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PIEL
FORMACION CONTINUADA EN DERMATOLOGIA

www.elsevier.es/piel

Original

Vasculopatı́a livedoide

Marı́a del Carmen Fernández-Antón Martı́neza,, Natividad Cano Martı́neza,

José Antonio Avilés Izquierdoa, Ricardo Suárez Fernándeza, Manolo Lecona Echevarrı́ab
y Pablo Lázaro Ochaitaa
a
Servicio de Dermatologı́a, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España
b
Servicio de Anatomı́a Patológica, Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, España

i n f o r m a c i ó n d e l a r t ı́ c u l o r e s u m e n

On-line el 25 de marzo de 2010 La vasculopatı́a livedoide es una enfermedad crónica caracterizada por úlceras crónicas y
Palabras clave: dolorosas en los miembros inferiores y que produce cicatrices atróficas (atrofia blanca). La
Úlceras base fisiopatológica de la enfermedad parece residir en una alteración idiopática oclusiva,
Azatioprina no inflamatoria de los vasos sanguı́neos. Presentamos una serie de 4 pacientes con un
Atrofia blanca cuadro clı́nico e histopatológico compatible con vasculopatı́a livedoide, de los que 2 se
Livedo reticularis trataron con azatioprina, con buena respuesta clı́nica.
Miembros inferiores & 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.

Livedoid vasculopathy

ab st rac t

Keywords: Livedoid vasculopathy is a chronic disease characterized by painful ulceration on the lower
Ulceration extremities, which produce white atrophic scars (atrophie blanche). The pathophysiologi-
Azathioprine cal basis appears to be an idiopathic occlusive disorder without inflammatory changes of
Atrophie blanche the blood vessels. We present a series of four patients with clinical and histological livedoid
Livedo reticularis vasculopathy, two of which were treated with azathioprine with good clinical outcome.
Lower extremities & 2009 Elsevier España, S.L. All rights reserved.

La vasculopatı́a livedoide es una enfermedad crónica y
dolorosa localizada en los miembros inferiores, caracterizada
por máculas o papuloplacas purpúricas con tendencia a la
formación de úlceras irregulares que evolucionan a cicatrices
atróficas de morfologı́a estrellada e hiperpigmentación peri-
férica, compatibles con el cuadro de atrofia blanca1,2. Se ha
descrito su asociación con el fenómeno de Raynaud, la
acrocianosis, las venas varicosas (el 20 – 75% de los casos), la
lipodermatoesclerosis y la mononeuritis múltiple3–6.
Su prevalencia se estima en torno a 1/100.000 casos por año,
es más frecuente en mujeres jóvenes con una relación de 371,
con localización preferente en los miembros inferiores, sobre
todo en los tobillos y en el dorso de los pies, y, en la mayorı́a
de los casos, de distribución bilateral.

Autor para correspondencia.

Correo electrónico: carmenfernandezanton@hotmail.com (M.d. Fernández-Antón Martı́nez).

0213-9251/$ - see front matter & 2009 Elsevier España, S.L. Todos los derechos reservados.
doi:10.1016/j.piel.2009.12.005
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Material y métodos
Presentamos 4 casos de vasculopatı́a livedoide diagnosticados
en el Servicio de Dermatologı́a del Hospital General Universi-
tario Gregorio Marañón de Madrid entre 1998 y 2008.
Describimos sus caracterı́sticas clı́nicas, histológicas y evolu-
tivas, ası́ como los tratamientos prescritos a estos pacientes.
Casos clı́nicos
Las caracterı́sticas clı́nicas y patológicas de los 4 pacientes se
resumen en las tablas 1 y 2.
Caso clı́nico 1
Mujer de 33 años, con antecedentes personales de insuficien-
cia renal secundaria a glomerulonefritis, en tratamiento con
diálisis peritoneal desde hacı́a 24 años tras 3 trasplantes
renales rechazados, hipertensión arterial y paratiroidectomı́a
total por hiperparatiroidismo.
Consultó por la aparición de lesiones ulcerosas en la pierna
derecha de un mes y medio de evolución, intensamente
dolorosas, sin mejorı́a a pesar de los tratamientos realizados,
que incluyeron antibióticos tópico (ácido fusı́dico) y oral
(cefuroxima y amoxicilina/clavulánico).
En la exploración fı́sica destacaba en el maleólo interno de
la pierna derecha una placa de tonalidad purpúrica, ulcerada
y cubierta por una costra de 3 cm de diámetro, con bordes mal
definidos. En la cara posterior de la pierna derecha se
apreciaba una lesión similar de menor tamaño (fig. 1).

