Campo visual

Irasema Carpio Fonticiella

Lic. Tecnología de la salud
Especializada en oftalmologia – optometría

Ciudad de La Habana, 2006

1
 Datos CIP- Editorial Ciencias Médicas

Carpio Fonticiella Irasema

Campo visual/Irasema Carpio Fonticiella. La Habana:
Editorial Ciencias Médicas; 2006.

144 p. Figs. Tablas

Incluye índice. Incluye 3 capítulos. Íncluye glosario de

términos. Incluye bibliografía al final del libro.
ISBN 959-212-216-4

1.VISION 2.PERCEPCION DE PROFUNDIDAD

3.TRASTORNOS DE LA VISIÓN 4.PRUEBAS DE LA VISION
5.VISION BINOCULAR 6.VISION MONOCULAR

WW141

Corrección: Ana Rosa Pena

Composición y maquetación: Amarelis González La O
Diseño de cubierta: Manuel Izquierdo Castellano

© Irasema Carpio Fonticiella,2006

© Sobre la presente edición:
Editorial Ciencias Médicas, 2006

Editorial Ciencias Médicas

Centro Nacional de Información de Ciencias Médicas
Calle I No. 202 esquina a Línea, El Vedado, Ciudad de La Habana,
CP 10400, Cuba.
Correo electrónico: ecimed@infomed.sld.cu
 Índice
Capítulo 1. Campo visual. Generalidades / 1
Anatomía y fisiología ocular/ 1
Polo anterior / 3
Complejo retina – nervio óptico / 5
Fases de la función visual / 7
Percepción / 7
Transformación / 8
Transmisión / 8
Interpretación / 9
Recorrido del rayo de luz al atravesar los medios y superficies hasta la
retina. Formación de la imagen en la retina / 10
Trayecto de la vía óptica hasta la corteza cerebral o visual / 10
Disposición de las fibras nerviosas en la retina / 11
Campo visual / 14
Importancia del campo visual para la neuro-oftalmología y la oftalmología / 15
Objeto de estudio del campo visual / 15
Terminología pericampimétrica / 17
Campo visual monocular / 19
Campo de visión monocular / 19
Campo visual binocular / 19
Campo de visión binocular / 19
Exploración sensorial del aparato visual / 20
Sensibilidad retiniana y adaptación / 22
Variaciones fisiológicas del campo visual / 25
Ojo central y periférico / 26
Condiciones ópticas y refractivas para que las isópteras en un campo visual
no estén alteradas / 28
Estudio de la visión cromática / 28
Características de las ametropías en un campo visual/ 31
Campo visual en el niño / 31
Capítulo 2. Métodos de estudio y exploración del campo visual / 33
Método de confrontación o directo / 33
Cartillas de Amsler / 35
Procedimientos e instrucciones al paciente / 37
Examen en el perímetro: perimetría / 40
Pasos o Metodología a seguir / 45
Examen en el campimetro: campimetría / 47
Pantalla tangente / 47
Autoplot / 47
Pasos o metodología a seguir / 49
3
 Información de los resultados / 51
Métodos especiales / 52
Examen con test de colores / 52
Examen con reducción de la iluminación/ 52
Examen de visión periférica en cuarto oscuro / 52
Métodos de exploración del campo visual / 53
Capítulo 3. Campo visual patológico en general / 63
Contracciones o reducciones / 63
Contracciones o reducciones concéntricas / 64
Contracciones o reducciones locales o en sector / 67
Depresiones / 80
Depresión general / 82
Depresión local / 82
Escotomas / 84
Clasificación de los escotomas / 85
Características y manifestaciones pericampimétricas de diversas patologías / 86
Ambliopías tóxicas / 86
Glaucoma / 94
Presión ocular / 94
Factores de riesgo / 104
Tratamiento de los Glaucomas / 104
Fases del glaucoma / 104
Papiledema o estasis papilar / 107
Neuritis Ópticas o Neuropatías / 110
Neuritis optica anterior o papilitis / 111
Neuritis óptica posterior o neuritis óptica retrobulbar / 111
Desprendimiento de Retina (DR) / 114
Desprendimiento de retina primario / 114
Desprendimiento secundario de retina / 114
Retinosis Pigmentaria (RP) / 117
Glosario de términos/ 120
Referencias bibliograficas/ 135
 Agradecimientos
Deseo dejar patente mi más sincero agradecimiento, a todos los que directa o indirec-
tamente han colaborado en la realización de este libro.

Especialmente gracias a Manuel Iglesias Pérez, por su trabajo en la confección de

gráficos computarizados, los cuales facilitan una mejor comprensión de los conoci-
mientos.

También quisiera agradecer a mis padres, por la ayuda que me brindaron, sin la cual
no hubiera sido posible la confección del texto.

Y por último agradecer a todos y cada uno de los profesores y asistentes que a lo largo
de estos años han estado involucrados en la docencia, brindando su apoyo; sin los
cuales no se lograría el desarrollo del proceso docente educativo.

5
 Prólogo
Campo Visual es un libro que espero le sea útil tanto a egresados y nuevas
generaciones de optometristas, licenciados, como a los que atienden en ópticas,
para que tengan la oportunidad de conocer, entender, aprender y fundamentar los
conocimientos básicos para realizar un examen pericampimétrico completo y co-
rrecto.
Al leer las diferentes páginas de este texto, los “llevaré de la mano”, desde el
simple concepto del campo visual y como explorarlo, introduciéndolos poco a poco
en pruebas elementales, repasando desde sus indicaciones y condiciones requeri-
das para efectuarlas correctamente, siguiendo con la técnica, descrita paso a paso,
y luego la interpretación de los resultados y los errores comúnmente cometidos; todo
lo cual les dará las herramientas necesarias para ejercer el trabajo con calidad. Así,
los egresados podrán recordar pruebas que hace tiempo no realizan o que nunca
aplicaron, y los estudiantes podrán tener un material básico y completo, muy fácil de
comprender y aplicar en su práctica diaria.
Todo profesional de la salud debe mantenerse capacitado y actualizarse cons-
tantemente, para permanecer al nivel cada vez más alto que exige, en este caso, el
cuidado de los ojos y del aparato de la visión en general.
Tal vez el lector no vaya a ser quien directamente efectúe el tratamiento de un
padecimiento o enfermedad; pero dispondrá de información sobre las técnicas para
poder efectuar un diagnóstico más acertado y podrá referir al paciente con un espe-
cialista adecuado, no sólo anotando nombres y apellidos y centro de trabajo de dicho
especialista, sino, haciendo una nota digna de quien posee el conocimiento, orien-
tando al paciente y evitándole perder tiempo.
Este libro sin duda contribuye a mejorar la calidad de atención de nuestros
pacientes, su lectura será bien aprovechada por todos los lectores, lo que me hace
sentir muy honrada en hacer su presentación.
Deseo que este trabajo no concluya aquí, sino que sea revisado, corregido,
aumentado y sobre todo, más actualizado por optometristas de generaciones pasa-
das y nuevas, para que se convierta así en otro fruto del trabajo de la gran familia que
somos.

Gracias.
La autora

7
 Capítulo 1. Campo visual. Generalidades
El globo ocular es el encargado de realizar la captación del estímulo visual,
pero, no es en el ojo donde realmente “vemos”, sino que para que se complete la
percepción, conocimiento e interpretación de aquello captado por nuestros ojos, se
necesita de la participación de todo un aparato conductor del estímulo, de tipo ner-
vioso, cuyo centro principal se encuentra en el cerebro, al nivel de la cisura calcarina
del lóbulo occipital.

Anatomía y fisiología ocular

Anatómicamente, el ojo está compuesto por 3 túnicas o membranas envolventes,
y 2 cámaras internas de contenido líquido, separadas entre sí por la barrera formada
por el cristalino y la zónula de Zinn (Fig.1.1).

Fig. 1.1. Esquema del globo ocular

La túnica más externa, fibrosa, consta de 2 porciones: una anterior que constitu-
ye la córnea y la posterior conformada por la esclera o esclerótica. Esta última no
interviene directamente en la visión, ya que su función es protectora, aportando ade-
más la rigidez necesaria para mantener la forma; también sirve de inserción a los
músculos extrínsecos del globo ocular.
La túnica media llamada úvea o tractus uveal, está formada por 3 porciones: iris,
cuerpo ciliar y coroides. La coroides, es la porción uveal comprendida entre el cuer-
po ciliar, y los márgenes del nervio óptico, está formada por una red muy densa de
capilares, siendo su única función la de aportar nutrientes a la capa de la retina. Su
importancia radica en que es una zona en la que se pueden producir con facilidad
ciertas infecciones que afectan a la retina.
1
 La túnica interna, nerviosa, la constituye la retina; está formada por células ner-
viosas altamente especializadas, que debido a esto han perdido su capacidad de
regeneración. Lo anterior tiene gran importancia, ya que cualquier proceso patológi-
co que le afecte, si produce destrucción celular, tendrá como resultado la imposibi-
lidad de restablecer la función visual en la zona afectada.
Las diferentes células nerviosas retinianas están distribuidas en 10 capas, cons-
tituyendo la más externa en contacto con la coroides. El epitelio pigmentario, muy
importante en la fisiología ocular, del que depende los fotorreceptores (conos y bas-
tones), que descansan directamente en el mismo.
La capa más interna, en contacto con el humor vítreo, está formada por las fibras
neuronales que van a formar el nervio óptico.
Su nutrición depende de la coroides en sus capas más externas y del sistema
arteria-vena centrales de la retina, para las capas más internas.
En su porción posterior, las fibras nerviosas que parten de esta, forman el nervio
óptico, que atravesando a la coroides y la esclerótica, abandonan el globo ocular, en
dirección al cerebro (Fig.1.2).

Fig.1.2.

A través del nervio óptico, penetran en el ojo, la arteria y la vena central de la

retina.
La esclerótica, forma una envoltura alrededor del nervio óptico, que continúa
con este hasta que entra en la cavidad craneal, donde pasa a formar parte de las
meninges (membranas de envoltura cerebral). Esto explica la afectación ocular en
caso de procesos intracraneales, cuando producen inflamación y/o aumento de la
presión en dicha cavidad.
Detrás del cristalino se encuentra la cavidad vitrea, rellena de un líquido viscoso
con estructura de gel llamado humor vítreo. A su vez este se encuentra envuelto en
una fina membrana transparente llamada hialoides, que está en contacto íntimo con
las capas más profundas de la retina.
El humor vítreo debe permanecer totalmente transparente para cumplir su fun-
ción óptica. Cuando se forman condensaciones y/o hemorragias en su interior, como
ocurre en la diabetes, puede ser extraído quirúrgicamente y sustituido por otro líquido
artificial. Esta intervención se conoce como vitrectomía.
Funcionalmente, el globo ocular está constituido por 2 porciones bien diferen-
ciadas con cometidos distintos (Fig.1.3):
2
• Polo anterior, encargado del enfoque de las imágenes sobre la retina.
• Complejo retina–nervio óptico, encargado de la transformación de las imágenes
(energía luminosa) en impulsos nerviosos (energía eléctrica) y de la transmisión
de estos hacia la corteza cerebral.

Fig.1.3.

Polo anterior
El polo anterior actúa como el objetivo de una cámara de video o de fotografía,
haciendo que las imágenes queden enfocadas sobre la retina con la mayor nitidez
posible, regulando continuamente la intensidad luminosa. Para esto, consta de las
siguientes estructuras anatómicas (Fig.1.4):

• Córnea.
• Iris.
• Cristalino–cuerpo ciliar.
• Humor acuoso.

Fig.1.4.

La córnea es la porción más anterior del ojo, situada en el mismo centro, que
actúa como la primera lente que debe atravesar la luz. Su principal característica es
la transparencia, indispensable para sus funciones. Esta transparencia está deter-

3
minada por la ausencia total de vasos sanguíneos y por una serie de mecanismos
activos, que regulan el contenido exacto de agua de los diferentes tejidos que la
constituyen. Su hidratación y nutrición dependen sobre todo del film lagrimal
precorneal, encargado de aportarle nutrientes y oxígeno para metabolizarlos en sus
capas más externas, así como del humor acuoso que los aporta a las capas más
profundas. En la periferia, donde se une a la esclerótica (limbo esclero-corneal), los
capilares limbares pericorneales también contribuyen a la nutrición de esta zona.
Cuando se sufre una opacificación total de la córnea; o sea, leucoma, se produ-
ce, como es lógico, un deterioro importante de la calidad de la imagen. Estas
opacidades se pueden corregir, a veces, quirúrgicamente con un transplante
(queratoplastia).
El iris, situado detrás de la córnea y separado de esta por el humor acuoso,
actúa como diafragma, regulando la cantidad de luz que penetra en el ojo. El orificio
central por donde pasa la luz se llama pupila.
Está compuesto por 3 capas superpuestas:

• Estroma.
• Capa muscular.
• Epitelio pigmentario.

El estroma es la capa anterior y es la que da el color del ojo; siendo este más
intenso cuanta mayor cantidad de melanina contenga.
La capa muscular posee fibras radiales encargadas de dilatar la pupila
(midriasis), así como fibras circulares concéntricas que producen su cierre (miosis).
La capa más profunda la constituye el epitelio pigmentario del iris que actúa
como filtro opaco a la luz. Cuando este filtro no existe (por ejemplo en el albinismo),
la luz entra con mayor intensidad de la que el ojo tolera, produciéndose deslumbra-
miento y fotofobia, causando graves trastornos para la visión.
El espacio comprendido entre la cara posterior de la córnea y la cara anterior
del iris-cristalino, es lo que se conoce como cámara anterior. Está rellena por un
líquido transparente llamado humor acuoso que también participa en las funciones
de enfoque.
Además de proporcionar nutrientes a la córnea, el humor acuoso contribuye a
mantener el tono ocular regulando la presión interna del globo ocular. Su producción
corre a cargo de los procesos ciliares, desde donde se dirige hacia delante entrando
a la cámara anterior a través de la pupila.
Su drenaje, se efectúa a través de la malla trabecular, situada en el ángulo
iridocorneal, que a su vez lo drena hacia el canal de Schlemm, el cual es un conduc-
to circular situado alrededor de la córnea (Fig.1.5).
En el caso de aumentar la fabricación de humor acuoso por encima de la
cantidad que la malla trabecular puede drenar, o cuando esta disminuye su capaci-
dad de drenaje, aunque la cantidad de fabricación sea normal, se produce un au-
mento de presión intraocular que daña ciertas estructuras del ojo.
4
Fig.1.5. Camino recorrido por el humor acuoso

Detrás del iris se encuentra el cristalino, lente transparente, biconvexa, encarga-

da de enfocar, según las diferentes distancias. Está sujeto por una serie de ligamen-
tos circulares que parten del músculo ciliar, cuya tensión o distensión provocan
aplanamiento o abombamiento, según la distancia a la que se encuentre la imagen;
es el mecanismo de la acomodación.
La pérdida de transparencia cristaliniana, se conoce como catarata y suele
causar pérdida de visión. Su corrección quirúrgica se realiza mediante la extracción
de la lente opacificada, sustituyéndola por una lente intraocular para restablecer al
máximo la función visual.

Complejo retina – nervio óptico

Al hacer referencia a una parte de la retina para su descripción, es posible
utilizar 2 formas diferentes: la primera consiste en dividirla de forma concéntrica en 2
zonas (Fig.1.6):

• Polo posterior.
• Retina intermedia.
• Retina periférica.

Fig.1.6.

5
 La segunda, es una división topográfica en 4 cuadrantes (Fig.1.7):

• Temporal superior.
• Temporal inferior.
• Nasal superior.
• Nasal inferior.

Fig.1.7. División topográfica del fondo de ojo.

Desde el punto de vista funcional, la primera, es más importante la cual se

describirá a continuación (Fig.1.6).
Polo posterior. Comprende aproximadamente los 25 grados centrales posterio-
res de la retina, en los que se encuentran 2 zonas muy importantes de la retina: la
mácula y la papila o disco óptico.
La mácula, situada temporalmente respecto a la papila, es la región donde
mayor concentración de conos existe, encargada, por tanto, de la visión diurna y de la
percepción de los colores. En su centro existe una pequeña depresión de color
amarillento llamada fóvea central, carente de capilares y con desaparición de alguna
de las 10 capas celulares de la retina. Es en ella en donde tenemos la máxima
agudeza visual, por lo que cualquier lesión que la afecte, producirá un gran deterioro
de la misma.
La papila óptica es el lugar donde se reúnen las fibras nerviosas, formando el
inicio del nervio óptico. En la exploración oftalmoscópica se observa como una
circunferencia de color rosado que contrasta claramente con el resto de la retina. En
su centro, se ven emerger los troncos principales de la arteria y la vena central de la
retina. Como no posee fotorreceptores, constituye una zona sin visión, conocida en el
estudio de la campimetría como mancha ciega.

6
 Retina intermedia. Zona de transición, con paulatinamente mayor número de
bastones, encargada de la visión periférica y nocturna.
Retina periférica. Es la zona retiniana comprendida entre el ecuador del globo
ocular y el cuerpo ciliar. Su importancia clínica reside en ser un lugar frecuente
de aparición de lesiones degenerativas, que pueden provocar desprendimiento
de retina.
Lo anteriormente expuesto explica que para obtener una visión clara y satisfac-
toria, se deben cumplir las siguientes condiciones indispensables:

1. Que la imagen formada en la retina sea nítida y definida.

2. Que la impresión recibida en la retina, sea conducida rápida y directamente al
cerebro.
3. El ojo humano posee un sistema dióptrico* que comprende las estructuras rela-
cionadas con la formación de la imagen del objeto y su proyección en la retina.

Fases de la función visual

La función visual consta de 4 fases bien diferenciadas:

• Percepción.
• Transformación.
• Transmisión.
• Interpretación.

Percepción
En la percepción intervienen prácticamente todas las estructuras oculares, rea-
lizándose a su vez por medio de otra serie de fases:

• Primero, tiene lugar la búsqueda y seguimiento de las imágenes, que controlada

directamente por núcleos cerebrales, la realizan los músculos motores externos
del ojo. Estos, manejan a los 2 globos oculares coordinadamente, para funcio-
nar de forma paralela cuando se mira de lejos, haciéndolos converger en mirada
cercana.
• Enfoque. Cuando se ha localizado la imagen, esta debe ser enfocada, función
encomendada al llamado polo anterior del ojo. El enfoque viene determinado
por la distancia existente entre el ojo y el objeto.

* El aparato dióptrico, está formado por todo lo que tenga índice de refracción; o sea; todos los medios y
superficies transparentes y refringentes: córnea, cristalino, humor acuoso y humor vítreo.

7
Transformación
Cuando los impulsos en forma de energía luminosa llegan a la retina, activan
las células sensoriales de esta (conos y bastones) los cuales por medio de reaccio-
nes químicas transforman dichos impulsos en energía eléctrica (nerviosa), ya que
esta es la única forma posible de trasmisión a través del sistema nervioso (Fig.1.8).
Los conos, además de percibir formas y tamaños, son los encargados de la
percepción de los colores y de su codificación, para que estos sean interpretados en
la corteza cerebral.

Fig.1.8.

La retina convierte o transforma la imagen luminosa en impulsos eléctricos

o nerviosos codificados, para mandarlos a la corteza cerebral, donde son inter-
pretados.

Transmisión
Una vez realizada la transformación, los impulsos eléctricos son conducidos por
las fibras nerviosas a través del resto de las células neuronales retinianas, donde son
modulados, hasta llegar a la capa de fibras del nervio óptico; donde una vez termina-
da su codificación, inician su camino a través del propio nervio óptico. (Fig.1.9).
Este, a su vez, abandona el globo ocular y la órbita, penetrando en la cavidad
craneal, conduciendo los impulsos a través de diferentes estructuras.
La primera de estas estructuras es el llamado quiasma óptico, donde las fibras
internas de los nervios ópticos se entrecruzan para dirigirse a la parte contraria del
encéfalo, mientras que las externas, provenientes de las zonas temporales de la
retina, siguen su camino hacia el mismo lado cerebral.
Después, siguiendo su camino, formando las llamadas cintillas ópticas, llegan
a los núcleos ópticos primarios o cuerpos geniculados externos, donde se vuelven a
separar formando las radiaciones ópticas, que son las que finalmente llegan a la
parte posterior de la corteza cerebral, en región occipital.

8
Fig.1.9. Nervio óptico.

Interpretación
Una vez que han llegado los impulsos eléctricos a la corteza cerebral, esta tiene
que interpretarlos para que sepa se lo que se ve. Para poder interpretarlos, primero
tiene que reconocerlos, lo que a su vez depende de otras zonas corticales, con las
que las áreas visuales deben estar conectadas, como es el caso del área destinada
a la memoria.
El número de imágenes que llega continuamente al cerebro es muy grande, por
lo que este debe modularlo, de forma que se esté consciente o no de lo que se
percibe, interviniendo en esto otros aspectos tales como la atención.
La información no solo se procesa para tener consciencia de esta, sino que
puede saltar a otras zonas cerebrales antes de llegar al área visual, ya que el ojo
además sirve para otras funciones, como es el caso del equilibrio corporal (en co-
nexión con el oído).
Además, todos los mecanismos que intervienen en el funcionamiento puramen-
te ocular (búsqueda, seguimiento, convergencia, acomodación, adaptación a la luz),
están modulados a su vez por la información visual, de forma consciente o incons-
ciente.
Es decir, simultáneamente al acto visual propiamente dicho, se producen im-
pulsos nerviosos en sentido contrario, desde el cerebro al globo ocular, que controlan
todas las funciones anteriormente expuestas.
Para que la función visual se lleve a cabo a plenitud es indispensable:

• Transparencia de los medios refringentes.

• Regularidad de las superficies refractivas.

9
• Proporción entre las curvas de las superficies refractivas y la longitud del globo
ocular.
• Sensibilidad y adaptación de la retina a la luz.
• Conexión y coordinación de los elementos retinianos con el cerebro.

Recorrido del rayo de luz al atravesar los medios y superficies

hasta la retina. Formación de la imagen en la retina
Los rayos luminosos procedentes del infinito atraviesan primeramente la córnea
(primera superficie transparente y refringente del globo ocular), y pasan a través de
otras estructuras para enfocarse correctamente sobre la retina (en un ojo normal,
emétrope) y formar una imagen real, pequeña e invertida del mundo exterior (Fig.1.10).

Fig.1.10.

En la retina se encuentra la capa de células visuales o elementos fotorreceptores,

compuesta por conos y bastones, los cuales reciben las impresiones luminosas y las
convierten en impulso nervioso.
Este estímulo nervioso activa a células ganglionares y bipolares, y es conducido
a través del nervio óptico, por toda la vía óptica o trayecto visual, hasta llegar al
cerebro que es donde se completa el acto de la visión, y se completa la información
acerca del tamaño, luz, color, forma y posición de los objetos que se observa.
Ante esta situación, el estímulo queda primero percibido y después identificado.
Esta identificación dependerá de la superficie, la forma, el color y la luminosidad, y
estas dependerán del factor tiempo.

Trayecto de la vía óptica hasta la corteza cerebral o visual

El conjunto de elementos nerviosos especiales, conductores, desde la retina
hasta la corteza cerebral, visual u óptica, se conoce como vía óptica, que comprende
anatómicamente las siguientes partes:

• Nervio óptico.
• Quiasma óptico.

1 0
• Cintillas ópticas.
• Cuerpo geniculado externo o núcleos ópticos primarios.
• Radiaciones ópticas (de Gratiolet).
• Centro visual cortical, corteza cerebral, visual u óptica.

Vía óptica: trayecto visual.

El elemento esencial terminal es el epitelio neural de conos y bastones, los

cuales reciben las impresiones luminosas y las convierten en impulso nervioso; esto
estimulando a células bipolares de la capa nuclear interna de la retina y a las neuronas
de segundo orden; que son las células ganglionares, cuyas prolongaciones pasan a
la capa de fibras nerviosas siguiendo el nervio óptico de cada ojo. Estos terminan en
el quiasma óptico, donde se produce una semidecusación de sus fibras o entrecru-
zamiento parcial. Sólo se cruzan las fibras nasales de cada retina; las temporales no
se cruzan.
Desde el quiasma se continúa hacia atrás con las cintillas ópticas: las mitades
nasales de ambas retinas pasan a la cintilla óptica contralateral, mientras que las
mitades temporales pasan a la cintilla óptica homolateral.
Las fibras de las 2 hemirretinas derechas cursan por la cintilla derecha y las
fibras de las dos hemirretinas izquierdas lo hacen por la cintilla izquierda. Estas se
dirigen hacia fuera y hacia atrás, contornean los pedúnculos cerebrales y llegan a los
núcleos ópticos primarios o cuerpo geniculado externo, donde hacen sinapsis.
A este nivel las fibras se dividen en 2 porciones: una porción más pequeña que
pasa a los núcleos del motor ocular común, que preside la acción refleja de las
pupilas y el movimiento de los músculos oculares; y un fascículo más voluminoso
compuesto de fibras visuales que conforman las radiaciones ópticas; estas llegan a
la corteza cerebral, visual u óptica en el lóbulo occipital de la cisura calcarina, que es
donde culmina el acto de la visión y el mundo exterior se aprecia tal y como es.
La figura 1.11 muestra el gráfico correspondiente al trayecto de la vía óptica.

Disposición de las fibras nerviosas en la retina

Antes de comenzar el estudio del campo visual, resulta necesario hacer men-
ción de una de las capas de la retina, que por su importancia y significación, es de
obligado conocimiento para el perimetrista. Esta es la capa de fibras nerviosas, cuya
disposición especial conviene conocer completamente para interpretar los defectos
del campo visual condicionados por procesos que afectan dichas fibras.
Las fibras nerviosas que constituyen esa capa son fibras centrípetas derivadas
de células ganglionares en su mayor parte, y es por intermedio de esas fibras centrí-
petas que se establece la conexión íntima entre el resto de la retina, verdadero
aparato receptor, y el nervio óptico, que viene a continuación.

1 1
Fig.1.11. Trayecto de la vía óptica

Las fibras se distribuyen en la cara interna de la retina, siguiendo una disposi-

ción general radial, para luego converger todas hacia la cabeza o papila del nervio
óptico; esto da lugar a que en la porción central, vecina al disco papilar, la capa de
fibras nerviosas sea mucho más espesa que en el resto de la retina.
En la constitución intima de estas fibras no existe mielina, la que sólo aparece
después de la lámina cribosa en circunstancias normales, pudiendo en ocasiones
no ser así, con la consiguiente modificación que aporta su presencia en el campo
visual.
La disposición radial que se acaba de mencionar ofrece algunas particularida-
des que conviene especificar.
Radiales son solamente las fibras que se dirigen hacia la papila, desde aquella
parte de la superficie retiniana que queda por dentro de esta (con relación al disco
óptico) y que en la representación espacial constituyen la porción temporal del cam-
po visual. Puede decirse que allí todas las fibras llegan a la papila desde su punto de
origen, siguiendo el camino más corto posible, la línea recta.
Al converger de esa forma hacia un punto, resulta que un manojo cualquiera de
fibras de esa región de la retina, considerado aisladamente, tiene una forma de cuña,
triángulo o abanico, con la base periférica y cuyo vértice está hacia el nervio óptico;
este modo de conducirse se observa perfectamente en las modificaciones del cam-
po visual originadas por afecciones que lesionen estas fibras.
1 2
 La base de este triángulo y su espesor está en relación directa con el número de
fibras que se hallan lesionadas, pues no existen tabiques ni divisiones que separen
las fibras en forma alguna.
Desde Roenne y Traquiar, todas esas fibras delimitadas así artificialmente y por
la conveniencia de la descripción, se describen con la denominación de paquetes o
manojos de fibras (haz de fibras), de muy especial significación en la interpretación
de algunos aspectos campimétricos.
Otra cosa sucede con el resto de las fibras retinianas, las que llegan al disco
papilar por el lado de su porción externa y que se proyectan internamente, formando
algunas el campo visual nasal.
Aquí la presencia de un haz de significación especial, netamente diferenciado,
el haz papilo-macular, que de la región central o fóvea se dirige directamente sobre el
borde externo del disco, impide el acondicionamiento para los haces nasales; las
fibras emanadas de la retina temporal, que no pertenecen al haz papilo-macular, se
ven obligadas, para alcanzar su destino, a efectuar un recorrido más largo, en forma
curva, adoptando una disposición arqueada.
La mácula o mancha amarilla, llamada así por el pigmento de ese color que
posee, mide de 1 a 3 mm de diámetro y presenta en su centro una pequeña depre-
sión, la fóvea centralis.
Su estructura histológica se caracteriza por el hecho de que los elementos
perceptores de la retina están solamente representados por conos, con ausencia
total de bastones; la mácula carece de capa de fibras nerviosas, células ganglionares
y elementos de sostén; las capas restantes están extraordinariamente adelgazadas,
también hay ausencia de vasos (Fig.1.12).
Partiendo de la papila, toda la retina temporal está dividida por una línea, punto
de iniciación de las fibras arqueadas o arciforme que se llama raffé horizontal, dispo-
sición de gran resonancia en el estudio campimétrico del glaucoma.

Fig.1.12. Esquema de la disposición de las fibras nerviosas en la retina:

N: Región nasal. T: Región temporal. 1: Papila o disco óptico. 2: Mácula lútea. 3 y 4: Fibras arqueadas.
5 y 6: Fibras radiadas.

1 3
Campo visual
El campo visual es la porción del espacio en la que se ven los objetos simultá-
neamente, mientras la mirada está fija en un punto. Depende de la sensibilidad que
tenga la retina. Es muy útil para descubrir, localizar y dar seguimiento a los daños de
la vía visual aferente, por medio de los defectos que sobre el campo visual provocan
dichas lesiones.
La localización en el campo es el reverso de la retina. Un objeto que aparezca
en el lado nasal del campo es percibido por la retina temporal y viceversa, uno que
aparezca en la parte superior del campo es visto por la parte inferior de la retina.
Traquiar, en 1948, comparó el campo visual como una isla de visión en un mar
de ceguera; más tarde acudieron los topógrafos y proporcionaron mapas de la isla
con una única y gran altura, en el lugar correspondiente a la fóvea, punto de mayor
sensibilidad retiniana, donde se perciben los más pequeños estímulos. (Fig.1.13).

Fig.1.13. Isla de visión en un mar de ceguera (según Traquiar).

A partir de esta la sensibilidad va disminuyendo según la altura de la colina,

disminuye progresivamente, hasta llegar a los límites externos donde la visión es muy
deficiente, y por último descender o adentrarse sus límites en el mar de oscuridad.
En la ladera menos abrupta de esa colina, llamada temporal, existe un orificio,
como un pozo profundo que se denomina mancha ciega de Mariotte “MC” (su descu-
bridor), y se corresponde con el área de la papila o disco óptico, situada en el lado
nasal de la retina. Ese punto ciego solo puede ser percibido cuando se mira por un
solo ojo, ya que si se hace con ambos, se superponen los campos y esta no aparece.
1 4
 En esta forma de mirada binocular, el campo que perciben entre ambos ojos es
de 180º. Ambos campos se superponen solo en sesenta grados (60º) a cada lado del
centro (120º), quedando los campos o semilunar temporales excedentes a cada
lado, como monoculares (30º y 30º).
En la visión binocular, y excepto en la visión foveal, un mismo objeto impresiona
un sitio diferente de la retina de cada ojo. Por ejemplo, un objeto situado a la izquier-
da del centro de visión, impresiona la retina temporal del ojo derecho y la nasal del
ojo izquierdo, que se funden después para obtener una sola imagen y son llamados
puntos correspondientes.

Importancia del campo visual para la neuro-oftalmología y la

oftalmología:
El campo visual estudia no sólo las alteraciones de la retina, sino todo el trayecto
de la vía óptica, desde el nervio óptico, hasta la corteza cerebral o visual, que es
donde culmina el acto de la visión.
Permite valorar el estado de sensibilidad de la retina. Observar la extensión,
localización e importancia de una lesión, y suministrar un argumento en la elección
de la terapéutica y apreciar sus resultados.
La importancia y el objeto de estudio del campo visual están íntimamente rela-
cionados.

Objeto de estudio del campo visual

Estudia el campo visual central y periférico, para determinar cualquier altera-
ción que exista.
En la consulta de campo visual, se realizan 2 exámenes: campimetría y
perimetría; la unión o indicación de ambos exámenes, se denomina pericampimetría.

