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CAPÍTULO 10 Urgencias urológicas

en el lesionado medular

Á. Barca Buyo, A. Rodríguez Sotillo y J. No Sánchez

INTRODUCCIÓN

La preservación de la función renal es el objetivo primordial en el tratamiento urológico de

los pacientes con lesión medular. Aunque el seguimiento urológico se realiza de forma habitual,
las urgencias urológicas son todavía bastantes frecuentes. Debido a la lesión neurológica, la pre-
sentación clínica puede, en la mayoría de los casos, ser diferente a la de los demás pacientes
y pasar desapercibida o ser diagnosticada tardíamente.

SEPSIS URINARIA

Las infecciones del tracto urinario (ITU) son una de las complicaciones más habituales en los
pacientes con lesiones medulares1. En la mayoría de los casos se trata de infecciones menores,
que no revisten complicaciones, y que se tratan con antibioticoterapia por vía oral. La incidencia
de infecciones graves en pacientes hospitalizados ha aumentado en las últimas décadas, en par-
ticular las causadas por gérmenes gramnegativos, y en especial las de origen urinario. A pesar de
los avances terapéuticos en los últimos años, la repercusión que alcanzan estas infecciones
puede ser muy importante, hasta el punto de provocar una tasa de mortalidad del 10 al 30 %2.
Existen diversos factores que favorecen el desarrollo de una ITU en pacientes con lesión
medular: vaciamiento vesical anormal, estasis urinaria, presiones intravesicales elevadas, sobre-
distensión vesical, reflujo vesicoureteral (RVU), y el empleo frecuente de instrumentación para
el vaciamiento vesical. Aunque generalmente el empleo de catéteres en el tracto urinario con-
duce a bacteriurias asintomáticas, que no precisan tratamiento en la mayoría de los casos3, en
algunas ocasiones se asocian con cuadros febriles, pielonefritis aguda, bacteriemia y, final-
mente, fallo multiorgánico que provoca la muerte.
En el manejo de la vejiga neurógena de los lesionados medulares se utilizan diferentes téc-
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nicas para facilitar el vaciamiento vesical: colector urinario, cateterización intermitente, sonda
vesical permanente (uretral o suprapúbica) y derivaciones urinarias. Aunque con la mayoría
de ellas existe un riesgo aumentado de desarrollar ITU por la manipulación urológica que con-
llevan, la sonda vesical permanente es la que provoca un mayor número de infecciones, que
se pueden complicar produciendo sepsis4,5.

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198 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

TABLA 10-1 Definición clínica de sepsis7

SRIS Temperatura > 38,3 o < 36 °C
Frecuencia cardíaca > 90 l/min
Frecuencia respiratoria > 20 resp./min o PCO2 < 32 mmHg
Recuento de leucocitos > 12 × 109/l o < 4 × 109/l, > 10 % de formas inmaduras
Sepsis Respuesta sistémica a infección, manifestada por dos o más de las condiciones
mencionadas para el SRIS (SRIS + evidencia de infección)
Sepsis severa Sepsis asociada con disfunción orgánica, hipoperfusión, o hipotensión incluyendo
acidosis láctica, oliguria, o alteración aguda del estado mental
Shock séptico Hipotensión inducida por la sepsis (PAS < 90 mmHg o una reducción
de > 40 mmHg de presión arterial basal) a pesar de medidas de soporte hídrico,
junto con la presencia de alteraciones de perfusión que pueden incluir acidosis
láctica, oliguria o una alteración mental aguda

PAS, presión arterial sistólica; PCO2, presión parcial de dióxido de carbono; SRIS, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