Tabla 1 – Caracterı́sticas clı́nicas, terapéuticas y evolutivas de nuestra serie de pacientes con vasculopatı́a livedoide

Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4

Edad 33 76 24 39
Sexo Mujer Mujer Mujer Varón
Sı́ntomas Dolor Dolor Dolor Dolor
Livedo No Sı́ No No
reticularis
Úlceras Sı́ Sı́ Sı́ Sı́
Atrofia blanca Sı́ Sı́ Sı́ Sı́
Coagulación Normal INR 2,98 y TP 39,8 Normal Normal
Estudio Normal Normal Normal Normal
inmunológico
Eco-Doppler Normal Normal Normal No realizado
Tratamiento Dipropionato de betametasona y Metilprednisolona Azatioprina y Azatioprina y prednisona
gentamicina tópicos tópica prednisona por vı́a oral por vı́a oral
Antibiótico Sı́ Sı́ Sı́ Sı́
sistémico
Evolución Autolimitado Autolimitado Buena evolución con Buena evolución con
tratamiento tratamiento

INR: international normalized ratio; TP: tiempo de protrombina.

Tabla 2 – Caracterı́sticas histológicas de nuestra serie de pacientes con vasculopatı́a livedoide

Caso 1 Caso 2 Caso 3 Caso 4

Epidermis Ulceración Paraqueratosis y acantosis Sin alteraciones Sin alteraciones

moderada

Dermis
Pared vascular hialinizada Sı́ Sı́ Sı́ Sı́
Trombos Sı́ Sı́ Sı́ Sı́
Endotelio prominente Sı́ Sı́ No No
Proliferación vascular Sı́ Sı́ Sı́ Sı́
Infiltrado inflamatorio Sı́, con neutrófilos No No Sı́, linfocitos y
ocasionales neutrófilos
Vasculitis No No No No
Inmunofluorescencia Negativa Negativa Depósitos de C3 Depósitos de C3 y
e IgA fibrinógeno
Compatible con vasculopatı́a Sı́ Sı́ Sı́ Sı́
livedoide

C3: factor 3 del complemento; IgA: inmunoglobulina A.

