Sindrome Convulsivo

SINDROME CONVULSIVO
EN EL NIÑO
Dr. Pedro Lorca O.
Departamento de Pediatría
Universidad de La Frontera
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos

Hospital Dr. HHA
Hospital Dr. Hernán Henríquez Aravena

Objetivos de aprendizaje
1. Identificar Síndromes convulsivos
2. Reconocer signos y síntomas del

síndrome convulsivo en el niño
3. Identificar métodos de diagnóstico y

tratamientos utilizados en el síndrome
convulsivo del niño
4. Identificar pacientes en estatus

Definiciones
 CRISIS: Se define como una alteración súbita

de la función motora, social o cognitiva,
causada por una alteración eléctrica del
cerebro; Los diferentes tipos de crisis
dependen del sitio del cerebro donde se inicia
la actividad eléctrica
 CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a un

insulto al sistema nervioso central (trauma
craneano, infección, ictus), o en asociación con
un insulto sistémico severo (uremia,
hipoglicemia, tóxicos)

Definiciones
 CRISIS NO PROVOCADAS: Son las que ocurren en ausencia

de un insulto sistémico agudo del cerebro; pueden ser un
evento aislado o pueden ser potencialmente la primera
manifestación de una epilepsia sin causa (idiopática) o de
causa desconocida (criptogénica). Más de la mitad de las
convulsiones corresponde a este grupo
 Las Epilepsias son alteraciones de la función de las

neuronas de la corteza cerebral que se manifiestan como
un proceso discontinuo de eventos clínicos denominados
“crisis epilépticas”. Se definen como una afección
neurológica crónica, de manifestación episódica y de
diversa etiología, caracterizadas por la ocurrencia de por
lo menos 2 crisis epilépticas

¿Qué es una crisis convulsiva?
 Una crisis convulsiva es la manifestación clínica de un

descarga eléctrica incontrolada en el cerebro
 Según donde se produzca esa descarga así serán las

manifestaciones que tenga el paciente.
 Si la descarga afecta a el área cerebral responsable del movimiento,

el paciente notará sacudidas incontroladas de una extremidad.
 Si afecta al área de la vista, verá fenómenos visuales anormales
 Si se localiza en áreas cerebrales especiales, por lo que el paciente

presentará una pérdida de conciencia, es decir, una desconexión
con el medio que le rodea.
 Si la descarga cerebral afecta a todo el cerebro, se produce la crisis

generalizada convulsiva

¿Por qué se producen las crisis
convulsivas?
 El cerebro está formado por células llamadas
neuronas
 Se comunican entre sí mediante impulsos eléctricos
 Dichos impulsos son los que hacen que realicemos

movimientos voluntarios o recibamos sensaciones
procedentes del mundo que nos rodea
 Las crisis convulsivas se producen por descargas

desorganizadas de impulsos eléctricos en grupos de
neuronas
 Si la alteración de las neuronas está localizada en

un lugar del cerebro suele dar lugar a crisis focales
 Cuando existe una excitabilidad general del cerebro

en su conjunto, da lugar a crisis generalizadas
Fisiología
 El sistema nervioso es un órgano único, en el que cualquier

lesión deja secuelas irreparables y que de poco sirve
diagnosticar una patología respiratoria si la hipoxia puede
producir lesiones cerebrales irrecuperables
 Por eso en todos los enfermos lo primero es evitar una lesión

encefálica y una vez conseguido, diagnosticar y tratar la
enfermedad de base.
 El metabolismo cerebral difiere del de otros tejidos por dos

hechos:
 Heterogeneicidad celular, que explica la gran diferencia
metabólica entre la sustancia blanca y la sustancia gris.
 La existencia de la barrera hematoencefálica que impide el paso

de sustancias de gran peso molecular, debido a que los astrositos
están tan juntos que sólo permiten el paso de moléculas
pequeñas.

Fisiología

Fisiología

Fisiología

Fisiología
 Red neuronal:
 dendritas, axones y sinapsis neuronales
 neuronas aferentes
 neuronas eferentes
 interneuronas
 células gliales

Fisiología:
red neuronal

Fisiopatología
 La propagación de las señales eléctricas
por las neuronas provoca corrientes
eléctricas (iónicas) en el medio
extracelular y potenciales extracelulares
que dan lugar al EEG.