En aquellos episodios en los que el origen de la sepsis está en el tracto urinario, la mayor
parte de los gérmenes causales son los que habitualmente provocan las ITU (Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus faecalis). Si bien el empleo de tratamiento antibiótico
de manera indiscriminada, en muchas ocasiones para tratar bacteriurias asintomáticas, hace
que algunos de estos microorganismos se hagan resistentes a estas terapias6.
Las infecciones mayores del tracto urinario, que potencialmente pueden desembocar
en una infección sistémica, requieren una evaluación detallada del paciente. La presenta-
ción séptica incluye: fiebre, taquicardia, y menos habitualmente, taquipnea, alteraciones del
estado mental, hipotermia, oliguria e hipotensión, y otros datos que ponen de manifiesto un
fallo multiorgánico (insuficiencia renal aguda, dificultad respiratoria, insuficiencia cardíaca,
insuficiencia hepática con alteraciones de la coagulación, etc.). Toda esta sintomatología
deriva de una hipoperfusión de los órganos vitales, generada por una disminución de las
resistencias periféricas y acompañada por una reducción del gasto cardíaco. La nomenclatura
más ampliamente aceptada para definir un cuadro séptico es la propuesta por consenso por
la Conferencia del American College of Pneumologists y la Critical Care Society (tabla 10-1),
que requiere la presencia de signos clínicos de infección y al menos dos signos de inflama-
ción sistémica7.
Los pacientes que presentan una vejiga neurógena, como los lesionados medulares, a
menudo no presentan los síntomas y signos clásicos de una ITU por la falta de sensibilidad.
Esto origina un problema añadido para establecer un diagnóstico precoz, y más aún en el
caso de los pacientes con bacteriemia, en los que la premura de la actuación a veces es deter-
minante. El protocolo para evaluar a un paciente que presenta sintomatología neurológica,
con sospecha de sepsis, además de incluir una correcta anamnesis y exploración por siste-
mas, debe indagar la existencia de signos vitales que determinen si el paciente está clínica-
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mente estable, ya que la hipotensión y la taquicardia pueden ser signos de sepsis.

Entre las determinaciones de laboratorio se debe incluir un hemograma y un estudio bio-
químico básico, además de un estudio de coagulación, que puede alertar de la presencia de
una coagulación intravascular diseminada (CID), una de las complicaciones de mayor grave-
dad que presenta cualquier infección diseminada. Se deben recoger muestras de orina y de
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10. URGENCIAS UROLÓGICAS EN EL LESIONADO MEDULAR 199

sangre para procesar los cultivos correspondientes, con el fin de identificar los posibles gér-
menes causales, y realizar el antibiograma para conocer el espectro antibiótico más efectivo
para tratar la infección.
Aunque en el momento inicial las pruebas de imagen no son imprescindibles, se deben
realizar para descartar la presencia de obstrucción o litiasis en el tracto urinario, o en caso de
respuesta desfavorable a pesar de haberse instaurado el tratamiento antibiótico adecuado.
Deben incluir la realización de un estudio ecográfico completo del aparato urinario o una tomo-
grafía computarizada (TC) abdominal, para descartar la presencia de un absceso o colección de
material infeccioso a nivel renal, perirrenal o incluso prostático, que requiera drenaje quirúrgico.
El tratamiento de un cuadro séptico tiene una doble vertiente: por un lado se debe iniciar
una terapia antimicrobiana que cubra el mayor espectro posible de gérmenes y, por otro, un
tratamiento de soporte hemodinámico, y en algunos casos, si la situación lo requiere, respira-
torio. Además, si existe obstrucción del tracto urinario, es necesario solucionarla mediante téc-
nicas endoscópicas o percutáneas.
Como se ha comentado anteriormente, el tratamiento antibiótico inicialmente debe ser
de amplio espectro y centrarse especialmente en los microorganismos gramnegativos, cau-
santes de la mayor parte de las ITU. Si es posible se debe incluir un antibiótico específico para
el tratamiento de las infecciones graves por P. aeruginosa, que presenta una mayor incidencia
de mortalidad. Una vez identificado el patógeno causal en los cultivos, se deberá modificar el
tratamiento en función del resultado del antibiograma.
Cuando el cuadro séptico tiene repercusión hemodinámica (shock séptico), resulta de
mayor importancia el soporte cardiorrespiratorio y fluidoterápico que el tratamiento antibiótico
en sí. Se ha comprobado en estos casos que los antibióticos son necesarios, pero no son sufi-
cientes. Aproximadamente el 10 % de los pacientes no reciben el antibiótico adecuado para
el patógeno causal en un primer momento, y la tasa de mortalidad es únicamente entre un
10 y un 15 % más elevada que aquellos pacientes que reciben el antibiótico adecuado en el
momento inicial8,9. El porcentaje de riesgo de muerte aumenta del 15 al 20 % con el fallo adi-
cional de cada órgano10. Por todo ello es de vital importancia mantener la correcta perfusión de
los órganos vitales, inicialmente con sueroterapia y expansores de volumen plasmático, y pos-
teriormente, si fuese necesario, con aminas simpaticomiméticas.

