Complicaciones de La Vejiga Neurógena PDF

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CAPÍTULO 9 Complicaciones
de la vejiga neurógena
S. Seoane Rodríguez y A. Montoto Marqués
INTRODUCCIÓN
Las complicaciones urológicas derivadas de la vejiga neurógena son la causa fundamental

de morbimortalidad en los pacientes con una lesión medular, desarrollándose en un 75 % de
los casos1. La mortalidad en estos pacientes relacionada con las disfunciones genitourinarias ha
descendido en los últimos años desde el 43 % en los años 1950 hasta el 10 % entre 1980 y
1990. Esta disminución ha sido consecuencia del tratamiento integral de la lesión medular en
centros especializados y de los avances en el manejo de la vejiga neurógena (tratamiento de
las infecciones, mejoría de los métodos de cateterización, etc.)2-5. A pesar de ello las complica-
ciones urinarias continúan siendo la segunda causa de muerte en estos pacientes6 después de
las cardiorrespiratorias7, y la causa más frecuente de reingreso8. Así, en un estudio reciente
de 120 pacientes con lesión medular crónica en nuestra unidad, cuyo tiempo medio de evo-
lución fue de 13,7 años, se encontró una tasa global de complicaciones del 58,3 % de los
pacientes, incluyendo las siguientes: infecciones del tracto urinario (ITU), 32,5 %; urolitiasis,
22,5 %; reflujo vesicoureteral (RVU), 12 %, e hidronefrosis, 4,2 %9.
INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
Las infecciones urinarias son la complicación más habitual de la lesión medular10, así como
la causa más frecuente de fiebre en el lesionado medular. Su importancia se debe a que repre-
sentan la principal causa de morbilidad en estos pacientes4,11.
Factores de riesgo
© Grupo Ars XXI de Comunicación, S.L.
Los factores de riesgo que predisponen a las ITU en los pacientes con lesiones medulares
incluyen sobredistensión vesical, vaciamiento vesical incompleto, presiones vesicales eleva-
das, RVU, litiasis, obstrucción del tracto de salida e instrumentación vesical12,13.
La instrumentación como método de drenaje urinario se considera un factor de riesgo muy
importante para las ITU en esta población. Existe acuerdo en la literatura especializada de que
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176 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN
los cateterismos intermitentes, en comparación con la sonda vesical permanente, reducen el

riesgo de infección y constituyen el método preferido de manejo vesical10.
La sonda vesical permanente representa el mayor riesgo, pero el uso de un dispositivo
externo de recogida de orina para las pérdidas también favorece las complicaciones infecciosas
de un modo significativo14,15. Hay estudios que han examinado específicamente el riesgo de
ITU asociado con este dispositivo. Algunos lo han relacionado con el desarrollo de trabeculación
vesical16 (76,5 % de los pacientes) y divertículos (41 %), condiciones que proporcionan un
foco para infecciones recurrentes debido al vaciamiento vesical incompleto, probablemente
relacionado con una obstrucción al flujo de salida (p. ej., disinergia vesicoesfinteriana). Así, se
ha comprobado que eliminando esta obstrucción (p. ej., mediante esfinterotomía) se ayudaba
a prevenir ITU recurrentes en pacientes con dispositivo externo, ya que disminuía la incidencia
de bacteriuria asociada a fiebre17. De este modo, aunque no se han realizado estudios com-
parativos aleatorizados para determinar el riesgo relativo de la cateterización permanente e
intermitente, y dispositivo de recogida externo, en pacientes lesionados medulares en cuanto a
predisposición a las ITU, no hay duda de que el mayor riesgo se produce con el uso de caté-
teres permanentes que deben evitarse cuando sea posible18.
Otros factores de riesgo considerados fueron lesiones completas, nivel lesional por encima de
T4, edad por debajo de los 30 años en el momento de la lesión19, personas no atléticas13 y con
consumo de oxígeno disminuido. Son menos conocidos los efectos del contenido de los líquidos
ingeridos, disminución de las defensas, embarazo, traumatismos uretrales repetidos debidos a
cateterismos y el efecto de anomalías estructurales preexistentes en el sistema urinario19.
Sintomatología, diagnóstico y tratamiento
Aproximadamente la mitad de todas las infecciones adquiridas en un hospital por la pobla-

ción general se originan en el tracto urinario en relación con catéteres vesicales y otros dispo-
sitivos de drenaje20,21. La proporción exacta de ITU nosocomiales en lesiones medulares no se
conoce, pero datos del «Model SCI Care Systems» demuestran que la ITU es la complicación
médica más frecuente durante el período inicial de rehabilitación22. Los pacientes con lesión
medular tienen un promedio de 12 días febriles durante la hospitalización23, y entre 2,5 y 4 epi-
sodios por paciente-año24,25.
La ITU implica invasión tisular y se define como 105 unidades o más formadoras de colo-
nias por mililitro (UFC/ml) en el urocultivo con fiebre y algunos síntomas como dolor, disuria,
sudoración, etc.10. Esta sintomatología puede pasar desapercibida debido a la lesión medular.
Los signos y síntomas asociados con más frecuencia con la ITU en lesionados medulares
incluyen cambios en las características físicas de la orina (coloración, olor, cantidad de sedi-
mento, hematuria, etc.); en el comportamiento vesical (pérdidas, polaquiuria, etc.); en la espas-
ticidad, sobre todo abdominal o de extremidades inferiores, y aparición de crisis de hiperrefle-
xia. Cuando la infección afecta al tracto superior suele existir también fiebre, escalofríos,
leucocitosis, acompañados de malestar general.

El diagnóstico de ITU en estos pacientes se basa en la combinación de estos síntomas y
signos (que como hemos señalado no son específicos), piuria y bacteriuria significativas18.
Definir la piuria significativa en pacientes con lesiones medulares y que utilizan instru-
mentación vesical resulta complicado por el efecto irritativo del catéter sobre la pared de la
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vejiga. La piuria no es más que la respuesta del huésped a la infección y es un indicador