Fisiología neuronal:
potencial de membrana
en reposo: -70 mV
Fisiología neuronal
dendrita
cuerpo celular
axón
vaina mielínica
sinapsis

Fisiología:
conducción sináptica

Fisiopatología
noxa
circuito normal
circuito patológico
Fisiopatología
 Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente

en corteza cerebral e hipocampo, con formación de una red
anómala:
 pérdida neuronal
 anomalías en la conformación de las dendritas
 reorganización que modifica la conectividad neuronal
 gliosis (aislamiento de redes neuronales)

Fisiopatología
 Alteraciones de la función neuronal y glial, con

aumento de la excitabilidad:
 cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su

distribución o función
 aumento de conexiones excitatorias o disminución de

conexiones inhibitorias por alteración del número o
función
 aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución

de la neurotransmisión inhibidora, por alteraciones de la
síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores

Fisiopatología
 Aumento de la excitabilidad neuronal focal o

generalizada, en forma crónica, con capacidad de
activación en forma sincrónica
 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y

recurrentes, favorecidas por condiciones externas
(estrés, privación de sueño, alcohol, drogas
ilícitas, fármacos proconvulsivantes, ciclo
menstrual, estimulación luminosa, etc.)
 Propagación de las descargas a través de

circuitos anómalos o de vías indemnes
Polyspike, generalized. Note the aftergoing slow wave. This is associated with the “primary” or
Idiopathic (genetic) generalized epilepsies, most typically Juvenile Myoclonic Epilepsy.
PROPAGACIÓN DE CRISIS

PROPAGACIÓN DE CRISIS

Fisiopatología
 Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que

determinan hiperexcitabilidad neuronal, ya sea por causa
genéticas o adquiridas:
 alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o

de voltaje
 sodio
 potasio
 calcio
 alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez

asociados a canales iónicos
 acetilcolina
 glutamato
 ácido γ-aminobutírico (GABA)
Fisiopatología
 Alteración en corrientes iónicas a nivel neuronal:
 Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y

aumento de la excitabilidad
 Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con

disminución de la excitabilidad
 Alteración en concentraciones de sodio y potasio

determinada por astrocitos reactivos:
 Mayor potasio extracelular promueve descargas

epilépticas

¿La crisis convulsiva significa
epilepsia?
 NO
 Una crisis convulsiva única y las crisis

convulsivas accidentales no son una epilepsia
 Son relativamente frecuentes, alrededor del 15%
 Generalmente asociadas o desencadenadas por:

 Intoxicaciones
 Infecciones: meningitis, encefalitis
 Traumatismos
 Fiebre
 Crisis única

¿Qué es la Epilepsia?
 Es una enfermedad neurológica del sistema nervioso central
 La epilepsia consiste en la repetición de convulsiones o crisis

convulsivas que aparecen de manera súbita y sin motivo
aparente
 Aproximadamente un 1% de los niños padecerá una epilepsia
 Afecta igual por sexos, razas, edades y clases sociales
 Más frecuente en los extremos de la vida: niños y ancianos
 Aproximadamente un 25% de las epilepsias son hereditarias
 Se controlan fácilmente con los fármacos
 No es una enfermedad contagiosa
 No es causa de retraso mental

Epidemiología
 Prevalencia:
 Rango Internacional: 2,6 a 57 X 1.000 Hab.
 USA: 2,7 a 6 X 1000 Hab.
 Panamá: 57 X 1000 Hab.
 Chile: 17 X 1000 habitantes

 10.8 X 1000 niños

¿Cuantos Tipos de crisis
convulsivas existen?
 No existe un solo tipo de crisis.
 Crisis parciales
Son aquellas en las que la actividad epiléptica comienza en una
zona determinada del cerebro.
 Dependen zona cerebral donde se origine la crisis y de la
propagación a otras áreas cerebrales
 Puede haber o no alteración de la conciencia
 como una falta de repuesta a estímulos durante la que el

niño se queda con la mirada fija, ausente, asociándose en
ocasiones movimientos automáticos (como tragar
repetidamente o frotarse las manos).
 Crisis generalizadas o tónico-clónicas

 Son aquellas en las que la actividad eléctrica epileptiforme
se manifiesta en todo el cerebro.
 Habitualmente se manifiesta con movimienos bruscos de
todo el cuerpo
 Pérdida de conciencia
 Emisión de orina.

