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MANEJO CLÍNICO DEL EQUINO CON DIARREA


AGUDA

Conference Paper · October 2007

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Olimpo Oliver
National University of Colombia
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Congreso de Medicina Veterinaria
San José, Costa Rica, 17 al 19 de octubre de 2007
“El Contexto Actual de la Medicina Veterinaria”

Manejo clínico del equino con diarrea aguda

Olimpo Oliver Espinosa, DVM, MSc, DVSc, Profesor Asociado, Clínica de


Grandes Animales, Departamento de Salud Animal, Facultad de Medicina
Veterinaria y de Zootecnia, Universidad Nacional de Colombia, Bogota,
Colombia.
ojolivere@unal.edu.co

Introducción [1]

La diarrea aguda es un signo clínico de la afección del intestino grueso (tiflo-


colitis) en el equino adulto, la cual se acompaña frecuentemente de cólico,
alteraciones de la motilidad intestinal, perdida de fluidos intestinales,
deshidratación, alteración electrolítica y acido-base, endotoxemia, shock y
muerte del animal. Las causas que subyacen son los disturbios de la flora
colónica. La diarrea se define como un incremento en el contenido de agua de
las heces en relación a la homeostasis corporal. La diarrea aguda del equino
adulto puede ser causada por una gran cantidad de agentes que actúan
directamente o contribuyen a su presentación (factores asociados); sin embargo
en muchas ocasiones (>60%) no es posible determinar la causa de la diarrea en
el adulto. Existen diferencias entre la diarrea aguda del adulto y la del potro
debido a la diversidad de agentes etiológicos, sitio de afección y a la diferente
capacidad de absorción del intestino grueso. En los casos de diarrea aguda
(colitis aguda) se generan condiciones de catabolismo que conllevan a una
perdida marcada de peso.

Patofisiología de la diarrea aguda

En los casos de diarrea aguda del equino, solo en el 40% de los casos se
puede establecer una asociación etiológica y en el 60% restante casi nunca se
puede establecer una asociación causal con algún agente etiológico [2]. La
diarrea es una manifestación de las alteraciones del balance de fluidos, que
también involucra un desequilibrio de la secreción de electrolitos, en relación a
la absorción en el intestino grueso [3]. Debido a la gran capacidad de absorción
del intestino grueso en el adulto, las lesiones del intestino delgado usualmente
no causan diarrea. La diarrea con origen en el intestino delgado puede ser vista
en potros. En el desarrollo de la diarrea existe una serie de mecanismos íntimos
que pueden estar involucrados y los cuales son: hipersecreción, incremento de

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la permeabilidad (exudación), malabsorción y alteración de la motilidad [4,5].
Los equinos con diarrea severa aguda manifiestan signos de un proceso
inflamatorio agudo localizado en el colon mayor. La flora ceco-colica es el eje
central del problema de la diarrea aguda, cualquier situación que altere la flora
crea un ambiente donde se liberan toxinas bacterianas (v. gr LPS) las cuales
inducen inflamación por medio de mediadores, lo cual resulta en perdida neta de
fluidos hacia el lumen intestinal, daño a las diferentes capas celulares, lecho
vascular de la mucosa ceco-colica, formación de edema, exudación y absorción
de toxinas hacia el torrente circulatorio. Todo esto resulta en una perdida
masiva de fluidos, electrolitos, sustancias anti y pro-coagulantes y una perdida
de proteína acompañados de signos secundarios de hipovolemia, acidemia,
hipoalbuminemia, disturbios de la coagulación y shock tanto endotoxico como
cardiovascular [6]
Enfermedades especificas asociadas con diarrea aguda

Enterocolitis por Clostridium difficile: Es una inflamación del colon debida a


sobrecrecimiento de cepas toxigenicas de C. difficile que causan diarrea y
varios grados de toxemia [7, 8, 9,10]. La proliferación de este organismo ocurre
debido a una alteración de la flora colonica normal. Dos toxinas son producidas
por esta bacteria e incluyen una citotoxina y una enterotoxina que actúan
sinergicamente causando daño neto en la mucosa, inflamación local y secreción
de fluidos originando un círculo vicioso de perpetuación [11,12].

