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NEUMOLOGÍA
Fisiología y espirometría básicas

1. La ventilación está regulada por múltiples mecanismos.

• El efecto de los quimiorreceptores centrales es menos rápido con los cambios ácido-base metabólicos, que con los cambios
respiratorios. Dado que el CO2 es liposoluble y atraviesa la membrana hematoencefálica rápidamente, por lo que los cambios
arteriales en la PaCO2 son detectados rápido por el cerebro, produciendo cambios en la ventilación, mientras que la
composición electrolítica en el líquido cefalorraquídeo toma un periodo de horas.
2. Espacio muerto anatómico y espacio muerto fisiológico
• Espacio muerto anatómico: Volumen inhalado que permanece en las vías de conducción sin llegar a los alvéolos.
• El espacio muerto fisiológico incluye todo el volumen de aire que debería de intervenir en el intercambio gaseoso, pero que
por motivos fisiológicos o patológicos no lo hace.
Espacio muerto anatómico + el espacio muerto alveolar = espacio muerto fisiológico.

3. Los pacientes con retención crónica de CO2 son más dependientes del estímulo hipóxico ventilatorio debido a que tienen una respuesta
ventilatoria deprimida al CO2; en estos individuos la administración de una fracción inspirada de O2 alta, puede deprimir la ventilación.

4. El gradiente alvéolo arterial

• Es una medida de oxigenación que indica la diferencia entre la cantidad de oxígeno en el alvéolo (PAO2) y el plasma (PaO2).
• De forma general, se acepta que el valor normal es 1/3 de la edad del paciente.
• Nos ayuda a determinar el mecanismo de hipoxemia:

GA-a alto GA-a normal

Alteraciones de la difusión
Hipoventilación Disminución
(desaturan con el ejercicio) Shunt-
de PIO2
No corrige con O2 Alteraciones V/Q

5. Zonas de V/Q pulmonares

La relación ventilación/perfusión idónea (o máxima) en un pulmón, en condiciones normales, se

alcanza a una altura media de éste, más concretamente a la altura del corazón. Por encima, en
dirección al vértice pulmonar, tendríamos alvéolos muy ventilados y poco perfundidos y cuando
nos acercamos a la base pulmonar, sucede justo lo contrario, alvéolos muy perfundidos y poco
ventilados.

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Grupo CTO 6. La espirometría es el estándar de oro para confirmar obstrucción de la vía aérea.
• Evalúa la parte mecánica de la respiración, no evalúa intercambio de gases (otras técnicas como la gasometría arterial nos sirven
para esto).

7. Volúmenes y capacidades pulmonares

• Volumen de reserva inspiratorio: Adicional de volumen que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal.
Habitualmente es de unos 3000 ml.
• Volumen corriente: volumen inspirado o espirado en cada respiración normal. Es de aproximadamente 500 ml.

• Volumen de reserva espiratorio: Adicional de volumen que se puede espirar por espiración forzada después de la espiración
normal. Habitualmente es de unos 1100 ml.

• Volumen residual: Volumen de aire que queda en los pulmones luego de una espiración forzada.
• Capacidad inspiratoria: volumen corriente + volumen de reserva.
• Capacidad residual: volumen de reserva inspiratorio + volumen residual
• Capacidad vital: Es el volumen desplazable. Volumen de reserva inspiratorio + volumen corriente + volumen de reserva
espiratorio.
• Capacidad pulmonar total: es la suma de todos los volúmenes o la suma de la capacidad vital + volumen residual. Representa el
volumen máximo de expansión pulmonar.

8. Interpretación básica de espirometría:

• El primer parámetro a revisar siempre es la relación FEV1/ FVC... Las guías GOLD nos dicen FEV1/FVC <.70 = obstrucción... es un
punto de corte fijo un tanto arbitrario ya que no toma en cuenta edad ni nada, por lo que en la práctica clínica usamos los límites
inferiores de normalidad, pero para fines ENARM, GOLD.
• Si la relación es normal, ahora sí nos vamos a evaluar la FVC, si < 80%= restricción.

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Grupo CTO 9. Para determinar si la obstrucción es reversible:
• Hacemos espirometría basal
• Y después del salbutamol o ipratropio, la repetimos esperando un cambio de FEV1, la FVC o los 2 de más de 200ml y 12% para decir que
hubo respuesta al broncodilatador.

10. Interpretación esencial de gasometría arterial

Asma

1. Enfermedad variable (heterogénea) y caracterizada normalmente por una inflamación crónica de las vías respiratorias. Tiene dos
características principales que la definen:
• Antecedentes de síntomas respiratorios, como:
▪ Sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos, que varían con el tiempo y en intensidad, Y

• Limitación variable del flujo de aire espiratorio:

▪ Aumento del FEV1 en más de un 12% y 200 ml (en niños, > 12%del valor teórico) después la inhalación de un
broncodilatador. Es lo que se denomina ‘reversibilidad con broncodilatador’.o

▪ Variabilidad* diurna media diaria del PEF > 10% (en los niños, > 13%). o
▪ Aumento del FEV1 en más de un 12% y 200 ml con respecto al valor basal (en los niños, > 12% del valor teórico) después
de 4 semanas de tratamiento antiinflamatorio (al margen de infecciones respiratorias).

2. La exploración física suele ser normal, aunque el hallazgo más frecuente son las sibilancias en la auscultación, especialmente durante
la espiración forzada.

3. Los factores de riesgo para desarrollar una limitación fija del flujo aéreo incluyen la ausencia de tratamiento con ICS, la exposición al
humo del tabaco, sustancias químicas perjudiciales o exposiciones laborales, un FEV1 bajo, la hipersecreción crónica de moco y la
eosinofilia en esputo o sangre.