 Crisis Convulsiva  Crisis no provocada
 Epilepsia  Crisis Focal
 Epilepsia Sintomatica  Crisis generalizada
 Eilesia Criptogenica  Convulsion
 Epilepsia idiopatica  Tonica
 Epilepsia Refleja  Clonica
 Crisis provocada  Atonica
 Paroxistica - Espamo

 Tónicas generalizadas
 Se manifiestan por rigidez e hipertonía de todo
el cuerpo
 Con frecuencia se produce apnea y cianósis.

Suelen aparecer en la tetánia por hipocalcemia
y en las hemorragias intracraneales del RN
 Clónicas
 Se producen movimientos rápidos en forma de
sacudidas de uno o varios miembros del
cuerpo, por alternancia de contracción y
relajación. Se diferencian en focales y
generalizadas según se afecte un solo
miembro o las cuatro extremidades.

 Tónico-Clónicas.
 Tras una primera fase de hipertonia que dura
unos segundos aparecen movimientos clónicos
que son mas manifiestos en extremidades. En la
cara, los movimientos tónico-clónicos se
manifiestan en forma de muescas, guiños,
desviaciones de la boca o de la mirada
 Puede existir relajación de esfínteres con

emisión involuntaria de heces y orina. Tras la
crisis aparece un periodo de estupor o
somnolencia que en los niños suele ser de menor
duración que en los adultos
 A veces, tras la crisis, puede presentar una

hemiplejia.

 Hipotónicas
 En lugar de rigidez aparece laxitud y disminución del tono muscular del cuerpo. No se
debe confundir con las lipotimias o desmayos.
 Mioclónicas.
 Son intensas sacudidas a modo de descargas eléctricas, sin perdida de consciencia, que
afectan a tronco y extremidades en forma de estremecimientos repetidos.
 Los ataques se presentan casi siempre por la mañana cuando el paciente se despierta.
 Pequeño mal típico o «ausencias».

 Suele presentarse entre los 3 y 13 años de edad. El síntoma principal es una perdida
brusca de conciencia que casi siempre dura solo unos pocos segundos. El niño queda «en
suspenso» durante unos segundos sin realizar ningún movimiento o verificando un
pequeño pestañeo para proseguir posteriormente con la misma función que realizaba
como si nada hubiera pasado.
 Pequeño mal atípico.

 Cuando al anterior se suman crisis de tipo tónico-clónico, mioclónico, atónico, etc...
 Síndrome de West.
 También se denominan espasmos en flexión.
 Todo el cuerpo se flexiona hacia delante con aproximación de los miembros inferiores y
elevación de los brazos como en un gesto de saludo.
 Solo se presenta en lactantes y niños de muy corta edad

¿Qué causa la epilepsia?
 Lesiones cerebrales debidas a falta de
oxígeno al nacer
 Enfermedades degenerativas o metabólicas
 Tumores cerebrales
 Malformaciones
 La herencia también es importante en la

epilepsia, repitiéndose muchas veces los
casos en la misma familia

¿Qué causa la epilepsia?
 La mayoría no se encuentra la
causa de la epilepsia, incluso
después estudios detallados

Sindrome Convulsivo
 1. Convulsiones febriles
 2. Primera crisis provocada y no

provocada
 3. Epilepsias benignas de la
infancia
 4. Status epilepticus
 5. Epilepsia refractaria en niños.