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Se realizó una biopsia cutánea en la que se observaba en la
epidermis un área ulcerada central y, en la dermis superficial,
vasos sanguı́neos dilatados de pequeño tamaño con trombos
hialinos en su interior y el estroma infartado e inicialmente
escleroso. No se apreciaron imágenes de vasculitis. Una
ecografı́a Doppler de esta pierna no reveló signos patológicos.
Con todos estos hallazgos y en correlación con la clı́nica
se diagnosticó como cuadro compatible con vasculopatı́a
livedoide.
Se realizó tratamiento con dipropionato de betametasona y
gentamicina tópicos, con buena respuesta, aunque persistió
una lesión residual cicatricial de bordes estrellados e
hiperpigmentados. No se observaron nuevas lesiones tras
6 meses de seguimiento.
Caso clı́nico 2
Mujer de 76 años, con antecedentes personales de hiperten-
sión arterial, dislipidemia, fibrilación auricular y un tumor del
estroma gastrointestinal del intestino delgado tratado me-
diante extirpación quirúrgica y actualmente con mesilato de
imatinib.
Consultó por un cuadro de edema en los miembros
inferiores de 2 meses de evolución, con una úlcera en el
maleólo externo de la pierna derecha, dolorosa, que no habı́a
respondido a tratamiento antibiótico.
En la exploración se observó un ligero edema en los
miembros inferiores, con eritema reticulado de base amari-
llenta en el tercio distal de éstos y una úlcera en el maleólo
externo derecho de 1 cm de diámetro (fig. 2).
Se realizaron como pruebas complementarias hemograma,
bioquı́mica, estudio inmunológico (anticuerpos antinuclea-
res, ANCA, anticuerpos antifosfolipı́dicos y crioglobulinas),
estudio de hemostasia y de trombofilia, sin hallar alteracio-
nes. En la biopsia realizada destacaba una proliferación de
vasos de pequeño calibre con engrosamiento de la pared
Figura 1 – Fotografı́a clı́nica del paciente 1: en el maleólo
interno de la pierna derecha se observa una placa de tonalidad
purpúrica, ulcerada y cubierta por una costra de 3 cm de
diámetro, de bordes mal definidos.
189
Figura 2 – Fotografı́a clı́nica del paciente 2: eritema reticulado
de base amarillenta en el tercio distal de éstos y una úlcera
en el maleólo externo derecho de 1 cm de diámetro.
vascular, hialinización de la ı́ntima y un endotelio promi-
nente con depósitos murales de fibrina en la dermis reticular.
Se trató con metilprednisolona tópica con muy buena
respuesta y sin nuevos brotes de lesiones.
Caso clı́nico 3
Mujer de 24 años, con antecedentes personales de obesidad y
un parto eutócico. Consultó por un cuadro de 6 meses de
evolución que se inició en el puerperio, con aparición de
lesiones dolorosas en los miembros inferiores, con tendencia
a la ulceración. En la exploración fı́sica se observaron
múltiples nódulos inflamatorios y placas induradas en la
cara anterior de ambas extremidades inferiores con un
eritema mal delimitado y la progresiva aparición de úlceras,
con lesiones residuales cicatriciales, con morfologı́a estre-
llada, atrofia central e hiperpigmentación periférica en la cara
dorsal de ambos pies (fig. 3). Las pruebas complementarias,
incluidos hemograma, bioquı́mica, coagulación y un estudio
inmunológico (anticuerpos antinucleares, anti-ENA,
crioglobulinas y complemento), ASLO y ecografı́a Doppler,
fueron normales. En el exudado de las úlceras se obtuvieron
cultivos positivos, en distintos momentos evolutivos, para
Staphylococcus aureus, Corynebacterium sp., Escherichia coli,
Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus coagulasa negativo, y
se trató con varias pautas de tratamiento antibiótico.
En la biopsia cutánea realizada destacaba una proliferación
de vasos de pequeño calibre en la dermis, con paredes
engrosadas, endotelio prominente y un leve infiltrado infla-
matorio con algunos neutrófilos, ası́ como trombos de fibrina.
No se apreciaron imágenes de vasculitis ni de infarto. Se
realizaron estudios de inmunofluorescencia que revelaron
depósitos de fibrinógeno, factor 3 del complemento e
inmunoglobulina A. Tras valorar la adecuada correlación
clinicohistológica, se diagnosticó el cuadro como vasculopatı́a
trombótica dérmica compatible con vasculopatı́a livedoide.
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Figura 3 – Fotografı́a clı́nica del paciente 3: lesiones
residuales cicatriciales, con morfologı́a estrellada, atrofia
central e hiperpigmentación periférica en la cara dorsal de
ambos pies.
Figura 4 – Fotografı́a clı́nica del paciente 4: lesiones atróficas
e hiperpigmentadas.
Tras resolverse la sobreinfección de las lesiones, se trató
con un ciclo de prednisona en dosis de 0,5 mg/kg de peso en
pauta descendente, con asociación posteriormente de azatio-
prina (50 mg/12 h). Las lesiones se resolvieron completamente
y no ha tenido nuevas lesiones después de un año y medio de
seguimiento.
Caso clı́nico 4
Varón de 39 años de edad, sin antecedentes personales de
interés, que consultó por un cuadro clı́nico de lesiones
dolorosas en los miembros inferiores de años de evolución.
Inicialmente se presentaban como lesiones eritematosas e
inflamatorias que, al resolverse, producı́an lesiones atróficas
e hiperpigmentadas, con aparición recurrente de nuevas
lesiones (fig. 4).
La analı́tica de sangre, incluidos hemograma, bioquı́mica,
coagulación y estudio inmunológico, no reveló ninguna
alteración. Se realizó una biopsia cutánea en la que se
observaron paredes vasculares engrosadas por depósitos
eosinófilos de fibrina, hematı́es extravasados, un discreto
infiltrado inflamatorio, constituido por linfocitos y neutrófilos
que rodeaban vasos de pequeño calibre y vasos trombosados
con células endoteliales prominentes. En el estudio de
inmunofluorescencia se evidenciaron depósitos del factor 3
del complemento y fibrinógeno en los vasos de pequeño
calibre de la dermis reticular. Se procedió al diagnóstico de
angeı́tis necrosante de vasos de pequeño calibre, compatible
con vasculopatı́a livedoide.
El paciente no respondió al tratamiento con prednisona y
colchicina, por lo que se inició tratamiento con 100 mg de
azatioprina al dı́a, con muy buena respuesta. Actualmente
requiere una dosis de mantenimiento de 50 mg al dı́a de
azatioprina, sin que se hayan observado nuevas lesiones tras
5 años de seguimiento.
Discusión
La vasculitis livedoide (VL) es una entidad de etiopatogenia
desconocida. Se piensa que existe una alteración idiopática
oclusiva no inflamatoria de los vasos sanguı́neos de pequeño
calibre, con daño vascular hialinizante y segmentario7 (fig. 6).
Por las lesiones residuales que produce puede incluirse dentro
del grupo de cuadros que cursan con atrofia blanca. Esta
alteración descrita por Milian en 19298 no es especı́fica de la
vasculopatı́a y puede deberse a multitud de procesos
(sı́ndrome antifosfolipı́dico, vasculitis de pequeño vaso,
úlceras por hidroxicarmabida, úlceras asociadas a insuficien-
cia venosa crónica, lupus, artritis reumatoide o sı́ndrome de
Klinefelter). Algunos autores como Papi et al indican que
existirı́a un desorden inmunológico y una expresión de la
P-selectina que podrı́a tener un papel importante en la
inducción de la VL9. Además se han realizado varios estudios
que asocian la vasculopatı́a livedoide con una multitud de
coagulopatı́as de carácter protrombótico9 (tablas 3, 4 y 5).
Desde 1998, gracias a Joryzzo7, se considera que la VL no es
el resultado de otras enfermedades, sino una entidad clı́nica
independiente.
En la literatura médica se han utilizado múltiples sinóni-
mos para referirse a este cuadro, como los siguientes: livedo
vasculitis, VL, atrofia blanca en placa de Milian, vasculitis de
atrofia blanca, capilaritis alba, livedo reticularis con ulcera-
ciones en verano o en invierno, vasculitis hialinizante
segmentaria, vasculopatı́a livedoide y úlceras purpúreas
dolorosas con patrón reticulado de las extremidades inferio-
res (painful purpuric ulcers with reticular patterning of the lower
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Tabla 3 – Alteraciones fisiopatológicas en la vasculopatı́a Tabla 5 – Fármacos más recientemente utilizados en el

