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Dirección Nacional de Centros Especializados

Centro de Información y Asesoramiento


Toxicológico
Manejo inicial del paciente intoxicado
Anamnesis

Examen físico
Diagnóstico
Toxíndromes

Exámenes diagnósticos y toxicológicos

Paciente intoxicado

Estabilización

Descontaminación

Tratamiento Eliminación

Antídotos

Contactarse al Centro Toxicológico 2


Patología de base o asociada

Trauma

Infecciones SNC
Descartar
otras Hipoglucemia
patologías Trastornos ácido-base

Trastornos hidro-electrolíticos
3
Ayudan en el diagnóstico
oportuno

Permiten identificar
posibles agentes
Signos y síntomas
causales y justificar el
asociados a cierto tóxico
inicio de un tratamiento
sintomático o antidótico

Toxíndromes
6
Tratamiento inicial
del paciente intoxicado

7
Reglas de oro

Proporcionar
Tratar al paciente Riesgo vs beneficio
medidas de apoyo
NO al tóxico de intervención
inmediato

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Manejo inicial

Prevención Al final,
Medidas de Favorecer
ABCDE en de absorción considere
soporte eliminación
toxicología (Descontami antídotos o
(ABC) (E)
nación) antagonistas
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Tratamiento

A B C D
• Vía aérea • Ventilación • Circulación • Déficit
permeable adecuada de la neurológico.
sangre
mediante
(RCP)

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Descontaminación

Ingreso por
Grupo de diferentes vías:
Evita que
técnicas para la inhalatoria,
absorba en el
eliminación de digestiva,
organismo
sustancias pulmonar,
parenteral

11
Lavado cutáneo
Descontaminación externa
Lavado ocular

Procedimientos de Aspirado gástrico


descontaminación
Lavado gástrico

Descontaminación interna Carbón activado

Catárticos

Irrigación intestinal 12
Exposición ocular

Irrigación
ocular durante
15 – 20 min

Utilizar SS 0.9%
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Colocarse guantes

Quitarle la ropa, colocar en una


Exposición funda y cerrar la misma
cutánea Bañar con agua y jabón

No intentar neutralizar el ácido o


álcali.
14
Permeabilizar
vía aérea.

En el lugar de Administrar
los hechos O2 si fuera
protegerse. necesario.

Exposición
respiratoria

15
Lavado gástrico

Cuando se ha ingerido
una gran cantidad del 60 minutos pos ingesta
tóxico

Complicaciones Contraindicaciones
Broncoaspiración Alteración del SNC
Perforación Ingesta de Hidrocarburos

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Puede ser
Reduce su
dosis única
absorción
o multidosis

Absorbe el Sustancia
toxico absorbente
Carbón
activado
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Dosis de Carbón Activado
Niños hasta un año de Adolescentes y adultos:
Dosis única.

Múltiples dosis.
edad: 0.5-1 g/kg. 1 g/kg. (dosis total 150
Niños de 1 a 12 años g durante 12 horas)
de edad: 1 g/kg. Niños: hasta un año de
Adolescentes y adultos: edad: 0,5-1 g/kg.
1 g/kg. Niños de 1 a 12 años
de edad: 1g/kg.
De preferencia por
sonda nasogástrica
cada 4 horas.
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Realizar medidas de
descontaminación Uso CA sin
en paciente protección vía aérea
inconsciente

¿Paciente mejoró? ….. ALTA


Descontaminación • Paraquat, OF, fósforo blanco,
innecesaria hierro, metanol, etc.
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Antídoto

Sustancia o medicamento que sirve para neutralizar o

contrarrestar los efectos de un veneno o de un agente

tóxico.

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A (disponibilidad inmediata, 30 minutos), B (disponibilidad en dos horas), C (disponibilidad en 6 horas),
NE (no evaluado), 1 (eficacia reconocida), 2 (eficacia dudosa pero uso generalizado), 3 (eficacia cuestionable)
Combined Evidente-Based Literature Analysis and Consensus Guideline for Stocking of Emergecy Antidotes in the Unites States.2000. OMS. Lista de
drogas esenciales. 11ra. Edición. 1999.
Guía para la selección de medicamentos Para un botiquín toxicológico de emergencia, Ministerio de Salud, Argentina, Res: 126/1998. OMS.
International Programme on Chemical Safety (IPCS), 1996..
21
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Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa
Inhibidores de colinesterasa

Organofosforados Carbamatos

Fosforilación AChE Carbamilacion AChE

Unión débil e
Unión estable
inestable
Inhibición Inhibición reversible
irreversible AChE AChE
Toxicocinética

Absorción: Oral,
La sintomatología
digestiva,
Liposolubles aparece luego de
inhalatoria,
pocos minutos
cutanea.