→ Campimetría: estudia el campo visual central.

Campo Visual
→ Perimetría: estudia el campo visual periférico.

El campo visual tiene un interés clínico, ergonómico y médicolegal.

Interés del estudio del campo visual:

− Clínico: para apreciar la sensibilidad de la retina; buscar y medir la gravedad y la

superficie de un déficit; facilitar un elemento diagnóstico y pronóstico; seguir la
evolución, para suministrar un argumento en la elección de la terapéutica y apre-
ciar sus resultados a través del campo visual.

1 5
− Ergonómico: en la medicina del trabajo la investigación del campo visual,
monocular y binocular permite destinar o mantener a un trabajador en su puesto y
decidir si su anomalía es compatible con una actividad o no.
− Médico legal: la medida del campo visual restante tras una intoxicación o trauma-
tismo, permitirá cifrar la indemnización para la reparación del perjuicio.

Ejemplo donde se manifiesta el triple interés del estudio del campo visual: pa-
ciente de 40 años, chofer, que acude a consulta para determinar la evolución de la
agudeza visual y el campo visual, ya que producto de un accidente ocular tuvo que
abandonar su puesto de trabajo.
Tradicionalmente a la consulta de campo visual no acuden todos los pacientes,
como a una consulta de refracción; solo se les indica el estudio a aquellos que
presentan alteraciones en el fondo de ojo, tengan predisposición hereditaria o
traumatismos oculares severos. Esto no debe ser así, ya que muchos defectos preco-
ces pueden diagnosticarse mediante un buen estudio pericampimétrico a pacientes
que acuden a un simple chequeo visual, para así suministrar un argumento en la
elección de la terapéutica y apreciar sus resultados, ya que de prolongarse el estudio
tal vez no tendría solución. Por tal motivo, a todos aquellos pacientes que producto de
una patología ocular o enfermedad general que influya sobre la visión, tengan afecta-
do su campo visual (central o periférico) se debe remitir a la consulta.

Ejemplos de pacientes a los que se les debe indicar una pericampimetría:

• Pacientes con glaucoma o sospecha de glaucoma.

• Pacientes con neuritis óptica o papilitis.
• Pacientes con neuritis retrobulbar.
• Pacientes con papiledema o estasis papilar.
• Pacientes con desprendimiento de retina.
• Pacientes con retinosis pigmentaria.
• Pacientes con ambliopías tóxicas.
• Pacientes con tumores que comprimen nervio, quiasma, cintillas o radiaciones
ópticas.
• Todas las personas que se someten a una revisión ocular o a examen físico de
rutina.
• Todos los que desean obtener el registro de conductor.
• El personal de fábricas e industrias; especialmente los que trabajan con maquina-
rias de movimiento rápido.
• El personal de las fuerzas armadas, pilotos.
• Personas que se someten a estudios para la detección de enfermedades ocula-
res o neurológicas.

1 6
Terminología pericampimétrica
En la terminología pericampimétrica, se hace mención a:

• Punto de fijación.
• Mancha ciega o de Mariotte.
• Meridianos.
• Isópteras.
• Estímulos.

Fig.1.14.

Punto de fijación. Corresponde al centro del gráfico. Puede medir de 3 a 4 mm

aproximadamente. Este varía en dependencia de la agudeza visual del paciente. Es
donde debe permanecer la mirada durante todo el examen pericampimétrico. Re-
presenta el estudio de la mácula – fóvea (zona de mejor agudeza visual) (Fig.1.14).
Mancha ciega o de Mariotte. Se encuentra en el lado temporal del gráfico de
campo visual. Es una zona de no visión, desprovista de conos y bastones. Su forma es
ovalada, mayor en su posición vertical que en la horizontal.
Límites: ancho: 5,5º
altura: 7,5º
Se encuentra entre 12º y 18º del punto de fijación o centro. Es un escotoma
fisiológico. Representa el estudio de la papila o disco óptico, que se encuentra en la
zona nasal del ojo.
Meridianos. Son radios de una circunferencia que atraviesan las isópteras, des-
criben 360º, y se explora en el desarrollo del examen, de 6 a 12 aproximadamente.
Isópteras. Son círculos concéntricos que unen los puntos que tienen igual sen-
sibilidad en la retina; o sea, igual umbral. Círculos concéntricos que limitan una zona
de la retina y que tiene una agudeza visual igual para un mismo estímulo.

1 7
 Estímulos. Se utilizan para explorar el campo visual. Son de diferentes tamaños
y colores (blancos, rojos, verdes, azules). Se colocan en una varilla metálica para
realizar el examen en pantalla tangente. Son luminosos en los perímetros y autoplot
(Fig.1.15).
En la figura 1.16 se terminología pericampimétrica .

Fig.1.15.

Fig.1.16. Terminología pericampimétrica.

1 8
Campo visual monocular
Corresponde a la extensión del espacio que percibe un ojo inmóvil. Es un cam-
po visual relativo, ya que está limitado por la prominencia de la nariz, la frente y los
pómulos. Por tanto, su forma y sus límites pueden presentar variaciones en función
del aspecto de los sujetos.

Campo de visión monocular

Es el campo de fijación monocular que corresponde a los límites periféricos
que el ojo puede percibir cuando se desplaza mientras permanece la cabeza
inmóvil.
Límites: (aproximados)

• Lado superior: 50º.

• Lado inferior: 70º.
• Lado nasal: 60º.
• Lado temporal: 90º a 100º.

Campo visual binocular

Corresponde a la extensión del espacio que perciben ambos ojos inmóviles. No
es la suma de 2 campos visuales monoculares, sino que se superponen (Fig.1.17).

Campo de visión binocular

Corresponde a la extensión del campo en el cual un sujeto es capaz de ver un
estímulo a la vez que le son colocados vidrios disociantes delante de cada ojo (rojo-
verde o polarizados).

Fig.1.17.

1 9
 Al estudiar el campo visual binocular es necesario tener en cuenta los funda-
mentos de la visión binocular. Se basa en 3 fundamentos:

• Campo visual binocular: es la zona del campo visual global que puede ser vista
simultáneamente por los 2 ojos.
• Posibilidad anatómica de adición de las imágenes: es la teoría de los puntos
correspondientes. Cada retina puede ser considerada como una copia de la otra;
a cada punto de una corresponde un punto de la otra. Si, dado un sistema visual
normal, se mira un objeto con ambos ojos, las imágenes de este objeto en ambas
retinas se formarán en puntos correspondientes.
• Fusión sensorial: dos imágenes, casi idénticas de un objeto, formadas sobre
2 puntos correspondientes de ambas retinas, engendrarán la visión de un objeto
único (plopía) y existe a nivel cortical fusión de ambas imágenes en una sola. Esta
fusión sólo puede realizarse para un punto de fijación; o sea; para una acomoda-
ción dada; los objetos situados delante o detrás de este punto no caerán sobre
puntos correspondientes y se verán en diplopía: es lo que se llama diplopía fisioló-
gica. Es generalmente inconsciente, ya que es eliminada por un mecanismo
cortical que sólo retiene una de las 2 imágenes: la del ojo dominante. Pero, aun-
que inconsciente, es muy importante en los mecanismos de visión del relieve.
Igualmente, esta fusión solo puede realizarse si las 2 imágenes son casi idénticas:
una disparidad pequeña constituirá un elemento de apreciación del relieve; la
fusión sensorial de las imágenes se realiza a un nivel superior del córtex denomi-
nado área psicovisual o área 18.

Exploración sensorial del aparato visual

La retina es el punto de partida de la visión. Es el órgano sensorial que va a
transformar el flujo luminoso en influjo nervioso interpretable por el sistema nervioso
central.
La sensación de luminosidad tiene gran importancia para el estudio del campo
visual. Depende de la cantidad de luz recibida, pero también de la composición del
espectro visible, ya que las diversas longitudes de onda actúan de forma diferente
sobre los pigmentos visuales.
La luz es un flujo de energía transmitido por fotones a los que se asocian ondas
(teoría corpuscular y ondulatoria de la luz).
La longitud de onda corresponde al color de la luz. De esta forma, el ojo es
sensible a una gama de colores que van del fotón rojo cuya longitud de onda asocia-
da es de 750nm (nanómetros) al fotón violeta, cuya longitud de onda es de 393 nm. La
energía de un fotón es mayor cuando su longitud de onda es más corta (Fig.1.18).
Se llama luz pura a una luz monocromática, o sea, constituida por una sola
longitud de onda (por ejemplo: luz emitida por una lámpara de neón). Pero la mayoría
de las luces son policromáticas. El sol, por ejemplo, emite prácticamente todas las
longitudes de onda: tal tipo de luz nos parecerá blanca.
2 0
Fig.1.18. Espectro de las ondas electromagnéticas (Evidentemente el esquema no es proporcional).

Por otro lado, todos los cuerpos tienen la propiedad, según su naturaleza, de
absorber o reflejar luz de manera diferente según la longitud de onda. Así, un cuerpo
parecerá blanco si refleja todas las longitudes de onda y negro si, por el contrario, las
absorbe todas. Un objeto parecerá verde si absorbe todas las longitudes de onda
distintas de la que corresponde al verde que refleja (540 nm aproximadamente).
Una luz podrá caracterizarse por la gama de longitudes de onda que transmite,
por su intensidad y, por lo tanto, por su energía. La cantidad de luz emitida por un
objeto, por la unidad de tiempo y por la unidad de superficie, es a lo que se le
denomina luminancia; y se expresa en candela por metros cuadrados o en apostiles:
1cd/ m2 = 3,15 aps.

• Si la luminancia es elevada, la percepción la efectúan los conos; encontrándose

en el dominio o nivel fotópico.
• Si la luminancia es media, la percepción la efectúan los conos y los bastones,
encontrándose en el dominio o nivel mesópico.
• Si la luminancia es escasa o nula, la percepción la efectúan los bastones, encon-
trándose en el dominio o nivel escotópico.
El estudio del campo visual puede realizarse a estos 3 niveles:

Niveles Fotópico Fuerte iluminación Conos

o dominios Mesópico Mediana iluminación Conos y bastones
Escotópico Escasa iluminación Bastones

Los conos y los bastones son células fotosensibles de la retina. Gracias a un

mecanismo fotobioquímico producen un influjo nervioso, siendo la luz el disparador
de este mecanismo.
Los conos son células visuales que, situadas principalmente en la fóvea, permi-
ten la visión diurna de los colores.
Gracias al dispositivo experimental de Rushton, se ha podido evidenciar 3 tipos
de pigmentos; o sea; 3 tipos de conos:

− El primero, más sensible a los azules y llamado cianolabo, cuya absorción lumino-
sa máxima está en 440 nm (conos A).

2 1
− El segundo, más sensible a los verdes y llamado clorolabo, cuya absorción máxi-
ma de luz está en 540 nm (conos B).
− El tercero, más sensible a los rojo-naranja, llamado eritrolabo y cuya absorción
máxima de luz está en 590 nm (conos C).

Las disfunciones en estos sistemas de pigmentos visuales, permiten explicar

ciertas anomalías cromáticas o de visión defectuosa en ciertos colores.
La visión fotópica será, por consiguiente, la visión en condiciones de ilumina-
ción fuerte, en las que la función de los conos es preponderante.
Los bastones son células visuales situadas principalmente en la periferia de la
retina, permiten la visión nocturna.
La visión escotópica será la visión en condiciones de iluminación débil, en las
que la preponderancia corresponderá a los bastones por su mayor sensibilidad.
La sensación luminosa y la cromática son 2 componentes de la sensación
visual:

− La sensación luminosa, ligada principalmente a la actividad de los bastones.

− La sensación cromática, unida básicamente a la actividad de los conos.

Sensibilidad retiniana y adaptación

La sensibilidad retiniana se aprecia por el influjo nervioso con el que la retina
responde, en ciertas condiciones, a un estímulo luminoso.
Estas condiciones están en función de 2 tipos de factores:

− Factores extrínsecos que dependen de la fuente luminosa.

− Factores intrínsecos que dependen del sistema visual.

La variación de estos factores genera la variación de la respuesta de la retina, lo

que permite determinar los umbrales de sensibilidad retiniana.

Factores extrínsecos:

− Naturaleza de la luz; o sea, su composición espectral. Se verá al estudiar los

umbrales de sensibilidad, pues la retina tiene una sensibilidad variable en función
de la longitud de onda.
− Intensidad luminosa: cuanto más intensa sea la fuente, con más facilidad se per-
cibirá.
− Dimensión de la fuente: cuanto mayor sea la fuente, más estimulará a los recepto-
res y, por lo tanto, será más perceptible.
− Duración de la iluminación: los destellos muy breves se percibirán con mayor
dificultad.

2 2
 Estos 3 últimos factores se combinan en una magnitud llamada flujo luminoso.
Para una composición espectral dada, es el valor de este flujo el que determinará la
respuesta de la retina.

Factores intrínsecos:

• Zona estimulada de la retina: la falta de uniformidad estructural de la retina (distri-

bución de los conos y de los bastones) comporta la carencia de uniformidad de su
respuesta. En efecto, el umbral de sensibilidad es diferente según se obtenga la
respuesta de los conos (retina central) o de los bastones (retina periférica).
• Estado de adaptación de la retina: más adelante se explicará la diferencia entre
sensibilidad escotópica, de umbral bajo, y sensibilidad fotópica, de umbral elevado.

Si se considera que la sensibilidad retiniana es mayor en el área foveal y que

disminuye en proporción directa a la distancia entre los bastones y conos desde la
fóvea, se comprende que la agudeza visual dentro del campo de visión procede del
mismo modo.
Se deduce, entonces, que los objetos pequeños se perciben con claridad den-
tro del campo visual solo cuando están cerca del eje óptico y que se requieren
estímulos más grandes y brillantes para que sean percibidos en el campo periférico.
Umbrales de sensibilidad: A partir de las variaciones de los diferentes factores
mencionados, se puede determinar los umbrales de sensibilidad. Los principales
son:

a) Umbral absoluto: depende principalmente del factor intensidad y que es

función de la longitud de onda (l). Las medidas se efectúan en visión
escotópica; o sea, con un sujeto cuyo ojo está adaptado a la oscuridad,
para así obtener la respuesta de los bastones, más sensibles en visión
escotópica que los conos, que entonces no dan respuesta.
Se coloca a la persona en una habitación oscura y se le pide que diga
cuándo ve una fuente luminosa, en la que el examinador puede hacer
variar la intensidad y la longitud de onda. Se puede así determinar la
intensidad mínima necesaria, para cada longitud de onda, que desenca-
dena una respuesta de la retina.
b) Umbral de duración: existe una duración de la excitación luminosa por
debajo de la cual el ojo no percibe nada. Este umbral depende de la
intensidad del estímulo luminoso: para una fuerte intensidad luminosa, la
duración mínima necesaria será corta; para una intensidad débil, la du-
ración del estímulo tendrá que ser más larga.
Este umbral tiene una importancia capital en lo que concierne a la visión
de los objetos en movimiento.

2 3
 c) Umbral diferencial: corresponde a la menor diferencia de intensidad lu-
minosa que, de 2 fuentes, el ojo pueda percibir. Este umbral juega un
papel primordial en la visión fotópica. En efecto, en visión diurna los
objetos se ven incluso sobre un fondo iluminado. La sensación visual
está entonces fundada en la diferencia de iluminación existente entre el
fondo y el objeto.

Se trata aquí, esencialmente, de una visión de contrastes, reforzada además por

un mecanismo neurológico que será fundamental para la visión de las formas.
En los umbrales, para ser percibido un estímulo, debe tener una luminancia
superior a un cierto valor, o valor mínimo que corresponda al umbral de percepción.
Umbral: es el menor tamaño e iluminación que tiene un objeto o estímulo para
que sea visible. No todos los pacientes tienen igual umbral.
Al explorar el campo visual, se considera umbral absoluto cuando el fondo
sobre el que aparece el estímulo es totalmente oscuro y umbral diferencial cuando el
estímulo de la misma calidad espectral del fondo sobre el que se proyecta, es perci-
bido.
La sensibilidad de umbral será más elevada cuanto más pequeño sea el um-
bral.
La noción de visto y no visto es demasiado simple, pues no tiene en cuenta
respuestas, por lo que se equilibra las posibilidades de resultados exactos. Esta zona
de incertidumbre corresponde a la zona de fluctuación de los umbrales, en los que
los límites varían en función de distintos factores que es preciso considerar.
La sensibilidad del campo visual disminuye del centro a la periferia. El umbral
será más elevado en la periferia que en el centro.
Adaptación de la retina a la luz: la adaptación de la retina a la luz consiste en el
descenso del umbral de sensibilidad en iluminaciones débiles y en su elevación en
las fuertes, necesita un cierto tiempo, lo que explica el fenómeno de deslumbramien-
to, cuando se pasa de una iluminación débil a una fuerte y el fenómeno de ceguera
en el caso inverso. El deslumbramiento dura menos tiempo que la ceguera.
La adaptación es la regulación de la sensibilidad en función de la iluminación:
en las iluminaciones fuertes, la sensibilidad disminuye, en las débiles, aumenta. El
estado de adaptación interviene y corresponde a la luminancia y al color del fondo.
Posición, tamaño, intensidad y tiempo de presentación del estímulo: Para deter-
minar el umbral del paciente, se debe comenzar por el estímulo más pequeño y la
iluminación más pequeña; o sea; estímulo de tamaño I e iluminación 1; es decir; I/1
que es suma 2.
Generalmente muy pocos pacientes observan el estímulo de suma 2, entonces
se va aumentando la intensidad luminosa o el tamaño del estímulo, en dependencia
de cada paciente, realizando el cálculo de la sumación espacial.

2 4
 Cálculo para la Estímulos
sumación espacial Tamaño: I, II, III, IV, V, VI….
Iluminación: 1, 2, 3, 4, 5, 6….

Ejemplos:

• I/1: Suma 2.
• II/2: Suma 4.
• III/2: Suma 5.
• II/3: Suma 5.
• IV/3: Suma 7.

Es posible determinar el umbral del paciente al explorar un campo visual, cuan-

do se coloca el estímulo en los cuatro (4) puntos principales (superior, nasal, inferior
y temporal) a 20º ó 25º del punto de fijación o centro, donde la sensibilidad retiniana
es menor.
Si el paciente es capaz de observar como mínimo 3 de estos estímulos, se
puede decir que ese es su umbral y se comienza a realizar el examen con este.
Debe aclararse que este estímulo que el paciente deberá ver en los 4 puntos
principales, debe aparecer y desaparecer, de forma estática.
El umbral de percepción disminuye cuando aumenta la superficie del estímulo.
La agrupación de un gran número de fotorreceptores permiten una mejor per-
cepción del estímulo. Este corresponde al fenómeno de sumación espacial.
Estos efectos son particularmente interesantes, porque informan del estado y la
organización de los campos receptivos.
El tiempo de exposición o presentación del estímulo tiene un papel importante.
El umbral disminuye cuando aumenta el tiempo de presentación y la percepción
desaparece cuando permanece mucho tiempo inmóvil y sin variar, la intensidad.

Variaciones fisiológicas del campo visual

Las causas que provocan las variaciones fisiológicas del campo visual recono-
cen 2 orígenes:

− Origen óptico.
− Origen psicofisiológico.

Factores ópticos:

− Las ametropías no corregidas afectan el campo visual:

• La Mancha Ciega (MC) en la miopía elevada sin cristales (s/c), se ve aumen-
tada de tamaño y el campo visual periférico disminuye.

2 5
 • La Mancha Ciega (MC) en las hipermetropías elevadas y en la afaquia (opera-
dos de catarata), sin cristales (s/c), se ve disminuida de tamaño y el campo
visual periférico aumenta.
− La corrección óptica con espejuelos en ocasiones modifican los límites del
campo visual: Los aros de la armadura pueden en ocasiones reducir los límites
de la periferia.
− El diámetro pupilar es un aspecto a tener en cuenta:
• Miosis (disminución del diámetro pupilar), menor de 2 mm, se observa reduc-
ción del campo.
• Midriasis (aumento del diámetro pupilar), mayor de 6mm, se observa que el
campo abre.

Factores psicofisiológicos:

La edad del paciente: la edad entraña un ligero estrechamiento de las isópteras

periféricas, la cual está en dependencia de la miosis senil y de la modificación de la
transparencia del cristalino.

− La atención que el paciente preste a la prueba: la atención que el paciente preste

condiciona el valor de las respuestas que pueden ser precoces o tardías.
− El estado de salud y la fatiga física o mental: interviene el estado de salud y la
fatiga física o mental. Por lo que es necesario introducir períodos de reposo
durante la realización de la prueba.
− La posición del paciente con respecto al punto de fijación: debe encontrarse a 1
m ó 2 m de distancia, con los ojos a la altura del punto de fijación y sentado
correctamente con la barbilla y frente en la mentonera.
− La instrucción que se le brinde al paciente antes de realizar la prueba: se le debe
explicar detenidamente al paciente como se desarrollará la prueba o examen,
hasta que el paciente lo comprenda. De este modo se lograrán buenos resulta-
dos en el examen.

Ojo central y periférico

Ojo central: se considera así a la zona central de la retina, donde se encuentra
la mácula. Esta es la zona más sensible, capaz de distinguir los objetos con nitidez.
El ojo central está destinado a la percepción de la forma y el color.
Desde el punto de vista anatómico queda reducido a la región macular. Dentro
de la fóvea se encuentra la mayor agudeza visual (AV), pero sólo puede funcionar en
las mejores condiciones cuando el globo ocular está en reposo, en una posición
estacionaria y el objeto se encuentra en movimiento. La zona central de mayor sensi-
bilidad tiene un tamaño de 2º alrededor del punto de fijación de la imagen.
2 6
 Las investigaciones modernas han hecho ver que la agudeza visual o la capaci-
dad de reconocer objetos, decrecen con rapidez desde la mácula hasta la periferia;
o sea; el sentido de la forma es una función más desarrollada en el centro y disminuye
hacia la periferia.
Por tanto, queda establecido que las funciones del ojo central o retina cen-
tral son:

1. Sentido de la forma. La facultad de reconocer la forma de los objetos en el

espacio, es a la que se denomina sentido de la forma.
2. Sentido del color. La capacidad de distinguir los colores, es a la que se denomi-
na sentido del color.
3. Sentido de la luz. La posibilidad de diferenciar distintos grados de intensidad
luminosa, es lo que constituye el sentido de la luz.

Ojo periférico: tiene una superficie sensible mucho mayor que el ojo central,
extendiéndose por toda la porción posterior del globo ocular. La capacidad de distin-
guir los objetos es menor que en la zona macular o foveal.
El ojo periférico tiene una superficie sensible mucho más amplia, que se extien-
de desde los bordes de la mácula hasta la ora serrata, por todo el contorno del globo
ocular.
La capacidad para distinguir es aquí mucho menor que en la mácula, por lo que
las imágenes son más borrosas e indistintas cuanto más alejadas se encuentren del
centro.
La agudeza visual disminuye bruscamente desde el punto de fijación hacia la
periferia del campo visual, donde la capacidad de reconocer las letras o pequeños
objetos está muy disminuida.
Por tanto, queda establecido que las funciones del ojo periférico o retina
periférica son:

1. Sentido de la orientación. La visión panorámica de la posición de los objetos en

el espacio alrededor del sujeto, que le permite orientarse al caminar, o moverse
en cualquier dirección, es a lo que se denomina sentido de la orientación.
2. Sentido del movimiento. Mayor capacidad para apreciar los movimientos de los
objetos en el espacio, es a lo que se denomina sentido del movimiento.
3. Sentido de la luz. Sensibilidad mayor en el ojo central para percibir las menores
diferencias de luminosidad, es lo que constituye el sentido de la luz.

Para los fines prácticos pueden considerarse como si fueran 2 aparatos de

visión distintos, 2 ojos diferentes, el central y el periférico.
El estudio del campo visual central se realiza con el ojo central o retina central y
el campo visual periférico, con el ojo periférico o retina periférica.

2 7
Condiciones ópticas y refractivas para que las isópteras en un
campo visual no estén alteradas
Se ha planteado que un campo visual puede sufrir variaciones fisiológicas, de
no tener en cuenta diferentes factores. Para que las isópteras periféricas no sufran
alteraciones es necesario tener presente ciertas condiciones ópticas y refractivas.
Condiciones ópticas y refractivas:

− En caso de ser amétrope elevado, debe realizarse la prueba con sus cristales
(c/s/c).
− En las perimetrías debe emplearse el aditamento del equipo para colocar la
graduación del paciente (graduación de cerca), en vez de la armadura, ya que
los aros reducen la periferia.
− Valorar el tamaño de la armadura del paciente, pues en ocasiones los aros
reducen la periferia.
− Se debe tener en cuenta el diámetro pupilar sobre todo en aquellos pacientes
que usan lenticulares.
− Transparencia de los medios y superficies del ojo.

Estudio de la visión cromática

Son los conos los encargados exclusivamente de la visión de colores y los
encargados de funcionar en condiciones de iluminación más bien alta, lo que se
conoce como visión fotópica.
A partir de la experiencia de Rushton se consideran 3 tipos de conos:

• Cianolabo; conos A (440 nm).

• Clorolabo; conos B (540 nm).
• Eritrolabo; conos C (590 nm).

El papel de los conos es el de analizar la “parte” relativa de estas 3 longitudes de

onda de la luz que llega a la retina. Sin embargo el papel del córtex es el de integrar
las informaciones provenientes de los receptores para crear la sensación; aunque no
se sabe exactamente como se realiza esta integración.
La sensación es independiente de la naturaleza de la luz. Se puede obtener la
misma sensación cromática con una luz monocromática que con una luz
policromática.
Cuando el sistema visual ve, por ejemplo, el verde, es incapaz de saber si se trata
de una irradiación monocromática o de una mezcla de azul y de amarillo.
Por lo tanto, cuando varias irradiaciones monocromáticas llegan simultánea-
mente al mismo punto de la retina, la sensación es la de un solo color.

2 8
 Observación: la mezcla de 2 colores espectrales da la sensación de otro color
espectral, excepto en los púrpuras que no lo son y constituyen el resultado de la
mezcla de 2 longitudes de onda alejadas: el violeta y el rojo.
La sensibilidad cromática ha sido objeto de numerosas medidas. El factor inten-
sidad complica generalmente estas mediciones. En efecto, se puede analizar aisla-
damente el sistema de los bastones utilizando, por lo tanto, a los conos “fuera de
circuito” (visión escotópica). Para estudiar el sistema de los conos es obligado utilizar
iluminaciones más fuertes (visión fotópica), aunque entonces también se estimulan
a los bastones.
El umbral de sensibilidad cromática diferencial, que es la menor diferencia de
longitud de onda perceptible entre 2 fuentes, está en función de la longitud de onda.
La teoría tricromática se apoya en el hecho de que se puede reconstruir cual-
quier sensación cromática a partir de la mezcla de 3 colores primarios:

• Rojo (590 nm).

• Verde (540 nm).
• Azul (440 nm).

El empleo de estímulos de color en el campo visual ha sido recomendado por

algunos autores y condenado por otros.
Se considera que se deben emplear los índices o estímulos de colores en el
campo visual, sobre todo cuando se trata de ambliopías provocadas por el tabaco,
pequeñas lesiones foveales, enfermedades del nervio óptico y lesiones supra e infra
quiasmáticas, donde el uso de estímulos de colores puede brindar una valiosa infor-
mación.
Cuando la visión del color es defectuosa en un ojo con el Test de Ishihara, habrá
déficit en el campo visual de ese ojo para los estímulos coloreados. Esto se ve con
mayor frecuencia en lesiones que afectan el nervio óptico.
Cuando ambos ojos presentan una visión defectuosa de los colores, el defecto
del campo es probablemente bitemporal e involucra al quiasma.
En el campo visual los colores no se ven desde un principio en su color absoluto,
según la teoría de Baird; sino que van ganando en intensidad a medida que van
acercándose al punto donde deben verse en su color natural.
Las isópteras para los colores varían según el color que se trate y su secuencia
será de mayor a menor: blanco, azul, rojo y verde.

Isópteras para los colores:

B lanco: 25º a 27º.

A zul: 20º. Aproximadamente
R ojo: 15º a 17º.
V
E verde: 7º a 10º
R

2 9
 Según Baird el color rojo al principio se ve amarillo, después anaranjado y por
último rojo. El verde al principio se ve amarillo verdoso y por último verde, y el azul,
aunque no cambia de color gana en saturación. Se menciona esto porque en condi-
ciones patológicas pueden observarse cambios similares en secuencia.
En la figura 1.19. aparece el gráfico de las isópteras para los colores.

Fig.1.19.

Defectos Relativos: Son aquellos donde el estímulo no es visto con un tamaño

determinado y con otro si o cuando es percibido para algunos colores y no para otros.
La cualidad de un defecto relativo se determina mejor usando los test de colo-
res. Los defectos relativos son los que son ciegos hasta ciertos ángulos visuales.
Los defectos para percibir colores o discromatopsia de cualquier tipo (excep-
tuando, como es natural, la ceguera congénita), se consideran defectos relativos.
Los defectos para los colores, lo mismo para uno que para varios, son simple-
mente parte de una baja general de la respuesta visual, dependiente esta de una
estimulación de los centros perceptivos visuales, y no tiene significación específica
individual en relación con la naturaleza de la lesión causal. La visión para los colores
puede estar seriamente afectada, y sin embargo, tener una buena visión para el
blanco. Por el contrario, puede existir una agudeza visual con optotipos de Snellen
reducida, mientras que la de los colores se mantiene relativamente buena.
Un rasgo característico es la reducción desproporcionada en la percepción del
azul en comparación con el rojo, así que el reconocimiento del azul, mucho más fácil
que el rojo, se vuelve más difícil. Ejemplo: cuando el escotoma al azul es mayor que
el rojo, es un problema de retina, y viceversa, si el escotoma al rojo es mayor que al
azul, es un problema de vías ópticas.
Existen individuos que presentan daltonismo (por haberla padecido Dalton).
Esta anomalía es más común en los hombres y mucho menos en las mujeres, pues
son ellas las que la transmiten por herencia a sus hijos.

3 0
 Se llama protánope a la ceguera al rojo, deuteránope, al verde y tritánope, al
azul. Cuando no existe verdadera ceguera a esos colores, sino confusión para distin-
guirlos, se denomina anomalía: protanomalía, al rojo; deuteranomalía, al verde y
tritanomalía, al azul.

Características de las ametropías en un campo visual

Al realizar un campo visual las ametropias deben ser corregidas, sobre todo si
son ametropias elevadas. Se recuerda que al explorar el campo visual central
(campimetría), debe realizarse con la corrección óptica de lejos y el campo visual
periférico (perimetría), con la corrección óptica de cerca colocada en el aditamento
del equipo. De no proceder como anteriormente se plantea, esto ocasionaría altera-
ciones en el campo visual.

Alteraciones en el campo visual

Ametropias Sin corrección (s/c) Con su corrección (c/s/c)

Miopías 1. Aumenta la Mancha Ciega.

2. Disminuye el campo visual periférico. Normal

Hipermetropías 1. Disminuye la Mancha Ciega.

2. Aumenta el campo visual periférico. Normal

En el caso del astigmatismo se comportará en dependencia del tipo de astig-

matismo.