Enterocolitis por Clostridium perfringens


Cl. perfringens ha sido asociado a la colitis equina [10, 17, 18]. El Cl .perfringens
se clasifica con base al patrón de producción de exotoxina y se clasifica en tipos
A, B, C y D. El Cl. perfringes tipo A se asocia con mayor frecuencia a la colitis
en caballos pero también se aísla de animales normales.

Diarrea asociada a antibioticos (DAA)


Los antibióticos que han sido usados experimentalmente para producir colitis
son: lincomicina, clindamicina, oxitetraciclina y bajas dosis de etilsuccinato de
eritromicina.[14, 15 , 19, 20]. Los antibióticos parenterales y orales que han sido
asociados temporalmente con inicio de diarrea son: tetraciclinas, lincomicina,
eritromicina, cefalosporinas, TMS, y penicilina. Algunos casos de colitis también
han sido asociados con cloxacilina, florfenicol, ampicilina /sulbactam,
cloranfenicol, metronidazole y mas recientemente ciprofloxacina [21]

El aspecto fundamental del la DAA es la alteración de la flora ceco-colica [22]


En teoría, cualquier antibiótico de amplio espectro puede alterar la flora
protectora y permitir un sobrecrecimiento de los patógenos y así causar la
enfermedad. Sin embargo, la única bacteria aislada en casos de DAA ha sido
asociada al etilsuccinato de eritromicina y es el C. difficile. Sin embargo en la
gran mayoria de los casos de DAA es difícil establecer el patógeno y la
asociación con el antibiótico.

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Salmonelosis

La salmonelosis causa diferentes síndromes clínicos y usualmente se


caracteriza por una colitis séptica aguda con una diarrea profusa [24]. Su
incidencia es baja en sitios diferentes que no sean los hospitales, sin embargo
se pueden presentar brotes en algunos criaderos o establos [255]. Las
especies de salmonella que con mayor frecuencia son aisladas de los caballos
son: Salmonella typhimurium (DT104), S. agona, S. anatum y S krefeld [26, 27].
La frecuencia de caballos portadores de salmonella puede alcanzar valores de
10-20%, pero en la población general se considera que es del 1-2% [26]. La
infección por salmonella ocurre principalmente vía oral [24, 25], la diarrea es
causada por diferentes mecanismos tales como alteración de la permeabilidad,
hipersecreción y principalmente por medio de la inflamación; los efectos
sistémicos son causados por LPS [28, 29, 30, 31]. El Diagnostico de salmonella
se hace relizando cinco coprocultivos seriados que tiene una sensibilidad del
93%[32, 33] y/o PCR en heces para salmonella [34]

Fiebre equina del Potomac (PHF)


La PHF es una enterotiflocolitis del caballo causada por una rickettsia
monocítotropica llamada Neorickettsia risticci [54] anteriormente conocida como
Ehrlichia risticii [35]. La fisiopatología de esta entidad no ha sido
adecuadamente dilucidada La N. risticci es un organismo intracelular obligado
que tiene predilección por monocitos sanguíneos y macrófagos tisulares. El
organismo causa una neorickettsemia que persiste durante el periodo clínico
[36, 37].

La serología es el método mas común para realizar el diagnostico. Las


diferentes pruebas son: anticuerpos fluorescentes indirectos (IFA) [36], el mas
usado. Un ELISA y un PCR también han sido desarrollados para el diagnostico
de PHF [36, 38]. El PCR actual es un es de tiempo real que detecta N. risticci en
dos horas [55].

Diarrea asociada a medicamentos s antiinflamatorios no esteroidales


(MAINEs).

