ATAXIA

El término ataxia se utiliza para denominar un grupo de enfermedades degenerativas específicas, en las cuales la ataxia
progresiva es la manifestación principal. Se pueden describir tres grandes grupos: las adquiridas, las hereditarias y las no-
hereditarias degenerativas (1).

Ataxias adquiridas: la ataxia adquirida más frecuente en la degeneración alcohólica cerebelosa, que aparece en hombres
de edad media, con historia de abuso crónico de alcohol; la degeneración afecta la corteza cerebelosa del vermis
anterosuperior y los hemisferios adyacentes, consecuencia de los efectos tóxicos directos del alcohol y de la deficiencia de
vitamina B1. El cuadro clínico es una ataxia de la marcha, con mayor afectación de piernas que de brazos, y cuando hay
además diplopía, neuropatía periférica y confusión mental, estamos ante un síndrome de Wernicke (1).

Ataxias hereditarias: dentro de las autosómicas recesivas se describen varias enfermedades de depósito lisosomal y la
ataxia de Friedreich de comienzo tardío. Las dominantes son las ataxias espinocerebelosas de comienzo en el adulto.

Ataxias esporádicas degenerativas: dentro de este grupo se encuentra la variante cerebelosa de la atrofia multisistémica,
siendo las otras conocidas como ataxia esporádica de comienzo en el adulto de etiología desconocida (1).

ATAXIA DE FRIEDREICH

Las ataxias son un grupo de padecimientos neurodegenerativos caracterizados por disfunción cerebelosa que se subdividen
en dos grandes grupos:

 Hereditarias

Las ataxias hereditarias pueden presentar patrón de herencia autosómico-dominante, autosómico-recesivo, recesivo ligado
al X y mitocondrial; la mutación del gen produce una disminución de la frataxina en las mitocondrias que altera el
metabolismo energético de la célula, lo que favorece la acumulación de hierro, que al oxidarse estimula la formación de
radicales que producen un daño celular irreversible. Cada uno de estos patrones de herencia muestra a su vez una enorme
heterogeneidad genotípica y fenotípica, lo cual dificulta su diagnóstico basado en la clínica. Además, existen grandes
diferencias en la frecuencia poblacional de cada subtipo de ataxia (2).

La ataxia de Friedreich (AF), que es la variante más frecuente en joven y adulto. La gran variedad de ataxias con un patrón
de herencia autosómico recesivo o bien, ligado al cromosoma X, así como los casos sin patrón de herencia definida o
esporádicos representan un reto para el diagnóstico clínico y suponen un costo elevado para el diagnóstico molecular (2).
 Aspectos históricos

En 1863, Nicholas Friedreich describió una atrofia degenerativa de los cordones posteriores de la médula espinal. Esta
enfermedad se caracterizaba por presenter:

 Ataxia progresiva
 Déficit auditivo
 Debilidad muscular
 Asociados con escoliosis, pie cavo y cardiopatía

El comienzo del cuadro ocurre habitualmente antes de los 20 años, con inseguridad en la marcha, desarrollando después la
siguiente semiología neurológica, cardiaca, endocrinológica y musculoesquelética:

 Neurológica: ataxia cerebelosa estática y apendicular progresiva y disartria escandida, debilidad piramidal que
predomina en los miembros inferiores con reflejos osteotendinosos abolidos y respuestas plantares extensoras,
hipoestesia profunda de predominio en los miembros inferiores (Romberg positivo). Ausencia de espasticidad,
demencia o signos extrapiramidales.
 Cardíaca: disnea de esfuerzo y palpitaciones, hipertrofia ventricular y arritmias.
 Endocrinológica: el 10% de los pacientes presentan diabetes, un 25% de los cuales se controlan con
hipoglucemiantes orales.
 Musculoesquelética: presenta cifoescoliosis (85%) y pie cavo.
 Epidemiología

La AF es la ataxia hereditaria más frecuente en la población caucásica. La prevalencia de la enfermedad varía de 1/30 mil
a 1/50 mil nacidos vivos. Esto concuerda con la frecuencia de heterocigotos para una expansión del trinucleótido GAA en
el gen FXN mutación causal de la AF, que se ha estimado entre 1:60 y 1:90 individuos. No obstante, fuera de la población
caucásica, este tipo de ataxia es prácticamente inexistente (3).

En 80% de la población el tamaño normal del trinucleótido GAA varía entre 8 y 12 repetidos; mientras que en 17% se
encuentran alelos con 12 a 33 repetidos denominados alelos largos normales. Estos últimos se han postulado como el origen
de los alelos con expansiones en rango patológico (3).

 Diagnóstico de la ataxia de Friedreich

Se diagnostica la Ataxia de Friedreich realizando un cuidadoso examen clínico, que incluye un historial médico y un
minucioso examen físico. Las pruebas que pueden realizarse incluyen lo siguiente:
1. Historial familiar preguntando por las enfermedades familiares, con especial importancia en posibles antecedentes
de ataxia en la familia, por si pudiera tratarse de una ataxia de herencia dominante.
2. Minucioso reconocimiento del paciente y sus síntomas neurológicos.
3. Análisis de sangre prestando atención especial a los niveles de vitamina E (la ataxia por deficiencia en vitamina E
es muy parecida en síntomas a la ataxia de Friedreich).
4. Análisis de sangre y de orina para evaluar los niveles de glucosa (2).

Y posteriormente se utilizan exámenes complementarios como son:

 Electromiograma (EMG), que mide la actividad eléctrica de las células musculares.
 Estudios de conducción nerviosa que miden la velocidad con la cual los nervios trasmiten los impulsos
 Electrocardiograma (ECG), que muestra una presentación gráfica de la actividad eléctrica o del patrón de latidos
del corazón
 Ecocardiograma, que registra la posición y movimiento del músculo cardíaco
 Imágenes de resonancia magnética (IRM) o tomografía computarizada (CT), que proporcionan una imagen del
cerebro y la médula espinal,
 Punción lumbar para evaluar el líquido cefalorraquídeo
 Análisis de sangre y orina para verificar niveles aumentados de glucosa, y
 Pruebas genéticas para identificar al gen afectado.
 Biopsia de músculo
 Radiografía de tórax
 Radiografía de columna vertebral (4).
 Cuadro Clínico

Los síntomas son producto del desgaste de las estructuras ubicadas a nivel cerebral y de la médula espinal, las que tienen la
función de controlar la motricidad y coordinación así como otras acciones.