Campo visual en el niño

El estudio del campo visual en el niño no difiere básicamente del campo visual
en el adulto, pues se utilizan las mismas técnicas, así como los mismos estímulos
para su determinación.
La diferencia no es más, que en el niño se necesita tener mayor cuidado, así
como paciencia y psicología para tratarlo y de esa manera obtener respuestas co-
rrectas.
El campo visual se debe realizar con técnicas tradicionales a niños con edad
escolar (alrededor de 5 ó 6 años), siempre y cuando estos cooperen; ya que este
examen es subjetivo.
Es muy importante la cooperación del paciente para lograr respuestas correc-
tas y resultados satisfactorios; y tan es así, que incluso adultos que por lo general son
menos difíciles de tratar por su mejor comprensión y comunicación, a veces no
cooperan todo lo necesario y mueven los ojos en busca del test y desvían la mirada
del punto de fijación o centro, lo que proporciona respuestas insatisfactorias.
3 1
 Tanto en el adulto como en el niño, se hace necesario que el examinador tenga
suficiente dominio de su trabajo para evitar tener que repetir innecesariamente los
exámenes, ya que esto traería como consecuencia un agotamiento del paciente, y
por consiguiente, una mala calidad en los exámenes.
El campo visual en el niño es tan importante como en el adulto (su importancia
es la misma) y la técnica o pasos a seguir durante la pericampimetría es igual que en
los adultos.
La forma más útil del examen visual para bebés y niños menores de 6 años es la
técnica o método de confrontación. El corto lapso de atención de los niños de esta
edad obliga a un examen rápido y simple, mientras se mantiene su fijación central
por medio de la conversación del examinador o de los padres.
Generalmente, conviene sentar al niño o niña sobre las piernas de la madre,
para que si es necesario pueda controlarle los movimientos de la cabeza. En algunos
casos, el padre, un amigo de la familia o un hermano pueden ser un buen punto de
fijación ubicado sobre la cabeza o el hombro del examinador.
El campo periférico, dividido en cuatro cuadrantes, puede ser revisado en pocos
segundos, empleando un juguete como estímulo (preferentemente pequeño). Estos
pueden adherirse en el extremo de un lápiz o aguja de tejer de plástico negro. Otro
método efectivo de evaluación es la reducción de la iluminación de la habitación,
durante la prueba, hasta que quede la luz suficiente para observar las respuestas del
niño.
Si el niño ya camina, o por lo menos gatea, puede introducirse otra útil variante,
que consiste en arrojar tres o cuatro juguetes pequeños u objetos brillantes en el piso
a cada lado de la habitación y observar el modo y la velocidad con que recupera esos
objetos. El juego de “atrapar luciérnagas” en el que estímulos electroluminosos de 2
mm se hacen titilar en diferentes áreas oscuras de la pantalla tangente, permite
obtener de niños pequeños respuestas exactas y lógicas.
Debe recordarse también que las respuestas de los niños varían tanto como su
grado de inteligencia. En resumen, las técnicas a emplear requieren cierto ingenio,
flexibilidad y paciencia, constituyendo un desafío para el examinador. La detección
de defectos diagnósticos en los campos visuales de los niños es posible. La natural
inteligencia, vivacidad y curiosidad de los niños pequeños hacen que a menudo sea
un placer trabajar con ellos.

3 2
 Capítulo 2. Métodos de estudio y exploración
del campo visual
Los métodos utilizados para el estudio del campo visual son los siguientes:

1. Método de confrontación o directo.

2. Cartillas de Amsler.
3. Examen en el perímetro (perimetría).
4. Examen en el campimetro (campimetría).
5. Métodos especiales:
• Examen con test de colores.
• Examen con reducción de la iluminación.
• Examen de visión periférica en cuarto oscuro.

Método de confrontación o directo

Es un método cualitativo. No requiere de equipos para su realización. Es un
método muy utilizado por oftalmólogos, neurólogos, neurocirujanos, técnicos o licen-
ciados, como una prueba rápida y cualitativa del campo visual. Se ha convertido en
parte del examen físico de rutina. En muchas circunstancias es la única forma prác-
tica de perimetría clínica disponible.
Este método no debe considerarse como un sustituto de métodos perimétricos,
sino solamente como un accesorio. Se compara por confrontación el campo visual
del paciente con el del examinador y esto informará sobre la función periférica de la
retina del paciente. Para realizar este método es necesario que el examinador tenga
su campo visual normal.
Se coloca el paciente frente al examinador a una distancia de 50 a 75 cm
aproximadamente, procurando que los ojos de ambos queden a la misma altura. Se
le ocluye el ojo de peor visión al paciente, y se comienza por el ojo de mejor visión,
para que pueda apreciar mejor el tipo de examen del que va a ser objeto y preste
mejor cooperación.
El examinador se ocluye el ojo contrario, es decir, ojo derecho del examinador
con ojo izquierdo del paciente y viceversa. O sea, el punto de fijación del paciente es
el ojo del examinador. Si la visión fuera muy defectuosa, se le indica al paciente que
mire a la cara del examinador.
Se introduce en la periferia del campo del paciente, un test objeto montado en
una varilla. Se utiliza un test de 20 a 60 mm de diámetro, si no es visto por el paciente,
la mano del examinador puede ser usada; luego se hace pasar por los diferentes
meridianos en forma de zig zag hasta que el paciente refiera verlo. Se le indica que
diga cuándo comienza a verlo y si en el trayecto desaparece y aparece (Fig.2.1).

3 3
Fig.2.1. Forma de realización del método de confrontación o directo.

En la figura 2.2 se muestra el diagrama esquemático de las ocho posiciones del

campo visual de cada ojo que se deben examinar durante la confrontación de cam-
pos.

Fig. 2.2

Preparación:

• El paciente se quita los espejuelos o gafas.

• El examinador se coloca delante del paciente a la altura de los ojos a una
distancia aproximadamente de 50 a 75 cm.
• El espacio entre el examinador y el paciente debe estar muy bien iluminado,
pero sin que incida la luz directamente en los ojos del paciente o examinador.
• El resto de la habitación debe estar con luz tenue.

3 4
 Anotación:

• Anotar los resultados de cada ojo por separado (se realiza de forma monocular).
• Si el campo es normal, se debe escribir “completo”.
• Si el campo es anormal, escribir “restringido” seguido de la localización del
defecto.

Ejemplos:

1. Campo Visual: OD Completo.

OI Completo.
2. Campo Visual: OD Completo.
OI Restricción temporal.
3. Campo Visual: AO Restricción cuadrante superior derecho.

Normas:

• OD: Completo.
• OI: Completo.

Cartillas de Amsler
Antecedentes: Marc Amsler las desarrolló en 1920 y se publicaron por primera
vez en 1947.
Principio: Son siete cartillas con diferentes propósitos. Son cuadrados de 10 cm
por lado; que colocados de 28 a 30 cm, permiten valorar 20º (grados) del campo
visual central.

Material:

• Cartilla 1: es la más usada y la más versátil; permite identificar varias formas de

distorsión, así como escotomas relativos y absolutos.
• Cartilla 2: Se usa para pacientes sin visión central o incapaz de mantener la
fijación.
• Cartilla 3: Se usa en pacientes en los que se sospecha de escotomas centra-
les o paracentrales, asociados con ambliopía nutricional o maculopatías tóxicas.
• Cartilla 4: los pacientes con uno o más escotomas paracentrales, pueden
delinear el área afectada más fácilmente.
• Cartilla 5: los pacientes con uno o más escotomas centrales o paracentrales,
son especialmente sensibles a esta cartilla. Puede girarse en cualquier meri-
diano.
• Cartilla 6: las metamorfopsias a la distancia de lectura son más fácilmente
observables con esta cartilla.

3 5
 • Cartilla 7: los sutiles disturbios visuales provocados por problemas maculares,
especialmente al inicio del proceso, se pueden pasar por alto al menos que
se utilice esta cartilla.

El libro de la cartilla de Amsler contiene parte de la teoría de cada test, listas y

explicaciones de las preguntas que se deben hacer y las indicaciones en el uso de
cada test.
Explicación de las cartillas de Amsler:

• NUMERO 1: esta es la cartulina TIPO, que debe usarse en cada caso y en

muchos es suficiente.
• NUMERO 2: cartulina para usar en los casos en que el paciente no ve el punto
central; gracias a las líneas diagonales el paciente puede fijar el centro pese
a su escotoma central.
• NUMERO 3: es igual a la cartulina tipo, pero impresa en rojo sobre fondo
negro; para casos de escotoma para los colores.
• NUMERO 4: esta cartulina, sin líneas, sirve sólo para revelar el escotoma.
• NUMERO 5: cartulina a líneas paralelas que debe ser mirada horizontalmen-
te y verticalmente. Pone de manifiesto la metamorfopsia.
• NUMERO 6: otra cartulina para la metamorfopsia, que permite un examen
más minucioso de las distorsiones.
• NUMERO 7: esta cartulina permite un examen más preciso de la región
yuxtacentral; el rectángulo central, que contiene un cuadriculado menor, co-
rresponde a la fóvea.

La misma cartulina es útil en los casos de miopías elevadas, colocándolas en el

punto remoto del ojo a examinar, sin corrección.
La cartilla No. 1, que es la cartulina TIPO, es un cuadrado de fondo negro mate
con un cuadriculado de líneas blancas. En su centro un punto blanco sirve de fija-
ción. Tiene la ventaja de su simplicidad, una figura bien conocida de todos, y las
líneas rectas y ángulos rectos, figuras geométricas en las que con más facilidad se
perciben los defectos y distorsiones. Las dimensiones de la cuadricula son las si-
guientes: 10 cm de lado para el gran cuadrado y 5 mm el de cada cuadradito. Estas
corresponden a ángulos de 20 y 1 grados respectivamente cuando el ojo observador
se halla de 28 a 30 cm de la cartulina o cartilla.
El libro completo de la Cartilla de Amsler se puede obtener a través de Keeler
Instruments Inc. o Hamblin Instruments.
Condiciones de la prueba:

• Iluminación: las cartillas deben estar iluminadas uniformemente con una fuen-
te perpendicular de 800 lux.
• Distancia: las cartillas se sostienen de 28 a 30 cm del ojo a examinar.

3 6
 Corrección óptica: La mejor refracción para esa distancia (cerca); lo cual es
especialmente importante en présbitas y miopes altos. En présbitas se evitará el uso
de bifocales, siendo mejor colocar su refracción cercana en una armadura de prue-
ba. La prueba se realiza monocularmente.
Posición del paciente. Cómodamente sentado, con un ojo ocluido sin el efecto
de midriáticos ni sometidos previamente a las luces intensas como la del
oftalmoscopio.
Posición del examinador. Frente al paciente sosteniendo la cartilla a la distancia
y a la altura adecuada de manera que la línea de visión del paciente coincida con el
punto de fijación de la cartilla.
Dificultades del examen. Las principales son las de la “observación excéntrica”;
aumentan rápidamente con la distancia que separa del centro el fenómeno a perci-
bir. Los 10º que rodean el punto de fijación constituyen el área máxima en la que
pueden percibirse las manchas y distorsiones de la malla cuadriculada.
En primer lugar hay que tomarse el tiempo y la paciencia necesaria para expli-
car al paciente lo que debe hacer: fijar su vista en el punto central y prestar al mismo
tiempo atención al conjunto de detalles de la cuadricula. Es útil hacer la compara-
ción de los 2 ojos, los cuales prácticamente nunca presentan las mismas alteracio-
nes del campo central.
Es necesario tener paciencia cuando el paciente intenta señalar con el dedo lo
que está observando en la cuadrícula. Asimismo prestar atención a sus comentarios
en el curso de su descripción, en ocasiones algo torpe, pues esto le permitirá, con
nuestra ayuda, a ser más preciso en sus observaciones.
Dejémonos guiar aquí por el segundo principio de Descartes que es, dice el
filósofo; “El dividir cada una de las dificultades que analizamos en tantas partes como
sea posible y requerida, para resolverlas mejor”.
Dividir las dificultades consiste, en este caso particular, analizar la alteración
visual en cuestión, en estudiar uno tras otro y por separado los diferentes elementos
de la alteración sensorial. Con este objetivo al paciente se le hace una serie de
preguntas por un orden lógico.

Procedimientos e instrucciones al paciente

Se le indicará que conteste claramente las preguntas que se le harán a conti-
nuación:

• ¿Puede usted, ver el punto central?

• ¿Viendo el punto central, puede ver los 4 lados y las 4 esquinas?
• ¿Observando el punto central alguno de los cuadros se ven borrosos, o des-
aparece alguna parte de la cuadrícula?
• ¿Viendo el punto central, alguna de las líneas aparece ondulada, encurvada o
inclinada?

3 7
 • ¿Observando el punto blanco, alguna parte de la cuadrícula se ve brillosa,
vibrante o de algún color?

Teniendo en cuenta las respuestas, se llegará a un resultado (tabla 2.1).

Anotación

1. Si no hay ningún problema, anotar Amsler y el ojo que se ha examinado seguido

de “ELN”, que significa “en límites normales”.
2. Si existe algún problema, anotar el ojo, la naturaleza del problema y su localiza-
ción en la cartilla o rejilla.
3. Normalmente se utiliza solo el test o cartilla No. 1, si por alguna causa se utiliza
otro test, este debe ser especificado.
4. En el caso de que haya algún problema, intentar dibujar lo que el paciente ve o
hacer que el paciente lo dibuje en una rejilla de anotación.

Ejemplos:

1.Amsler AO: ELN.

2.Amsler OD: ELN.
OI: Desaparición de la esquina superior izquierda.
3.Amsler OD: Líneas onduladas en la parte central.
OI: Escotoma 2º- 5º izquierda, 3º superior por debajo de la fijación.

En la figura 2.3 se ofrece un ejemplo de representación gráfica en la hoja o

rejilla de Amsler.

Fig.2.3.

3 8
Tabla 2.1. Resultados e interpretación clínica de la cartilla de Amsler.

3 9
Examen en el perímetro: perimetría
La perimetría es un examen que se realiza en la consulta de campo visual. No es
más que el estudio del campo visual periférico a partir de los 25º ó 30º en adelante,
hasta 100º.

Limites: (aproximados)

• Región superior: 50º.

• Región nasal: 60º.
• Región inferior: 70º.
• Región temporal: 90º a 100º.

Con la perimetría se puede explorar la zona central del campo, pero fundamen-
talmente se dedica al estudio de la periferia (explora de 0º a 100º) (Fig.2.4).

Fig. 2.4. Limites de la perimetría (aproximadamente)

La perimetría se realiza con perímetros, ya sean computarizados o manuales.

(Fig.2.5). Existen 2 tipos de perímetros:

− De arco.
− De cúpula o esférico.

El perímetro de Cúpula o Esférico es más moderno y presenta mayores ventajas

con respecto al de Arco; por lo que las ventajas y desventajas entre ambos radican en
sus diferencias (características) (Tabla 2.2).

4 0
Fig.2.5. Tipos de perímetros.

Perímetro de Arco Perímetro de Cúpula o Esférico

Semejanzas Ambos sirven para realizar perimetría y estudian el campo visual periférico.

Diferencias 1. La superficie de exploración 1. La superficie de exploración

es más estrecha
2. No separa al paciente del medio,
por lo que puede distraer su atención.
3. No es posible mantener una proporción
adecuada entre el estímulo y el fondo.
4. No presenta una mira que permita
ver el ojo del paciente y su cooperación.
es más amplia
2. Aísla al paciente del medio,
por lo que no distrae su atención.
3. Guarda una adecuada proporción
entre el estímulo y el fondo.
4. Presenta en el punto de fijación
una mira que permite ver el ojo
del paciente y su cooperación.

Existen diferentes modelos de perímetros, entre los que están:

• Kugel.
• Perikón.
• Perimat.
• Peritest.
• Goldmann.
• Tubingen.
• Friedmann.
• SBP 1000.
• Optikón.
• Topcon.
• Henson.
• Perímetro de proyección de Airmark (Arco).

4 1
 La perimetría se realiza de forma monocular, comenzando por el ojo de mejor
visión, sin cristales, ya que los limites de la periferia pueden dar reducidos por los aros
de la armadura (en muchas ocasiones). En caso de que el paciente necesite
espejuelos, se coloca la graduación en un aditamento que presenta el equipo (co-
rrección óptica cercana).
Primeramente se necesita revisar la historia clínica oftalmológica, para conocer
ciertos datos y la necesidad por la que se solicita el examen, o sea, la orden médica.
Seguidamente se deben preparar las condiciones de iluminación del local para
lograr la adaptación del paciente. Una vez colocado correctamente en el equipo, se
explica al paciente en que consiste el desarrollo del examen, teniendo ocluido el ojo
no examinado y colocado el gráfico de perimetría en el equipo.
Es necesario aclarar que aunque existen equipos muy modernos y
computarizados, la introducción en la perimetría del uso de estímulos con índices
cambiantes en superficie y luminosidad que guardan una relación proporcional y el
uso de la hemiesfera o cúpula iluminada graduable para proyectar los estímulos;
ampliaron las posibilidades de estudio, lo que logró Goldmann al diseñar un útil
perímetro que sigue siendo el más usado hasta ahora.
Antes de comenzar la exploración se debe estar seguro que el paciente com-
prendió la explicación sobre cómo debe realizar el examen. La iluminación de la
cúpula debe ser calibrada previamente. El paciente se sienta frente a la esfera, que
debe permanecer encendida para preadaptarlo a la luz por breve tiempo; mientras
ocluimos el ojo de peor visión y se coloca al paciente en posición, con la barbilla y
frente correctamente sobre la mentonera y los ojos a la altura del punto de fijación.
Se mide el diámetro pupilar a la vez que se comienza a chequear la fijación.
Especial atención se debe dar a esta medición, ya que la disminución o el aumento
del diámetro pupilar, fuera de los límites de los 2 a 6 mm puede contraer o abrir los
límites del campo visual. También la disminución de la transparencia del cristalino
actúa cerrando los límites del campo.
Se procede a determinar el umbral del paciente, con el cual se iniciará el exa-
men.
Se comienza buscando el umbral general del paciente, lo que se hace determi-
nando la suma de índices menor con que el sujeto ve el estímulo que se presenta en
los 4 puntos principales (nasal, temporal, superior e inferior) equidistante a 20º ó 25º
(grados) del punto de fijación o centro; o la suma menor que pase por fuera de la
mancha ciega.
Determinada la suma menor con que el paciente vio en los 4 puntos presenta-
dos, se comienza la exploración.
Se explora un mínimo de 12 meridianos por isóptera, 2 a la izquierda y 2 a la
derecha de los meridianos 0º / 180º y 90º / 270º y los 4 oblicuos 45º / 135º / 225º / 315º.
Seguidamente se usan índices mayores y se conforma el resto de las isópteras,
obteniendo diferentes sumas.

4 2
 La mancha ciega debe mapearse con la suma menor que pase por fuera de
esta, explora en sus 8 meridianos principales de dentro hacia afuera. Sus límites
deben estar entre 10º ó 12º y los 18º ó 20º del centro, entre los meridianos 30º y 345º.
Especial atención debe prestarse a la búsqueda del escalón nasal de Roenne,
que algunos autores dan como normal hasta 10º y otros refieren que no deben pasar
de 5º, lo cual estará en relación con las condiciones de registro y las sumas emplea-
das. Cada isóptera se compara con patrones normales ya preestablecidos.
Las isópteras dibujadas pueden estar un poco más cerradas de lo que corres-
ponde a la edad, pero con diferencias adecuadas entre una y otra. Los campos
superiores e inferiores deben ser simétricos. También debe existir similitud entre los
campos de ambos ojos.
Existe un gran número de equipos que trabajan en condiciones fotópicas, don-
de se toma en cuenta el umbral diferencial, que es la diferencia en luminosidad
existente entre el fondo y estímulo, para que pueda percibirse este último como tal. El
umbral está en relación inversa con la sensibilidad retiniana que, por lo tanto, es
mayor cuanto menor es el umbral necesario para que el objeto sea visto, siempre que
tenga la misma calidad espectral.
Si la sensibilidad de la retina es distinta en cada punto y disminuye del centro a
la periferia, el umbral será mayor según nos alejamos del centro; el umbral de lumi-
nosidad disminuye cuando aumenta la superficie debido a que la agrupación de un
gran grupo de fotorreceptores permite una mejor percepción del estímulo, lo que se
conoce como: sumación espacial.
Los perímetros poseen diafragmas que sirven para graduar la superficie de los
estímulos y están destinados, por lo regular, con números romanos en orden ascen-
dente según aumenta el tamaño del índice; usan además, filtros de distintas densida-
des que hacen variar la intensidad de los estímulos, estos son designados con números
arábicos en orden ascendente según aumenta la luminancia del índice.

Cálculo para la sumación espacial:

• Tamaño: I, II, III, IV, V, VI…
• Iluminación: 1, 2, 3, 4, 5, 6…

Ejemplos:
• II/1: Suma 3.
• III/2: Suma 5.

También se utilizan letras para subdividir las intensidades luminosas.

Esta relación de superficie e intensidad, se describe como una fracción que
lleva en el numerador el índice de superficie (tamaño) y en el denominador el índice
de luminosidad.
Las distintas combinaciones de estos índices permiten dibujar varias isópteras,
perimetría cuantitativa, serán más extensas según las sumas empleadas. Las isópteras
trazadas con diferentes índices cuya suma sea igual, deben coincidir. Esta es la
expresión de lo que se conoce como sumación espacial.

4 3
 El control de fijación se lleva a cabo mediante la observación directa a través de
una mirilla que permite, además, medir el diámetro pupilar.
Para los pacientes con opacidades del cristalino o defectos refractivos, se debe
preferir las combinaciones de índices donde predomine el tamaño sobre la ilumina-
ción. Ejemplo: III/1, IV/1.
Los límites de las diferentes sumas son menores según avanza la edad, debido
a la disminución de la sensibilidad retiniana, lo que afecta la altura, pero no la forma
de la isla de visión.
El uso de la exploración con diferentes sumas permite, además, estudiar los
bordes de un defecto del campo. Si todas las isópteras caen en el mismo sitio se dice
que los bordes son abruptos, y si lo hacen a diferentes niveles decimos que son en
declive.
Los bordes abruptos son típicos de lesiones no activas y los bordes en declive
hacen pensar en lesiones en evolución.
Si se detectan zonas de no visión en el campo (escotomas), deben mapearse
desde el área de no visión a la de visión en todas las direcciones.

Se procede a realizar el examen, explorando diferentes zonas del campo visual:

• Mancha ciega.
• Periferia.
• Zona del triángulo de Thomason, área de B´Jerrum - escalón nasal de Roenne
y zona central alrededor del punto de fijación.

Posibles alteraciones a encontrar:

• Escotomas.
• Depresiones.
• Contracciones o reducciones.

Si aparece un área defectuosa debe determinarse inmediatamente su forma,

tamaño, y densidad.
Una buena perimétrica debe estudiar un mínimo de 3 a 4 isópteras y 12 meridia-
nos.

Pasos o metodología a seguir

Para este método se sigue la siguiente metodología.

1. Establecer una relación adecuada con el paciente.

• Llamar al paciente por sus nombres y apellidos, y saludarlo.
• Indicar que se siente.

4 4
 • Conocer necesidad por la que se solicita el examen (orden médica).
• Revisar la historia clínica oftalmológica, para conocer:
a) Última refracción.
b) Actualización de la agudeza visual.
c) Último examen de campo visual.
d) Estado de los medios y fondo de ojo.
e) Indicación de medicamentos.
f) Diagnóstico presuntivo.
2. Preparar condiciones de iluminación del local, para lograr adaptación del pa-
ciente en dependencia del examen a realizar.
• Nivel Fotópico.
• Nivel Mesópico.
• Nivel Escotópico.

3. Desarrollar la técnica de examen del campo visual en perímetro.

• Explicar al paciente en qué consiste el examen.
• Colocar corrección óptica de cerca en el aditamento (en caso necesario).
• Colocar el gráfico en el equipo.
• Ocluir el ojo no examinado (comenzar por el ojo de mejor agudeza visual).
• Colocar correctamente al paciente a 33 cm aproximadamente, con la barbilla
y frente en la mentonera y los ojos a la altura del punto de fijación.
• Determinar el umbral del paciente.
• Explorar la mancha ciega y marcar limites.
• Explorar el campo visual periférico, obteniendo 2 ó 3 isópteras y marcar lími-
tes. Realizar los cálculos de la sumación espacial.
• Explorar diferentes zonas del campo visual, buscando alteraciones
pericampimétricas como: contracciones o reducciones, depresiones y
escotomas.
• Explorar con estímulos de colores (vía y nervio óptico con rojo / verde y retina
con color azul) y marcar limites.
• Retirar al paciente de la mentonera.
• Retirar oclusión del ojo no examinado.
• Unir los puntos de visión para determinar las isópteras en el gráfico.
• Ocluir el otro ojo.
• Realizar el mismo procedimiento que en el ojo ya examinado.
• Retirar oclusión.
• Unir los puntos de visión para determinar las isópteras en el gráfico y comple-
tarlo, atendiendo a las observaciones que debe reflejar.
• Orientar al paciente ver a su médico oftalmólogo.

Al concluir el examen se informan los resultados en los gráficos correspondientes.

Se debe reflejar si se realizó sin cristales, con sus cristales, o con lentes de
contacto; si la cooperación fue buena o mala; el diámetro pupilar (tamaño); estímu-
los utilizados y sumas.
4 5
 Se debe reflejar el resultado de cada ojo por separado. De lo contrario reflejar
los resultados en colores diferentes y realizar la señalización.
En la figura 2.6 se muestra un gráfico de perimetría, donde se reflejan los resul-
tados perimétricos y se realizan las anotaciones pertinentes, como:

Fig.2.6. Gráfico de perimetría.

• Nombres y apellidos.
• Fecha de realización del examen.
• Ojo examinado.
• Corrección óptica (si se realizó con corrección o no).
• Cooperación.
• Diámetro pupilar.
• Sumas utilizadas (tamaño e iluminación).
• Color de los estímulos.
• Edad.

Examen en el campimetro: campimetría

La campimetría es un examen que se realiza en la consulta de campo visual. No
es más que el estudio del campo visual central de 0º a 25º ó 30º aproximadamente.

Limites: de 0º a 25º ó 30º.

Equipos a utilizar en campimetría

• Pantalla tangente.
• Autoplot.
Se pueden utilizar los perímetros.

4 6
Pantalla tangente
Antecedentes: Von Graeffe describió su uso por primera vez en 1855.
Características:

• Consiste en un cuadrado de 1 ó 2 m por lado de terciopelo o fieltro gris oscuro o

negro que absorbe la luz.
• Puede estar fija a la pared o extendida sobre un marco de madera.
• Presenta en el centro un objeto blanco o botón de 1 a 3 mm de diámetro pegado,
el cual sirve de punto de fijación; pero su tamaño dependerá de la agudeza visual
del paciente.
• Posee costuras en diferentes formas; con hilo negro mate:
a. Círculos concéntricos que rodean al punto de fijación, cosidos en la
superficie de la pantalla a intervalos de 5º, 10º, 15º y 20º para la distancia
de 2 m y a 10º, 20º, 30º y 40º para la distancia de 1 m.
b. Meridianos que atraviesan los círculos concéntricos de 0º a 360º, con
intervalos de 30º.
c. Mancha Ciega, de forma ovalada a cada lado del punto de fijación.
• Posee un portaíndice o portaestímulo: es una varilla de 75 a 90 cm de largo,
pintada en negro mate (o forrada con fieltro), lo suficientemente rígida como para
no producir vibraciones en la cual se colocan los estímulos para explorar el
campo visual.
• Posee índices o estímulos: son círculos planos o plástico blanco mate y de
colores (rojo - verde - azul) de diferentes tamaños; que se colocan en el portaíndice
o portaestímulo.

Autoplot
Características:
• Consiste en un cuadrado de 1 ó 2 m por lado de fieltro gris mate que absorbe la
luz.
• Puede estar fija a la pared o extendida sobre un marco de madera.
• Presenta en el centro un objeto o botón pegado, de 1 a 3 mm de diámetro, el cual
sirve de punto de fijación; pero su tamaño dependerá de la agudeza visual del
paciente(Fig.2.7).
• No posee costuras.
• Posee un pantógrafo que marca los resultados en el gráfico a medida que se van
explorando las diferentes zonas.
• Posee estímulos luminosos de diferentes intensidades y tamaños.
• Los estímulos luminosos son pequeños círculos de colores: blanco, rojo, verde y
azul.

4 7
Fig.2.7. Autoplot.

Si el examen se realiza en pantalla tangente, no es necesario realizarlo con el

autoplot; ya que ambos realizan el mismo funcionamiento.
El autoplot es más rápido y posee mayores ventajas que la pantalla tangente; ya
que el examinador trabaja sentado, posee un pantógrafo que marca los resultados
en el gráfico en el momento en que se está realizando la exploración, se puede ver
mejor la cooperación del paciente y el cambio de estímulos es mucho más rápido.
Condiciones de la prueba:

• Iluminación: es posible obtener una iluminación adecuada por medio de dos

focos dirigidos desde arriba y colocados ligeramente a los costados (10 pie/
candela).
• Distancia: si la pantalla es de 1 m2, se debe colocar al paciente a 1 m de distan-
cia y si es de 2 m2, a 2 m de distancia.
Posición del paciente y del examinador:
• Paciente: cómodamente sentado, en una silla de respaldo recto de preferencia,
con fijación de la frente y mentón; frente a la pantalla, de manera que los ojos
estén a la altura del punto de fijación.

• Examinador:

- Pantalla Tangente: A un lado de la pantalla, del mismo lado del ojo a examinar
para observar al paciente. Si es posible usando una manga o guante negro.
- Autoplot: Sentado a un lado del pantógrafo, frente al paciente, de espaldas a la
pantalla, vigilando su cooperación.

4 8
 La campimetría no es un sustituto de la perimetría, sino un complemento de
esta. Se realiza de forma monocular, comenzando por el ojo de mejor visión y con su
corrección óptica, en caso de que el paciente los use (corrección óptica de lejos).
Se explora las diferentes zonas del campo visual con más de un estímulo (2 ó 3).
En dependencia de la agudeza visual será el tamaño del estímulo. Este se moverá en
forma de zigzag, desde la periferia al centro, o de lo no visto a lo visto.
Se explora al igual que en la perimetría:

• Mancha ciega (MC).

• Periferia.
• Zona del triángulo de tomanson, área de B´Jerrum - escalón nasal de Roenne
y zona central alrededor del punto de fijación.

Posibles alteraciones a encontrar:

• Escotomas.
• Depresiones.
• Contracciones o reducciones.

Si aparece un área defectuosa debe determinarse inmediatamente su forma,

tamaño, y densidad.

Pasos o metodología a seguir

Se siguen los siguientes pasos:

1. Establecer una relación adecuada con el paciente.

• Llamar al paciente por sus nombres y apellidos y saludarlo.
• Indicar que se siente.
• Conocer necesidad por la que se solicita el examen (orden médica).
• Revisar la historia clínica oftalmológica, para conocer:
a) Última refracción.
b) Actualización de la agudeza visual.
c) Último examen de campo visual.
d) Estado de los medios y fondo de ojo.
e) Indicación de medicamentos.
f) Diagnóstico presuntivo.
2. Preparar condiciones de iluminación del local, para lograr adaptación del pa-
ciente en dependencia del examen a realizar.
• Nivel Fotópico.
• Nivel Mesópico.
• Nivel Escotópico.

4 9
3. Desarrollar la técnica de examen del campo visual en pantalla tangente.
• Se le indica al paciente sentarse frente al equipo a 1 ó 2 m de la pantalla, con
la barbilla y la frente correctamente sobre la mentonera y los ojos a la altura del
punto de fijación.
• Se realiza con su corrección óptica si las usara, de forma monocular, comen-
zando por el ojo de mejor visión, que generalmente coincide con el ojo domi-
nante.
• Se le explica cómo se desarrollará el examen: se le debe explicar al paciente
que si el objeto desaparece es normal y que no debe preocuparse. El paciente
debe decir "no lo veo" o "no" cuando no lo percibe o desaparezca y "lo veo" o
"si" cuando perciba o aparezca el estímulo; de lo contrario puede avisar con
un toque. Se le pedirá que observe fijamente el punto de fijación sin voltear a
ninguna parte, durante todo el examen.
• Se explora la mancha ciega (MC) desplazando el estímulo en forma de zig-
zag. Se debe delimitar su contorno con un índice o estímulo de 1, 2 ó 3 mm,
señalando los puntos de desaparición y reaparición con alfileres de cabeza
negra en la pantalla tangente:
a) Empezar cerca del punto de fijación y mover el estímulo hacia el campo
temporal ligeramente por debajo del meridiano horizontal.
b) Cuando el paciente toque o diga "no lo veo" o "no", mover el estímulo
hacia el punto de fijación otra vez hasta que lo vuelva a ver, en este punto
pinchar con un alfiler negro en la pantalla.
c) Encontrar 8 puntos más alrededor del punto ciego espaciados de forma
uniforme.
d) Mover el objeto lentamente alrededor del borde del punto ciego encon-
trado para confirmar los resultados.
• Se explora la periferia en forma zigzagueante:
a) Encontrar el límite periférico del campo visual, con especial énfasis en
los meridianos verticales y horizontales en busca de depresiones meri-
dionales. Esto se realiza examinando 3 puntos a cada lado y dentro de los
5º de los dos meridianos vertical y horizontal, y un punto en cada uno de
los meridianos de 45º, 135º, 225º y 315º.
b) Si el paciente ve el estímulo en el borde de la pantalla, colocar un alfiler
negro en el borde e ir al próximo punto de evaluación.
c) Si el paciente no ve el estímulo en el borde de la pantalla, avanzar hacia
el punto de fijación hasta que lo pueda ver colocando un alfiler negro
donde lo vea por primera vez.
• Se exploran diferentes zonas del campo visual para localizar alteraciones:
a) Mancha ciega (MC).
b) Periferia.
c) Zona del triángulo de Thomason, área de B´Jerrum - escalón nasal de
Roenne y zona central alrededor del punto de fijación.
Si aparece un área defectuosa debe determinarse inmediatamente su forma,
tamaño, y densidad.
Posibles alteraciones a encontrar:

5 0
 a) Escotomas.
b) Depresiones.
c) Contracciones o reducciones.
• Se le retira la oclusión.
• Se refleja en el gráfico el resultado obtenido.
• Se ocluye el otro ojo y se realiza el mismo procedimiento.
• Se orienta ver al médico oftalmólogo.