livedoide tratamiento de la vasculopatı́a livedoide clasificados
según su mecanismo de acción
Incremento Deficiencia
Mecanismo de acción Fármacos
Fibrinopéptido A
Actividad plaquetaria Proteı́na C Inhibición de la sı́ntesis Aspirina, dipiridamol.
Homocisteı́na Proteı́na S de prostaglandinas Tienopiridinas: clopidogrel
Formación de dı́meros de Liberación del activador tisular Efecto hemorreológico Pentoxifilina o blufomedil
fibrina del plasminógeno Lisis de trombos Minidosis subcutáneas de heparina o
Mutación heterocigótica del enoxaparina; warfarina o
factor V de Leiden acenocumarina. Antagonistas de la
Resistencia a la inactividad vitamina K (fluindiona)
de la proteı́na C Fibrinolı́ticos Fenformina-etilestrenol, danazol,
estreptoquinasa-uroquinasa tópicas
en gel
Vasodilatadores Nifedipino, ácido nicotı́nico o
cilostazol
Tabla 4 – Pruebas complementarias de laboratorio que
Modulación de la PUVA
pueden mostrar alteraciones en pacientes con vascu-
respuesta linfocitaria
lopatı́a livedoide
local
Anabolizantes Danazol, stanozolol
Pruebas complementarias de laboratorio para realizar en De rescate (formas Inmunoglobulina intravenosa, en
pacientes con VL graves o recalcitrantes) bolos para pulsoterapia; iloprost IV;
activador del plasminógeno tisular;
 Estudio de hemostasia (TP, TTPA) oxı́geno hiperbárico
 Homocisteı́na sérica
 ANA
 FR
 Complejos antı́geno-anticuerpo circulantes
 VSG
 Concentraciones del C4
 Crioglobulina y crioaglutininas
 Globulinas
 Electroforesis sérica y urinaria de proteı́nas
 Actividad biológica y antı́genos de proteı́na C y S, antitrombina III,

factor V de Leiden
 Anticuerpos anticardiolipina y anticoagulante lúpico
 Viscosidad sanguı́nea
 P-selectina plaquetaria y trombomodulina endotelial (m)

ANA: anticuerpos antinucleares; C4: factor 4 del complemento; FR:

factor reumatoide; VL: vasculitis livedoide; VSG: velocidad de
sedimentación globular.