excelente de ésta para la población general, pero tiene una baja especificidad como prueba
diagnóstica en los pacientes con lesiones medulares. De hecho, se observa con frecuencia
en lesionados medulares con cateterismo intermitente y orina estéril obtenida por aspiración
suprapúbica26. Sin embargo, en aquellos pacientes con cultivos de orina positivos (> 105
UFC/ml) se encontró que si la piuria era mayor de 50 leucocitos/campo existía una mayor
probabilidad de padecer un episodio febril27, así como un elevado riesgo de morbilidad secun-
daria a bacteriuria no tratada. Probablemente porque estos niveles pueden ser un indicador de
infección del tracto urinario superior.
Una piuria intensa parece estar relacionada por lo tanto con la presencia de catéteres, infec-
ción por organismos gramnegativos e invasión tisular de las bacterias. (Los grampositivos apa-
recen con piuria mínima a pesar de recuentos elevados en los urocultivos.)28
Diferentes estudios han intentado definir con exactitud cuál es la cifra a partir de la cual la
bacteriuria puede considerarse significativa. La conferencia del National Institute on Disability and
Rehabilitation Research (NIDRR) en 1992 estableció la definición de bacteriuria significativa
como: 102 UFC/ml o más de uropatógenos en orina de pacientes que realizaban cateterismos
intermitentes, 104 UFC/ml o más en pacientes libres de catéteres; y estableció que cualquier
concentración detectable de uropatógenos debía considerarse significativa en aquellos pacien-
tes con catéter uretral permanente o aspiración suprapúbica19. Esta última cifra está relacionada
con la posibilidad de una rápida variación en el número de bacterias en un intervalo corto de
tiempo. Parece que estos criterios cuantitativos tienen una óptima sensibilidad y especificidad, y
señalan la importancia de considerar el tipo de drenaje vesical cuando se evalúa la bacteriuria18.
Nosotros establecemos la significación con cifras mayores de 105 UFC/ml, ya que se con-
sidera que para cualquier tipo de manejo vesical la instrumentación se encuentra estrecha-
mente relacionada con la presencia de bacteriuria, y que ésta es, en la mayoría de las ocasio-
nes, superior a 100.000 UFC/ml cuando se asocia a ITU. Además, es difícil que el laboratorio
de microbiología tenga una sensibilidad suficiente para establecer un recuento de uropatóge-
nos inferior a 1.000 UFC/ml. Según algunos estudios, tomando cifras de bacteriuria mayores
de 100.000 UFC/ml, se estima una frecuencia durante la fase aguda entre 10 y 18,4 episodios
por paciente y año27,29 observándose que estos pacientes tenían aproximadamente un 10 % de
riesgo de padecer algún episodio febril29.
Existe acuerdo en que muchos de los pacientes con bacteriuria significativa sufren coloniza-
ción más que infección. El tratamiento debe realizarse exclusivamente en aquellos casos que
presentan signos y síntomas clínicos de infección, ya que estas elevadas concentraciones de
bacteriuria pueden mantenerse durante largos períodos en ausencia de inflamación aguda o
manifestaciones clínicas29. Algún autor demuestra que aproximadamente entre el 78 y el 95 %
de los pacientes con un catéter permanente durante un corto período desarrollan bacteriuria30.
Hay alguna excepción a estas afirmaciones, y es que los pacientes con bacteriuria signifi-
cativa e hidronefrosis o RVU de alto grado, precisan tratamiento antibiótico, puesto que el 60 %
de los pacientes desarrollan pielonefritis.
Excepto en estos casos, en nuestra unidad tratamos únicamente a aquellos pacientes

con sintomatología sugestiva de ITU. Una vez que se ha manifestado la sintomatología, si
ésta es leve, se recoge una muestra para urocultivo y se aumenta la ingesta hídrica. Si los sín-
tomas se resuelven en 24-48 h, no se realizará tratamiento antibiótico, a pesar de un resul-
tado positivo en el urocultivo. Si no se resolviesen, o indicasen gravedad, se instauraría un tra-
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tamiento antibiótico empírico de amplio espectro (en espera del resultado del antibiograma),
por vía oral si no se sospecha clínicamente afectación del tracto urinario superior, en cuyo
caso se someterán a tratamiento parenteral (previa muestra de hemocultivos y urocultivo).
En el caso de que el paciente se encuentre realizando cateterismo intermitente, se procede
a la colocación de una sonda vesical permanente para aumentar la ingesta hídrica y se
actúa de la misma forma.
Generalmente es suficiente con 7-10 días de tratamiento y en los casos de infecciones gra-
ves debe investigarse la presencia de factores de riesgo mediante la realización de pruebas
complementarias.
Especies bacterianas
La colonización bacteriana del tracto urinario en personas con lesiones medulares ocurre
generalmente cuando bacterias gramnegativas del intestino, del perineo o de la uretra acceden
a la vejiga a través de instrumentos, por contaminación desde el ambiente o por transmisión
desde otros pacientes por medio de cuidadores15,31,32.
Las especies bacterianas aisladas en pacientes con lesiones medulares varían entre las
diferentes series. Algunos estudios antiguos establecían diferencias con respecto al paciente
sin lesión medular y encontraban que la incidencia relativa de Escherichia coli y Klebsiella sp.
es más baja en los lesionados medulares y la de Pseudomonas, Proteus y Serratia, más
alta 33 . Taylor y Waites 34 demostraron que los pacientes ambulatorios asintomáticos con
lesiones medulares estaban colonizados por un tipo diferente de flora perineal-uretral que las
personas neurológicamente intactas. Esta flora estaba todavía dominada por uropatógenos
gramnegativos representativos del ambiente hospitalario, incluyendo especies que a menudo
presentan resistencias antibióticas35. En un estudio más reciente se publicó que tomando los
cultivos positivos, en el 45 % se aislaban E. coli; en el 36 %, enterobacterias; en el 15 %,
Pseudomonas aeruginosa; en el 15 %, Acinetobacter sp.; en el 12 %, enterococos, y en el
6 %, otros. En el 26 % se encontraron numerosos microorganismos30; este crecimiento poli-
microbiano en la orina puede ser clínicamente significativo34 y llega a constar en alguna publi-
cación hasta en el 44 % de los urocultivos positivos de pacientes ambulatorios32. Los méto-
dos de drenaje vesical pueden influir en los tipos de bacterias presentes en la orina, y en la
posibilidad de una ITU polimicrobiana18,35,36. Por ejemplo, se ha encontrado un aumento de
bacteriuria polimicrobiana y de aislamiento más frecuente de P. aeruginosa en personas
con dispositivos externos o sonda vesical permanente. Este hallazgo de múltiples microor-
ganismos también era más común en hombres, probablemente por el extenso uso de los
colectores en la población masculina32.
La amenaza de infecciones por bacterias multirresistentes (hasta el 33 % de las bacterias
aisladas en algún estudio32) es un problema serio para los lesionados medulares29,35. En el cui-
dado de la fase aguda, algunas personas con lesión medular reciben antibióticos sistémicos de
amplio espectro para tratar las complicaciones infecciosas relacionadas con el traumatismo, no
limitadas a ITU. Esto facilita la colonización e incrementa el riesgo de infección por organismos
resistentes, lo que posteriormente complica el tratamiento de las ITU en esta población.
Existe un riesgo significativamente mayor de ITU multirresistente en hombres, en el grupo
de edad por debajo de los 45 años, y en personas con sonda vesical permanente o colector;
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en estos dos últimos grupos probablemente por la predominancia de P. aeruginosa en ellos. No

se encontró significación en cuanto al tiempo de evolución, nivel o severidad de la lesión32.
El uso racional de los agentes antimicrobianos, guiado por los datos de susceptibilidad anti-
biótica, es de suma importancia en las personas con lesión medular. Asimismo, se deben
seguir unos métodos de profilaxis de ITU, esenciales para el buen manejo del tracto urinario:
El seguimiento urológico periódico para asegurar que el manejo vesical es el adecuado.

