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Antiinflamatorios no esteroidales
Sobre ellos:
+Analgésicos: Tienen menor eficacia que los opioides, con una acción periférica y tratamiento de
dolor de leve a moderado
+Antiinflamatorios: Tienen menor eficacia que los glucocorticoides, ya que no inhiben a todos los
mediadores de la reacción inflamatoria
+Antiagregante plaquetario: Sustancia que inhibe la función de las plaquetas, evitando que se
formen trombos o coágulos al interior de los vasos sanguíneos.
-Es importante señalar que su uso debe tener una acción periférica de preferencia, y los usos de
los AINES deben ser en casos de cefaleas, artralgias, mialgias o dolores moderados
Mecanismo de acción:
-Si en la membrana celular se presenta cualquier estímulo, sea mecánico, químico o físico, la célula
puede morir
-Dentro de las sustancias celulares remanentes, se encuentra el ácido araquidónico (que es una
sustancia que viene de los fosfolípidos de la membrana plasmática), el que es catalizado en su
liberación por la fosfolipasa 2.
-El ácido araquidónico es precursor de distintas sustancias, pero su destino final dependerá si se va
por la vía de las ciclooxigenasas (COX) o lipooxigenasas (LOX):
a) Vía de las COX: La inhibición de la vía de las COX es la responsable de la mayoría de los
efectos de los AINES
a.1) COX 1:
a.2) COX 2:
+Vasodilatación
+Fiebre
*COX 3:
Vía de las LOX: En la vía de las lipooxigenasas se formarán leucotrienos, que son sustancias
inflamatorias derivadas del ácido araquidónico, y generalmente producen broncoconstricción, por
lo que las crisis asmáticas son controladas por fármacos antileucotrienos.
AINES: La tabla está en el ppt por si no la ven bien
*El misoprostol es un medicamento que se utiliza para acelerar las contracciones uterinas, pero
también se usa para prevenir y tratar las reacciones gastrointestinales por el uso prolongado de
AINES.
Farmacocinética AINES
Proceso Características
(A)bsorción -Rápuda (en general)
-Peak de efecto a las 2h
(D)istribución -Alta unión a proteínas plasmáticas (>90%)
(M)etabolismo -Hepático: Hay principalmente rx de fase I, pero también de fase II
(E)xcreción -Renal es <10%
-En IR , los metabolitos pueden acumularse (NI PUTA IDEA QUE ES IR,
LA PROFE NO LO EXPLICÓ EN CLASES Y AÚN NO RESPONDE EL
CORREO)
Interacciones
Sustancia Efecto
Alcohol ↑ riesgo de daño gástrico
Anticoagulantes orales ↑ riesgo de hemorragia con antiagregantes plaquetarios
Glucocorticoides ↑ riesgo de úlceras y hemorragia GI
Antihipertensivos/Diuréticos ↓ efecto hipotensor y diurético
↓ excreción de digoxina, litio, metotrexato y antibióticos
Fármcos beta-bloqueadores ↓ efecto
con indometacina o
piroxicam
Verpamilo con diclofenaco ↓ efecto
RAM’s
Menor Mayor
severidad: severidad:
-Pirosis -Erosión de la
-Dispepsia pared gástrica
-Gastritis -Úlcera
-Diarrea gastroduodenal
-Constipación (esto puede
llevar a
hemorragias o
perforaciones)
Sistema renal COX 1 -Falla renal
- ↓ tasa de filtración
glomerular
- ↑ Na+ y agua
Hipersensibilidad por -Dipirona -Erupción cutánea
sistema inmune -AAS -Urticaria
-Rinitis
-Asma bronquial
-Diarrea
Hematológicas AAS -Hemorragias (inhibición de
Dipirona síntesis de tromboxano A2, por
efecto antiagregante
plaquetario) AAS
-Anemia aplástica o hemolítica
AAS y dipirona
-Agranulocitosis y aplasia
medular Dipirona
Riesgo cardiovascular COX 2 muy Celecoxib -Inhibir COX 2 muy
selectivamente selectivamente:
- ↓ síntesis de prostaciclina
(PGI2), lo que lleva a:
- ↓ efecto vasodilatador
- ↓ antiagregante plaquetario
-Se puede inhibir la
proliferación del m. liso, lo que
puede generar placa
aterogénica (de colesterol) y
respuestas trombóticas
exageradas
Toxicidad hepática COX 3 Paracetamol -La dosis máxima diaria son 4g,
sobre eso, existe riesgo de
hepatotoxicidad
-Normalmente, el paracetamol
se metaboliza en rx de fase 1 y
2 (más en fase 2):
+En la fase 2:
-Se produce glucurónido.
+En la fase 1:
-Se produce sulfato, del cual no
se metaboliza un 5%
-Se genera NAPQI (metabolito
activo)
*NAPQI se conjuga en
condiciones normales con
glucurónido y son eliminados a
través de la orina, pero cuando
se utiliza más de la dosis
máxima diaria, queda NAPQI sin
conjugar con glucurónido, por
lo que NAPQI se vuelve tóxico,
ENTONCES, el antídoto ante
una intoxicación por
paracetamol es un análogo de
glucorónido, el cual es N-
acetilcisteina (NAC), vía
intravenosa, y debe ser
administrado 4hrs luego de la
ingesta mayor a la dosis
máxima, de lo contrario,
ocurrirá necrosis hepática,
lesiones cardiacas, renales y
pancreáticas agudas
irreversibles.
Resumen:
Diccionario: