CARRERA: Ingeniería Ambiental ASIGNATURA: Manejo integral de plagas

INFORME: 4 TEMA: Investigación sobre virus entomopatógenos

DESARROLLO

1. INTRODUCCIÓN
1.1. Origen

El nombre de ¨Entomopatógeno¨, procede en sensu latus, "patógeno de insectos y ácaros" Son diferenciadas como
cualquier agente biótico, normalmente microscópico que origina enfermedad en artrópodos.

Grecia clásica (400 a.C.) Anónimo Se conoce la enfermedad de las abejas:

Edad Media
Siglo XVIII (1726)
Siglo XIX (1836)
Ascoferosis (Ascophaera apis)
Anónimo Se cita varias enfermedades del gusano de seda
Reaumur Cita un hongo patógeno en Noctuidos
Bassi Se considera el padre de la patología de insectos
al publicar una monografía sobre un patógeno
del gusano de seda.

1.2. Características de los patógenos de insectos y ácaros

Clasificación de las enfermedades:

• Infecciosas: resulta de acción de agentes bióticos. Los agentes patogénicos incluyen: virus, rickettsia,
bacterias, protozoos, hongos y nemátodos.
• No infecciosas: originadas por agentes bióticos. Incluye: daños mecánicos, agentes químicos, alteraciones
nutricionales, gen, tumores.

Grupos de entomopatógenos:

• Virus
• Protozoos
• Bacterias
• Nemátodos
• Hongos

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Los insectos abarcan dentro del grupo de animales más exitosos del planeta y su prosperidad se debe en parte a la
capacidad que tienen de defensa dentro de su cuerpo contra organismos que los invaden. A pesar de ello, existen
ciertos microorganismos que pueden causar infecciones crónicas o letales en insectos hospederos ocasionando
disminución de población. Por ello, en la siguiente información se enfocará los virus que causen daños a patógenos.

2. VIRUS ENTOMOPATÓGENOS

2.1. ¿Por qué los virus han sido considerados entomopatógenos?

Los virus son actualmente estudiados por su aplicación en el control biológico de plagas de importancia agrícola,
como por el impacto negativo que ocasionan en las poblaciones de insectos benéficos. El estudio de estos virus, ha
permitido elucidar que los mecanismos de los procesos de coevolución, que les han permitido la adaptación a nuevos
hospederos y potenciación de su infección.

Algunos parámetros epizootiológicos de los patógenos como su infectividad, productividad, y tasa de transmisión o
de los hospederos como el desarrollo, mortalidad y tiempo de muerte, pueden alterarse por infecciones virales
mixtas.

Las enfermedades producidas por virus están entre las infecciones de invertebrados más ampliamente estudiadas.
Se conocen más de 1100 especies de virus patógenos de invertebrados que afectan a especies de insectos (más de
13 ordenes). Estos se han definido como entidades infecciosas, estrictamente intracelulares que se caracterizan por
tener un solo tipo de ácido nucleico y por estar recubiertos por una envoltura de proteína o cápside, la cual puede
estar a su vez protegida por una bicapa lipídica formando una estructura que se conoce como virión.

Los avances en la investigación crean ideas novedosas y detalladas sobre interacciones entre virus y su huésped,
dando lugar al desarrollo de nuevos aislados víricos de alta eficacia, persistencia y patogenicidad para el control de
plagas clave en cultivo hortícolas. Nuevas oportunidades en el control integrado, eficacias similares a moléculas de
síntesis de última generación sin aumentar carga de residuos y sin riesgo de afectar a la fauna auxiliar.

Algunos virus a su vez pueden estar incluidos en una matriz proteica conocida como cuerpo de inclusión (CI), que
protege a los viriones cuando estos son liberados al ambiente; siendo los virus de las familias Baculoviridae,
Entomopoxviridae y Reoviridae los únicos que presentan esta característica.

Los virus entomopatógenos tienen partículas de morfología variable tanto en forma como en tamaño, siendo la
morfología de la partícula infecciosa o virión una característica importante para asignar el virus a un determinado
grupo. Además, el material genético viral que puede ser de ADN o ARN, de cadena sencilla o doble.

Un virus es una entidad microbiológica, no celular, que tiene un genoma con capacidad de replicarse y adaptarse a
los cambios ambientales. Sin embargo, los virus se caracterizan por no poder capturar y almacenar energía libre y
no ser funcionalmente activos fuera de las células de sus huéspedes.

