SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA

Es la patología más frecuente en neonatología, más o menos un 30% de los

bebes hospitalizados en cualquier parte del mundo son bebes que tienen algún
trastorno respiratorio.
La más frecuente: TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN (TTRN)

El segundo lugar es un prematuro que no debe nacer en manos de un médico

general, lo óptimo es que si una señora tiene trabajo de parto pre término sea
remitida con él bebe dentro del útero, para que se le haga lo que se le tiene que
hacer.

Es muy raro que un médico general atienda a un RN con una enfermedad de

membrana hialina (síndrome de dificultad respiratoria) pero si es importante
revisarlo.
Es MUY raro encontrar un síndrome de aspiración de meconio, pasan años sin
ver uno, es exótica en la actualidad.
¿Por qué se presenta la taquipnea transitoria del RN?

- En los pulmones se produce un líquido que sale a la cavidad amniótica,

porque los pulmones del feto o son inertes, ellos simulan mvtos
respiratorios, no es respiración, es una simulación, porque en el momento
en que el nace y le pinzan el cordón umbilical él ya depende de el mismo.
Es uno de los criterios de corioamnionitis para saber si el feto está
comprometido, los “mvtos respiratorios” disminuyen. Además, el pulmón
de un feto produce surfactante, no es que el prematuro nazca sin
surfactante, sino que esta inmaduro.

- El doctor una vez vio nacer una prematura de 34 semanas, tenía tórax
pequeño y un abdomen grande, si a un RN se le palpa una masa en el
abdomen SIEMPRE PENSAR EN RIÑÓN, en una hidronefrosis, después
se le colocan los apellidos. A la niña se le intubó, se le puso surfactante,
ventilación mecánica, una insuficiencia respiratoria severísima, la niña se
murió en 4-5 horas. Se realizó necropsia y se encontró una displasia renal
multiquística bilateral, esa bebé no producía orina. Esta bebe sirve para
explicar la: SECUENCA DE OLIGOAMNIOS:

No importa la causa del oligoamnios, puede ser una RPM muy precoz en
la gestación. Si la RPM dura más de dos semanas pone en riesgo al bebé
de una hipoplasia pulmonar. ¿Por qué a esa bebe le dio hipoplasia
pulmonar? Fue por la secuencia de oligoamnios. Ella en el útero no
producía orina, por sus riñones displasicos bilaterales, sino produce orina
hay oligoamnios, si hay oligoamnios hay dos teorías:
 1. Si hay oligoamnios las paredes del útero se van contra el feto y
restringen los mvtos respiratorios, que son importantes para favorecer
el desarrollo pulmonar.
2. El líquido amniótico ejerce presión hidrostática, y en condiciones
normales, a nivel de la glotis hay un gradiente de presión hidrostática
donde la presión ejercida por el líquido pulmonar fetal (LPF), es
ligeramente mayor a la ejercida por el líquido amniótico, en
condiciones normales. El LPF se produce en los pulmones, ahí está el
tiempo suficiente para favorecer el desarrollo pulmonar y sale
lentamente hacia la cavidad amniótica, por eso se puede hacer una
amniocentesis en el tercer trimestre sel embarazo, sacar una muestra
de LA, y no se están chuzando los pulmones del bebe, y se puede
conocer si ese bebe esta pulmonarmente maduro o no, hacer una
relación lecitina – esfingomielina (para saber si el surfactante ya
esta maduro) que son fosfolípidos que hacen parte del surfactante
pulmonar. Cuando el LPF sale a la cavidad amniótica trae consigo
moléculas que hacen parte del surfactante, que se pueden cuantificar.
Todo esto por medio del LA.

- Sx de Potter es una agenesia renal bilateral.