La elección del sistema de vaciamiento, evitando los catéteres permanentes durante largos
períodos, dando preferencia al cateterismo intermitente o dispositivos de recogida externa,
ambos asociados con menor incidencia de bacteriuria y menos complicaciones37.
Tratamiento de factores de riesgo (hiperreflexia vesical con disinergia, litiasis, etc.).
Medidas de control de la infección (sistemas de circuito cerrado, higiene del personal
sanitario y del paciente).
Profilaxis antibiótica
En cuanto al uso profiláctico de antibióticos, se sabe que los intentos para eliminar o pre-
venir la bacteriuria asociada a instrumentación vesical han sido generalmente infructuosos y
que el tratamiento de la bacteriuria asintomática en pacientes con lesión medular continúa
siendo un tema controvertido. Existe acuerdo en que los lesionados medulares con infecciones
urinarias sintomáticas deben tratarse con antibióticos de espectro específico y durante el menor
tiempo posible. Las guías clínicas para la selección del agente antimicrobiano son similares a las
del tratamiento de infecciones urinarias complicadas en la población general10.
Debido a la alta frecuencia de las ITU o bacteriuria en personas con vejiga neurógena, la
profilaxis antibiótica es un tema de interés, tratado ampliamente en la literatura médica. Morton
y cols.38 realizaron un metaanálisis (en el que revisaron 15 estudios clínicos controlados) y con-
cluyen no haber encontrado una asociación entre la profilaxis antimicrobiana y una disminución
en el número de ITU sintomáticas. Sin embargo, sí se asociaba con una reducción significativa
de la bacteriuria en pacientes con vejiga neurógena tratados en la fase aguda tras la lesión
medular (los primeros 90 días). Para pacientes no agudos, la reducción se aproximaba a la
significación estadística. Existen otros estudios con resultados similares. El uso de antibióticos
profilácticos por vía oral resulta en una duplicación de la proporción de resistencias antimicro-
bianas, lo que hace que deba medirse cualquier posible beneficio. Así, el uso regular de profi-
laxis antimicrobiana para la mayoría de los pacientes con vejiga neurógena debida a lesión
medular, no está justificado, basándose en esta evidencia. Sin embargo, no se ha podido excluir
un efecto clínicamente importante.
Algunos artículos sobre profilaxis sugieren situaciones en las que podría obtenerse un posi-
ble beneficio, como en pacientes con ITU repetidas y otros factores de riesgo asociados (tracto
superior dilatado, litiasis, obstrucción del tracto de salida, etc.)39. Investigaciones futuras debe-
rían enfocarse a la realización de estudios aleatorizados en pacientes que padecen ITU de repe-
tición que limitan su calidad de vida, ya que la profilaxis podría reducir las infecciones en este
grupo de pacientes18,40.
En general, puede decirse que la profilaxis antimicrobiana encaminada a evitar las ITU en
este grupo de pacientes no está indicada. La excepción a esta afirmación, se encuentra
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en aquellos pacientes con ITU recurrentes que se asocian a complicaciones del tracto supe-
rior, en cuyo caso nosotros realizamos profilaxis antimicrobiana a largo plazo. Asimismo, en
aquellos pacientes portadores de sonda vesical permanente a largo plazo en los que se susti-
tuye el manejo vesical por cateterismo intermitente, se realiza tratamiento antibiótico durante
10 días y profilaxis antimicrobiana durante 2 meses.
Complicaciones
Las infecciones genitales destacan por su importancia porque incrementan la incidencia de