La sintomatología se inicia aproximadamente a los cinco años de edad en la mayoría de los casos, en menor porcentaje se
inicia en la pubertad alrededor de los quince años. Sin embargo, los síntomas pueden evidenciarse claramente a partir de los
dieciocho meses hasta los treinta años de edad, destacándose de la siguiente manera:

 El primer síntoma en aparecer es generalmente la dificultad en caminar o ataxia del caminar. La ataxia empeora
gradualmente y se propaga lentamente a los brazos y, luego, al tronco.
 Los signos iniciales incluyen deformidades de los pies tales como pie en garra, flexión de los dedos de los pies,
dedos gruesos de los pies en forma de martillo e inversión de los pies. Con el tiempo, los músculos comienzan a
debilitarse y a atrofiarse, en especial en los pies, las partes inferiores de las piernas y las manos y aparecen
deformidades.
 Otros síntomas incluyen pérdida de reflejos de los tendones, en especial en las rodillas y en las muñecas y los tobillos.
A menudo hay una pérdida paulatina de sensación en las extremidades, que puede propagarse a otras partes del
cuerpo.
 Aparece disartria (lentitud en la dicción o dicción indistinta) y la persona se cansa con facilidad.
 Son comunes los movimientos rítmicos, rápidos e involuntarios del globo ocular. La mayoría de las personas con
ataxia de Friedreich adquieren que, si es aguda, puede dificultar la acción de respirar.
 Entre otros de los síntomas que pueden ocurrir figuran dolores de pecho, falta de respiración y palpitaciones
cardíacas. Estos síntomas son el resultado de distintas formas de enfermedad cardíaca que a menudo acompañan a
la ataxia de Friedreich, tales como la cardiomiopatía, la miocarditis, la fibrosis miocardial y el fallo cardíaco.
 También son comunes anomalías rítmicas del corazón tales como taquicardia (latir rápido del corazón) y bloqueo
del corazón (conducción dificultada de los impulsos cardíacos dentro del corazón).
 Alrededor del 20%, aproximadamente, de las personas con ataxia de Friedreich adquieren intolerancia a los
carbohidratos y un 10% de ellas adquiere diabetes mellitus.
 Algunas personas pierden la capacidad de escuchar o de ver. La manera en que progresa la enfermedad varía de una
persona a otra.
 Por lo general, dentro de 15 a 20 años después de aparecer los primeros síntomas, la persona queda recluida en una
silla de ruedas y, en las etapas posteriores de la enfermedad, las personas quedan totalmente incapacitadas.
 Las extremidades inferiores presentan una disminución en la capacidad de sentir vibraciones.
 Un porcentaje reducido de pacientes (10%), puede presentar hipoacusia.
 Espasmos periorbitarios.
 Pérdida del equilibrio y coordinación.
 Debilidad muscular.
 Deformaciones en la columna vertebral como escoliosis o cifoscoliosis (2).
Del mismo modo, también pueden presentarse según el tiempo transcurrido desde el inicio de la sintomatología y su
posterior evolución. Datos evolutivos como:

 En el primer estadio de la enfermedad, el paciente desarrolla una ataxia apendicular, ataxia de la marcha que
posteriormente afectará los reflejos motores, especialmente en los miembros inferiores.
 En los cinco años ulteriores a la aparición de los primeros síntomas, el paciente sufre de disartria y pérdida
progresiva del sentido de la posición, además de presentarse arreflexia en las extremidades, esporádicamente se
desarrollarán respuestas extensoras en las plantas de los pies denominada también como pie cavo.
 La disfunción del habla será más evidente y se reconoce por las vocales largas, cambios en la entonación de palabras
y un leve tartamudeo.
 Con el avance del tiempo y por consiguiente la evolución de la patología el paciente puede llegar a presentar
dismetría en los brazos (4).

 Tratamiento

No existe una cura o algún tratamiento que resulte eficaz para la ataxia de Friedreich, pero es una necesidad combatir los
síntomas y complicaciones que acompañan a ésta alteración, para de así ayudar a que los pacientes logren mantener un
equilibrio corporal el mayor tiempo posible.

Para conseguir un adecuado plan de tratamiento se debe considerar:

 La etapa de la enfermedad,
 La forma evolutiva de la patología
 Su agresividad,
 La adaptación de cada paciente

Para que los ejercicios recomendados tengan una respuesta eficiente y no lleguen a producir fatiga en los mismos, además
de conseguir la prevención de futuras complicaciones (2).

Como con muchas enfermedades degenerativas del sistema nervioso, actualmente no existe cura o tratamiento eficaz para
la ataxia de Friedreich. Sin embargo, muchos de los síntomas y complicaciones acompañantes pueden tratarse para ayudar
a los pacientes a mantener un funcionamiento óptimo por el mayor tiempo posible. La diabetes, si estuviera presente, puede
tratarse con dieta y medicamentos como la insulina, y algunos de los problemas del corazón también pueden tratarse con
medicamentos. Los problemas ortopédicos como las deformidades de los pies y la escoliosis pueden tratarse con aparatos
o cirugía. La fisioterapia puede prolongar el uso de los brazos y piernas (6).
  Tratamiento no farmacológico: En este tratamiento puede corregirse en cierto grado la cifoscoliosis y el pie cavo
con una intervención quirúrgica, en cooperación de un tratamiento de fisioterapia que se realiza periódicamente.
También se pueden utilizar aparatos ortopédicos que corrigen estas alteraciones.
 Tratamiento agudo: Consiste en administrar un antioxidante, la Idebenona que se considera aun como droga
experimental además de ser análogo a una cadena corta de la coenzima Q10, en dosis orales de 5 a 10 mg/kg/día y
puede asociarse o no a la vitamina E, este fármaco contribuye a disminuir los síntomas de la ataxia especialmente
en las cardiopatías.

Co Q10
Solo puede generar energía (ATP) y actuar como
antioxidante en presencia de oxigeno mitocondrial
En la membrana celular, en condiciones de
hipoxia, la Co Q10 se convierte en pro-oxidante
Factor de protección medioambiental EPF 55
Idebenona
Tanto en presencia de oxigeno como en ausencia
de este, el compuesto genera energía (ATP) y
desarrolla su acción antioxidante
En la membrana celular, y en presencia de
oxígeno, no sufre ningún tipo de alteración.
Factor de protección medioambiental EPF 95

 Tratamiento crónico: Este tipo de tratamiento es utilizado con mayor frecuencia cuando el paciente con ataxia de
Friedreich presenta además insuficiencia cardiaca congestiva. En caso de que el paciente desarrolle arritmias
marcadas es necesario implantarle un marcapasos, para corregir el ritmo cardiaco (2).

El tratamiento fisioterapeútico para las personas afectadas de

ataxia de Friedreich conlleva habitualmente:

1. Ejercicios de estiramiento y de inhibición del tronco y de las piernas.

2. Ejercicios de refuerzo muscular del tronco y de los miembros en movimientos controlados sin espasticidad.
3. Ejercicios de corrección de postura (sentado, de pie, de rodillas, a gatas) para mejorar el apoyo sobre los miembros
inferiores y la extensión de la columna vertebral en sus curvas normales.
 4. Ejercicios de coordinación ojo-mano.
5. Ejercicios para mejorar la movilidad general (traslados, cambios de posición en el colchón, etc.).
6. Una corrección de la marcha para quienes aún caminan.