En este sentido, un virus se puede definir como un biosistema elemental que, en su forma más sencilla, está
constituido por un ácido nucleico protegido en una cápside proteica. Los virus son patógenos obligados, pero no son
considerados como genuinos microorganismos de vida libre. Actualmente, se conocen más de 1.600 virus patógenos
de invertebrados que afectan a un importante número de especies, la mayoría de las cuales son insectos
pertenecientes a 13 órdenes distintos.

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 2.2. Caracterización general de los virus entomopatógenos

Los virus entomopatógenos tienen partículas cuya morfología es muy variable tanto en forma como en tamaño y
pueden ser de DNA o RNA de hebra simple o doble. En algunos virus, la nucleocápside (ácido nucleico + cápside
proteica) puede estar envuelta por una bicapa lipídica, en cuyo caso forma un virión. Los viriones, a su vez, pueden
estar, o no, incluidos en una matriz proteica que se denomina cuerpo de inclusión.

Las bases genéticas para describir los virus como especies fueron establecidas por Bishop (1985). Todos los virus
patógenos de insectos se agrupan en 15 familias y 33 géneros sin que hasta ahora se hayan definido, para la mayoría
de los grupos, otros niveles taxonómicos de clasificación superiores.

2.3. Clasificación de los virus entomopatógenos

La clasificación actual de los virus se basa en sus características morfológicas, genéticas y bioquímicas y su
nomenclatura según el hospedero del cual han sido aislados. Todos los virus patógenos de insectos conocidos se
agrupan en 16 familias y 31 géneros, sin que hasta ahora se hayan definido para la mayoría de los grupos, otros
niveles taxonómicos superiores, según la categorización del Comité Internacional de Taxonomía de Virus.

Ilustración 1 Virus entomopatógenos principales

Solo algunas familias de virus entomopatógenos han sido ampliamente estudiadas y caracterizadas, la mayoría de
ellas por su uso potencial en control biológico de plagas.

En la siguiente tabla, se recogen algunas de las características que han contribuido en gran medida a la fundación
del actual sistema de clasificación y que, por tanto, permiten diferenciar entre estos grupos de virus.

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 Ilustración 2 Familias de virus entomopatógenos

3. VIRUS BACULOVIRIDAE

3.1. Ecología y Biología

La familia Baculoviridae es la familia de virus más numerosa y ampliamente estudiada de todos los grupos de virus
patógenos de insectos, los cuales han sido exitosamente utilizados para el control de insectos de importancia agrícola
Los baculovirus han sido aislados de más de 700 especies de insectos. Su caracterización por medio de técnicas
moleculares y biológicas ha revelado que poseen una gran diversidad genotípica y fenotípica. Esta información,
además de ayudar a identificar las distintas especies o aislados y establecer su filogenia, contribuye a seleccionar los
genotipos o mezclas de genotipos del virus que reúnen el espectro de huéspedes (número de especies para las que el
virus es infectivo), la patogenicidad (en términos de la dosis letal o concentración letal 50%, DL50, CL50), y la
virulencia (velocidad a la que mata al huésped) más adecuados para su desarrollo como bio plaguicidas.

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 Ilustración 3 Virus Entomopatogénicos: Baculovirus

3.2. Caracterización
Agrupa a virus ADN de doble cadena (Nucleopoliedrovirus y Granulovirus) cuyos viriones tienen forma de bastón
y están incluidos dentro de cuerpos de inclusión. El ciclo de infección de los baculovirus comienza cuando la larva
hospedera consume las partículas virales directamente de su fuente de alimento. Los baculovirus infectan insectos
de los órdenes lepidóptera, díptera e himenóptera.
Los NPVs contienen desde unos pocos hasta varias decenas de viriones. Se reconocen dos tipos morfológicos,
aquellos cuyos viriones contienen característicamente una sóla nuclecápsida (SNPVs) y los que contienen múltiples
nucleocápsidas (MNPVs).
Transmisión:
• Ingestión oral de los poliedros.
• Enemigos naturales (depredadores y parasitoides):ƒVectores (no persistentes o persistentes) y
Enfermos.

Síntomas:
• Tegumento se oscurece y pueden aparecer manchas amarillas o de aspecto aceitoso.
• Aspecto turbio de la hemolinfa.
• Antes de la muerte, las larvas trepan a los puntos más alto de la planta.
• Después, el tegumento se rompe liberando los poliedros.

