ORIGEN DEL TÉRMINO “INMUNIDAD”

Las palabras “inmunidad” e “inmune” tienen

su origen en los términos latinos immunitas e
immunis , respectivamente, los cuales en el antiguo
Derecho Romano describían o expresaban la
exención o descargo de un determinado individuo
o grupo de personas de ciertos deberes o
responsabilidades establecidos por la ley o la
tradición, tales como pagar impuestos o cumplir el
servicio militar.
Hipócrates propone
alteraciones en el
sistema de los
humores, «dyscrasia»
(bilis negra, bilis
amarilla, flema y
sangre) para explicar
las enfermedades y el
humor maligno como
causa de la peste (460
– 377 a. C.)
 Pasteurización

Pasteur utilizó un nuevo método que elimina los

microorganismos que degradan al vino o la
cerveza (familia acetobacter), después de
almacenar el líquido en cubas bien selladas a
44°C durante breve periodo

Primera pasteurización: 20 de abril de 1864

Pasteur y su colega Claude Bernard

“Esterilización parcial" de los alimentos líquidos,

alterando lo menos posible la estructura física, los
componentes químicos y las propiedades
organolépticas
En 1880
inoculó pollos
con la
bacteria del
cólera aviar
(Pasteurella
multocida)
atenuada
 Robert Koch
Descubridor del bacilo de la tuberculosis (1882) y
del cólera (1883) , recibió el Premio Nobel de
Medicina en 1905. Considerado el fundador de la
bacteriología, propuso los postulados de Koch.

1.El microorganismo (MO) debe estar presente en

todos los individuos con la misma enfermedad
2.El MO debe ser recuperado del individuo
enfermo y poder ser aislado en medio de cultivo
3.El MO proveniente de ese cultivo debe causar la
misma enfermedad cuando se inocula a otro
huésped
4.El individuo experimentalmente infectado debe
contener el MO
 Alexander Fleming

En 1928, realizando experimentos en su

laboratorio, al inspeccionar sus cultivos antes
de destruirlos notó que la colonia de un hongo
había crecido espontáneamente, como
contaminante, en una de las placa de Petri
sembradas con Staphylococcus aureus.
Fleming observó que las colonias bacterianas
alrededor del hongo (más tarde identificado
como Penicillium notatum) eran transparentes
debido a una lisis bacteriana. El Penicillium
produce una sustancia natural con efectos
antibacterianos: la penicilina. La lisis
significaba la muerte de las bacterias
(Staphylococcus aureus)
En 1890 descubrió la
antitoxina del tétanos.
Premio Nobel de Fisiología y
Medicina en 1901
Premio Nobel de Fisiología y
Medicina en 1908
 Selección clonal

Cada antígeno estimulará al linfocito o linfocitos con receptores en

su membrana capaces de reconocer y unirse específicamente a él,
produciendo su diferenciación y proliferación en células con las
mismas características de reconocimiento que el linfocito original.

Postulados
Cada linfocito posee una clase de receptor con especificidad única.
La interacción entre un antígeno y el receptor de un linfocito capaz
de unirse con afinidad elevada provoca la activación linfocitaria.
Las células efectoras diferenciadas, derivadas de un linfocito
activado, poseerán receptores con especificidad idéntica a la de las
células parentales de las que dichos linfocitos derivan.
Los linfocitos que poseen receptores específicos contra moléculas
propias son eliminados temprano en el desarrollo de las células
linfoides y no están presentes en el repertorio de linfocitos maduros.
 RESPUESTA
INMUNITARIA

INMUNIDAD INNATA

INMUNIDAD
ESPECÍFICA O
ADAPTATIVA
 Signos de la inflamación

CELSO (Siglo I d.C.)