Una sesión de fisioterapia dura normalmente 60 minutos pero puede ser acortada o alargada según la terapia necesitada
por cada uno (sobre todo en las personas que presentan trastornos cardiacos). Los ejercicios son igualmente enseñados con
el fin de poder practicarlos en casa. Un programa a domicilio hecho regularmente (dos a tres veces por semana) además
aumenta mucho la eficacia de los tratamientos. Habitualmente, una frecuencia de tratamiento de una vez por semana es
suficiente

ENFERMEDAD DE PARKINSON

DEFINICIÓN

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad neurodegenerativa crónica y una causa importante de discapacidad,
especialmente en las personas ancianas. La EP se caracteriza clínicamente por la presencia de la tríada motora acinesia o
lentitud de movimientos, temblor de reposo y rigidez y por ello ha sido comúnmente considerada un trastorno motor. Sin
embargo, en las últimas décadas, se ha aumentado el reconocimiento de manifestaciones no motoras como la apatía, el
deterioro cognitivo o los síntomas disautonómicos entre otros. El diagnóstico de sospecha es clínico y actualmente no se
dispone de marcadores biológicos específicos. Exploraciones complementarias como la Resonancia Magnética de cráneo o
el DaTSCAN permiten excluir otras causas de parkinsonismo y aportan apoyo al diagnóstico de EP. Su etiología es
desconocida y la causa subyacente es la combinación de factores ambientales y genéticos. Su base anatomopatológica se
caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra del mesencéfalo, así como la
presencia de inclusiones intracelulares llamadas cuerpos de Lewy. (1).

En el transcurso de la enfermedad, se vuelven prominentes la inestabilidad postural y problemas con la ambulación,

el equilibrio y caídas. A pesar de que no existe tratamiento curativo, se dispone de un arsenal terapéutico que permite un
buen control sintomático en cada una de las fases de la enfermedad.
 Síndromes Parkinsonianos
El parkinsonismo o síndrome parkinsoniano consiste en sufrir alguno de los síntomas de la
enfermedad de Parkinson, como el temblor, la rigidez, la lentitud o las alteraciones posturales,
sin tener la enfermedad de Parkinson en sí.

La etiología es muy variable y normalmente se realizan pruebas de laboratorio y neuroimagen

anatómica para descartar causas secundarias como puede ser la toma de ciertos fármacos, las
alteraciones hormonales, la presencia de un tumor, la hifrocefalia o una lesión por isquemia
cerebral. Si no se encuentra ninguna enfermedad que produzca parkinsonismo de forma
secundaria, se habla de un parkinsonismo de origen primario.

HISTORIA

Se conoce comúnmente a la enfermedad de Parkinson, en referencia a James Parkinson, el doctor que la describió por
primera vez en 1817 en su monografía, Un Ensayo sobre la Parálisis Agitante. El mérito de Parkinson radicó en integrar en
un único trastorno manifestaciones que hasta ese momento eran consideradas diferentes entidades. Años más tarde, el
neurólogo francés Charcot será quién atribuirá a la enfermedad el epónimo ‘maladie de Parkinson’ y, además, enriquecerá
la descripción de los aspectos clínicos.

A inicios del siglo XX se empiezan a dilucidar parte de sus mecanismos patogénicos por el patólogo Friederich
Lewy de las inclusiones citoplasmáticas denominadas cuerpos de Lewy, que contienen principalmente alfa-sinucleína y seis
años después, de la degeneración de la sustancia negra por el neuropatólogo Konstantin Tretiakoff. Décadas más tarde,
Arvid Carlsson demostrará que el déficit de dopamina constituye el trastorno neuroquímico subyacente a la enfermedad, lo
cual servirá de base para los ensayos con levodopa de Birmakmayer y Hornykievicz y, posteriormente, Cotzias, que
convirtió al precursor oral de la dopamina en el eje del tratamiento de la EP (2).

EPIDEMIOLOGIA

• La EP es la segunda enfermedad neurodegenerativa, con una tasa de incidencia media anual estandarizada por ≥65
años.
• Se esta estimado en 2% para los hombres y 1,3% para las mujeres, para los individuos de 40 años
• La prevalencia de la EP, que refleja tanto la incidencia como la mortalidad, parece ser más baja en África que en
Europa y las Américas.

ETIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD

Se desconocen las causas de la EP esporádica, aunque es probable que sea consecuencia de una combinación de
factores como envejecimiento, toxinas ambientales y predisposición genética, que conducen a mecanismos convergentes
que provocan muerte celular en neuronas dopaminergicas vulnerables. Se ha implicado a diversos factores ambientales, el
ejemplo más claro es la neurotoxina N-metil-4fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP); la cual está relacionada
químicamente con pesticidas de uso habitual como el paraquat, siendo un contaminante de drogas ilegales que provoco una
pequeña epidemia de parkinsonismo en California en las décadas de los ochenta. Las personas expuestas a MPTP
presentaban un inicio brusco llamativo de los síntomas de la EP.
Al realizar experimentos sobre el origen de la EP, se demostró daño en la función mitocondrial por los radicales libres
generados como consecuencia de la oxidación de la MPTP catalizada por la enzima monoaminooxidasa B.

Por otro lado, los estudios genéticos realizados reforzaron la impresión de que la EP no obedece una sola causa.
Hasta ahora se han identificado 12 genes asociados a formas infrecuentes de la enfermedad. El primer gen Park descubierto
(un gen en el que una anomalía puede causar algunos casos de EP) era una mutación puntual en un gen que produce una
proteína denominada alfa-sinucleina, esta proteína se acumula en el cuerpo de Lewy, este gen tiene una herencia autosómica
dominante (2).

FISIOPATOLOGÍA

La base fisiológica de la enfermedad es la disfunción del sistema de los ganglios de la base (GB) debido a la
depleción de dopamina, su principal modulador. Los GB están formados por el estriado (núcleos caudado y putamen), el
globo pálido (porciones interna y externa), el núcleo subtalamico y al sustancia negra (porciones compacta y reticular). Los
GB están segregados en tres circuitos: motor, límbico y asociativo o cognitivo. La porción dorso-lateral de los GB constituye
el circuito motor proyectando sobre el córtex motor primario y área motora suplementaria, la porción ventro-medial de los
núcleos, forma el circuito límbico y conecta con áreas límbicas corticales, y la porción anatómicamente localizada entre
ambas proyecta sobre el córtex prefrontral formando el circuito asociativo (2).
 La neurodegeneracion predomina en la porción compacta de la sustancia negra, esta área contiene neuronas de
neuromelanina responsables del aspecto pigmentado característico, por lo cual en la EP hay menos pigmento dada por la
pérdida de más de 70% de las neuronas con neuromelanina. La destrucción de esta población celular provoca cambios
neuroquímicos, entre los que destaca la depleción de dopamina. La sustancia negra es la fuente principal del neurotransmisor
dopamina y se proyecta en la región estriada. En la EP se producen cambios en el circuito de los ganglios basales, porque
disminuye la cantidad de dopamina disponible y estos cambios son responsables de la mayoría de los signos que observamos
en la EP.

