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S35-05 58 - Iii PDF
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Fisiopatología
La primera defensa ante la disminución de la concen-
tración de glucosa es el descenso en la secreción de
Tabla 9. Pauta móvil de insulina insulina, la segunda sería el glucagón, posteriormente la
epinefrina, el cortisol y hormona del crecimiento (estos
Glucemia plasmática Insulina regular dos últimos actúan ante hipoglucemias prolongadas).
70-200 Nada Los tres primeros mecanismos de defensa están alte-
rados en pacientes con diabetes tipo 1 y pueden estar
201-250 Añadir 5 unidades reducidos en los diabéticos tipo 2 de larga evolución: así
251-300 Añadir 10 unidades como descienden los niveles de glucosa, no descienden
los de insulina, ni aumentan los de glucagón ni los de epi-
301-350 Añadir 15 unidades
nefrina. La respuesta atenuada de la epinefrina es tam-
351-400 Añadir 20 unidades bién un marcador de la respuesta reducida simpático-
adrenal y, por lo tanto, de la respuesta autonómica.
Hipoglucemia asociada a fallo autonómico (figura 1 y
tabla 12).
Tabla 10. Correlación Los síntomas que los pacientes experimentan cuando
de la Hb glicosilada tienen una hipoglucemia pueden ser catalogados en tres
con la glucemia categorías: síntomas neuroglucopénicos (confusión, alte-
ración del comportamiento, incoordinación, dificultad para
hablar, coma, convulsiones...), síntomas autonómicos
Hb glicosilada Glucosa en plasma (mg/dl)
(hambre, temblor, sudoración...) y generales (como males-
6 135 tar, náuseas o cefalea).
7 170 Factores de riesgo para desarrollar hipoglucemia en la
diabetes son:
8 205
— Exceso absoluto o relativo de dosis de insulina:
9 240
• Dosis excesivas de insulina durante la enfer-
10 275 medad, o por utilizar un tipo de insulina ina-
11 310 decuado.
• Disminución de aporte exógeno de glucosa
12 345 (reducción en la ingesta, obviar comidas, retra-
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Déficit de insulina
No t DM 1 No s glucagón
Insuficiente recambio
de insulina
Hipoglucemia
t síntomas s epinefrina
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Crisis hiperglucémica en el anciano Dolor abdominal, náuseas y vómitos son más frecuen-
tes en la cetoacidosis.
Las crisis hiperglucémicas pueden estar caracte-
El nivel de conciencia empeora hasta el coma en el
rizadas por presentar un síndrome hiperglucémi-
estado hiperosmolar.
co hiperosmolar, cetoacidosis o tener elementos de
Los ancianos tienen mayor riesgo de desarrollar hiper-
ambas.
glucemia hiperosmolar, porque tienen deteriorada la sen-
Wachtel y colaboradores encontraron entre las crisis
sación de sed y muchas veces físicamente no pueden
hiperglucémicas cetoacidosis en 22% de los casos,
acceder a fluidos, lo que contribuye a la deshidratación.
hiperglucemia hiperosmolar en el 45% y en el resto
características de ambos. Casi una tercera parte de los
que presentan acidosis e hiperosmolaridad son mayores Fisiopatología
de 60 años de edad.
Se puede resumir en el esquema de la figura 2.
La mortalidad en la hiperglucemia hiperosmolar es de
aproximadamente 10% en menores de 75 años y de
19% en la edad comprendida entre 75-84, y 35% en los Hallazgos de laboratorio
mayores de 84 años. En los que desarrollan cetoacido-
En la evaluación inicial del anciano con hiperglucemia
sis, la mortalidad es de 8% entre los de 60-69 años de
hay que determinar: glucemia en plasma, electrolitos,
edad, 27% entre los de 70-79 años, y 33% entre los
bicarbonato, BUN, creatinina, CPK, fosfato, cetonuria,
mayores de 79 años.
anion gap, ph venoso, y hay que realizar un ECG y radio-
grafía de tórax.
Causas precipitantes La leucocitosis con neutrofilia puede estar presente sin
Más del 40% de los ancianos que presentan una cri- infección intercurrente, por estrés y deshidratación; por el
sis hiperglucémica no están diagnosticados de diabetes. mismo mecanismo puede estar también elevada la
Contribuyen a su desarrollo: hemoglobina, hematocrito y VCM.
