ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)

ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR

(ACV)

En nuestro país es la tercer causa de muerte y la primera de

discapacidad en mayores de 50 años
ACV isquémicos

ACV hemorrágicos

,
, espacio epidural o subdural.
IRRIGACION CEREBRAL ARTERIAL
 , hipofisaria
superior
IRRIGACION CEREBRAL
ARTERIAL
IRRIGACION CEREBRAL
ARTERIAL

1- art cerebral anterior

2- art cerebral media
3- art cerebral posterior
Penumbra isquémica es una zona sometida a
isquemia pero no necrosada (se ve con RNM)
 80-85%

60 % 30 %

Otros trastornos
hemáticos
ACV
 ACV isquémicos 85 %
Por oclusión de grandes vasos 60 %
Causada por ateroesclerosis principalmente de la
art. carótida interna, cerebral media, basilar, etc.
Puede ir precedido por episodios de breves
reversibles llamados ataques cerebrales transitorios.

Por oclusión de pequeños vasos 20 %

Por lesiones embólicas de origen cardíaco ó de arteria

a arteria 15 %

Por otros trastornos vasculares o trastornos

hemáticos 5 %
 ACV ISQUEMICO
En el ACV isquémico se produce un déficit neurológico por
pérdida de las funciones controladas por la región isquémica.
Los signos/síntomas dependen de los suministros colaterales,
de las variaciones individuales de la anatomía vascular, de la
presión sanguínea y de la localización exacta de la
obstrucción.

Infarto cerebral por isquemia

Necrosis tisular

Acidosis – no se sintetiza ATP

Aumento de Na+ y agua intracelular
Edema citotóxico neural y astrocitario
Luego 4-6 hs edema extracelular vasogénico
 Excitotoxicidad en la isquemia neuronal

Destoxificacion
por la glutamina
sintetasa

Las neuronas profundas del foco isquémico se mueren por deprivación de energía. Las
que están en el borde del foco isquémico se mueren por excitotoxicidad por excesiva
estimulación de los receptores de glutamato.
Regiones funcionales del cerebro
 Signos y síntomas de ACV según la arteria cerebral afectada

Ataxia quiere decir torpeza o pérdida de coordinación. Puede afectar a los dedos, manos, extremidades
superiores e inferiores, al cuerpo, al habla, o a los movimientos oculares.
 ACV Isquémicos 85 %
Por oclusión de grandes vasos 60 %

Por oclusión de pequeños vasos 20 %

Infarto de pequeño tamaño (menor de 1.5 cm de diámetro) en
el territorio de art. lenticuloestriadas que irrigan ganglios basales
y capsula interna y con < frec en ramas pequeñas de la art. basilar
y cerebral posterior. Generalmente son producidos por
lipohialinosis secundaria a HT crónica u otros factores de riesgo
cerebrovascular. Habitualmente ocasiona un síndrome lacunar
(hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro, síndrome
sensitivo-motriz, hemiparesia-ataxia y disartria-mano torpe).

Por lesiones embólicas de origen cardíaco ó de arteria

a arteria 15 %

Por otros trastornos vasculares o trastornos

hemáticos 5 %
 ACV Isquémicos 85 %
Por oclusión de grandes vasos 60 %
Por oclusión de pequeños vasos 20 %

Por lesiones embolicas de origen cardíaco ó de

arteria a arteria 15 %
Infarto generalmente de tamaño medio o grande, de topografía
habitualmente cortical, en el que se evidencia alguna de las
siguientes cardiopatías embolígenas: presencia de un trombo
mural intracardiaco, estenosis mitral reumática, prótesis aórtica o
mitral, endocarditis, fibrilación auricular, aneurisma ventricular
izquierdo, infarto agudo de miocardio (menos de 3 meses), o
presencia de hipocinesia cardíaca o discinesia. Los émbolos
también pueden provenir de trombos ubicados en grandes
arterias (aorta, carótida interna, basilar, cerebral media.