4. En cada consulta se deben de evaluar el control de los síntomas y el riesgo futuro de exacerbaciones, con 4 preguntas, sobre los
síntomas de las últimas 4 semanas:
• ¿Síntomas diurnos más de 2 veces a la semana?
• ¿Algún despertar nocturno por el asma?
• ¿Necesidad de utilizar medicación sintomática más de 2 veces a la semana?
• ¿Alguna limitación de la actividad por el asma?

Si el paciente no presenta ninguno de estos síntomas está bien controlado, si presenta 1-2, lo está parcialmente y si presenta
3-4 no está controlado.

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5. El objetivo del tratamiento consiste en reducir la carga para el paciente y el riesgo de sufrir exacerbaciones, evitar deterioro en las
vías respiratorias y efectos secundarios de la medicación. Los corticoesteroides son el pilar del tratamiento del asma.

• El tratamiento temprano con ICS en dosis bajas proporciona una mejor función pulmonar que la obtenida cuando los síntomas
han estado presentes durante más de 2-4 años.
• Los pacientes no tratados con ICS que sufren una exacerbación grave tienen una peor función pulmonar a largo plazo que los
que han iniciado ya un tratamiento con ICS.

6. Iniciar tratamiento regular con ICS a dosis bajas desde el inicio en:
• Síntomas asmáticos más de 2 veces al mes.
• Despertar por asma más de una vez al mes.
• Cualquier síntoma + cualquier factor de riesgo para exacerbaciones.

7. Considerar reduccion del tratmiento cuando el asma se haya mantenido bien controlada durante 3 meses.
8. Pasos del tratamiento del asma:

• Paso 1: indicado exclusivamente cuando los síntomas son ocasionales, no existen despertares nocturnos por el asma, no se han
producido exacerbaciones en el último año y el FEV1 es normal.
• Cuadro inicial de asma grave o exacerbación aguda: ciclo corto de esteroides sistemicos y cmenzar tratamiento de control regular
(ICS dosis altas o ICS dosis intermedias/LABA)
• El paso adecuado de tratamiento para cada paciente se consigue evaluando la respuesta en la consulta y en caso necesario subir o
bajar de paso.

9. Clasificación crisis asmática

Las exacerbaciones (ataques o crisis) de asma son episodios agudos o subagudos caracterizados por el aumento progresivo de uno o
más de los síntomas típicos (disnea, tos, sibilancias y opresión torácica) acompañados de una disminución del flujo espiratorio (pico flujo
espiratorio [PEF] o del volumen espiratorio forzado en el primer segundo [FEV1]).
En base a los signos y sintomas que presenta el paciente se puede establecer su gravedad:

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10. Tratamiento exacerbaciones

1. Comienzo del tratamiento con dosis repetidas de SABA (habitualmente mediante pMDI y aerocámara), corticosteroides orales de
manera temprana y oxígeno con flujo controlado, si se encuentra disponible.

2. En caso de exacerbaciones graves, adición de bromuro de ipratropio y consideración de la posibilidad de administrar SABA
mediante nebulizador. En centros de agudos puede contemplarse la administración de sulfato de magnesio por vía intravenosa si
el paciente no responde al tratamiento intensivo inicial.

EPOC

1. La mayoría de los casos de EPOC son atribuibles al tabaquismo.

• La exposición crónica al humo de leña es otra de las causas importantes en países no desarrollados.

• Pacientes sin historia de tabaquismo o mínima, de inicio temprano (< 45 años), historia familiar de enfermedad
pulmonar → Deficiencia de a1-antitripsina.

2. Para establecer un diagnóstico clínico de EPOC se requiere de una espirometría; la presencia de una relación VEF1/CVF
posbroncodilatador < 0.70 confirma la existencia de una limitación persistente del flujo aéreo.

3. La FEV1 relativa a la predicha normal define la severidad de la obstrucción al flujo y es un predictor de mortalidad:
• GOLD 1: leve > 80%
• GOLD 2: moderada > 50% pero < 80%
• GOLD 3: grave >30% pero <50%
• GOLD 4: muy grave < 30%

▪ El FEV1 también es usado para evaluar el curso clínico y la respuesta al tratamiento.

4. La capacidad pulmonar total, la capacidad residual funcional y el volumen residual frecuentemente estan incrementados en los pacientes
con EPOC, indicando hiperinsuflación pulmonar y atrapamiento aéreo. Mientras que la capacidad de difusión del monóxido de carbono
(DLCO) puede estar reducida.

5. La bronquitis crónica es una característica común del EPOC y se define clínicamente como una tos productiva la mayoría de los
días por al menos 3 meses consecutivos por año, por al menos 2 años, en ausencia de otras enfermedades pulmonares que
puedan explicar el síntoma.

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Grupo CTO 6. Tratamiento
La evaluacion cuidadosa de la gravedad de los sintomas y la frecuencia de exacerbaciones es muy importante, ya que guían la
decisión terapéutica.
• En base a esto los podemos clasificar en 4 grupos:
▪ A.- Pacientes de bajo riesgo, con pocos síntomas (≤1 exacerbación al año, CAT < 10.)
▪ B.- Pacientes de bajo riesgo, con más síntomas (≤1 exacerbación al año, CAT ≥ 10.)
▪ C.- Pacientes de alto riesgo, con pocos síntomas (≥ 2 exacerbaciones por año, CAT <10.)
▪ D.- Pacientes de alto riesgo y con más síntomas (≥ 2 exacerbaciones por año y CAT ≥ 10.)

Terapia dependiente el grupo GOLD

Categoría GOLD Intervención

▪ Cese de hábito tabáquico
A ▪ Vacunas (Influenza, neumococo)
▪ Broncodilatadores de corta accción PRN

Todo lo de arriba, más:

B ▪ Broncodilatadores de accion larga
▪ Considerar broncodilatadores combinados de dosis fija.