Información de los resultados

Los resultados se reflejan en los gráficos de campimetría (Fig.2.8). Se debe:

• Marcar las localizaciones de los alfileres negros escribiendo una x en el diagra-

ma estandarizado de la hoja de anotación, y conectar o unir los puntos con
líneas rectas.
• Rellenar con un color las áreas de no visión incluyendo la mancha ciega.

Se deben anotar ciertos datos:

• Tamaño del estímulo.
• Color del estímulo.
• Distancia.
• Tamaño de pupila.
• Visión.
• Corrección óptica.
• Cooperación.

Además de:
• Nombres y apellidos.
• Fecha.
• Nombre del examinador.
• Unidad ejecutora.
• Número de historia clínica.

Fig.2.8. Gráfico de Campimetría

5 1
Métodos especiales
Los métodos especiales para el estudio del campo visual son:

1. Examen con test de colores.

2. Examen con reducción de la iluminación.
3. Examen de visión periférica en cuarto oscuro.

Examen con test de colores

Este método se utiliza fundamentalmente para detectar los defectos de poca
intensidad y establecer diagnóstico de la zona afectada. Es una prueba cuantitativa.
Los test de colores se emplean de la misma forma que los test blancos, usando
diferentes tamaños (5, 10, 20, 40 mm…..).
Se usa fundamentalmente cuando se obtienen escotomas o alteraciones al
estímulo blanco. Pues con los test rojo y azul es posible determinar si el escotoma es
en la retina o en la vía óptica.

Azul: afectación en la retina.

Escotoma
Rojo: afectación en la vía óptica.

Deben ser usados de 2 formas:

• Test de reconocimiento: el paciente deberá decir cuando el estímulo u objeto

pierde su color verdadero. Se marcará tan pronto el color pierda su visibilidad,
así como cuando la recupera.
• Test de visibilidad: el test de color se usa como un objetivo que refleja menos
luz que uno blanco. El borde del defecto se marca cuando el objeto se hace
visible o invisible.

Examen con reducción de la iluminación

Es de gran importancia desde el punto de vista de diagnóstico clínico. Permite
descubrir los defectos relativos de poca intensidad.
Una moderada reducción de la iluminación no causa notable reducción del
campo normal, pero las variaciones de la iluminación del índice y el fondo han
permitido descubrir defectos mucho menos desarrollados en el campo, que los que
podrían detectarse con la iluminación normal.

Examen de visión periférica en cuarto oscuro

Es usado en casos de muy mala visión por opacidades en los medios; se usa en
los casos en que el iris, cristalino o vítreo, no dejan hacer un examen normal, espe-

5 2
cialmente se usa en las cataratas (opacidad del cristalino). Se realiza de forma
monocular.
Sentado el paciente, se ocluye el ojo que no se va a examinar y se le dirige la luz
desde la periferia hacia el ojo y se le indica que diga en que dirección lo ve. Este
procedimiento se repetirá con espejuelos de colores en ambos ojos.

Métodos de exploración del campo visual

1. Método cinético o dinámico.
2. Método estático, de umbral o de perfil.
• Estímulos Múltiples (variante del método estático).

Método cinético o dinámico: mediante este método se estudian los límites y

déficit del campo visual con estímulos móviles.
Principio: el test se desplaza de la periferia al centro, hasta que es percibido por
el paciente, con una luminancia fija.
Método estático: consiste en hacer aparecer y desaparecer el estímulo por dife-
rentes puntos, de forma estática.
Principio: se presenta un estímulo fijo que varia la iluminación hasta la percep-
ción, o sea, hasta el umbral.
Estímulos múltiples: aparecen varios estímulos a la vez.
Principio: estímulos múltiples (2, 3, 4, 5….) aparecen muy breves y son presen-
tados en el umbral de percepción.
Los métodos de exploración del campo visual se han perfeccionado durante los
últimos 50 años. La mayoría de los adelantos en el conocimiento del campo visual y
en la interpretación de sus defectos es producto de una mejor comprensión de la
fisiología de la visión, lo que ha permitido la creación de nuevos equipos para la
exploración del campo visual.
Para realizar una mejor exploración del campo visual, lo ideal será contar con
un equipo que incluyera:

• Completa libertad de movimiento del estímulo en todas las direcciones.

• Tamaño del índice rápidamente intercambiable.
• Una cúpula o esfera que aísle al paciente del medio, con un amplio radio de
exploración.
• Luminosidad y color.
• Un pantógrafo para el registro automático de la posición del estímulo en un
momento dado.
• Un aditamento que le permita al examinador observar la atención, fijación y
reacciones del paciente.

Han existido diferentes equipos que permiten la realización de la exploración

del campo visual, pero ninguno incluyó tantos elementos deseables como el de Hans
Goldmann; que diseñó el perímetro de Goldmann (Fig.2.9).

5 3
Lado en que se coloca al paciente Equipamiento para detectar Aditamento para realizar
escotomas centrales perimetría estática

Fig.2.9. Perimetro de Goldmann.

Es un perímetro de proyección esférico con un dispositivo de registro. Una lám-

para Nitra ilumina un área periférica circunscrita arriba y dentro de la concavidad;
cuyo radio es de 300 mm y que está pintada de blanco mate.
La lámpara se encuentra protegida por una cubierta. Una parte de la luz es
enviada por un condensador, por intermedio de un brazo de palanca hueco que
contiene el sistema de proyección del índice perimétrico. Por este medio, las ligeras
variaciones en la luminosidad de la lámpara afectan igualmente a la luminosidad del
fondo y del índice.
El movimiento del brazo de proyección es producido por un pantógrafo, contro-
lado por una pequeña palanca que se desliza sobre un platillo vertical de vidrio
opalino, iluminado desde atrás en la parte posterior del perímetro.
Este platillo lleva el registro gráfico. Cada posición de la pequeña palanca co-
rresponde exactamente con la posición del círculo de luz proyectado sobre el hemis-
ferio. Por medio de un lento movimiento de la palanca, a lo largo de la superficie del
gráfico, puede examinarse los campos visuales a cada lado del punto de fijación.
Una lente telescópica que atraviesa la parte posterior del hemisferio, permite la
constante observación y el control del ojo del paciente. En esta hay un punto de
fijación iluminado y de tamaño variable. Una pantalla permite que el índice desapa-
rezca y vuelva aparecer silenciosamente.
Los índices proyectados son elipses de distintos tamaños que varían de: 1/16 mm2 a
64 mm2; y se cambian fácilmente por medio de teclas. Una serie de filtros neutros
permite la reducción geométrica de la luminosidad de los índices desde 100 mililamberts
a 3,16 mililamberts. La luminosidad básica del índice ha sido fijada en 33 veces la del
fondo y se ha incorporado un dispositivo fotométrico en el equipo que asegura la
relación de esta proporción.

5 4
 Debido a la importancia de esta proporción constante entre la luminosidad del
fondo y la del índice, debe efectuarse el ajuste fotométrico del perimetro antes de
cada examen; pero después de que el paciente se haya sentado frente al equipo, ya
que el cutis o la ropa más clara o más oscura, puede alterar en cierto porcentaje la
luminosidad del fondo.
El perimetro puede también equiparse con un filtro de color para rojo, verde y
azul.
El método de la perimetría estática, también llamado perimetría de umbral o
perimetría de perfil, ha sido conocido durante más de 3 décadas y en casi todo ese
tiempo fue sometido a una continua investigación.
El método era considerado un instrumento de investigación inadecuado para el
uso clínico generalizado. Sin embargo, el perfeccionamiento de un equipo práctico,
que realizaron los profesores H. Harms y E. Aulhorn, de la Universidad de Tubingen,
en Alemania, popularizó el método (Perímetro de Tubingen), y la perimetría estática
está ahora siendo estudiada y utilizada en todo el mundo (Fig.2.10).

Fig.2.10. Perímetro de Tubingen.

El método estático consiste en la presentación de estímulos estacionarios o

estáticos en una serie de exposiciones, generalmente en distintos meridianos situa-
dos en la concavidad del perímetro.
Los estímulos son círculos de luz proyectados, similares a los del Perímetro de
Goldmann, pero permanecen estáticos, mientras que su luminancia es aumentada
progresiva y cuantitativamente, hasta que el paciente señala que el estímulo es visi-
ble. Este es desplazado hacia otra posición en el meridiano y nuevamente se aumen-
ta la luminancia desde 0 hasta su visualización, repitiéndose generalmente a intervalos
de 1º dentro de los 15º centrales del campo, y a intervalos de 5º en el campo periféri-
co. De este modo, pueden realizarse aproximadamente 50 exposiciones del estímu-
lo a lo largo de un meridiano, iniciándose cada exposición con luminancia 0,
aumentada con incrementos de luz hasta que el paciente la vea proyectada. El tama-
ño del estímulo puede variarse en la misma forma que con el Perímetro de Goldmann.

5 5
 Por lo general, el examen se hace a lo largo de cuatro meridianos (90º, 180º,
135º y 45º). Si se descubren depresiones, pueden ser explorados nuevos meridianos
o en forma circular. En este aspecto el examen tiene gran flexibilidad. Algunas veces
es necesario investigar un solo meridiano para detectar una depresión, que puede
ser examinada luego en detalle, ya sea por medio de la perimetría estática o por la
perimetría cinética convencional con índices o estímulos móviles. Con el mismo
equipo puede efectuarse la perimetría cinética.
A medida que se examina cada meridiano del campo, es registrado por medio
de un pantógrafo sobre los gráficos. El gráfico de estas exposiciones es una sección
transversal de la isla de visión o un estudio del perfil de esta sección transversal que
muestra su pico, ladera, mancha ciega y cualquier depresión anormal de la superfi-
cie. En esto difiere de la perimetría cinética o isoptérica, que registra los contornos
del cerro de visión.
Lo que se mide y registra por medio de la perimetría estática es el umbral de luz
en las distintas áreas del campo visual.
La medición del umbral diferencial por medio de la perimetría estática es exac-
ta y constituye una de las funciones más importantes del sistema visual. Lo único que
varía es la luminancia; todos los demás factores que influyen sobre el nivel del umbral
de diferencia se mantienen constantes.
La perimetría cinética mide también la sensibilidad luminosa. Como en la
perimetría estática, el umbral de diferencia se mide en diversos puntos del campo
visual. El método de medición es, sin embargo, diferente y se introduce otra variable:
el movimiento del estímulo.

− La luminosidad de este permanece constante, pero su posición varía.

− La perimetría estática reproduce una sección vertical o perfil de la isla de
visión.
− La perimetría cinética, en cambio, reproduce una sección horizontal a través
de la isla.
− La perimetría estática es más exacta que el método cinético, pero su aplica-
ción es menos flexible. La perimetría cinética depende más del conocimiento
y habilidad del examinador y de la cooperación del paciente.

Cuando se usa el perímetro de Tubingen en perimetría cinética, los estímulos

de luminancia constante son desplazados desde áreas en que son invisibles hacia
sectores en que son visibles, midiendo así las distintas isópteras del campo. Estas
representan secciones horizontales que atraviesan la isla de visión.
Cuando se utiliza para perimetría estática, el estímulo permanece estacionario
y su luminancia varia en cualquier punto dado a lo largo del meridiano del campo
visual, permitiendo medir el umbral de luminancia en cada punto y una "sección" de
umbrales en todo el campo. Estos "perfiles" son secciones verticales que atraviesan
el cerro de la isla de visión y su método perimétrico es a menudo mencionado como
perimetría de perfil.
5 6
 Goldmann empleó la perimetría convencional o cinética con índices o estímu-
los móviles, para encontrar los cambios en la superficie y la luminancia del índice o
estímulo proyectado, que pueden producir la misma alteración dentro de los límites
del campo visual. Algunos de sus estudios fueron llevados a cabo con índices despla-
zados en forma automática a velocidad constante; este método se denomina
esquiascotometría.
El perímetro de Goldmann puede también equiparse para efectuar perimetría
estática.
Harms, Weekers y La Vergne recomiendan el método de la perimetría estática,
afirmando que es más exacto y que detecta los defectos precoces que no son reve-
lados por el método cinético convencional.
Se ha comparado los perímetros de Tubingen y el de Goldmann, tanto en
perimetría cinética (isoptérica) como en perimetría estática (perfil), y se llegó a la
conclusión de que los datos obtenidos trazando isópteras cinéticamente con cada
equipo eran similares.
Con el perímetro de Goldmann los intervalos de luminancia y áreas del estímulo
han sido seleccionados de modo que pueda haber una relación fisiológica entre
ellos.
El perímetro de Tubingen tiene una gama más amplia de tamaños e intensida-
des de estímulos. Estas son graduadas en forma escalonada, en unidades de 0,1;
mientras que el perímetro de Goldmann tiene intervalos de luminancia de 0,5 unidad
logarítmica y, como consecuencia, mayor versatilidad.
El perímetro de Tubingen puede ser modificado para adaptometría y permite
una información comparable a la obtenida por otras técnicas. Puede medir la agude-
za visual de las áreas retinianas central y periférica, bajo una variedad de condiciones
de fondo y estímulo. La perimetría con objetos coloreados se efectúa mejor usando
objetos con la misma luminancia que la de un fondo gris neutro. Esta condición no
puede ser satisfecha con las técnicas de proyección. La perimetría de color no es
práctica con el perímetro de Tubingen. Este tiene su mayor utilidad en la detección y
valorización de los defectos campimétricos iniciales en el Glaucoma. Debe ser utili-
zado en combinación con la perimetría cinética sobre la pantalla tangente para
obtener la máxima información posible de esos defectos.
Las mediciones de los umbrales efectuadas por la perimetría cinética no pue-
den ser tan precisas y reproducibles como las realizadas por la perimetría estática,
porque la velocidad del movimiento del estímulo y la rapidez de la respuesta del
paciente cuando aquel aparece y desaparece, introducen variaciones inevitables en
la delimitación del campo. La razón principal por la cual se utiliza preferentemente la
posición del estímulo (como en la perimetría cinética convencional) y no la luminancia
(como en la perimetría estática) como variable, reside en que la exploración comple-
ta del campo visual en una cantidad de meridianos lleva mucho menos tiempo
cuando se emplea la perimetría cinética.

5 7
 Jayle investigó aún más el tema de la luminancia variable con un perímetro de
Goldmann modificado, con el cual puede variar tanto la luminancia del estímulo
como la del fondo, empleando la perimetría estática y la cinética.
De este modo, se puede examinar el campo visual en condiciones fotópicas o
de adaptación a la luz, bajo las cuales se estimula más a los conos; en condiciones
escotópicas o de adaptación a la oscuridad, donde la mayor estimulación recae
sobre los bastones; y en condiciones mesópicas o de adaptación a la semioscuridad,
en las cuales los bastones y conos son estimulados por igual.
La difundida aceptación del perímetro de Goldmann y el entusiasmo por el
perímetro de Tubingen y el método de la perimetría estática, recomendado por Harms
y Aulhorn, estimularon los estudios comparativos y alentaron nuevos métodos y refina-
mientos de las técnicas perimétricas que están aún en desarrollo.
Una variante para la exploración del campo visual de forma estática, es median-
te estímulos múltiples, multiestímulos, o patrón múltiple.
El tiempo requerido para el examen variará necesariamente de acuerdo con la
capacidad mental del paciente para responder a los estímulos y para describir los
dibujos, lo que guarda relación con la edad, facilidad de palabras, agudeza visual y
otros factores. En el paciente común, ambos ojos pueden examinarse en 4 min.
Años atrás la exploración se realizaba a través del principio de funcionamiento
del patrón múltiple; técnica que se describe a continuación. En la actualidad existen
equipos más modernos y computarizados, que su principio de funcionamiento es el
de estímulos múltiples o multiestímulos.
Principio de funcionamiento de patrón múltiple (desarrollados por David O.
Harrington y Milton Flocks): utiliza el principio de la presentación taquistoscópica o
en forma de flash de simples figuras abstractas de puntos y cruces, al ojo en fijación.
Estos puntos actúan como un estímulo en las distintas zonas del campo visual.
Las figuras se encuentran impresas en tinta blanca de sulfuro fluorescente so-
bre tarjetas también blancas, de modo que con la luz común de la habitación sólo es
visible un punto de fijación central negro.
Cuando la tarjeta es iluminada por un destello de radiación ultravioleta (luz
negra) de ¼ de segundo de duración, el dibujo resalta claramente contra el fondo de
la tarjeta y actúa como un estímulo.
Si una porción del campo es defectuosa, el estímulo del dibujo no será visto y el
paciente lo describirá en forma errónea.
Una combinación de estos 33 estímulos, cubre la mayor parte del campo visual,
dentro del radio de 25º, y abarca a la mayoría de sus defectos. Los errores en la
descripción de los patrones pueden ser marcados en un gráfico de combinación de
patrones como un medio de registrar el examen.
La figura 2.11 muestra un ejemplo de gráfico de combinación de patrones.
Combinación de 10 patrones para cada ojo, del método de examen campimétrico
de patrón o estímulos múltiples, que muestra la ubicación de los estímulos en el área
central del campo visual. Puede emplearse como gráfico de registro para marcar las
respuestas erróneas durante el examen. Las áreas de pérdida del campo visual
pueden notarse a simple vista en este gráfico.

5 8
Fig. 2.11. Gráfico de combinación de patrones.

Se reúnen en un libro 20 tarjetas con sus esquemas, que sirven para controlar la
función macular. Las tarjetas se exponen de 1 en 1 en una caja que contiene un tubo
de luz negra cubierto por un filtro tubular Corning No 5874 y equipado con un soporte
para el mentón, de modo que el ojo del paciente esté a una distancia de 330 mm de
la caja. El equipo se conectará a cualquier enchufe.
La parte trasera del atril es negro mate. En el centro hay un punto de fijación
luminoso; de este modo, la parte posterior puede usarse como una pantalla tangente
común a 330 mm de distancia, utilizando índices de sulfuro fluorescente (este equipo
se utilizó y tal vez se continúe usando, para realizar el método de patrón múltiple). En
la actualidad se utilizan equipos mucho más modernos y sofisticados.
En el centro de cada tarjeta existe un punto negro de 5 mm para la fijación. En
una habitación relativamente bien iluminada, con luminosidad uniforme, el dibujo es
completamente invisible hasta que se activa por medio de radiación ultravioleta.
Cuanto más iluminada esté la habitación, menor contraste habrá entre el estímulo-
patrón y el fondo, y mayor será la sensibilidad de la prueba.
Si se dispone de un fotómetro, la cantidad de luz sobre la tarjeta será de aproxi-
madamente 5 bujías-pie.
Los esquemas son simples y la prueba es más rápida y eficiente cuando el
observador puede describirlos con un solo número.
Por ejemplo: deberá decir "tres" o "tres puntos" en respuesta a cierto esquema.
Si en efecto hay tres puntos, entonces podrá exponerse la próxima tarjeta; pero si ha
omitido un punto de una tarjeta de cuatro, debe pedírsele que indique donde vio los
tres puntos. Si se pasa por alto una parte del dibujo, se repite la tarjeta. Si nuevamente
omite una parte, esto se registra en el gráfico combinado.
La figura 2.12 es un ejemplo de la combinación de 10 patrones para cada ojo,
del método de examen campimétrico de patrón o estímulos múltiples, que muestra
la ubicación de los estímulos en el área central del campo visual.
Las primeras 10 tarjetas se presentan ante el primer ojo examinado y las otras
10 exponen el mismo estímulo en diferente secuencia ante el otro ojo.

5 9
Fig.2.12. Tarjetas a colocar en el equipo, para examinar ambos ojos; a través del método de patrón
múltiple.

Todos los patrones exhiben 3 o más estímulos en el campo visual, algunos a

cada lado del meridiano vertical.
Las 10 tarjetas de cada ojo están formadas por puntos redondos, cuyo diámetro
varía de 1 a 8 mm. Los puntos más grandes están destinados a los límites periféricos
del campo y los de 1 mm a los cercanos al punto de fijación. Además, un esquema de
cada ojo contiene una cruz más pequeña que la mancha ciega normal, que no será
visible si el paciente guarda la posición correcta en el soporte para el mentón y
mantiene una adecuada fijación en el punto negro central. Otro esquema de cada
ojo, contiene una cruz más grande que la mancha ciega normal, que será visible

6 0
para un ojo normal, pero no para un ojo con mancha ciega agrandada. Cada esque-
ma está diseñado para estimular un área diferente del campo visual dentro del radio
de 25º.
La simplicidad del examen del campo visual a través del principio de funciona-
miento del patrón múltiple y la rapidez con que puede efectuarse, permiten un impor-
tante incremento en el número de exámenes campimétricos que pueden llevarse a
cabo. Deben reconocerse las limitaciones de la prueba. Es un recurso más de inves-
tigación rápida, no un sustituto, sino un complemento para las técnicas perimétricas
clásicas.
Este fue conocido en 1954. Se han efectuado modificaciones de este, como por
ejemplo la pantalla de Globuck y el analizador campimétrico de Friedmann.
La pantalla de Globuck es una pantalla negra de 1 m2 sobre la cual puede
hacerse aparecer momentáneamente un círculo de luz de 1mm de diámetro, en
varias posiciones en relación con una luz de fijación central. Existen 74 estímulos
que se presentan automáticamente en forma desordenada durante 2/10 de segundo
y que se registran en un gráfico especial.
El analizador del campo visual de Friedmann es un equipo bien construido, con
el cual se presentan los múltiples estímulos en grupos de 2, 3 ó 4, a través de un disco
giratorio en el que se han practicado varias aberturas. Se utiliza una fuente de luz para
todos los estímulos, que presentan una luminancia variable.
La iluminación del fondo está fija y es constante. La luminancia variable es
necesaria para medir el umbral diferencial. Los estímulos se presentan por medio de
una lámpara flash de xenón durante una fracción de segundo y se registra el número
de los que percibe el paciente.
El analizador de Friedmann es considerado el mejor entre los disponibles para
la presentación en forma de flash de los estímulos múltiples, de acuerdo con los
principios de la perimetría estática. Tiene 46 estímulos, divididos en 15 grupos.
Armaly desarrolló un método de perimetría selectiva, que es una técnica de
investigación rápida, en el que se examinan por medio de estímulos estáticos y
cinéticos un gran número de posiciones en el campo visual central. Se examinan 72
posiciones, valiéndose de la perimetría estática en los paralelos situados a 5º, 10º y
15º, mientras que se tratan cinéticamente un selecto número de 9 posiciones en la
periferia nasal y 2 en la periferia temporal.
Existe otro método menos usado y conocido para explorar el campo visual; este
es el Método de flash y frecuencia de fusión de centelleo; empleado en el estudio de
varias lesiones neurooftalmológicas, tales como los tumores hipofisiarios y los que
interesan la vía óptica supraquiasmática.
Junto al desarrollo y perfeccionamiento de los métodos y técnicas a emplear en
el campo visual, se han abierto las puertas a la computarización y el registro automático,
disminuyendo el tiempo empleado y mejorando la confiabilidad en los exámenes.

6 1
 En resumen. Es posible plantear que el método de exploración convencional
con estímulos móviles fue denominado método topográfico, isoptérico, cinético o
dinámico (el campo visual es explorado con un índice o estímulo móvil de luminancia
fija, para localizar los puntos en que este se hace visible para una cierta superficie de
estímulo), mientras que el método que mide directamente los umbrales de luz en una
serie de lugares fijos dentro del campo visual, variando la luminosidad de los estímu-
los, es conocido como método de umbral luminoso, cuantitativo, de perfil o estático
(emplea índices o estímulos de distintas superficies ubicados en posiciones fijas en
el campo visual, cuya luminancia aumenta gradualmente hasta el umbral de visión.
Ej. Estática circular y meridional). Una variante del método estático es el uso del
multiestímulo o estímulos múltiples.

6 2
 Capítulo 3. Campo visual patológico en general

Existen 3 defectos básicos del campo visual, que son:

1. Contracciones o reducciones.
2. Depresiones.
3. Escotomas.

Contracciones o reducciones
Las contracciones o reducciones se clasifican en:

Concéntricas Periférica general

Periférica parcial

Locales
Hemianopsias Derechas Parcial
o
Homónimas Izquierdas Total
Contracciones en sector
Dobles
o
Reducciones Hemianopsias Binasales
Heterónimas Bitemporales

Hemianopsias Superiores Unilaterales

Altitudinales Inferiores o
Bilaterales
Homónimas
Cuadrantanopsias Heterónimas
Cruzadas

Las contracciones son generalmente defectos periféricos. Una contracción ver-

dadera es relativamente poco frecuente. Para una correcta definición de contrac-
ción, el área del campo visual defectuoso debe ser totalmente ciega a cualquier
estímulo que allí se presente. Una contracción verdadera del campo visual puede
diagnosticarse solamente después de haber utilizado todos los estímulos posibles
para examinarla, incluyendo una luz móvil. El borde del defecto debe ser el mismo
cualquiera que sea la intensidad del estímulo.

63
 Así es como la mancha ciega normal (en su porción absoluta) puede clasificarse
como una contracción verdadera, porque es totalmente ciega a todos los estímulos
que abarque esa área.
Un ejemplo de contracción normal en el campo visual es el que produce una
nariz grande o cejas muy pobladas. Una característica de la contracción verdadera
es que si se desplazan lentamente estímulos muy grandes, a través del borde del
defecto desde la porción ciega del campo hacia la zona de visión, el sujeto ve una
porción del estímulo que se va aumentando a medida que se hace visible.
Las contracciones verdaderas indican una lesión que es:

1. Total en su efecto sobre la vía óptica.

2. Estable o no progresiva.
3. De pronóstico poco favorable para su recuperación.

Contracciones o reducciones concéntricas

La periferia se halla afectada; puede ser de forma general (periférica general) o
parcial sin mucha alteración en su forma (periférica parcial) (Fig.3.1).
Un ejemplo de patología que produce reducción o contracción concéntrica en
el campo visual, es la atrofia óptica.

Atrofia óptica
No constituye una enfermedad independiente, sino la consecuencia de distin-
tos procesos patológicos que interesan la vía óptica en distintas porciones.

Etiología: entre las causas de la atrofia del nervio óptico predominan distintas
enfermedades del sistema nervioso central (SNC), incluyendo el trauma
craneocerebral. En segundo lugar se encuentran las enfermedades generales y las
intoxicaciones y en tercero las enfermedades del bulbo del ojo. Hay un grupo peque-
ño constituido por las atrofias del nervio óptico en presencia de la anomalía del
desarrollo del cráneo y las hereditarias.
Entre las enfermedades del SNC que provocan el desarrollo de la atrofia del
nervio óptico, el primer lugar lo ocupan los tumores intracraneales. Con más frecuen-
cia las atrofias del nervio óptico se desarrollan en caso de los tumores localizados en
la silla turca, luego en presencia de los tumores de los hemisferios y, en fin, en caso
de los tumores de la fosita craneal posterior.
Entre otras enfermedades del SNC, tienen importancia esencial los procesos
inflamatorios cerebrales y sus meninges de distintas génesis: aracnoiditis basales,
especialmente ópticoquiasmática (la aracnoiditis opticoquiasmática es el síndrome
de la meningo-encefalitis basal de la fosita craneal media, que incluye los síntomas
de la lesión inflamatoria del quiasma y los nervios opticos, meningitis, encefalitis y
abscesos cerebrales. Un porcentaje de las atrofias se desarrolla como resultado de
la esclerosis múltiple.
64
 Entre las enfermedades generales que conducen al desarrollo de la atrofia,
tienen importancia primordial la aterosclerosis y la enfermedad hipertensiva que con
frecuencia se combinan.
En caso de estas enfermedades se afectan los vasos que irrigan el nervio
óptico, surgen las alteraciones hemodinámicas, lo que conlleva al trastorno agudo o
crónico de la circulación sanguínea y el desarrollo de la atrofia.
En caso de la alteración crónica de la circulación sanguínea, las atrofias se
desarrollan lentamente y en caso de la aguda, durante 2 a 3 semanas a partir del
momento de la neuropatía óptica.
Entre las intoxicaciones generales que provocan la atrofia del nervio óptico, son
dignas de atención las producidas por el alcohol metílico, quinina, sulfamidas,
plasmoquina, y tabaco.
El nervio puede sufrir atrofia por múltiples causas, aunque todas tienen como
resultado final una pérdida parcial o total de sus funciones.
La atrofia del nervio óptico se acompaña de la alteración de las funciones ópti-
cas: de la agudeza visual, del campo visual, la percepción de los colores, de la
adaptación y del alargamiento del tiempo retinocortical.
El estado de las funciones ópticas en la atrofia, depende de la localización y la
intensidad del proceso atrófico.
La degeneración de las fibras nerviosas da lugar al síndrome atrófico.
Se ha demostrado que el asiento primitivo de la lesión es completamente peri-
férico sobre la retina; las células ganglionares de las capas internas de la retina son
las primeras que degeneran, lo que trae como consecuencia la destrucción de sus
cilindroejes, esto constituye la verdadera atrofia ascendente del nervio óptico.
La atrofia óptica es la expresión oftalmoscópica de la lesión del nervio óptico en
cualquiera de sus porciones (intraocular, intraorbitaria, intracanalicular, intracraneal
e incluso quiasmática).
Atrofias ópticas primarias:

• Heredodegenerativas:
− Atrofia óptica simple.
− Atrofia óptica hereditaria (Leber, infantil de Berhr), asociada con sordera.
• Simples o primarias:
− Atrofia óptica tabética y en la parálisis general progresiva.
− Atrofia óptica en las neuritis retrobulbares (formas agudas o crónicas).
− Tóxicas.
− Esclerosis múltiple.
− Atrofia óptica en tumores y lesiones meníngeas.
− Atrofias ópticas traumáticas.
− Atrofias ópticas en las enfermedades vasculares de la retina (obstrucción de
la arteria central de la retina); obliteración de la vena central de la retina.
− Arteriosclerosis.
65
 − Hemorragias graves (agudas o crónicas), producto de pérdidas de sangre por
diversas causas.
− Atrofia óptica glaucomatosa (ascendente).
− Atrofias carenciales y tóxicas (alcohólico - tabáquicas y anemias).
− Atrofia óptica por fármacos o toxinas.

Existen clasificaciones de acuerdo con el sitio de instalación de la lesión, entre

las que se consideran cuatro formas:

1. Neuritis óptica anterior o papilitis.

2. Neuritis óptica retrobulbar: ocurre por la afectación del nervio, más allá del punto
de salida de la vena central de la retina.
3. Según topografía: central, periaxial, periférica mixta, total.
4. Formas agudas y crónicas.

