DERMATOSIS INFECCIOSAS

BACTERIANAS

ARTEMIO SALLUCA
MEDICO DERMATÓLOGO
HOSP. ALMANZOR AGUINAGA ASENJO
 LA PIEL TIENE DIVERSOS MECANISMOS PROTECTORES:
 PH ÁCIDO CUTÁNEO
 MANTO LIPIDICO

 DESCAMACIÓN CONTINUA DEL ESTRATO CÓRNEO

 MICROBIOTA CUTANEA QUE COMPITE CON ORGANISMOS

PATÓGENOS.
 INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
MICROBIOTA CUTANEA

 La microbiota es imprescindible para la

vida y influye en la salud y la
enfermedad.
 Para alcanzar un estado de salud
adecuado es necesario tener también
una microbiota “sana”.
 La microbiota cutánea se distribuye en:
 Superficie de la piel

 Ductos de los folículos y en las

glándulas sebáceas.
 Interferencia bacteria: competencia por
nutrientes existentes y la síntesis de
productos metabólicos que inhibirán
crecimiento de otras bacterias.
MICROBIOTA CUTANEA

 Microbiota cutánea está conformada por  Grupo menor

bacterias, hongos y parásitos, y se divide en ◼ Micrococos y acinetobacter.
2 grandes grupos:
◼ Flora fúngica de la familia de
 Microbiota residente Malassezia.
 Microbiota transitoria ◼ Flora parasitaria con demodex.
 Microbiota residente: 2 grandes grupos
bacterianos:
 Grupo mayor, conformado por:
◼ Estafilococos
◼ Bacterias corineformes son:
◼ Bacilos gram (+), aerobios
pleomórficos, lipofílicos.
◼ Los corynebacterium,
brevibacterium, dermatobacter y
propionebacterium son los
principales de este grupo.
MICROBIOTA CUTANEA RESIDENTE

 Los Corynebacterium: gram (+)  Aislado más de 30 especies, pero sólo

aerobios, formadores de colonias 10 tienen participación cutánea, y
pequeñas, lipofílicos y lipolíticos, se entre éstos se encuentran los:
localizan principalmente en áreas  S. coagulasa negativos como:
intertriginosas: ◼ S. epidermidis,
 C. bovis ◼ S. hominis,
 C. minutissimum ◼ S. capitis,
 C. xerosis ◼ S. cohnii,

 C. hofmani ◼ S. haemolyticus,

 Los estafilococos: gram (+), ◼ S. saprophyticus,

aerobios, (aunque pueden ◼ S. wameri,

comportarse como anaerobios ◼ S. xilosus,
facultativos). ◼ S. simulans.
MICROBIOTA CUTANEA RESIDENTE

 La MICROBIOTA FÚNGICA se
encuentra representada por la
familia de Malassezia, organismos
lipofílicos, que se encuentra
colonizando áreas sebáceas.
 Hasta ahora, se han identificado
14 especies: Malassezia furfur, M.
Globosa, M. pachydermatis, M.
sympodialis, M. obtusa, M. restricta,
M. slooffiae, M. dermatis, M.
japonica, M. nana, M. yamatoensis,
M. caprae, M. equina y M. cuniculi.
MICROBIOTA CUTANEA RESIDENTE

 Algunos grupos de la familia de

cándida también forman parte de la
microbiota residente de la piel,
como lo es C. glabrata (oportunista
resistente a azólicos).
 La microbiota parasitaria es escasa,
principalmente representada por
Demodex folicullorum, parásito
saprófito que se localiza en folículos
pilosos en número de 2-3, pero que
puede llegar a ser patógeno (hembra
de Demodex puede poner hasta 25
huevos en un solo folículo).
MICROBIOTA CUTANEA TRANSITORIA

 La microbiota transitoria está  La pérdida de la función barrera de

integrada por: la piel de la dermatitis atópica,
 Streptococcus pyogenes (SBGA) facilita la adherencia del
estafilococo.
 S. aureus

