MANEJO DE LA PRESIÓN

ARTERIAL EN EL ACV AGUDO

Dr. Claudio A. Bellido

Profesor Adjunto de Medicina Interna
División Cardiología, Hospital de Clínicas “José de San Martín”

Año 2011
 OBJETIVOS
En relación con la PA en los ACV agudos, isquémico y
hemorrágico, es importante considerar:

• Razones por las que el control de la presión arterial

puede ser más o menos importante

• Guías para el control de la presión arterial basadas

en la evidencia

• Informes sobre estudios en desarrollo acerca del

control de la presión arterial
 SALVAR AL CEREBRO

Históricamente, un objetivo olvidado como órgano blanco en los

estudios de enfermedad CV
 TEMA 1

SUBTIPOS DE ACV
(REVISIÓN)
SUBTIPOS DE ACV: PROCESOS
HETEROGÉNEOS
 EL INFARTO ISQUÉMICO PUEDE SER DE
DIFERENTES DIMENSIONES

TAC

RMI

Infarto isquémico extenso Infartos lacunares Cardio-embolismo

 Large-Vessel and Small-Vessel Brain Disease.

Greenberg SM. N Engl J Med 2006;354:1451-1453.

HEMORRAGIA EXTENSA EN LA REGIÓN DEL PUTAMEN (NÚCLEOS DE
LA BASE)

TAC

MORTALIDAD >
50 %
 EXPANSIÓN DEL HEMATOMA

72 % presentan algún grado de expansión del hematoma

dentro de las primeras 24 horas
•38 % tienen expansión significativa (>33%)
•26 % de los casos tienen expansión en la primera hora
Tanto si el ACV es isquémico o hemorrágico,
la presión arterial (PA) es el factor de riesgo
modificable de mayor importancia para la
prevención del ACV, y la modificación de
aquella puede ser importante para preservar
cerebro y sus funciones en el tratamiento del
ACV agudo
MORTALIDAD TEMPRANA: CURVA EN „U‟ A PARTIR DE PAS 150 mmHg
n = 17398

17,9 % cada 3,8 % cada

10 mmHg 10 mmHg
debajo de encima de
150 mmHg 150 mmHg

Leonardi J et al. Stroke 2002;33:1315-1320

 TEMA 2

RACIONAL PARA EL DESCENSO

DE LA PA EN LOS ACV AGUDOS,
ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO
PRO Y CONTRAS DEL DESCENSO DE LA PA
EN EL ACV AGUDO ISQUÉMICO (TEÓRICOS)

PRO
•Reduce la formación de edema cerebral
•Reduce el riesgo de trasformación hemorrágica
•Previene mayor daño vascular
•Evita la recurrencia precoz de ACV
•Uso inprescindible en ciertos casos (encefalopatía hipertensiva,
disección aórtica, insuficiencia renal aguda, IAM, edema agudo del
pulmón)
CONTRA
•El tratamiento agresivo puede llevar a empeoramiento por
reducción de la presión de perfusión a las áreas isquémicas
 AUTORREGULACIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO CEREBRAL
FSC (ml/100 mg/min)

PAM (mmHg)
La curva de los hipertensos se desplaza a la derecha. El flujo en el ACV
isquémico es lineal dependiendo de la PA y no de la autorregulación
 PRO Y CONTRAS DEL DESCENSO DE LA PA EN EL
ACV HEMORRÁGICO AGUDO* (TEÓRICOS)
PRO
1. La PA elevada es común en la hemorragia intra-cerebral (HIC)
2. Una importante proporción de los pacientes con HIC tienen expansión
del hematoma dentro de las 24 horas
3. El volumen inicial del hematoma y su expansión son fuertes predictores
de mortalidad luego de la HIC
4. La PA puede bajarse asumiendo que elevada promueve la expansión del
hematoma
5. El descenso de la PA puede resultar beneficioso para los pacientes con
insuficiencia cardiaca o elevación de la troponina miocárdica
CONTRA
1. Zona isquémica peri-hematoma
2. Desplazamiento de la curva de auto-regulación, aumento de la PIC y
descenso de la perfusión cerebral (isquemia por descenso de la PA)
3. Alteración de la relación expansión del hematoma-PA
* Dirigidos a la HIC y no a la HSA
 TEMA 3
EJEMPLOS DE SALVATAJE
CEREBRAL POR MEDIO DEL
MANEJO DE LA PA
(GUIADO POR IMÁGENES)
a) ACV AGUDO ISQUÉMICO
 INDICACIONES PARA EL ACV
ISQUÉMICO AGUDO
Objetivo