Figura 5 – Histopatologı́a de uno de los casos donde se

extremities)11; actualmente, el término más ampliamente
aceptado es vasculopatı́a livedoide.
La histopatologı́a de la vasculopatı́a livedoide no es
patognomónica y posee caracterı́sticas variables en función
del estadio evolutivo de la lesión estudiada. En fases iniciales
muestra un infiltrado linfocitario perivascular difuso con un
infiltrado intersticial de neutrófilos, fibrina depositada en la
pared vascular y trombos de fibrina en la luz de las vénulas de
la dermis superior. En etapas intermedias aparece un
infiltrado linfocitario perivascular superficial y profundo,
con infiltrados de neutrófilos localizados en la dermis
superior, depósitos de fibrina en la pared vascular y trombos
de fibrina que ocluyen la luz de las vénulas y que predominan
en la dermis superior. En esta fase también se observan
hematı́es extravasados en la dermis superior, edema en la
dermis papilar, cambios de espongiosis y balonización,
formación de vesı́culas intraepidérmicas y necrosis epidér-
aprecian hematı́es extravasados y un discreto infiltrado
inflamatorio (linfocitos y neutrófilos) que rodea a los vasos
de pequeño calibre, con paredes vasculares engrosadas por
depósitos eosinófilos de fibrina y vasos trombosados.
mica. Por último, en estadios tardı́os predomina un infiltrado
linfocitario perivascular superficial difuso, esclerosis y telan-
giectasias de la dermis superior, con un adelgazamiento
epidérmico marcado. La inmunofluorescencia directa puede
revelar la presencia de depósitos de inmunoglobulinas y
componentes del complemento en los vasos de la dermis,
tanto superficial y media como profunda. En la figura 5 se
muestra una imagen histopatológica de uno de nuestros
casos.
Desde el punto de vista terapéutico es importante el control
analgésico adecuado, para lo que son útiles antiinflamatorios
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Fisiopatología VL (Maessen-Visch et al, 1998)
Formación de cubierta de fibrina
Atrapamiento de leucocitos
Microtrombos
Defecto PAF* células endoteliales
Disfunción plaquetaria
Formación de fibrina
*Factor activador del plasminógeno
Figura 6 – Fisiopatologı́a de vasculitis livedoide (Maessen-
Visch et al, 1999).
no esteroideos y los parches de lidocaı́na, ası́ como las curas
locales de las lesiones ulcerosas mediante recubrimiento y
oclusión con apósitos hidrocoloides y tratamiento de la
posible sobreinfección. También se recomienda la realización
de cultivo y antibiograma, y pautar tratamiento antibiótico
tópico o sistémico según se precise.
Clásicamente se han utilizado como tratamiento los
corticoides sistémicos y otros inmunosupresores, como
la azatioprina y el metotrexato, pero los recientes indicios
de la probable relación del cuadro con un fenómeno de
hipercoagulabilidad han orientado la terapéutica en este
sentido12. Por esto, los antiagregantes y los anticoagulantes
se están utilizando con éxito en la actualidad, con multitud de
casos comunicados de buena respuesta. Recientemente se ha
comunicado la efectividad del Rituximabs en algún caso
aislado de VL. En la tabla 5 se muestran los principales
fármacos utilizados y sus mecanismos de acción.
En este trabajo presentamos 4 casos de VL, de los que 3 son
mujeres, con edades comprendidas entre los 24 y los 76 años.
El principal sı́ntoma que referı́an los 4 pacientes era el intenso
dolor, y el cuadro clı́nico que compartı́an todos era la
presencia de ulceraciones, de predominio en el tercio distal
de los miembros inferiores, de carácter bilateral en 3 de ellos y
una livedo reticularis que estaba presente sólo en uno de
ellos. Las lesiones evolucionaron en todos los casos a
cicatrices con bordes irregulares de morfologı́a estrellada,
con centro atrófico hipopigmentado e hiperpigmentación
periférica, compatibles con atrofia blanca.
Entre las pruebas complementarias no se halló ninguna
alteración reseñable y los estudios de autoinmunidad y de
hemostasia no revelaron hallazgos patológicos (tabla 1).
Desde el punto de vista histopatológico, en los 4 casos se
apreciaron trombosis en los vasos dérmicos de pequeño
calibre, la pared vascular hialinizada, la proliferación vascular
y la ausencia de signos de vasculitis. El resto de los hallazgos
histopatológicos se muestran en la tabla 2.
Tras revisar la literatura médica, la serie más larga que
hemos encontrado corresponde al departamento de Derma-
