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ALTERACIONES DE LAS GLÁNDULAS

SEBÁCEAS – Seborrea: Manifestaciones. Seborrea del
cuello cabelludo. Acné: Tipos, manifestaciones y
lesiones, tratamiento médico y estético. Rosácea:
Manifestaciones y tratamientos.

SEBORREA
Significa etimológicamente “flujo de grasa” y se conoce con ese nombre a un
trastorno funcional de las glándulas sebáceas caracterizado por la producción exagerada
de sebo, que está modificado en su composición química (en la piel normal predomina
el colesterol libre, mientras que en la seborreica lo hacen los ésteres del colesterol). Por
esta razón el sebo se espesa y no puede salir libremente. El orificio de salida de la
secreción o poro se encuentra dilatado y la glándula hipertrofiada. El exceso de la
función glandular sebácea determina un aumento del tamaño de la glándula,
denominada Hipertrofia Glandular.

En una piel normal predomina el colesterol libre, pH 5,5, en la seborreica predominan

los ésteres del colesterol, con pH más alto.

Manifestaciones.
La costra láctea del recién nacido que es la primera manifestación de la seborrea,
sólo aparece en algunas familias, puede ser en aquellos individuos que más tarde
desarrollarán seborrea, acné, pitiriasis seca, dermatitis seborreica, alopecia androgénica
u otras alteraciones cutáneas. A medida que se va entrando en la pubertad comienzan los
cambios. Los orificios pilosebáceos hasta entonces invisibles, se hacen frecuentemente
perceptibles a la vista e incluso al tacto especialmente en la cara, y si se aprietan se
desprende un cilindro de grasa amarillenta y sólida, filamento seborreico, que se puede
considerar la lesión elemental de la seborrea. Pierde su primitiva finura, haciéndose más
gruesa y a consecuencia del espesor aumentado, el orificio folicular parece hundido. La
piel aparece lustrosa, sin descamación, ni eritema (diferencia con la dermatitis
seborreica, que puede desarrollarse después) con un tono amarillo – grisáceo, por una
mayor opacidad en la capa córnea (queratosis).

Localizaciones principales.
Los primeros cambios se advierten en las aletas de la nariz, pliegue nasogeniano,
región frontal, pómulos y mentón. (zona T).
En el cuerpo afecta la región preesternal y en el dorso, la interescapular. El cuero
cabelludo se ve también afectado.

Factores que intervienen en la aparición de la seborrea

Constitucionales - Establecidos genéticamente, hay personas con piel grasa desde la
infancia, aunque la secreción se manifiesta en la pubertad, también depende de la raza,
sexo (hormonal).
Hormonales - Constituyen el principal mecanismo en el desequilibrio secretor de las
G.S.
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 Las hormonas sexuales masculinas estimulan la secreción sebácea acoplándose a

unos receptores específicos que para ello posee el folículo pilosebáceo. En la
seborrea se produce un aumento de andrógenos así como un trastorno en los
receptores foliculares, que facilita un aumento de acoplamiento de andrógenos.
 Las hormonas de la hipófisis, en la medida en que modulan gran parte de las
actuaciones hormonales del organismo, pueden influir en los niveles de
secreción sebácea
Locales – Actúan creando condiciones favorables en el desarrollo de la seborrea:
Hiperhidrosis, Pitiriasis y parasitación de microorganismos.
 El estimulo que actúa sobre la secreción sudoral, produciendo hiperhidrosis,
también lo hace sobre la G.S. produciendo seborrea, si la fase W de la E.P.
aumenta , se produce un aumento compensatorio de la fase O y lo mismo a la
inversa, para que se pueda formar la E.P.
 La alcalinización de la E.P. facilita la proliferación de microorganismos que
rompen las grasas neutras del sebo y liberan ácidos grasos irritantes para la piel,
ésta se defiende creando una barrera a través de la proliferación excesiva y
rápida de células muertas en la capa córnea (pitiriasis esteatoide).

Regulación de la segregación sebácea.