A través de la creación de un modelo de las fases de desarrollo de esta enfermedad, se han indicado que la alteración inicial
no está en la sustancia negra, sino en la región inferior del tronco
encefálico y en el bulbo olfativo, mientras que en las fases avanzadas, los
cuerpos de Lewy son más numerosos en la corteza cerebral. (2). Los
ganglios basales forman parte de una serie de circuitos paralelos que
conectan el tálamo con la corteza cerebral. Dentro de estos, existen dos
vías principales de movimiento, la directa e indirecta. La vía directa sale
del putamen e inhibe la parte interna del globo pálido (GPi) y la sustancia
negra reticular (SNr); estos dos núcleos de dirigen hacia el tálamo. Por
otro lado, la via indirecta, es mas larga y conecta el putamen y el segmento
externo del globo pálido (GPe) con la GPi y la SNr a través del núcleo
subtalamico (NST). Estas dos vías tienen efectos opuestos en la
transmisión desde los GB hacia el tálamo. En la EP, debido a la pérdida
de estimulación dopaminérgica se produce una potenciación de la llamada
vía indirecta o “inhibidora” de la selección del programa motor sobre la
directa o “facilitadora” de movimiento.

La falta de dopamina se traduce en una hiperactividad del NST y del complejo GPi/SNr y por lo tanto una inhibición tálamo-
cortical. Además, la dopamina es un neurotransmisor modulador y su deficiencia cambia el tono basal, provocando rigidez
y anulando la inhibición del temblor. El tratamiento farmacológico va dirigido a reponer el déficit de dopamina (2).

Manifestaciones Clínicas

Las manifestaciones clínicas son de gran importancia dentro del diagnostico de EP, para ello es necesaria la
presencia de al menos dos los tres primeros signos esenciales, estos son:

SIGNOS MOTORES:
 Bradicinesia: disminución del movimiento y disminución gradual de la velocidad y de la amplitud de acciones
repetitivas. Se detecta mediante la observación, primero por la ausencia o lentitud de la expresión facial y ausencia
del balanceo de brazos, y después, por movimientos repetitivos de oposición del pulgar (3).
  Rigidez: Es la resistencia y puede causar dolor muscular. El signo de rigidez es la resistencia al movimiento pasivo.
Esta se debe al aumento del tono basal, la cual provoca resistencia en toda la amplitud de los movimientos. Se
observa una rigidez en rueda dentada (3).

 Temblor: Es el síntoma inicial en 70% de los pacientes con EP. Es un movimiento alterno presente con más
frecuencia en la extremidad superior en forma de movimiento reciproco del pulgar y del índice, denominado temblor
de ‘cuenta monedas”. El temblor está presente en reposo y disminuye o desaparece con el movimiento activo, es
asimétrico al principio de la EP y se propaga a la otra extremidad en el transcurso de la enfermedad (3).

 Inestabilidad postural: Es el cuarto signo cardinal de la EP, y aparece en fases avanzadas. La postura encorvada
es consecuencia del predominio del tono flexor sobre el extensor. La marcha con arrastre es un cambio compensador
y el acortamiento de la zancada disminuye la inestabilidad postural. Existen periodos de congelación habitualmente
en una fase tardía de la enfermedad y suelen estar relacionados con periodos de inmovilidad por fracaso de la
medicación. La congelación y la festinación (aumento de frecuencia del paso con amplitud muy escasa del paso)
suelen ocurrir juntas durante actividades específicas (3).
 Dificultad para la marcha.
 Disminución de las expresiones faciales.
Los signos del sistema nervioso vegetativo son aumento de la tendencia a la hiperreflexia vesical, hipotensión postural y
disfunción sexual. Las manifestaciones digestivas son disfagia, babeo, pérdida de peso y estreñimiento. Además, la
hipersomnolencia diurna puede interferir con la rehabilitación; este trastorno del sueño se da con movimientos oculares
rápidos, el síndrome de piernas inquietas, la inversión del ciclo sueno-vigilia y la acinesia nocturna (4).

SIGNOS NO MOTORES:

 Deterioro cognitivo.
 Trastorno del estado de ánimo.
 Trastornos del sueño.
 Hipotensión arterial.
 Estreñimiento.
 Dolor de etiología desconocida.

Clasificación

La esperanza de vida de los afectados de Parkinson es parecida a la de la población no afectada, pero su estado de
salud va empeorando de manera más significativa con los años. La EP se clasifica en varias fases según el grado de
afectación. En la siguiente tabla se presenta una clasificación para analizar los problemas que presentan los pacientes a lo
largo de la evolución, siguiendo los estadios de Hoehn & Yahr (5).

Clasificación Estadios Manifestaciones Clínicas

  Expresión facial normal
 Postura erecta
 Posible temblor en una
extremidad
 Dificultades en motricidad fina.
 Rigidez y bradicinesia a la
exploración cuidadosa
 Disminución del braceo al
Estadio I: caminar, arrastrando un poco los
Pacientes de pies
Afectación unilateral
diagnostico
reciente
 Alteración de la expresión
facial

 Disminución del parpadeo

Estadio II:  Postura en ligera flexión

Afectación bilateral, equilibrio normal  Enlentecimiento para realizar las
actividades de la vida diaria
 Síntomas depresivos
 Posibilidad de efectos
secundarios de los medicamentos
Estadio III: • Dificultades al caminar: se acorta
Afectación bilateral con alteración del equilibrio. el paso, dificultades en los giros


• Dificultades en el equilibrio:
caídas, dificultad para pararse 

• Sensación de fatiga 

• Dolores 

• Dificultades comunicativas 

• Síntomas de disfunción
autonómica
• Síntomas de relación con los
fármacos:
Pacientes
- Fenómenos on-off, con alternancia
moderadamente
de periodos donde los síntomas de la
afectados
EP están bien controladas (periodos
“on”) con otros donde toda la
sintomatología reaparece (periodos
“off”): miedo e inseguridad 

- Discinesias 

- Problemas conductuales: insomnio,
alucinaciones, 
cuadros
confusionales 


Estadio IV:
Aumento del grado de dependencia.
 • No todos los pacientes llegan a
este estadio 

• Dependientes 

• Aumento progresivo del tiempo
off 

Estadio V: • Gran parte del tiempo sentado o
Pacientes
Severamente afectado, requiriendo silla de ruedas o en cama 

severamente
reposo en cama. • Trastornos del lenguaje
afectados
acentuados 

• Desarrollo de contracturas 

• Posibilidad de úlceras de
decúbito. Infecciones urinarias de
repetición 

• Disfagia progresiva 


Tratamiento de acuerdo al estadio de la enfermedad.