La intoxicación clínica por MAINEs produce dos síndromes clínicos que han
sido descritos: Intoxicación generalizada y Colitis del colon dorsal derecho
(CCDD) [40, 41]. Todos los MAINEs tienen la potencialidad de causar toxicidad.
La CCDD es una inflamación ulcerativa (del colon dorsal derecho) que ha sido
asociada a la administración excesiva de MAINEs en animales deshidratados.

Consideraciones terapéuticas en casos de diarrea aguda.

El resultado neto y final en cualquier caso de diarrea son las pérdidas masivas
de fluidos, electrolitos y proteína con la ocurrencia de signos secundarios tales

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como hipovolemia, acidemia y shock endotoxico y cardiovascular. El principal
objetivo terapéutico es restablecer la homeostasis por medio de un tratamiento
de soporte. Basado en lo descrito de las alteraciones de la homeostasis, los
objetivos del tratamiento de la colitis sin importar la causa son: reemplazo de
fluidos y electrolitos, corregir las alteraciones del equilibrio acido-base, soporte
circulatorio, tratamiento de la hipoproteinemia, control de la inflamación, control
de la endotoxina, manejo del dolor, protección de mucosa y reparación y el uso
de antibióticos y pro-coagulantes.

Con el objetivo de corregir las perdidas de fluidos, la cantidad de fluidos


requeridos para ser remplazados se calcula usando la formula PC x %DH. La
velocidad de la cantidad calculada a administrar se debe basar en el estatus
cardiovascular. Animales severamente deshidratados pueden necesitar
administración rápida de fluidos. La velocidad usada puede ir entre 10-40
ml/k/hr. El uso de solución salina hipertónica al 7.5% (5-7ml/Kg en 20 minutos)
es una maniobra de resucitación, pero en casos de colitis con severa
hiponatremia se debe administrar con mucho cuidado [43]. Se necesita que sea
seguida de la administración de soluciones isotónicas. La catidad a administrar
debe ser calculada basada en la volumen de las pérdidas actuales mas los
requerimientos hídricos diarios de mantenimiento con el propósito de restaurar y
mantener el balance de fluidos. Las soluciones en base a lactato o acetato de
Ringer y la solución salina son comúnmente usados [44]. Las soluciones
coloidales (sangre completa, hetalmidon, y dextran) se pueden utilizar para
mantener los fluidos en el espacio intracelular [44, 45]. Los coloides se deben
iniciar cuando las proteínas plasmáticas son menos de 4 g/dL. Los coloides
deben tener origen comercial o a partir de donadores adecuados (Negativos a
isoanticuerpos Aa y Qa).

El bicarbonato de sodio se usa en el tratamiento de la acidosis metabólica


severa que no se puede corregir con solo expansión de plasma. Para calcular
las necesidades se usa la siguiente formula: 0.4 mEq X peso corporal (kg) X
(déficit de base); Se da la mitad de la dosis lentamente IV en 20 minutos. El
resto de la dosis se suministra en los fluidos cristaloides en las siguientes 4
horas. La hipocalemia se puede tratar adicionando KCl a la solución de
hidratación y puede ser suministrado de manera segura si esta no excede un
tasa de administración de 0.5mEq/Kg/hr. Sin embargo para corregir el déficit
corporal de potasio es imperativo el uso de KCl oral de 50 g cada 24 h a cada
8h por varios días.

Agentes inotropicos puede administrarse con el objeto de incrementar la


presión sanguínea sistémica cuando esta se cae dramáticamente. Hidrocloruro
de dopamina: 5 μg/kg/min en infusion IV continua, Dobutamina: 2-5 μg/kg/min
también en infusión continua [46]. MAINEs (flunixin meglumine, ketoprofeno,
fenilbutazona, aspirina) son frecuentemente usados con el objeto de disminuir
la reacción inflamatoria. El flunixin meglumine es considerado uno de los
MAINEs con mayor potencia antiendotoxica a dosis de 1.1 mg/kg q 8-12 horas o

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a dosis de 0.25 mg/kg q 6-8 horas o ketoprofeno a 0.5 mg/kg, q 6 hr. La aspirina
también previene la formación de trombos. MAINEs inhiben el efecto
vasodilatador de las prostaglandinas, lo cual hace necesario ejercer medidas de
precaución en cuanto a un posible daño renal [47].

El suero hiperinmune o el plasma son usados en la endotoxemia. El antisuero


especifico para la cadena O del LPS trabaja bien en los casos de endotoxemia,
pero debido a la diversidad antigénica entre las bacterias en esta región, este
suero hiperinmune tiene uso clínico limitado. Las diferentes bacterias gram
negativas comparten antígenos nucleares del LPS, por lo tanto los anticuerpos
en el suero hiperinmune son dirigidos a antígenos nucleares del LPS [48]. Estos
anticuerpos, pueden promover la opsonización y la depuración por parte de
sistema retículo endotelial e inhibir las interacciones del LPS. El plasma
hiperinmune J5 se usa a dosis de 4.4 ml/kg inicialmente. Pero algunos estudios
no han mostrado beneficios cuando ha sido utilizado [49].

El uso de antibióticos en el tratamiento de la diarrea aguda es bastante


controvertido [2, 51]. Aunque la localización bacteriana en otros órganos en casos
de colitis es bastante rara, se recomienda que en animales severamente
neutropenicos se usen antibióticos de amplio espectro. Los antibióticos orales
son usados como tratamientos adjuntos al tratamiento de soporte. Los
antibióticos usados para la colitis causada por Clotridios son administrados por
fuera de las recomendaciones de la casa farmacéutica (“extra label use”). La
gran mayoría de los antibióticos usados en colitis por Clostridios no han sido
evaluados de manera crítica y se utilizan de manera empírica principalmente. En
los casos donde en las heces se han detectado las toxinas del C.difficile se
recomienda el uso de metronidazole (15-25 mg/kg q 8horas), tambien se usa la
bacitracina (10-mg/kg q 12 horas) en casos donde no se ha comprobado la
toxina del C.difficile. Es importante señalar que la mayoría de las cepas de
C.difficile aisladas en el Ontario Veterinary College son resistentes a la
bacitracina [2, 14, 15, 16]. En el tratamiento de la colitis la mejoría debe
observarse en dos a tres días pero en algunos casos puede tardar más y se
manifiesta cuando las heces se van solidificando. El metronidazole puede ser
teratogenico, por lo tanto su uso en yeguas preñadas debe ser restringido. La
vancomicina (20-40 mg/kg BID –QID IV o PO) se debe reservar solo para
infecciones severas y en las cuales hay bacterias resistentes a los otros
antibioticos mencionados, pero de todas maneras su uso en los equinos no se
debería dar bajo ninguna condición. La esmectita Di-tri-octahedrica
(Biosponge®1) ha sido ensayada in vitro y se ha determinado que enlaza las
toxinas e inhibe el crecimiento del C difficile , pero no se ha evaluado
críticamente como adyuvante en el tratamiento de equinos con colitis
indiferenciada o colitis por C.difficile [16]. Sin embargo en un estudio
retrospectivo de casos de colitis aguda en la Clínica de Grandes Animales de la
Facultad de Medicina Veterinaria de la Universidad Nacional de Colombia, se
encontró que los animales que no fueron tratados con Bacitracina presentaban
1
Biosponge® /www.platinumperformance.com

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dos veces mayor probabilidad de morir ( OR: 2.044 p=0.0038) que en los que
esta se administraba [ 56]

En los casos donde el agente etiológico de la colitis es salmonella spp, hay


diferentes opiniones en relación al uso de antibióticos en el equino adulto, aun
cuando en los potros con salmonella siempre se usan antimicrobianos. Hay
razones para justificar el uso de los anibioticos en salmonelosis y entre estas
estan: puede matar las salmonellas existentes, puede prevenir la diseminación
de la samonella a partir del TGI a otros órganos y puede prevenir la
diseminación de la bacteria a través de la mucosa dañada. Pero también existen
razones par no usarlos; ya que probablemente no eliminaran la salmonella
existente, la muerte de bacterias gram negativas pude hacer que se libere mas
LPS en el sistema, puede prolongar la excreción de la salmonella, puede
contribuir a la resistencia antibiótica y puede alterar la flora colonica. Los
antimicrobianos más comúnmente usados en el tratamiento de la salmonella son
la combinación de penicilina y gentamicina, ceftiofur y gentamicina y
fluroquinolona (enrofloxacina y orbifloxacina) [50].

El tratamiento especifico para la PHF incluye Oxitetraciclina 6.6 mg/kg IV q. 24 h


por 3-5 días como tratamiento de elección. Cuando el tratamiento con
oxitetraciclina se inicia dentro de las 24 horas de iniciada la fiebre en casos de
PHF se presenta una recuperación dramática así como también una disminución
de la mortalidad. La respuesta a la terapia se caracteriza por una disminución
de la temperatura corporal, mejora en la actitud, apetito y aumento de sonidos
intestinales; esto se observa en las primeras 12 h de iniciado el tratamiento [38].
El Estolato de eritromicina oral (25 mg/Kg q 12 h) y la rifampicina (10 mg/kg q.
12h) usados en combinación son también efectivos cuando se administran
temprano en el desarrollo del cuadro clínico, pero la respuesta no es tan rápida
como cuando se administra oxitetraciclina IV. El riesgo de alterar la flora colonica
se debe tener en cuenta siempre que se use la oxitetraciclina [19,51].

En la fase aguda de las colitis, los animales entran en un estado de catabolismo


lo que hace que pierdan rápidamente condición corporal. Los paciente que están
tanto leucopenicos e hipoproteinemicos se beneficiarían del suero hiperinmune
y/o transfusión de plasma así como de los ya mencionados antibióticos de
amplio espectro con el objetivo de prevenir la metástasis de la infección a otros
órganos.

Los requerimientos energéticos de un caballo en descanso son del orden de 33


kcal/kg/dia; un caballo con colitis aguda severa necesitará aproximadamente 50
kcal/kg/dia. Con el objeto de contrarrestar este catabolismo tan severo en la
fase aguda se ha recomendado la nutrición parenteral parcial. En el hospital del
Ontario Veterinary College (OVC) se usa el siguiente régimen dos litros de
dextrosa al 50% que se combinan con 1.5 L de aminoácidos al 8.5% y 1.5 l de
LRS. Esta solución resulta hipertónica y por lo tanto se administra lentamente y

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se debe iniciar con una tasa de administración de 140 ml/h y gradualmente se
incrementa entre 280-560 ml/hora. En el OVC se ha encontrado que este
tratamiento reduce la cantidad de plasma usado y la mortalidad; también reduce
el tiempo de hospitalización y por ende los costos [1]. Este abordamiento de
nutrición parenteral parcial en nuestros países resultaría, en términos generales,
prohibitivo.

En cuanto hace al pronóstico, en los casos de colitis aguda, existe un limitado


número de estudios en la literatura científica. En un estudio retrospectivo en
OVC, la tasa de fatalidad fue del 42% [52]; en otro estudio mas reciente en
Texas, la tasa de fatalidad fue del 25.4% [53]. En el estudio antes mencionado
en la Clínica de Grandes animales de la U. Nacional de Colombia la tasa de
fatalidad fue del 25.6% [56]. Dentro de los factores de riesgo para la mortalidad
se ha encontrado que los caballos que estuvieron altamente deshidratados
tenían siete veces una mayor probabilidad de morir [52]. Caballos con historia de
suministro de una sustancia antimicrobiana para un problema que precedía la
diarrea tenían 4.5 veces mayor posibilidad de morir que los que no recibieron el
antimicrobiano[53].

References

1. Oliver O., Stämpfli HR. Acute Diarrhea in the Adult Horse: Case Example
and Review. Vet Clin North Am Equine Pract 2006, 22:73-84.

2. Stämpfli HR, Prescott JF, Carman RJ. The etiology and treatment of
idiopathic colitis – recent studies. Proceedings AAEP 1992, 38: 433- 439.
Orlando Florida.

3. Cohen, N.D. and Divers, T.J. (1998) Acute colitis in horses. Part I.
Assessment. Compend Contin Educ Pract. Vet. 20, 92-98.

4. Schiller LR. Diarrhea. Med Clin North Am. 2000:1259-1274

5. Magdesian KG and Smith BP. Dairrhea. In BP Smith large animal internal


medicine 3er ed St Louis Mosby 2002:102-108

6. Murray MJ. Digestive physiology of the large intestine in adult horses. Part II.
Pathophysiology of colitis Compend Cont Educ Pract Vet 1988;10:1309-136

7. Baverud V, Franklin, A, Gunnarsson, A, Gustafsson, A., and Hellander-


Edman, A. (1998) Clostridium difficile associated with acute colitis in
mares when their foals are treated with erythromycin and rifampicin for
Rhodococcus equi pneumonia. Equine vet. J. 30, 482-488.

8. Donaldson, M.T. and Palmer, J.E. (1999) Prevalence of Clostridium


perfringens enterotoxin and Clostridium difficile toxin A in feces of horses
with diarrhea and colic. J. Am. Vet. Med. Assoc. 215, 358-361

Congreso de Medicina Veterinaria


San José, Costa Rica, 17 al 19 de octubre de 2007
9. Fekety R, and Shah AB (1993) Diagnosis and treatment of Clostridium
difficile colitis. JAMA. 269:71-75

10. Weese JS, Staempfli HR, Prescott JF. A prospective study of the roles of
clostridium difficile and enterotoxigenic clostridium perfringens in equine
diarrhoea. Equine Vet J. 2001; 33(4): 403-409.

11. Songer JG. Clostridial enteric disease of domestic animals. Clin. Micro.
Rev. 1996;9, 216-234.

12. Arroyo LG, Weese JS, Staempfli HR. Experimental Clostridium difficile
enterocolitis in foals. J Vet Intern Med. 2004 Sep-Oct;18(5):734-8.

13. Weese JS, Staempfli HR, Prescott JF. Survival of Clostridium difficile and
its toxins in equine feces: implications for diagnostic test selection and
interpretation. J Vet Diagn Invest 2000 Jul;12(4):332-336

14. Weese JS, Staempfli HR, Prescott JF. Isolation of environmental


Clostridium difficile from a veterinary teaching hospital. J Vet Diagn Invest
2000 Sep;12(5):449-452.

15. McGorum, B.C., Dixon, P.M., and Smith, D.G.E. (1998) Use of
metronidazole in equine acute idiopathic toxaemic colitis. Vet. Rec. 142,
635-638.

16. Weese JS, Cote NM, deGannes RV. Evaluation of in vitro properties of di-
tri-octahedral smectite on clostridial toxins and growth.Equine Vet J. 2003
Nov;35(7):638-41

17. Wierup M. Equine intestinal clostridiosis. An acute disease in horses


associated with high intestinal counts of Clostridium perfringens type A.
Acta Vet Scand Suppl. 1977;(62):1-182.

18. Herholz C. Miserz R, Nicolet J. Frey J, Popoff M, Gibert M, Gerber H, Strub


R Prevalence of beta-2 toxigenic clostridium perfringes in horses with
intestinal disorders. J Clin Microbiol. 1999 37:358-361

19. Gustafsson, A., Baverud, V., Gunnarsson, A., Horn-af-Rantzien, M.,


Lindholm, A., and Franklin, A. The association of erythromycin
ethylsuccinate with acute colitis in horses in Sweden. Equine. Vet. J.
1997;29: 314-318.