Anatómicamente ningún nervio rodea a la GS, por lo que su actividad no está
controlada por el sistema nervioso. Por el contrario las GS están muy vascularizadas,
por eso son las hormonas que llegan por vía sanguínea las principales responsables de
regular su segregación.
Las GS no mantienen ciclos de secreción independientes, están reguladas por un
mecanismo complejo endocrino, además de otros no endocrinos menos conocidos.

Mecanismos endocrinos
Está determinado por las hormonas sexuales e hipofisarias.
HORMONAS SEXUALES: andrógenos, estrógenos y progesterona ejercen acción
sobre el nivel de la secreción sebácea.
Andrógenos
La secreción androgénica procede de testículos suprarenales y ovarios.
Actúan favoreciendo la secreción sebácea:
En la piel la testosterona se transforma en 5 dihidrotestosterona (DHT) mediante la 5
reductasa.
La 5 DHT se une a un receptor proteico en la pared de la célula sebácea, pasa al
núcleo donde se realiza la síntesis proteica a través del RNAm, que inducirá la
replicación celular y síntesis del sebo.
En la mujer el andrógeno más importante es la 4-androstenediona suprarenal y ovárica
que puede convertirse en testosterona aunque tenga actividad androgénica propia.
La sensibilidad de la G.S. a los andrógenos es desigual por eso, la distribución desigual
de la seborrea, mayor en la frente, sienes y vértice de la cabeza.
Estrógenos
A altas dosis pueden inhibir la producción de sebo.
Progesterona
Parece ser el inhibidor de la 5 reductasa, no es activa en el varón, pero
administrada en la mujer puede aumentar la secreción sobre todo en la postmenopausia.
HORMONAS PITUITARIAS
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Se intentó aislar una hormona sebo–estimulante, segregada por la glándula

pituitaria hipófisiaria, como responsable de un aumento de la secreción sebácea en
pacientes con Acromegalia (Gigantismo de las extremidades, producido por una
disfunción de la hipófisis), y ante el hecho de que la secreción sebácea está inhibida en
el hipopitituarismo. Aunque en el ser humano aún no se aisló, se demostró que la GH Y
TSH actúan facilitando la secreción, facilitando la acción de los andrógenos sobre el
complejo pilosebáceo, mientras que la ACTH y las gonadotropinas, lo hacen a
indirectamente gracias la estimulación de las glándulas sexuales y suprarrenales.

Mecanismos no endocrinos
El control endocrino no hormonal sobre las glándulas sebáceas es poco conocido
y además se duda de su existencia.
Sistema nervioso
Algunos fármacos psicotrópicos (ejem: los inhibidores de la dopamina), pueden
estimular la secreción sebácea. También estrés, ansiedad y ciertas enfermedades
neurológicas ya que la red nerviosa que rodea a la G.S., participa en el incremento de la
secreción.
Dieta
A medida que disminuye selectivamente la síntesis del escualeno, y
progresivamente la del sebo. Dietas ricas en grasas e hidratos de carbono parece que
agudizan la seborrea, pero no se demostró que ésta pueda modificar cuali ni
cuantitativamente la secreción sebácea.
Calor y sudoración
El calor sólo actúa fluidificando el sudor, en contra de lo que se creía antes, que
el calor favorecía la secreción sebácea.
También se sabe que un aumento del sudor favorece la dispersión del sebo, que se
emulsionaría para formar la Emulsión Epicútanea.
Efecto rebote
Feed-back, existen estudios en contra y a favor. Hoy día se presenta como una
alteración de la E.E. causadas por circunstancias exógenas y endógenas, que acentúan
una alteración en la calidad del sebo, por una sobreinfección, que condiciona una de las
etiologías de la dermatitis seborreica.
La glándula y el folículo piloso son una unidad anátomo-funcional, por eso los
mecanismos que actúan sobre uno de ellos, también lo harán sobre el otro, por eso es
frecuente encontrar en un mismo enfermo alopecia, hirsutismo y acné.(SAHA).