azoospermia y comprometen la fertilidad37,41. La orquiepididimitis aparece precozmente tras la
lesión medular con un tiempo medio de 1,8 años. El 50 % se producen durante el primer
año. Su frecuencia oscila según los diferentes estudios entre el 3,2 y el 21 %1,16,20,22,40,42,43.
Este tipo de infección está fuertemente asociada a los cateterismos intermitentes limpios favo-
recida por el traumatismo uretral durante la cateterización1,20,44,45. También puede observarse en
asociación con otros métodos de manejo vesical como la percusión46, donde la disinergia
vesicoesfinteriana parece ser un factor de riesgo. Del mismo modo, se sabe que los catéteres
permanentes incrementan el riesgo tanto de epididimitis47 como de absceso penoescrotal48 y
fístula. Las características de la lesión medular no han demostrado tener influencia en su
desarrollo, y la historia de espasmos musculares se presenta como un factor protector, con una
menor probabilidad de desarrollar infección genital49. El uso de catéteres hidrofílicos podría
reducir el riesgo de orquiepididimitis50 por un descenso de la inflamación local51, aunque es
necesario realizar estudios comparativos para determinar definitivamente su papel.
La incidencia de prostatitis está probablemente infravalorada, ya que a menudo es difícil de
diagnosticar en el contexto de una infección urinaria febril. Probablemente por esto su aparición
no está bien documentada en la literatura médica. El traumatismo relacionado con la cateteri-
zación parece ser un factor etiopatogénico1.
La bacteriuria asociada al catéter urinario es el foco más común de bacteriemia por gram-
negativos en todos los pacientes hospitalizados52, incluyendo los pacientes con lesión medu-
lar53,54. La bacteriemia y la sepsis ocurren con una frecuencia superior al 1 % en pacientes lesio-
nados medulares53. El tracto urinario es sin duda el foco más frecuente de bacteriemia53-55,
aunque existe algún artículo en la literatura especializada en el que se considera el tracto res-
piratorio como causa más común durante la rehabilitación inicial55. La bacteriemia en la lesión
medular está asociada con fiebre en más del 90 % de los casos, hipotensión en el 17 %, y lleva
a la muerte aproximadamente al 15 % de los pacientes53,54. Entre el 20 y el 25 % de los epi-
sodios de bacteriemia están caracterizados por cultivos polimicrobianos. En los cultivos, las bac-
terias aisladas con más frecuencia asociadas a la ITU fueron enterococos (26 %), E. coli (26 %),
Pseudomonas sp. (20 %), y Klebsiella pneumoniae (12 %)54. La bacteriemia es más común
en pacientes tetrapléjicos y en aquellos con lesiones completas55. La manipulación del tracto
genitourinario representa un factor de riesgo para sufrir una bacteriemia54.
La sepsis tiene una mortalidad elevada en el grupo de mediana edad (40-59 años) que
podía verse en lesiones de más de 20 años de evolución y las complicaciones de una vejiga
neurógena. Los pacientes con lesiones motoras completas tienen más probabilidad de sufrir
una muerte precoz por sepsis o enfermedades del aparato urinario. El principal predictor de
mortalidad es la hipoalbuminemia56.
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LITIASIS URINARIA
Epidemiología y factores de riesgo
La litiasis urinaria es una complicación frecuente del tracto urinario en pacientes con lesio-
nes medulares. Su incidencia es más elevada que en la población general, donde se estima
una incidencia del 0,4-2 por mil habitantes57. Las cifras de litiasis vesical publicadas oscilan
entre el 5 y el 36 %, en función del tiempo de evolución considerado y del método de manejo
vesical58-61. En cuanto a la litiasis renal varían entre el 4 y el 15 %58,62,63. En un estudio en
120 pacientes realizado en nuestra unidad en el año 2004, se encontró una incidencia de
litiasis urinaria global del 22,5 %, con el 11,7 % de litiasis vesical; el 6,7 % renal, y el 4,1 %, a
varios niveles.
Es difícil establecer con precisión cuáles son los principales factores favorecedores para el
desarrollo de litiasis en estos pacientes. Entre los señalados en las publicaciones actuales cabe
destacar: sexo masculino, lesión medular cervical, lesión completa, RVU, hipercalcemia, ITU,
presencia de sonda vesical permanente e inmovilización9. En cuanto a la litiasis vesical los fac-
tores de riesgo más constantes son la lesión neurológica completa, sobre todo si es cervical, las
ITU y el uso de sonda vesical permanente59,60,64. Asimismo, la nefrolitiasis es más frecuente en
lesiones completas altas, en presencia de litiasis vesical y reflujo vesicoureteral61,62,65.
Fisiopatología
Los cálculos urinarios se forman bajo condiciones que favorecen la nucleación, agregación
y crecimiento de los cristales. Este proceso es el mismo para los pacientes con lesiones medu-
lares que para la población general. El paso inicial en la formación del cristal es la nucleación o
precipitación, la cual ocurre cuando la concentración de una sal determinada alcanza un nivel
crítico. Además, material orgánico, compuesto de proteínas séricas y urinarias, puede actuar
como estructura para la formación de cálculos66. Una vez adherido al urotelio, el cálculo forma
un nido para su posterior crecimiento. Los factores implicados en la adherencia del cristal al
urotelio pueden incluir alteraciones anatómicas o cicatrices del urotelio que se pueden desarro-
llar asociadas a otros procesos inflamatorios. Asimismo, factores como la hipercalciuria pue-
den favorecer el desarrollo de urolitiasis.
En la población general el 75 % de los cálculos están compuestos principalmente por sales
cálcicas (oxalato cálcico); el 10 % son secundarios a infección por bacterias productoras de
ureasa; el 10 % son de ácido úrico; alrededor del 2 % de cistina y el resto de otras sustancias
más raras, como la xantina67.
La alteración funcional del tracto urinario que se produce en la lesión medular, así como el
uso de sondas y dispositivos de recogida de orina, originan condiciones que predisponen a la
infección68. Por ello, a pesar de la movilización precoz de calcio por la inmovilidad y la hipercal-
ciuria, el análisis de los cálculos en estos pacientes muestra que hasta en el 98 % el núcleo del
cálculo está generalmente formado por estruvita (compuestos de fosfato amónico magnésico y
cantidades variables de carbonato). Típicamente, se asocian a infecciones urinarias producidas por
microorganismos urealíticos (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas)69-72. Las bacterias producen una
matriz biológica, formada por material de organismos que secretan una matriz extracelular de pro-
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teínas y compuestos bacterianos. Este proceso

origina un aumento de los productos de degra-
dación del amoníaco, lo que alcaliniza la orina e
irrita el urotelio, facilitando una mayor adhe-
rencia al urotelio. Además, se incorporan a esta
matriz cristales urinarios de estruvita y apatita,
conduciendo a incrustación y formación del
cálculo. Este proceso está acelerado por los
gérmenes productores de ureasa, porque origi-
nan alcalinización de la orina y promueven la
cristalización de estruvita y apatita73.
Sintomatología y diagnóstico
La sintomatología de la litiasis urinaria en

los pacientes con lesiones medulares es muy
similar a la de una ITU; sin embargo, son de
particular importancia un aumento grave e
inesperado de la espasticidad basal, fugas de FIGURA 9-1 Litiasis vesical múltiple en un
orina alrededor de una sonda vesical perma- paciente con lesión medular incompleta de un año
nente o entre cateterismos intermitentes, de evolución.
hematuria o un aumento persistente del sedi-
mento urinario. En las lesiones medulares incompletas, al igual que en la población general, en
el caso de litiasis renal la sintomatología puede consistir en dolor de tipo cólico en el flanco abdo-
minal con irradiación a genitales, acompañado de náuseas y vómitos e íleo abdominal; en el caso
de localizarse en la vejiga, la sintomatología puede ser intermitente en forma de dolor suprapú-
bico, disuria y hematuria terminal. En ambos casos puede existir fiebre, si se asocia infección.
Para el diagnóstico son útiles la radiología simple, la urografía intravenosa (UIV) y la ecografía
(fig. 9-1). En la radiología simple se pueden visualizar los cálculos que contienen calcio (oxalato
cálcico, estruvita, etc.). La ecografía es un método no invasivo para demostrar el cálculo y la posi-
ble dilatación urinaria. Otras pruebas como la TC o la RM se utilizan en casos excepcionales.
Tratamiento
Una vez diagnosticada la litiasis, se debe plantear su eliminación lo antes posible, espe-
cialmente si es en el tracto urinario superior. Los cálculos de origen infeccioso están asociados
con morbilidad significativa, ya que tienden a crecer rápidamente y si no son tratados precoz-
mente se asocian con pérdida renal y mortalidad significativas74. Así, Kuhlemeier y cols.75 encon-
traron que los cálculos renales eran la causa más importante de deterioro renal.
La elección de la modalidad de tratamiento más adecuada depende de la localización del
cálculo, la composición química y de la condición médica global del paciente. Casi todos los
cálculos en la lesión medular están compuestos de fosfato cálcico y fosfato amónico magné-
sico. Son cálculos blandos, visualizables en radiología y que se disuelven fácilmente con litotri-
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cia extracorpórea. Ésta ha demostrado resultados satisfactorios en pacientes con lesiones