PRIAPISMO

El priapismo11-13 consiste en una erección prolongada no relacionada con el deseo o la esti-

mulación sexual. Constituye una urgencia médica, ya que si no se resuelve con rapidez, la esta-
sis sanguínea en los cuerpos cavernosos conlleva hipoxia local y acidosis que provoca lesiones
tisulares irreversibles como fibrosis, con la consiguiente disfunción eréctil permanente.
En el lesionado medular la etiología más frecuente es la inyección intracavernosa de fár-
macos vasoactivos para el tratamiento de la impotencia, como la papaverina o la prostaglan-
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dina E1 incorporada más recientemente. En lo referente a los nuevos tratamientos con inhibi-
dores de la fosfodiesterasa 5, los estudios controlados con sildenafilo no han encontrado casos
de priapismo, aunque se han descrito algunos cuando el fármaco se asocia a otros factores
favorecedores14-16. Otras causas de priapismo pueden ser las sustancias psicoactivas, antihiper-
tensivos, drogas de abuso, anemia falciforme y otras enfermedades hematológicas.
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200 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

El primer paso en el tratamiento del priapismo es la aspiración sanguínea mediante la

introducción de una aguja en los cuerpos cavernosos, que puede ir seguida de la inyección de
un fármaco simpaticomimético, entre los que se encuentran la adrenalina, la noradrenalina, la
fenilefrina y el metamirol. Se recomienda el tratamiento con fenilefrina por los menores efectos
secundarios cardiovasculares. El fármaco se diluye en suero salino a 100-500 g y se inyecta
1 ml cada 3-5 min hasta la resolución del cuadro. Estos fármacos tienen poco efecto en los
priapismos de larga duración (superior a 24 h) donde generalmente existe una isquemia grave
de los tejidos. Si después de inyecciones múltiples durante 1 h no se soluciona el problema,
entonces serán necesario técnicas quirúrgicas para realizar una derivación (shunt), que conecte
los cuerpos cavernosos con un sistema de baja resistencia como el glande, cuerpo esponjoso
o vena safena. El procedimiento más fácil técnicamente y que presenta menos complicaciones
es la derivación glande-cuerpos cavernosos, mediante la inserción de una aguja larga de biop-
sia percutáneamente (técnica de Winter).

HEMATURIA

Los pacientes que padecen una enfermedad neurológica y como consecuencia una vejiga
neurógena, desarrollan con frecuencia problemas en relación con el método de vaciamiento
vesical. Una de las complicaciones más habituales es la hematuria. En la mayoría de las oca-
siones se halla directamente relacionada con el sondaje, o más propiamente con el material
empleado y la persona que lo realiza. Pero en otros casos puede existir alguna patología local o
sistémica que esté provocando un sangrado a ese nivel.
La hematuria macroscópica puede ser una urgencia urológica y se deben emplear los
medios necesarios para tratarla. Es más habitual encontrar microhematuria relacionada con el
empleo de sondas para el vaciamiento de la vejiga.
Son diversas las causas de la aparición de sangre en la orina: infecciones, cálculos, trau-
matismos, hipertrofia prostática, cáncer, enfermedades sistémicas, etc., pero en los pacientes
con una vejiga neurógena debe sospecharse inicialmente que nos encontramos ante una infec-
ción urinaria (sobre todo en hematurias microscópicas) o ante un proceso traumático local.
Los traumatismos en la uretra están en franca relación con el empleo de catéteres o son-
das para el vaciamiento vesical. Hace unos años era mucho más habitual encontrarnos con
este tipo de cuadros, al emplearse sondas de características rígidas. Sin embargo, hoy en día
parece que son menos frecuentes debido fundamentalmente al empleo de dispositivos semi-
rrígidos y bien lubricados17-19.
La manera de actuar varía dependiendo de si nos encontramos ante una microhematuria,
o bien de que se trate de una hematuria macroscópica, en la cual es prioritario actuar para evi-
tar complicaciones mayores.
En la microhematuria, la cantidad de hematíes en la orina es tan pequeño que se necesita
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un estudio a través del microscopio para diagnosticarla. En este tipo de pacientes inicialmente
se debe descartar la presencia de una infección del tracto urinario como causa de ésta, para lo
cual se ha de recoger una muestra de orina para cultivar. Otra posibilidad es que se trate de
un tumor que exigirá su estudio o de un problema de la técnica o dispositivo de vaciamiento
vesical, en cuyo caso no tiene demasiada trascendencia.
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10. URGENCIAS UROLÓGICAS EN EL LESIONADO MEDULAR 201