 Bacilos gram (-) aerobios (E. coli,

especies de Proteus, Enterobacter,
Pseudomonas, Acinetobacter).
 Microbiota fúngica como C. albicans,
la cual se considera patógena
siempre que se aísla en la piel.
 La rotura de la barrera epidermica
es el evento primario de la infección
cutánea.
FACTORES MODIFICADORES DE LA MICROBIOTA CUTANEA
 La Microbiota normal modificada por
diversos factores, como:
 La edad, sexo, ejemplo:
◼ Lactantes presentan una flora
inestable y variada, con
predominio de:
◼ S. epidermidis y
◼ Estreptococos
◼ Púberes y adultos jóvenes:
◼ Propionibacterium
◼ Edad avanzada:
◼ Estreptococos.
◼ Sexo masculino: S. aureus,
 Medio ambiente: humedad y
temperatura, ↑ el crecimiento
bacteriano.
 Las bacterias son incapaces de penetrar
en las capas queratinizadas de la piel
normal.
 La maceración y oclusión produce:
  ph +  humedad de la epidermis =
microbiota bacteriana.
 Los lípidos de la superficie cutánea =
propiedades antibacterianas.
  de lípidos de la superficie cutánea por
solventes tópicos prolonga
supervivencia en la piel de S. aureus.
CELULAS DEL SISTEMA INMUNE CUTANEO

 Los componentes del SISTEMA

INMUNE CUTANEO son:
 Queratinocitos

 Células dendríticas (células de

langerhans y los dendrocitos
dérmicos)
 Linfocitos T

 Células endoteliales

 Y otras células residentes en la

piel como las células cebadas,
polimorfonucleares, fibroblastos,
etc.
DERMATOSIS INFECCIOSAS BACTERIANAS
INFECCIONES BACTERIANAS CUTÁNEAS

 Impétigo : S. aureus, Streptococcus

pyogenes.
 Ectima: Streptococcus pyogenes
 Erisipela : Streptococcus pyogenes
 Celulitis: S. aureus, Streptococcus
pyogenes
 Foliculitis : S. aureus, Pseudomonas.
 Forúnculos y Antrax : S. aureus.
 Paroniquia: S. aureus, Streptococcus
pyogenes, Pseudomonas.
IMPETIGO
IMPETIGO

 Infección superficial frecuente  Se transmite de persona a persona, a

 Fcte.: 2 y 6 años de edad través de las manos y de las secreciones
nasales.
 Se clasifican en:
 S. aureus coloniza las fosas nasales y las
 Impétigo no ampolloso (vulgar)
partes húmedas del cuerpo y puede
 Impétigo ampolloso. perpetuar el problema.
 Es causado principalmente por  Estado de portador asintomático (Aprox.
Staphylococcus aureus y Streptococcus 20% de individuos sanos).
pyogenes.
 Impétigo no ampolloso: producido
principalmente por S. aureus (algunos
autores consideran al S. pyogenes).
 El Impétigo ampolloso siempre es
causado por S. aureus.
IMPETIGO VULGAR IMPETIGO AMPOLLOSO

S.aureus, Strept. Pyogenes S.aureus grupo II

70% casos Impétigo 30% casos impétigo

Infantes Recien nacido, lactantes

Soluciones de continuidad Aparecen piel sana

Costra melicérica, pustulas, vesículas Ampolla, erosiones

Cara (perinasal, perioral), extremidades Cara, tronco, glúteos, periné, extremidades

Adenopatía No adenopatías

No deja cicatriz. Autolimitada, se resuelve en No deja cicatriz

2 semanas

Glomerulonefritis: 5% casos de Strep. No se asocia a glomerulonefritis

Pyogenes. No fiebre reumática
IMPETIGO

 Las toxinas exfoliativas

producidas por S. aureus son
proteasas de serina (enzimas con
actividad hidrolasa) que se unen
a la Dsg-1. Produciendo la
separación entre queratinocitos o
acantólisis, de esta manera, se
forma una ampolla dentro de la
epidermis.
IMPETIGO VULGAR IMPETIGO AMPOLLAR
IMPETIGO

 Tratamiento:
 Lavado, retiro de costras.

 Apósitos húmedos
 Mupirocina 2%, acido fusídico:
pacientes sin síntomas generales,
lesiones localizadas.
 Casos complicados extensos:
tratamiento oral con ATB resistentes a
β lactamasa.
 Cefalexina, Cefadroxilo, Dicloxacilina
(penicilina resistente a las
betalactamasa), Amoxicilina + acido
clavulánico (inhibidor de β-
lactamasas), macrólidos
(hipersensibilidad a betalactámicos).
ECTIMA
 ECTIMA

 Infección profunda de la piel que  Se acompaña de linfangitis y

compromete la dermis y se linfadenitis regional. y Cicatriz.
manifiesta como una úlcera.  Habitual menos de 10 lesiones.
 Por lo general, consecuencia de un  Strept. Pyogenes (EBGHA), Staph.
impétigo no tratado que se extiende Aureus.
en profundidad.
 Mas fcte:
 Unilateral o bilateral.
 Niños (ver antecedente de
 Lesiones cutáneas previas. varicela)
 Frecuente en extremidades (brazos,  Ancianos
piernas, dorso de pie, muslos y  Inmunodeprimidos
glúteos).
 Linfedema
 Ulcera en sacabocados, necrótica,
 Alcohólicos
purulenta, dolorosa.
 ECTIMA

 Diagnostico clínico, cultivo.

 Tratamiento:
 Antibioticoterapia tópica y
sistémica. Activo contra SBGHA
y SA.
 Fracaso terapéutico: S. aureus
meticilino resistente.
SÍNDROME DE LA PIEL ESCALDADA POR
ESTAFILOCOCOS (SEPE)
SEPE

 Forma sistémica de impétigo

ampolloso.
 S. aureus produce diseminación
hematógena de toxina exfoliativa.
 Tóxinas exfoliativas o
epidermolíticas: Se han identificado
2 tipos: A y B (ETA y ETB).
 Estrato granuloso.
 Menores 5 años
 Inicio brusco, fiebre alta,
irritabilidad.
 Zonas afectadas: cara, cuello, axilas,
ingles.
SEPE

 Hiperestesia cutánea (dolor y llanto

con sólo tocar la piel).
 Neonatos: periné, región
periumbilical.
 Signo Nikolsky (+)
 Etapas:
 Eritrodérmica

 Ampollar

 Descamativa

 No deja cicatrices
 SEPE

 Eritema difuso, más intenso en

pliegues y áreas peri-orificiales.
 Rágades (fisuras radiadas)
periorificiales y descamación
perioral.
 No suele afectar mucosas, aunque
puede haber rinorrea purulenta y
conjuntivitis, edema facial.
 Complicaciones: hipotermia,
hipotensión, trastornos
hidroelectrolíticos, neutropenia,
distrés respiratorio e infecciones
secundarias.
SEPE

 Diagnóstico es clínico
 No suele detectarse leucocitosis ni
elevación de reactantes de fase
aguda.
 Puede aislarse S. aureus en el
cultivo del frotis nasal, faríngeo o
conjuntival.
 Hemocultivo: negativo.
 Detección de producción de
toxinas mediante ELISA o PCR,
aunque estas técnicas no se
realizan de manera sistemática.
SEPE

 Tto: ATB anti-estafilocócicos EV.

 Lesiones extensas: hospitalización
UCI.
 Tto. del dolor, regulación de la
temperatura, hidratación, sostén
nutricional.
 Conclusión: sospechar en niño con
eritrodermia aguda y afectación
conjuntival o peribucal, incluso en
el período neonatal.
ERISIPELA
ERISIPELA

 Infección aguda de la piel:  Puertas de entrada: en ocasiones,

compromiso de dermis. imperceptibles.
 Inicio, súbito, fiebre alta.  12-24 horas: Placa eritematosa,
 Compromiso de vasos linfáticos edematosa, flogótica, indurada de
subyacentes. bordes bien definidos. Puede existir
vesículas o ampollas en su
 Streptococcus pyogenes (SBGHA)
superficie.
 Otros: Estreptococos del grupo B, C y
 Adenopatía regional, Linfangitis.
G pueden ser causa de erisipela.
 S. aureus, menos frecuente.
 V=M
 Afecta a cualquier edad, con mayor
tendencia en mayores de 60 años.
 FACTORES PREDISPONENTES PARA LA APARICION DE ERISIPELA