Algo muy importante a tomar en cuenta es que esta enfermedad no tiene cura, por lo que el tratamiento se enfoca en evitar
la discapacidad del paciente, recordando que la intervención terapéutica debe estar en concordancia con el estadio en que
se encuentre el paciente, el tiempo de evolución de la enfermedad, sintomatología presentada y tipo de discapacidad al
momento de la evaluación; además de incluir a un equipo multidisciplinario encargado de trabajar en beneficio del paciente.

Tratamiento farmacológico:

El tratamiento farmacológico suele ser una combinación de algunos

componentes; fase precoz el tratamiento comienza con el suministro de
anticolinérgicos reforzando de debilitada función colinérgica, sin embargo uso
se restringe a pacientes jóvenes ya que se ha evidenciado que a largo plazo puede
alterar la función cognitiva, sensación de boca seca, hipotensión postural y
alteraciones vesicales.

 La Levodopa ha sido por mucho tiempo el fármaco de preferencia, se

administra para combatir los síntomas parkinsonianos iniciales, pues se combina
con un inhibidor de la descarboxilasa lo que impide el metabolismo periférico de la Levodopa en Dopamina.
o La levodopa administrada por vía oral es absorbida en su totalidad en el duodeno y primeras porciones del
yeyuno, su ingreso al torrente circulatorio es mediado por transporte activo, es convertida a dopamina por
la enzima dopadecarboxilasa.
o La levodopa en el plasma, es metabolizada a nivel hepático, músculos, riñones y glóbulos rojos por la
catecol orto metil transferasa formando 3-o-metil dopa, éste tiene una vida media de 15 h en el plasma y se
acumula en concentraciones varias veces mayores a la de levodopa.
o Complicaciones graves a largo plazo son: fluctuaciones en la actividad motora y movimientos
involuntarios anómalos. El efecto de este medicamento es corto por lo que su dosis suele aumentarse, sin
embargo, cuando esto sucede los efectos adversos que pueden evidenciarse son: movimientos involuntarios
de la cara y lengua o movimientos coreatetosicos de las extremidades, bloqueos en la marcha que resultan
incapacitantes para el paciente.
 Dopaminérgicos: actuando directamente sobre los receptores monosinápticos, cuyo efecto se manifiesta en la
disminución de los síntomas motores y los no- motores; su uso se ha extendido a lo largo del tiempo gracias a que
sus efectos adversos son muy reducidos en comparación con otros fármacos como la Levodopa.
 o Algunos de los agonistas de la dopamina mayormente conocidos son los siguientes: Bromocriptina menos
usado por su mala tolerancia y Lisurida por sus efectos psiquiátricos colaterales; Pergolida, Ropirinol,
Cabergolina, Pramipexol son los de mayor uso por sus pocas complicaciones motoras.
 La Apomorfina: es el agonista más potente y efectivo fármaco para el tratamiento en estados de inmovilidad o
complicaciones motoras, su administración se indica por vía parenteral asociada a otro fármaco que bloquee su
efecto colateral: las náuseas, vómitos, hipotensión ortostática y somnolencia.
o El efecto tiene una duración de 2 horas por lo que se usa en periodos OFF de las fluctuaciones motoras.
 La Rasagilina: es utilizada tanto en estadios precoces como avanzados de la enfermedad, aunque de acuerdo a
algunos estudios se ha encontrado mejores resultados en pacientes de etapas avanzadas; su administración deber ser
controlada debido al riesgo de desarrollar síndrome serotoninergico.
Una vez que el paciente presenta un estadio avanzado de la enfermedad, las opciones de tratamiento eficaz y sin
consecuencias adversas se minimizan; recientemente el uso de la Safinamida, disminuyendo el tiempo en ON con
movimientos discinéticos y alteraciones comportamentales por lo que su uso es muy útil en tratamientos coadyuvantes de
la Levodopa en pacientes fluctuantes.

En aquellos pacientes que no responden a los tratamientos convencionales se ha establecido algunas alternativas de
tratamiento:

1. Bomba de perfusión subcutánea de apomorfina: aporta continuamente apomorfina a través de una aguja
colocada a nivel abdominal mostrando eficacia en la mejoría de síntomas motores, sus complicaciones principales
son la aparición de síndrome confusional, alucinaciones trastornos en el control de los impulsos y nódulos
subcutáneos en la zona de punción.
2. Estimulación cerebral profunda: se ha demostrado su eficacia en la disminución de los síntomas motores con
efecto directo sobre las discinecias, además de que al ser menos invasivo es unos de los tratamientos de preferencia,
sus complicaciones radican en la infección del dispositivo implantado y la aparición de hemorragia cerebral
sintomática.
3. Ultrasonido focal de alta intensidad: las ventajas que ofrece dicha técnica son la reducción drástica de la
invasividad y complicaciones quirúrgicas, su eficacia se basa en la disminución del aparecimiento de los temblores
esenciales y parkinsonianos.
Tratamiento Fisioterapéutico.

Es de gran importancia que el fisioterapeuta realice una evaluación diagnóstica completa para conocer el estado actual del
paciente, las limitaciones, el grado de dependencia funcional, etc.

Una vez que el paciente ha iniciado el tratamiento farmacológico, está listo para complementar su tratamiento con terapia
física, terapia ocupacional y logoterapia.

De acuerdo a la Guía Holandesa, las indicaciones para la derivación a fisioterapia incluyen:

- Limitación para la actividad y funciones deficientes con respecto a postura, marcha, equilibrio, transferencias de
posiciones.
- Inactividad o disminución de la capacidad física.
- Aumento en el riesgo de caídas o miedo de caerse.
- Necesidad de información con respecto a las consecuencias de la enfermedad, respecto a las limitaciones para las
actividades de la vida cotidiana.
- Necesidad de asesoramiento con respecto al entorno del hogar.
- Necesidad de información y consejos del cuidador.
- Necesidad del cuidado de las ulceras por presión.
Los objetivos del tratamiento se relacionan con la fase en que se encuentre cada paciente y se relacionan con la ganancia de
salud en las etapas iniciales y la comodidad del paciente en las etapas avanzadas.
En fases tempranas de la enfermedad se busca mejorar la capacidad física con una frecuencia baja de tratamiento por un
periodo de 8 semanas, las actividades deben realizarse en espacios abiertos con materiales apropiados. Las actividades a
realizarse se enfocan en:

- Evitar la inactividad.
- Perder el miedo de caerse.
- Perder el miedo de moverse.
- Mejorar la capacidad física.
En la fase intermedia, el tratamiento se centra en el ambiente en donde se desenvuelve el paciente, trabajando en las
limitaciones que mayormente se le dificultan; la frecuencia de la terapia se resume a varias sesiones semanales por un tiempo
de 4 semanas:

- Continuar con el tratamiento de la fase inicial y complementar con:

- Ejercicios que mejoren la trasferencia de una posición a otra.
- Mejorar la postura corporal, evitando las alteraciones y restricciones.
- Mejorar la función de alcance, agarre y prensión.
- Ejercicios que mejoren el equilibrio y la marcha
- Educar a la familia y al entorno social y laboral con respecto a las restricciones y limitaciones del paciente.
En la fase de tratamiento avanzada el objetivo del tratamiento es evitar la incapacidad y continuar mejorando los aspectos
de las fases inicial e intermedia además de:

- Mantener estables las funciones vitales.