Se distribuyen
rápidamente hacia Atraviesan el SNC Excreción renal
los tejidos
Mecanismo de acción

Estos plaguicidas producen la


inhibición de la enzima
acetilcolinesterasa (AChE), que se
encarga de la degradación
metabólica del neurotransmisor
acetilcolina (ACh)
Síndrome colinérgico

Hallazgos

Pupilas
Alteración sistema vacular
• Bradicardia • Diarrea • Miosis
• Hipotermia • Vómito
• Diaforesis
• Sialorrea
• Broncorrea
Síndrome Neuropatía Neurotoxicidad
intermedio periférica tardía crónica

Presencia en 1-7 días


Presencia en1-6 semanas Confusión
Astenia

Dificultad para la
Debilidad muscular deambulación Depresión

Disfagia
Dolor de extremidades
inferiores Parkinson
PCR
Diagnóstico

• Historia clínica detallada

• Presencia de síndrome colinérgico franco


Exámenes

• Biometría hemática • Gasometría


• Química sanguínea • Electrocardiograma
• Electrolitos • Rx de tórax
• Pruebas de función hepática • Opcional
colinesterasa
eritrocitaria
Estabilización del
paciente Tratamiento

Depende vía de
Descontaminación ingreso

Antídoto
Tratamiento
Atropina
Clasificación por severidad

Leve Moderado Severo


• Más leve y moderado
• Miosis • Más leve
• Choque
• Cefalea • Broncorrea • Convulsiones

• Sialorrea • Bradicardia • Edema pulmonar

• Insuficiencia respiratoria
• Hipotensión • Fasciculaciones

• Trastornos aurículo • Debilidad generalizada severa

• Relajación de esfínteres
ventricular
Atropina
1. Dosis de 2. Dosis de 3. Dosis de
atropinización mantenimiento destete

1 2 3
• Leve-moderado: 1ml/3-
5 minutos hasta que • EL 10% de la • 20% dosis de
revierta cuadro. dosis mantenimiento/
atropinización/h hr/4 hrs.
• Severo: 1mg/minuto r/6-12-24 hrs
hasta revertir clínica (mantener)
• Usar bomba de
infusión o
regular goteo.
Ejemplo de atropinización

Dosis de Dosis de Dosis de destete


atropinización mantenimiento (20% de la dosis de
mantenimiento)
• 50 mg de atropina (10 % de la dosis de
• 1 mg por hora por 4
mantenimiento )
horas
• 5 mg por hora por 24
horas
Es útil para diagnosticar
la intoxicación en Colocar 1 mg I.V en
pacientes con hallazgos adultos, niños 0.05
sugestivos de síndrome mg/kg IV
colinérgico

Sin exposición a OF y
Cbm: taquicardia,
midriasis, mucosas
Prueba de la atropina secas
TRATAMIENTO

Oximas
• Pralidoxima especificamente para OF

Tratamiento sintomático
• Manejo de complicaciones
Ingesta de sustancias liposolubles previamente

Colocar antídoto de forma profiláctica.

No administrar atropina por miedo

Intoxicar al paciente con atropina

Esquema de atropina inadecuado


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Toxicológico
Intoxicación por corrosivos e irritantes
Generalidades
CORROSIVOS IRRITANTES Considerar

• Sustancias o • Sustancias o • La concentración de


preparados que en preparados que al un ácido o base
contacto con los estar en contacto puede generar
tejidos pueden inmediato, diferente pH en una
ejercer una acción prolongado o solución acuosa.
destructiva. repetido con la piel • Una misma
o mucosas puedan sustancia
provocar una dependiendo de la
reacción concentración
inflamatoria. puede ser irritante
o corrosivo.
pH entre 2,5 y 11 Bases con pH mayor
Ácidos con pH menor
pueden generar a 11,5 ,generar
a 2 ,generar lesiones
efectos irritantes. lesiones
Pictogramas de peligro
Algunas sustancias corrosivas e
irritantes y sus concentraciones.