SISTEMICOS LOCALES

Obesidad Linfedema

Diabetes Insuficiencia venosa

Alcoholismo/Cirrosis Injuria local previa o actual

Infecciones del tracto respiratorio Tiña pedis

superior
Inmunodepresion Safenectomia

Edad Erisipela previa

ERISIPELA
 85% extremidades. 10-15% facial.
 MMII y generalmente unilateral.
 En neonatos tener en cuenta la
localización en pared abdominal a
partir de la colonización del
ombligo.
 Diagnostico clínico.
 Hemocultivos positivos 5%.
 Muestra de lesiones bullosas
indemnes, cultivo positivo: 20-30%.
 ASO: 40%. Es muy inespecífico por
lo que su determinación carece de
valor práctico.
 Los principales diagnósticos
diferenciales a considerar son:
 Celulitis
 Paniculitis autoinmune
 Linfangitis troncular,
 Tromboflebitis y
 Fascitis necrotizante.
 Los objetivos del tratamiento:
 Controlar la infección
 Aliviar los síntomas
 Evitar complicaciones locales,
secuelas y episodios recidivantes.
ERISIPELA

 TRATAMIENTO:
 Penicilina o derivados (amoxicilina,
ampicilina).
 Cefalosporinas.

 Duración de la terapia 10-14 días.

 Alérgicos a la penicilina:
clindamicina.
 Se definen como episodios recurrentes
cuando se producen 2 ó más episodios
en 6 meses. El tratamiento
farmacológico preventivo también es
tema de debate. Periodos de 6 a 12
meses han sido los más estudiados. es
efectiva solo durante el período de
administración del fármaco.
 FACTORES ASOCIADOS A RECURRENCIA DE ERISIPELA

SISTEMICOS LOCALES

Obesidad Linfedema

Diabetes Insuficiencia venosa

Alcoholismo Injuria local previa o actual

Infecciones del tracto respiratorio Tiña pedis

superior
Inmunodepresion

Edad
CELULITIS
CELULITIS

 Infección aguda cutánea, que

compromete TCSC.
 Inicio: brusco.
 Aparece tras la infección de una
herida u otra lesión de la piel.
Ulceras, lesiones por rascado,
picaduras, mordeduras, quemaduras,
varicela y otras dermatosis.
 Localización: MMII (mas frecuente),
seguida de MMSS, cabeza y cuello,
tórax y abdomen. En niños es más
frecuente en la cara.
CELULITIS

 Agente etiológico: S. aureus en

menor proporción SBHGA.
 Staphylococcus aureus meticilino
resistente de la comunidad (SAMR
AC).
 Otros agentes: H.Influenzae,
Pasteurella multocida,
Pseudomona aeruginosa.
 Streptococcus, grupos B, C o G
son también etiologías habituales
principalmente en diabéticos.
CELULITIS

 Placa eritematosa, edematosa,

caliente, sin límites netos y con dolor
local. Puede presentarse a su vez con
púrpura, flictenas o petequias y en
ocasiones, necrosis.
 Suele haber linfangitis y adenopatía
regional.
 La diferencia entre la erisipela y la
celulitis es la ausencia de límites
netos.
CELULITIS

 El diagnóstico es generalmente
clínico
 La radiología simple se utiliza
para el diagnóstico diferencial
con celulitis necrotizantes, para
establecer la producción de gas.
 También la RMN o la TAC se
pueden considerar para
diferenciar con osteomielitis.
SINDROME DE SWEET
ERITEMA NODOSO
CELULITIS