20. Staempfli, H.R., Prescott, J.F. and Brash, M.L. (1992) Lincomycin-induced
severe colitis in ponies: association with Clostridium cadaveris. Can J Vet
Res. 56: 168-169

21. Weese JS, Kaese H, Baird J D, Kenney D G, Staempfli H R. Suspected


ciprofloxacin-associated colitis in 4 horses. Equine Vet Educ. 2002; 4:

Congreso de Medicina Veterinaria


San José, Costa Rica, 17 al 19 de octubre de 2007
232-237

22. White G, Prior S.D. Comparative effects of oral administration of


trimethoprim/sulphadiazine or oxytetracycline on fecal flora of horses. Vet.
Rec. 1982; 111:316-318

23. Hogenauer, C., Hammer, H.F., Krejs, G.J. and Reisinger, E.C.
Mechanisms and management of antibiotic-associated diarrhea. Clin
Infect Dis. 1998; 27: 702-710.

24. Smith BP. Salmonellosis infection in horses. Compend Cont Educ Pract
Vet 1981; S:S4-S13

25. Spier SJ. Salmonellosis. Vet Clin North Am Equine Pract 1993; 9:385-397

26. Traub-dargatz, Garber LP, Fedorka-cray PJ, Ladely S, Ferris KE. Fecal
shedding of Samonella spp by horses in the United States during 1998 and
1999 and detection of Salmonella spp in grain and concentrate sources on
equine operations. J. Am. Vet. Med. Assoc 2000; 217:226-2000

27. Weese JS, Baird JD, Poppe C, Archambault M. Emergence of Salmonella


typhimurium definitive type 104 (DT104) as an important cause of
salmonellosis in horses in Ontario. Can Vet J. 2001 Oct;42(10):788-92.

28. Koo FC, Peterson JW, Houston CW, et al. Pathogenesis of experimental
samonellosis: inhibition of protein synthesis by cytotoxin Infect immune
1984 43:93-100

29. Peterson JW, Molina NC, Houston CW, et al. Elevated cAMP in intestinal
epithelial cells during experimental cholera and salmonellosis, toxicon
1983; 21:761-775

30. Ohl ME, Miller SI. Salmonella: a model for bacterial pathogenesis. Annu
Rev Med 2001; 52:259-274

31. Clarke RC, Gyles CL. Salmonella. In Gyles CL and Thoen CO.
Pathogenesis of bacterial infections in animals 2nd Edition Iowa State
University Press 1993:133-153

32. van Duijkeren E, Flemming C, van Oldruitenborgh-Oosterbaan MS,


Kalsbeek HC, van der Giessen Diagnosis salmonellosis in horses
culturing multiple samples versus faecal samples Vet Q.1995;17:63-66

33. Hyatt DR, Weese JS. Salmonella culture: sampling procedures and
laboratory techniques. Vet Clin North Am Equine Pract. 2004
Dec;20(3):577-85. Review.

34. Cohen ND, Martin JL, Simpson RB, Wallis DE, Neibergs HL. Comaprison

Congreso de Medicina Veterinaria


San José, Costa Rica, 17 al 19 de octubre de 2007
of polymerase chain reaction and microbiological culture for deteccion of
salmonellae in equine feces and environmental . Am J Vet Res 1996;
57:780-786

35. Holland DH, Weiss E,Burgofer W, Cole AI, Kakoma I. Erlichia risticii sp
nov.: Etiological agent of equine monocytic erlichiosis(synonym. Potomac
horse fever) Int J Sytem. Bateriol. 1985;35:524-526

36. Palmer JE. Potomac Horse fever. Vet Clin North Am Equine
Pract1993;9:399-410

37. Wells MY, Rikisia Y. Lack of lysosomal fusion with phagosomes containing
Ehrlichia risticii in P388D1cells:abrogation of inhibition with oxytetracycline.
Infect Immun 1988;56:3209