Sin embargo, sí ha de llamarnos más la atención la presencia de un sangrado visible. Si el

paciente no es portador de una sonda vesical permanente, ésta debe colocarse, además
de recoger una muestra de orina para cultivar. Si el sangrado es profuso se colocará una sonda
de tres vías e inmediatamente se deben iniciar lavados con suero a través de la sonda para
comprobar si la hemorragia es activa o autolimitada. En los casos relacionados con traumatis-
mos que puedan ocasionar erosiones en la vía urinaria éstos suelen remitir; si no fuese así sería
necesario realizar una cistoscopia para localizar el origen del sangrado. En algunas ocasiones es
preciso emplear sustancias instiladas a través de la propia sonda para suprimir la hemorragia.
Si la hemorragia tiene un origen superior se debe solicitar una prueba de imagen que cla-
rifique la posibilidad de un problema en el tracto urinario superior. La realización de una eco-
grafía de las vías urinarias permitirá comprobar el estado de los riñones, y si existiese una obs-
trucción ureteral a causa de un cálculo o tumor también podría ser descartada.
Un caso especial, y relativamente frecuente, es el de los pacientes que están tratados de
manera concomitante con fármacos anticoagulantes (agentes dicumarínicos principalmente).
En este caso se debe comprobar el índice normalizado internacional (INR) para ajustarlo en el
caso de que pueda ser la etiología del sangrado.

DISREFLEXIA AUTONÓMICA

La disreflexia autonómica es un síndrome agudo en el que se produce una descarga sim-

pática excesiva e incontrolada, con consecuencias potencialmente graves, que puede ocurrir en
pacientes con lesión medular por encima de la sexta metámera torácica (T6)20. Está causada
por un mecanismo reflejo espinal, y su consecuencia principal y la más preocupante es el
aumento de la presión arterial. El conocimiento del diagnóstico y del tratamiento de este sín-
drome es muy importante, ya que generalmente se puede tratar de forma sencilla y eficaz,
pero si no se trata las consecuencias pueden ser nefastas, e incluso causar la muerte20,21. Pero
tan importante como tratar la disreflexia es encontrar el origen, ya que entre la multitud de fac-
tores potencialmente desencadenantes, algunos son procesos médicos graves como el abdo-
men agudo o el embolismo pulmonar, que no deben pasar desapercibidos21. La disreflexia
autonómica es más frecuente en las lesiones medulares completas por encima de T6, aun-
que se han descrito casos en niveles neurológicos inferiores y en lesiones incompletas, pero
por lo general son crisis de menor intensidad20. La incidencia varía según los estudios entre el
48 y el 83 % de los pacientes con lesión cervical y dorsal alta22.
Aunque a lo largo de los años este cuadro ha recibido diversas denominaciones, las más
frecuentes son disreflexia autonómica e hiperreflexia autonómica.

Fisiopatología
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Los estímulos nociceptivos20,21 por debajo del nivel de la lesión neurológica son conducidos
por los nervios periféricos hasta la médula espinal, donde estimulan las neuronas simpáticas
presentes en la sustancia gris intermedia lateral. Como consecuencia se liberan masivamente
dopamina y noradrenalina, provocando piloerección y vasoconstricción grave. Esto ocurre
debido a que los impulsos inhibitorios descendentes procedentes del tronco cerebral, que
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202 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