 Al igual que en la erisipela, los

hemocultivos son positivos
solamente entre el 2 al 5% de los
casos.
 La punción-aspiración de las
celulitis con aguja son positivas en
20-30% de los casos. Dado que la
flora es predecible, hasta hace pocos
años no se la indicaba en forma
rutinaria, pero este criterio se ha
modificado a partir del aumento de
la incidencia de SAMR.
 Hemocultivos en lactantes <6 meses,
inmunocomprometidos, celulitis
periorbitaria sin puerta de entrada
cutánea (H. Influenzae).
CELULITIS

 Como criterios de internación

debemos considerar:
 Gravedad del cuadro clínico

 Factores locales: heridas

penetrantes, puerta de entrada
que plantee la posibilidad de
gérmenes infrecuentes.
 Comorbilidades como obesidad,
inmunodepresión, diabetes,
pacientes postrados y con edema
previo en miembros.
CELULITIS

 Tratamiento:
 S.aureus:
 Oxacilina

 Cefalosporinas

 Lincosamidas (clindamicina)

 S. pyogenes:
 Penicilina
FASCITIS NECROTIZANTE
LA FORMA MÁS GRAVE DE INFECCIÓN
DE PARTES BLANDAS
EL DIAGNÓSTICO TEMPRANO DE LA FASCITIS NECROTIZANTE ES A MENUDO
DIFÍCIL Y DE SUMA IMPORTANCIA PARA EL PRONÓSTICO
FASCITIS NECROTIZANTE

 Infección de la piel rara, pero grave.

 Afecta cualquier región del cuerpo,
presentándose mas en extremidades.
 S. pyogenes (gangrena estreptocócica y
Sind. del shock tóxico, con mortalidad
de más de un 30%). Otros: S. aureus,
anaerobios (detectable clínicamente por
la presencia de crepitación), o por
bacilos gram (-).
 Destruye progresivamente la fascia
subcutánea y el TCSC. Con escasa
afectación del musculo.
 Dolor severo - toxicidad sistémica.
 Edema que se extiende mas allá del área
inflamada cutánea.
North Am J MedSci 2011; 3: 107-118.
FASCITIS NECROTIZANTE

 FN tipo 1: polimicrobiana
(bacteroides, clostridium,
peptoestreptococos, estreptococos
No A y enterobacterias.
 FN tipo 2: SBHGA. Podría estar en
combinación con S. aureus.
 Asociada con shock toxico por
estreptococo.
 Síndrome compartimental.
 Necrosis progresiva que puede llevar
a amputación.
 Bacteriemia.
 Disfunción orgánica múltiple.
FASCITIS NECROTIZANTE

 Realizar examen físico completo

varias veces al día, por rápida
evolución.
 En 20% de los pacientes el cuadro
inicia como celulitis leve.
 Cuando se localiza en genitales
recibe el nombre de “Gangrena de
Fournier”, y se manifiesta por
necrosis escrotal y perineal de
progresión rápida.
FASCITIS NECROTIZANTE

 El examen más útil:

 FINGER TEST O PRUEBA DIGITAL:
incisión sobre el área sospechosa
(2cm), con anestesia local, junto a la
cama del paciente:
◼ (+) = ausencia de sangrado, (vasos
sanguíneos trombosados)
◼ Salida de un líquido turbio y
separación de la fascia del tejido
subcutáneo, al deslizar el dedo
entre las dos capas. Normalmente
el dedo no podría avanzar entre
estas dos capas, pero en este
cuadro las superficies se separan
fácilmente.
FASCITIS NECROTIZANTE

 Error: adoptar una actitud

conservadora frente al
diagnóstico.
 En un estudio publicado por
Bilton en American Surgeon, en
1998, se describe una mortalidad
de 38% con cirugía conservadora,
tasa que bajó a 4% cuando
practicó la cirugía radical.
 Las claves del éxito terapéutico
son el diagnóstico precoz y el
tratamiento apropiado.
FASCITIS NECROTIZANTE