STATUS CONVULSIVO
 La mayor parte de las convulsiones son autolimitadas, es decir,
terminan espontáneamente antes de que se recurra al tratamiento
medico.
 El termino status epilepticus o status convulsivo se emplea

siempre en una crisis persistente durante un periodo
considerablemente largo de tiempo, o esta se repite con una
frecuencia suficiente para mantener una situación epiléptica
perdurable y fija.
 Puede producir la muerte del enfermo o dejar serias secuelas
neurológicas, por lo que su rápido tratamiento debe ser considerado
como una urgencia medica absoluta.
 Link a presentación

4. Status epilepticus en niños
 Definición
 “ una condición caracterizada por una crisis epiléptica que se repite tan
frecuentemente o tan prolongada que crea una condición fija y duradera”
OMS
 status es una condición caracterizada por una crisis epiléptica contínua o

intermitente, sin recuperar conciencia completamente entre convulsiones,
de una duración de 20 minutos o más “
 El status representa por tanto una verdadera urgencia neurológica.
 Cuando el tiempo exacto de la convulsión es desconocido, cualquier

paciente que llegue convulsionando al servicio de urgencias debe ser
manejado como si él o ella cumplieran con la definición de status
epilepticus
 Status epilepticus Refractario:
 status de una duración mayor a 60 minutos, a pesar de haber recibido una

terapia óptima

4. Status epilepticus en niños
 Epidemiología
 La incidencia exacta del status epilepticus es difícil de precisar
 Se estima un rango de ocurrencia entre 1.5% a 6.6%
 - Un tercio de los casos se presenta en la primera crisis de una

epilepsia.
 - Un tercio ocurre en pacientes con diagnóstico previo de
epilepsia
 - Un tercio en el momento de un insulto al SNC
 La probabilidad de que un niño que se presenta inicialmente

con un status epilepticus desarrolle una epilepsia posterior, es
del 0.3%
 Son más frecuentes en niños con enfermedades sintomáticas,

progresivas, o degenerativas del SNC

4. Status epileptico en niños



El tratamiento comprende
 a. Medidas generales:
 1. Evitar ropa apretada, que al oprimir al paciente puede dificultar la

respiración
 2. Vía aérea permeable: cualquier obstrucción de las vías aéreas la mayor

parte por caída de la lengua hacia atrás, va disminuir la ventilación
pulmonar.
 3. Aspiración de secreciones.
 4. Inhalación de oxigeno: durante la crisis se produce hipoxemia muy

importante que puede autoperpetuar la crisis.
 5. Control y mantenimiento de las constantes vitales.
 6. Perfusión de suero glucosado al 10% para compensar el gasto de

energía y como tratamiento del edema cerebral.
 7. Tener presente la posibilidad de que pueda hacer una parada

cardiorespiratoria, por lo que debe de estar al lado del enfermo todo el
material necesario para tratamiento de parada cardiaca y para intubación.

El tratamiento comprende
 b. Tratamiento medicamentoso
 1. Diazepan.- Se administrarán 0,3 mg/Kg de peso, vía IV muy
lento, hasta un limite de 10 mg en el lactante. La velocidad de
administración no debe ser superior a 1-2 mg por minuto. Si no
cede la crisis, puede repetirse la medicación a las dosis de 0,4 y
0,5 mg/kg hasta un total de 15 y 20 mg.
 Midazolam: IV 0.05-0.2 mg/kg lento - SIN DILUIR. Inicio de

acción 1.5-5 minutos. Intraóseo, igual dosis (*). IM 0.2 mg/kg
con buena absorción (62 ). Dosis máxima 5mg/dosis.
Sublingual 0.05-0.l5 mg-kg
 Fenitoína: IV 18-20 mg/kg (65, 81) - Rata infusión 1

mg/kg/minuto con rata máxima de 50 mg/minuto. Inicio de
acción 10-30 minutos. Dosis máxima 1.000 mg. Diluir en
solución salina normal o agua destilada. Se cristaliza en
soluciones dextrosadas. No uso por vía intramuscular (vigilar
hipotensión, arritmias- monitoreo cardíaco)
 Fenobarbital: 15-20 mg/kg IV hasta un máximo de 600 mg