RECANALIZACIÓN DE LA ARTERIA TROMBOSADA

REPERFUSIÓN CEREBRAL Y SALVATAJE

¿EXISTE ALGÚN PAPEL PARA EL MANEJO DE LA PA

EN ESTE CASO?
 CORE (ÁREA DE NECROSIS) Y PENUMBRA
(ÁREA DE ISQUEMIA)

Core

Penumbra

Isquemia
benigna
benigna

PENUMBRA: TEJIDO EN RIESGO PERO AÚN RECUPERABLE,

OBJETIVO DEL TRATAMIENTO DEL ACV EN LA FASE AGUDA

Fisher M et al. Neurology 1999;52:1750-56. Gorelick PB. Annual Meeting ASH 2010, New York.
 CONSIDERACIONES OBTENIDAS POR
NEURO-IMÁGENES

Estado del Estado de la Estado de los Fuente

tejido cerebral perfusión vasos embolígena

RMI RMI o TAC Angio-RMI o ECO-TT

con perfusión Angio-TAC o ECO-TE
Mapeo de REGIÓN 1 = CORE
perfusión
guiada por REGIÓN 2 = TEJIDO
imagen de HIPOPERFUNDIDO
TAC o RM NO VIABLE

Cortesía
REGIÓN 3 = TEJIDO
del Dr. HIPOPERFUNDIDO
Javier AÚN VIABLE
Romero

TAC DE
SEGUIMIENTO
EL „GOLD STANDARD‟
Activador tisular del plasminógeno
(tPA) intravenoso
(0 – 4,5 horas)
¿Qué papel desempeña la elevación de la
PA en el tratamiento del ACV isquémico
agudo?

RESULTADOS PRELIMINARES
 ELEVACIÓN DE LA PA EN EL
TRATAMIENTO DEL ACV ISQUÉMICO
AGUDO

• Discutida durante décadas

• Utilizada en algunos casos, especialmente
cuando hay enfermedad oclusiva severa de
arterias importantes (carótida, silviana, basilar)
• No hay datos de estudios a gran escala
• Resultados promisorios en algunas series cortas
• Se está probando la hipótesis en estudios a
mayor escala
 PUNTOS DÉBILES POTENCIALES PARA LA ELEVACIÓN DE LA PA
LA ELEVACIÓN DE LA PA POST-TROMBOLISIS SE
ASOCIA CON TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA

• BACKGROUND: La transformación hemorrágica

(TH) es una complicación temida de la
trombolisis en el ACV isquémico agudo

• PREGUNTA: ¿Cuáles son los predictores de TH

después del ACV isquémico, en pacientes
tratados con tPA IV, dentro de las 3 a 6 horas
del episodio agudo?

• PLANTEO: Estudio EPITHET (Echoplanar

Imaging Thrombolytic Evaluation Trial)
Pharmacological Elevation of Blood Pressure in Acute Stroke: Clinical Effects and Safety.
Original Contributions

Stroke. 28(11):2133-2138, November 1997.

Rordorf, Guy MD; Cramer, Steven C. MD; Efird, James T. MS, RC, CSP; Schwamm, Lee H.
MD; Buonanno, Ferdinando MD; Koroshetz, Walter J. MD
Abstract:
Background and Purpose: Lowering of blood pressure can adversely affect ischemic
symptoms in acute stroke. The aim of our study was to determine whether induced
hypertension in stroke is safe and to examine its effects on neurological deficits in
patients presenting with acute cerebral ischemia.
Methods: We retrospectively reviewed all patients admitted to our neurological intensive
care unit with the diagnosis of ischemic stroke over a 2.5-year period. Thirty-three
patients were not given a pressor agent (Ph- group), while 30 were treated with
phenylephrine (Ph+ group) in an attempt to improve cerebral perfusion.
Results: Baseline characteristics showed few differences between the Ph+ and Ph-
groups. Intracerebral hemorrhage, brain edema, cardiac morbidity, and mortality were not
increased in the Ph+ group. In 10 of 30 Ph+ patients, a systolic blood pressure threshold
was identified below which ischemic deficits worsened and above which deficits
improved. The mean threshold was 156 mm Hg (range, 120 to 190 mm Hg). The mean
number of stenotic/occluded cerebral arteries was greater in those Ph+ patients with an
identified clinical blood pressure threshold (mean, 2.1 per patient) than in Ph+ patients
without a threshold (mean, 1.2 per patient; P<.05).
Conclusions: The results suggest that careful use of phenylephrine-induced hypertension
is not associated with an increase in morbidity or mortality in acute stroke. Although
based on a retrospective analysis of clinical practice, this report suggests that a subset of
patients, particularly those with multiple stenosis of cerebral arteries, may improve
neurologically upon elevation of the blood pressure. (Stroke. 1997;28:2133-2138.)
EJEMPLOS DE TRANSFORMACIÓN HEMORRÁGICA
IMÁGENES PRE-CONTRASTE EN T2* EPITHET STUDY
 TEMA 4