En los primeros 12 meses del embarazo el LA es orina, en el tercer trimestre del

embarazo una tercera parte del volumen total de LA es LPF.
Así es como se produce en el alveolo:

Aquí se llama el espacio aéreo potencial, porque cuando él bebe nazca eso va
a ser ocupado por aire, pero en el feto eso es ocupado por el LPF.
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FACTORES DE RIESGO PARA TTRN:
 PREMATUREZ
 Raza blanca
  Historia familiar de SDR
 Sexo masculino
 Cesárea electiva
 Diabetes gestacional
 Segundo gemelo
 Asfixia perinatal

El epitelio alveolar tiene dos tipos de neumocitos. Los tipos 1 producen el

LPF*** y el tipo 2 el surfactante, se ve el espacio intersticial, y el endotelio
vascular, por qué ahí vemos un capilar de la arteria pulmonar, ahí se ven unos
punticos negritos y unos cuadritos, los punticos representan proteínas de bajo
peso molecular, los cuadritos de alto peso molecular, qué hay mucho más en el
espacio intravascular que en el intersticial.

¿Como se produce el LPF? Es un transporte activo, hay una bomba que

transporta en la membrana plasmática del neumocito tipo 1 secreta cloro, y al
secretarlo a la luz del alveolo se trae sodio y agua, como una solución salina.
EL LPF ES EL QUE TIENE MÁS CLORO Y MENOS PROTEÍNAS. ***

Antes del nacimiento hay una señal que le dice al feto que se prepare para el
nacimiento en 2-3 días y debe disminuir la producción de LPF en un 70%,
entonces el epitelio que antes era secretor de calcio, se convierte en un epitelio
reabsorbedor de sodio y al hacerlo se trae el sodio y el agua y ahí juega un papel
muy importante la diferencia en la presión oncotica, porque hay más proteínas,
más peso molecular que en el intersticio, entonces se empieza a “chupar” el
líquido, también por los linfáticos, o sea, empieza el aclaramiento del LPF. En
esta parte es fundamental que el bebé al nacer expanda, respire, porque si nace
deprimido no expande bien los alveolos el líquido se queda allí.
Esta es la fisiopatología de la TTRN.

Los estudios han demostrado que los que nacen entre 37-38 semanas tienen
una incidencia mucho más alta de TTRN, por cesárea electiva.

Si hay oligoamnios, el LPF sigue ejerciendo la misma presión hidrostatica pero

el LA ejerce menos, por lo que el LPF se produce pero ahí mismo se sale, no
está el tiempo suficiente en los pulmones para que lo desarrolle, y si para acabar
de completar las paredes del utero están contra el bebé no puede “respirar” bien,
y va a desencadenar una hipoplasia pulmonar, por más ventilación y surfactante
no va a vivir.
Muchos de estos factores de riesgo también lo son para enfermedad de
membrana hialina.
FR especialmente para TTRN:
Cuando el bebé nace deprimido, todavía hay un 30% de líquido. Los alveolos al
expandirse hacen que esa agua se vaya al intersticio y se colapse. El agua se
empuja, o para que se meta al capilar o por los capilares linfáticos.
El bebé con taquipnea usualmente es un bebé a término, o pre termino tardío.

El bebé requiere oxígeno, si tiene otro signo de dificultad respiratoria se le pone

un CPAP nasal.
La taquipnea dura de 3-5 días, el tiempo que se demore en aclarar todo el LPF.
¿Como se maneja un bebé con TTRN? Oxígeno por cánula, monitorearlo.
Si el bebé está polipneico NUNCA se pone a succionar, se broncoaspira.

¿Se dan líquidos? ¿Se puede alimentar por vía enteral? El intestino del bebé no
está enfermo, solo los pulmones, es como un edema pulmonar transitorio.