Todos los estudios han demostrado la atrofia de las células ganglionares, de

tipo difuso, con vacuolización y desmielinización de los axones. Es importante seña-
lar que en ocasiones, la palidez observada a través de la oftalmoscopia, revela atrofia,
solamente de la mitad temporal del disco óptico.
Cuadro clínico: el cuadro clínico es variable y por esta razón se debe realizar una
historia clínica muy exhaustiva, con un estudio clínico general, que comprenda el
examen neurológico para poder establecer un diagnóstico.
Los síntomas que refieren los pacientes van desde una disminución lenta y
progresiva de la visión, hasta la pérdida súbita de esta; las alteraciones campimétricas
también son variables (pueden aparecer escotomas centrales, paracentrales,
cecocentrales; cuadrantanopsias; hemianopsias, hasta finalizar generalmente en
una reducción concéntrica del campo) y ayudan al diagnóstico causal.
En ocasiones, hay alteraciones en el eje rojo - verde o amarillo - azul. La palidez
de la papila óptica, junto a las alteraciones pupilares (signo de Argyll - Robertson) y
parálisis oculomotoras, indican la posibilidad de sífilis en 20 a 25 % de los casos,
incluso en jóvenes. El cuadro clínico difiere en dependencia de la causa que lo
produce.
El diagnóstico se establece con el examen del fondo de ojo, en el que se apre-
cia una papila de color blanquecino, en ocasiones con bordes muy bien definidos
(atrofia óptica simple o primaria); a veces los bordes no son muy bien definidos y
parece tejido de reparación neurológica (astrositos fibrosos o protoplasmáticos);
aquí es importante si es unilateral o bilateral, así como los antecedentes del paciente;
el diagnóstico se establece por la marcada disminución de la agudeza visual o la
ceguera uni o bilateral.
Su evolución depende del cuadro clínico y de la causa que lo originó, así como
de la precocidad en la indicación del tratamiento médico o quirúrgico.

66
 Actualmente, el tratamiento de estos pacientes está dirigido a estabilizar el pro-
ceso de la atrofia, sobre todo en los casos con subatrofias o atrofias parciales; se
indican vitaminas, vasodilatadores, fisioterapia (estímulos al nervio, medicina alter-
nativa cámara hiperbárica).

Fig.3.1. Representación gráfica obtenida en el campo visual de una reducción concéntrica.

Contracciones o reducciones locales o en sector

Cuando la depresión del campo es mínima, se presenta el defecto en forma de
sector.
Cuando están tomados los radios horizontal vertical, se denomina
cuadrantanopsia (Fig.3.2).

Fig.3.2

Teniendo en cuenta que en el campo visual toda la zona de no visión se sombrea;

es necesario aclarar que no es lo mismo una cuadrantanopsia y una cuadrantopsia
(Fig.3.3).

• Cuadrantanopsia: No visión en un cuadrante o sector.

• Cuadrantopsia: Visión en un cuadrante o sector.

67
Fig.3.3

Cuando está tomado el radio horizontal o el vertical, se denomina hemianopsia:

Defecto que ocupa la mitad de un campo visual (Fig.3.4).

Fig.3.4.

Clasificaciones:

Derechas Total
1. Hemianopsias Homónimas Parcial
Izquierdas Doble

Heterónimas Binasal
Bitemporal

Superior
Altitudinal
Inferior

2. Cuadrantanopsias
Homónimas Derechas Superior
Izquierdas Inferior

Binasal Superior
Heterónimas
Bitemporal
Inferior
Cruzadas

68
 Aclaraciones:

• Las hemianopsias (homónimas y heterónimas) y las cuadrantanopsias, afec-

tan ambos ojos, son bilaterales o binoculares.
• Las hemianopsias (altitudinales) pueden afectar un ojo o ambos ojos, pueden
ser unilaterales o monoculares, bilaterales o binoculares.
• Las cuadrantanopsias cruzadas presentan pérdida de visión en un cuadrante
superior (de un ojo) y en uno inferior (del otro ojo).
• Todas las hemianopsias y cuadrantanopsias presentan pérdida de visión en
una zona del campo visual; estas se representan gráficamente y se traducen
por un defecto producido en una parte de la vía óptica.

En las figuras 3.5 a la 3.12, se representan gráficamente estos defectos básicos

del campo visual (contracciones o reducciones).

Fig.3.5. Representación gráfica de posibles alteraciones en el campo visual 1. Amaurosis (OD). 2.

Hemianopsias altitudinales unilaterales.

69
Fig.3.6. Hemianopsias altitudinales binoculares.

Fig.3.7. Hemianopsias homónimas.

70
Fig.3.8. Hemianopsias heteronimas.

Todas estas alteraciones pericampimétricas pueden:

• Presentar respeto macular o no tener respeto macular.

• Ser defectos congruentes o incongruentes.
• Tener márgenes abruptos o en declive.

Respeto macular: es la conservación macular, no toma el punto de fijación.

Sin respeto macular: es la no conservación macular, toma el punto de fijación.
Defecto congruente: lo es cuando ambas mitades de los campos son simétri-
cas o idénticas en tamaño, densidad, forma, posición, bordes y todas las caracterís-
ticas restantes.
Defecto Incongruente: Lo es cuando ambas mitades de los campos son
asimétricas en tamaño, densidad, forma, posición, bordes y todas las características
restantes.
Los márgenes del defecto en un campo visual revisten gran importancia, tanto
para el pronóstico del progreso de la enfermedad que lo produce, como para el
diagnóstico de lesiones específicas.
Un defecto del campo visual de márgenes abruptos es aquel en el cual todas las
isópteras presentan una pérdida del campo idéntica, es decir, las líneas isoptéricas
en el margen del defecto estarían muy juntas o superpuestas. Significa que la lesión
que produce el defecto está inactiva o quieta.
71
Fig.3.9. Cuadrantanopsia homónima.

Un defecto del campo de márgenes en declive indica a menudo una lesión que
es activamente progresiva o regresiva. Las isópteras están bien separadas, alejadas
entre sí.

Pendiente pronunciada Isópteras juntas, superpuestas.

abrupto
Proceso poco o nada evolutivo

declive Isópteras separadas.

Pendiente suave Tiende a desarrollarse el defecto

72
Fig.3.10. Cuadrantanopsia heterónimas.

Hemianopsias
Son escotomas que toman la mitad del campo visual. Las hemianopsias
homónimas (derechas e izquierdas), pueden ser:

Total
• Hemianopsias Homónimas Parcial
Doble

Hemianopsia homónima total: constituye más una contracción del campo visual
que una depresión. Es bilateral y puede estar en el lado derecho o izquierdo, lo que
significa que existe una ceguera total en el campo temporal de un ojo y en el campo
nasal del otro.
73
Fig.3.11. Cuadronopsias cruzadas homónimas.

La línea divisoria entre las porciones videntes y no videntes del campo es vertical
y lo atraviesa directamente por encima y por debajo del punto de fijación. Puede
dividir o eludir el punto de fijación, rodeándolo a algunos grados de distancia. Como
no hay visión en ninguna porción de la mitad defectuosa de los campos, no puede
haber problemas de congruencia o incongruencia en la hemianopsia, cualquiera
sea la ubicación de la lesión o la intensidad del estímulo.
La hemianopsia homónima total implica la destrucción completa de un lado de
la vía óptica, detrás del quiasma. La lesión puede estar ubicada en cualquier punto,
desde la cintilla óptica hasta el lóbulo occipital. Es poco frecuente. Por lo general, es
ocasionada por la destrucción extensa y severa del tejido cerebral, se asocia fre-
cuentemente con otros síntomas y signos neurológicos.
Se observa más frecuentemente en pacientes con lesiones vasculares que en
aquellos con tumores, y no es raro encontrarla en pacientes con una grave destruc-
ción del tejido cerebral provocada por un traumatismo. En la hemianopsia homónima
total es imposible determinar la congruencia. Puede tener respeto macular o no
tenerlo.
74
Fig.3.12. Cuadrantanopsias cruzadas heterónimas.

Hemianopsia homónima parcial: es el defecto más común del campo visual,

provocado por lesiones de la vía óptica en su porción posquiasmática. Implica des-
trucción parcial o interrupción fisiológica de los haces de fibras nerviosas en cual-
quier punto, desde la cintilla óptica hasta el polo occipital. Se origina por cualquier
tipo de lesión en esa área, pero se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con
un tumor o una degeneración cerebral.
La hemianopsia homónima parcial, es un defecto del campo visual, donde algo
menos de la mitad del campo visual de cada ojo esta total o parcialmente ciega. Es
bilateral y esta localizada en el lado derecho o en el izquierdo.
En contraste con la hemianopsia total, el borde del defecto es inclinado. La línea
divisoria entre las porciones videntes y las ciegas es generalmente vertical en la
mitad superior o inferior del campo, y horizontal o inclinada en la otra mitad.
Los defectos hemianópticos homónimos parciales pueden presentarse bajo
una gran variedad de formas. El defecto puede abarcar solo un pequeño segmento
de un cuadrante completo, un área dentro de un cuadrante con forma de escotoma
o algo más de un cuadrante.
75
 Como sus bordes son inclinados, su forma diferirá de acuerdo con los estímulos
utilizados para detectarlo.
La hemianopsia homónima parcial puede ser congruente o incongruente, con
respeto o sin respeto macular.
En este tipo de hemianopsia, si una porción de la línea divisoria está inclinada
con respecto a la vertical, esta porción del borde del defecto es la que determinará la
simetría o congruencia del defecto.
Hemianopsia homónima doble: es un defecto del campo visual relativamente
raro, que resulta siempre de una lesión en el área occipital y presupone el compromi-
so de la corteza estriada de ambos lóbulos occipitales, cuya completa destrucción
da por resultado la ceguera total (Fig.3.13).

Fig.3.13. Representación gráfica de una hemianopsia homónima doble.

Este defecto del campo visual simulará una contracción concéntrica grosera
del mismo, con pérdida de toda la visión periférica de cualquier estímulo.
Ambos defectos hemianópticos del campo, presentan una gran densidad y bor-
des muy abruptos, y la pequeña área restante de visión central representa la porción
macular respetada de ambas mitades de los campos.
Si el área de respeto macular en una hemianopsia homónima es mayor que la
de la otra hemianopsia homónima, la porción central del campo respetada tendrá
pequeños escalones verticales por encima y por debajo de la fijación, donde ambas
áreas respetadas de la mácula no coinciden.
Es probable que la mayoría de los defectos hemianópticos homónimos dobles
del campo sean de origen vascular, ya sean primarios o secundarios a traumatismos
severos en la red vascular que irriga la corteza estriada. La hemianopsia homónima
doble o bilateral, puede resultar de un golpe o infarto de un lóbulo occipital, acompa-
ñado por una hemianopsia homónima completa, con respeto macular, seguido más
tarde por el infarto del lóbulo occipital opuesto, también con respeto de la mácula. El
tamaño y la forma del campo visual restante dependerán del grado de respeto
macular.
Puede presentarse una repentina y masiva lesión bilateral en el lóbulo occipital
con ceguera cortical, resultante de un traumatismo, anoxia, intoxicación con
monóxido de carbono, angiografía cerebral, paro cardiaco, hemorragia.
76
 La recuperación parcial puede dejar una hemianopsia homónima bilateral per-
manente y residual.
En las hemianopsias homónimas:

− La incongruencia puede variar desde la más ligera asimetría en ambos campos,

apenas detectable por la perimetría cuantitativa más precisa, hasta un defecto
en el campo visual que solo presente la más tenue depresión de una porción de
un cuadrante en uno de los ojos y la pérdida total del campo homónimo en el otro.
− Los grados mínimos de incongruencia pueden tener cierto valor para la localiza-
ción si están asociados a otros signos neurológicos, pero no deben pesar dema-
siado en el diagnóstico, excepto cuando indican si la lesión está en el lado
derecho o en el izquierdo.
− La incongruencia grosera o asimetría en una hemianopsia homónima tiene un
considerable valor de localización, y, en realidad puede constituir el único hallaz-
go neurológico que señala la ubicación cerebral anterior de la lesión.
− En general, cuanto más alejada este la asimetría o incongruencia en los dos
campos de una hemianopsia homónima, más anteriormente ubicada en la por-
ción posquiasmática de la vía óptica estará la lesión que la produce.

En las hemianopsias homónimas (derechas e izquierdas) con respeto macular,

se encontrará afectada la zona a nivel de corteza, en la cisura calcarina.

Mientras más incongruente es el defecto la lesión estará en las cintillas ópticas:

• Hemianopsia homónima derecha: cintilla óptica izquierda.

• Hemianopsia homónima izquierda: cintilla óptica derecha.

Mientras más congruente es el defecto, la lesión estará en las Radiaciones

ópticas:

• Hemianopsia homónima derecha: radiación óptica izquierda.

• Hemianopsia homónima izquierda: radiación óptica derecha.

LA hemianopsias heterónimas pueden ser binasales y bitemporales.

Hemianopsias heterónimas binasales: es producida generalmente por más de

una lesión y es irregular y asimétrica en los campos de ambos ojos.
Este defecto del campo visual implica una destrucción de las fibras directas en
ambos bordes laterales del quiasma o en ambos nervios ópticos o retinas.
La hemianopsia binasal puede ser producida por lesiones simétricas en las
mitades temporales de ambas retinas, como el edema retiniano grave asociado con
retinopatía diabética. Puede ser parte de un defecto visual asociado con atrofia

77
posneuritica y con la ocasional neuritis retrobulbar bilateral de la esclerosis múltiple
(patologías estudiadas posteriormente).
Hemianopsias heterónimas bitemporales: constituye un defecto del campo vi-
sual, en el cual cada campo temporal es total o parcialmente insensible a los estímu-
los visuales. El defecto varía desde la más ligera depresión de la porción temporal
superior de las isópteras internas hasta la ceguera completa en cada campo tempo-
ral. Este defecto representa invariablemente una interrupción de las fibras nerviosas
que se entrecruzan en el quiasma óptico.
La gran variedad de formas que la hemianopsia bitemporal puede asumir es en
gran parte el resultado del ordenamiento de las fibras nerviosas, de la irrigación
vascular en el quiasma y de la íntima relación anatómica del quiasma con muchas
otras estructuras de la región de la silla turca.
La hemianopsia bitemporal clásica es producida por un adenoma de la glándu-
la pituitaria que se extiende hacia arriba desde la silla turca y que por abajo compri-
me las fibras centrales que se entrecruzan en el quiasma.
Hemianopsias altitudinales: pueden ser unilaterales o bilaterales (superiores o
inferiores). En el primer caso, la localización de la lesión que la provoca es necesa-
riamente prequiasmática. Así es como la trombosis de las ramas superiores temporal
y nasal de la arteria central de la retina, puede producir en un ojo una hemianopsia
altitudinal inferior irregular, pero densa.
Una lesión en el sistema vascular del nervio óptico producirá una hemianopsia
altitudinal, generalmente inferior.
La irrigación vascular del nervio se realiza a través de una red de vasos en la
membrana aracnoidea, que atraviesan el espacio subaracnoideo y penetran en el
nervio describiendo ángulos rectos. En su parte superior, el espacio es estrecho y los
vasos que lo atraviesan desde la membrana hasta el nervio son cortos y fácilmente
dañados por la torsión, edema y otras lesiones. Esto origina un defecto altitudinal
unilateral en el campo, con un borde horizontal, márgenes abruptos y gran densidad.
Una hemianopsia altitudinal inferior unilateral o bilateral, puede ser producida
por una lesión que presiona al quiasma hacia arriba en su porción anterior, compri-
miendo el nervio óptico contra el borde superior del agujero óptico o contra un par
esclerótico de arterias cerebrales anteriores.
Las hemianopsias altitudinales (que toman solo la hemirretina superior o infe-
rior) son patrimonio de las lesiones del lóbulo occipital en la cisura calcarina o de las
alteraciones vasculares isquémicas de la papila (neuropatías ópticas isquémicas).

Cuadrantanopsias
Las cuadrantanopsias son escotomas que afectan solo un cuadrante.

Cuadrantanopsias homónimas: Es en realidad una forma de hemianopsia

homónima parcial. Puede ser congruente o incongruente; y sus características muy
variadas, con bordes netos o de suave pendiente.
78
 Según sean los cuadrantes inferiores o los superiores los comprendidos por el
defecto, este puede señalar la progresión de la lesión hacia la parte superior o infe-
rior, en el hemisferio cerebral opuesto o implicar a los haces de fibras superiores o
inferiores de la radiación óptica.
La cuadrantanopsia homónima superior es considerada como el diagnóstico
de las lesiones del lóbulo temporal, también puede ser producida por una lesión del
labio inferior de la cisura calcarina.
Ambas localizaciones pueden ser diferenciadas si la cuadrantanopsia es verda-
deramente congruente, como lo sería en un paciente con una lesión cortical, o
incongruente, como en el caso de un paciente con una lesión en el lóbulo temporal
o en la cintilla óptica.
Cuando una cuadrantanopsia homónima se manifiesta en el cuadrante inferior,
es razonable presumir una lesión localizada en los haces de fibras superiores de la
radiación en el lóbulo parietal, o en el labio superior de la cisura calcarina en el
lóbulo occipital. La cuadrantanopsia homónima doble superior o inferior, rara vez es
provocada por una lesión o hemorragia en los labios superiores o inferiores de am-
bas cisuras calcarinas.
Cuadrantanopsias cruzadas: es poco frecuente en el campo visual; donde un
cuadrante superior de uno de los campos se pierde junto con el cuadrante inferior del
campo opuesto. Puede producirse como parte del síndrome de compresión
quiasmática, en el que una lesión desplaza al quiasma desde abajo, presionándolo
contra una estructura arterial adyacente y produciendo presión simultánea por arriba
y por abajo. Puede resultar como consecuencia de defectos en forma de sector,
amplia y coincidentemente cruzados en los dos campos. Por lo general es el resulta-
do de una hemianopsia homónima doble o bilateral asimétrica. Es un fenómeno
raro, casi con seguridad vascular, y puede justificarlo una lesión del labio superior del
área calcarina de un lado o el labio inferior de la corteza calcarina opuesta.
A modo de resumen; se plantea que:

• Todo lo que está por delante del quiasma óptico, da lesión unilateral o monocular,
de acuerdo con el lado afectado (hemianopsias altitudinales monoculares o
unilaterales).
• Las hemianopsias altitudinales bilaterales son producto de lesiones del lóbulo
occipital en la cisura calcarina.
• Las hemianopsias heterónimas (binasales y bitemporales) afectan al quiasma
óptico:
− Binasales: lados laterales del quiasma.
− Bitemporales: centro del quiasma.
• Las lesiones retroquiasmáticas, o sea, después del quiasma, son propias de
hemianopsias homónimas:

79
 − Más incongruentes: lesión en cintillas ópticas.
− Más congruentes: lesión en radiaciones ópticas.
• Las cuadrantanopsias homónimas:
− Superiores: lesión en el lóbulo temporal o labio inferior de la cisura calcarina.
− Inferiores: lesión en el lóbulo parietal o labio superior de la cisura calcarina.
• Todas las alteraciones con respeto macular se encuentran a nivel de la corteza
occipital.

A continuación la tabla 3.1 es un resumen que muestra las clasificaciones de

contracciones o reducciones locales y en sector; la característica fundamental de
cada una de estas, el lugar de lesión y su posible causa:

Depresiones
Depresión: es un área del campo visual donde se encuentra afectada la visión.
La contracción, cuando es avanzada, para producir una restricción obvia de las
isópteras periféricas, es mayor en el lado temporal. Una depresión uniforme sugiere
una causa más bien funcional que orgánica.
Cuando la depresión en la parte menos afectada del campo es mínima, se dice
que este tipo de defecto es local.
El escotoma es un área de depresión visual dentro del margen del campo,
rodeado de un área de menor depresión o de visión normal.
La gran mayoría de los defectos del campo visual, tanto periféricos como cen-
trales, son causados por la depresión de la agudeza visual dentro de una determina-
da área del campo, que puede ser pronunciada (pero no absoluta) o muy leve.
Puede involucrar solamente a la periferia o solo la porción más pequeña del
área de fijación.
Para demostrar si existe una depresión en el campo visual, deben estudiarse
por lo menos 2 isópteras; cuanto más estímulos se utilizan, más ángulos visuales se
emplean y más isópteras se trazan, más clara será la naturaleza de la depresión del
campo visual y mayor su valor diagnóstico. El análisis de esta depresión es la espina
dorsal y la razón de ser de la perimetría cuantitativa.
Los escotomas y los defectos periféricos del campo visual son calificados a
menudo de relativos. Cualquier depresión en el campo es relativa, ya que puede
existir para un estímulo y para otro no.
La depresión del campo puede ser dividida en:

• Depresión general.
• Depresión local.

80
Tabla 3.1. Alteraciones del campo visual

81
Depresión general
Es aquella en la cual todas las isópteras son más pequeñas que la normal y/o
faltan algunas de las isópteras internas.
Existe una disminución en la agudeza visual en todas las áreas del campo,
incluyendo la porción central. Las isópteras centrales son las que primero y más
severamente se afectan.
En la depresión general cuanto más pequeño y menos intenso es el estímulo,
más rápidamente será involucrada su isóptera.
Se puede provocar un campo deprimido en forma general en una persona
normal, reduciendo la intensidad del estímulo. Esto se cumple disminuyendo la ilu-
minación del objeto, aumentando la iluminación relativa del fondo, utilizando objetos
grises u opacos o interponiendo filtros entre el ojo y el estímulo.
La depresión general del campo normal es provocada también por opacidades
de los medios del ojo (Fig.3.14).

Fig. 3.14. Ejemplo gráfico de depresión general del campo visual.

Depresión local
Constituye el defecto más común del campo visual. Se presenta de muchas
formas, incluyendo el escotoma.
Cada defecto del campo visual debe ser investigado y analizado de acuerdo con
las características siguientes:

• Posición.
• Forma.
• Tamaño.
82
 • Intensidad.
• Uniformidad.
• Márgenes.
• Comienzo y curso.

Posición
Varía ampliamente. El defecto puede ser: periférico y detectable, solo en las
isópteras periféricas con el perímetro de arco o esférico; central interesando única-
mente el área de fijación, con un campo normal que lo rodee (escotoma central); o
combinado, periférico y central, ubicado en cualquier cuadrante o parte de un cua-
drante. Puede ser bilateral o unilateral.

Forma
La forma de la depresión local del campo visual tiene mayor valor diagnóstico
que su tamaño o posición. Aparte de los escotomas, el tipo más común de defecto
local es el defecto en sector, que es monocular o binocular. Puede tener forma de
cuña, ser regular o irregular, absoluto o relativo, conectado o separado de la Mancha
Ciega (MC) y limitado por un meridiano vertical, horizontal u oblicuo.

Tamaño
El tamaño de un defecto del campo visual tiene menos importancia que su
forma o posición. El tamaño reviste cierta importancia para el diagnóstico en los
escotomas, pero en los defectos en forma de sector es determinado por la forma del
defecto. El tamaño de un defecto no puede ser exactamente determinado sin exami-
nar varias isópteras. Si los márgenes del defecto, presentan una suave pendiente, el
defecto será mayor cuando se utilicen pequeños estímulos que cuando los ángulos
visuales sean grandes. El tamaño del defecto del campo visual no indica el tamaño
de la lesión que lo produce.

Intensidad
La intensidad de un déficit en el campo visual es determinada por la agudeza
visual dentro de su área. La elevada intensidad en un defecto del campo visual indica
generalmente una completa interferencia en la conducción de las fibras nerviosas.
El comienzo de la pérdida de visión repentina o rápida, indicaría una lesión
severa, masiva o altamente destructiva y por lo común cuanto más intenso el defecto,
más pobre el pronóstico de total restauración de la función.
La intensidad de un defecto puede ser tan débil como para que este sea apenas
detectable dentro de las isópteras más sensibles.

83
Uniformidad
La uniformidad de la pérdida de visión dentro de un defecto del campo visual
puede variar considerablemente o ser uniforme en todo el defecto. La falta de unifor-
midad puede ser simplemente el resultado de los márgenes en declive del defecto.

Márgenes
Los márgenes del defecto en un campo visual revisten gran importancia, tanto
para el diagnóstico y pronóstico. En cierto sentido, la uniformidad de un defecto en el
campo es determinada por sus márgenes.
Los márgenes de los defectos del campo visual pueden ser en declive o abrup-
tos. Los márgenes en declive en un defecto del campo indican a menudo una lesión
que es activamente progresiva o regresiva, mientras que los márgenes abruptos o
perpendiculares significan que la lesión que produce el defecto está inactiva, quieta
o curada.

Comienzo y curso
El comienzo y el curso de una pérdida en el campo visual, pueden revestir gran
importancia para el diagnóstico del proceso patológico que la produce. En general,
el comienzo repentino de un defecto es producido frecuentemente por lesiones
vasculares como hemorragia, embolia, trombo o por infección o traumatismos. Las
lesiones que se expanden lentamente como los tumores tienen más probabilidades
de producir un comienzo gradual y un progreso lento en el defecto del campo. La
única manera cierta de trazar el curso o comportamiento de un defecto del campo
visual es a través de una continua observación, pero a veces es posible, con métodos
cuantitativos de examen y análisis de los márgenes del defecto, determinar en el
examen la dirección en la que progresa el defecto.

Escotomas
Escotomas: son áreas de parcial o completa ceguera dentro de los limites de un
campo visual normal o relativamente normal.
En términos de una medición cuantitativa de la agudeza visual, un escotoma es
un área de la agudeza visual disminuida dentro de un área de agudeza visual normal
o relativamente normal para la porción del campo involucrada. Dentro de un escotoma
la visión está más deprimida que en las áreas del campo que lo rodea.
Merecen una mención especial los angioscotomas; que son extensiones de la
Mancha Ciega; puede considerarse como escotomas cecales, pericecales o
paracecales. Estas extensiones siguen el curso de las ramificaciones del árbol
vascular retiniano: angeion (vaso) skotos (oscuridad); indicando un escotoma que

84
los vasos retinianos parecen proyectar. Partiendo de la Mancha Ciega se describen
y se deben a la sombra producida por los grandes vasos.
Para realizar el análisis de los escotomas, debes tener en cuenta:

• Posición.
• Forma.
• Tamaño.
• Intensidad.
• Márgenes.
• Densidad.
• Unilateralidad o bilateralidad.
• Uniformidad.
• Comienzo y evolución.

La correcta evaluación de las características de una deficiencia en el campo

visual hace posible la localización de la lesión que produce el defecto y averiguar su
patología.
Antes de realizar la clasificación de los escotomas, es necesario que conozcas:

• Todas las zonas de no visión se deben colorear.

• Punto de fijación: central.
• Mancha Ciega: papilar o cecal.
• Peri: Alrededor.
• Para: Cerca.

Clasificación de los escotomas

• Según su posición (Fig.3.15):
a) Central.
b) Paracentral: Superior
− Inferior.
− Nasal.
− Temporal.
c) Pericentral.
d) Cecal, papilar o yuxta.
e) Paracecal o parapapilar:
− Superior.
− Inferior.
− Nasal.
− Temporal.
f) Pericecal o peripapilar.
g)Cecocentral o centrocecal.

85
• Según su forma o disposición de las fibras nerviosas en la retina (Figs. 3.16,3.17
y 3.18):
a)Circular o redondo.
b)Irregularmente redondo.
c)Ovalado.
d)Anular o Zonular.
e)Arqueado o de arco.
f) Anillo.
g)Cono.
h)Escotomas hemianópticos o hemianópsicos.
i) Escotomas cuadrantanópticos o cuadrantanópsicos.
• Según su densidad:
a) Absolutos: cuando la luz no es percibida dentro de los limites de su área.
b) Relativos: cuando existe para uno o todos los colores (y no para el blanco) y
para un tamaño si y otro no.
c) Indistinto: cuando hay dificultad para indicar la línea de demarcación que
separa la porción ciega del resto de la retina normal.
• Según su posición objetiva y subjetiva:
a) Positivo: cuando el paciente lo percibe en forma de punto o mancha oscura.
b) Negativo: cuando existe sin que el paciente lo advierta o se de cuenta. Ejem-
plo: Mancha ciega (MC).

Características y manifestaciones pericampimétricas

de diversas patologías

Ambliopías tóxicas
Son enfermedades del nervio óptico fundamentalmente. Las ambliopías se divi-
den desde el punto de vista perimétrico en 2 grandes grupos:

• 1er. grupo: las que presentan escotomas centrales y/o cecocentrales, gene-
ralmente bilaterales (Fig.3.19).
• 2do grupo: las que presentan pérdida o depresión del campo visual peri-
férico (Fig. 3.20).

Pronóstico:

• 1er grupo: curso crónico. Pronóstico bueno, si se eliminan los hábitos tóxicos.
El campo visual periférico es generalmente indemne (sin daño).
• 2do grupo: rápida evolución. Pronóstico malo, aunque se eliminen los
hábitos tóxicos. Hay disminución considerable y a veces definitiva de al
función visual (amaurosis o ceguera), por la atrofia del nervio óptico. Hay
contracción periférica.
86
Fig.3.15. Escotomas según su posición.

87
Fig.3.16. Escotomas según su forma o disposición de las fibras nerviosas en la retina.

Ejemplos de ambliopías tóxicas del 1er. grupo, producidas por agentes tóxicos:

− Tabaco.
− Alcohol (etílico y metílico).
− Deficiencias alimentarias.
− Plomo.
− Bisulfuro de carbono.
− Yodoformo.
− Talio.
− Digital.
− Cloranfenicol.
− Plasmoquina.
− Estreptomicina.
− Sulfonamidas.
− Isoniazidas.

Los ejemplos más conocidos y más estudiados son: ambliopía por tabaquismo;
y se evidencia frecuentemente una intoxicación por alcohol y tabaco (al mismo tiem-
po); conocida como: ambliopía alcohólico-tabáquica.

Ambliopía tabáquica
La incidencia de la ambliopía tabáquica varía geográficamente, debido quizás a
las distintas formas de consumir el tabaco en las diferentes partes del mundo.
88
Fig.3.17. Escotomas hemianópticos.

Las perturbaciones visuales de la ambliopía tabáquica, ocurren con mayor fre-

cuencia en los hombres de edad avanzada que fuman cigarros y en consumidores
de tabaco.
Cuanto más sea usado el tabaco, y más oscura y fuerte sea la hoja, más elevada
será la incidencia de la ambliopía.
Para establecer un diagnóstico, es importante redactar una cuidadosa historia
con las cantidades y tipo de tabaco consumido, hábitos dietéticos, con particular
referencia al bajo consumo de proteínas y de vitamina B, enfermedades crónicas
como la diabetes, aumento de fatiga, anemia perniciosa y consumo de alcohol.
89
Fig. 3.18. Escotomas Cuadrantanópticos.

Fig.3.19. Representación gráfica de ambliopías tóxicas del primer grupo.