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 Ilustración 4 Virus Entomapatógenos: Baculovirus

En cambio, los GVs se caracterizan por tener viriones de tipo simple, los cuales están incluidos individualmente en
los OBs.
Transmisión:
• Vía madre (vertical): ƒTransovárica (sobre el corión) y Transovo (dentro del huevo)
• Enemigos naturales (depredadores y parasitoides):ƒVectores (no persistentes o persistentes) y Enfermos
• Síntomas: Larva adquiere colores más claros. Hemolinfa más turbia. Licuación de la larva, similar al
NPV (sólo cuando el tegumento esta infestado)
3.3. Formulación y aplicación
Los baculovirus producidos como bioinsecticidas son el resultado de la producción en larvas de insectos. Los
principales problemas de la producción en cultivos celulares son:
1. Medios son costosos, particularmente cuando contienen derivados de sueros.
2. Los baculovirus se adaptan rápidamente al cultivo celular y pierden los genes que no sean necesarios para
la supervivencia en el ambiente del cultivo y, como consecuencia, los OBs producidos en cultivos celulares
tienen menor actividad insecticida. La producción de los baculovirus en insectos involucrala inoculación de
cantidades masivas de larvas, su cría durante la replicación del virus y la cosecha de los OBs de los cadáveres
de las larvas infectadas.

En la aplicación de los baculovirus, casi siempre se busca la manera de saturar el sitio de alimentación de la plaga
con depósitos de la pulverización para maximizarla probabilidad de que cada larva consuma una dosis letal de OBs
en poco tiempo. La dosis de la aplicación depende de la patogenicidad del virus, el estadio de las larvas plaga, la
fenología del cultivo y los hábitos alimenticios del insecto por controlar, entre otros factores. Como la cantidad de
OBs determina en gran parte el coste de cada aplicación se busca la menor dosis en un control aceptable de la plaga.
Al actuar por ingestión se requiere una distribución uniforme del producto en el sitio de alimentación del fitófago
plaga y normalmente esto se logra mediante la aplicación de un gran número de gotas pequeñas. Sin embargo, las
gotas más finas son más propensas a ser arrastradas por el viento, mientras que las gotas grandes se utilizan para
aplicaciones al suelo o cuando es importante evitar el desplazamiento de la pulverización por corrientes de aire.
3.4. Ejemplos del uso de bioplaguicidas

El control de Anticarsia gemmatalis en soja:

Que producen el virus principalmente en formulaciones de polvo mojable basado en caolín. El material primario
viene de una combinación de colectas de larvas infectadas en el campo y la producción masiva en laboratorio. A.
gemmatalis es, por lo general, la única plaga de importancia de la soja y el cultivo tolera la defoliación sin pérdidas
importantes en el rendimiento.
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El control de Spodoptera exigua en cultivos de invernadero:
La gardama, S. exigua, es una plaga polífaga de diversos cultivos de invernadero y campo abierto en muchas regiones
del mundo. Comercializado bajo el nombre de Spod-X en una formulación de líquido concentrado.

4. Virus Poxviridae
4.1. Ecología y Biología
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales
vertebrados y a los invertebrados. Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la
Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados
a la piel denominados en conjunto ‘’pox’’ en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las
características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su
erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier
otro poxvirus.
4.2. Caracterización
Los poxvirus se encuentran ampliamente distribuidos en la naturaleza. Abarcan los virus humanos de la
viruela/variola y vaccinia pertenecientes al género Orthopoxvirus y el virus del molusco contagioso (género
Molluscipoxvirus), entre otros. Existen algunos virus que infectan naturalmente a los animales, pero que pueden
provocar infecciones ocasionales en el ser humano por contacto directo o fómites (zoonosis). Muchos de estos virus
comparten determinantes antigénicos con el virus de la viruela, lo que ha permitido usar un poxvirus de animales
para el desarrollo de la vacunación en humanos. El virus de la viruela y el virus del molusco contagioso son
patógenos víricos que afectan exclusivamente al ser humano. Por el contrario, los hospedadores naturales de los
restantes poxvirus son otros vertebrados, como por ejemplo los que afectan a vacas, ovejas o cabras. Estos virus
pueden ser monkeypox y virus Orf, entre otros, pertenecen al género Orthopoxvirus y únicamente infectan a las
personas como consecuencia de una exposición accidental o laboral, como demuestra un brote del virus de la viruela
del mono (monkeypox) registrado recientemente en EE.UU. Los sujetos infectados habían adquirido perros de las
praderas que habían estado en contacto con ratas gigantes de Gambia, las cuales representaban la fuente más
probable del virus.
Ilustración 5 Clasificación de los poxvirus de vertebrados. Familia: Poxviridae; subfamilia: Chordopoxvirinae.