Tratamiento
 Requiere tratamiento médico – estético. El estéticista sólo tiene acceso a los factores
locales, colabora en la higiene y normalización de la secreción sebácea. Estos
cosméticos están constituidos por la combinación de sustancias antiseborreicas
Equilibrar el exceso de secreción sebácea por medio de principios activos
antiseborreicos:
Cuya sustancia principal es el azufre (bioazufre al 2 %, además queratolítico,
antiséptico y de gran permeabilidad) y sus derivados inorgánicos (sulfuro de selenio
y de Cd de mayor actividad antiseborreica, los dos también antisépticos y
citostáticos en la caspa) y orgánicos (Aa azufrados, cisteina, metionina, ácidos
tiocarboxílico y muchos de los derivados obtenidos a partir de ellos.
Las moléculas más conocidas son: Tiolisina, S-Carboximetil Cisteína, 4-Tiazolidin
Carboxilico, Tioxolona.
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Alquitranes obtenidos a partir del proceso de carbonización de algunas maderas,

líquidos viscosos, oleosos de color oscuro, cuya inocuidad es discutida.
Componentes estimulantes o rubefacientes, derivados del nicotínico, pilocarpina
y quinina.
Desengrasantes como el tetracloruro de carbono, etílico a altas concentraciones.
 Con otro criterio se pretende frenar la formación de una película grasa sobre el
cabello mediante su recubrimiento con moléculas capaces de actuar repeliendo los
lípidos sebáceos superficiales, retardando su engrase, así se usan “Fomblin HR”,
“Nifagel P” (éster cetílico del ácido pirrolidín carboxílico), también se han
sintetizado polimeros fluoacrílicos eleborados a partir de un monómero P-4.
 Evacuar la grasa del foliculo contrayéndolo con astringentes, como sales de Al y
Cu.
En la seborrea puberal fisiológica se recomienda higiene diaria y evacuación del sebo,
puesto que es una enfermedad de la edad y tiene que seguir su curso. Se evitará
productos astringentes que pueden empeorar los síntomas

Dermatitis seborreica
Es una enfermedad dermatológica caracterizada por lesiones eritematosas,
cubiertas de escamas y pruriginosas. Se localiza en zonas de la piel con concentración
de G.S. (cuero cabelludo, surcos naso genianos, mentón, cejas y pómulos), por lo que se
asocia a la seborrea, pero casi siempre la tasa de lípidos es normal e incluso reducida.
Las escamas pueden inducir a error y confundirla con una sequedad cutánea, de manera
que si se trata como tal puede empeorar. La dermatitis seborreica o eczema seborreico
debe es diagnosticado y tratado por dermatólogos.

Seborrea del cuero cabelludo

La seborrea se caracteriza por proporcionar a los cabellos un aspecto graso y
apelmazado y por una sensación de picor desagradable. El aspecto graso de los cabellos
es artificial, ya que el sebo no los lubrica de forma eficaz.
En el cuero cabelludo normal predomina el colesterol libre, pH 5,5, en la seborreica
predominan los ésteres del colesterol, con pH más alto.
Raras veces abarca todo el cuero cabelludo; es mayor en la región frontal, sienes y
vertex y mínima en las regiones parietales y occipitales, incluso en casos, de extrema
seborrea en todo el cuero cabelludo, estas últimas son las menos afectadas. La alopecia
androgénica muestra los primeros patrones de distribución, lo que demuestra que las GS
presentan una sensibilidad desigual a los andrógenos, según el área del cuero cabelludo.

Criterios cualitativos
1. El cabello graso tiene un aspecto característico:
 Más oscuro
 Mate y sin brillo
 Húmedo y grasiento
 Adherido formando gruesas trenzas
 Engrasa los pulpejos de los dedos al tacto
 Débil y aplanado en el caso de cabello natural no rizado
 Desordenadamente entrelazado en el caso de cabello natural rizado
2. Posibles signos asociados:
 Prurito del cuello cabelludo
 Caspa en el cabello, cuello cabelludo o en la ropa.
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 Dermatitis seborreica de la cara (línea de implantación del cabello, cejas, surcos

nasales, pabellón auricular).

Criterios cuantitativos secundarios

 Métodos subjetivos para la determinación de la grasa en el pelo; éstos están basados:
o En la descamación, apreciada visualmente.
o En el tacto, que se valora en 5 tipos (muy seca, seca, media, grasa, muy
grasa), los resultados fueron satisfactorios.
 Métodos objetivos, permiten la determinación de tres parámetros:
o Nivel de producción. Cantidad absoluta de lípidos que excreta la glándula
por cm de piel en condiciones normales, este índice es constante para cada
individuo, en las mismas condiciones ambientales.
o Índice de excreción de sebo. Medida del flujo folicular de sebo que sigue a
un proceso desengrasante de la superficie cutánea.
o Tiempo de reposición. Tiempo que se precisa para instaurar el nivel de
producción de sebo después del desengrase.