90
Fig.3.20. Representación gráfica de ambliopías tóxicas del segundo grupo.

El defecto típico del campo visual en la ambliopía tabáquica es un escotoma

bilateral cecocentral. La forma, tamaño y densidad de estos escotomas varían con la
cantidad y duración del consumo de tabaco por parte del paciente y con su suscep-
tibilidad, pero ciertas características del defecto son constantes y uniformes.
El escotoma es siempre bilateral. Puede complicar a un ojo más que otro, de
modo que en el primer examen parece unilateral, pero cuando se realizan estudios
cuantitativos, el otro ojo revelará siempre un defecto, aunque sea mínimo.
El escotoma se desarrolla habitualmente como una pequeña área de pérdida
visual a mitad de camino, entre la mancha ciega y la fijación sobre el meridiano
temporal horizontal; el escotoma se extiende nasalmente hacia la fijación y temporal-
mente hacia la mancha ciega. Su progreso puede ser muy lento. El escotoma es de
carácter negativo.
Uno de los rasgos más característicos de la ambliopía por tabaquismo es su
efecto sobre la visión de los colores, especialmente la percepción del rojo. A veces,
los pacientes tienen conocimiento de esto antes de que se produzca una real dismi-
nución de la agudeza visual. Los objetos de oro pueden parecer de plata, y los amigos
y parientes pueden resultar pálidos o aún enfermos, a tal extremo que el paciente les
pregunta por su salud.
El escotoma cecocentral para el rojo puede llegar a ser tan grande que invade
el campo periférico y tan ancho en su diámetro vertical que, frente a estímulos rojos,
el campo puede simular una hemianopsia bitemporal.
Con la eliminación del tabaco y la terapia con hidroxicobalamina (B12) que no
contiene cianuro, la resolución del escotoma comienza en forma inversa a su forma-
ción. Generalmente, hay una retracción del escotoma que se aleja de la fijación
hacia el lado temporal, con una consecuente mejoría en la agudeza visual muy
alentadora para el paciente. A medida que el defecto reduce su tamaño y densidad,
adopta la posición primitiva entre la mancha ciega y la fijación, y finalmente desapa-
rece también está área. La visión de los colores está afectada habitualmente durante un
largo tiempo. La agudeza visual puede volver a 20/20 en el transcurso de los 6 meses.
El pronóstico de la recuperación de la visión es bueno si:

1. Se suspende el consumo de tabaco.

2. La atrofia del nervio óptico no es muy acentuada.
3. La porción foveal del escotoma no es muy densa o de muy larga duración.
91
4. La respuesta a la terapia con vitamina B12 es buena.
La patogenia de la ambliopía por tabaquismo es apenas conocida. Existe evi-
dencia de que la lesión primaria es una degeneración de la capa de células
ganglionares de la retina, con atrofia secundaria de la capa de fibras nerviosas de la
retina y el haz papilomacular del nervio óptico.
La ambliopía tabáquica es una enfermedad en la que intervienen muchos facto-
res, entre los cuales se encuentran el consumo de tabaco, una anormalidad en el
metabolismo de la vitamina B12, incluyendo una dieta inadecuada y la mala absor-
ción, y una dieta de escaso valor proteico.
Muy frecuentemente aparecen lesiones del nervio óptico en la intoxicación por
alcohol y tabaco (ambos agentes tóxicos actúan al mismo tiempo).
Ambliopía alcohólico - tabáquica: la intoxicación por alcohol y tabaco se desa-
rrolla como resultado del abuso de bebidas alcohólicas y el tabaquismo. Para el
órgano de la visión representa un peligro especial el consumo de bebidas que con-
tienen una gran cantidad alcohol y al fumar tabacos fuertes (cigarrillos, tabacos de
pipa), con gran cantidad de nicotina. Lo más frecuente, es que ambos factores ac-
túen al mismo tiempo, puesto que generalmente aquel que toma mucho, también
fuma mucho.
Patogénesis: los cambios en el nervio óptico en caso de la intoxicación alcohó-
lica y por tabaco en grado considerable, están relacionados con el desarrollo de la
hipo y avitaminosis B endógenas. Puesto que las personas que abusan del alcohol
padecen de enfermedades del tubo digestivo, el hígado, en estos está alterada la
asimilación de las vitaminas, incluso con su consumo normal con la comida. Eso
condiciona la degeneración de las fibras nerviosas del nervio óptico.
Clínica: El trastorno de la vista en la intoxicación por alcohol y tabaco se desarro-
lla sucesivamente. La vista puede disminuir considerablemente hasta 0,1 y más, pero
no se observa la ceguera completa. La enfermedad evoluciona por el tipo de la
neuritis retrobulbar crónica bilateral. La presencia del escotoma centrocecal en el
campo visual es típica para la intoxicación por alcohol y tabaco. Al principio se tienen
2 escotomas aislados. Uno cerca del punto de fijación y el otro, cerca de la mancha
ciega. Al aumentar de tamaño los escotomas se fusionan, formando el típico escotoma
cecocentral o centrocecal, con el aspecto de un óvalo horizontal. Al principio ellos se
revelan a los colores rojo y verde, y más tarde también al blanco. Puede observarse el
síntoma de escotoma positivo. Los pacientes ven mejor en la oscuridad e iluminacio-
nes débiles.
De acuerdo con los datos de las investigaciones anatomopatológicas, en este
tipo de intoxicación en los nervios ópticos, el quiasma y los tractos
correspondientementes a la disposición del fascículo papilomacular, se observan
focos de desmielinización, atrofia de las fibras nerviosas, proliferación de la glía y el
tejido conjuntivo. En el nervio óptico, las alteraciones son más manifiestas en la
región del canal óseo y menos en su porción orbital. En la región de la mácula se
observan cambios degenerativos de las células ganglionares y la disminución de su

92
número.
Tratamiento: durante la intoxicación por alcohol y tabaco tiene gran importancia
el rechazo de las bebidas alcohólicas y el tabaco. En caso de la plena abstención
tiene lugar el mejoramiento considerable de las funciones ópticas. Al mismo tiempo
están indicadas las vitaminas del grupo B, la inyección endovenosa de glucosa con
ácido nicotínico y la terapia de desintoxicación.

Ejemplos de ambliopías tórpicas del 2do. grupo. Los venenos que producen
depresión o contracción del campo visual son:

− Quinina.
− Cloroquina.
− Arsénico.
− Salicilatos.
− Optoquina.
− Filicina.
− Monóxido de carbono.
− Tioridazina.

El ejemplo más conocido es la ambliopía por quinina.

Ambliopía por quinina

La intoxicación por quinina es poco frecuente. Se produce en personas suscep-
tibles a pequeñas dosis de la droga o en personas insensibles por una dosis única
masiva (más de 5 g). En el primer caso la droga es generalmente administrada como
profiláctico antipalúdico. En el segundo caso, se da para inducir un aborto.
La quinina ejerce acción tóxica sobre las fibras del nervio óptico y los vasos
retinianos. Varias horas después de la toma de la dosis de quinina disminuye brusca-
mente la visión de ambos ojos, muchas veces hasta la amaurosis completa. El cam-
po visual se estrecha concéntricamente y a veces es tubular.
En la intoxicación por quinina el comienzo de la ceguera es repentino y el grado
de pérdida visual puede variar mucho. Esta pérdida puede ser transitoria o perma-
nente. La ceguera total es rara y casi nunca permanente; en cambio la parcial es
común y casi siempre permanente.
La quinina afecta las células ganglionares, las fibras nerviosas, y los conos y
bastones de la retina. De esta degeneración resulta una pronunciada atrofia óptica.
El campo visual se altera por la constricción o contracción del campo periférico,
que varía desde la ligera depresión de las isópteras periféricas hasta la contracción
del campo, llegando a pocos grados a partir de la fijación en todos los cuadrantes.
Esta pérdida del campo visual es por lo general permanente, aunque puede produ-
cirse una recuperación parcial.
La hipoplasia del nervio óptico inducida por quinina ha sido observada en niños,
93
cuyas madres ingirieron grandes cantidades del producto en el comienzo del primer
trimestre del embarazo. Los efectos colaterales producidos en la madre incluyeron
fuertes mareos, céfaleas, visión borrosa y náuseas. La droga no produjo el aborto. La
diferenciación de la capa de células ganglionares de la retina, cuyos axones se
extienden en el tallo óptico para el nervio óptico, se produce entre la séptima y la
octava semana de la gestación. Esto correspondió exactamente a la época en que la
madre ingirió la quinina.
En los pacientes portadores de este tipo de ambliopía, se evidencia frecuente-
mente en el fondo de ojo isquemia de la retina con la aparición de la mancha roja en
la región macular. Los vasos retinianos, especialmente las arterias, están estrecha-
dos bruscamente. En caso de la intoxicación aguda por quinina los cambios en el
fondo de ojo pueden estar ausentes. Esto se observa durante la lesión del nervio
óptico o directamente de las células ganglionares de la retina.

Glaucoma
El término glaucoma (etimológicamente catarata verde, por el color que pre-
sentan las pupilas en los glaucomas agudos), denomina a numerosas enfermeda-
des oculares de diferente etiología, pero que tienen como común denominador el
aumento de la presión intraocular (en muchos casos), la isquemia y la cascada de
eventos bioquímicos que provocan daño y muerte celular en individuos con un men-
saje genético preestablecido.
La definición clínica más concreta del glaucoma es que es una neuropatía
óptica progresiva, caracterizada por un cuadro específico de lesión de la cabeza del
nervio óptico y del campo visual.
Si la hipertensión ocular persiste durante un tiempo suficientemente largo, pro-
voca daños generalmente irreversibles en todas las estructuras oculares, y muchas
veces conduce a la ceguera. Su tratamiento debe ser confiado al médico especialis-
ta y puede ser clínico o quirúrgico.
El glaucoma tiene como desventaja fundamental que muchas de sus formas
clínicas son asintomáticas, lo que provoca el deterioro del nervio óptico lentamente,
hasta que aparecen en estadios avanzados, síntomas que hacen acudir al paciente
al oftalmólogo, cuando poco puede hacerse, pues esta ceguera es irreversible, ya
que la enfermedad provoca la atrofia del nervio óptico.

Presión ocular
La presión intraocular en el hombre sano varía entre 10 y 20 mm Hg. La media
es de 15 mm Hg. El límite entre normal y patológico no es lineal, sino una zona que se
extiende entre 18 y 22 mm Hg.
Cuando se compruebe una presión entre 21 y 23 mm Hg, el paciente debe ser
clasificado como sospechoso de tener glaucoma. Una presión por encima de
23 mm Hg repetidamente comprobada significa generalmente glaucoma.
94
 Una persona sana en condiciones normales no presenta nunca cifras de pre-
sión de 26 mm Hg o más.
El glaucoma llamado simple o de ángulo abierto se caracteriza por 3 elementos
fundamentales:

• Aumento de la presión ocular por encima de los valores normales.

• Alteraciones del campo visual características.
• Excavación patológica de la extremidad anterior del nervio óptico, es decir,
una excavación glaucomatosa de papila.

La presión ocular oscila, normalmente, durante el día y en los sujetos sanos, con
variaciones de 3 ó 4 mm Hg, siendo generalmente más alta por la mañana. En los
glaucomatosos, tiene valores más elevados y las oscilaciones son mayores.

El nivel de la presión intraocular (PIO) está regulado por la dinámica del humor
acuoso que es un líquido endoocular segregado a nivel de la cámara posterior, que
circula a través de la pupila y se elimina a través de unas estructuras situadas en el
ángulo de la cámara anterior.
La PIO traduce el estado de equilibrio entre:

a) La tasa de producción del humor acuoso, que tiene lugar en los procesos
ciliares.
b) El drenaje del humor acuoso, que se produce principalmente a través
del trabeculum (situado en el ángulo de la cámara anterior), hacia la
circulación venosa. El trayecto que sigue el humor acuoso se muestra
en la figura 3.21:

Fig.3.21.

95
 Esta es la razón por la cual, cuando se sospecha de glaucoma, es necesario
ante todo, la realización de un estudio que incluye:

• Tonometría.
• Curva diaria de presión.
• Tonografía.
• Oftalmoscopia (estudio de la papila óptica).
• Gonioscopia.
• Examen del campo visual (central y periférico).

Además, se han de estudiar: la adaptación a la luz, la visión a los colores, y la

visión de contraste.

Tonometría
Consiste en la determinación de la presión intraocular (PIO) mediante un
tonómetro, que puede ser: tonómetro de indentación; de aplanamiento; o de aire. Se
debe instilar colirio anestésico.
Tonometría de indentación: Consiste en someter el ojo a una fuerza que lo defor-
ma bajo la acción de un peso determinado. Se realiza mediante el tonómetro de
Schiortz; que está provisto de un émbolo junto a un peso predeterminado que indenta
la córnea.
La magnitud de indentación se mide en una escala y esta lectura se convierte en
milímetros de mercurio (mm Hg) utilizando unas tablas especiales. Sus ventajas son
el bajo costo, fácil de utilizar y no requiere una lámpara de hendidura para su uso; su
principal inconveniente, la inexactitud en ojos con rigidez escleral anormal como los
miopes.
Tonometría de aplanamiento: se basa en la ley de Imbert-Fick que afirma que en
una esfera ideal, la presión en su interior es igual a la fuerza necesaria para aplanar
la superficie, dividida por el área de aplanamiento. Así, se tienen:

• Tonómetro de Goldmann: va incorporado a la lámpara de hendidura y actual-

mente es el de mayor uso. Consta de un prisma doble que se pone en contac-
to con la córnea y la aplana, dando la medida de la PIO en milímetros de
mercurio (mm Hg).
• Tonómetro de Perkins: es un tonómetro de mano que utiliza el prisma de
Goldmann adaptado a una fuente lumínica y cuyas ventajas son que no re-
quiere lámpara de hendidura para su uso, y se puede utilizar con el paciente
en decúbito supino.
• Tonómetro de aire: se basa en el principio de Goldmann, pero en vez de
utilizar un prisma, la parte central de la córnea se aplana mediante un chorro
de aire. Actualmente ese chorro de aire se lanza de forma progresiva.

96
 La tonometría de aplanación requiere más aparataje y costo que la de
indentación, pero es más exacta.
En la figura 3.22 se muestran los diferentes tonómetros.

Fig. 3.22 1. Tonómetro de Schiotz (tonómetro de identación).

2. Tonómetro de aplanación para la lámpara de hendidura.
3. Tonómetro de aplanación de mano.
4. Lámpara de hendidura provista de tonómetro.

Curva diaria de presión

Para su realización se toma la presión ocular cada 3 horas: a las 6, 9, 12, 15, 18,
20 y 21 (7 veces). La primera presión debe ser tomada con el paciente en la cama, al
despertar a las 6, y las otras de manera ambulante, en el consultorio o en el hospital.
Con estos valores se obtiene la media M y la desviación estándar S (que indica
la magnitud de las oscilaciones diarias). El valor normal para M es 19 mm Hg y para
S de 2,1 mm Hg.

Tonografía
Cuando el tonómetro de Schiotz permanece durante 4 min sobre la córnea, su
peso (16,5 g) aumenta la salida del humor acuoso fuera del ojo. En los sujetos sanos,
este flujo se produce fácilmente, descendiendo la presión con rapidez.
97
 En el glaucoma simple, existe un aumento de la resistencia al flujo, por cuya
razón, en el mismo tiempo, sale menos líquido que en los sujetos sanos, y la presión
disminuye más lentamente.
Para realizar la tonografía se utiliza un tonómetro construido según el principio
de Schiotz, cuyo movimiento se registra electrónicamente como una curva sobre una
banda de papel. La tonografía, sirve para el diagnóstico precoz del glaucoma simple.
Pero mucho más fiel es una forma modificada de tonografía en la que se estudia la
curva de eliminación del humor acuoso durante 7 min y se calcula entre el minuto 3
y el minuto 7, cuando ya se han eliminado los fenómenos correspondientes a la
distensión escleral. De esta manera, se puede tener una idea bastante exacta de si
hay dificultad en la salida del humor acuoso.
La causa del aumento de la presión no es casi nunca una mayor producción de
humor acuoso, sino, casi siempre un trastorno en su circulación.

Oftalmoscopia
Consiste en el examen del fondo de ojo, con especial atención en la papila o
cabeza del nervio óptico. El aumento de la PIO provoca una disminución en el
número de fibras nerviosas, lo que se traduce en una serie de cambios a nivel de la
papila óptica.
La papila o disco óptico es un canal a través del cual las fibras nerviosas retinianas
abandonan el globo ocular. Corresponde al punto ciego fisiológico. La excavación
fisiológica es una zona más pálida en el centro de la papila que representa el volu-
men del canal no ocupado por el tejido del disco neural. A través de esta pasan los
vasos retinianos centrales.
En todos los ojos, el diámetro de la excavación fisiológica se puede expresar
como una fracción del diámetro de la papila. Esta relación excavación-papila está
determinada genéticamente y en los ojos normales es de 3/10 o menos.
La excavación glaucomatosa aparece en los ojos con glaucoma por un aumen-
to de la excavación, causado por la pérdida de fibras nerviosas. Por ello, en el glauco-
ma se produce un aumento de la relación excavación-papila. (Fig.3.23).

Gonioscopia
El objetivo de esta exploración es identificar las estructuras anormales del ángu-
lo de la cámara anterior y estimar la anchura de este.
El ángulo de la cámara anterior o seno camerular, como debería llamarse por
su forma real, no es visible a simple vista debido a que la córnea encaja en la
esclerótica como el vidrio de un reloj. Con el auxilio de lentes especiales para
gonioscopia (gonio: ángulo; scopo: observar) colocadas sobre la córnea previamen-
te anestesiada, es posible observar el ángulo. El ángulo camerular es amplio (abier-
to) o estrecho (hasta cerrado).
98
Fig. 3.23. Ejemplo gráfico de la papila o disco óptico normal y excavación glaucomatosa; donde se
aprecia la relación existente entre excavación-papila:

• Goniolentes. El ángulo de la cámara anterior es una zona imposible de visualizar

directamente porque la luz emitida por las estructuras del ángulo, sufre una
reflexión total. Para visualizarlo, se debe interponer una lente especial sobre la
córnea, que puede ser:
− Directa: proporciona una visión directa del ángulo y se utiliza con el paciente
en decúbito supino. La más popular es la de Koeppe.
− Indirecta: proporciona una imagen en espejo del ángulo opuesto, y sólo se
puede utilizar en la lámpara de hendidura. La más universal es la de Goldmann,
que tiene una curvatura más acusada que la de la córnea, por lo que se
necesita interponer una sustancia viscosa entre la lente y la córnea durante la
gonioscopia.
• Estructuras del ángulo de la cámara anterior

− Línea de Schwalbe: es la estructura anterior (más cercana a la córnea). Re-

presenta la terminación periférica de la membrana de Descemet y se observa
como una línea opaca.
− Trabeculum: también llamado malla trabecular, es una estructura que se
pigmenta con la edad, por donde fluye el humor acuoso hasta el canal de
Schlemm, desde donde drena a la circulación venosa a través de las venas
acuosas.
− Espolón escleral: es la porción anterior de la esclera y aparece como una
banda blanquecina situada por detrás del trabeculum.
− Cuerpo ciliar: aparece como una banda marrón o gris situada por detrás del
espolón escleral.

• Sistema de gradación de Shaffer. permite estimar la anchura del ángulo camerular.

Este sistema asigna un grado numérico (de 0 a 4) a cada ángulo de manera que:
99
 − Grado 4: se corresponde con el ángulo más abierto, en el que se observan las
4 estructuras explicadas anteriormente.
− Grado 0: se corresponde con un ángulo cerrado en el que existe contacto
entre el iris y la córnea, y no se observa ninguna de las estructuras anteriores.

Examen del campo visual (central y periférico)

Es una exploración importante para el diagnóstico y tratamiento del glaucoma,
pues es capaz de detectar cambios precoces en el campo visual. También propor-
ciona información acerca de la evolución y el control terapéutico. Se debe explorar el
campo visual central y periférico con estímulos blancos y de colores; auxiliándose de
los métodos de exploración del campo visual.

Clasificaciones del glaucoma

El glaucoma se clasifica en:

1. Glaucoma crónico simple o primario, de ángulo ancho o abierto.

2. Glaucoma congestivo agudo, de ángulo estrecho o cerrado.
3. Glaucoma congénito:
− Simple.
− Tardío o Juvenil.
4. Glaucoma secundario.
5. Glaucoma absoluto.

Glaucoma crónico simple o primario de ángulo ancho o abierto

Tiene pocas manifestaciones evidentes, por eso se le dice "el ladrón de la
noche", va dañando el ojo sin que la persona lo sepa y sin darse cuenta.
En ocasiones se siente sensación de peso en los ojos, visión de cerca cansada
sobre todo cuando lee en lugares con poca luz; necesidad de usar cristales para
cerca antes de los 40 años o de cambiarlos con mucha frecuencia. Dolor de cabeza
ocasional, visión borrosa o neblinosa intermitente y pasajera, anillos coloreados alre-
dedor de las luces, dificultad a la visión en la oscuridad. La disminución de la agude-
za visual es tardía cuando el daño al nervio óptico es grande.
Inicialmente la tensión ocular se eleva de forma intermitente. En la fase inicial
puede dar la tensión ocular normal, no hay daño en la visión periférica y la papila
mantiene su excavación normal. A medida que pasa el tiempo, se eleva la tensión
ocular y el paciente no se da cuenta de esto; la tensión ocular va a encontrarse
siempre alta y va provocando daño al nervio óptico; aumenta la excavación de la
papila, y se produce una pérdida lenta y progresiva de la visión del campo periférico,
quedando una reducción concéntrica del campo visual. Esto ocurre en ambos ojos,
tal vez en uno con más intensidad que en el otro. Hace que el paciente pierda lenta-
100
mente el sentido de la orientación y le dificulta aún más el traslado en la penumbra y
en la noche.

Glaucoma congestivo agudo, de ángulo estrecho o cerrado

Es menos frecuente. Tiene más manifestaciones. Afecta más a las mujeres y
después de los 30 años.
Se revela primero en un ojo, aunque el otro está afectado, la herencia también lo
favorece a través de factores predisponentes familiares.
Se caracteriza por el ángulo de salida del humor acuoso algo estrecho (ángulo
iridocorneal), esto ocurre al dilatarse la pupila por varias causas; se cierra el ángulo
y no se puede evacuar el humor acuoso.
De acuerdo con el grado de cierre del ángulo y el tiempo que permanezca
cerrado o parcialmente cerrado, los síntomas durarán más tiempo, pudiendo regre-
sar a la normalidad sin tratamiento si cesan las causas que provocaron la dilatación
de la pupila o puede llegar a la fase de verdadero ataque de glaucoma agudo, donde
el ojo pierde visión, es muy doloroso y está rojo.
Cuando la presión no es muy elevada y no llega a producirse el ataque agudo, el
paciente puede presentar dolor de cabeza en forma pesantez o discreto dolor en la
zona por encima de las cejas. Puede ver halos coloreados alrededor de la luz al
mirarla de noche, o de día en lugares oscuros, estos halos comprenden tres círculos
concéntricos: uno interno oscuro que rodea la luz; otro medio de color azul o violeta
y otro interno rojizo o anaranjado.
Puede presentar molestias al precisar la visión con el ojo afectado. Se le nubla
o le da la impresión de ver como a través de un cristal empañado por lo que tiende a
limpiar los lentes si los usa o frotarse el ojo, al leer nota que no ve bien la lectura,
lagrimeo, ligero enrojecimiento y dilatación de la pupila.
Existen varios factores desencadenantes de ataque agudo de glaucoma en
personas predispuestas a este:

• Accesos prolongados de tos.

• Aplicarse colirios que dilaten la pupila (atropina, homatropina, fenilefrina y
otros), sin indicación del médico.
• Tomar medicamentos que dilaten la pupila, como la Belladona.
• Hacer grandes ingestas de comida y de bebidas alcohólicas.
• Lugares pocos iluminados u oscuros por mucho tiempo.
• Lectura continua y con poca iluminación.
• Las emociones intensas (miedo, cólera, alegría desmedida y otros).
• El insomnio y la vigilia innecesarios.

Los pacientes operados de catarata no desarrollan este tipo de glaucoma. Este

tipo de glaucoma produce un intenso dolor ocular, casi insoportable llamado "dolor o
101
punzada de clavo", donde aumenta mucho la tensión ocular y al palpar el ojo, este se
pone duro. Provoca náuseas y algún vómito, lo que puede confundirse con una
afección gástrica o biliar o una enfermedad aguda del abdomen. El paciente está
angustiado, ansioso, sudoroso y con un ligero aumento de la temperatura del cuerpo,
el pulso está algo disminuido, tiene molestias a la luz (fotofobia) e intenso lagrimeo.
La visión disminuye de forma rápida, pues la córnea se va llenando de humor acuoso
y se pone opaca. Los párpados aumentan de volumen, el ojo se enrojece y la pupila
se dilata y está inmóvil y la tensión ocular muy elevada.
Tratada cuando comienza, responde bien al tratamiento con colirio de pilocarpina
u otro miótico que cierre la pupila; en fase tardía, cuando los medicamentos no
logran bajar la presión y persisten los síntomas agudos, es necesario operar para
restablecer la circulación del humor acuoso.
Existe otro tipo de glaucoma llamado mixto o combinado el cual tiene compo-
nentes del glaucoma crónico simple y del glaucoma de ángulo estrecho.

Glaucoma congénito, simple, tardío o juvenil

El glaucoma congénito es poco común, se ve en niños que nacen con el cuadro
clínico completamente desarrollado o se produce meses o años después del naci-
miento. Puede presentarse solo (simple) o formar parte de otras enfermedades o
anomalías del ojo y del cuerpo. Afecta uno o ambos ojos. Es más frecuente dentro del
primer año de edad, sobre todo en los primeros meses.
El glaucoma congénito tardío o juvenil aparece más allá de los 7 años y general-
mente se descubre después de los 15. Aunque la herencia influye en él, también
puede estar presente cuando la madre durante el embarazo padece de: sífilis, rubéola,
vacunación con virus vivos atenuados durante los inicios de la gestación, toxemia en
la segunda mitad del embarazo.
Se origina debido un defecto en la formación del ángulo iridocorneal, por donde
se debe producir la salida del humor acuoso del ojo, que al estar obstruido, provoca
aumento de la presión ocular. Hay molestias a la luz (fotofobia), lagrimeo. La córnea
aumenta de tamaño al aumentar la tensión ocular dentro del ojo, se va tornando
opaca, turbia como un cristal empañado o esmerilado, como resultado de la entrada
de humor acuoso en esta. El niño está intranquilo, irritable, llora con facilidad, ha
perdido el apetito. Se van afectando todas las estructuras del ojo, la papila del nervio
se va excavando cada vez más y lleva al nervio a atrofiarse (a su muerte), conduce a
la ceguera o amaurosis con el tiempo.
Mientras más tarde se trate el glaucoma congénito, el pronóstico de la visión es
peor. El ojo crece tanto que se le llama, por similitud "ojo de buey", y al hacerse
prominente la córnea por entre los párpados, se facilitan las lesiones de esta, entre
estas la infección (úlcera corneal), con posible complicación del ojo y su pérdida
(endoftalmitis). Su tratamiento es quirúrgico, para restablecer la salida del humor
acuoso.
102
 La rapidez del diagnóstico puede evitar problemas con el desarrollo visual del
niño: cuando nace solo ve bultos, a los 2 años acanza la visión del adulto, pero no es
hasta los 8 a 9 años que esta se estabiliza. Si antes de esta edad ocurre algo, la visión
alcanzada puede retroceder.
El glaucoma juvenil o congénito tardío como aparece después de los 7 años, no
hace aumentar de tamaño el ojo y es difícil el diagnóstico. La evolución es lenta e
inadvertida; se manifiesta en fase avanzada.

Glaucoma secundario
El glaucoma secundario difiere del primario en que a este no se le conoce
causas que puedan producir aumento de la presión del ojo, sin embargo, el secun-
dario si se debe a algo que se puede conocer y tratar.
La mayoría de las veces se detecta solo como una hipertensión ocular sin daño
al nervio óptico, por lo tanto no es glaucoma en sus inicios, si las causas que originan
esta elevación de la presión no se pueden resolver y la presión del ojo sigue alta, se
daña el nervio e incluso puede llegar a ser un glaucoma absoluto.
Puede afectar al niño o al adulto, casi siempre en un solo ojo, cursa con dolor y
síntomas inflamatorios, es muy llamativo, y su tratamiento médico o quirúrgico va
encaminado a la erradicación del origen.
Puede deberse a varias causas: inflamación de la úvea (uveítis), por golpes o
efectos posteriores a estos, a cuerpos extraños, a tumores (los más frecuentes: el
melanoma maligno en el adulto y el retinoblastoma en el niño), por hemorragias, por
aumento del tamaño del cristalino en el desarrollo de una catarata, por el cristalino
fuera de su lugar (luxado o subluxado), en pacientes operados de cataratas compli-
cados, oclusiones de las venas de la retina, en alteraciones de estas en diabéticos,
por tratamientos con esteroides, el aumento exagerado de la presión que ocurre
después de una operación antiglaucomatosa y otras causas.

Glaucoma absoluto
Es la vía final de todos los glaucomas dejados evolucionar sin tratamiento y
control médico, aquellos diagnosticados tardíamente y con lesiones irreversibles; los
que el tratamiento médico o quirúrgico no ha sido efectivo o que sufren complicacio-
nes que no pueden ser resueltas.
En este estado se ha perdido completamente la visión, estos ojos a pesar de
tener la presión intraocular muy alta, a veces no son dolorosos, ni están enrojecidos,
otros, presentan dolores continuos o intermitentes en forma de exacerbaciones tem-
porales o enrojecimiento, esto hace "imposible" la vida del paciente, lo irrita, ape-
nas puede dormir, disminuye el apetito; además, los ojos ciegos y dolorosos pueden
presentar tumores malignos; tal situación obliga a tomar una conducta quirúrgica
radical: su extirpación (enucleación o evisceración).

103
 Algunos de estos pacientes refieren tener en ocasiones la sensación de ver luz,
destellos luminosos, lo que les hace abrigar la esperanza de que pueden recuperar
la visión, pero por el daño al nervio óptico esto ya no es posible, además, estos ojos
muchas veces van atrofiándose ya que se reducen de tamaño.

Factores de riesgo
Muchos factores de riesgo son asociados con el desarrollo del glaucoma o
neuropatía óptica glaucomatosa, entre los que se incluyen los trastornos sistémicos.
Es una enfermedad multifactorial, por lo que es necesario tener en cuenta los princi-
pales factores de riesgo:

1. Niveles de presión intraocular elevada.

2. Antecedentes familiares positivos del glaucoma:
− Edad.
− Raza.
− Cardiovasculares:
• Locales: oclusión venosa contralateral.
• Generales: diabetes mellitus, enfermedad cerebral, enfermedad cardio-
vascular, hipertensión e hipotensión arterial, hipercolesterolemia/
hiperlipidemia, migraña, enfermedad tiroidea y fenómenos vasoespásticos.
− Miopía (mayor de 4.00 dioptrías) e hipermetropías.

Tratamiento de los glaucomas

El glaucoma es una afección ocular irreversible, pero su evolución puede dete-
nerse o controlarse mediante tratamiento.
Dentro de las modalidades terapéuticas está: el tratamiento médico o
farmacológico, el tratamiento quirúrgico y el láser.
De este último principalmente el láser YAG y el láser de Argón.
Todos los glaucomas son tributarios de tratamiento médico excepto los
malformativos (congénitos). Los glaucomas de ángulo estrecho pueden tratarse
médicamente o con láser en las intercrisis, pero en las crisis se tratan quirúrgicamente.

Fases del glaucoma

Las fases del glaucoma son:

1. Primaria o incipiente:
• Baring sobre la mancha ciega.
• Aumento de la mancha ciega.

104
2. Confirmada:
• Escotoma de Seydel.
• Escalón nasal de Roemne (puede aparecer o no).
3. Evolutiva:
• Escotoma arciforme.
• Escotoma de B´Jerrum.
• Escalón nasal de Roemne (puede aparecer o no).
4. Final:
• Toma del campo tubular o central.
• Ventana o laguna temporal.

El primer síntoma perimétrico del glaucoma es el Baring sobre la mancha

ciega (MC).
El primer signo perimétrico del glaucoma es la ampliación de la mancha ciega.
Posteriormente, aparece un alargamiento de la mancha ciega hacia arriba o
abajo, o en ambos lados, cuyas terminaciones semejan una llama; este escotoma
recibe el nombre de Seydel.
Cuando el glaucoma avanza aparece el escotoma arciforme, el cual sigue la
trayectoria de las fibras nerviosas. Generalmente llega a los 90º o algo más.
El escotoma de B´Jerrum se dirige desde la mancha ciega hasta la zona nasal,
extendiéndose circularmente hasta los 180º. Este escotoma termina a veces en la
porción nasal del campo de forma brusca, formando el llamado Escalón nasal de
Roemne. Este aparece en ocasiones desde las primeras fases del glaucoma, como
una depresión limitada a una porción del campo nasal, situado por arriba o por
debajo del meridiano horizontal.
Cuando el glaucoma se encuentra en grados muy avanzados, el escotoma de
B´Jerrum se dirige hacia la periferia, reduciéndose cada vez más el campo; lo que
afecta grandemente la agudeza visual quedando esta en la forma tubular o central.
La disminución del campo crece a medida que la hipertensión se hace más
fuerte y prolongada, lo cual provoca cada vez más un cierre del campo hacia la zona
central, quedando mientras una relativa conservación de la porción temporal que es
la última que se pierde.
En los últimos estadios de la enfermedad lo que queda del campo es un islote
temporal conocido con el nombre de ventana o laguna temporal (Fig.3.24).
Sepa que:

Esta enfermedad, que no se puede evitar ni prevenir, ni tiene una vacuna que la
pueda eliminar, sí se puede detectar a tiempo y tratarla. Lo único eficaz y práctico
para reducir la incapacidad visual que va produciendo, e incluso la ceguera, es su
diagnóstico lo más temprano posible.
El glaucoma se hereda de generación en generación, lo que es un factor de
riesgo; no es una enfermedad contagiosa.