En la misma familia Poxvirus, existe una subfamilia denominada Parvovirinae que incluye tres géneros de virus que
infectan a insectos. Los poxvirus tienen tamaño suficiente para ser identificados por el microscopio óptico como
partículas con rasgos poco comunes. En el microscopio electrónico su aspecto es el de partículas rectangulares o
elipsoides que miden de 300 a 400 nm × 230 nm. Su estructura es compleja y no cumple con las normas de simetría
icosaédrica o helicoidal. La superficie externa de las partículas presenta crestas. Los virus cuentan con una
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membrana lipoproteínica externa, o cubierta, que rodea el centro o núcleo, y dos estructuras de función desconocida
llamadas cuerpos laterales.
Ilustración 6 Dibujo esquemático de un virión típico de poxvirus Ilustración 7 Micrografía electrónica de
viruela

La partícula del virión del poxvirus ha de transportar muchas enzimas, como una polimerasa de ácido ribonucleico
(ARN) dependiente de ácido desoxirribonucleico (ADN) con el fin de hacer posible la síntesis de ARNm vírico en
el citoplasma celular. El genoma vírico está formado por ADN lineal bicatenario que está unido por ambos extremos,
La estructura y la replicación del virus de la vaccinia se consideran representativas de los demás poxvirus. El centro
o núcleo contiene el gran genoma viral con DNA lineal bicatenario (130 a 375 kbp). El DNA tiene un alto contenido
en bases de adenina y timina (A-T). La composición química de un poxvirus se asemeja a la de una bacteria. Estos
virus están compuestos predominantemente de proteínas (90%), lípidos (5%) y DNA (3%). Se han detectado más
de 100 polipéptidos estructurales. En el núcleo hay numerosas enzimas, incluyendo el sistema de transcripción.
Algunas de las proteínas están glucosiladas o fosforiladas. Los lípidos son colesterol y fosfolípidos.

La replicación de los poxvirus es única entre los virus que contienen ADN (clase I de la clasificación de Baltimore),
en el sentido de que todo el ciclo de replicación tiene lugar en el interior del citoplasma de la célula hospedadora.
En consecuencia, los poxvirus se ven obligados a codificar las enzimas necesarias para la síntesis del ARNm y del
ADN, así como para diversas funciones que otros virus ADN obtienen de la célula hospedadora.

Después de unirse al receptor de la superficie de la célula, la envoltura externa del poxvirus se fusiona a la membrana
celular bien en la superficie de la célula o el interior de la misma. Se inicia una transcripción genética precoz tras la
eliminación de la membrana externa. El núcleo del virión contiene un activador específico de la transcripción y todas
las enzimas necesarias para este proceso, entre las que figura una polimerasa de ARN compuesta por varias
subunidades, así como las enzimas que participan en la adición de poliadenilato y la cabeza del ARNm. Entre las
proteínas precoces producidas se encuentra una proteína de desenvoltura que elimina la membrana interna, liberando
así el ADN vírico en el citoplasma celular. A continuación, el ADN vírico se replica en inclusiones citoplásmicas
densas a los electrones (cuerpos de inclusión de Guarnieri) que se denominan factorías. Tras la replicación del ADN
se produce ARNm vírico tardío para las proteínas estructurales, del virión y otras. En los poxvirus, a diferencia de
otros virus, las membranas se ensamblan alrededor de las factorías del núcleo. Cada célula infectada produce unas
10.000 partículas víricas que se liberan tras la lisis celular. Distintas formas de virus se liberan mediante exocitosis
o tras la lisis celular, pero ambas son infecciosas.