Factores que intervienen

Además de los estudiados en la Seborrea en general
 La pitiriasis produce obstrucción de los conductos pilosebáceos, contribuyendo a
la hipertrofia de la glándula sebácea, también las células córneas cercanas a la
desembocadura del orificio pilosebáceo, actúan como una esponja que absorbe
el sebo, lo que favorece su secreción.

Tratamiento
Está destinado a actuar sobre aquellos factores que originan, facilitan y
desarrollan el exceso de grasa. El tratamiento adecuado estará en función del grado de la
intensidad de la alteración, moderada o intensa y como siempre tendrá que adaptarse a
las características de cada cliente.

Protocolo
Necesidades cutáneas
 Controlar el exceso de sudoración.
 Hidratar el cuello cabelludo.
 Equilibrar el pH.
 Combatir la aparición de microorganismos.
Frecuencia:1 o 2 sesiones a la semana.
Duración orientativa según evolución: 1 ½ ó 2 meses.
Análisis y Diagnóstico
Por medio del análisis a simple vista se observa:
 El cuero cabelludo, al palpar es untuoso, textura gruesa, con el papel, se observan
manchas cuyo tamaño depende de la intensidad.
 El cabello suele ser fino, aparece aglutinado, húmedo, graso y en cabellos largos
puntas secas y débiles.
Usando equipos de análisis se observa:
 Luz de wood. Color rosa o amarillo pálido.
 Medidor del grado de la hidratación, muestra si el exceso de grasa inhibió o no el
grado de hidratación de la piel.
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 Sebómetro (nos sirve para calcular la duración y frecuencia del tratamiento).

 Medidor del pH de la piel, cuanto más alcalino mayor riesgo de microorganismos,
habrá que usar antipséticos.
 Microvisor y microscopio. Se observa los bulbos rodeados de un cerco grasiento
curvo, mientras que los restos de vainas epiteliales, son alargadas y finas.
 Microcamara, el cuero cabelludo aparece encharcado, la desembocadura se ve
obtruída por grasa
Preparación de la zona
 Higiene: se alterna mascarillas queratolíticas y antiseborreicas con champús
especificos.
 Aclarar el pelo y aplicar lasser, por su efecto trófico reequilibrante y ayuda a la
penetración de principios activos.
Núcleo del tratamiento
El tratamiento más importante es el cosmetológico y las acciones que se pretenden y
los principios activos que se usan son:
 Equilibrar el exceso de secreción sebácea por medio de principios activos
antiseborreicos:
Cuya sustancia principal es el azufre (bioazufre al 2 %, además queratolítico,
antiséptico y de gran permeabilidad) y sus derivados inorgánicos (sulfuro de selenio
y de Cd de mayor actividad antiseborreica, los dos también antisépticos y
citostáticos en la caspa) y orgánicos (Aa azufrados, cisteina, metionina, ácidos
tiocarboxílico y muchos de los derivados obtenidos a partir de ellos.
Las moléculas más conocidas son: Tiolisina, S-Carboximetil Cisteína, 4-Tiazolidin
Carboxilico, Tioxolona.
Alquitranes obtenidos a partir del proceso de carbonización de algunas maderas,
líquidos viscosos, oleosos de color oscuro, cuya inocuidad es discutida.
Componentes estimulantes o rubefacientes, derivados del nicotínico, pilocarpina
y quinina.
Desengrasantes como el tetracloruro de carbono, etílico a altas concentraciones.
 Con otro criterio se pretende frenar la formación de una película grasa sobre el
cabello mediante su recubrimiento con moléculas capaces de actuar repeliendo los
lípidos sebáceos superficiales, retardando su engrase, así se usan “Fomblin HR”,
“Nifagel P” (éster cetílico del ácido pirrolidín carboxílico), también se han
sintetizado polímeros fluoacrílicos elaborados a partir de un monómero P-4.
 Evacuar la grasa del folículo contrayéndolo con astringentes, como sales de Al y
Cu.
 Eliminar los microorganismos. Antisépticos, se usan principios activos como, sales
de amonio cuaternario, derivados del ácido undecilénico, fenoles, derivados
yodados...
Las formas cosméticas más comunes de los antiseborreicos son:
 Mascarillas absorbentes de grasa.
 Lociones y concentrados, que contienen a la vez principios activos con distintos
efectos.
 Champús, de menor eficacia.
A las mascarillas y especialmente a lociones y concentrados, se les añade sustancias
nutritivas para compensar la excesiva deslipidación y fortalecedores del cabello: Vit.B y
A, hidrólizados de proteínas, liquido amniótico...., estimulantes de la circulación quina,
romero..
 Aplicar el p.a. abriendo rayas y con frotación suave.
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 Masaje de DLM (drenaje linfático manual), ya que no estimula la secreción de las