 Hay numerosos exámenes de

imágenes, entre ellos, TC, RNM,
ecotomografía, incluso aspiración
con aguja fina, pero todos ellos
tienen alta tasa de falsos negativos;
por eso, todos ellos no descartan la
FN.
 La TC y la RNM pueden estar
normales mientras la infección se
extiende rápidamente bajo la piel.
Estos exámenes son útiles cuando
hay resultados positivos, por
ejemplo, aire subcutáneo, necrosis
grasa o cambios musculares.
FASCITIS NECROTIZANTE

 Los pacientes con FN deben ser

explorados en quirófano 24
horas después de la primera
intervención y ser revisados
diariamente para evaluar la
necesidad de nuevas
desbridaciones.
FASCITIS NECROTIZANTE
 Tratamiento:
 Tratamiento quirúrgico extenso y precoz

 Tratamiento ATB endovenoso: mínimo 20 días.

 Soporte hemodinámico.
FOLICULITIS
FOLICULITIS

 Proceso inflamatorio que afecta al

folículo pilosebáceo.
 Pápulas y/o pústulas a nivel del orificio
folicular.
 Evolución: aguda, subaguda o crónica.
 Regiones corporales con mayor cantidad
de pelo:
 Piel cabelluda
 Mentón
 Región superior del tronco
 Axilas
 Nalgas
 Región inguinal y
 Muslos.
FOLICULITIS

 Clasificación con base en su

etiología:
 INFECCIOSAS:

◼ Bacteriana
◼ Fúngica
◼ Viral
 NO INFECCIOSAS:

◼ Acneiforme inducida por

fármacos
◼ La decalvante
◼ La queloidea de la nuca y
◼ La eosinofílica.
FOLICULITIS

 CLASIFICACION POR SU ETIOLOGÍA :

 INFECCIOSAS:
◼ Foliculitis Bacteriana:
◼ Estafilocócicas
◼ No estafilocócicas
◼ Foliculitis por Pseudomona aeruginosa («foliculitis del jacuzzi»)

◼ Foliculitis por Gram-negativos: Proteus y E. coli.

◼ Foliculitis sifilítica

◼ Foliculitis fúngica
◼ Foliculitis dermatofitica (tiña barba)

◼ Foliculitis por Malassezia

◼ Foliculitis por Cándida

◼ Foliculitis viral
◼ Foliculitis por virus del herpes simple
◼ Molusco contagioso
FOLICULITIS

 CLASIFICACION POR
PROFUNDIDAD
 Foliculitis superficiales

 Foliculitis profunda:

◼ Sicosis de la barba
◼ Forúnculo
◼ Ántrax
◼ Orzuelo (S. aureus
◼ Seudofoliculitis de la barba
FOLICULITIS

 El principal agente etiológico de la

F. bacteriana es el:
 Staphylococcus aureus:

◼ Forma parte de la flora

microbiana en 10 a 20% de la
población.
◼ Predomina en:
◼ Cavidad nasal (35%)
◼ Periné e ingle (20%)
◼ Axilas (de 5 a 10%)
◼ Ombligo y manos (13%)
FOLICULITIS

 Los factores predisponentes

incluyen
 Oclusión

 Maceración

 Hiperhidrosis

 Ser portador nasal de S. Aureus

 Empleo de esteroides tópicos

 Aceites y otros productos

químicos, los cuales favorecen
la colonización bacteriana en
la piel.
FOLICULITIS

 Se le conoce también como

impétigo folicular.
 Erupción de pequeñas pústulas
ubicadas en el ostium folicular.
 Es frecuente:
 Niños:

◼ Localización: piel cabelluda y

en las extremidades.
 Adultos:

◼ Localización: área de la barba,

las axilas, las extremidades y
los glúteos.
FOLICULITIS

 Se curan sin dejar cicatriz en 7 a

10 días.
 Puede volverse crónica.
 En los casos resistentes a la
meticilina, el S. aureus se vuelve
agresivo, las lesiones evolucionan
rápidamente, forman nódulos
eritematosos muy dolorosos por
los que drena material purulento.
FOLICULITIS

 El tratamiento consiste en:

 Evitar los factores predisponentes.

 Aseo con agua y jabón.