- Evitar la aparición de úlceras por presión.
- Evitar las contracturas por la inmovilidad.
- Considerar asistir a los grupos de apoyo.
FUNCIÓN MENTAL

El termino de funciones psicológicas surge de los estudios de Vygotsky, teórico ruso de la psicología educativa que propuso
la existencia de dos grupos principales: las funciones psicológicas elementales y las funciones psicológicas superiores. La
función mental, integra, analiza y compara todo tipo de información externa o interna para sacar conclusiones, crear nuevas
ideas, comunicarse, crear nuevas ideas, dirigir y tomar decisiones que afectan a nuestra conducta y medio en que vivimos.

Los seres humanos tenemos dos tipos de funciones mentales que nos diferencian del resto de animales, estas son funciones
mentales básicas: que son con las cuales nacemos por herencia y genética y funciones mentales superiores que son la
conciencia y la atención.

En la actualidad, se llaman funciones mentales superiores a la: atención, aprendizaje y memoria, lenguaje, emociones,
conciencia, pensamiento y razonamiento, así como las funciones ejecutivas

DEMENCIA

Su definición tradicional implica: “disminución global y progresiva de todas las facultades intelectuales, suficiente para
repercutir en la vida social y profesional, de etiología múltiple y pronóstico grave, debido al carácter irreversible del
proceso.”

Además, se involucran procesos como la memoria, capacidad de enjuiciamiento, razonamiento abstracto, aprendizaje,
aptitudes perceptivas, orientación, lenguaje y praxias. Existen también cambios de personalidad y conducta.

TIPOS DE DEMENCIA

El criterio de clasificación más utilizado es el etiológico, el cual considera tres grandes categorías etiológicas:

1. Demencias degenerativas primarias

 Enfermedad de Alzheimer
  Demencia por cuerpos de Lewy

Su característica típica es la presencia de cuerpos de Lewy, que son depósitos anormales de proteína repartidos por
todo el cerebro, que inciden sobre las funciones de ciertos neurotransmisores, alterando la percepción, el
pensamiento y la conducta de los afectados.

 Enfermedad de Pick

Existen sustancias anormales, llamadas nudos neurofibrilares, cuepos de Pick, células de Pick y proteína Tau, dentro
de las neuronas en áreas dañadas del cerebro. Se desconoce la causa de la aparición de estas substancias anormales.

 Asociada a la enfermedad de Parkinson

En algunos casos puede desarrollar demencia, cuando se asocian, el tratamiento es más complicado. Sus síntomas
son muy parecidos al de Alzheimer

2. Demencias vasculares
Estas son debidas a un accidente cerebro-vascular o múltiples episodios que provocan que deje que haya irrigación
sanguínea a una parte del cerebro, lo que causa la muerte de las neuronas afectadas
 Multiinfarto

Se debe a múltiples infartos o embolias cerebrales, que pueden ser asintomáticos y dejan áreas infartadas residuales.
Suele ser de inicio bruco, sobretodo si ocurre tras un infarto, suele haber sintomatología neurológica acampañante
como secuela del accidente isquémico.

 Enfermedad de Binswanger

Esta es un subtipo de demencia vascular que se debe a la hipertensión arterial y a la arterioesclerosis. Se debe a la
degeneración de la sustancia blanca a causa de una oclusión de los vasos sanguíneos cerebrales, esto limita la
cantidad de sangre que llega al cerebro y a la sustancia blanca.

3. Demencias infecciosas
 Asociada al SIDA
 Enfermedades de Creutzfeldt-Jakob
 Neurosífilis

Otras formas de clasificar las demencias están basadas en síntomas neurológicos, edad de inicio o distribución.

EPIDEMIOLOGÍA

En Ecuador el 1% de la población general tiene demencia. En el año 2017 fueron realizadas 5.893 atenciones por
enfermedades de demencia, de los cuales 2.372 correspondientes a la enfermedad de Alzheimer.

La incidencia de la EA aumenta con la edad, entre los 65/70 años a los 80/85 años y es mayor en mujeres.

La prevalencia de la EA se sitúa alrededor del 6% en grupos mayores de 70 años.

ALZHEIMER

La enfermedad de Alzheimer (EA), también denominada demencia senil de tipo Alzheimer o simplemente alzhéimer, es
una enfermedad neurodegenerativa que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en
su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades
cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La
enfermedad suele tener una duración media aproximada de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la
severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

FISIOPATOLOGÍA ANATÓMICA

La Enfermedad de Alzheimer se caracteriza a simple vista por una afectación cortical con respecto a estructuras
subcorticales. Se puede observar una disminución de la transparencia y fibrosis de las leptomeninges, con grandes lagunas
subaracnoideas por los espacios dejados entre los surcos cerebrales. Al retirar las meninges se observa un cerebro pálido
con disminución del peso (aproximadamente 800gr contra 1300-1700g en un adulto normal), con atrofia global, de manera
bilateral y simétrica de ambos hemisferios, con circonvoluciones atrofiadas y surcos aumentados que en ocasiones dejan
ver la profundidad de los valles, con un predominio de afectación fronto temporo parietal (áreas de asociación), áreas
sensoriomotoras primarias y lóbulo paracentral.

La parte con mayor compromiso es la cara mesial del lóbulo temporal que muestra signos de esclerosis, hay despoblación
neuronal del núcleo basal de Meynet, núcleos de rafe, núcleo cereleus, aumento del volumen de los ventrículos, cambios en
la sustancia blanca subcortical, de forma de leucoaraiosis y de pequeños infartos, sin embargo esto último no define a a
enfermedad.

ETIOLOGÍA

En la actualidad se desconoce la causa precisa de la enfermedad de Alzheimer, sin embargo existen tres principales hipótesis:
el déficit de

La alteración fundamental observada en los pacientes con Alzheimer es la acumulación de la proteína Amiloide (proteína
β-amiloide) en el tejido cerebral.