Se debe definir si se le ponen liquidos o se le pasa una sonda orogastrica y se

alimenta por ahí.
Si solo hay taquipnea se alimenta por sonda.
Al bebé se remite, pero como se va a ver el primer día se hace lo siguiente:
80 cc/kg/día
Ejemplo: bebé que pesó 3200gr
Los bebés comen cada 3 horas, 8 veces al día.
Entonces sería 10 cc/kg/hora
10 cc por kg (3.2 en gramos) = 32 (siempre son las primeras 2 cifras del peso)
Los 80 cc se dividen en las 8 tomas
Cada toma es de 10 cc/ kg
La orden sería:

 Sonda nasogastrica bien fijada, y cada 3 horas se le van a pasar 32 cc de

leche materna que la mamá se extrae o formula.
Se puede alimentar por vía enteral porque el intestino NO está enfermo.
Sonda más cánula: cuidado intermedio
CPAP: cuidado intensivo
Si solo tiene polipnea: sonda
Si además de la polipnea tiene otros signos no se le da nada, se deja la sonda
nasogastrica abierta y se le ponen liquidos.

El uso de diuréticos no sirve para absolutamente nada. Si da igual ponérsela o

no ponérsela, entonces no se la ponga. Además la furosemida se ha asociado
con hipoacusia, nefrocalcinuria.

Lo único qué hay que hacer es oxigenoterapia, paciencia, y alimentarlo por vía
enteral. Si tiene dificultad respiratoria importante se le ponen líquidos.
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RN: antes llamado:

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA(EMH) (A el profesor le gustaba más

este nombre)
Afecta principalmente a recién nacidos prematuros.
No es exclusiva de prematuros, pero el 98% si lo son.

Fundamental: se inicia en las primeras 6 horas de vida. Si nace un prematuro y

después de 6 horas le empezó la dificultad respiratoria NO es una
enfermedad de membrana hialina.
El bebé cada vez va empeorando.

Mientras menos edad gestacional la incidencia es mucho más alta. Mucho más
que la taquipnea.
Más frecuente:
1. Enfermedad de membrana hialina
2. Taquipnea transitoria del RN
Factores de riesgo:
 Más importante: prematuriedad
 Raza blanca
 Hermano con EMH
 Sexo masculino
 Cesárea electiva
 Diabetes
 Segundo gemelo
Factores que disminuyen el riesgo:

 Estrés crónico intrauterino, que secreta esteroides endogenos que

inducen maduración
  Uso de esteroides antenatales (la más importante, como médicos
generales hay que hacerlo para disminuir la incidencia de EMH.
Fisiopatología:
Inmadurez en la estructura pulmonar, porque hay 5 etapas en el desarrollo
pulmonar:
1. Embrionaria
2. Pseudoglandular
3. Canalicular
4. Sacular
5. Alveolar
Si el bebé nace antes de tiempo tiene un problema en la estructura.

SURFACTANTE: es un complejo de moléculas, donde hay proteínas y hay

fosfolipidos.
Se produce en el neumocito tipo 2, en forma de cuerpos lamelares.

En la interfase entre el líquido intersticial y el aire es donde se genera la tensión

superficial que es la que trata de colapsar los alveolos, el surfactante se dispone
como una capa a manera de una protección, que disminuye la tensión
superficial.
No es que nazca sin surfactante, es que es inmaduro.
Tiene:
 Menos fosfatidilcolina saturada sobre el total de fosfatidilcolina.
 Menos fosfatidilglicerol y mas fosfatidilinositol
 Poca proteina de surfactante

 Las reservas de surfactante son 10 veces menos que la de un bebé nacido

a término.
Por lo tanto, la función está disminuida
Es una enfermedad transitoria

Lo difícil es tenerlo con vida esos días hasta que empiecen a producir un
surfactante más maduro.

CURVA PRESION – VOLUMEN: Imaginar que se está inflando una bomba, al

principio hay que soplar muy duro y la bomba casi no se infla, pero de un
momento a otro se infló, inicialmente hay que meter cierta presión y no se ve
ningún cambio en el volumen pulmonar, se vence ese punto y se infla.
Un RN prematuro que tiene el surfactante alterado, por mas presión que se meta
casi no hay cambio en el volumen pulmonar, porque los pulmones están
completamente atelectasicos, los alveolos están colapsados.