EJEMPLOS DE SALVATAJE CON

DESCENSO DE LA PA CON
CONTROL DE IMÁGENES
A) ACV HEMORRÁGICO AGUDO
DESCENSO INTENSIVO DE LA PA EN LA HEMORRAGIA
CEREBRAL AGUDA (ESTUDIO INTERACT-1)

• HIPÓTESIS: Equilibrio del efecto del descenso

precoz de la PA después de la HIC aguda
• PROPÓSITO: Determinar seguridad y eficacia del
descenso de la PA
• MÉTODOS:
1. HIC dentro de las primeras 6 horas
2. PAS elevada (150-220 mmHg)
3. Randomización a un objetivo de PAS 140 mmHg (n=203)
en el grupo de tratamiento intensivo y de 180 mmHg
(n=201) en el de tratamiento estándar
4. Punto final primario: cambio proporcional en el volumen
del hematoma a las 24 horas
 REDUCCIÓN INTENSIVA DE LA PA EN LA
HEMORRAGIA CEREBRAL AGUDA (ESTUDIO
INTERACT-1)

• Resultados:
INTENSIVO ESTÁNDAR
1 hora PA 153 mmHg 167 mmHg
1-24 horas PA 146 mmHg 157 mmHg
Agrandamiento 13,7 % 36,6 %

Diferencia absoluta de volumen: 1,7 mL (p = 0.13) Riesgo

relativo de crecimiento >/= 33 % o 12 mL: 36 % más bajo (p =
0.05)
•Seguridad: no hubo complicaciones
•CONCLUSIÓN: el descenso intensivo de la PA es factible, bien
tolerado, y parece reducir el crecimiento de hematoma
Anderson CS et al. Lancet Neurol 2008;7:391-399
 OTROS BENEFICIOS IMPORTANTES DEL DESCENSO
TEMPRANO DE LA PA EN LA HIC AGUDA

• INTERACT-1
Resultados a las 72 horas: el descenso intensivo y precoz de la
PA atenuó el crecimiento del hematoma y no tuvo efectos
apreciables sobre el edema peri-hematoma
• Estudio PROGRESS
Resultados después de 3,9 años de seguimiento: el tratamiento
activo redujo el riesgo de:
1. Angiopatía amiloide cerebral relacionada con la HIC (77 %)
2. Hemorragia hipertensiva (46 %)
3. Hemorragia no clasificable (43 %)
CONCLUSIÓN: el descenso de la presión arterial protege
contra todo tipo de hemorragia intra-cerebral
 TEMA 5

ESTUDIOS EN DESARROLLO
RESPECTO AL MANEJO DE LA
PRESIÓN ARTERIAL EN EL ACV
AGUDO
 ESTUDIOS EN DESARROLLO
• ACV Hemorrágico (HIC)
1. INTERACT-2: (PAS >/= 150 y </= 220 mmHg;
tratamiento intensivo vs. estándar con todos los
antihipertensivos; mortalidad a los 90 días)
2. ATACH II: (PAS </= 140 o 180 mmHG;
nicardipina IV, mortalidad a 90 días; n=1280)

• ACV Hemorrágico o isquémico

1. ENOS: (Efficacy of Nitric Oxide in Stroke Trial)
Óxido nitroso transdérmico vs. placebo durante
7 días y determinar si se continúa el tratamiento
antihipertensivo previo al ACV o no, durante 7
días; mortalidad a 90 días
 TEMA 6

MANEJO DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN EL ACV AGUDO
DE ACUERDO CON LAS GUÍAS
 CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN EL ACV AGUDO
ISQUÉMICO
RECOMENDACIONES DE LAS GUÍAS AHA 2007 PARA EL
MANEJO DE LA HTA EN EL ACV ISQUÉMICO AGUDO
• El tratamiento apropiado de la HTA en el ACV agudo
isquémico aún es tema de controversia
• No hay datos que definan los niveles de PA que
indiquen tratamiento de emergencia
• La PAS > 185 o PAD > 100 mmHg contraindican el
tratamiento con trombolíticos I.V.
• El tratamiento agresivo debería evitarse si se produce
deterioro neurológico
• El descenso de la PA debería realizarse con precaución
con un objetivo razonable (aprox. 15 – 20 % durante las
primeras 24 horas)
• Las medicaciones a largo plazo pueden administrarse
con razonable grado de seguridad luego de las primeras
24 horas del ACV agudo
• Por otra parte, pueden necesitarse otras medicaciones
especiales, de acuerdo con el caso en particular
PANEL DE CONSENSO 2007 PARA EL MANEJO
DE LA HTA EN EL ACV AGUDO ISQUÉMICO
• Manejo durante y después del tratamiento con tPA u otra
intervención de reperfusión