4.3. Formulación y aplicación

VIRUELA
La palabra “viruela” se refiere a la palabra inglesa “smallpox”, formada por “small” y por “pocks”, que literalmente
significa “pequeñas póstulas” en referencia a las ampollas de pequeño tamaño, luego costras y finalmente cicatrices
de la piel que dejaba esta enfermedad en el paciente para el resto de sus vidas, si es que llegaba a sobrevivir.
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La enfermedad de la viruela es una de las enfermedades más devastadoras que han existido a lo largo del tiempo. El
virus que ocasiona esta enfermedad –denominado virus de la viruela o virus variola – es representativo entre el resto
de los poxvirus junto con el virus vaccinia, virus que culminó la erradicación de esta enfermedad. Viruela mayor y
viruela menor son dos cepas del mismo virus de la viruela, pero causan diferentes enfermedades. Viruela mayor es
más común y causa una enfermedad grave, con una erupción más extendida y fiebre más alta. Mientras, la viruela
menor causa una enfermedad más leve que tiene solamente una tasa de mortalidad del 1% al 2% en los individuos
no vacunados. Hay cuatro patologías asociadas al virus de viruela mayor:
• Ordinaria: el tipo con mayor frecuencia, afecta al 89% o más de los casos, y tiene una mortalidad del 30%.
• La vacuna modificada: se denomina así a una patología que se produce en el 1- 2% de las personas vacunadas
con el virus vaccinia para hacer frente a la viruela mayor. Los síntomas son leves y no es letal.
• Viruela maligna: es poco frecuente–se da sólo el 6-7% de veces– y es muy grave, con una tasa de mortalidad
de más del 96%.
• Viruela hemorrágica: poco habitual –ocurre entre el 2-4% de los casos– y es muy grave, con un porcentaje
de mortalidad del 96% de los casos que afecta.
•
ORTHOPOXVIRUS
Orthopoxvirus es un género vírico de poxvirus que incluye muchas especies, como Cowpox virus, Monkeypox virus,
Rabbitpox virus, entre otros; estos ejemplos han sido aislados de mamíferos no humanos, aunque también puede
afectar a personas que estén en contacto con estos animales. El más famoso miembro de este género, es el virus
Variola, que causa viruela. Como ya se ha explicado antes, este virus se ha eliminado usando otro Orthopoxvirus, el
virus Vaccinia. Los virus Orthopox se distribuyen universalmente. Todos los Orthopoxvirus de mamíferos no
humanos pueden considerarse capaces de establecer infecciones en humanos.
• Cowpox
Tiene importancia histórica, ya que inicialmente se utilizó el virus de la viruela de las vacas para describir
a aquellos Orthopoxvirus que infectaban a las vacas y se transmitían ocasionalmente a los seres humanos
que tenían contacto cercano con estos animales. Este virus se caracteriza por dar lugar a la formación de
inclusiones citoplasmáticas que contienen viriones maduros incrustado en una matriz formada por la
proteína viral tardía (ATI), y la formación de grandes pústulas hemorrágicas en la membrana corioalantoidea

Los virus Cowpox tienen el rango más amplio de huéspedes entre los poxvirus conocidos. Sus reservorios
son los roedores incluyendo muchas especies de topillos y ratones. Además, son capaces de infectar de
forma natural a muchas otras especies, incluyendo gatos, perros, vacas, caballos, primates, incluidos los
humanos, y un conjunto diverso de animales de zoológico tales como elefantes, rinocerontes y grandes
felinos. La mayor parte de las infecciones humanas causadas por este virus se deben al contacto con gatos
infectados o mascotas que lo contienen y lo transmiten a través de lesiones de la piel. Mientras que las
infecciones en pacientes inmunocompetentes están generalmente localizadas, los pacientes
inmunocomprometidos, incluyendo aquellos que sufren de enfermedades atópicas de la piel se encuentran
en mayor riesgo de infecciones sistemáticas e incluso fatales.

• Monkeypox

La enfermedad conocida como viruela de los simios es causada por un virus de la familia Poxvirus, de la
subfamilia Chordopoxvirus, y es denominado Monkeypox. La viruela del simio no estaba reconocida hasta
que en 1970 en la República Democrática del Congo tuvo lugar un caso de infección en humano provocado
por este virus que aún era desconocido, este virus fue aislado con sospecha de infección de la viruela.
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 Después se estudió y se comprobó que se trataban de virus distintos, aunque pertenecientes a la misma
familia. La mayoría de las características clínicas de la infección por viruela de los simios son similares a
las de la viruela. Una fiebre prodrómica inicial que se acompaña de un dolor de cabeza generalizado y fatiga.