STATUS EPILEPTICO REFRACTARIO
 Es aquel que no ha respondido a las drogas anteriormente
citadas. Muchas veces esta falta de respuesta es debida a
la existencia de un edema cerebral grave provocado por la
crisis. Para ello a la terapéutica anterior se le asociará:
 1. Anestesia general.
 a. Gamma OH.- 60-70 mg/Kg y dosis, IV. Se debe asociar atropina.
 b. Pentothal sodico.- Bolo inicial de 2-5 mg/Kg y dosis, vía IV en 30 a
120 segundos. De mantenimiento se administra en perfusión de
suero glucosado al 5%.
 c. Relajantes musculares.-
 2. Tratamiento del edema cerebral. Es una acumulación

anormal de liquido en el tejido cerebral. Este acumulo de
liquido se produce como consecuencia de los trastornos de la
permeabilidad apilar y de la membrana celular secundarios a la
hipoxia.
 a. Restricción de líquidos.
b. Corticoides.
c. Manitol
d. Hiperventilación.
e. Hipotermia

 MATERIAL NECESARIO PARA EL TRATAMIENTO DEL

STATUS CONVULSIVO
 1. Toma de Oxigeno.
 2. Aspirador.
 3. Sonda nasogástrica.
 4. Cánula de Mayo.
 5. Monitores de constantes vitales.
 6. Medicación sedante.
 7. Material y medicación de intubación y parada cardiaca.

CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EL
STATUS CONVULSIVO
 1. Elección de una vía para administración de la
medicación y colocación del suero glucosado al 10%.
 2. Administración muy lenta de drogas anticonvulsivas.
 3. Vigilancia del ECG y curva respiratoria.
 4. Mantener libres la vías aéreas: colocación de cánula de

Mayo y aspiración de secreciones.
 5. Administración de oxigeno.
 6. Vigilar la aparición de nuevas convulsiones,

características de las mismas, zona de comienzo y forma
de generalización

 DATOS CLINICOS QUE DEBEN SOLICITARSE.
- Glucemia.
- Electrolitos.
- Calcemia.
- pH y gases.
- B.U.N.
- Pruebas toxicológicas.
- Análisis de LCR.
- Orina: Cuerpos reductores

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1. Identificar Síndromes convulsivos

2. Reconocer signos y síntomas del

3. Identificar métodos de diagnóstico y

4. Identificar pacientes en estatus

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 CRISIS: Se define como una alteración súbita

 CRISIS PROVOCADA: Ocurre en respuesta a un

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 CRISIS NO PROVOCADAS: Son las que ocurren en ausencia

 Las Epilepsias son alteraciones de la función de las

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 Una crisis convulsiva es la manifestación clínica de un

 Según donde se produzca esa descarga así serán las

 Si la descarga afecta a el área cerebral responsable del movimiento,

 Si afecta al área de la vista, verá fenómenos visuales anormales

 Si se localiza en áreas cerebrales especiales, por lo que el paciente

 Si la descarga cerebral afecta a todo el cerebro, se produce la crisis

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 Se comunican entre sí mediante impulsos eléctricos

 Dichos impulsos son los que hacen que realicemos

 Las crisis convulsivas se producen por descargas

 Si la alteración de las neuronas está localizada en

 Cuando existe una excitabilidad general del cerebro

 El sistema nervioso es un órgano único, en el que cualquier

 Por eso en todos los enfermos lo primero es evitar una lesión

 El metabolismo cerebral difiere del de otros tejidos por dos

 La existencia de la barrera hematoencefálica que impide el paso

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 dendritas, axones y sinapsis neuronales

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 Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente

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 Alteraciones de la función neuronal y glial, con

 cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su

 aumento de conexiones excitatorias o disminución de

 aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución

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 Aumento de la excitabilidad neuronal focal o

 Descargas epilépticas espontáneas, súbitas y

 Propagación de las descargas a través de

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 alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o

 alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez

 Entrada de sodio y calcio: depolarización neuronal y

 Salida de potasio: hiperpolariza las dendritas, con

 Alteración en concentraciones de sodio y potasio

 Mayor potasio extracelular promueve descargas

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 Una crisis convulsiva única y las crisis

 Son relativamente frecuentes, alrededor del 15%