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Valvulopatías PDF
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CARDIOLOGÍA
Valvulopatías
Valvulopatías
mitral
Estenosis
aórtica
§ Etiología:
Congénita,
aorta
bivalva
(1-‐2%),
reumática
y
degenerativa
(calcificada).
En
la
estenosis
subvalvular
puede
haber
una
membrana
fibromuscular
y
la
supravalvular
se
asocia
a
Sx
Williams
e
hipercolesterolemia
familiar
§ Fisiopatología:
Obstrucción
progresiva
de
la
vía
de
salida
del
ventrículo
izquierdoè
sobrecarga
de
presión
è
hipertrofia
del
VI
y
disfunción
diastólica
è
desequilibrio
aporte/demanda
§ Manifestaciones
clínicas:
§ S:
Angina,
síncope
e
insuficiencia
cardiaca,
muerte
súbita
(<2%).
§ EF:
levantamiento
sistólico
sostenido,
frémito
sistólico,
S4,
soplo
mesotelesistólico
creciente-‐decreciente,
áspero
que
se
irradia
a
vasos
de
cuello,
S2
único
o
con
desdoblamiento
paradójico,
pulso
carotídeo
parvus
et
tardus.
En
la
EAo
calcificada
puede
haber
fenómeno
Gallavardin.
En
aorto
bivalva
hay
chasquido
de
apertura.
§ Estudios
diagnósticos:
§ ECG:
dilatación
del
AI,
desviación
del
eje
aQRS
a
la
izquierda,
BRIHH
e
hipertrofia
del
VI
con
sobrecarga
sistólica
(↓ST).
§ Rx
de
tórax:
silueta
cardiaca
redondeada
y
aorta
desenrollada
y
calcificación
de
la
válvula.
§ Ecocardiograma:
dilatación
del
AI,
hipertrofia
concéntrica
del
VI,
↑Vel
Ao,
↑gradiente
transvalvular
medio
y
disminución
del
AVM.
Gravedad
AVM
Gradiente
medio
Vel
Ao
2
Leve
>1.5
cm
<25
mmHg
<3
m/s
2
Moderada
1.0-‐1.5
cm
25-‐40
mmHg
3-‐4
m/s
2
Grave
<1.0
cm
>40
mmHg
>4
m/s
1000 ms
200
VI
100
Ao
0
Estenosis
aórtica
Fig. 9. Estenosis aórtica: registro simultáneo de presiones en VI y Ao. La diferencia de presión sistólica máxima
entre aorta y ventrículo de 39 mm Hg (“gradiente pico-a-pico”) sugiere estenosis leve, sin embargo, en este
paciente con gasto cardíaco reducido, el área valvular calculada fue de 1.2 cm2, lo que corresponde a una este-
nosis moderadamente severa. Se señala en el primer latido el calcado de la presión aórtica en sístole y su
corrección temporal por el retraso en su inscripción.
§ Cambio
valvular
aórtico
(CVAo):
Pacientes
sintomáticos
con
EAo
grave
(Vel
Ao
>4m/s,
(e.g., aórticos, mitrales), ecualización anormal relación a los efectos del tratamiento farmacoló-
(e.g. pericarditis constrictiva, tamponade), des- gico que recibe (e.g. el tratamiento con diuréti-
proporción o inversión de las diferencias norma- cos y digital pueden explicar un gradiente mitral
les (e.g. miocardiopatía restrictiva). insignificante en quien tiene diagnóstico de es-
rápida
Las medición de presión y gradientes proveen ben ser analizados en el contexto clínico global
información adicional cuando se computan con y de los resultados de los estudios no invasivos.