Todo lo de arriba, más

▪ Oxígeno, si es requirido
▪ Broncodilatadores de acción larga (o dosis-fija combinada).
C ▪ Considerar combinación de broncodilatador y corticoesteroide
inhalado.
▪ Considerar macrólido si exacerbaciones frecuentes no controladas.
▪ Considerar inhibidor de PDE4 si bronquitis crónica y exacerbaciones
frecuentes no controladas

Todo lo de arriba, más :

D ▪ Rehabilitación pulmonar.
▪ Considerar tratamientos quirúrgicos.

▪ Los broncodilatadores son el pilar del tratamiento en el EPOC (Así como en el asma lo son los corticoesteroides).
▪ Menor tasa de exacerbacon con el empleo de LAMA en comparación con LABA.

7. Una exacerbación se define como un aumento en la disnea, que puede estar acompañada por un aumento de la tos, producción de
esputo purulento, sibilancias, dolor torácico, u otros síntomas de empeoramiento agudo del estado respiratorio.

• Las infecciones respiratorias y la contaminación cusan la mayoría de las exacerbaciones.

• Las B-agonistas de acción corta son la primera línea terapéutica en las exacerbaciones de EPOC.

8. La oxigenoterapia aumenta la supervivencia en pacientes con insuficiencia respiratoria crónica con una hipoxemia grave en repso. De
hecho, de todas las terapias médicas disponibles el dejar de fumar y la corrección de la hipoxemia con oxígeno suplementario son
las que tienen la mejor evidencia de mejorar la supervivencia.

9. La indicación de oxígeno suplementario es PaO2 menor o igual a 55mmHg o SO2 menor o igual a 88%, o si un paciente tiene una PaO2
de menor o igual a 60mmHg o SaO2 <90% y evidencia de policitemia (hematocrito > 55%) o falla cardíaca.

10. El índice BODE (índice de masa corporal, grado de obstrucción, disnea y tolerancia al ejercicio) se ha validado como un predictor de
mortalidad en EPOC más preciso que la FEV1 sola.

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Derrame pleural

1. Es la acumulación de líquido en el espacio pleural.

• cecanismos de formación: Aumento de permeabilidad vascular, aumento de presión hidrostática, disminución presión oncótica.

2. Radiografía: signo del menisco

• Se necesitan al menos 75 ml para la obliteracion del surco costofrénico posterior y por ende para que el derrame sea visible
en una radiografía de tórax PA.
• Para la obliteración del surco costofrénico lateral se necesitan 150ml.

3. El ultrasonido es el estudio más sensible para evidenciar derrame pleural.

4. Caracterización Exudado vs. Trasudado

• El diagnóstico y manejo se basan en la caracterízación del tipo de

derrame en base a los criterios de Light.
• Con que cumpla 1 criterio es suficiente para catalogarlo como exudado.
• En los pacientes que usan diuréticos los criterios no son muy sensibles.

6. Causas de derrame de tipo trasudado: enfermedades sistémicas.

• Causas comunes: Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática.
• Menos comunes: Hipoalbuminemia, diálisis peritoneal, hipotiroidismo, síndrome nefrótico.

6. Causas de derrame de tipo exudado:

• Causas comunes: Neoplásico, paraneumónico, tuberculosis.
• Menos comunes: Embolismo pulmonar, pleuritis autoinmune, pancreatitis.

7. Exudado→Análisis de líquido pleural

• Predominio PMN= paraneumónico
• Predominio Linfocítico= maligno
• Predominio Linfocítico + ADA positivo (>50 UI/ L) = Tuberculosis

8. Clasificación derrame paraneumónico

• Simple→ Estéril, pequeño (abarca menos de la mitad del hemitórax), con pH >7.20 y glucosa > 60.
• Complicado→Cualquiera de los siguientes:
▪ Grande (abarca más de la mitad del hemitórax) con movimiento libre, o
▪ De cualquier tamaño con lóculos.
▪ Engrosamiento de la pleura parietal evidente en TAC de tórax.
▪ Tinción de gram o cultivo positivo.
▪ pH < 7.20 o glucosa < 60 mg/dl.
• Empiema→ Pus franca en el espacio pleural o tinción de gram positiva.

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Grupo CTO 9. Tratamiento
• Trasudados: normalmente se resuelven con el tratamiento de la causa desencadenante (falla cardiaca, enfermedad
hepática, síndrome nefrótico).
• Derrame paraneumónico simple/no complicado: Observación y antibióticos.
• Derrame paraneumónico complicado y empiema: Antibiótico y sonda torácica para drenaje temprano para evitar la formación
de septos.

10. Los 3 tumores que causan aproximadamente el 75% de los derrames pleurales neoplásicos son el carcinoma pulmonar,
carcinoma de mama y linfoma.

Enfermedades Pulmonares Intersticiales

Las EPID son un grupo heterogéneo de enfermedades, caracterizadas patológicamente por la infiltración del intersticio pulmonar con células,
líquido y/o tejido conectivo.
1. Actualmente se conocen más de 150 tipos. Se dividen en de causa conocida, primarias e idiopáticas:

2. Los pacientes típicamente se presentan con disnea indolente progresiva y tos seca. El interrogatorio debe ir dirigido a descartar
exposiciones (agentes farmacológicos, exposición a asbesto, exposición a sustancias industriales y polvos, antígenos de aves), así como
síntomas de enfermedades del tejido conectivo.

3. Exploración física: crepitantes inspiratorios e hipocratismo digital. Es muy importante poner atención a hallazgos
extrapulmonares que nos orienten a una enfermedad del tejido conectivo, tales como: Esclerodactilia, manos de mecánico, fenómeno
de Raynaud, membranas mucosas secas, telangiectasias, etc.

4. Radiografía de tórax: se puede observar con más frecuencia disminución del volumen pulmonar, engrosamiento intersticial y cambios
quísticos. Si la radiografía o el cuadro clínico son muy sugestivos se debe referir al paciente a una tomografía computada de alta
resolución, la cual es el estudio radiográfico de elección en pacientes con sospecha de EPID.

