
para aumentar la respuesta humoral.
Linfocitos B
Elevan los niveles de inmunoglobulina.
Producen anticuerpos contra el virus, el blanco principal es la proteína gp120.
AlgU1;1.os anticuerpos rompen la cobertura viral sin destruirla, pero facilitan la entrada a las células
NK y macrófagos.
La reducción de la respuesta humoral especifica esta asociada a los estadios avanzados de la
enfermedad.
Fagocitos Mononucleares
Blancos para la infección por VIH ( receptor CCR5)
Pueden ser reservorios en la infección latente.
Disminuye su migración ante los estímulos de inflamación.
Disminuye la fagocitosis y la destrucción celular.
Órganos linfoides: Son los principales sitios anatómicos de infección temprana e infección latente.

Activación del Sistema Inmune

El antigeno: VIH
Respuesta inmune: producción de anticuerpos (linfocitos B), mediados por células (linfocitos T).
Macrófagos van a centros germinales de linfocitos, al sistema nervioso central. El VIH continua
replicándose en los macrófagos. 1Obillones de virus son producidos por el sistema inmune por día .
Activación del Sistema ...
El VIH comete errores ~ mutación.
Exi~te un equilibrio entre la producción y la destrucción de los virus.

Después de un tiempo el sistema inmune sucumbe ante este insulto.

Progresión de la infección por VIH. Infección asintomático. Infección primaria ( Fase O).
Replicación viral rápida. Carga viral alta ( 100,000 copias/mi hasta 1 millón de copias). En 10 días,
siembras a MO, SNC, tejido linfoide. Al inicio caída de CD4 y CDS, luego linfocitosis.
Síndrome Retroviral Agudo:
30-50% de los pacientes con infección primaria. 3-6 semanas después de la infección primaria.
Dura entre 2 a 4 semanas. Casi todos los pacientes consultan, pero pocos son diagnosticados. Los
síntomas mas comunes son: fiebre, artralgias, mialgias, faringitis, anorexia, perdida de peso. Los
anticuerpos séricos son detectables después de 2 a 5 semanas ( seroconversión ). Infección Crónica
Disminución de la viremia, y resolución de síntomas del Síndrome retroviral agudo. Punto de
equilibrio entre CD4 y VIH.
Latencia.:

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Puede durar años ( 12 semanas a 8 años). Secuestro del HIV en el tejido linfático. Continua
diseminación a los tejidos. CD4 >500 células/mm3. Enfermedad sintomática temprana. Inicio de
signos y síntomas relacionados con el VIH. Típicamente 8 a 1O años. Aumento de la replicación
viral y carga viral. Aparecimiento de enfermedades oportunistas, cándida, herpes, linfadenopatías,
perdida de peso, fatiga. CD4 entre 200 y 500 cel/mm3.

DIAGNOSTICO DE LA INFECCION VIH EN EL ADULTO

Antecedentes relacionados con transfusión: Transfusión. Transplante de órganos o inseminación

artificial. Drogas intravenosas. Personal sanitario. Punción con agujas o jeringas potencialmente
contaminadas con sangre.
Transmisión de VIH por exposición percutánea: Exposición de los trabajadores de salud con
sangre de pacientes. Exposición de pacientes a sangre de los trabajadores de salud. Exposición de
pacientes a sangre de los pacientes.
Antecedentes relacionados con transmisión sexual: Relaciones sexuales sin protección cuyo
estado de infeccion vih no se conoce. Ser o haber sido pareja de PVVS . Monogamia con pareja no
fiel o usuario de drogas intravenosas. Múltiples parejas sexuales sin protección. Antecedentes de
violación o abuso sexual. Ser trabajador (a) sexual. Antecedentes recientes de una infección de
transmisión sexual.
Antecedentes relacionados con transmisión perinatal: Hijo menor de 5 años de madre o padre
con practicas de riesgo para infección VIH o cuya madre sea VIH +. Ser menor de 5 años con datos
clínicos que sugieren infecciópn por VIH.

Pruebas que detectan anticuerpos contra el virus:

• Pruebas de detección o tamizaje, tiras reactivas, diagnósticas para anticuerpo VIH,
ELISA.
• Pruebas confirmatorias: Western blot, antígeno p24, cultivo viral, DNA proviral y
carga viral por RT PCR o DNA.

Las pruebas de tamizaje para la identificación del VIH siempre deben interpretarse de
acuerdo a los datos clínicos del paciente y a pruebas auxiliares de laboratorio (biometría
hemática, conteo de linfocitos, química sanguínea, etc.). En pacientes sin manifestaciones
clínicas, las pruebas de tamizaje siempre deberán ser confirmadas.
En Nicaragua, el Ministerio de Salud ha definido un algoritmo de diagnóstico que considera
a una persona con VIH cuando presenta los siguientes criterios diagnósticos de laboratorio:

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Algoritmo diagnóstico de la prueba VIH

~ Unidad de salud
pi_d_ª__.
~ - - - - - - - - - - -. . .___P_r_im_e_r_a_p_r_u~eb_a_(_A_l_)r_á_

Realizar Positiva Negativa Reportar

segunda prueba
rápida
.. Resultado Al
• negativo

Positiva Negativa Negativa

Reportar
Reportar
reactivo. .. Resultado A2 Realizar ELISA negativo

Positiva
Negativa
Realizar ELISA
• Enviar Western Blot

Negativa ~-------,
Positiva Reportar
Resultado Western Blot

~-Re_p_o_r-ta_r_r_e_a-ct-iv-o~I
/ Indeterminado
negativo

i
Repetir W. Blot
en 3 meses

Además del algoritmo de diagnóstico, se puede considerar a una persona con VIH:
a) Dos resultados positivos de ELISA y una prueba confirmatoria positiva (Western
blot).
b) En un paciente con cuadro clínico sugerente de SIDA no es indispensable confirmar con
Western Blot.
c) Alguna prueba suplementaria positiva que determine la presencia del virus o de algún
componente del mismo: cultivo viral, antígeno p24, carga viral.

Debe considerarse no infectada:

• Solo una prueba de tamizaje positiva.
• Sin Wester Blot es negativo y si es la primera vez que se realiza esta prueba.
• Si el wester Blot es indeterminado, (NO cumple con los criterios de positividad, es
decir, no hay reactividad a las bandas gp120/160 más gp41 ó p24. considerar:
• Se deberá evaluar el riesgo de infección del paciente conforme la historia clínica y
repetir la prueba nuevamente a los 3 meses. Los pacientes con bajo riesgo y pruebas
indeterminadas casi nunca tienen VIH- 1 o VIH-2. Se desconoce la causa de ese
patrón poco frecuente
Se recomienda seguimiento serológico en los siguientes casos:
• Trabajadores de la salud expuestos. Compañer@s sexuales de PVVS.

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• Violación. Westwr Blot Indeterminado. Hijos de madres infectadas, menores de dos

años: seguimiento a los 3,6 y al año.
Fasos negativos de la prueba:
• Período ventana (3-6 meses pos infección) Tx inrnunosupresor. Transfusión masiva.
• Transplante de médula ósea. Polvo de guante de laboratorio durante el
procedimiento. Aganmmaglobulinemia. Estadios finales de la enfermedad. Errot
técnico.
Fasos positivos de la prueba:
Enfermedad autoinrnune. Mieloma múltiple. Hepatitis. Vacunación reciente contra
influenza. Cirrosis biliar primaria. Transferencia pasiva de anticuerpos. Error técnico.

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