La extensa perturbación de la piel plantea preocupaciones sobre las infecciones bacterianas secundarias de
la piel, y esto se ha observado al estar presente en el 19% de los pacientes no vacunados de la viruela de los
simios. La piel de los pacientes se hincha y se mantiene rígida, y dolorosa hasta que aparecen las costras.
En ocasiones tiene lugar un segundo periodo febril que ocurre cuando las lesiones de la piel se vuelven de
forma pustular y se ha asociado con el deterioro de la condición general del paciente En cuanto a las
complicaciones graves y secuelas se encontró que eran más comunes entre los no vacunados (74%) que los
pacientes vacunados (39,5%).

En algunos pacientes se han observado lesiones pulmonares o bronconeumonía, que surgen a menudo tarde
en el curso de la enfermedad, lo que sugiere una infección secundaria de los pulmones. Los vómitos o diarrea
también pueden ocurrir en la segunda semana de la enfermedad y pueden contribuir a la deshidratación
severa. Se observó encefalitis en un paciente y septicemia en otro paciente con más de 4500 lesiones. Las
infecciones oculares pueden ocurrir y pueden dar lugar a cicatrices de la córnea y pérdida permanente de la
visión. Los pacientes que sobreviven a este tipo de infección muestran secuelas de por vida que dejan
cicatrices hasta en los huesos. La tasa media de mortalidad de los pacientes no vacunados puede llegar al
11%; los niños son a menudo más propensos a formas graves de la enfermedad. En estos estudios clínicos,
la vacunación previa fue de 3-19 años que precedieron a la enfermedad de la viruela del simio.

• Tanapox
El virus Tanapox, un miembro de Yatapoxvirus, es un virus zoonótico que causa enfermedad febril leve y
lesiones cutáneas nodulares en seres humanos y primates no humano. El virus es suficientemente distinto
de los Orthopoxvirus relacionados que la vacunación contra la viruela tradicional no ofrece inmunidad a la
reactividad cruzada de tanapox. La enfermedad fue observada por primera vez entre los seres humanos que
viven en la llanura del río Tana de Kenia en 1957. Otros ejemplos de la enfermedad en humanos se han
descrito en los cuidadores de animales en las instalaciones de primates en los Estados Unidos y entre los
viajeros internacionales que visitaron África tropical. A su vez, la infección en humanos por el virus
Tanapox se confirmó en la República Democrática del Congo durante el período de vigilancia tras la
erradicación de la viruela mayor.

La enfermedad clínica en el ser humano comienza con un pródromo febril que pueden incluir dolor de
cabeza, dolor de espalda, postración, y linfadenopatía. Este periodo tiene una duración de 1-2 días y es
seguido por el desarrollo de lesiones nodulares epidérmicas. Las lesiones evolucionan para convertirse en
nódulos firmes, profundos, elevados que alcanzan 20 mm de diámetro, que con frecuencia se rompen o
ulcerarse, a menudo conduce a infecciones secundarias. Un paciente puede tener sólo un único nódulo,
presumiblemente en el lugar de la entrada del virus en la piel, o varias lesiones Tanapox en grupos de 2 a
10. Las lesiones suelen desaparecer después de 6 a 8 semanas, dejando cicatrices. La enfermedad se puede
confundir con la sarna, picaduras de insectos, o úlceras tropicales. Es concebible que los insectos que pican
podrían desempeñar un papel en la transmisión del virus de forma mecánica, moviendo el virus de forma
pasiva a través de partes de la boca de una persona a otra.

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 • Tumor del virus de Yaba
El tumor del virus de Yaba (YMTV) fue diagnosticado por primera vez en una colonia de monos Rhesus
(Macaca mulatta) asiáticos cautivos y en un babuino (Papio Papio) en Yaba, Nigeria. A partir de entonces,
YMTV ha sido identificado como la causa de las lesiones cutáneas en babuinos (Papio spp), Rhesus y monos
macacos cangrejeros (Macaca fascicularis) en el Reino Unido y EE.UU.

La enfermedad que produce el tumor del virus de Yaba, al igual que muchas otras enfermedades de primates,
puede ser transmisible a los seres humanos. Por consiguiente, se recomienda que el público, así como a los
cuidadores de animales y curadores el uso de guantes y una mascarilla al tener contacto cercano con monos
o mandriles. Esta infección también puede ser transmitida por la picadura de mosquitos, por lo que las
personas que viven en un área donde los primates son comunes o que manejan primates deben notificar a su
médico si presenta lesiones en la piel o nódulos.