105
Fig. 3. 24. Representación gráfica de las fases del glaucoma.

A partir de los 40 años las personas son portadores potenciales de este. La única
forma de saber si se tenemos o no, es asistir al oftalmólogo quien nos tomará la
presión ocular, realizará fondo de ojo, tiene explorará el campo que abarca la visión
y realizará otros exámenes para su diagnóstico.
Cuando existen síntomas, aunque discretos, y se detecten alteraciones al exa-
men del campo visual, de la excavación de la papila y la presión ocular elevada, es
muy fácil el diagnóstico; pero cuando los resultados son imprecisos, no concluyen-
tes, queda el paciente como sospechoso de glaucoma durante 5 años con controles
periódicos cada 6 ó 12 meses. Si en este tiempo todas las pruebas permanecen
inalterables como la inicial, el paciente no tiene la enfermedad, pero si ha habido
alteraciones puede ser diagnosticado como glaucoma o quedar aún sospechoso un
106
tiempo más. Durante esta etapa de estudio, no tiene limitaciones de ningún tipo y
puede realizar una vida normal. De lo contrario si el paciente es glaucomatoso debe
seguir al pie de la letra lo orientado por el médico especialista (oftalmólogo); recuer-
de que la vista se da una sola vez en la vida y si se pierde no se recupera.

Papiledema o estasis papilar

Es una enfermedad del nervio óptico. Es un edema de la papila causado por
hipertensión intracraneal fundamentalmente; aparece generalmente en un alto por-
centaje de los tumores intracraneales. La característica fundamental del edema
papilar es la ausencia completa de signos visuales (el paciente refiere que ve perfec-
tamente).
Etiología:

• Hipertensión intracraneal.
• Masa tumoral en SNC (sistema nervioso central).
• Pseudotumor cerebral.
• Hemorragia subaracnoidea.
• Malformación arteriovenosa.
• Absceso SNC.
• Encefalitis.
• Trombosis del seno sagital.
• Hemorragia sub y epidural.
• En niños con tumores de fosa posterior.
• En adultos con tumores supratentoriales.

La causa del edema de papila se debe a un defecto del transporte del flujo
axonal de las neuronas del nervio óptico, debido a la hipertensión craneal. También
participa, aunque en menor medida de lo que se creía, un componente vascular de
estasis del flujo venoso.
El edema de papila está asociado a:

• Alteraciones de la agudeza visual.

• Alteraciones del campo visual.
• Alteraciones de los músculos oculares.
• Alteraciones pupilares.
• Alteraciones de la motilidad palpebral.
• Alteraciones de la secreción lagrimal.
• Alteraciones de la sensibilidad del trigémino.

Clínicamente, el papiledema está conformado por: céfaleas, vómitos, vértigos,

bradicardia, fotofobia, náuseas y parálisis de los músculos oculares.

107
 En el papiledema, el principal diagnóstico presuntivo debe ser siempre el de
tumor cerebral, y el oftalmólogo deberá profundizar la semiología clínica y neurológica
para que el diagnóstico sea el correcto.
Arteriografía digital, tomografía computada de cerebro, resonancia nuclear
magnética, campo visual, biomicroscopia del fondo de ojo y angiofluoresceinografia
son los exámenes a indicar.
Las características morfológicas más importantes del edema de papila son:

• Borramiento de los bordes de la papila y levantamiento de la misma.

• Hiperemia papilar.
• Congestión venosa.
• En fases avanzadas: hemorragias y exudados peripapilares.

Evolución: el papiledema como síndrome oftalmoscópico, evoluciona en cua-

tro períodos:

• De edema papilar incipiente o primer estadio clínico.

• De edema confirmado o de segundo estadio clínico.
• De sufrimiento del nervio óptico o tercer estadio clínico.
• De atrofia óptica o cuarto estadio clínico.

En sus primeros estadios, los síntomas subjetivos son insignificantes; la agude-

za visual es normal, algunos pacientes refieren obnubilaciones visuales transitorias, ata-
ques de amaurosis fugaz, provocados, a veces, por los cambios de posición bruscos, e,
incluso, crisis momentáneas de ceguera nocturna, asociados a ligeros mareos.
Su patogenia está dada por espasmos transitorios de la arteria central de la
retina y la compresión del nervio óptico en el canal escleral, en 30 % a 42 % puede
presentarse una ligera alteración en la percepción de los colores en el eje azul-
amarillo; no hay evidencias de alteración en los exámenes electrofisiológicos. En
este estadio solo existe borramiento de los bordes superior e inferior, una hiperemia
papilar.
En el período de edema confirmado, el diagnóstico oftalmoscópico se hace
más fácil: hay una evidente papila hiperémica y congestiva, con bordes borrosos,
pueden aparecer exudados y hemorragias. Las venas dilatadas se incurvan forman-
do ganchos y tortuosidad, hasta alcanzar la zona Peripapilar.
El tercer periodo o de sufrimiento evidencia una disminución del edema, cons-
tricción arteriolar y alteraciones electrofisiológicas, la papila adquiere un color blan-
quecino grisáceo, las venas se envainan y el nervio óptico evoluciona hacia la atrofia
post edema.
El cuarto periodo depende de la evolución del proceso que lo originó; si la
hipertensión intracraneana es de larga duración y no provoca la muerte, se manten-
drá el papiledema y esto llevará al paciente a la ceguera, por la atrofia del nervio
óptico.
108
 De forma general, en el papiledema:

• No hay disminución de la agudeza visual. Si el edema persiste en periodos

tardíos, la visión central se altera.
• No hay dolor ocular.
• Pupilas normales.
• Fondo de ojo: elevación de la papila importante, más de 3.00D (dioptrías).
Edema de la papila sin manifestaciones inflamatorias, con gran deflexión de
los vasos papilares y dilatación superficial de los capilares. Hay desaparición
del pulso venoso papilar pre-existente. No se borra la excavación central fisio-
lógica de la papila.
• Generalmente es binocular o bilateral.
• Campo visual: agrandamiento de la mancha ciega de Mariotte de forma regu-
lar o concéntrica, aparecen escotomas de tipo cecocentral, alteración en las
isópteras centrales, reducción del campo visual periférico (reducción
concéntrica) cuando el papiledema se prolonga ya que se produce atrofia
óptica.
• No hay discromatopsia (hasta que aparece la atrofia del nervio). El
electrorretinograma y los potenciales evocados visuales son normales.

Para que se pueda observar la papila en estasis, este síndrome debe mantener
cierto tiempo de duración. En los casos crónicos hay mayor intensidad en el
papiledema y menos céfaleas y vómitos. En los casos agudos menos papiledema,
céfaleas, y vómitos más intensos y frecuentes.

Pronóstico
Si la presión intracraneana es de larga duración y no produce la muerte, se
mantendrá el papiledema y esto llevará al paciente a la muerte por la atrofia del nervio
óptico.
Cuando la contracción del campo visual está bien establecida, el pronóstico de
recuperación de la visión, aún después de la desaparición de la lesión intracraneana
es malo, pues puede provocar amaurosis (ceguera total) por la atrofia del nervio
óptico.

Tratamiento
Consiste en eliminar cualquiera de las causas que lo han provocado. En los
períodos avanzados con subatrofia o atrofia del nervio, se indicará tratamiento
fisioterapéutico con medicina alternativa y oxigenación hiperbárica, que ayuda en
algunos casos a estabilizar el proceso atrófico.

109
Neuritis ópticas o neuropatías
El término neuritis óptica o neuropatía, comprende genéricamente todas aque-
llas afecciones, fundamentalmente inflamatorias, que afecten el nervio óptico en
cualquiera de su localización anatómica.
De acuerdo con esta localización, podemos clasificarlas en:

• Neuropatías ópticas yuxtabulbares o papilitis.

• Neuropatías ópticas o neuritis óptica retrobulbar.
• Neuropatías ópticas intracanaliculares.

Las neuritis o neuropatías ópticas inflamatorias, son una afección de carácter

inflamatorio, vascular o degenerativo, capaz de lesionar algún haz o segmento de
fibras nerviosas; su expresión clínica estará dada, en parte, por este hecho, de ahí
que se hable de neuropatía axil, perineuritis o neuropatía total o transversa; en cada
una de estas infieren diversas causas, tales como infecciones variables en la infancia:

− Virus ectodermo neurotropos:

• Enfermedad de Harada.
• Infecciones y encefalitis por virus.
− Infecciones intraoculares:
• Retinocoroiditis.
• Uveítis.
− Neuropatías ópticas degenerativas:
• Enfermedad desmielinizante (esclerosis en placa).
• Neuropatías hereditarias (enfermedad de Leber).
− Neuropatías tóxicas:
• Alcohólico-tabáquica.
• Por medicamentos.
• Por enfermedad profesional.
− Neuropatías ópticas metabólicas:
• Trastornos endocrinos.
• Hipervitaminosis B, etc.

Las neuropatías ópticas o neuritis, tienen un sustrato común de reacción

inflamatoria, dado por tumefacción de las fibras nerviosas, según la toma topográfica
del mismo; esto ocurre en la etapa aguda de la neuritis. El edema localizado o axil
puede evolucionar hacia la degeneración, con pérdida de su estructura fibrilar; a su
vez, se fragmenta y desaparece. Las vainas de mielina se comprimen y desintegran
en gotas de grasa que posteriormente son fagocitadas.
Ya se ha dicho que las neuropatías inflamatorias del nervio óptico se denominan
neuritis ópticas, pero cuando afectan la porción anterior serán papilitis y el edema

110
inflamatorio que presenta es visible oftalmoscópicamente, edema de papila "acom-
pañado" o tóxico, se perturban precozmente las funciones visuales, agudeza visual y
visión cromática.
En cambio, si la inflamación o neuritis óptica se localiza detrás de la emergen-
cia del nervio en su porción orbitaria, no se observa oftalmoscópicamente patología
de la papila; pero las funciones visuales igualmente están alteradas. Esta es la neu-
ritis óptica retrobulbar, que aparece en las enfermedades desmielinizantes de los
jóvenes (esclerosis múltiple). Muchas de estas afecciones evolucionan hacia la atro-
fia del nervio óptico con grave perturbación visual, inclusive hasta con ceguera.
El agente infeccioso afecta las fibras del nervio óptico directamente por libera-
ción de toxinas o por un mecanismo indirecto inmunoalérgico (fenómeno de
inmunoagresión).

Neuritis optica anterior o papilitis

Es una afección unilateral, aunque en los niños puede tomar ambos ojos, estan-
do afectada la porción preliminar del nervio óptico. Se relaciona con infecciones
virósicas en los niños: parotiditis, sarampión, rubéola, escarlatina, meningitis.
En el adulto son unilaterales y en ocasiones acompañan a las uveítis y meningi-
tis, como la enfermedad de Harada (hipoacusia, vitíligo, poliosis, uveítis posterior) o
como la enfermedad de Behcet, aunque diferentes entidades clínicas pueden provo-
carla: sinusitis etmoidal y esfenoidal, sarcoidosis, virus neurotrópicos, meningitis luética
y tuberculosa, en el curso de la retinitis por citomegalovirus que complica las formas
avanzadas del SIDA, parasitosis (toxoplasmosis, oncocercosis, toxocara canis (cisti-
cercosis, micosis -Candida albicans-).
En el campo visual se observa un aumento de la mancha ciega de forma irregu-
lar, aparecen escotomas centrales, con o sin contracción periférica y alteraciones a
la visión del color (generalmente es monocular o unilateral).
Si es detectada a tiempo, con un tratamiento se puede recuperar la agudeza
visual y el campo; por lo que es de pronóstico bueno.
Tratamiento de la papilitis: ACTH, Corticoides. Tratar si es posible el agente
etiológico. Puede ser útil además el complejo B, en especial la B1 y la B12.

Neuritis óptica posterior o neuritis óptica retrobulbar

Se manifiestan en forma de accesos bruscos unilaterales, aunque puede existir
bilateral, con disminución marcada de la agudeza visual y fondo de ojo normal (aun-
que se encuentra afectada la zona papilomacular); las lesiones de la papila son poco
manifiestas o faltan del todo. En raras ocasiones conduce a la ceguera total. En el
campo visual se observan escotomas centrales, paracentrales y cecocentrales.
La causa más frecuente es la esclerosis múltiple en la forma de neuritis
retrobulbar axial aguda. Es una afección desmielinizante, recurrente y con marcado
polimorfismo clínico.
111
 Puede verse precedida por diplopía, nistagmus y anisocoria. Afectan a pacien-
tes entre los 20 y 40 años de edad. Se van destruyendo los axones de las capas de
fibras nerviosas del nervio óptico. La papila es normal al principio, pero después de
un periodo evolutivo comienza a palidecer progresivamente. Puede observarse re-
gresión y mejoría en brotes. Los vértigos señalan la afección laberíntica, hay céfaleas
del lado del ojo afectado, reacción lenta de la papila, disminución rápida de la visión,
con aspecto exterior del ojo normal.
Los exámenes a solicitar son: potencial evocado visual y laberínticos (alarga-
miento del tiempo de latencia o respuesta) y resonancia nuclear magnética de cere-
bro, en la cual se observan los focos de diesmielinización. En el líquido cefalorraquídeo
la corrida electroforética de las proteínas con títulos de histocompatibilidad. Además,
niveles de linfocitos B circulantes. Las complicaciones son raras, a veces se afecta el
V par craneal.
Otras causas de neuritis retrobulbar son la neurosifilis y el botulismo, que afec-
tan el nervio óptico en forma total (neuritis óptica transversa).
Tratamiento de la esclerosis en placa: dexametasona, complejo B. Si se obser-
va edema, indicar osmoterapia.
En las neuritis ópticas, la afectación directa de las fibras ópticas, su patogenia y
síntomas difieren fundamentalmente de las del papiledema; las principales caracte-
rísticas clínicas o cuadro clínico de las neuritis ópticas en sentido general es el
siguiente:

• Pérdida brusca de la visión central, con un rápido progreso y alteraciones

tempranas de la visión cromática.
• El cuadro es generalmente unilateral, aunque puede afectar a ambos nervios
ópticos.
• El paciente refiere visión borrosa, con escotoma central o cecocentral (abso-
luto o relativo).
• Cambios de la visión periférica, que llegan a ser totales si el nervio se afecta
completamente (neuropatía transversa).
• La toma de visión es precedida generalmente por dolores oculares y
periorbitarios.
• Los objetos colocados se ven con dificultad, por la captación disminuida de la
intensidad luminosa, lo cual le hace perder la estereopsia, sobre todo en los
objetos en movimientos.
• La disminución de la agudeza visual es susceptible de cambios con los ejer-
cicios o con la elevación de la temperatura corporal.

El campo visual debe ser explorado con el campímetro, y el perímetro; de ser

posible con los más modernos, lo cual permite un registro más rápido del defecto. Es
importante la valoración del mismo cuando aparece un aumento de la mancha
ciega, lo cual pondría en acción algún juicio neuroquirúrgico. La mayoría de los
defectos fasciculares presentan una conexión con la papila (escotomas periféricos).
112
Diagnóstico
Es importante diferenciar la neuropatía óptica del edema papilar por hipertensión
intracraneana y la debida trombosis de la vena central de la retina, o la de la hipertensión
arterial grave; para esto, los antecedentes patológicos personales, los síntomas clíni-
cos del dolor y la exploración funcional de la visión central y periférica, así como de
los estudios electrofisiológicos, ayudarán a diferenciar cada una de ellas.

Evolución
La evolución hacia la curación de este cuadro inflamatorio del o de los nervios
ópticos depende del diagnóstico precoz y de la administración del tratamiento ade-
cuado.
La aparición en niños siempre hace sospechar la causa visual (sarampión,
parotiditis, rubéola, etc….); se asocian con otras alteraciones neurológicas y pueden
evolucionar hacia la atrofia óptica.
En los adultos jóvenes con sospecha de encefalitis y astralgias, púrpura
trombocitopénica, meningitis, es necesaria una pronta administración de la terapéutica.
En general, cualquier tipo causal de neuropatía puede curar o evolucionar ha-
cia la atrofia del nervio óptico, con la consecuente pérdida de sus funciones visuales.

Pronóstico
Las neuropatías o neuritis ópticas provocadas por intoxicaciones como el alco-
hol metílico, tienen un pronóstico grave: ceguera bilateral total, esto es si no fallece el
paciente.
Su asociación con síndromes neurológicos deja generalmente secuelas de la
visión central o periférica. Las ocasionadas por microorganismos (bacterias, virus)
dependen de la prematura del diagnóstico y la aplicación de una terapéutica eficaz.
Las degenerativas que evolucionan con crisis periódicas dejan grandes secue-
las en la visión del enfermo, lo mismo que las hereditarias (atrofia óptica de Leber).
Una de las más frecuentes, la provocada por el exceso de alcohol y tabaco, es
susceptible de evolucionar satisfactoriamente, si se abandonan estos vicios o cos-
tumbres.

Tratamiento
Todo paciente afectado por una neuropatía o neuritis óptica, necesitará ser
hospitalizado para su estudio y posterior tratamiento.
De manera general, el tratamiento consiste en:

• Control de los agentes tóxicos que la provocan.

• Reposo ocular (midriáticos).
113
 • Corticosteroides a altas dosis, por vía sistémica.
• Antibióticos de amplio espectro.
• Vitaminoterapia asociada con minerales.

Desprendimiento de retina (DR)

El desprendimiento de retina consiste en la separación de la neurorretina del
epitelio pigmentario y puede deberse a la aparición de una ruptura o solución de
continuidad del epitelio sensorial (desprendimiento de retina primario), o de lo con-
trario a una lesión provocada por otra enfermedad ocular (desprendimiento de retina
secundario).

Desprendimiento de retina primario

Llamado también desprendimiento regmatógeno, presenta en la retina aguje-
ros o rupturas, a veces en forma de herradura o redondeados (que se deben a una
lesión trófica o degenerativa de la retina o a una tracción ejercida por el cuerpo
vítreo).
Degeneraciones periféricas como causa de desprendimiento:

• Degeneración reticular de la retina.

• Degeneración quística o retinosquisis.
• Degeneraciones coroideorretinianas.
• Degeneración pavimentosa.

Desprendimiento secundario de retina

Puede ser provocada:

a) Por alteraciones inflamatorias: uveítis exudativas.

b) Por enfermedades vasculares: diabetes, hipertensión arterial, vasculitis,
fibroplasia retrolental, enfermedad de Coats.
c) Por tumores: retinoblastoma, angiomatosis retiniana, melanoma,
hemangioma.
d) Por traumatismos con rupturas o diálisis retinianas.
e) Por retinopatía miópica.

Sintomatología
El paciente se presenta a la consulta por una pérdida brusca de su agudeza
visual, como si de pronto "hubiera bajado una cortina" que lo dejó sin visión. En otras
ocasiones y especialmente cuando no afecta de inmediato al área macular puede
manifestarse como una mancha o sombra dentro del campo visual (escotoma) ubi-
cada en relación con el desprendimiento de retina.
114
 El paciente se queja de no ver parte de los objetos y existe una pérdida más o
menos brusca de la visión de una porción del campo que se corresponde con el lado
opuesto a la zona de la retina desprendida, hay visión de relámpagos, puntos brillan-
tes, luces, visión de moscas volantes y de cuerpos flotantes (miodesopsias) y pérdida
relativa del campo visual periférico que puede progresar hasta afectar la visión central.
Casi siempre se observa una hipotensión ocular y el cuadro puede ir precedido
por la aparición de fosfenos y fotopsias (luces), especialmente cuando hay agujeros
o roturas por tracción vítrea o moscas volantes. Si la rotura retinal afecta un vaso suele
aparecer una hemorragia de vítreo.
El examen oftalmoscópico revela la presencia de una zona de retina despren-
dida, de color blanco, con su superficie arrugada o de aspecto quístico y bordes
convexos (generalmente en el desprendimiento de retina secundario), unilobulada o
bilobulada. El tamaño y la ubicación del desprendimiento estarán en relación con la
ubicación del agujero o desgarro o con el tumor o área de tracción vítrea que lo
origina.
La retina desprendida presenta pliegues y cierta movilidad. Los vasos aparecen
con una coloración más oscura y se ajustan a la superficie retiniana. En los despren-
dimientos primarios se observan desgarros, cuando están situados en la periferia, o
sea, en la ora serrata y se denomina diálisis. En los desprendimientos secundarios
tiene las características de la patología que le dio origen. En los desprendimientos
totales de retina tiene forma de embudo, pues solo queda adherida a la papila y a la
ora serrata.
La gran mayoría de los desprendimientos de retina, si no se tratan, se hacen
totales y dan lugar a cataratas secundarias, uveítis crónicas, hipotonía y finalmente a
ptisis del globo ocular.
En estos pacientes es importante el estudio con oftalmoscopia directa, indirecta
(bajo una midriasis máxima), biomicroscopia (con lámpara de hendidura y lente de
fondo de ojo de tres espejos), angiofluoresceinografia y ecografía A y B para hacer el
diagnóstico etiológico entre las múltiples causales patogénicas, especialmente en
los procesos coroideos (tumores, uveítis, etc.).
En las primeras etapas del desprendimiento de retina, los defectos del campo
visual son detectados más rápidamente con el perímetro que con la pantalla tangen-
te. El desprendimiento de retina trae como consecuencia la pérdida de visión en el
área desprendida. Cuando el defecto del campo visual cruza la fijación, el pronóstico
generalmente es peor que cuando la fijación está excluida. El examen del campo
visual muestra la existencia de un escotoma, el cual será determinado sin dificultad
con el estímulo azul. No existe un defecto típico en el campo visual producido por el
desprendimiento de retina.

Tratamiento
El tratamiento es siempre quirúrgico y puede ser considerado en 2 etapas dife-
rentes: una referida a medidas profilácticas y la otra a la terapia del desprendimiento
ya constituido.
115
 El tratamiento profiláctico consiste en la fotocoagulación de todas aquellas le-
siones que predispongan al desprendimiento, especialmente las degeneraciones
periféricas, las miopías elevadas (sobre todo ante la necesidad de la operación de
cataratas) y los desgarros o soluciones de continuidad de la retina.
Cuando ya ha aparecido el desprendimiento, es imprescindible un buen estudio
clínico para localizar los desgarros y luego evacuar el líquido que se encuentra por
debajo de la retina (vítreo degenerado), ocluir el desgarro o rotura provocando una
reacción inflamatoria (retinopexia) por medio de la diatermia o la criocoagulación y
por último colocar un implante sobre la esclerótica para indentar a ésta sobre el área
de retina desprendida y favorecer su nueva adherencia.
Cuando la tracción vítrea es muy acentuada, se coloca una banda rodeando al
globo ocular con silicona, que al ajustarse disminuye la circunferencia del globo y
por lo tanto la tracción del vítreo sobre la retina (cerclaje).

Conclusiones
El desprendimiento de retina es una enfermedad muy grave, pero que tratada a
tiempo puede curarse con una muy buena recuperación visual. El médico general
debe saber que cuanto más precozmente el enfermo sea asistido por el oftalmólogo,
mayores serán las posibilidades de éxito y que cuando un paciente presente fotopsias
(vea luces al mover bruscamente su cabeza), tenga moscas volantes o proyecte un
escotoma, deberá realizársele un examen de fondo de ojo previa dilatación de la
pupila y hacerle guardar reposo hasta que se llegue al diagnóstico.
Desprendimiento de retina:

1. Desprendimiento primario.
• Alteraciones degenerativas de la retina de tipo trófico.
− Degeneración en empalizada o reticular.
− Degeneración quística periférica o retinosquisis.
• Por tracción vítrea.
− Agujeros, desgarros, hemorragia de vítreo.
2. Desprendimientos secundarios.
• Exudativos: uveítis posteriores.
• Traumáticos.
− Diálisis o rupturas periféricas de retina.
• Tumores coroideorretinianos.
− Retinoblastoma. Melanomas.
− Hemangiomas.
− Angiomatosis retinianas.
• Alteraciones vasculares
− Hipertensión arterial - eclampsia
− Enfermedades: de Eales, de Cotas.
− Retinopatía diabética.
116
 − Fibroplasia retrolental.
− Vasculitis.
• Miopía.
• Cirugía intraocular o Yag Láser.

Sintomatología:

1. Desprendimientos primarios.
• Color blanco, bordes netos, cóncavos (si hay tracción vítrea).
• Contenido transparente.
• Presencia de agujeros o desgarros o soluciones de continuidad en la retina.
• El desprendimiento cambia al variar la posición de la cabeza o con el reposo.
2. Desprendimientos secundarios.
• No hay soluciones de continuidad en la retina.
• Contenido sólido: puede ser pigmentado (tumores).
• Bordes convexos. Superficie rugosa.
• No cambia con el reposo.

Diagnóstico:

• Oftalmoscopia directa e indirecta.

• Biomicroscopia con lente especial para fondo de ojo.
• Angiofluoresceinografia.
• Ecografía A y B.

Tratamiento:

• Preventivo: fotocoagulación de las lesiones predisponentes.

• Curativo: criocoagulación.
• Evacuación del líquido subretinal: retinopexia e indentación escleral.

Retinosis Pigmentaria (RP)

Su fisiopatología no es aún bien conocida y, por consiguiente, se define como
una enfermedad crónica, correspondiente a las distrofias retinianas, es de carácter
hereditario, lento y progresivo.
Afecta primaria y difusamente a los bastones de la retina (elemento fotorreceptor)
y el epitelio pigmentario; por lo cual el primer síntoma es la ceguera nocturna o mala
visión nocturna (nictalopía). El paciente refiere trastornos de la visión en los cambios
de iluminación, así como el tropiezo con los objetos, la fotofobia y alteraciones de la
visión.
El electrorretinograma, al comienzo, es subnormal o abolido, hay pérdida pro-
gresiva de campo visual.
117
 Este defecto comienza provocando un grupo de escotomas aislados, situados
en el área de 20º a 25º del punto de fijación. Estos escotomas se van uniendo hasta
formar primero un anillo parcial y finalmente uno completo. El borde externo del
anillo se expande a la periferia de forma rápida y el borde interno se extiende hasta el
punto de fijación. Finalmente desaparece todo el campo periférico, manteniéndose
un pequeño círculo del campo visual central intacto. De esta manera evoluciona la
retinosis pigmentaria.
La retinosis pigmentaria presenta 4 fases o etapas, de acuerdo con su evolución
(Fig.3.25).

• 1ra. etapa: Escotomas aislados, situados en el área de 20º a 25º del punto de
fijación.
• 2da. etapa: unión de escotomas hasta formar un anillo parcial.
• 3ra. etapa: unión de escotomas hasta formar un anillo completo.
• 4ta. etapa: reducción concéntrica del campo (pérdida de visión en la zona
periférica, sólo visión en la zona central).

Fig.3.25.

Este proceso degenerativo aparece generalmente entre los 9 y 12 años. Ataca

siempre ambos ojos, aunque con más intensidad de un lado que del otro.

En el fondo de ojo se aprecian tres lesiones características:

• Depósitos pigmentarios en la periferia media de la retina, con forma de

espículas óseas.
• Disminución del calibre vascular.
• Palidez papilar.

Otros signos que aparecen son:

• Pigmentación corpuscular.
• Cúmulos de pigmentos focales o sectoriales.
• Edema macular quístico.

118
 • Membrana epirretiniana.
• Catarata subcapsular posterior.

Es una enfermedad de herencia variable: puede ser autosómica recesiva,

autosómica dominante o ligada al cromosoma X (recesiva ligada al sexo). Puede
estar limitada a las alteraciones oculares exclusivamente o encontrarse asociadas a
otras patologías como: sordomudez, déficit mental e hipogenitalismo.

Tratamiento
No se ha detectado aún su cura. Se da consejo genético; la consanguinidad
entre las parejas le da el aspecto médicosocial a la enfermedad. Se indica trata-
miento con vitaminas, antioxidantes, ozonoterapia, vasodilatadores, magnetoterapia
en ocasiones; según criterio médico y técnica quirúrgica creada por el Dr. Orfilio
Peláez.

Conducta a seguir
• Educación en la comunidad para evitar el riesgo de la consanguinidad.
• A los casos diagnosticados se les realiza actualmente tratamiento
medicamentoso, quirúrgico para la revascularización coriorretineana, combi-
nados ambos y físico ópticos.

119
 Glosario de términos

A
A/O. Ambos ojos.
Acomodación. Facultad que posee el ojo de enfocar a diferentes distancias.
Tiene lugar cambiando la forma del cristalino, lo que se consigue contrayendo el
músculo ciliar y disminuyendo así la tensión de las fibras zonulares o ligamentos
suspensorios; con lo que el cristalino aumenta su curvatura sobre todo en la cara
anterior.
Acromatopsia. Ceguera total para los colores.
Acromia. Ausencia de color.
Adenoma. Tumor epitelial con una estructura análoga a la de una glándula.
Adenopatía. Enfermedad de los ganglios, especialmente de los linfáticos.
Afaquia. Ausencia congénita o adquirida de cristalino.
Agudeza visual (AV). Capacidad de diferenciar estímulos de detalles próximos
de un objeto, separados un determinado ángulo (llamado ángulo de resolución)
desde el centro de la pupila de entrada (punto nodal del ojo).
Amaurosis. Pérdida total o parcial de la visión en un ojo, sin una lesión aparen-
te del mismo, por enfermedad de la retina, nervio óptico o cerebro.
Ambliopía. Es cuando un ojo tiene una disminución de la agudeza visual sin
que haya una lesión orgánica aparente y que además no se pueda corregir con
medios ópticos terapéuticos.
Amétrope. Persona con ametropia.
Ametropía. Vicio de la refacción o anomalía de la refracción que se caracteriza
por alteración en el poder refractivo ocular, tal que si no acomoda, o sea, con el
cristalino en reposo, la imagen del punto remoto infinito no se forma en la retina.
Puede ser: miopía, hipermetropía y astigmatismo.
Anamnesis. Interrogatorio que se le realiza al paciente. Recopilación de todos
sus datos personales y familiares.
Angiofluoresceinografia (AFG). Técnica empleada para el estudio de los
vasos sanguíneos del ojo. Es una angiografía con luz azul después de inyectar fluoresceína
sódica vía intravenosa, para aprovechar que ésta sustancia es fluorescente con esa luz.
Angioma.Tumor que se caracteriza por la hiperplasia (multiplicación anormal)
del tejido vascular sanguíneo.
Angioscotomas. Son extensiones de la mancha ciega. Puede considerarse
como escotomas cecales, pericecales o paracecales. Estas extensiones siguen el
curso de las ramificaciones del árbol vascular retiniano.
Angiografía fluoresceínica. Prueba para precisar alteraciones de la retina.
Ángulo camerular. Ver "Ángulo de la cámara anterior".
120
 Ángulo iridocorneal. Ángulo formado en la cámara anterior por la cara poste-
rior de la córnea por delante y el iris por detrás. Lugar por donde se evacua el humor
acuoso.
Anomaloscopio. Dispositivo empleado para detectar anomalías en la visión
de los colores.
Anopsia. Pérdida total o parcial del campo visual. Puede ser en un cuadrante
(cuadrantanopsia) o en la mitad del campo (hemianopsia).
Áreas de Brodmann. Áreas en que se divide la corteza cerebral. Las número
17, 18 y 19 están asociadas a la visión, representando el área visual.
Argill Robertson. Ver "pupila de Argill Robertson".
Arteria oftálmica. Arteria que parte de la carótida interna. Entra en la órbita por
el agujero óptico.
Arteriosclerosis. Engrosamiento y aumento de la dureza de las paredes
arteriales a causa de una inflamación crónica. Conduce a la desaparición de la luz
del vaso.
Arteriografía. Radiografía de las arterias de una región anatómica obtenida
mediante la inyección de contraste.
Astigmatismo. Defecto de refracción por la variación de la curvatura de las
superficies refractivas oculares. Conduce a la existencia de un foco imagen doble.
Atrofia del ojo. Disminución del tamaño del ojo con pérdida de su función
visual.
Atrofia óptica. Degeneración de los axones del nervio óptico.

B
Bastones. Células fotorreceptoras de la retina responsables de la visión
escotópica, con forma de bastón en la parte próxima al epitelio pigmentario. Contie-
nen rodopsina y su número es de 130 millones, estando en toda la retina, excepto en
la foveola. Son la primera neurona y conectan con una célula bipolar.
Binocular o bilateral. Es cuando se observa con los dos ojos. Ver "Visión
binocular".
Botulismo. Intoxicación por las carnes averiadas.
Buftalmos. Ojo anormalmente grande "ojo de buey". Se observa en el glauco-
ma congénito.
Bulbar. Parte u órgano redondeado. En el ojo es el globo ocular.
B´Jerrum. Ver "Escotoma de B´Jerrum".