otros datos recabados durante el cateterismo para Las incongruencias del diagnóstico clínico con
calcular resistencias y áreas valvulares, procedi- las presiones encontradas deben ser identifica-
§ Válvula
aórtica
percutánea
(TAVI):
Pacientes
>75
años
con
alto
riesgo
quirúrgico
(STS
mientos que no serán discutidos en este artículo. das durante el cateterismo para detectar errores
www.archcardiolmex.org.mx
§ Consideraciones
especiales:
§ En
los
pacientes
con
EAo
y
FEVI
≤40%
se
puede
distinguir:
Subgrupo
Gradiente
medio
Fisiopatología
Respuesta
al
CVAo
EAo
de
égradiente
>40
mmHg
époscarga
Se
normaliza
la
FEVI
EAo
de
êgradiente
<30
mmHg
êcontractilidad
éFEVI
cuando
hay
reserva
contráctil
Reserva
contráctil
se
define
por
un
é
el
flujo
transvalvular
>20%
con
dobutamina
§ Pseudoestenosis
aórtica:
Existe
êcontractilidad
primaria
y
EAo
leve.
El
uso
de
dobutamina
o
nitroprusiato
éGC,
sin
aumento
del
gradiente
transvalvular
a
diferencia
de
la
EAo
verdadera
Insuficiencia
aórtica
§ La
IAo
se
presenta
por
afección
primaria
de
las
valvas
o
por
anomalías
de
la
raíz
aórtica
o
aorta
ascendente
§ Etiología:
§ IAo
aguda:
Rotura
traumática,
endocarditis
infecciosa
aguda,
disfunción
valvular
aguda
y
disección
aórtica
§ IAo
crónica:
Reumática,
aorta
bivalva,
conectivopatías
(Marfan,
Ehlers-‐Danlos,
espondilitis
anquilosante,
Sx
Reiter
y
arteritis
de
células
gigantes),
prolapso
valvular,
§ Radiografía
de
tórax:
cardiomegalia
(cor
bovis),
aorta
desenrollada
e
hipertensión
venocapilar
§ Ecocardiograma:
dilatación
del
VI,
aleteo
diastólico
de
la
válvula
mitral
(modo
M),
prolapso
valvular,
dimensiones
del
anillo
y
raíz
aórtica,
con
doppler
evaluar
el
chorro
y
volumen
de
reflujo
II
240
220 VI
200
180 41
80
160
140
120
231
LV 10 Ao
100 75
80
60
40
20
vasodilatadores
e
inotrópicos.
Este procedimiento se hace con frecuencia en ventriculares y valvulares), de las morfologías y
una rama distal de las arterias pulmonares para valores normales de las ondas de presión y de
conocer la presión de las venas pulmonares, que los cambios fisiopatológicos de la anormalidad
en ausencia de cor triatriatum u obstrucción de que se estudia. Así, la adquisición y el análisis
venas pulmonares, permite inferir la presión de de los registros de presión incluye realizar algu-
cardiaca
de su registro cuando se utiliza para medición 2) Descripción de la morfología de las curvas de
del gradiente medio y cálculo del área valvular presión para establecer su categoría normal o
mitral. La presión en cuña de las venas suprahe- anormal. En caso de esta última, definir la anor-
§ Tratamiento quirúrgico: Pacientes sintomáticos con IA grave independiente de la FEVI, MG Vol. 74 Supl. 1/Enero-Marzo 2004:S65-S78
asintomáticos
con
FEVI
<50%,
o
con
dilatación
grave
del
VI
(DDVI
>75
mm
o
DSVI
>55
mm)
§ Pronóstico:
Cuando
aparecen
los
síntomas
(disnea
y
angina),
la
tasa
de
mortalidad
é10-‐20%
anual
Estenosis
mitral
§ Etiología:
Cardiopatía
reumática
(95%),
congénita,
deformidad
en
paracaídas
de
la
válvula,
mixoma
atrial,
vegetaciones,
trombos,
calcificación
y
síndrome
de
Lutembacher
(EM
+
CIA).
§ Fisiopatología:
Estenosis
progresiva
de
la
válvula
mitral
èdilatación
del
AI
(±FA)è
épresión
pulmonar
èinsuficiencia
del
VD
§ Caracterísiticas:
La
principal
causa
de
EM
es
la
cardiopatía
reumática,
predomina
en
mujeres
y
ocurre
entre
la
4ta
y
5ta
decada.
La
calcificación
de
la
válvula
ocurren
en
ancianos.