La creatinina suele estar elevada. En crisis hiperglucé-
— Omisión del tratamiento antidiabético. mica también se elevan las transaminasas, LDH, CPK,
— Infecciones: neumonía, tracto urinario, sepsis, amilasa y lipasa, colesterol y triglicéridos.
abscesos.
— Eventos vasculares: ACVA, IAM, TEP, trombosis
mesentérica. Tratamiento
— Traumatismos: TCE-hematoma subdural. Fluidos
— Eventos gastrointestinales: pancreatitis aguda,
colecistitis aguda, obstrucción intestinal. Los fluidos reestablecen el volumen intravascular,
— Iatrogénico: diálisis peritoneal, nutrición parenteral mejoran la sensibilidad a la insulina, reducen los niveles
total. de hormonas contrarreguladoras y disminuyen los niveles
— Alteraciones endocrinológicas: acromegalia, tiro- de glucosa independientemente de la insulina.
toxicosis, Sd. de Cushing, feocromocitoma, glu- La infusión de líquidos inicial depende de la situación
cagonoma. cardiológica y del grado de depleción de volumen, nor-
— Fármacos y drogas: esteroides, agentes simpati- malmente 15-20 ml/kg/hora en la primera hora. El cálcu-
comiméticos, diuréticos (tiazidas) betabloquean- lo del déficit de agua se basa en la concentración de
tes, antagonistas del calcio, bloqueantes H2 sodio, que hay que interpretar con cautela puesto que la
(cimetidina), fenitoína, antipsicóticos (clorpromaci- hiperglucemia e hiperlipemia pueden causar pseudohipo-
na, clozapina, olanzapina, risperidona), interferón natremia (tabla 13):
alfa, ribavirina, inhibidores de la proteasa, penta- Na corregido: [Na+] + 1,6 (glucosa in mg/dl – 100) / 100
midina, l-asparagina, FK506, alcohol, cocaína, + 0,002 (triglicéridos en mg/dl).
éxtasis.
Déf. de agua (L): 0,6 * (peso en kg) * (1-140/ [Na+]).
Presentación clínica
Insulinoterapia
La cetoacidosis evoluciona rápidamente en un período
de horas; sin embargo, la hiperglucemia hiperosmolar La insulinoterapia no debería iniciarse en pacientes
tiende a evolucionar en días. La deshidratación puede con hipotensión y severa hiperglucemia hasta que se
empeorar por el uso de diuréticos. haya repuesto el volumen. La insulina favorece la entrada
El olor afrutado del aliento indica la presencia de ace- de glucosa a la célula, con el traslado de agua desde el
tona desde la cetogénesis. La respiración de Kussmaul espacio extracelular al interior de la célula. La insulina
puede aparecer para compensar la acidosis metabólica. también favorece la entrada de potasio al interior de la
célula, por lo que también habrá que vigilar los niveles de
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Gluconeogénesis Gluconeogénesis
éste.
Tabla 13. Aporte de fluidos Durante la crisis hiperglucémica se produce resisten-
en la descompensación cia a la insulina, precisando la administración de niveles
hiperglucémica suprafisiológicos de ésta, para prevenir la cetogénesis,
gluconeogénesis y lipolisis, así como resolver la hiperglu-
Tiempo Volumen cemia hiperosmolar.
1.ª hora 1-2 l de SSF Es preferible la administración inicial intravenosa en
2.ª hora 1 l de SSF perfusión. Como la sensibilidad a la insulina desciende
con la edad, en los ancianos son necesarias mayores
3.ª hora 500 ml-1 l SSF
dosis de insulina durante el manejo inicial.
4.ª hora 500 ml-1 l SSF o glucosalino
— Lo primero insulina regular, 10 U iv ó 0,1 U/kg/h.
5.ª hora 500 ml-1 l SSF o glucosalino
— Iniciar la perfusión de insulina a 5 U/h ó 0,1
Total primeras 5 horas 3,5-5 l U/kg/h.
6.ª-12.ª 250-500 ml/h glucosalino — Incrementos de 1 U/h cada una o dos horas si
desciende la glucosa menos de 10% o no mejora
SSF: Suero salino-fisiológico. la acidosis.
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Potasio
Rabdomiolisis
No se administrará potasio si éste es mayor de 5,5 o
Muchas veces pasa inadvertida, en algunas series su
en pacientes en anuria. En la tabla 14 se indican las can-
frecuencia es de un 17%. Es más frecuente en pacientes
tidades de potasio por litro de suero, según sea el propio
ancianos, con mayor osmolalidad y con fallo renal agudo.
potasio sérico.
En estos casos la mortalidad es mayor.
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