medulares, tanto en la litiasis vesical76 como en la renal77,78. Sin embargo, en nuestra experien-
cia, la eliminación de la litiasis vesical requiere litotricia endoscópica. Además, al igual que en
la población general, en grandes cálculos y cálculos caliciales, los resultados son menos satis-
factorios con la litotricia extracorpórea; pueden requerir sesiones múltiples o una combinación
de nefrolitotomía percutánea con litotricia extracorpórea. En los casos donde fallan las terapias
menos invasivas es necesario recurrir a la cirugía abierta.
COMPLICACIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR
Vejigas con baja acomodación y presión elevada predisponen a los pacientes a dilatación
del tracto superior, reflujo o ambos79. Estos cambios en el tracto urinario superior pueden lle-
var al deterioro de la función renal, insuficiencia renal y muerte.
La alteración de la acomodación vesical es un hallazgo común en este tipo de pacientes.
Una baja distensibilidad (compliance) se asocia de forma significativa a RVU, anomalías del
tracto urinario superior, pielonefritis y litiasis renal. Está comprobado que la incidencia de com-
plicaciones desciende significativamente con el aumento de la distensibilidad. El umbral defi-
nido como normal para la acomodación vesical varía ampliamente en la literatura médica80,81.
En un reciente estudio82 se estableció un valor mayor o igual de 12,5 ml/cm H2O como nor-
mal, ya que apreciaron un descenso significativo en la frecuencia de RVU y alteraciones del
tracto urinario superior a partir de este valor.
El mecanismo exacto de la alteración de la distensibilidad vesical se desconoce, pero pare-
cen estar implicados numerosos factores83. Larsen y cols.84 publicaron que la exposición vesical
constante a la sonda vesical permanente promueve una respuesta inflamatoria y predispone a
procesos infecciosos84 que pueden llevar a la fibrosis de la pared vesical. Así lo demuestran los
estudios histoquímicos de Landau y cols85. que prueban que el tejido conjuntivo se altera en
las vejigas con baja distensibilidad. Probablemente intervengan también mecanismos neuroló-
gicos, como reflejos locales anómalos o una incoordinación entre vejiga y tracto de salida. La dis-
tensibilidad vesical desciende en los pacientes sin tener en cuenta el nivel, el carácter completo
o incompleto de la lesión medular, o el tipo de manejo vesical, posiblemente debido a la croni-
cidad y a los efectos del cambio neurológico con el tiempo. Sin embargo, la sonda vesical per-
manente aparece como un posible desencadenante de la alteración de la acomodación con el
tiempo. Obviamente esto no explica todas las distensibilidades alteradas, ya que también se
desarrolla en pacientes con cateterismo intermitente o micción espontánea, pero es más pro-
bable en los pacientes en los que se utiliza este método. Aquellos tratados con cateterismo inter-
mitente tienen más probabilidad de tener una distensibilidad normal y de preservar esta situa-
ción; por eso son el método de elección para mantener la acomodación vesical y en
consecuencia prevenir las complicaciones del tracto superior que puedan desarrollarse.
La dilatación del tracto superior después de la lesión medular provoca una disfunción en el
tracto urinario inferior que puede ser secundaria al desarrollo de RVU o a una obstrucción fun-
cional o anatómica en la unión ureterovesical. Los cambios fisiopatológicos exactos que afectan
a la función de esta unión son poco claros y probablemente sean multifactoriales; una combi-
nación de la disposición anatómica previa (conformación del túnel ureterovesical), infección o
inflamación, hipertrofia, fibrosis y denervación del uréter intramural y la musculatura trigonal86.
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TABLA 9-1 Clasificación de los grados de reflujo vesicoureteral

según la Clasificación Internacional
Grado Descripción
I Contraste en uréter no dilatado

II El contraste alcanza la pelvis y los cálices renales sin dilatación
III Dilatación ligera-moderada del uréter, pelvis renal y cálices con mínimo abombamiento
de los fórnices
IV Dilatación de la pelvis y los cálices con tortuosidad ureteral moderada
V Dilatación importante del uréter, pelvis y cálices; pérdida de impresiones papilares
y tortuosidad ureteral
I II III IV V
FIGURA 9-2 Grados de reflujo vesicoureteral según la Clasificación Internacional.
Es importante tener en cuenta que en estos pacientes el comportamiento de la vejiga no

es estático y que pueden existir cambios significativos en la función vesical con el paso del
tiempo. Es fundamental detectar de forma precoz alteraciones funcionalmente significativas
en la fisiología vesical, para implantar así las modificaciones terapéuticas apropiadas sin demora.
De no ser así, puede producirse un daño irreparable en el tracto urinario superior. Por eso es
necesario realizar un examen seriado del tracto urinario tras la lesión, ampliando los períodos
entre exploraciones una vez superados los primeros años (de mayor riesgo)87.
Reflujo vesicoureteral
El RVU consiste en el flujo retrógrado de orina desde la vejiga hacia el tracto urinario superior.
Se puede clasificar en cinco grados, definidos en la Clasificación Internacional de Reflujo Vesicoure-
teral (tabla 9-1; fig. 9-2), que evalúa el grado de reflujo basándose en la aparición de material de
contraste en el uréter y en el tracto urinario superior durante una cistografía (fig. 9-3)88.
Esta complicación es uno de los factores asociados con frecuencia con deterioro renal
tras la lesión medular. La baja presión, característica de la fase de llenado vesical, conduce a
un vaciamiento del tracto superior a baja presión. El incremento en la presión intravesical
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A B
FIGURA 9-3 Reflujo vesicoureteral en cistografía retrógrada convencional (A). Imagen del mismo reflujo
en cistografía isotópica directa (B).
durante la micción no se transmite a los tractos superiores debido a la condición antirreflujo