§ Manifestaciones
clínicas:
§ Disnea
con
el
ejercicio,
tos,
hemoptisis,
palpitaciones
y
disfonía
(Sx
Ortner).
§ EF:
Ritmo
de
Duroziez
(S1
intenso,
chasquido
de
apertura
mitral
(Ch),
soplo
mesodiastólico
(retumbo),
y
refuerzo
presistólico),
pulso
irregular
en
FA,
S2
reforzado
en
hipertensión
pulmonar.
El
intervalo
S2-‐Ch
é
en
la
EM
grave.
§ Estudios
diagnósticos:
§ ECG:
FA
(50%),
dilatación
del
AI
(onda
“p”
mitral),
puede
haber
desviación
del
aQRS
a
la
derecha,
BRD
y
signos
de
hipertrofia
del
VD.
§ Rx
tórax:
imagen
de
4
arcos
con
signos
de
hipertensión
venocapilar
pulmonar.
§ Ecocardiograma:
pérdida
del
recierre
diastólico
EF,
movimiento
anormal
hacia
delante
de
la
valva
posterior,
disminución
del
área
valvular
mitral
(AVM),
égradiente
transmitral
medio
e
hipertensión
pulmonar
Gravedad
AVM
Gradiente
medio
PSAP
2
Leve
>1.5
m
<5
mmHg
<30
mmHg
2
Moderada
1.0-‐1.5
cm
5-‐10
mmHg
30-‐50
mmHg
2
Grave
<1.0
cm
>10
mmHg
>50
mmHg
§ Cateterismo
cardiaco:
Estimación
del
gradiente
transmitral
por
medición
directa
por
punción
Instituto Nacional de Cardiología “Ignacio Chávez”
05/11/03 11:01:20 AM(Speed: 50 mm/s)
278638 “1”
II
50 50
45 PCP 45
y
P1 LVEN
40 40 x
v
35 35
P2 CVP
30 30 a
25 25 c x’
20 20
VI z
15 15
10 10
5 5
0 0
Fig. 2. Registro simultáneo de presión capilar pulmonar (PCP) y VI. Se definen con precisión las ondas y
descensos de la PCP, fiel reflejo de lo que sería un trazo directo en la aurícula izquierda. El descenso lento de “y”
§ Tratamiento:
y el gradiente medio de 34 mm Hg (sombreado) es propio de estenosis mitral severa (área calculada = 0.8 cm2).
La onda “v” relativamente grande con tiempo de inscripción normal de su pico traduce restricción auricular
izquierda.
§ Valvuloplastía
mitral
con
balón:
pacientes
con
score
de
Wilkins
≤8
pts,
sin
trombo
en
AI
te conectados, purgados y libres de burbujas de
aire. La presencia de aire en el sistema de regis-
tro modifica el valor de referencia cero y la mor-
5. Ganancia, velocidad y duración del registro.
Ganancia. Con los equipos actuales (“polígra-
fos fisiológicos”), la ganancia describe de ma-
2
único requiere evitar que éste se aboque perpen- selecciona de acuerdo con la presión máxima de
§ Pronóstico:
La
EM
sintomática
tiene
una
sobrevida
a
10
años
<15%
sin
tratamiento
quirúrgico.
incluso con catéteres que tiene tres orificios (uno la medición de eventos diastólicos, se emplean
distal y dos laterales cerca de la punta, (Fig. 1). ganancias altas que amplifican el registro (e.g.
El artefacto producido por chicoteo se puede re- escalas de 40 ó 50). Para los vasos o cavidades
Los
factores
de
pronóstico
desfavorable
son:
el
gradiente
transmitral,
Wilkins
>11,
FA
y
PSAP
ducir logrando la posición más estable posible con presiones mayores se eligen ganancias me-
>50
mmHg
Insuficiencia
mitral
§ Etiología:
§ Aguda:
disfunción
del
músculo
papilar
(isquémica),
rotura
de
cuerda
tendinosa
(mixomatosa,
trauma
o
endocarditis),
ruptura
de
músculo
papilar
(infarto,
trauma),
perforación
de
la
válva
mitral
(endocarditis)
§ Ecocardiograma:
muestra
chorro
regurgitante
mitral,
efecto
Coanda
y
dilatación
de
cavidades
izquierdas.