 Inflamación
Tumefacción. Aumento del líquido intersticial y
formación de edema.
Rubor. Enrojecimiento, principalmente por fenómenos
de aumento de presión por vasodilatación.
Calor. Aumento de la temperatura debido a la
vasodilatación y al incremento del consumo local de
oxígeno.
Dolor. Aparece como consecuencia de la liberación de
sustancias capaces de provocar la activación de los
nociceptores, tales como las prostaglandinas.
Pérdida o disminución de la función.
 Inflamación
Término general que designa la acumulación
local de líquido, proteínas plasmáticas y
leucocitos iniciada por una lesión física, una
infección o una respuesta inmunitaria local.
También se conoce como respuesta
inflamatoria caracterizada por dolor,
incremento local de la temperatura,
enrojecimiento y tumefacción. Las células
que invaden los tejidos que sufren una
respuesta inflamatoria suelen denominarse
células inflamatorias o infiltrado inflamatorio.
 RESPUESTA
INMUNITARIA

INMUNIDAD INNATA

INMUNIDAD
ESPECÍFICA O
ADAPTATIVA
 Inmunidad Específica o Adaptativa

• La inmunidad específica o adaptativa reconoce y

elimina selectivamente moléculas y
microorganismos extraños (antígenos).

• Especificidad antigénica
• Diversidad
• Memoria inmunológica
• Discriminación de lo propio y lo no propio
 Inmunidad mediada por anticuerpos y
por células
• Células B Células plasmáticas Ac’s
• Respuesta inmune humoral (humores
formalmente define fluidos corporales)

• Linfocitos T Citocinas
• Respuesta inmune celular
Anticuerpos
 Citocinas
Glicoproteinas reguladoras de bajo peso molecular,
secretadas por leucocitos y otras células en
respuesta a diversos estímulos. También se conocen
formas unidas a la membrana.

Las citocinas regulan la intensidad y duración de la

respuesta inmume, estimulando o inhibiendo la
activación, proliferación y/o diferenciación de
varias células , así mismo regulan la secreción de
otras citocinas.
 Función de las citocinas, quimiocinas, factores de
crecimiento, interferones y factores de necrosis tumoral
Función de las citocinas

Regulan la intensidad y
duración de la RI
• Células B
• Células Tc
• Células NK
• M
• Granulocitos
 Inmunidad mediada por células

• Cooperación con células B para mejorar la

producción de Ac’s
• Efectos inflamatorios
• Activación de células citotóxicas
• Actividad reguladora
• Señales vía citocinas
Coestimulación CD28 y CTLA-4
Figure 3-20
Figure 3-21
Figure 5-6
Figure 5-10
Figure 9-5
• Los Ag T-Dependientes (TD) (99+% de Ag) requieren de interacción T - B para la secreción de Igs.
• Los Ag T-Independientes (TI) pueden estimular células B para secretar Igs en ausencia de
cooperación T. No inducen respuestas “secundarias”
– TI-1 activan por “cross-linking” las Igs de las células B por estructuras homogéneas y
repetitivas (como dextrano)
– TI-2 estimulan úniéndose a receptores distintos de las Igs (como LPS)
Figure 1-24
 CYTOKINE CASCADE LINKS INFLAMMATORY AND IMMMUNE
RESPONSES
DANGER SIGNAL INFLAMMATORY
IMMUNTY
MICROORGANISM
NEUTROPHIL
MONOCYTE, MACROPHAGE

IL-1,
TNF ANTI-MICROBIAL
MECHANISMS
IL-18 (ROI, RNI, etc.)
B CELLS
DENDRITIC
CELLS
IL-6 IL-4
IL12
T CELLS Ab:
Enhanced phagocytosis
Activation of
TH1, TC
IL-2 IFN-g Complement
ADCC
CYTOKINES DETERMINE NATURE OF ADAPTIVE
IMMUNE RESPONSE

Th1: IL-2, TNF, IFN-g

IL-12, IF-g

Th1
APC Th0

Th2
IL-4
IL-4

eosinophil Th2 Th2: IL-4, IL-5, IL-6, IL-13

basophil
 Subpoblaciones de linfocitos T CD4+ (Th)

Th0.- Th1/Th2

Th1.- IL-2, IFN-g, TNF-b (R.I. Celular)

Th2.- IL-4, IL-5, IL-13 (R.I. Humoral)

Treg.- CD4+CD25+Foxp3 (Reguladoras o supresoras)

Th17.- Producen IL-17, IL-21 e IL-22 (Proinflamatorias)