actuarían en una persona sana para equili- TABLA 10-2 Causas de la disreflexia
brar la situación, están bloqueados por la autonómica
lesión medular. Cuando la lesión neurológica Sistema urinario
está situada por encima de T6, la vasocons- • Distensión vesical
tricción afecta al lecho vascular esplácnico, el • Infección del tracto urinario
cual posee una importante cantidad de san- • Litiasis
• Litotricia extracorpórea
gre capaz de provocar un aumento brusco • Instrumentación urológica
de la presión arterial. La hipertensión arterial • Disinergia vesicoesfinteriana
es detectada por los barorreceptores presen- Piel y tejidos blandos
tes en el seno carotídeo y el cayado aórtico, • Úlceras por presión
lo que desencadenará dos respuestas para • Uñas encarnadas
intentar normalizar la presión sanguínea. El • Quemaduras
• Picaduras insectos
primer mecanismo compensatorio es la esti- • Contacto con objetos punzantes
mulación parasimpática, que mediante el • Constricción por ropa o dispositivos
nervio vago provoca bradicardia, incapaz por Sistema gastrointestinal
sí misma de compensar una vasoconstric- • Impactación fecal
ción grave. El segundo mecanismo es un • Distensión intestinal
aumento de los impulsos descendentes • Infección o inflamación
• Úlcera gastroduodenal
inhibitorios del simpático que, procedentes • Litiasis biliar
del tronco cerebral, tratarán de revertir la • Instrumentación gastrointestinal (colonoscopia,
vasoconstricción esplácnica, pero son blo- evacuación manual de heces, etc.)
queados por la lesión neurológica. Así, nos • Hemorroides
• Fisura anal
encontramos con una hiperestimulación
simpática por debajo de la lesión, y una Sistema reproductivo
hiperestimulación parasimpática por encima • Embarazo y parto
• Menstruación
de la lesión, que serán las responsables de • Epididimitis
los signos y síntomas. Esta cascada de reac- • Torsión testicular
ciones precisan la eliminación del estímulo • Eyaculación
aferente nociceptivo para poder detenerse • Electroeyaculación y vibroestimulación
• Enfermedades de transmisión sexual
y que el organismo vuelva a una situación • Relaciones sexuales
de equilibrio.
Otras causas
• Fractura huesos largos
• Osificación heterotópica
Etiología • Trombosis venosa profunda
• Embolismo pulmonar
• Electroestimulación funcional
Aunque cualquier estímulo nociceptivo • Fármacos
por debajo del nivel lesional puede actuar
como precipitante de una disreflexia autonó-
mica, el más frecuente es la distensión de la vejiga urinaria, que es la causante en el 75-85 %
de los episodios23. La distensión suele deberse a una obstrucción en la sonda vesical o una
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cateterización intermitente de frecuencia insuficiente. La segunda causa en frecuencia es la dis-

tensión intestinal (13-19 %)23, por lo general por impactación fecal o incluso por la manipula-
ción al intentar retirar manualmente las heces. Además, existe una larga lista de otros desen-
cadenantes21, entre los que destacan las úlceras por presión, el abdomen agudo, las
osificaciones heterotópicas, fracturas de huesos largos, uñas encarnadas, etc. (tabla 10-2).
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10. URGENCIAS UROLÓGICAS EN EL LESIONADO MEDULAR 203

Sintomatología

El síntoma más común de la disreflexia autonómica20,21,24 es la cefalea, tan frecuente que este
síntoma, en un lesionado medular, siempre obliga a una determinación de la presión arterial. Otros
síntomas y signos que pueden estar presentes son la sudoración profusa y rubicundez por encima
del nivel lesional (especialmente en cara, cuello y hombros), visión borrosa, congestión nasal y
náuseas. Por debajo del nivel de la lesión se observa palidez, frialdad cutánea y piloerección. El
principal signo de la disreflexia autonómica es la elevación de la presión sanguínea arterial. Es im-
portante recordar que los pacientes con lesión medular, sobre todo los tetrapléjicos, tienen una
presión sanguínea basal baja en torno a 90/60 mmHg. Por ello, una presión arterial que en
una persona sin lesión medular sería normal como 120/80 mmHg, en un lesionado medular pue-
de considerarse elevada. Un aumento de 20-40 mmHg sobre la presión sanguínea basal en un
adulto, o de 15-20 mmHg en un niño o adolescente, puede ser un signo de disreflexia autonómi-
ca21. Generalmente la hipertensión irá acompañada de bradicardia debido a la estimulación vagal.
Debe realizarse el diagnóstico diferencial con la migraña, la cefalea en racimos, la hiper-
tensión esencial, el feocromocitoma y la preeclampsia en las embarazadas.
En ocasiones la sintomatología es mínima o ausente, siendo el único hallazgo un aumento
en la presión sanguínea25.

Tratamiento

El tratamiento20,21 debe iniciarse lo más precozmente posible (fig. 10-1), evitando así que
el proceso evolucione a una hipertensión grave, que pueda desencadenar una hemorragia
cerebral o subaracnoidea, fibrilación auricular, edema pulmonar neurogénico, hemorragia reti-
niana, convulsiones, estado de coma o incluso la muerte.
Una vez diagnosticada la disreflexia autonómica, el primer paso es incorporar al paciente,
de forma que provoquemos un descenso en la presión sanguínea por ortostatismo. El segundo
paso es retirar cualquier prenda de ropa o dispositivo constrictivo. Durante todo el proceso se
debe mantener monitorizada la presión arterial y la frecuencia cardíaca del paciente, con
mediciones cada 2-5 min. La siguiente actuación será la búsqueda y eliminación del estímulo
desencadenante del proceso. Dado que la causa más frecuente es la distensión de la vejiga uri-
naria, será lo primero que se deba investigar, salvo que otra causa sea obvia. Si el paciente no
tiene sonda vesical permanente, se le debe colocar una, habiendo aplicado previamente un gel
de lidocaína al 2 % dentro de la uretra y tras esperar 2 min si la situación lo permite. Si ya
tiene sonda vesical permanente, se debe buscar acodamientos, dobleces u obstrucciones del
catéter. Si el catéter parece estar obstruido, se irrigará la vejiga con una pequeña cantidad de
suero (10-15 ml), preferiblemente a temperatura corporal, para intentar la desobstrucción.
Cuando se trate de niños menores de 2 años la cantidad no debe ser superior a los 5-10 ml. Si
a pesar de estas maniobras, el catéter no drena orina, se debe retirar la sonda y colocar una
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nueva. Es importante evitar la compresión manual o la percusión de la vejiga. En muchos casos