Algunas de las consecuencias bioquímicas de la producción y acumulación de depósitos de la proteína β-amiloide son:

a. Aparición de placas neurofibrilares

b. Oxidación y peroxidación de lípidos
c. Exocitosis glutaminérica
d. Inflamación neuronal
e. Apoptosis neuronal

En la actualidad hay dos teorías cuyo objetivo es tratar de explicar los déficits cognitivos de la enfermedad de Alzheimer:

 GENÉTICA
Se sabe que la EA reconoce en 20 a 40 % de los casos agregación familiar, más aún, se ha postulado que se trata de
una enfermedad compleja que resulta de la interacción de factores genéticos y ambientales. Hasta el momento se
han reportado 5 cromosomas implicados en su patogenia: 1, 12, 14,19 y 21.
La posesión, por herencia, del gen Apo E-4, en el cromosoma 19 parece ser uno de los factores mejor caracterizados
para posibilitar la aparición de la EA.
 TEORÍA COLINERGICA
Esta sugiere que el Alzheimer se debe a una reducción en la síntesis del neurotransmisor acetilcolina por un déficit
específico de las enzimas colinoacetiltransferasa (ChAT) y acetilcolinesterasa (AChE). Se describe una pérdida de
neuronas colinérgicas en los núcleos basales y se publica que existen correlaciones entre la pérdida de neuronas en
los núcleos basales, el déficit de ChAT y las placas neuríticas. El glutamato es otro de los neurotrasmisores
implicados directamente en la EA. El exceso del mismo produce una entrada masiva de calcio dentro de la neurona
conduciéndola a su muerte.18 Otros neurotransmisores también han sido implicados en la fisiopatología de la EA,
como la noradrenalina, dopamina, serotonina, histamina, por lo que en la actualidad se piensa que en la EA, los
trastornos de los sistemas de neurotransmisión son epifenómenos subyacentes al proceso de muerte neuronal.
 NEUROINFLAMACIÓN Y RESPUESTA INMUNE
 El concepto clásico de enfermedades neurodegenerativas excluía la inflamación. En la actualidad puede concluirse
que la EA cursa con activación de mecanismos inflamatorios e inmunes.
 ESTRÉS OXIDATIVO
Unas de las características comunes en las enfermedades neurodegenerativas son la relación entre el estrés oxidativo
(EO) y la apoptosis neuronal. En la fisiopatología de la EA se conoce que el EO desempeña un rol importante. Los
radicales libres (RL) en exceso peroxidan la membrana lipídica, oxidan proteínas y como consecuencia dañan la
membrana plasmática y las proteínas del citoesqueleto

FACTORES DE RIESGOS

 Tener más de 65 años

 Gen APO-E4
 Diabetes
 Tabaquismo
 Colesterol alto
 Hipertensión
 Traumatismos craneales

ETAPAS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

Fase inicial

Aparecen síntomas que ya indican un diagnóstico evidente de EA:

 La persona olvida algunas cosas, e incluso es consciente de esos fallos de memoria, lo cual le produce angustia y
tristeza.
 Su vocabulario empieza a disminuir.
 Manifiesta ciertas dificultades a la hora de realizar actividades de la vida diaria, profesionales o habituales que
normalmente realizaba mecánicamente: cocinar, conducir... Esta «torpeza» le produce igualmente angustia, tristeza
y disminución de su autoestima.
 Comienza a fallar su estructuración espacio-temporal: el día en que vive, su ciudad, su casa... Tiene miedo a
perderse.
 Cambios en el carácter: se vuelve más irritable y nervioso, con frecuentes cambios de humor, desconfiados y con
frecuentes cuadros depresivos.
 Indicar que, en esta fase, el paciente de EA aún puede hacer una vida más o menos independiente, e incluso
«normal». Es en este momento cuando la familia, al darse cuenta de estas anomalías de comportamiento, suele
acudir al especialista (psiquiatra, neurólogo) que diagnostica la enfermedad y que prescribe la medicación correcta.
También es fundamental que la familia recabe información para planificar el futuro del paciente.

Segunda fase

En esta etapa se produce un agravamiento de los problemas que se manifestaron en la fase inicial:

 Los olvidos se refieren ya a los sucesos recientes, incluso cotidianos (lo que ha comido, lo que hace...); sitúa
vagamente los acontecimientos pasados (fechas señaladas, etc.).
 Agnosia: no reconoce ni las cosas ni a las personas próximas.
 Además de verse reducido su vocabulario, la capacidad para decir frases con cierta lógica disminuye igualmente.
Puede leer determinados anuncios, rótulos, pero no siempre interpreta el mensaje.
  Tiene gran dificultad para realizar las actividades de la vida diaria: para vestirse, para lavarse, para manejar los
cubiertos en las comidas.
 En cuanto al carácter, puede tener reacciones extrañas o exageradas: muy violento e iracundo, o muy dócil y sumiso;
incluso se aprecian cambios radicales respecto de su forma de ser habitual antes de la enfermedad.
 Suelen tener alucinaciones (ve cosas inexistentes, oye voces...).
 Con frecuencia sufren mioclonos (sacudidas bruscas, sustos) y distonías que se manifiestan en malas actitudes
posturales.
 Tiene una errónea percepción del espacio: es fácil que se pierda; camina de un lado a otro, sin rumbo, e incluso
durante horas. No reconoce lugares y tiempos. Presenta asimismo dificultad para superar escalones o para percibir
la profundidad de un agujero. Esta imposibilidad de situarse en el espacio y de captar adecuadamente las distancias
le puede producir miedo e inseguridad.
 Pese a todos los síntomas previos, su capacidad afectiva permanece (aunque presente alguna alteración). Como muy
bien dice Elorriaga del Hierro (4): «La afectividad es el lazo que le une a la vida». Con otras palabras, es importante
que el enfermo se sienta querido.
 Esta es una fase de gran dificultad para la familia, que tiene que adaptarse a esta nueva situación, a la forma de ser
del enfermo, a sus dificultades y a las muchas atenciones que precisan estas personas. A veces se aprecian períodos
«de latencia» en los que da la impresión de que el deterioro se frena y que los síntomas se estabilizan en su evolución
(a veces, debido a la medicación), pero igualmente puede tener agravamientos más bruscos de los diversos síntomas.

Tercera fase

Este período suele desembocar en el fallecimiento del enfermo. El cerebro está muy deteriorado, el paciente termina
postrado en cama o silla de ruedas y la involución progresa hasta el desenlace final.

 La agnosia es extrema. Conoce muy poco, si bien percibe el cariño de quien la cuida y le quiere.
 Afasia: aumenta la incapacidad para comunicarse, si bien comprende todo aquello que se acompañe de afecto.
 Apraxia; apenas pueden realizar actividades: tragan con dificultad los alimentos (triturados), no controlan esfínteres
ni pueden manipular.
 Permanecen encamados o confinados en silla de ruedas. Esto conlleva riesgo de aparición de úlceras por decúbito.
 Pueden aparecer problemas respiratorios (dificultad para expulsar secreciones) o gastro-intestinales.
 La referencia espacio-temporal está muy disminuida.
 Pasividad, e incluso apatía, unido esto a los problemas de la inmovilidad; a veces aparecen también dolores de tipo
articular.

SÍNTOMAS

 Pérdida progresiva de la memoria.