Con toda la presión que se hace no hay ningún cambio en el volumen.

- Grandes cambios de presión hacen cambios muy pequeños en el

volumen pulmonar, a diferencia del pulmón normal que apenas se venza
ese punto, pequeños grandes de presión producen grandes cambios del
volumen pulmonar.
En un bebe con una EMH tiene la distensibilidad disminuida.

La piedra angular de todo el tratamiento de un prematuro con un síndrome de

dificultad respiratoria: Más importante que poner surfactante es reclutar los
alveolos, para intentar mejorar la distensibilidad reclutándolos, para intentar
cambiar esa curva de presión volumen completamente plana, a la normal.

Distensibilidad (Compliance): Capacidad que tienen los alveolos para dejarse

insuflar, distender. Por eso se habla de la presión de distensión, porque a esos
alveolos hay que ayudarlos con la presión de distensión que recibe dos nombres:
CPAP y PEEP. Con estos se mejora de distensibilidad.
Para que él bebe logre respirara bien, eso lo logro con una presión de distensión.

Si él bebe respira espontáneamente simplemente le pongo un CPAP, si ya le

estamos dando presión positiva o hay un ventilador que está ciclando esa misma
presión de distención se llama PEEP.

Un bebe a término debe estar en fase alveolar, el capilar de la arteria pulmonar

está en un contacto estrecho, intimo con el epitelio alveolar, hacer el intercambio
gaseoso ahí es muy fácil. En un corte histológico se ve un racimo de alveolos, u
epitelio plano simple, en los bebes prematuros se ve un epitelio columnar y los
capilares están mas distanciados, porque para poder hacer la hematosis (que
los glóbulos rojos entreguen el oxígeno y capten el CO2) requiere que haya un
epitelio plano simple y que los capilares estén en un contacto directo, y esto no
se logra en bebes prematuros por inmadurez en la estructura pulmonar, el
problema no es solo el surfactantes, es que nació así.

En la fisiopatología el problema es que cuando él bebe nace y nosotros lo

tenemos que ventilar, lo vamos llevando de la mano a la enfermedad pulmonar
crónica, hay que hacer algo para que esto no pase, hay deficiencia de
surfactante e inmadurez estructural pulmonar que me lleva a ATELECTASIAS,
hay una alteración de la ventilación perfusión eso me lleva a hipoxemia,
hipercapnia que me lleva a acidosis mixta, vasoconstricción pulmonar y se
establece un círculo vicioso que se llama HIPERTENSION PULMONAR.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (SINDROME DE DIFICULTAD

RESPIRATORIA DEL RN)

Se despule (lesiona) el endotelio, defectua proteínas y ahí viene el nombre de

enfermedad de membrana hialina. (Acumulo de proteínas en el bronquiolo
terminal) Es una lesión del epitelio respiratorio inmaduro.
Los pulmones a nivel macroscópicos se ven como una neumonía:

 Pobremente aireados
 Congestionados (como si fuera tejido hepático)
Microscópico:

 Atelectasia
 Muy pocos alveolos dilatados
 Necrosis del epitelio (a la luz del alveolo se ven muchas células del epitelio
que se han desprendido)
 Membranas eosinofilicas en bronquiolos terminales, derivados de sangre
y dentritos celulares.
En una fase de recuperación las células alveolares se regeneran y ya están
produciendo surfactante.
Clínicamente:
 Polipnea- taquipnea
 Aleteo nasal
 Retracciones de la pared torácica
 Quejido (él bebe trata de hacer una presión de distención el solo pero es
un mecanismo inefectivo)
 Cierre de las cuerdas vocales.

ANTE LA PRESENCIA DE SIGNOS DE DIFICULTAD RESPIRATORIA DE

UNA PONEMOS EL TUBO MONONASAL Y EL CPAP.