5. De las más preguntadas en el ENARM es la fibrosis pulmoar idiopática:

• Hombres mayores de 55 años, pico máximo a los 70 años
• Cuadro clínico característico: disnea de esfuerzo progresiva, tos crónica progresiva, persistente, no productiva.
• Exploración física: estertores crepitantes en velcro, acropaquias (dedos en palillo de tambor, cristal de reloj)
• Factores de mal pronóstico incluyen: Disminución de FVC > 10% en 6 meses, disminución de la distancia caminada en 6 minutos >
150m en 12 meses, y una disminución en la DLCO > 15% en 6 meses.

6. Neumonitis por hipersensibilidad

• Está causado por un proceso inmunológico poco entendido, resultando en síntomas de disnea y tos que se pueden
manifestar agudamente o progresar indolentemente en el tiempo.

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Grupo CTO • Radiográficamente: nodularidad difusa con opacidades en "vidrio despulido" y evidencia de atrapamiento aéreo. Estos
hallazgos afectan preferentemente los lóbulos superiores.
• Estímulos antigénicos asociados al desarrollo de neumonitis por hipersensibilidad: Exposición a aves o plumas de aves
(incluso almohadas o cobertores de plumas), humidificadores de aire, pieles de animales, materia vegetal, polvos industriales y
químicos.
• La terapia con corticoesteroides ha sido el pilar clásico del tratamiento de neumonitis por hipersensibilidad.

7. Neumonía organizativa criptógena

• Síndrome clinicopatológico de causa desconocida.
• Aparece en el quinto o sexto decenio de la vida en forma de una gripe con tos, fiebre, malestar general, fatiga y pérdida de peso.
• En el examen físico se auscultan estertores inspiratorios.
• Radiográficamente se manifiestan opacidades alveolares bilaterales irregulares o difusas, recurrentes y migratorias.
• El tratamiento con glucocorticoides permite la recuperación clínica de 2/3 de los pacientes. En algunos tiene una evolución
rápidamente progresiva con resultados fatales a pesar de los glucocorticoides.

8. Neuropatía intersticial acompañada de trastornos del tejido conjuntivo

• Esclerosis generalizada progresiva→restricción de la función pulmonar con alteración de la capacidad difusora.
• Artritis reumatoide→Irritación pleural con o sin derrame, nódulos necrobióticos, hipertensión pulmonar secundaria a vasculitis
pulmonar reumatoide.
• Lupus Eritematoso Sistémico→La pleuritis con o sin derrame es la manifestación pulmonar más frecuente.
• Polimiositis y dermatomiositis→ opacidades difusas reticulares y nodulares con o sin componente alveolar con predilección por
la zona basal.
• Síndrome de Sjögren→ neumonitis linfocítica intersticial, bronquiolitis y bronquiolitis obliterante.

9. Linfangioleiomiomatosis pulmonar
• Enfermedad poco frecuente que afecta a las mujeres premenopáusicas.
• Sospechar en cualquier mujer joven con enfisema, neumotórax recurrente o derrame pleural quiloso.
• Patología: Proliferación del músculo liso intersticial pulmonar y la formación de quistes.
• Ningún tratamiento ha demostrado beneficio.

10. Son múltiples los fármacos relacionados con daño pulmonar intersticial, dentro de los principales están: bleomicina, amiodarona,
nitrofurantoína y metotrexate; el tratamiento consiste en interrumpir el fármaco relacionado y aplicar medidas de apoyo.

Neumoconiosis
1. Enfermedades caracterizadas por la afectación permanente del intersticio pulmonar; están producidas por acúmulo de polvo inhalado
en los pulmones y la reacción tisular que éste provoca.

2. Neumonitis por hipersensibilidad (pulmón del granjero)

• Se han descrito más de 50 antígenos diferentes, se clasifican en: microorganismos, proteínas animales y compuestos químicos
de bajo peso molecular.
• Formas clinicas:
▪ Aguda: Inhalaciones masivas en corto periodo de tiempo. Síntomas de infección viral o bacteriana que
desaparecen en 12 horas.
▪ Subaguda: Tras inhalaciones continuas no masivas. Síntomas insidiosos de malestar general, tos seca, disnea.
▪ Crónica: Se presenta si se mantiene el contacto con el antígeno. Historia de tos, disnea, fatiga y pérdida de peso.
Clínicamente indistinguible de fibrosis pulmonar de cualquier otra etiología.

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Grupo CTO 3. Bisinosis
• Es causada por la inhalación del polvo del algodón. En riesgo personas que trabajan en la industria textil.
• La endotoxina induce broncoconstricción, bronquitis crónica, y disminuciones graduales en la función pulmonar.
• Los síntomas consisten en opresión torácica y disnea que disminuye con la exposición repetida; aparecen en el primer día de
trabajo después de un fin de semana o de las vacaciones y disminuyen o desaparecen hacia el final de la semana. Este patrón
temporal típico permite diferenciar la bisinosis del asma.

4. Silicosis

• Están expuestos los mineros y los trabajadores de las industrias que emplean este mineral (cerámica, alfarería y ladrillos).
• La silicosis crónica →asintomática. Pueden presentar disnea de esfuerzo que progresa a disnea en reposo.
• Los pacientes con silicosis tienen un riesgo 30 veces mayor de tuberculosis pulmonar.

5. Neumoconiosis de los trabajadores del carbón

• No existe un patrón característico de la afectación funcional pudiendo aparecer diversos grados de obstrucción al flujo aéreo,
defectos restrictivos y alteraciones de la ventilación/ perfusión.
• En algunos mineros, se observa el denominado síndrome de Caplan, que consiste en la presencia de nódulos pulmonares >
1 cm y artritis reumatoide.