38. Baird. Potomac horse fever(PHF). In Browwn CM, Bertone JJ. The 5-
minute veterinary consult equine Lippincott Williams & Wlikins 2002:836-839

39. Mott J, RikihisaY, Palmer JE et al : Comaprison of PCR and culture to


indirect fluorescent-antibody test for diagnostic of Potomac horse fever..J
Clin Microbio 1997;35:2215-2219

40. Collins LG, Tyler DE. Phenylbutazone toxicosis in the horse: a clinical study.
J am Vet Assoc 1984;184:699-703

41. Karcher LF, Dill SG, Anderson WI, King JM. Right dorsal colitis. J Vet Intern
Med 1990;4:347-253

42. Meschter Cl, Gilbert M, Krook L et al. The effects of phenylbutazone on the
intestinal mucosa of the horse: a morphological, ultrastructural and
biochemical study. Equine Vet J 1990;22:255-263

43. Sterns RH, Ocdol H, Schrier et al. Hyponatremia pathophysiology, diagnosis


and therapy. In Narins RG(ed): Maxwell and Kkleeman’s clinical disorders of
fluid and electrolyte metabolism.ed 5 New York, McGraw-Hill 1994:583

44. Seahorn JL, Seahorn TL. Fluid therapy in horses with gastrointestinal
disease. Vet Clin North Am Equine Pract.2003;19: 665-679

45. Parsons D. Endotoxemia. The 5-minute veterinary consult equine Lippincott


Williams & Wlikins 2002:380-381

46. Hosgood G. Paharmacologic features and physiologic effects of dopamine.


J Vet Med Assoc 1990;197:1209-1211

47. Moses VS, Bertone AL. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Vet Clin North
Am Equine Pract.2002;18:21-37

Congreso de Medicina Veterinaria


San José, Costa Rica, 17 al 19 de octubre de 2007
48. Spier SJ, Lavoie JP, Cullor JS, et al. Protection against clinical endotoxemia
in horses by using plasma antibody to Rc mutant E. coli (J5). Cir
Shock.1989; 28:235-248

49. Morris DD, Whitlock RH, Corbeil LB. Endotoxemia in horses: protection
provided by antiserum to core lipopolysacharide. Am J Vet Res.
1986;47:544-50

50. Murray MJ. Salmonellosis. The 5-minute veterinary consult equine Lippincott
Williams & Wlikins 2002:940-941

51. Papich, MG. Antimicrobial therapy for gastrointestinal diseases Vet Clin
North Am Equine Pract.2003;19:645-663

52. Staempfli HR, Townsend JF, Prescott JF. Prognostic features and clinical
presentation of acute idiopathic enterocolitis in horses. Can Vet J 1991;232-
237

53. Cohen ND, Woods AM. Characteristics and risk factors for failure of horses
with acute diarrhea to survive. J Vet Med Assoc 1999;214:382-390

54. Dumler JS, Barbet AF, Bekker CPJ et al. Reorganization of genera families
Rickettsiaceae and Anaplasmataceae in the order Rickettsiales: unification
of some species of Erlichia with Anaplasma, Cowdria with Erlichia and
Erlichia with Neorickettsia description of six new species combination and
designation of Erlichia equi and ‘HE agent’ as subjective synonyms of
Erlichia phagocytophila. Int J Syst Evol Microbiol 2001;51:2145-2165

55. Pusterla N, Leutenegger CM, Sigrist B, et al. Detection and quantitation of


Erlichia risticii genomic DNA by real-time PCR in infected horses and
snails.Vet Parasitol 2000;90:129-135

56. Pardo C, Oliver O. Factores Asociados a la Mortalidad en Equinos


Presentados con Diarrea Aguda en la Clínica de Grandes Animales de la
Universidad Nacional de Colombia (1993 – 2004). Tesis. Facultad de
Medicina Veterinaria. U. Nacional de Colombia. 2006.

Congreso de Medicina Veterinaria


San José, Costa Rica, 17 al 19 de octubre de 2007

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