Prolapso
de
la
válvula
mitral
Gravedad
Vena
contracta
Área
del
orificio
regurgitante
Volumen
regurgitante
2
Leve
<0.3
<0.2
cm
<30
mL/latido
2
Moderada
0.3-‐0.69
0.2-‐0.39
cm
30-‐59
mL/latido
2
Grave
<0.7
>0.4cm
>60
mL/latido
§ Cateterismo
cardiaco:
éamplitud
e
la
onda
“v”
en
el
trazo
de
presión
del
AI,
la
ventriculografia
izquierda
permite
evaluar
la
gravedad
de
la
IM
(Seller):
Gravedad
Grado
Descripción
Leve
+
El
AI
no
se
opacifica
del
todo
Moderada
++
El
AI
se
opacifica
debilmente
Moderada
a
grave
+++
El
AI
se
opacifica
completo
en
2-‐3
latidos,
con
intensidad
igual
al
VI
Grave
++++
El
AI
se
opacifica
completo
en
1
latido,
con
intensidad
mayor
al
VI
II
120
VI
110
100
90 44
12
28
80
70
60
101
-2
50 40 AD
40
30
20
10
§ Tratamiento:
ción de VD) seguido de onda “c-v” gigante de 43 mm Hg (insuficiencia tricuspídea grave). En conjunto, éstos
determinan una severa elevación de la presión media de AD (29 mm Hg). La variación respiratoria de las cifras
sistólicas y diastólicas del VI (87-110 y 0-10 mm Hg) indican su dependencia de volumen (se encuentra a la
izquierda de una curva de Starling normal), mientras que en AD esto no sucede ya que por el estado congestivo
§ Tratamiento
de
la
IM
aguda:
nitroprusiato,
inotrópicos,
diuréticos
de
asa,
BIAC
y
CVM
el corazón derecho no es dependiente de volumen (el VD se encuentra a la derecha de una curva de Starling
deprimida).
§ Tratamiento
quirúrgico:
edigraphic.com Fig. 7. Restricción ventricular: ejemplos de miocardiopatía restrictiva asimétrica. A, restricción asimétrica del VI:
la presión del VI al inicio de la diástole desciende a 13 mm Hg y bruscamente alcanza su valor máximo (imagen
“en raíz cuadrada”). En el VD se registra una presión diastólica aumentada, sin embargo tiene ascenso lento
§ IM
grave
y
síntomas
(CF
II-‐IV),
con
FA
o
hipertensión
pulmonar
(PSAP>50
mmHg)
durante la meso y telediástole y la elevación absoluta de la PDFVD (14-10 = 4) representa el 12% del valor
absoluto del pico sistólico (42-10 = 32), indicativo de rigidez del VD por hipertrofia secundaria a HAP moderada,
común en la restricción izquierda. B, restricción asimétrica del VD: el registro en VD tiene imagen en raíz cuadra-
da. El incremento absoluto de la PDFVD de 11 mm Hg representa el 50% del pico sistólico absoluto de 22 mm Hg.
www.archcardiolmex.org.mx
Bibliografía
recomendada:
§ Braunwald's
Heart
Disease:
A
Textbook
of
Cardiovascular
Medicine,
Single
Volume:
Expert
Consult
Premium
Edition
-‐
Enhanced
Online
Features
and
Print,
9e
§ Kanderian
A
et
al.
Aortic
valvulopathy,
in:
Griffin
B,
Topol
E,
et
al.
Manual
of
Cardiovascular
Medicine,
4th
edition,
Lippincott
Williams
&
Wilkins
2013,
p.
225-‐251
§ Halley
C
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Mitral
valvulopathy,
in:
Griffin
B,
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et
al.
Manual
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4th
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2013,
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§ MKSAP-‐16.
Medical
Knowledge
Self-‐Assessment
Program.
Cardiovascular
medicine.
§ Pocket
Medicine:
The
Massachusetts
General
Hospital
Handbook
of
Internal
Medicine
(Pocket
Notebook
Series)