• Monitoreo de la PA cada 15 min durante la infusión, y luego durante

otras 2 h, luego cada 30 min durante otras 6 h y, más tarde, cada
hora durante 16 horas

• PAS 180-230 mmHg, o PAD 105-120 mmHg: Labetalol 10 mg I.V.

en 1-2 min, puede repetirse cada 10-20 min hasta una dosis
máxima de 300 mg; o Labetalol 10 mg I.V. seguido de una infusión
de 2-8 mg/min

• PAS > 230 mmHg, o PAD 121-140 mmHg: Labetalol 10 mg I.V. en

1-2 min; puede repetirse c/10-20 min (dosis máxima 300 mg); o
Labetalol 10 mg I.V., seguido de una infusión de 2-8 mg/min; o
Nicardipina en infusión de 5 mg/h, titulada a dosis mayores, hasta
alcanzar el efecto deseado por medio del incremento de 2,5 mg/h
hasta un máximo de 15 mg/h

• Si la PA no se controla, considerar la infusión de nitroprusiato de

sodio
 CONTROL DE LA PRESIÓN
ARTERIAL EN EL ACV AGUDO
HEMORRÁGICO
 ¿QUÉ FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
SE PUEDEN USAR EN ESTE TIPO DE
ACV AGUDO?
• Se recomiendan drogas de acción rápida y corta
duración
• Fármacos utilizables: hidralazina, esmolol,
nicardipina, enalaprilat, NTG y nitroprusiato
• No hay grandes estudios que comparen varios
agentes antihipertensivos en este cuadro
• El nitroprusiato de sodio y la NTG deben usarse
con precaución porque potencialmente pueden
incrementar la presión intracraneana

NTG = Nitroglicerina
FÁRMACOS PARA TRATAR LA PA EN EL ACV AGUDO

Owens WB. J Clin Hypertens (Greenwich) 2011;13:205-211

 RECOMENDACIONES DE AHA/ASA
PARA EL MANEJO DE LA HEMORRAGIA
CEREBRAL AGUDA
• 1. Si la PAS > 200 mmHg o PAM > 150 mmHg,
considerar la reducción agresiva de la PA
• 2. Si la PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg y
la PIC estuviera elevada, considerar el
monitoreo de la PIC y la reducción de la PA para
mantener la PPC entre 60 y 80 mmHg
• 3. Si la PAS > 180 mmHg o la PAM > 130 mmHg
y no hay evidencia ni sospecha de PIC elevada,
considerar el descenso modesto de la PA (ej.
PAM ~ 110 o PA objetivo = 160/90 mmHg

PPC = PAM-PIC
RESUMEN
 RESUMEN

• Para la hemorragia cerebral (HIC)

1. PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg
requiere inmediato descenso de la PA
2. La PA objetivo del tratamiento se
determina por el nivel absoluto de la PA
y la evidencia del incremento de la PIC
3. Se prefieren fármacos de acción rápida y
duración breve, por vía I.V.
 RESUMEN-2
• Para el ACV agudo isquémico
1. Antes de la trombolisis I.V., la PA debería bajarse si la
PAS > 185 o la PAD > 110 mmHg y ,después de la
trombolisis, la PAS debe mantenerse < 180 y la PAD <
105 mmHg
2. Usar labetalol I.V., nicardipina en infusión y, si la PA
continúa elevada, se recomienda nitroprusiato de
sodio
3. En caso de no usarse trombolíticos, debe tenerse
cuidado y, de no existir una situación perentoria, no
debe bajarse la PA a menos que la PAS > 220 y la PAD
>120 mmHg
4. Limitar el descenso de la PA en las primeras 24 horas
a no más de ~ 15 %
5. Si los parámetros neurológicos están estables, los
pacientes pueden reiniciar el tratamiento
antihipertensivo luego de las primeras 24 horas
 RESUMEN-3

• Existen estudios en desarrollo para redefinir

los niveles de descenso de la PA en los ACV
isquémico y hemorrágico y, además, para
definir el posible papel del aumento de la PA
en el ACV agudo isquémico, mediante el
monitoreo guiado por nuevas técnicas de
imágenes
Muchas Gracias