 Confusión y desorientación en el tiempo y el espacio.
 Repetir a cada rato la misma pregunta.
 Perder las cosas o dejarlas o esconderlas en lugares poco usuales.
 Mostrar agitación, inquietud o nerviosismo.
 Quererse ir de la casa argumentando que esa no es su casa.
 Perderse o extraviarse, incluso en su propia colonia o vecindario.
 No poder reconocer a familiares cercanos: esposo, esposa o hijos.
 Mostrarse cansado, callado, triste o deprimido.
 Mostrarse tenso, inquieto, irritable o agresivo.
 Mostrarse paranoico o sospechar de todo mundo.
 Presentar alucinaciones, ver u oír cosas que no son
DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de la EA definitivo
1. Demencia establecida por exámen clínico, escala de deterioro de Blasset y confirmada
por test de neuropsicología
2. Déficit de 2 o mas áreas cognitivas
3. Empeoramiento progresivo de la memoria y funciones cognitivas
4. No hay trastornos de conciencia
5. Inicio entre 40-90 años
6. Ausencia de otras enfermedades sistémicas o neurológicas, que pueden explicar un
déficit cognitivo.
7. Evidencia histopatológicas obtenidas por biopsia o necropsia

PRUEBAS COMPLEMENTARIS

Exámenes neurofisiológicos
 Electroencefalograma
 Potenciales evocados
 Análisis espectral computarizado del EGG y de potenciales evocados
Métodos de Imagen cerebral
 Tomografía axialcomputarizada (TAC)
 Resonancia magnética nuclear
 Técnicas de aclaramiento del Xénon

TRATAMIENTO

 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
Debe ser indicado y supervisado por un médico experimentado en el diagnóstico y tratamiento de las demencias.
Es importante mencionar que el tratamiento debe iniciarse solamente cuando se pueda contar con un cuidador que
controle regularmente la toma del fármaco.

NOMBRE DEL MEDICAMENTO TIPO DE MEDICAMENTO Y USO EFECTOS SECUNDARIOS

COMÚNES

Aricept® Inhibidor de colinesterasa recetado para Náusea, vómitos, diarrea,

(donepezilo)
Previene la descomposición de la
acetilcolina en el cerebro.
el tratamiento de los síntomas de grado calambres musculares, fatiga,
leve, moderado, y severo de la pérdida de peso.
enfermedad de Alzheimer.

Exelon® Inhibidor de colinesterasa recetado para Náusea, vómitos, diarrea, pérdida

(rivastigmina) el tratamiento de los síntomas de grado de peso, indigestión, debilidad
leve a moderado de la enfermedad de muscular.
Previene la descomposición de la Alzheimer. (El parche también es para
acetilcolina en el cerebro y de la
casos de grado severo).
butirilcolina (un compuesto químico del
cerebro similar a la acetilcolina).
 Namenda® Antagonista del N-metil D-aspartato Mareo, dolor de cabeza, diarrea,
(memantina) (NMDA) recetado para el tratamiento estreñimiento, confusión.
de los síntomas de grado moderado a
Bloquea los efectos tóxicos asociados
severo de la enfermedad de Alzheimer.
con el exceso de glutamato y regula la
activación del glutamato.

Namzaric® NMDA antagonista e inhibidor de Dolor de cabeza, nausea, vómitos,

(memantina y donepezilo) colinesterasa recetado para el diarrea, mareo, anorexia.
tratamiento de los síntomas de grado
Bloquea los efectos tóxicos asociados
moderado a severo de la enfermedad de
con el exceso de glutamato y previene Alzheimer.
la descomposición de acetilcolina en el
cerebro.

Razadyne® Inhibidor de colinesterasa recetado para Náusea, vómitos, diarrea,

(galantamina) el tratamiento de los síntomas de grado reducción de apetito, mareo, dolor
leve a moderado de la enfermedad de de cabeza.
Previene la descomposición de la
Alzheimer.
acetilcolina y estimula la liberación de
niveles más altos de acetilcolina en el
cerebro por los receptores nicotínicos.

 TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
Estas estrategias terapéuticas están dirigidas a los aspectos bio-psico-sociales del paciente cuyos objetivos son:
1. Estimular las funciones cognitivas presentadas
2. Procurar que el paciente mantenga al máximo posible, una calidad de vida independiente: saludable y
físicamente activa, pero controlada
3. Retardar la evolución de la enfermedad, potenciando el correcto funcionamiento del aparato locomotor,
sistema cardiorespiratorio y de capacidades psicomotrices
4. Prevención de problemas que se asocian a la evolución de la EA como obstrucciones respiratorias,
inmovilidad articular
5. Ulceraciones por encamamiento prolongado.
6. Conservar Actividades de la Vida diaria
7. Mantener dignidad
8. Mantener la comunicación

FASE INICIAL

En esta fase aún no se manifiestan graves problemas que requieran de tratamiento fisioterapéutico, ya que no hay dificultades
motrices ni graves alteraciones cardiorespiratorias.

Se debe trabajar para prevenir problemas en la movilidad de desplazamiento, trabajar con técnicas de relajación, aplicar
masaje, se puede considerar hidroterapia en algunos casos, prevenir atrofia, potenciar deambulación. El paciente adquirirá
habitos posturales que mejoren la función respiratoria.

SEGUNDA FASE
Se profundizará en el tratamiento de la fase inicial. Se trabajará con relajación: ya no sólo desde el punto de vista psicológico
(por la angustia y depresión que sufren estos pacientes), sino desde el punto de vista tónico, puesto que son frecuentes las
contracturas extrapiramidales producidas como efecto secundario de los fármacos.

Se enseñarán posturas en sedestación, en la cama, posturas viciosas. Se pueden incluir estiramientos activos, movilidad.

Fisioterapia respiratoria, tratamiento de dolor, conciencia postural

TERCERA FASE

Aunque el desenlace de esta última etapa es fatal, el fisioterapeuta puede colaborar con su trabajo para que la vida postrera
del enfermo de Alzheimer sea de la mayor calidad posible.

Se cuidan posturas del encamado, entrenando a familiares y/o cuidadores sobre pautas de cambios posturales en la cama.
Se aplica ozonoterapia, masajes tonificantes, cinesiterapia suave y lenta y fisioterapia respiratoria.

CONSIDERACIONES

Posibles contraindicaciones:

 Se recomienda no aplicar electroterapia a enfermos de Alzheimer debido a alteraciones sensitivas, ser precavidos
con la aplicación de crio y termoterapia, infrarrojos, si existe patología reumática o cardiovascular, ser precavidos
con masaje, hidroterapia y cinesiterapia
 Hay factores que podrían complicar el tratamiento, como: angustia, cansancio, disnea, dolor, intolerancia al esfuerzo
(hipertensión), déficits visuales o auditivos, que van a dificultar la realización de actividades.
 La colaboración del paciente es mínima, por esta razón es importante la participacion de la familia o cuidadores y
la adhesión a las indicaciones médicas y fisioterapéuticas.
 Es importante que la sesión de fisioterapia sea a la misma hora cada día, sin duración excesiva y con una distribución
de actividades con pocas variaciones.
 Es importante evaluación previa antes de plantear la terapia.