de la unión ureterovesical. Como se ha señalado previamente, la elevación crónica de esta
presión puede llevar a una hiperactividad de la vejiga y del tracto de salida que dificulte el
vaciamiento superior. La disinergia vesicoesfinteriana representa el patrón vesical que con
mayor probabilidad puede desarrollar complicaciones del tracto superior89. Algunos autores
observaron que los pacientes con lesiones entre los niveles T10 y L2 (que afectan al sistema
simpático) muestran una mayor incidencia de RVU que los lesionados a otros niveles90. Tam-
bién existen otras etiologías para la elevación de la presión intravesical, como la pérdida de
distensibilidad vesical, y otras formas de resistencia del tracto de salida aumentada como la
obstrucción no neurogénica91.
Desde el punto de vista urodinámico, el RVU puede contemplarse como un desequilibrio
entre la presión en la unión ureterovesical y la presión intravesical. Desde un punto de vista
clínico es útil el concepto de reflujo a altas y bajas presiones. Por ejemplo, los pacientes que
sólo tienen reflujo a presión intravesical alta pueden recibir un tratamiento dirigido a reducir la
presión, evitando la reimplantación de los uréteres. Los pacientes que tienen reflujos con pre-
sión intravesical baja y, en particular, aquellos que tienen aumento de la actividad vesical, se
consideran como de mayor riesgo para complicaciones del tracto superior, con una terapia
agresiva encaminada a descender la presión intravesical.
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El deterioro de la pared vesical debido a hipertrofia y presencia de tejido fibroso lleva a

cambios en la unión ureterovesical, que provoca patrones fisiológicos de obstrucción y reflujo
que afectan a la función vesical92. Aunque una baja acomodación, elevada presión uretral y
aumento de la presión intravesical se consideran las causas principales de deterioro del tracto
superior93-95, el RVU se observa también en pacientes en el período posterior a la lesión medu-
lar. Esto nos lleva a dudar de que la deformación vesical y la elevada presión de cierre uretral
sean los únicos factores de riesgo en la patogenia del reflujo, puesto que aún no existía defor-
mación vesical, inflamación, trabeculación o divertículos).
El mejor tratamiento de la RVU consiste en la prevención, controlando los factores desen-
cadenantes: la obstrucción vesical con fármacos y/o actuaciones sobre el esfínter, anticolinér-
gicos para la hiperreflexia vesical y prevención y tratamiento de las infecciones. El manejo vesi-
cal también es importante; así, en pacientes con cateterismos intermitentes tienen se observa
una significativa menor incidencia de RVU que en los pacientes con catéteres permanentes96.
El tratamiento inicial una vez detectada esta complicación se inicia con la colocación de
una sonda vesical permanente y la administración de anticolinérgico. El paciente debe ser
controlado a los 3-6 meses. En caso de que persista el RVU, se deben inyectar sustancias bio-
compatibles en la unión ureterovesical (Macroplastique o Teflón); cuando a pesar del tra-
tamiento conservador el RVU sigue siendo importante, la reimplantación ureteral es el trata-
miento de elección.
Ureterohidronefrosis
Es la complicación más grave por el deterioro de la función renal que conlleva. Esta pobla-
ción de pacientes tiene la peculiaridad de que pueden alcanzar grandes dilataciones sin una
repercusión importante de la función renal, debido a que existe también afectación neuró-
gena del uréter, pelvis y cálices renales, que pueden responder a las altas presiones a que están
sometidos con mayor acomodación que aquellos sin lesión medular que tienen normal la con-
tractilidad de la vía excretora.
Las principales causas de esta complicación son, en orden de frecuencia, la baja acomo-
dación vesical, la disinergia vesicoesfinteriana, el RVU y la litiasis.
La dilatación del tracto superior en ausencia de reflujo depende de la cantidad de flujo uri-
nario, peristalsis, tono ureteral, además del grado de obstrucción funcional de la unión urete-
rovesical. Existen pequeños incrementos en la resistencia de esta zona durante el llenado
vesical, secundarios al estiramiento y compresión del túnel ureteral. Durante esta fase, aun en
ausencia de una presión intravesical significativamente elevada, la tensión de la pared vesical
aumenta y comprime el uréter intramural. También puede estar comprimido debido al incre-
mento de la presión intravesical durante las contracciones del detrusor o al aumento del volu-
men urinario en una vejiga con baja acomodación.
La obstrucción del tracto urinario superior se origina durante períodos de elevación de la
presión intravesical por encima de la presión crítica, lo que dificulta el drenaje superior. El meca-
nismo más común se produce por la elevación crónica de los residuos, que genera una presión
de llenado alta por una baja distensibilidad, aumentando la resistencia del tracto de salida. La
combinación de mayor riesgo está constituida por baja acomodación, resistencia alta del
tracto de salida (disinergia vesicoesfinteriana) y residuos de orina elevados.
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INSUFICIENCIA RENAL
Históricamente la insuficiencia renal ha sido la causa más común de muerte entre las per-
sonas con lesiones medulares. Su frecuencia ha disminuido de forma constante desde el 70 %
antes de 1960, hasta los niveles actuales por debajo del 20 %. Así, en la actualidad, ha dejado
de ser la principal causa de mortalidad tras la lesión medular5. Este descenso de la morbimor-
talidad se ha atribuido en gran parte al uso de los cateterismos intermitentes, que a mediados
de 1970 reemplazaron al cateterismo permanente como el método principal de manejo tras
dar de alta hospitalaria. La mejora de los cuidados médicos, los antibióticos de amplio espec-
tro y la evolución de los materiales de los catéteres, probablemente han contribuido al des-
censo de la mortalidad por insuficiencia renal.
Aun así, los pacientes con lesiones medulares tienen un grado significativo de morbimor-
talidad secundaria a enfermedad renal. En esta población de pacientes predominan las for-
mas tubulointersticiales con proteinuria mínima. La pielonefritis crónica y la amiloidosis secun-
daria son hallazgos casi constantes (100 y 80 %, respectivamente) en exámenes post mórtem
de los pacientes con enfermedad renal en estadio terminal97. La amiloidosis está causada gene-
ralmente por ITU crónicas y por úlceras crónicas por presión98.
Existe algún estudio que establece unos factores predictivos independientes para el
desarrollo de proteinuria como uso de sonda vesical permanente, número de úlceras por pre-
sión, edad elevada e hipertensión arterial (no está claro si esta última precede al desarrollo de
la enfermedad renal o si por el contrario es secundaria a ésta)99. En ausencia de estas compli-
caciones, la posibilidad de proteinuria e insuficiencia renal progresiva es mucho menor.
Aunque algunos autores han encontrado que el empleo de sonda vesical permanente está
asociado a deterioro del tracto urinario superior y otros factores predisponentes de deterioro
renal69, la literatura médica más reciente sugiere que la función renal a largo plazo puede
mantenerse con todos los métodos de manejo vesical100. Esta diferencia puede deberse a
que los estudios previos utilizaban como medida de función renal los niveles de creatinina
sérica, aclaramiento de creatinina o presencia de ectasia pielocalicial en la urografía intravenosa.
Sin embargo, en los más recientes se utiliza el flujo plasmático renal efectivo, que es una
medida más sensible de la función renal. En un estudio reciente utilizando este parámetro se
encontró que sus valores eran significativamente menores en lesiones medulares cervicales,
litiasis renal previa, personas mayores y mujeres. Sin embargo, no se produjeron cambios rela-
cionados con el tiempo de evolución de la lesión y la presencia de litiasis vesical, úlceras por
presión, bacteriuria sin RVU, lesión medular completa o incompleta; ni con los diferentes méto-
dos de manejo vesical101. Por lo tanto, puede considerarse que con un cuidado y seguimiento
urológico apropiado, la función renal a largo plazo en personas con lesiones medulares se
podría preservar teóricamente, con cualquier método de manejo urinario.
METAPLASIA ESCAMOSA Y CÁNCER VESICAL