tologı́a de la Clı́nica Mayo (Rochester, Minnesota, Estados
Unidos), donde se realizó un estudio retrospectivo que reunió
a 45 pacientes entre los años 1990 y 200010. Como en nuestro
caso, se evidenció un claro predominio femenino. El 71,1% de
los pacientes eran mujeres, con una media de edad de 45
años, similar a nuestra mediana (36 años.) En nuestra serie,
en 3 de los 4 casos el cuadro era bilateral y localizado en
ambos miembros inferiores, al igual que en la gran mayorı́a
(80%) de los pacientes de la serie estadounidense. Todos
nuestros pacientes presentaron clı́nicamente ulceración y
atrofia blanca secundaria, lo que se comunicó en el 68,9 y el
71,1%, respectivamente, de su amplia serie. Probablemente
debido a que contamos sólo con una escasa muestra de
pacientes en comparación con el estudio de la clı́nica Mayo,
no conseguimos demostrar ninguna anomalı́a de la hemos-
tasia de carácter protrombótico en nuestros pacientes;
mientras que en ese estudio se comunicó que, de los
pacientes a los que se les realizaron estudios complementa-
rios, el 22,2% (2 de 9) tenı́a una mutación (heterocigótica) del
factor V Leiden, el 13,3% tenı́a una actividad disminuida de la
actividad de la proteı́na C o de la proteı́na S (2 de 15) y el 8,3%
(1 de 12) tenı́a una mutación en el gen de la protrombina.
Además, en el 28,6% (8 de 28) se detectaron anticuerpos
anticardiolipina, en el 17,9% (5 de 28) se detectó anticoagu-
lante lúpico y en el 14,3% (3 de 21) se detectaron niveles
elevados de homocisteı́na.
Desde el punto de vista histopatológico, el 97,8% de sus
casos mostraba trombosis intraluminal, que está presente en
el 100% de nuestras biopsias. La inmunofluorescencia directa
fue positiva en el 86,1% de sus biopsias y en 2 de nuestros 4
casos.
En relación con el abordaje terapéutico, en 2 de los 4 casos
se precisó tratamiento sistémico y se optó por la azatioprina,
dada su demostrada efectividad en la literatura médica y la
ausencia de anomalı́as protrombóticas evidenciables12.
La azatioprina es un derivado de la 6-mercaptopurina. Se
comporta in vivo como un antimetabolito, disminuye la
sı́ntesis del ADN y del ARN, por lo que suele utilizarse como
inmunosupresor de mantenimiento. No es conocido el
mecanismo por el que este fármaco es efectivo en el
tratamiento de la VL, pero se ha comunicado su efectividad
en publicaciones previas. En el caso de nuestros pacientes, no
queda duda de su eficacia, ya que en los 2 pacientes tratados
aparecieron nuevos brotes de lesiones al disminuir la dosis de
100 a 50 mg/dı́a, incluso fue preciso continuar con una dosis
de mantenimiento en uno de éstos. Entre los efectos adversos
de la azatioprina se incluyen leucocitopenia, trombocitope-
nia, alteraciones gastrointestinales, hepatitis, colestasis y
alopecia, y deben monitorizarse el hemograma, las amino-
transferasas y las enzimas pancreáticas. En nuestros casos se
realizaron los controles pertinentes y no se detectó ninguno
de los efectos secundarios descritos.
Conclusiones
La vasculopatı́a livedoide es una enfermedad poco frecuente,
caracterizada por ulceración crónica y dolorosa en los
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miembros inferiores, que tiende a evolucionar a lesiones de
atrofia blanca, que no son patognomónicas, sino el resultado
de múltiples procesos. Es mucho más frecuente en el sexo 2.
femenino y en la mayorı́a de los casos se presenta de forma
3.
bilateral en el tercio distal de las extremidades inferiores.
La realización de una biopsia cutánea de las lesiones
colabora en el diagnóstico, pero no posee hallazgos patogno- 4.
mónicos. Los hallazgos histopatológicos más frecuentes que
hemos encontrado son trombosis intraluminal en los vasos 5.
dérmicos de pequeño calibre, pared vascular hialinizada,
proliferación vascular y ausencia de signos de vasculitis.
6.
Su diagnóstico no es sencillo y, en muchos, casos no se
obtiene hasta que el cuadro está ya evolucionado. La
correlación clinicopatológica es fundamental. 7.
Entre los tratamientos disponibles en la actualidad, la
azatioprina sigue siendo una de las opciones para tener en 8.
cuenta dada la buena respuesta clı́nica observada.
9.
Conflicto de intereses
10.
Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.
11.
B I B L I O G R A F Í A
12.
1. Piqué E, Hernández-Machin B, Pérez-Cejudo JA, Hernández-
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