Por otros trastornos vasculares o trastornos

hemáticos 5 %
Émbolos provenientes de:

Corazón
Aorta Art. cerebral media
Art. Carótida

Art. Vertebral Punta art basilar

Art. Basilar Art. Cerebrales
posteriores
 ACV Isquémicos 85 %
Por oclusión de grandes vasos 60 %

Por oclusión de pequeños vasos 20 %

Por lesiones embólicas de origen cardíaco ó de

arteria a arteria 15 %

Por otros trastornos vasculares o trastornos

hemáticos 5 %
 Trastornos vasculares

Displasia fibromuscular, trastornos inflamatorios (arteritis de células

gigantes, LES, poliarteritis nudosa, angeítis granulomatosa, arteritis sifilítica,
tuberculosa, HIV), abuso de drogas (cocaína, anfetaminas), por migraña.

Trastornos hemáticos

Trastornos de hipercoagulabilidad: deficiencia de proteína C, deficiencia de

proteína S, deficiencia de antitrombina III, síndrome antifosfolipidico,
mutaciones del factor V o de protrombina, talasemia β, policitemia vera,
purpura trombotica trombocitopenica, CID, disproteinemias, síndrome
nefrótico, anticonceptivos orales.
ACV
 ACV Hemorrágicos 15 %
Por hemorragia intraparenquimatosa 60 %

Hipertensiva: Por rotura de art. perforantes que tienen pequeños

aneurismos (de Charcot-Bouchard). Se ven alteraciones en ganglios
basales, protuberancia y cerebelo y con menor frecuencia en
sustancia blanca subcortical.
No Hipertensiva: Por malformaciones vasculares (angiomas,
telangiectasias) o tumores vascularizados (meningiomas,
glioblastomas)

Por hemorragia subaracnoidea 30 %

Se da por rotura de aneurismas (> frec), malformaciones A-V,
traumatismos craneales.

Por hemorragia epidural o subdural 10 %

La epidural por ruptura de la art. meníngea media y la subdural
por daño de las venas corticales perforantes.
ACV por hemorragia intraparenquimatosa
hipertensiva
 ACV por hemorragia intraparenquimatosa
Hipertensiva
El hematoma comprime los tejidos adyacentes y vasos
circundantes provocando isquemia focal
ACV por hemorragia intraparenquimatosa
ACV por hemorragia intraparenquimatosa
no hipertensiva
 ACV Hemorrágicos 15 %
Por hemorragia intraparenquimatosa 60 %

Hipertensiva: Por rotura de art. perforantes que tienen pequeños

aneurismos (de Charcot-Bouchard). Se ven alteraciones en ganglios
basales, protuberancia y cerebelo y con menor frecuencia en
sustancia blanca subcortical.
No Hipertensiva: Por malformaciones vasculares (angiomas,
telangiectasias) o tumores vascularizados (meningiomas,
glioblastomas)

Por hemorragia subaracnoidea 30 %

Se da por rotura de aneurismas (> frec), malformaciones A-V,
traumatismos craneales.

Por hemorragia epidural o subdural 10 %

La epidural por ruptura de la art. meníngea media y la subdural
por daño de las venas corticales perforantes.
 ACV Hemorrágicos 15 %
Por hemorragia intraparenquimatosa 60 %

Hipertensiva: Por rotura de art. perforantes que tienen pequeños

aneurismos (de Charcot-Bouchard). Se ven alteraciones en ganglios
basales, protuberancia y cerebelo y con menor frecuencia en
sustancia blanca subcortical.
No Hipertensiva: Por malformaciones vasculares (angiomas,
telangiectasias) o tumores vascularizados (meningiomas,
glioblastomas)

Por hemorragia subaracnoidea 30 %

Se da por rotura de aneurismas (> frec), malformaciones A-V,
traumatismos craneales.

Por hemorragia epidural o subdural 10 %

La epidural por ruptura de la art. meníngea media y la subdural
por daño de las venas corticales perforantes.
 FISIOPATOLOGÍA
El hematoma epidural es causado por lesión de los vasos sanguíneos
durales en especial la arteria meníngea media. El hematoma subdural es
originado por hemorragia de las venas puente entre la superficie cerebral y
los senos venosos o también por el sangrado de los vasos corticales.
 CLASIFICACIÓN