6. Beriliosis
• El berilio es un metal que se usa en la industria aeroespacial, automovilística, armamento, medicina y electrónica.
• La mayoría de las personas con beriliosis tienen un desarrollo gradual de tos, dificultad para respirar, fatiga y sudoración
nocturna.

7. Enfermedad pulmonar por metales duros (cobalto y metales duros)

• También se denomina neumonía intersticial de células gigantes o pulmón de cobalto.
• La clínica es bastante inespecífica y apenas se diferencia de la de otros pacientes con fibrosis pulmonar: presentan tos seca y
disnea de esfuerzo progresiva, crepitantes finos y acropaquias. La radiogra-fía del tórax presenta un patrón retículo-nodular
difuso.
• Para el diagnóstico se deben cumplir los siguientes criterios:
Ser un paciente expuesto,
Tener clínica sugestiva y
Presentar células gigantes multinucleadas en el lavado broncoalveolar o en la
biopsia pulmonar.

8. Baritosis
• El bario se usa como colorante, relleno, en fabricación de cristal o como medio de contraste en medicina.
• La clínica de estos pacientes suele ser crisis de broncoespasmo.
• En la radiografía de tórax aparecen lesiones lineales muy densas que regresan cuando el individuo cesa la exposición.

9. Asbesto
• La exposición al asbesto origina diversos trastornos pulmonares y pleurales definidos de carácter grave: asbestosis, enfermedad
pleural no maligna (derrame pleural, engrosamiento pleural, placas pleurales), atelectasia, cáncer de pulmón y mesotelioma.

• La neoplasia más frecuente es cáncer de pulmón, pero lo más característico es el mesotelioma (dado que la causa
fundamental de este es la exposición al asbesto).

10. El pilar de la prevención y tratamiento oportuno de todas estas es el retiro de la expoción a la sustancia desencadenante.

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Hipertensión pulmonar

1. La hipertensión pulmonar se define como una elevación sostenida de la presión arterial media pulmonar > 25mmHg en reposo.

2. Los signos y síntomas de la hipertensión pulmonar no son específicos. Los pacientes se pueden presentar con disnea de esfuerzo y
fatiga que progresa a lo largo del tiempo hasta que la hipertensión pulmonar es severa y se desarrolla una falla ventricular derecha
manifiesta.

3. Clasificación
• Grupo I:
Idiopática
Hereditaria
Asociada a drogas y toxinas
Asociada a enfermedad del tejido conectivo, etc.
• Grupo II:
Debida a enfermedad cardiaca izquierda.
• Grupo III
Debida a enfermedad pulmonar y/o hipoxemia.
• Grupo IV:
- Debida a enfermedad tromboembólica pulmonar crónica.
• Grupo V:
- Con mecanismos no claros o multifactorial.

4. Mutaciones en el gen del receptor 2 de la proteína morfogénica ósea (BMPR-II) son la causa más importante de HAP hereditaria.

5. Las resistencias vasculares pulmonares elevadas resultan en un incremento de la poscarga del ventrículo derecho; la causa más común
de muerte es la falla del ventrículo derecho.

6. El estudio inicial de elección--→ Ecocardiograma transtorácico.

7. Diagnóstico definitivo→ Cateterismo cardiaco derecho.
8. El tratamiento depende de la causa subyacente de la hipertensión pulmonar: tratamiento específico de la cardiopatía izquierda, de la
enfermedad pulmonar o la enfermedad tromboembólica crónica.
• Además, independientemenente de la causa, se debe de mantener la normoxemia para evitar la vasoconstricción hipoxémica y
prevenir el aumento de las presiones arteriales pulmonares; se recomienda para esto oxígeno suplementario, para mantener
saturaciones adecuadas (>89%).

9. Los pacientes con hipertensión arterial pulmonar son candidatos a terapia vasomoduladora/vasodilatadora; hay 4 categorías de
terapias específicas para HAP:
• Antagonistas del receptor de endotelina.
• Inhibidores de la 5-fosfodiesterasa.
• Estimulador de la guanilato ciclasa soluble.
• Prostanoides.

10. Predictores de mal pronóstico:

• Subtipo de HAP: esclerodermia, HAP familiar.
• Sexo masculino, > 60 años.
• Insuficiencia renal
• BNP > 180pg/mL
• DLCO < 32%
• Derrame pericárdico.
• Presión arterial sistólica < 110 mmHg.
• Frecuencia cardiaca en reposo > 92 lpm.
• Clasificación funcional NYHA IV

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Tromboembolia pulmonar
1. Factores predisponentes→Triada de Virchow:
• Estasis,
• Hipercoagulabilidad,
• Daño endotelial.

2. Sospecha diagnóstica
• Signos: taquicardia sinusal y datos de sobrecarga del ventriculo derecho.
• Síntomas: Disnea de inicio súbito, dolor torácico, hemoptisis.

3. Las anormalidades más comunes en el intercambio de gases son la hipoxemia y un incremento en el gradiente alveolo-arterial. El espacio
muerto fisiológico aumenta en virtud de que la ventilación sobrepasa al flujo sanguíneo en los alvéolos.

4. El algoritmo del abordaje diagnóstico depende de la probabilidad clínica; actualmente contamos con varias herramientas
para determinar esta probabilidad, la más usada (y preguntada) es la Escala de Wells:

5. En base al puntaje obtenido (y por tanto el riesgo del paciente de en realidad tener TEP) seleccionamos nuestro siguiente paso en el
abordaje diagnóstico:

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• En pacientes con probabilidad clínica baja el primer paso es realizar el Dímero D, el cual tiene un alto valor predictivo negativo, es
decir, si es negativo nos ayuda a descartar que sea TEP, sin embargo, si es positivo no nos confirma el diagnóstico ya que se puede
elevar por muchas otras causas.
• En pacientes con alta probabilidad: no dímero D, directo a angiotac/gamagrama

6. El gammagrama lo realizamos cuando hay contraindicación a la radiación o al medio de contraste-→Lesión renal, alergia al contraste,
embarazo; el requisito es que el paciente esté hemodinámicamente estable.