Sustancia Irritante Corrosivo


Hidróxido de sodio (NaOH) 0,5 – 2 % > 2%

Ácido clorhídrico (HCl) 10 – 25 % ≥ 25%

Ácido sulfúrico (H2SO4) 5 – 15 % ≥ 15%

Amoníaco (NH3) 5 – 10 % ≥ 20%

Ácido nítrico (HNO3) ≥ 5%

Hipoclorito de sodio (NaClO) 3 - 6% Hasta 35%

Peróxido de hidrógeno (H2O2) 3-9% >10


Toxicodinamia
Acidosis
metabólica
Álcalis: No
Efectos sistémicos

Absorción Hemólisis

Falla renal
Ácidos:
Problemas
grastrointestinales

Muerte
Mecanismo de acción
• Coagulación

Ácidos

Álcalis
• Licuefacción
Corrosivos

Ocular Dérmico Oral

• Irritación • Sensación urente en • Destrucción de


• Edema palpebral sitio de lesión mucosa oral
• Daño corneal • Perdida de • Pirosis
• Pérdida permanente continuidad de la piel • Dolor abdominal
de vista • Eritema • Náuseas
• Perforación corneal. • Deformación de • Vómitos
dermis • Disfagia
• Afectación de • Sialorrea
epidermis
• Odinofagia
• Sangrado
• Disnea
• Disfonía
Corrosivos
Inhalación Complicaciones

• Disnea • Neumonía
• Edema de glotis • Insuficiencia respiratoria
• Insuficiencia respiratoria • Hemorragia
• Edema pulmonar • Perforación
• Neumonitis • Estenosis
• Fístula
• Necrosis traqueal
• Perforación del esófago o el
estómago
• Mediastinitis o peritonitis
Irritantes

Ocular Dérmico Oral Inhalación

• Irritación • Enrojecimiento • Náusea • Tos


• Dolor • Hinchazón • Vómito • Taquipnea
• Dolor. • Diarrea • Sibilancias
• Inflamación de
vías aéreas
• Broncoespasmo
• Asma
• Disnea
Diagnóstico
• Historia clínica detallada, identificacion de producto
• Pirosis, irritación, lesiones descamativa, lesiones
cutáneas y oculares ( no siempre se pueden presentar
inicialmente)
• La ausencia de signos orofaringeos no excluye lesión
esofágica o gástrica.
• Exámenes de imagen
Exámenes clínicos
Ingesta Inhalación Ocular Cutánea
• Endoscopia • Radiografía de tórax • Agudeza visual • Cuantificación de área
• Rx de tórax • Examen específico de piel expuesta al
• Rx de abdomen para evidenciar lesión corrosivo
simple corneal
• Tomografía

Gasometría arterial
Biometría hemática

Analítica Glicemia
Función renal
Tiempos de coagulación.
Tratamiento

Estabilización del paciente

No lavado gástico
Descontaminación Gastrointestinal No carbón activado
No dilución

Tratamiento específico No hay antídoto


Tratamiento

Tratamiento sintomático y manejo de


complicaciones

Otras técnicas Tratamiento quirúrgico de complicaciones


Inducir al vómito

Realizar descontaminación GI

Usar carbón activado


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Toxicológico
Intoxicación por Hidrocarburos y sus derivados
Hidrocarburos

• Son derivados del petróleo

• Son utilizados como solventes, combustibles,

diluyentes, inhalantes.
Gasolina
Kerosene
Alifáticos
Clasificación Cera de pisos
Cera para automóviles

Cemento de contacto
Solventes de pintura
Aromáticos
Removedores de pintura
Disolventes

Freón
Halogenuros
Propelentes
Toxicocinética

Va a ser variable en función al grupo


que pertenece.
Toxicodinamia

Destrucción del Cardiotóxico Anestésico

Corazón
Pulmón

Sistema Nervioso Central


surfactante Sensibilización de las
Daño del tejido catecolaminas
pulmonar
Descamación de
neumocitos
Hipoxia
Toxicodinamia

Hepatotóxico Nefrotóxico Hemólisis

Sangre
Riñón
Hígado

Depresión
del médula
ósea
Manifestaciones clínicas

Aspiración
Inhalación Ingesta
pulmonar
• Depresión del • Nauseas • Tos
SNC • Vómito • Asfixia
• Cefalea • Gastroenteritis • Náusea
• Mareo hemorrágica • Neumonitis
• Náusea • Hemólisis química
• Taquicardia • Somnolencia
Manifestaciones clínicas