En los monos, el virus del tumor del virus de Yaba se caracteriza por la formación de histiocitomas cutáneas.
Estos histiocitomas cutáneas pueden formar en la cara, palmas de las manos, dedos, antebrazo, superficies
de la nariz, los senos, los labios, el paladar. Los tumores son visibles después de 4-5 días tras la infección
por el virus. En los monos Rhesus el virus tiene tendencia a afectar a la cara y de los senos causando grandes
tumores que los deforman. A modo general, el único síntoma del virus será la formación de tumores. Los
tumores son conocidos para resolver por sí solos después entre 2-3 meses después de la infección.

4.4. Uso de bioplaguicidas

Un virus es una entidad microbiológica, no celular, que tiene un genoma con capacidad de replicarse y adaptarse a
los cambios ambientales, son altamente específicos e infecciosos, considerados patógenos obligados, pero no como
genuinos microorganismos de vida libre, no se pueden propagar in vitro en medios artificiales.

Se caracterizan por no poder capturar y almacenar energía libre, son parásitos intracelulares obligados, no son
funcionalmente activos, pues no pueden reproducirse fuera de la célula huésped, ya que necesitan un organismo
vivo para su multiplicación y diseminación, se define como un biosistema elemental que, en su forma más sencilla,
constituido por ácido nucleico (nucleoproteínas) protegido en una cápsida proteica.

Poxviridae Se encuentran clasificados en la subfamilia Entomopoxvirinae, se caracterizan por ser muy específicos
y formar cuerpos de inclusión esferoides, los entomopoxvirus (EPVs) se han agrupado en tres géneros y un grupo
de virus, aún no clasificados, en función de los aislamientos de especies de Coleoptera (Alphaentomopoxvirus),
Lepidoptera y Orthoptera (Betaentomopoxvirus), Diptera (Gammaentomopoxvirus) e Hymenoptera (virus no
clasificados).
La replicación del virus ocurre en los tejidos grasos del insecto enfermo, los cuerpos de inclusión se desarrollan
tanto en el citoplasma como en el núcleo de la célula infectada, las células epidérmicas y nerviosas también pueden
ser afectadas.

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 5. Virus Reoviridae
5.1. Ecología y Biología
La familia Reoviridae está compuesta por virus ARN de doble cadena con la capacidad de multiplicarse tanto en
plantas como en insectos, se caracterizan por tener viriones (partícula infecciosa) con forma icosaédrica incluidos
dentro de cuerpos de inclusión poliedrales.

Ilustración 8 Tipos de virus entomopatógenos

Los reovirus de insectos se clasifican dentro de las dos subfamilias: Sedoreovirinae y Spinareovirinae. Dentro de la
subfamilia Spinareovirinae se encuentran los géneros Cypovirus e Idnoreovirus, entre otros; los primeros son los
más estudiados y de mayor interés. Estos virus se transmiten horizontalmente por ingestión de partículas
contaminadas del suelo y de las plantas, y verticalmente a través de los huevos. Las partículas virales ingresan por
vía oral e infectan células epiteliales del intestino medio de los insectos, produciendo nuevos viriones y cuerpos de
inclusión, los cuales son muy infecciosos, pero actúan muy lentamente y por medio de infecciones crónicas.

Los Cypovirus, que infectan exclusivamente lepidópteros, se caracterizan por sus partículas infecciosas, que están
incluidas dentro de un ci que tiene forma poliedral similar a la de los npv, pero se diferencian de estos porque su
morfogénesis ocurre en el citoplasma y no en el núcleo de las células infectadas, por lo cual se les denomina virus
de la poliedrosis citoplasmática. Se caracterizan por tener cuerpos de inclusión formados sólo en el citoplasma. Los
poliedros de este grupo son menos solubles en álcalis que los poliedros de VPN y al tratarse con Na2CO3 u otros
álcalis pierden sus viriones y dejan el insoluble poliedro con una matriz con agujero.

Las larvas infectadas por VPC en general muestran infección en las células del intestino medio. Las larvas de
lepidópteros infectadas tienden a acortarse, desecarse y presentar un cambio de coloración en la región del intestino
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medio, el cual se observa blanquecino. La poliedrosis citoplásmatica se encuentra comúnmente en lepidópteros
(dieciocho familias). Sin embargo, estos virus no son tan específicos como los VPN.