7. Angiotomografía computada pulmonar →método de elección (Excelente especificidad y sensibilidad, no invasivo); sin embargo, la
angiografía pulmonar sigue siendo el Gold estándar. El ecocardiograma solo se recomienda en el paciente hemodinámicamente inestable.

8. Embolia pulmonar masiva→ Cuando hay afectación hemodinámica (hipotensión arterial).

9. La insuficiencia del ventrículo derecho por sobrecarga de presión es la causa de muerte por embolia pulmonar grave.

10. Tratamiento→ Todos se anticoagulan.

• Pacientes de alto riesgo: Trombolisis (se puede hasta 2 semanas después de la instauración).
• En tromboembolia recurrente o contraindicación a trombolisis: filtro de la vena cava.

Síndrome de apnea del sueño

1. Se define como la coexistencia de somnolencia excesiva e inexplicada en horas diurnas que se acompaña cuando menos de cinco lapsos
de obstrucción respiratoria (apnea o hipopnea) por hora de sueño.
2. Apnea: periodo de 10 o más segundos sin respirar.
3. Hipopnea: periodos de 10 o más segundos en que persiste la respiración, pero la ventilación se ve disminuida cuando menos 50% frente
al nivel previo o basal durante el sueño.
4. Características clínicas:
• Somnolencia diurna.
• Despertares nocturnos.
• Nocturia.
• Cefalea matutina.
• Depresión.
• Hipertensión arterial.

5. Diagnóstico:
Una polisomnografía demostrando eventos obstructivos con un índice de perturbación respiratoria (IPR) > 5 es diagnóstico.

6. Tratamiento:
La primera línea de tratamiento actualmente es el CPAP; la segunda línea de tratamiento cuando el CPAP fracasa es la férula para
realineación mandibular.

7. Si el paciente tiene un IPR entre 5 -15, puede calificar para el uso de CPAP si hay una condición comórbida como hipertensión,
enfermedad arterial coronaria, depresión o hipersomnolencia.
Si no hay condiciones comórbidas, entonces el IPR tiene que ser > 15 para ser candidato al uso de CPAP.

8. El CPAP funciona al insuflar la vía aérea para que permanezca abierta durante el sueño. Mejora la respiración durante el sueño, su
calidad, la somnolencia, la presión arterial, el estado de alerta, la cognición y la calidad de vida.

9. Hay 4 tipos de cirugías que se pueden utilizar en SAOS:

• Cirugía bariátrica: puede ser curativa en pacientes con obesidad mórbida.
• Amigdalectomía: eficaz en niños.
• Traqueostomía: curativa, se difiere para casos muy graves.
• Avance quirúrgico mandibular: Eficaz en individuos con retrognatia.

10. La apnea del sueño de origen central consta de pausas respiratorias provocadas por falta de esfuerzo respiratorio.

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Grupo CTO Bronquiectasias
1. Dilatación irreversible de las vías respiratorias que afecta al pulmón, ya sea de manera localizada o difusa.
2. Clasificación clásica:
• Cilíndricas.
• Tubulares (las más frecuentes).
• Varicosas.
• Quísticas.

3. Etiología
Nos podemos orientar en base a la zona pulmonar que afectan más pronunciadamente:
• Lóbulos superiores: Fibrosis Quística.
• Lóbulos inferiores: Aspiración recurrente, neumopatía fibrótica en fase terminal, infecciones recurrentes relacionadas con la
inmunodeficiencia.
• Regiones pulmonares medias: Infección por micobacterias no tuberculosas, causas congénitas como el síndrome del cilio discinético.

4. Presentación clínica:
• Tos productiva persistente con expulsión continua de esputo espeso y pegajoso.
• Hallazgos físicos: Estertores y sibilancias a la auscultación pulmonar y en algunas ocasiones hipocratismo digital.

5. Exacerbación aguda: Cambios en las características de la producción de esputo, con aumento de su volumen y purulencia.

6. Diagnóstico:
Cuadro clínico (tos crónica persistente y producción de esputo) + Características radiológicas compatibles.
7. Estudios de imagen:
Radiografía de tórax: Imágenes en “vías del tren”
TAC de tórax→ Estudio de imagen de elección para confirmar el diagnóstico
• Imágenes paralelas en “vías del tren” o en “anillo de sello” (Un área de corte de la vía respiratoria con diámetro de por lo menos 1.5
veces la correspondiente al vaso antecedente).

8. Para valorar las bronquiectasias focales casi siempre es indispensable la broncoscopía para excluir la obstrucción de las vías
respiratorias por alguna tumoración o cuerpo extraño.

9. Tratamiento:
En las bronquiectasias de origen infeccioso se dirige al control de la infección activa y al mejoramiento de la depuración de las
secreciones y la higiene bronquial.
• Higiene bronquial: Hidratación y administración de mucolíticos, aplicación en aerosol de broncodilatadores y sustancias
hiperosmolares.

10. Complicaciones:
Hemoptisis: infecciones recurrentes pueden causar lesión de los vasos superficiales de la mucosa, desencadenando hemorragia.

Cáncer de pulmón
Localización central o bronquial (dan sintomatología temprana)
1. Epidermoide
• Factor de Riesgo: Tabaco.
• Edad: 55-65 años.
• Radiografía: Masa Central y Atelectasia.
• Frecuentemente Cavitaciones.
• Tumor de Pancoast= Da Síndrome de Horner.

2. Células pequeñas
• Procede de células del sistema apud o kulchitsky (Gránulos Neurosecretores).

Tutores CTO México

Grupo CTO • El más agresivo de los tumores pulmonares.
• Es el que más se disemina por sangre.
• El que con mayor frecuencia causa síndromes paraneoplásicos.
• 10 a 15% Metástasis cerebrales asintomáticas.
• Oncogén MYC

Localización Periférica
3. Adenocarcinoma
• Factor de riesgo: Cicatrices.
• Edad: > 40 a 45 años (jovenes).
• Radiografía: Masa periférica, Infiltrado alveolar difuso.
• Es el que más produce derrame pleural.
• Oncogén: RAS.