 Aplicar ATB tópicos (mupirocina,
ácido fusídico).
 ATB por VO: casos de F. recidivante,
crónica o que no responda a
tratamiento convencional (ATB según
resultado del cultivo).
 En niños la dosis de dicloxacilina es
de 50 mg/kg/día, V.O. cada 6-8 h, por
10 días. Eritromicina 50 mg/kg/día,
V.O., cada 8 h por 10 días.
 Descolonización: mupirocina 2% c/8h
por 5-7 días.
FORUNCULO
FORUNCULO

 Inflamación folicular con perifoliculitis.

 Frecuente en zonas de piel hirsuta de individuos predispuestos.
 Uno o más nódulos eritematosos, calientes, dolorosos, de hasta 1 o 2 cm de
diámetro centrados por una pústula o zona necrótica y que pueden acompañarse
de linfangitis.
 La maduración del forúnculo lleva a la fluctuación y al drenaje de un material
necrótico a través de la zona central.
 Tras el drenaje, ya sea de forma espontánea o a través de una incisión quirúrgica,
los signos de inflamación ceden rápidamente, aunque es frecuente la aparición de
nuevas lesiones en zonas próximas, por autoinoculación.
 Puede haber fiebre y alteración del estado general.
 Las localizaciones y factores predisponentes son similares a las de la foliculitis.
FORUNCULO

 Los forúnculos que afectan a la zona del labio superior y surco nasogeniano no deben
manipularse debido a que esta región drena a través de la vena angular al seno cavernoso
y existe el riesgo de una tromboflebitis de este seno.
ANTRAX
ANTRAX

 No confundir con CARBUNCO (Antrax

maligno = Bacillus anthracis).
 Etiologia: S. aureus.
 Nódulo inflamatorio, que contiene
diferentes forúnculos, a través de los
cuales se libera pus al comprimirlo.
 Resultado de la coalescencia (fusión
o adherencia) de varios forúnculos
con extensión de la supuración al
TCSC, formando fístulas subyacentes
que facilitan su extensión.
ANTRAX

 Síntomas sistémicos: malestar general,

escalofríos, fiebre, anorexia y
fenómenos tóxico-infeccioso. Hay
pacientes que presentan lesiones
cutáneas sin síntomas sistémicos.
 Afecta cualquier zona corporal con
vello, aunque es más frecuente la
afectación de regiones con un alto
grado de fricción y sudoración
 Áreas más afectadas:
 Región posterior de cuello.

 Región posterior-superior de tórax.

 Caras laterales de muslos.

ANTRAX

 Infección grave, que sin tratamiento

ocasiona una elevada mortalidad y
deja cicatrices importantes.
 Contagiosa y se puede diseminar a
otras áreas del cuerpo o a otras
personas.
 Afecta frecuentemente: diabéticos,
inmunodeprimidos, malnutridos,
obesos, adictos a drogas o con
dermatosis severas generalizadas,
como pénfigos y dermatitis
exfoliativa.
ANTRAX

 Complicaciones: celulitis en áreas

adyacentes, bacteriemia y
secundariamente endocarditis,
osteomielitis, tromboflebitis del
seno cavernoso en particular si se
manipulan los forúnculos de la
región nasolabial y abscesos
cerebrales.
 Tratamiento: Sistémico y drenaje
quirúrgico.
ERITRASMA
ERITRASMA

 Infección bacteriana superficial

de la piel.
 El agente causal es
Corynebacterium Minutissimum.
 Afecta la capa córnea y se
distingue:
 Macula marrón rojizas bien
definidas, pero irregulares.
 Se manifiestan en grandes
áreas intertriginosas o por
fisuración y maceración en los
pliegues interdigitales.
ERITRASMA

 La eritromicina por vía oral se

considera el tratamiento de
elección, con una dosis de 1 a 2
gramos por día durante una semana;
el rango de curación es del 100%.
 Algunos de los tratamientos tópicos
efectivos son:
 Eritromicina al 2%

 Ácido fusídico

 Clindamicina al 2%

 Miconazol al 2%

 Bifonazol al 1%