En 1956 se hizo un estudio: ensayo clínico controlado de los efectos del agua
nebulizada en los signos respiratorios obstructivos con tasa de muerte y
hallazgos de necropsia (evaluaban el uso de oxigeno húmedo).
Se intentaron este puntaje para dificultad respiratoria:
Ante dificultad respiratoria poner CPAP INMEDIATAMENTE

Esta enfermedad se empieza muy temprana, en las primeras 6 horas de vida,

los primeros minutos de nacimiento, va empeorando progresivamente y después
de 72 horas empieza a mejorar.

Los gases arteriales son inespecíficos, son simplemente para ver qué tan
comprometido está él bebe

La radiografía desde el punto de vista no hay una buena correlación entre la

severidad de la RX y la severidad del bebe, puedo tener un bebe muy enfermo,
en falla ventilatoria, que no le funciono el CPAP nasal y en la RX verse apenas
como un GRADO 1:
 aumento del broncograma aéreo
 infiltrado retículo granular difuso
 pero los ángulos cardio frenicos y costo frénicos están conservados y es
muy fácil diferenciar que es pulmón y que es mediastino

Cuando decimos que esta aumentado el broncograma aéreo? Cuando se puede

dibujar y ver todo el árbol bronquial del bebe, los ángulos conservado.
En el GRADO 2: se borran lo ángulos cardio-costo frénicos, ya están ocupados
por infiltrados.

 Broncograma aéreo aumentado

 Infiltrado retículo-granular difuso bilateral
 Angulos cardiofrénicos y costofrénicos borrados
 Se diferencia el mediastino del parénquima pulmona
En el GRADO 3: lo anterior + difícil diferenciar que es parénquima pulmonar y
que es mediastino

 Broncograma aéreo aumentado

 Infiltrado retículo-granular difuso bilateral
 Angulos cardiofrénicos y costofrénicos borrados
 Difícil diferenciar el mediastino del parénquima pulmonar

En el GRADO 4: VIDRIO ESMERILADO, pulmones netamente BLANCOS, solo

se ve bronquio fuente.

El broncograma aéreo se aumenta porque el aire que hay en los bronquiolos

terminales se contrasta contra todo el infiltrado que hay a nivel parenquimatoso.
MANEJO: (Buscamos llevar al bebe a un estado de homeostasis)

1. que no esté hipotérmico ni hipertérmico

2. que no esté deshidratado ni sobrehidratado MEDIDAS GENERALES
3. que no esté hipoxemico ni hiperoxido DEL RECIEN NACIDO
4. que no esté hipoglicemico ni hiperglicemico
5. que no esté hiponatremico ni hipernatremico

6. SURFACTANTE PULMONAR
7. CPAP NASAL, se pone y 30 min después se toman gases arteriales, si el
bebe tiene signos de falla ventilatoria por que los gases sale hipercapnia,
hipoxemia o acidosis, y si el paciente tiene FiO2 +35% con CPAP en
CPAP fallo y se le pone MAXIMO 40%, si ya fallo, lo que necesita es
intubarlo + Surfactante + Ventilación mecánica.
Medidas generales:

 Control de la temperatura
 Líquidos endovenosos 65 cc/kg/día
 Tasa de infusión de glucosa 4-6 mg/kg/min
 Nutrición parenteral temprana
 Nada vía enteral hasta lograr estabilización
 Oxigenoterapia y soporte ventilatorio:

 CPAP nasal precoz

 Ventilación mecánica invasiva: pH <7.20 PCO2 >60 PO2 <50 FiO2
≥0.6
El CPAP ha disminuido el uso de surfactante y de ventilación mecánica.

1. Al momento de un parto donde se: si él bebe nace vigoroso, nunca le veo

signos de dificultad respiratoria, se deja en paz y se lleva al servicio de
recién nacidos, de pronto máximo va a necesitar una cánula nasal
convensional, porque es prematuro y tiene derecho.