4. Células grandes
• Factor de Riesgo: Tabaco.
• Edad: 55 a 65 años.
• Radiografía: Nódulo Pulmonar Solitario.

5. Signos y síntomas: tos, hemoptisis, disnea, dolor torácico, pérdida de peso, fatiga.
• La tos es un síntoma presente en >del 65% de los pacientes en el momento del diagnóstico de cáncer pulmonar;
siendo el sintoma más frecuente.

6. Nódulo Pulmonar Solitario

• Lesión de < 3 cm de diámetro rodeada en su totalidad por parénquima pulmonar.
• Abordaje

Tutores CTO México

Grupo CTO
7. Estadiaje Ca de Pulmón:
• Afectación del Pericardio parietal se considera T3.
• Nervio Frénico y Tumor de Pancoast es T3.
• Nódulos tumorales en el mismo lóbulo T3.
• Nódulos en el mismo pulmón: T4.
• Nervio recurrente, SVCS, tráquea o esófago es T4.
• Nódulos en distinto pulmón: M1a.
• Afectación del Líquido pericárdico o visceral: M1a.
• Derrame Pleural maligno o nódulo pleural: M1a.

8. Estadiaje Tumor Microcítico:

• Enfermedad Localizada: Localizada a un hemitórax y a sus ganglios regionales (incluye ganglios mediastínicos
contralaterales, nervio recurrente y Síndrome de la Vena Cava Superior).
• Enfermedad Avanzada: el resto. No abarcable por Radioterapia.

9. Criterios de Irresecabilidad CNCP:

• Metástasis a distancia.
• Afectación a Nervio Frénico.
• Invasión de Carina o 2 cm proximales de bronquio principal.
• Invasión traqueal intensa.
• Derrame Pleural Maligno.
• Síndrome de la Vena Cava Superior.
• Ca Microcítico estadio avanzado.

10. Tratamiento:

Tutores CTO México

Grupo CTO

Sección de preguntas
Neumología RESPIRA
TRANQUIL@ .... y responde!

FEMENINA DE 42 AÑOS ORIGINARIA DE VERACRUZ QUE ACTUALMENTE ESTÁ SIENDO TRATADA CON
INFLIXIMAB POR ARTRITIS REUMATOIDE. DESPUÉS DE 6 MESES DE TRATAMIENTO DESARROLLA FIEBRE
PERSISTENTE, PÉRDIDA DE PESO Y SUDORACIÓN NOCTURNA, POR LO QUE SE SOSPECHA DE
TUBERCULOSIS.

PREGUNTA 1

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES LA LOCALIZACIÓN MÁS PROBABLE DE TUBERCULOSIS?

A. ZONAS MEDIA Y BAJA DEL PULMÓN
B. ESPACIO PLEURAL
C. SEGMENTO APICAL DE LOS LÓBULOS PULMONARES SUPERIORES
D. NÓDULOS LINFÁTICOS CERVICALES O SUPRACLAVICULARES

MASCULINO DE 24 AÑOS TRATADO CON ISONIAZIDA, RIFAMPICINA Y PIRAZINAMIDA POR TUBERCULOSIS

PULMONAR ACTIVA. DESPUÉS DE 3 MESES, REFIERE QUE TIENE ADORMECIMIENTO Y HORMIGUEO DE
AMBOS PIES SIN MOLESTIAS EN LA ESPALDA. NIEGA TOMAR OTROS MEDICAMENTOS O SUSTANCIAS.

PREGUNTA 2

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES ES EL SIGUIENTE PASO MÁS ADECUADO?

A. TAC DE COLUMNA LUMBAR
B. INICIAR PIRIDOXINA
C. CONTINUAR CON EL TRATAMIENTO PARA TUBERCULOSIS Y MONITORIZAR PROBLEMAS
NEUROLÓGICOS
D. INICIAR EL ABORDAJE PARA COMPRESIÓN DEL NERVIO FEMORAL POR ADENOPATÍA
TUBERCULOSA

UNA MUJER DE 25 AÑOS ES EVALUADA EN LA CLÍNICA PORQUE SU PADRE FUE DIAGNOSTICADO CON
TUBERCULOSIS Y ESTÁ SIENDO TRATADO. NIEGA TOS Y SU RADIOGRAFÍA DE TÓRAX ES NORMAL. UN
PPD MUESTRA UNA INDURACIÓN DE 10MM. EL ÚNICO MEDICAMENTO QUE TOMA ACTUALMENTE SON
ANTICONCEPTIVOS ORALES.

PREGUNTA 3

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES EL MEJOR MANEJO PARA LA PACIENTE?

A. ISONIAZIDA ORAL Y ANTICONCEPCIÓN DE BARRERA
B. TERAPIA COMBINADA CON ISONIAZIDA, RIFAMPICINA Y PIRAZINAMIDA.
C. OBSERVACIÓN
D. BACILOSCOPIA SERIADA