5.2. Infección
Las partículas virales ingresan por vía oral e infectan células epiteliales del intestino medio de los insectos, donde
producen nuevos viriones y cuerpos de inclusión que se excretan en las heces. La progresión de la enfermedad puede
ser bastante lenta, aunque normalmente es fatal. Además de diseminarse por las heces, se presenta contaminación
de huevos o transmisión transovárica.
Entre 1956 y 1960 se utilizó un virus de poliedrosis citoplasmática (Cypovirus, Reovirus) para el control exitoso de
la procesionaria del pino Thaumetopoea pityocampa en el Mont Ventoux. Estos ensayos fueron posibles gracias a
una producción del virus en larvas sobre pinos. El virus fue formulado como polvo seco y distribuido sobre los
árboles con un helicóptero. Después de estos trabajos no hubo más referencias hasta la publicación del trabajo de
Ince, Demir, Demirbag y Nalcacioglu (2007), quienes reportaron un virus de poliedrosis citoplasmática en bosques
de Turquía.

5.3. Bioplaguicidas
En la familia Reoviridae, los de mayor interés para su desarrollo como bioplaguicidas son los virus de la poliedrosis
citoplásmica que se encuentran agrupados en el género Cypovirus. Los OBs que forman son muy parecidos a los de
los NPVs con los cuales es fácil confundirlos fuera de la célula; en cambio, dentro de la célula es fácil diferenciarlos
ya que los OBs de los CPVs se forman en el citoplasma mientras que, en los NPVs, los OBs se forman en el núcleo.
Se han aislado, principalmente, de especies de Lepidoptera y con menor frecuencia de especies de Diptera,
Hymenoptera, Coleoptera y Neuroptera. Los CPVs se transmiten por vía oral; los OBs se disuelven en el mesenterón
y los viriones sólo afectan a las células epiteliales, con la excepción de algunas especies de CPVs que también
afectan al cuerpo graso y otros tejidos. Los CPVs son muy infecciosos, pero actúan muy lentamente y son más
frecuentes las infecciones crónicas que las infecciones francas. Hasta la fecha, no se han desarrollado bioinsecticidas
comerciales. No obstante, se cree que su mayor potencial para el control biológico de plagas es mediante la
realización de sueltas inoculativas o aumentativas.

6. Virus Entomopatógeno más abundante en el Ecuador

Virus entomopatógeno, agente biológico promisorio para el control de las polillas de la papa Tecia solanivora
y Symmetrischema tangolias

Tecia solanivora: ubicado con mayor frecuencia desde centro américa, hasta el Ecuador.
4 estadios Color: blanco transparente. Dorso: puntos negros y pelos. Cápsula cefálica marrón. Tamaño: 12 -15 mm
Duración fase larval: 29 días El ciclo completo: aprox. 71 días. Temp. Prom.: 16ºC y HR: 83%
Symmetrischema tangolias: en el Ecuador lo encontramos en Carchi, Tungurahua, Loja (sierra).
5 estadios Color: blanco con franjas longitudinales rojas en el dorso Cápsula cefálica marrón obscura Tamaño 12,5
mm Duración fase larval: 38 días El ciclo completo dura aprox. 76 días. Temp. Prom: 16ºC y HR: 83%
Gran biodiversidad viral (tamaño, virulencia, o, virulencia, tipos de organización. Nuevos datos patología viral de
insectos a viral de insectos. Perspectivas para el uso de estos patógenos para el control de las polillas de la papa para
el control de las polillas de la pape. Fuente potencial de nuevos genes de interés para biotecnología.

Virus encontrados:
• Granulovirus
• Chiripa
Resolución CS N° 076-04-2016-04-20
 • Shyris
• Anchilibí

Referencias
Biología-Geología.Com. (20 de Febrero de 2019). Biología-Geología.Com. Recuperado el 21 de Abril de 2019, de
https://biologia-geologia.com/BG1/87_artropodos.html?fbclid=IwAR1CiwB8L9epJv-w34kZe7pgCaFF1e-
6VGfVMu7tJr5t4kGV3gWxWrby7Pc
botanical-online.com. (2019). https://www.botanical-online.com/animales/crustaceos-caracteristicas.

Resolución CS N° 076-04-2016-04-20