Ocular Dérmica Vía parenteral

• Irritación • Inflamación • Dolor

• Quemaduras • Irritación • Tromboflebitis

• Lesión en • Dermatitis • Necrosis


córnea
Diagnóstico

• Historia clínica detallada

• Tiempo transcurrido desde la ingestión

• Exámenes de laboratorio

• Exámenes de imagen
Exámenes
• Biometría hemática
• Química sanguínea
• Electrolitos
• Pruebas de función hepática
• Gasometría
• Electrocardiograma
• Rx de tórax
Estabilización del
paciente
Tratamiento

Depende vía de
Descontaminación ingreso

No hay
Tratamiento Sintomático
antídoto
Derrame sobre la Inmersión en
cara recipiente

Criterios de
hospitalización

Aliento o vómito a
Rx patológica
hidrocarbros
Pronóstico

• La dosis ingerida

• Tiempo de intervención
Inducir al vómito

Realizar lavado gástrico

Administrar carbón activado

Valorar costo beneficio de procedimientos de


descontaminación.
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Centro de Información y Asesoramiento
Toxicológico
Intoxicación por Glifosato
Glifosato

• Herbicida de amplio espectro, uno


de los más utilizados en el mundo
• Es una N-fosfonometil glicina

• Formulaciones líquidas de color ámbar entre 48% y 73%; la


formulación sólida, en gránulos al 75% u 80% y en algunos países
hay herbicidas de uso doméstico con glifosato al 1%.
Glifosato
• El Programa Internacional de Seguridad Química

(IPCS/OMS) considera al glifosato, en Clase III con una DL 50

oral aguda de 4.230 mg/kg para el producto técnico puro.

• Las manifestaciones clínicas de esta intoxicación se

describen habitualmente como leves a moderadas debido a

que se asocian a exposiciones involuntarias, en bajas dosis.


Glifosato

• La mortalidad se asocia a ingestas de dosis elevadas

intencionales (intentos de suicidio)

• a OMS lo clasificado como carcinógeno 2A probable carcinógeno

para seres humanos.


Toxicocinética

• Se absorbe a • Se distribuye • Escasa • Rápidamente


Absorción Distribución
rapidamente Metabolismo Eliminación
por la orina
nivel del TGI. en el • Vida media de
organismo. eliminación
• Limitada por
• Metabolito es con función
vía cutánea. el ácido renal
aminometilfos conservada 4
fónico (AMPA) horas
Mecanismo de acción

Su toxicodinamia no esta bien definida, posiblemente interfiere


en la fosforilación oxidativa.

Los efectos tóxicos encontrados se adjudican a los


surfactantes que acompañan el principio activo en las
formulaciones líquidas y que interfieren a nivel mitocondrial
produciendo el daño de la membrana celular.

Es un leve irritante a de mucosas y piel, produce irritación


ocular severa.
Manifestaciones clínicas

• Irritación, las quemaduras


Cutánea severas son raras.

• Irritación, conjuntivitis y lesiones


Ocular en la córnea

• Molestia nasal, oral e irritación


Inhalación en el tracto respiratorio
Manifestaciones clínicas

• Dolor abdominal, náuseas, vómitos,


Gastrointestinal diarreas, disfagia y quemaduras en
boca y garganta

• Hipotensión por hipovolemia.


Cardiovascular • Taquicardia con cambios en el EKG
incluyendo el segmento ST y bloqueo AV.

• Disnea, taquipnea, tos, broncoespasmos.


• Insuficiencia respiratoria como consecuencia de la
Respiratoria aspiración pulmonar o del edema pulmonar no
cardiogénico.
Exámenes
• Biometría hemática.
• Endoscopia: en casos de sospecha de lesiones
corrosivas en el TGI.
• Electrolitos.
• Perfil hepático.(ALT)
• Perfil renal.
• Radiografía de tórax.
• Gasometría arterial: en casos severos.
Tratamiento

Estabilización del Monitoreo cardiovascular, renal, hepático e


paciente hidroelectrolítico

Solamente en ingestas importantes que se presenta


temprano.

Descontaminación
Considerar la aspiración nasogástrica u orogástrica si el
paciente está despierto y coopera, y si la ingestión fue muy
grande y relativamente reciente.
Tratamiento

Tratamiento específico No existe antídoto

Tratamiento sintomático

Otras técnicas Hemodiálisis


Inducir al vómito

Realizar el lavado gástrico en dosis pequeñas

Confusión con otros herbicidas por ejemplo paraquat

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