el vaciamiento vesical produce un alivio de los síntomas y una normalización de la presión san-
guínea, pero si esto no es así, o el catéter no drena porque la vejiga estaba vacía, entonces
debemos investigar otros desencadenantes. Llegados a este punto, si la presión arterial sistólica
es de 150 mmHg o mayor, se suministrará al paciente un fármaco antihipertensivo.
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204 LESIÓN MEDULAR Y VEJIGA NEURÓGENA: VALORACIÓN Y REHABILITACIÓN

Puede necesitar No Síntomas D C B A

HTA
valoración de disreflexia
Sí autónoma
No PAS Sí
Sentar al paciente > 150 mmHg
Aflojar y/o quitar
la ropa ajustada

No PAS alta,
No no > 150 mmHg
HTA

Sí Sí

No Sí Instilar lidocaína en
SVP recto para explorar

Instilar lidocaína Buscar

SVP acodaduras,
obstrucciones... Impactación No
fecal

Sí
Irrigar suavemente
Fluye la orina
y/o reemplazar
No Intentar
SVP
desimpactación

No
HTA
Desimpactación No
Sí eficaz
Sí
No PAS
> 150 mmHg Sí
HTA

No
Iniciar antihipertensivos
de acción corta Monitorizar la
presión arterial 2 h

No Hipotensión No Sí Ingreso hospitalario

sintomática Parar HTA
para controlar
la presión arterial
Sí e investigar
otras causas
Colocar en posición supina
Elevar las piernas

No Hipotensión Sí
sintomática

D C B A

FIGURA 10-1 Resumen de recomendaciones para el tratamiento de la disreflexia autonómica. HTA,

hipertensión arterial; PAS, presión arterial sistólica; SVP, sonda vesical permanente.
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La siguiente causa que se debe sospechar es la impactación fecal. Antes de la explora-

ción se debe realizar una instilación en el recto con abundante gel de lidocaína al 2 % y espe-
rar 2 min, si es posible. Si se encuentran heces en el recto, se deben retirar suavemente.
Puede producirse un empeoramiento de la disreflexia autonómica debido a la manipulación
del recto; en ese caso se debe detener la maniobra e instilar más anestésico tópico. Cuando
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10. URGENCIAS UROLÓGICAS EN EL LESIONADO MEDULAR 205

el factor precipitante no es la distensión vesical ni la impactación fecal, se deben buscar las

causas menos frecuentes. Posteriormente a la resolución de un episodio de disreflexia auto-
nómica, se debe mantener la monitorización de la presión sanguínea durante al menos 2 h,
para asegurarnos que no reaparece.
Los fármacos antihipertensivos utilizados deben ser de efecto rápido y de corta duración.
Los más utilizados son el nifedipino y los nitratos. El nifedipino debe usarse en su forma de libe-
ración inmediata y es aconsejable que el paciente mastique y trague el medicamento en lugar
de la administración sublingual, que tiene una absorción muy errática. La dosis de nifedipino es
un comprimido de 10 mg, que puede repetirse a los 30 min si es necesario. Recientemente se
han publicado estudios que recomiendan el uso del captopril por vía sublingual en dosis de
25 mg, con una eficacia similar a la del nifedipino, pero con menos efectos secundarios26. Otros
fármacos que se pueden utilizar son la prazosina o la hidralazina.
En los últimos años se ha generalizado el uso del sildenafilo como fármaco para la disfun-
ción eréctil en el lesionado medular. Es importante tener en cuenta este hecho, ya que con-
traindica la administración de nitratos si se ha utilizado en las últimas 24 h.

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