El cáncer de vejiga ocupa la duodécima posición en frecuencia de cáncer en el mundo, con

una incidencia aproximada de unos 170.000 casos nuevos por año, de los que cerca de
8.000 corresponderían a España102. Los factores de riesgo conocidos incluyen sexo masculino,
tabaco, exposición laboral a aminas aromáticas y esquistosomiasis en áreas endémicas. Algu-
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nos autores incluyen a la cistitis crónica como factor de riesgo cuando se asocia a sonda vesical
permanente o litiasis103,104. El tipo histológico más común es el carcinoma de células transicio-
nales que representa el 90 %, mientras el carcinoma de células escamosas, adenocarcinoma
y otras variedades mixtas comprenden el 10 % restante105.
En los pacientes con lesiones medulares existen algunas diferencias respecto al resto de
la población. La incidencia de cáncer vesical y la mortalidad son significativamente mayores, y
su elevado riesgo se debe principalmente al uso de sonda vesical permanente. Con una edad
más joven de inicio, el tipo de cáncer vesical y el curso de la enfermedad son diferentes de
los apreciados en la población general. Esto puede justificar un cribado más agresivo en grupos
de alto riesgo y es importante tenerlo en cuenta cuando se aconseja a estos pacientes sobre
las posibilidades de manejo vesical a largo plazo, ya que la mayoría estarán expuestos durante
décadas al método elegido.
Hay algunos estudios que estiman la incidencia y prevalencia del cáncer vesical en los
pacientes con lesiones medulares, pero no con una cohorte grande seguida de un modo
prospectivo. En los estudios más antiguos, la incidencia oscilaba entre el 2,5 y el 10 %, pero
en los más recientes estos valores han descendido hasta valores entre el 0,11 y el 0,39 %106,107.
Esta disminución podría estar asociada al reconocimiento unánime del cateterismo intermitente
como método de elección para el manejo vesical y al diagnóstico y tratamiento precoces de las
infecciones urinarias, cálculos vesicales, etc.
Las personas con lesiones medulares tienen entre 15 y 28 veces más probabilidades de
desarrollar cáncer vesical que la población general. La mortalidad también es elevada, presen-
tando un riesgo 70 veces mayor, probablemente debido a que el 60 % presentan infiltración
muscular en el momento del diagnóstico. La media de edad al detectar la enfermedad varía
entre 48 y 53 años, lo que contrasta con la población general, en la que el cáncer vesical se
produce característicamente en mayores de 60 años102,108.
La frecuencia del tipo histológico varía según los estudios, pero el de células transicionales
continúa siendo el más frecuente (entre el 55 y el 81 %), seguido del escamoso (entre el
19 y el 33 %). Este último es más común entre los usuarios de catéteres permanentes (ure-
trales o suprapúbicos)106,107.
Buscando posibles factores de riesgo, se encontró que sólo el método de manejo vesical
y la edad a la que ocurría la lesión predicen de manera significativa la aparición del cáncer
vesical. La clasificación de la American Spinal Injury Association (ASIA) y el nivel lesional pare-
cen no contribuir significativamente. Mientras, las litiasis renales y vesicales continúan siendo un
factor de riesgo controvertido pues varían según los diferentes estudios.
No existen dudas respecto a que los catéteres permanentes representan un factor de riesgo
significativo e independiente109. El riesgo de cáncer vesical es casi cinco veces mayor en quienes
los utilizan comparado con el de los usuarios de catéteres no permanentes, y 25 veces mayor
que la población general. El riesgo se incrementa de forma significativa al superar los 20 años de
manejo y afecta sobre todo a pacientes jóvenes (menores de 29 años). El porcentaje de mortali-
dad secundaria a esta neoplasia es mayor en los usuarios de catéter uretral permanente.
La relación entre sonda vesical permanente y cáncer vesical se explicaría por los cambios
histológicos observados en vejigas con catéteres uretrales permanentes a largo plazo, tanto pro-
liferativos como inflamatorios (cistitis glandular, cistitis folicular, metaplasia escamosa, etc.)110.
En cuanto al diagnóstico, existen problemas en la detección precoz en la lesión medular
debido a las dificultades en la interpretación de la UIV, la ecografía vesical, así como la dificultad
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para reconocer la significación de una leucocituria persistentemente elevada, el aumento de la

proteína C reactiva y la ausencia de síntomas y signos tradicionales.
El cribado del cáncer vesical en personas con lesiones medulares resulta un tema contro-
vertido, aunque algunos autores afirman que para la detección del carcinoma de células esca-
mosas en lesionados medulares con ITU recurrentes la cistoscopia establece el diagnóstico en
un estadio más precoz y parece tener una ventaja en la supervivencia111. Su relación coste-efec-
tividad necesita de nuevos estudios, debido a que no es una condición rara en este grupo de
pacientes112. Otros autores han establecido la realización de una cistoscopia en las siguientes
situaciones: superficie vesical anormal en las pruebas de imagen, pacientes con hidronefrosis
persistente tras tratamiento adecuado, pacientes con ITU recurrentes asociadas a hematuria, y
en pacientes con más de 10 años de utilización de un catéter permanente111.
Se han valorado otros métodos de cribado para esta población. Algún estudio reciente
defiende la citología como método eficaz113, mientras otras publicaciones la consideran una
técnica poco específica debido a la inflamación secundaria a los cateterismos114. Se han
estudiado varios marcadores tumorales como posibles métodos de detección precoz del
cáncer vesical, pero presentan muchos falsos positivos en presencia de piuria e inflama-
ción, dos hallazgos comunes en este tipo de pacientes113. Algún estudio115 señala que la bús-
queda de hematuria en pacientes asintomáticos reduce la mortalidad debida a cáncer vesi-
cal, pero la dificultad para mantener una orina libre de hematuria es de sobra conocida,
más aún en presencia de catéteres crónicos; por lo que su búsqueda como cribado tampoco
parece una técnica útil. Debido a la clara disminución de la incidencia de cáncer vesical en
este grupo de pacientes, probablemente la búsqueda de un método de detección adecuado
no sea tan necesaria.
COMPLICACIONES URETRALES
Aunque los cateterismos intermitentes están considerados el método de manejo vesical