Tutores CTO México

Grupo CTO MASCULINO DE 58 AÑOS VIENE A CONSULTAR POR DIFICULTAD RESPIRATORIA. HA EXPERIMENTADO
DISNEA LEVE AL ESFUERZO POR UNOS AÑOS, SIN EMBARGO, RECIENTEMENTE HA NOTADO
EMPEORAMIENTO DE LA DIFICULTAD RESPIRATORIA CON EL EJERCICIO MÍNIMO Y LA APARICIÓN DE
DISNEA EN REPOSO. REFIERE TOS CON PRODUCCIÓN DE ESPUTO CAFÉ-AMARILLENTO TODAS LAS
MAÑANAS DEL AÑO. NIEGA DOLOR PRECORDIAL, FIEBRE, ESCALOFRÍOS, O EDEMA DE EXTREMIDADES
INFERIORES. NO TOMA ALCOHOL. A LA EXPLORACIÓN FÍSICA, TA 135/85 MMHG, FRECUENCIA CARDIACA
96 LPM, FRECUENCIA RESPIRATORIA 28 RPM, TEMPERATURA 36.4º. ESTA SENTADO, INCLINADO HACIA
DELANTE, CON SUS BRAZOS APOYADOS SOBRE SUS RODILLAS. SE PERCIBE INCOMODO, CON
RESPIRACIÓN LABORIOSA Y LABIOS CIANÓTICOS. SE ENCUENTRA USANDO LOS MÚSCULOS
ACCESORIOS DE LA RESPIRACIÓN Y A LA AUSCULTACIÓN PULMONAR SE ENCUENTRAN SIBILANCIAS Y
ESTERTORES BILATERALES, PERO NO SE ENCUENTRAN CREPITANTES. HAY AUMENTO DEL DIÁMETRO
ANTEROPOSTERIOR DEL TÓRAX, LA EXPLORACIÓN CARDIOVASCULAR REVELA RUIDOS CARDIACOS
DISMINUIDOS DE INTENSIDAD, PERO CON RITMO Y FRECUENCIA REGULAR, Y SU PRESIÓN VENOSA
YUGULAR ES NORMAL.

PREGUNTA 4

¿CUÁL ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?

A. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

B. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
C. NEUMONÍA
D. ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA

Fin del caso

PREGUNTA 5

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES SON LOS HALLAZGOS MÁS FRECUENTES A LA EXPLORACIÓN FÍSICA EN UN
PACIENTE CON ENFISEMA?

A. SIBILANCIAS ESPIRATORIAS DIFUSAS

B. ACROPAQUIA
C. CREPITANTES BIBASALES INSPIRATORIOS CON AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR
D. ESTRIDOR INSPIRATORIO

MUJER DE 56 AÑOS CON ANTECEDENTE DE TABAQUISMO 60 PAQUETES/AÑO; SE QUEJA DE FATIGA Y

DISNEA CON ESFUERZOS MÍNIMOS, Y UNA TOS CON EXPULSIÓN DE ESPUTO POR LAS MAÑANAS.

PREGUNTA 6

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES EL HALLAZGO MÁS PROBABLE EN ESTA PACIENTE?

A. CAPACIDAD PULMONAR DE DIFUSIÓN DE MONÓXIDO DE CARBONO NORMAL

B. VOLUMEN RESIDUAL DISMINUIDO
C. VOLUMEN INSPIRATORIO FORZADO EN EL PRIMER SEGUNDO (FEV1) NORMAL O LEVEMENTE
INCREMENTADA.
D. RELACIÓN VOLUMEN INSPIRATORIO FORZADO EN EL PRIMER SEGUNDO (FEV1) / CAPACIDAD
VITAL FORZADA (CVF) DISMINUIDA.

Tutores CTO México

Grupo CTO
UN UN PACIENTE CON DIAGNÓSTICO DE ASMA EN TERAPIA CON CORTICOESTEROIDES INHALADOS Y
B2-AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA INTERMITENTES PRESENTA DESPERTARES NOCTURNOS
SECUNDARIOS A TOS Y SIBILANCIAS OCASIONALES. ESTO OCURRE 3 O 4 VECES A LA SEMANA. LAS
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR PREVIAS HAN MOSTRADO ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA
LEVE.

PREGUNTA 7

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES EL MEJOR MANEJO?

A. ESTEROIDES ORALES
B. INHIBIDORES DE LEUCOTRIENOS
C. B2-AGONISTAS DE ACCIÓN LARGA
D. TEOFILINA

MASCULINO DE 39 AÑOS PRESENTA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA SIN NINGÚN FACTOR DE RIESGO
CONOCIDO. REFIERE QUE SU HERMANO DESARROLLÓ TROMBOEMBOLISMO PULMONAR A LA EDAD DE
45 AÑOS, Y SU MADRE DESARROLLÓ UN “COÁGULO EN LA PIERNA” CUANDO TENÍA 30 AÑOS.

PREGUNTA 8

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES EL DESORDEN HEREDITARIO MÁS PROBABLE EN ESTE

PACIENTE?
A. DEFICIENCIA DE PROTEÍNA S
B. DEFICIENCIA DE ANTITROMBINA III
C. MUTACIÓN DEL FACTOR V DE LEIDEN
D. SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS

MUJER DE 67 AÑOS, FUMADORA DE MUCHOS AÑOS DE EVOLUCIÓN CON DIAGNÓSTICO DE

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA PRESENTA DESDE HACE 3 DÍAS
CEFALEA, PLÉTORA Y EDEMA DE LA CARA Y BRAZO DERECHO.

PREGUNTA 9

¿CUÁL DE LOS SIGUIENTES ES EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE?

A. ANGIOEDEMA
B. HIPOTIROIDISMO
C. SÍNDROME DE LA VENA CAVA SUPERIOR
D. TRIQUINOSIS

MUJER DE 33 AÑOS DE EDAD, NO FUMADORA, HA PERDIDO 10 KG EN LOS ÚLTIMOS 2 MESES Y

PRESENTA TOS. SE REALIZA EL ABORDAJE DIAGNÓSTICO DETECTÁNDOSE UNA MASA PULMONAR
EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.

PREGUNTA 10

¿CUÁL DE LAS SIGUIENTES NEOPLASIAS PULMONARES ES EL TIPO HISTOLÓGICO MÁS

PROBABLE?
A. ESCAMOSO
B. ADENOCARCINOMA
C. DE CÉLULAS PEQUEÑAS
D. DE CÉLULAS GIGANTES

Tutores CTO México