2. Otro bebe nace vigoroso, pero a los pocos minutos empieza a tener
retracciones y quejidos, INMEDIATAMENTE le ponemos un tubo
mononasal (4 + lo que pese él bebe, es la distancia hasta la que se mete
el tubo), hay que ser prácticos con el peso del bebe para poder calcular la
ditancia del tubo: peso 1350gr : 1kg. Se coge un tubo endotraqueal de 2,5
con gel de xilocaina y se lo pone por una fosa nasal, y se conecta al Neotil,
que ese dispositivo me permite dar presión positiva al final de la
espiración, es decir le instalamos de forma PRECOZ un CPAP(para que
sea CPAP tiene que ser que le bebe está respirando espontáneamente)
y así se traslada al servicio del recién nacido, entre más precoz se ponga
el CPAP mejor. Durante el traslado se pone el tubo mononasal con el
nenotil y ya en el servicio se decide si es suficiente o se tiene que cambiar.
CPAP es Suficiente cuando:

 Máximo requiere FiO2:35%- 40%(NO MAS DEL 40%)

 O tomar unos gases arteriales y que digan que él bebe no tiene una
falla ventilatoria, PH> 7,1, PaCO2 < 60mmhg t la PaO2 > 50mmg, no
hay falla ventilatoria no hay problema, es decir continuo con el CPAP.

3. Bebe que nace deprimido, se le tiene que dar presión positiva y se termina
intubando en sala de partos, este bebe se le da SURFACTANTE y
miramos que tan rápido se puede extubar, se le hace un INSURE,
INtubación ,SURfactante , Extubacion y se pasa a ventilación mecánica
no invasiva o CPAP.

Si él bebe nació vigoroso pero tiene dificultad respiratoria, lo puedo remitir con el
tubo mononasal conectado al Neotil (CPAP), si él bebe respira
espontáneamente, hasta llegar a la unidad neonatal, pero si a pesar de este
CPAP él bebe tiene una dificultad respiratoria muy severa toca intubarlo, para la
remisión.

Taquipnea pura es simplemente por falta de aclaramiento de líquido pulmonar

fetal, mientras que el SDR se piensa más en un prematuro, que tiene un
surfactante inmaduro, con inmadurez en las estructuras pulmonares, es muy
pequeño y tiene ese problema.
Radiografía en taquipnea:
 Se ven infiltrados de tipo intersticial, rayas blancas, llamadas infiltrados en
rayos solares.

Como colocar un CPAP: Se pasa el tubo mononasal, se pone xilocaina y se

mete por una fosa nasal (4 +1kg: 5 de distancia) se tiene con el neotil, se fija
como fijando un tuboendotraqueal y lo conecta al neotil y se programa para dar
CPAP 6cc de agua.

El diámetro de los tubos es universal, un tubo de 2,5 que es el más pequeño que
hay, se le empieza pasando 6cc de agua, y se calcula que tanto meto el tubo con
la fórmula de (4 + peso del bebe ej: 1kg,2kg)

Este tubo nasal es a manera de cánula nasofaríngea y me da una presión de

distención que ayuda a establecer la capacidad funcional hasta que llegue al
servicio de neonatos, ya para intubar si seria (3 + el peso del bebe) seria tubo
endotraqueal.
Lo más importante para el SDR es el uso precoz del CPAP.

Importante prevenir el parto pretermino y si no es posible: Entre la semana 24-

34.6 betametasona 12mg cada 24h por dos días, mejor efecto 24horas después
de la última dosis.
Complicaciones:
Agudas:

 Hipertensión pulmonar
 Hemorragias pulmonar
 Sepsis
 Neumonía asociada al cuidado de la salud
 Síndromes de escape de aire: neumotórax
 Ductus arterioso persistente
 Hemorragia intraventricular
Crónicas:

 Displasia broncopulmonar
 Retinopatías
 Secuelas neurológicas.
Prevención:

 Prevenir el parto prematuro

 Esteroides prenatales 24-34 semanas
 Betametasona 12 mg IM cada 24 horas (2 dosis)