más seguro, no están exentos de complicaciones. La introducción repetida del catéter induce
reacciones locales traumáticas de la pared uretral, sobre todo en pacientes varones que reali-
zan cateterismos durante más de un año116. Además, como los lesionados medulares tienen
alterada la sensibilidad uretral, desconocen la fuerza exacta de introducción del catéter así como
la existencia de espasmo esfinteriano durante
el cateterismo. De esta manera, intentos per-
sistentes de cateterización llevan con frecuen-
cia a sangrado uretral y a la creación de falsas
vías en la uretra, que pueden posteriormente
provocar una estenosis en el lugar del trauma-
tismo previo (fig. 9-4).
El sangrado uretral relacionado con el
cateterismo no es raro y se produce aproxima-

damente en un tercio de los pacientes a lo
largo de su evolución114. La incidencia de
estenosis uretral se sitúa entre el 1 y el 9 %, FIGURA 9-4 Cistouretrografía de una esteno-
mientras la falsa vía representa del 3 al 9 %. sis uretral doble a nivel de uretra prostática.
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Las falsas vías uretrales pueden complicar

los cateterismos intermitentes, especialmente
en varones, e inducen un empeoramiento
gradual de la situación urológica. Es por tanto
muy importante la identificación inmediata de
este problema para iniciar el tratamiento apro-
piado. La uretrocistoscopia proporciona un
diagnóstico adecuado y permite en el mismo
acto la colocación de un catéter uretral perma-
nente que se mantendrá durante 3 o 4 sema-
nas. Posteriormente se comprobará la resolu-
ción del problema, reiniciando el método de
manejo previo117. Existen datos que sugieren
que los catéteres hidrofílicos podrían producir
un descenso en las complicaciones uretrales
a largo plazo118.
Con la mejoría de los cuidados ha dismi-
nuido la fístula penoescrotal, complicación
característica de las sondas vesicales perma-
FIGURA 9-5 Fístula penoescrotal en paciente nentes, que tiene su origen en una úlcera de
parapléjico portador de sonda vesical permanente. decúbito en la uretra por malposición del
pene (fig. 9-5).
Al igual que los otros métodos de manejo vesical, los dispositivos externos de recogida
de orina también representan un riesgo para el tracto uretral, ya que pueden provocar diver-
tículos o fístulas. Así, la mala colocación (excesivamente apretados) provoca una compre-
sión uretral externa que origina edema, isquemia, dilatación uretral proximal, fibrolipomato-
sis, abscesos, fístulas o divertículos. Es importante una buena colocación del dispositivo,
para que en caso de producirse una erección refleja no aumente la compresión a ese
nivel. Una vez diagnosticado el problema, el tratamiento consiste en colocar una derivación
proximal (catéter suprapúbico) para mantener en reposo el tracto uretral. Esta opción tera-
péutica fracasa en un elevado porcentaje de casos, siendo después la cirugía el tratamiento
de elección. Cuando se ha producido alguno de estos problemas no se recomienda nue-
vamente el uso de dispositivos externos de recogida de orina, aunque el paciente no siem-
pre asume esta condición119.
DISREFLEXIA AUTONÓMICA
La disreflexia autonómica es un síndrome agudo provocado por una descarga simpática

excesiva e incontrolada en respuesta a una estimulación visceral aferente. Generalmente se
observa en las lesiones medulares localizadas en o por encima de T6. El reconocimiento de los
síntomas es muy importante porque sus consecuencias de no llevar a cabo un tratamiento
adecuado con rapidez pueden ser muy graves. Se presenta con una frecuencia del 19 al
70 %120. Se menciona en este capítulo esta complicación porque su origen más frecuente es el
tracto urinario. Se desarrollará más ampliamente en el capítulo correspondiente.
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MONTOTO* 17/12/04 13:13 Página 175

S. Seoane Rodríguez y A. Montoto Marqués

Las complicaciones urológicas derivadas de la vejiga neurógena son la causa fundamental

INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO

176 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

los cateterismos intermitentes, en comparación con la sonda vesical permanente, reducen el

Sintomatología, diagnóstico y tratamiento

Aproximadamente la mitad de todas las infecciones adquiridas en un hospital por la pobla-

leucocitosis, acompañados de malestar general.

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 177

vejiga. La piuria no es más que la respuesta del huésped a la infección y es un indicador

Excepto en estos casos, en nuestra unidad tratamos únicamente a aquellos pacientes

178 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 179

en estos dos últimos grupos probablemente por la predominancia de P. aeruginosa en ellos. No

El seguimiento urológico periódico para asegurar que el manejo vesical es el adecuado.

180 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

Las infecciones genitales destacan por su importancia porque incrementan la incidencia de

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 181

Epidemiología y factores de riesgo

182 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

teínas y compuestos bacterianos. Este proceso

La sintomatología de la litiasis urinaria en

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 183

cia extracorpórea. Ésta ha demostrado resultados satisfactorios en pacientes con lesiones

COMPLICACIONES DEL TRACTO URINARIO SUPERIOR

184 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

TABLA 9-1 Clasificación de los grados de reflujo vesicoureteral

I Contraste en uréter no dilatado

FIGURA 9-2 Grados de reflujo vesicoureteral según la Clasificación Internacional.

Es importante tener en cuenta que en estos pacientes el comportamiento de la vejiga no

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 185

durante la micción no se transmite a los tractos superiores debido a la condición antirreflujo

186 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

El deterioro de la pared vesical debido a hipertrofia y presencia de tejido fibroso lleva a

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 187

METAPLASIA ESCAMOSA Y CÁNCER VESICAL

El cáncer de vejiga ocupa la duodécima posición en frecuencia de cáncer en el mundo, con

188 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 189

para reconocer la significación de una leucocituria persistentemente elevada, el aumento de la

Aunque los cateterismos intermitentes están considerados el método de manejo vesical

cateterismo no es raro y se produce aproxima-

190 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

Las falsas vías uretrales pueden complicar

La disreflexia autonómica es un síndrome agudo provocado por una descarga simpática

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 191

192 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

cord-inured patient. Phys Med Rehabil Clin North Am 1993;4:249-72.

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 193

194 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

9. COMPLICACIONES DE LA VEJIGA NEURÓGENA 195

105. Jones P, Ross R. Prevention of bladder cancer. N Engl J Med 1999;30:1424-5.

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