La mayoría de los hematomas epidurales son agudos. Los

hematomas subdurales se pueden clasificar por el tiempo
de evolución: los agudos son los que se presentan en las
primeras 72 horas, los subagudos entre los 4 días y las 3
semanas, y los crónicos generalmente después de las 3
semanas hasta tres o cuatro meses.
 Cuadro clínico hemorragia epidural
Pérdida breve de la conciencia postraumática.
Seguido por un “intervalo lúcido” de varias horas.
Después, obnubilación, hemiparesia contralateral, dilatación pupilar
ipsilateral (50%). Si no recibe tratamiento se puede continuar hasta producir
rigidez de descerebración, hipertensión, dificultad respiratoria y muerte.
El deterioro usualmente ocurre después de algunas horas, pero puede
tardar días, y raramente, semanas (los intervalos largos pueden estar
asociados al sangrado venoso).
Otros hallazgos presentes: cefalea, vómito, convulsiones (pueden ser
unilaterales), hemihiperreflexia, signo positivo de Babinski unilateral, y presión
elevada del LCR. La bradicardia es un hallazgo usualmente tardío.
En el 60% no hay pérdida inicial de la conciencia. En el 20% no ocurre el
intervalo lúcido. Cuidado: el intervalo lúcido puede observarse en otras
patologías (incluyendo el hematoma subdural).
 Cuadro clínico hematoma subdural
La magnitud del daño por el impacto, es usualmente mayor en el
hematoma subdural agudo (HSDA) que en los hematomas epidurales, lo
que generalmente vuelve a esta lesión mucho más letal. Usualmente se
asocia a una lesión del cerebro subyacente.
Los síntomas pueden estar ocasionados a la compresión del cerebro
subyacente con desplazamiento de la línea media, además de una lesión
del parénquima cerebral y posible edema cerebral.
Dos causas comunes del HSDA traumático: 1. Acumulación alrededor
de la laceración parenquimatosa (usualmente en el lóbulo frontal o
temporal). A menudo no existe “intervalo lúcido”. Los signos de
focalización suelen aparecer después y son menos prominentes que en el
HED. 2. Los vasos de superficie o puente se laceran por la aceleración-
desaceleración durante el movimiento violento de la cabeza. Con esta
etiología, la lesión primaria del cerebro suele ser menos grave, puede
acontecer un intervalo lúcido con un deterioro rápido posteriormente. El
HSDA puede suceder en pacientes que reciben terapia anticoagulante, casi
siempre con una historia de traumatismo craneoencefálico, sin embargo a
veces sin él (el traumatismo puede ser menor). Recibir terapia
anticoagulante aumenta el riesgo de HSDA hasta 7 veces en varones y
hasta en 26 veces en mujeres.
 DIAGNOSTICO
En la tomografía computarizada, la imagen de un hematoma subdural, es
una imagen hiperdensa que sigue la convexidad de la corteza, con
desplazamiento de las estructuras de la línea media hacia el lado opuesto y
colapso del sistema ventricular ipsilateral. Los hematomas epidurales
producen una imagen hiperdensa biconvexa entre el cráneo y el cerebro. En
este caso está indicada la placa simple de cráneo para descubrir los trazos
de fractura que sugieran laceración de algún vaso.

Hemorragia
subdural
 TRATAMIENTO

El tratamiento de los hematomas subdurales casi siempre es quirúrgico,

excepto en aquellos menores de 5 mm. siempre y cuando no produzcan
efecto de masa, no den síntomas ni signos focales, ni de hipertensión
intracraneal. El tratamiento quirúrgico en los hematomas subdurales
agudos consiste en una craneotomía, tan amplia como sea la colección
hemática, la cual se remueve y se hace hemostasia cuidadosa. En los
hematomas subdurales crónicos el drenaje se hace por medio de trépanos
a través de los cuales se evacua la colección hemática, la cual ya es líquida.
Cuando la corteza no re-expande después de 3 semanas de operado y
además se identifica la presencia de membranas como consecuencia de la
cronicidad del hematoma, se tiene que hacer craneotomía para la
extirpación de las mismas.
El hematoma epidural es una verdadera urgencia neuroquirúrgica por lo
que es necesario realizar craneotomía o craniectomía si es que persiste la
hipertensión intracraneal.
PRONÓSTICO
La mortalidad en los hematomas subdurales agudos oscila entre un 50 y un
90% según la oportunidad de la cirugía. En los hematomas epidurales es de
un 20 hasta un 55%, el mejor pronóstico lo tiene el hematoma subdural
crónico o subagudo. COMPLICACIONES. Puede presentarse resangrado,
fístula de líquido cefalorraquídeo o neuroinfección
Síndromes de herniación