C
C/L/C. Con lentes de contacto.
C/S/C. Con sus cristales o con su corrección óptica.
Cámara anterior. Es el espacio del globo ocular situado entre la cara posterior
de la córnea y la parte anterior del iris. Está lleno de humor acuoso.
121
 Cámara posterior. Es el espacio del globo ocular limitado entre la cara poste-
rior del iris y el cuerpo ciliar, la zónula y cara anterior del cristalino. Está lleno de
humor acuoso.

Cámara vítrea. Espacio limitado por las caras posteriores del cuerpo ciliar y del
cristalino por un lado y de la retina por el resto. Está lleno de humor vítreo.
Campimetría. Examen que se realiza en la consulta de campo visual, estudia el
campo visual central de 0º a 25º ó 30º aproximadamente.
Campo visual. Es la parte del espacio que es posible ver sin mover la cabeza,
o sea, con la mirada fija en un punto.
Canal de Schlemm. Estructura anular venosa de la esclerótica situada en el
ángulo de la cámara anterior (cursa paralelo al limbo corneal), por el que drena el
humor acuoso desde la cámara anterior a las venas acuosas y a la red venosa
epiescleral. Delante del canal de Schlemm hay un tejido permeable al humor acuo-
so llamado trabeculum corneoesclerale.
Canal hialoideo (o canal de Cloquet). Canal que va desde el disco óptico a la
cara posterior del cristalino, atravesando por tanto el humor vítreo. Contiene a la
arteria hialoidea hasta la terminación del desarrollo del cristalino, estando vacío en la
época post fetal por involución de dicha arteria.
Canal óptico. Ver "Agujero óptico".
Candela (cd). Unidad de intensidad luminosa.
Candela por metro cuadrado (cd/m2. Unidad internacional de luminancia.
Cápsula de tenon. Membrana fibrosa que envuelve el globo ocular desde el
borde de la córnea hasta el nervio óptico. La cara interna de la cápsula esta en
contacto con la epiesclera, mientras que la cara externa lo esta con la grasa orbital.
A medida que va hacia la parte anterior de la orbita se adelgaza hasta su confusión
con el tejido conectivo subconjuntival.
Catarata. Opacidad parcial o total del cristalino y/o de su cápsula.
Ceguera. Privación o incapacidad para ver.
Célula amacrina. Célula de la capa nuclear interna de la retina, que conecta a
las células bipolares con las ganglionares. Se le considera una célula nerviosa mo-
dificada.
Célula bipolar. Célula nerviosa de la retina que constituye la segunda neurona.
Tiene 2 prolongaciones que conectan las células fotorreceptoras con las células
ganglionares, o tercera neurona, y con células amacrinas.
Células fotorreceptoras. Son células visuales que se encuentran en la retina
(constituyen la primera neurona) y reaccionan cuando es estimulada por la luz, trans-
formando la energía luminosa en impulso nervioso. Son los conos y bastones.
Célula ganglionar. Es la tercera neurona de la retina. Sus axones constituyen
el nervio óptico.
122
 Célula horizontal. Célula de la retina que conecta entre si a las células
fotorreceptoras (conos y bastones). Está en la parte exterior de la capa de las células
bipolares.
Centro de rotación del ojo. Es el punto del globo ocular que permanece
prácticamente inmóvil cuando el ojo gira.
Cintilla óptica. Porción de la vía óptica que va desde el quiasma óptico al
cuerpo geniculado externo o núcleos ópticos primarios.
Cisura calcarina. Hendidura o surco cerebral horizontal situado en la parte
posterior de la cara interna de los hemisferios cerebrales.
Colirio. Medicamento acuoso (líquido) que se administra en forma de gotas en
los ojos.
Coloboma. Ausencia total o parcial, de origen congénito, traumático o quirúrgi-
co de alguna estructura del ojo. Generalmente es una fisura congénita.
Congénita(o). Que nace con la persona.
Conos. Células fotorreceptoras de la retina responsables de la visión del color
y de la agudeza visual, o sea, de la visión fotópica. Su nombre se debe a que la parte
más próxima al epitelio pigmentario tiene forma de cono, con el vértice hacia dicho
epitelio. Contienen pigmentos visuales (yodopsina y cianopsina) y su número es de 6
a 7 millones, estando concentrados sobre todo en el área macular: Son la primera
neurona y conectan con una célula bipolar.
Convergencia. Movimiento coordinado de los ojos para variar el ángulo forma-
do por sus ejes visuales, de forma que se unan en un punto y se obtenga la imagen del
mismo.
Córnea. Primera superficie refringente y transparente del globo ocular. Parte
más anterior de la túnica fibrosa externa, es la continuación de la esclera o escleró-
tica y unida a la misma en el limbo, en forma de casquete esférico transparente
(limbo esclero corneal).
Coroides. Capa vascular del ojo, situada entre la esclerótica y la retina, se
extiende desde el nervio óptico hasta el cuerpo ciliar. Consta de la capa de los grades
vasos, la coriocapilar y la membrana de Bruch. Se encuentra en la túnica músculo
vascular o media, tractus uveal o uvea.
Coroiditis. Inflamación de la coroides.
Córtex. Corteza, capa externa de un órgano, a diferencia de la sustancia interna
o medular del mismo.
Corteza visual. Es la parte del córtex cerebral donde está el área visual. Se
encuentra en el lóbulo occipital.
Cuadrantanopsia. Anopsia de un cuadrante del campo visual. Ver "anopsia"
Cuadrantopsia. Visión en un cuadrante o sector del campo visual.

123
 Cuerpo ciliar. Se encuentra en la porción media de la túnica músculo vascular.
Contiene a los procesos ciliares, epitelio ciliar y músculo ciliar.
Cuerpos extraños. Partículas o fragmentos de diferente naturaleza que pue-
den encontrarse en el ojo.
Crioterapia.Terapia basada en el empleo de bajas temperaturas.
Criocoagulación. Coagulación mediante el frío.
Cristalino. Superficie lenticular biconvexa, transparente, encerrado en una cáp-
sula, y situado entre el humor acuoso y el vítreo. Está suspendido del cuerpo ciliar
mediante unas fibras (Zónula de Zinn o ligamentos suspensorios). Constituye un
medio transparente y refringente del globo ocular.

D
Daltonismo. Alteración en la percepción de los colores verde y rojo.
Decusación. Cruzamiento en x (es aspas). En el quiasma óptico hay una
decusación parcial de las fibras de los nervios ópticos (solo las fibras nasales se
decusan).
Deflexión. Desviación o desvío.
Degeneración. Pérdida de los caracteres y funciones primordiales y cambios
de las sustancias constituyentes en un órgano o en un tejido.
Desprendimiento de retina. Separación de la retina neurosensorial del epi-
telio pigmentario, dando una disminución del campo visual correspondiente a las
partes que se han separado.
Dioptría. Unidad de medida del poder refractivo de un sistema óptico. Su valor
es la inversa de la distancia focal expresada en metros multiplicada por el índice de
refracción del espacio imagen. Se representa con la letra D.
Diplopía. Visión doble de un único objeto. Puede ser monocular o binocular.
Disacusia. Sordera.
Discromatopsia. Anomalía de la visión cromática.
Duramadre. La meninge más externa, gruesa y fibrosa de las 3 que rodean el
encéfalo y la médula espinal.

E
Ecografía. Prueba que se realiza para examinar el globo ocular y la orbita.
Consiste en el uso de ondas ultrasónicas que producen un eco al ser proyectadas
sobre las estructuras (reflectancia acústica). Es un método auxiliar de diagnóstico para
detectar tumores, desprendimiento de retina. Existe la ecografía modo A y modo B.
Edema. Acumulación en exceso de liquido seroalbuminoso en el tejido celular.
Es un aumento de volumen por líquido.

124
 Eje óptico. Línea que une los centros ópticos de la superficies refractivas oculares.
Eje pupilar. Línea que pasa por el centro de la pupila de entrada, siendo per-
pendicular ala superficie corneal.
Eje visual. Realmente consta de una línea que une el objeto observado con el
punto nodal objeto y otra línea paralela que une el punto nodal imagen con la foveola.
A efectos prácticos se considera la línea que une el punto observado con la foveola,
pasando por los puntos nodales que lo consideraremos como uno solo.
Electrorretinograma. Registro de los cambios eléctricos de la retina cuando
esta es estimulada por la luz. Su abreviatura es ERG.
Embolia. Obstrucción brusca de un vaso, sobre todo una arteria causada por el
arrastre de un cuerpo por la corriente sanguínea.
Emétrope. Persona cuyo dioptrio ocular tiene una refracción normal. Con la
acomodación relajada, el punto conjugado del infinito estará sobre su retina.
Emetropia. Estado refractivo donde el foco se forma en la retina. Ver "Emétrope".
Enoftalmos. Ojo hacia dentro.
Encefalitis. Cualquier enfermedad infecciosa del sistema nervioso central hu-
mano, caracterizada por inflamación del cerebro. Inflamación del encéfalo.
Enfermedad. Conjunto de síntomas y signos que obedecen a una sola causa.
Enfermedad de Behcet. Aftas bucales e iridociclitis seguida de hipopión aso-
ciadas a úlceras genitales.
Enfermedad de Coats. Retinitis exudativa. También se denomina retinitis
hemorrágica externa. Es una alteración vascular.
Enfermedad de Graefe. Pseudoglaucoma sin modificación de la presión ocu-
lar, con alteraciones del campo visual y pérdida rápida de la visión.
Enfermedad de Vogt - Harada - Koyanogi o Uveomeningoencefalitis. Ca-
racterizada por una uveítis anterior y posterior (de tipo exudativo con desprendimiento
de retina, reacción meníngea serolinfocitaria, vitíligo (manchas por despigmentación
de la piel), disacusia (sordera), poliosis (pestañas blancas), calvicie y canicie.
Enfermedad de Leber. Se caracteriza por atrofia óptica hereditaria y bilateral
que se observa en jóvenes de 18 a 30 años de edad, con trasmisión no directa y
predominantemente masculina. Hay pérdida brusca de la agudeza visual. Aparece
hiperemia de la papila "pseudoedema" que evoluciona hacia la atrofia del nervio
óptico.
Enfermedad de Sturge - Weber. Se caracteriza por angiomas en piel de párpa-
dos, mejillas, mucosas bucal, lengua y malformaciones vasculares con angioma
meníngeo y glaucoma congénito.
Escalón nasal de Roenne. Escotoma en forma de escalón por un defecto
horizontal del campo visual nasal.
Esclera o esclerótica. Membrana exterior del globo ocular; se continua con la
córnea. Ambas conforman la túnica fibrosa o externa. Es dura, posee vasos sanguí-
125
neos, fibrosa variando su color: blanco - azul en el niño, blanco en el adulto y blanco
- amarillo en la senilitud o personas de edad.
Escotoma negativo. Escotoma que no es percibido por el paciente. Es el caso
de la mancha ciega.
Escotoma positivo. Escotoma que es percibido por el paciente en forma de
punto o mancha oscura.
Escotoma. Zona de no visión o ceguera total o parcial del campo visual.
Éstasis. Estancamiento de la sangre u otro liquido, en una parte del cuerpo.
Excavación. Depresión, lugar con una cavidad.
Excavación fisiológica. Excavación normal de la papila o disco óptico.
Excavación glaucomatosa. Excavación de la papila óptica a causa de la ele-
vada presión intraocular.

F
Fibroplasia retrolental. Es una enfermedad de los niños prematuros que
origina el desprendimiento de retina y una ceguera parcial; aunque se desconocen
sus causas, esta enfermedad está asociada con anomalías en los vasos sanguíneos.
Fondo de ojo. Parte posterior interna del globo ocular vista desde fuera a través
de la pupila.
Fotocoagulación. Quemadura producida por la acción de la energía luminosa.
Fotofobia. Intolerancia anormal a la luz.
Fotopía. Adaptación del ojo a la luz brillante, en la que los conos serán los
fotorreceptores que responderán al estímulo de la luz, mientras que los bastones
están suprimidos.
Fotopsia. Sensación luminosa alucinante en forma de chispas o relampagueos,
en ausencia de estímulos luminosos y con los ojos cerrados, causada por una afec-
ción de la retina, nervio óptico o cerebro.
Fotoquímico. Cambios químicos originados por la acción de la luz.
Fotorreceptor. Célula de la retina que reacciona transmitiendo impulsos ner-
viosos cuando es estimulada por la luz.
Fóvea central de la retina. Depresión pequeña de la retina, situada en la
mácula lútea.
Foveola. Parte central de la fóvea. Es donde se forma la imagen del punto
que se fija.

G
Glaucoma. Enfermedad de los ojos caracterizada por un aumento de presión
intraocular, que lleva a una dureza del globo ocular, atrofia óptica y ceguera (es una
de las causas más comunes de ceguera).
126
 Glaucoma agudo. Ver "Glaucoma de ángulo cerrado".
Glaucoma congénito. Glaucoma consecuencia de anomalías ya presentes
en el nacimiento. Ver "Buftalmos".
Glaucoma crónico simple. Ver "Glaucoma de ángulo abierto".
Glaucoma de ángulo abierto. Glaucoma donde el ángulo de la cámara ante-
rior está abierto, permitiendo el paso de humor acuoso.
Glaucoma de ángulo cerrado. Glaucoma con cierre del ángulo de la cámara
anterior, lo que dificulta el drenaje de humor acuoso.
Glaucoma facolítico. Glaucoma originado por el taponamiento de la vía que
drena el humor acuoso por parte de las proteínas procedentes de una rotura de la
cápsula del cristalino.
Glaucoma infantil. Ver "buftalmos".
Glaucoma juvenil.Glaucoma congénito que aparece a los 2 ó 3 años de edad.
Es de característica análoga al glaucoma del adulto, sin dilatación del globo ocular.
Globo ocular. El ojo separado de los anexos oculares (músculos, glándulas,
órganos protectores y tejido que lo rodean).
Goldmann. Ver "Campimetro de Goldmann", "Lente de Goldmann" y
"Tonómetro de Goldmann".
Gomioscopio. Dispositivo para realizar la gonioscopia. Se suele utilizar la lente
de Goldmann.
Gonioscopia. Exploración que se realiza mediante un gonioscopio para ver el
ángulo de la cámara anterior del ojo, la raíz del iris, ligamentos del cuerpo ciliar y el
trabeculum corneoescleral.

H
Hemangioma o angioma verdadero. Angioma de vasos sanguíneos
neoformados.
Hematoma. Aumento de volumen por sangre.
Hemianopsia. Anopsia de la mitad del campo visual. Ver "Anopsia".
Hemianopsia heterónima. Hemianopsia en lados opuestos. O sea, que en
cada ojo ve una parte distinta del campo visual. las 2 partes temporales del campo o
las 2 nasales, superior de uno e inferior del otro.
Hemianopsia homónima. Hemianopsia en el mismo lado del campo visual, o
sea, que en ambos ojos ve la misma mitad del campo visual: nasal de un ojo y
temporal del otro.
Hemorragia. Flujo de sangre por rotura de vasos sanguíneos. Pérdida de sangre.
Hipermetrope. Persona afecta de hipermetropía.
Hipermetropía o Hiperopía. Estado refractivo caracterizado porque la imagen
de un objeto situado en el infinito se forma detrás de la retina.
Hiperopía. Ver "Hipermetropía".
127
 Hipoacusia. Disminución de la agudeza auditiva.
Hipoplasia. Desarrollo incompleto de un órgano o parte de él.
Hipotonía ocular. Ojo anormalmente blando por tener la presión disminuida,
si se pierde la visión puede llevarlo a la atrofia.
Humor acuoso. Líquido transparente e incoloro formado en los procesos
ciliares, que llena la cámara anterior y posterior del ojo; o sea, el espacio entre la
córnea y el cristalino.
Humor vítreo (cuerpo vítreo). Sustancia gelatinosa, transparente e incolora
que llena el espacio entre la retina, el cuerpo ciliar y el cristalino.

I
Inflamación. Estado reactivo de un tejido u órgano con dolor, aumento de la
temperatura, del volumen y enrojecimiento.
Intracanalicular. En el interior de los canalículos. La porción canalicular (mide
de 4 a 10 mm) se ubica en el interior del agujero óptico y canal del mismo nombre
(óseo). Situado en la pared interna de la órbita entre el cuerpo del esfenoides y su ala
menor. El nervio termina en su prolongación intracraneal en el quiasma óptico. Ver
"Anatomía del nervio óptico".
Intracraneal. En el interior del cráneo.
Intraocular. En el interior del ojo.
Intraorbitaria. En el interior de la órbita.
Iris. Segmento anterior de la úvea, situado entre la córnea y el cristalino. Es una
membrana de color variable, contráctil.
Isóptera. Circulo concéntrico que une los puntos que tienen igual sensibilidad
en la retina, o sea, igual umbral.

L
L/C. Lentes de contacto.
Lámpara de hendidura. Biomicroscopio con un diafragma en forma de hendi-
dura que permite tener un haz luminoso intenso estrecho que al atravesar las partes
a estudio podemos verla en sección óptica. Se emplea para el examen de la parte
anterior del ojo: conjuntiva, córnea, humor acuoso, iris y cristalino.
Láser. Fuente de luz coherente y monocromática.
Láser excimer. Láser de excímero empleado en cirugía refractiva para producir
una fotoablación de una superficie corneal laminar.
Láser Yag. Láser de Ytrio - Aluminio - Granate, utilizado para realizar iridotomias,
capsulotomías y trabeculoplastias.
Leucoma. Opacidad blanca de la córnea, como consecuencia de una pérdida
de sustancia de ésta y la posterior cicatrización tisular.
Luz. Forma de energía radiante capaz de impresionar la retina.
128
M
Mácula (mácula lútea). Zona pequeña de la retina de región más nítida. En el
centro tiene la depresión foveal y se encuentra por debajo y hacia el lado temporal de
la papila o disco óptico. Es avascular y aparece más oscura que el resto de la retina.
Macroftalmía. Ojo grande.
Melanoma. Tumor maligno melánico o pigmentado, que puede aparecer en
piel, iris o coroides.
Melanoma maligno. Cáncer que se origina en la uvea (coroides, iris, cuerpo
ciliar), más frecuente en el adulto. Mal pronóstico si no se detecta a tiempo. Los ojos
ciegos y dolorosos son propensos a tener cáncer en su interior.
Meninges. Cada una de las membranas (duramadre, aracnoides y piamadre)
que envuelven el encéfalo y la médula espinal.
Meningitis. Inflamación de las meninges.
Metamorfopsia. Los objetos se ven deformados.
Microftalmía. Ojo pequeño.
Midriasis. Dilatación anormal de la pupila.
Midriáticos. Sustancia que produce midriasis.
Miodesopsia. Visión de moscas volantes (síntoma del glaucoma).
Miope. Persona afecta de miopía.
Miopía. Estado refractivo caracterizado porque la imagen de un objeto situado
en el infinito se forma delante de la retina.
Miosis. Contracción de la pupila.
Monocular o unilateral. Un solo ojo.
Músculo ciliar. Se encuentra en el cuerpo ciliar. Es liso y es el músculo de la
acomodación.

N
Nervio oftálmico. Rama del nervio trigémino. Su función es sensitiva.
Nervio óptico. Se encuentra en la porción posterior del globo ocular, es el II par.
Transmite el impulso nervioso al cerebro.
Neuritis óptica. Inflamación del nervio óptico (existen diferentes tipos de neu-
ritis óptica).
Neurona. Célula nerviosa.

O
OD. Ojo derecho.
OI. Ojo izquierdo.
Obliteración. Acción y efecto de obliterar o tapar. Obstrucción de un vaso o
conducto del cuerpo humano.
129
 Oftalmoscopio. Equipo para el estudio del interior y fondo del ojo.
Oncocercosis. Forma de filariasis que afecta principalmente a algunas pobla-
ciones de África ecuatorial, América Central y Sudamérica. Se debe a la filaria
Onchocerca volvulus, cuyas larvas se depositan en la piel por la picadura del jején,
un díptero de la familia Simuliidae que es el vector de esta enfermedad. La afectación
ocular puede ser muy importante, ocasionando ceguera en muchos pacientes. El
picor es la manifestación clínica más frecuente, por la dermatitis que se produce. La
piel cambia de coloración y llega a una situación de atrofia.
Opacidad. No transparencia de un tejido o estructura.
Optotipos de Snellen. Test empleado para la medida de la agudeza vi-
sual de lejos.
Ora serrata. Borde anterior de la retina, en el que esta se adhiere con fuerza a la
coroides. Tiene forma de zig - zag.
Órbita. Cavidad que contiene el globo ocular y sus anejos o anexos oculares.

P
Papila óptica. Zona del globo ocular que corresponde a la entrada del nervio
óptico y los vasos. Se encuentra en la retina, hacia la porción nasal del ojo, no posee
fotorreceptores o células visuales, tiene forma de disco (disco óptico).
Perimetría. Examen que se realiza en la consulta de campo visual para explo-
rar el campo visual periférico.
Perimetro de Goldmann. Equipo que se utiliza para realizar perimetrias. Ver
"Goldmann".
Poliosis. Pestañas blancas.
Polimorfismo. Cualidad de lo que tiene o puede tener distintas formas
Polo anterior. Parte anterior del ojo: conjuntiva, córnea, iris, cuerpo ciliar y
cristalino.
Polo posterior. Parte posterior del ojo: nervio óptico, retina, coroides y vítreo.
Pupila. Apertura central del iris, de forma circular. Es dilatable y contráctil. Por
esta pasan los rayos luminosos.
Pupilas de Argyll - Robertson. La función visual es normal. Presentan miosis
espontánea de tipo espasmódico, que se exagera en la acomodación de forma
inmediata y llamativa. Prácticamente están abolidos los reflejos fotomotor directo y
consensual.
Prequiasmática. Zona antes del quiasma. Ver "Quiasma óptico".
Présbita. Persona con presbicia o Presbiopia.
Presbicia o Presbiopia. Disminución fisiológica de la capacidad de la aco-
modación. Envejecimiento del músculo ciliar. Resulta de un alejamiento del punto
próximo (pp). Se corrige con lentes esféricas positivas. Aparece alrededor de los
40 años de edad.
130
 Presión ocular o tensión ocular. Presión en el interior del globo ocular esta-
blecida por la relación entre formación y drenaje del humor acuoso.
Procesos ciliares. Se encuentran en el cuerpo ciliar, en estos se produce el
humor acuoso. Prolongaciones vasculomusculares desde la cara interna de la
coroides a la circunferencia ecuatorial del cristalino.
Pseudo. Significa falsedad. Ej. Pseudoneuritis, pseudopapiledema.
Ptisis bulbi. Atrofia o encogimiento del globo ocular, con calcificaciones inter-
nas en forma de pepitas.

Q
Quemosis. Aumento de volumen por edema.
Queratoplastia. Trasplante de córnea.
Queratotomía. Incisión quirúrgica de la córnea.
Quiasma óptico. Estructura nerviosa formada por las uniones o decusacion
parcial (las fibras internas o nasales) de los nervios ópticos de cada ojo.

R
Radiaciones ópticas. Porción de la vía óptica que va abriéndose en forma de
abanico desde el cuerpo geniculado lateral a las áreas visuales situadas en el lóbulo
occipital. Forman dos haces, el superior (recoge el campo visual inferior) y el inferior
(recoge el campo visual superior).
Razón excavación/disco óptico. Cociente entre el diámetro horizontal de la
excavación fisiológica de la papila y el diámetro horizontal del disco óptico.
Reflexión. Cambio o retroceso de la luz en el mismo medio de propagación,
debido a la acción de una superficie.
Refracción. Cambio en la dirección de propagación de la luz al pasar de forma
oblicua de un medio a otro con distinto índice de refracción.
Rejilla o cartilla de Amsler. Test utilizado para detectar anomalías en el centro
del campo visual, tan leves que no se puedan apreciar en una campimetría normal.
Resonancia nuclear magnética (RNM). Es un procedimiento diagnóstico no
invasivo, basado en la observación y cuantificación de los fenómenos que se produ-
cen en los átomos de los tejidos al variar su estado de energía dentro de un campo
magnético, cuando son estimulados por una señal de radiofrecuencia (fenómeno de
resonancia).
Retina. Capa nerviosa interna del globo ocular, que contiene los fotorreceptores
o células visuales. Consta de un total de 10 capas.
Retinitis. Inflamación de la retina.
Retinoblastoma. Tumor maligno de la retina en el niño.
Retinopatía. Enfermedad de la retina.
131
 Retinopatía diabética. Efecto sobre la retina de la enfermedad sistémica dia-
betes mellitus.
Retinopexia. Técnica quirúrgica para fijar nuevamente la retina desprendida.
Retinosis pigmentaria. Enfermedad degenerativa de la retina de tipo no infla-
matorio.
Retinosquisis. Separación lenta de las capas de la retina.
Retroquiasmática. Después del quiasma óptico. Ver "Quiasma óptico".
Rodopsina. Pigmento fotosensible que se encuentra en el segmento externo
de los bastones de la retina. Es el que posibilita la visión nocturna.

S
S/C. Sin cristales o sin corrección.
Salud. Completo bienestar físico, mental y social y no sólo la ausencia de enfer-
medad.
Schiotz. Ver "Tonómetro de Schiotz".
Signo de Argyll Robertson. Ver "Pupila de Argyll Robertson".
Signo. Es todo fenómeno que pueda constituir una señal o indicio de la enfer-
medad, todo síntoma puede ser un signo, pero no todo signo es un síntoma (es
observable).
Sinapsis. Unión. Punto de contacto entre dos neuronas, donde el impulso que
pasa por la primera neurona origina un impulso en la segunda.
Síndrome. Es un conjunto de signos y síntomas que obedecen a varias causas.
Síntoma. No se observa a simple vista. Es lo que refiere el paciente: molestias,
manifestaciones que acompañan la enfermedad.

T
Tensión ocular (To). Presión ocular (Po).
Test de Ishihara. Cartas para el examen de la visión cromática. Sobre un fondo
de puntos variados en cuanto a claridad, saturación y tono, hay un conjunto de puntos
del mismo color que conforman una figura. Los colores de esta figura y los del fondo
corresponden a los colores de confusión de las diferentes anomalías de la visión
cromática. Esta combinación de colores define números que la persona normal ve,
pero el que tiene defectos no la ve.
Tomografía. Usada para diagnosticar lesiones en determinadas estructuras de
la órbita, especialmente en los procesos tumorales óseos y vasculares y para descar-
tar la propagación extraocular de ciertos tumores intraoculares (melanoma) o hacia
el nervio óptico o las vainas meníngeas (retinoblastoma).
Tonografía. Prueba que se realiza en sospechosos o glaucomatosos para valo-
rar la salida del humor acuoso en el ojo.
132
 Tonometría. Prueba que se realiza para conocer el valor de la presión dentro del ojo.
Tonómetro de aire o de no contacto. Mide la PIO sin que el tonómetro tenga
que contactar con el ojo y sin aplicación de anestesia. Aplica un chorro de aire sobre
la córnea, con suficiente fuerza como para aplanarla. El tiempo entre que se envía el
chorro de aire y el aplastamiento que produce en la córnea, que se controla con
medios ópticos, es proporcional a la PIO.
Tonómetro de contacto o de aplanación. Tonómetro que calcula la PIO en
base a la fuerza necesaria para aplanar una determinada área de la córnea o a partir
del área aplanada aplicando una fuerza constante.
Tonómetro de Goldmann. Tonómetro de aplanacion basado en el cálculo de
la PIO a partir de la fuerza que se requiere para aplanar una determinada área de la
córnea.
Tonómetro de indentación. Tonómetro que determina la PIO en base al gra-
do de hundimiento de la córnea.
Tonómetro de Perkins. Tonómetro de aplanación con el mismo fundamento
que el tonómetro de Goldmann.
Tonómetro de Schiotz. Tonómetro de indentación.
Toxemia. Alteración durante el embarazo con hipertensión arterial, edema en
miembros inferiores, alteraciones de la retina y otras, que por su situación general
puede afectar al feto.
Trabeculectomía. Resección quirúrgica de un segmento de trabeculum, como
cirugía filtrante para el tratamiento del glaucoma.
Trabeculotomia. Abertura quirúrgica de un segmento de trabeculum, como
cirugía filtrante para el tratamiento del glaucoma.
Trabeculoplastia. Tratamiento del glaucoma mediante impactos del láser so-
bre el trabeculum.
Tracción. Acción de tirar con intermitencia. Ej. Tracción Vítrea por agujeros,
desgarros, hemorragia del vítreo.
Transparente. Que transmite la luz sin esparcirla y con poca absorción, lo que
permite ver los objetos a su través.

U
Ultravioleta. Radiación con una longitud de onda inferior al extremo violeta del
espectro visible y superior a 1nm.
Uvea. Capa media de los tres estratos del globo ocular.
Uveítis. Inflamación de la uvea.

Vía óptica o visual: Recorrido o trayecto que va, desde los fotorreceptores a la
corteza cerebral o visual.

133
V
Visión binocular. Cuando los dos ojos participan en el proceso de percepción
visual, tanto si éste se traduce en una visión única como si no.
Visión central. Visión de los estímulos que inciden en la mácula.
Visión de colores. Visión de arcoiris que se produce al mirar los bombillos y
luces brillantes (síntoma del glaucoma).
Visión escotópica. Visión con niveles bajos de luminancia (inferiores a 10-3
cd/m-2). Es posible por la existencia de rodopsina en los bastones.
Visión fotópica. Visión con niveles altos de luminancia (superiores a 10 cd/m-
2). Tiene lugar por la respuesta de los conos.
Visión mesópica. Visión con niveles medios de luminancia (participan los co-
nos y bastones).
Visión monocular. Cuando un ojo participa en el proceso de percepción visual.
Visión periférica. Visión debida a un estímulo en la zona de la retina que no
forma parte de la mácula. Es la que se puede apreciar fuera del punto que se está
fijando, con el rabillo del ojo.
Vitrectomía. Extirpación del cuerpo vítreo.

Z
Zeiss. Ver "Glándulas de Zeiss".
Zinn. Ver "anillo de Zinn" y "Zónula de Zinn".
Zona ciliar del iris. Es la parte del iris que contiene el músculo esfínter de la
pupila.
Zona pupilar del iris. Es la parte del iris que contiene la raíz del iris y el
músculo dilatador de la pupila. En esta están las trabéculas entre las que se encuen-
tran las criptas.
Zónula de zinn o ligamentos suspensorios. Anillo suspensor del cristalino.

134
136
 Referencias bibliográficas
1. David O Harrington. Campos Visuales. Texto y Atlas de Perimetría Clínica. Editorial Médica
Panamericana. Hilarion Eslava. 55. Madrid.
2. García Moreno, Dagoberto. Glaucoma. Editorial Oriente, Santiago de Cuba, 1998.
3. James H Allen. Manual de las enfermedades de los ojos "MAY". Editorial Pueblo y educación.
1979.
4. Alemañy Martorell y Villar Valdés Rosendo. Oftalmología. Capítulos 10, 11 y 14. Editorial
Ciencias Médicas. Cuarta edición. 2003.
5. Gómez Guerra, Luisa. Texto para la formación del técnico de Oftalmología. Campo Visual.
Editorial Pueblo y Educación. 1987.
6. Milla Quiroz, Alberto y Cervera Vega, María de Jesús. Optometría. Procedimientos Clínicos.
CIBA Visión a Novartis Company. México, D. F. 1999.
7. Edward S. Perkins y David W Hill. Fundamentos científicos de Oftalmología. Edición Revolucio-
naria. Ministerio de Cultura. Editorial Científico Técnica. 1981.
8. Colectivo de autores del Consejo Argentino de Oftalmología. Fundamentos de Optometría. EL
ATENEO. Editorial Buenos Aires. 1991.
9. Colectivo de autores del servicio de Oftalmología del Hospital de Sant Pau de Barcelona.
Urgencias Oftalmológicas. CIBA. Visión y autores. EDIKA MED. San Salvador, Capítulos 5, 7
y 8. 1996.
10. M. L. Krasnov y N. B. Shulpina. Terapéutica Oftalmológica. Editorial Mir Moscú. 1989.

135
136