G.S.
 Usar técnicas asociadas para facilitar la absorción de p.a. (A.F. por sus propiedades
antisépticas, hiperemiantes y ayuda a la penetración de cosméticos.
 Aplicar una hidratante que no contenga engrasantes para compensar la deslipidación
y aclarar una vez pasado el tiempo.
 En pelo largo se debe intercalar sesiones de reestructuración del cabello, ya que este
se puede ver afectado por los antiseborreicos.

Asesoramiento profesional
 Lavar cada 3 días alternando champú específico con suave.
 Aplicar loción antiseborreica después de cada lavado, luego una vez por semana.
 Evitar cepillado enérgico y fricción fuerte.
 Evitar champú en polvo, porque dejan depósitos oclusivos en el folículo piloso.
 Una vez al mes, realizar una sesión especifica en el salón, para higienizar la piel
y realizar un seguimiento de la alteración.

ACNÉ
Constituye una inflamación de las G.S de la piel que cursa con la obstrucción de
sus poros y la aparición de diferentes lesiones en la piel (comedones, pápulas, pústulas y
nódulos).
Existe una gran variedad de lesiones acnéicas, que deben ser consideradas como
situaciones patológicas, pero todas ocasionan importantes problemas estéticos. Por este
motivo es importante tener en cuenta diversos aspectos bioquímicos implicados en la
aparición del acné, para los tratamientos médicos y cosméticos que se usan para su
prevención o curación.
Es muy frecuente en adolescentes (acné vulgar o polimorfo juvenil), pero puede
aparecer en ambos sexos y en todas las edades.

Signos cutáneos
Las lesiones que se manifiestan y que afectan al folículo pilosebáceo son:
Comedón (filamento seborreico viejo y enquistado), pápula, pústula, quiste
ostiofolicular, tubérculo, nodulo, abceso y costra. Todos pueden ir juntos o separados
determinando distintos tipos de acné.
Como lesiones residuales tenemos: cicatrices y máculas eritematopigmentarias.

Mecanismo de producción.
Se desarrolla a nivel de folículo pilosebáceo en los llamados folículos
seborreicos, que estarían formados por un folículo pequeño, con un pelo pequeño
(vello), asociado a una glándula grande constituida por muchos lóbulos.

Factores que influyen en el acné:

 Alteración en la queratinización del infrainfundíbulo. Es la anomalía primaria del
acné. Las células que lo rodean están queratinizadas de forma anormal, muy
adheridas unas a otras, formando un tapón, que impide la evacuación normal de la
secreción. El microcomedón invisible a simple vista se encuentra en el fondo del
infrainfundíbulo.
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 La hiperseborrea es una condición necesaria para el desarrollo del acné. La seborrea

sola no conduce al acné, se observa además una modificación del sebo (aumentan el
escualeno y las ceras), que pueden ser comedogénicos, además de ácidos grasos
libres que pueden ser inflamatorios cuando se liberan en la dermis. El exceso de
sebo dilata el conducto pilosebáceo y en 6 meses se forma el comedón, constituido
por células córneas mezcladas con sebo donde proliferan las bacterias.
 Las bacterias normales en la superficie de la piel y folículos pilosebáceos
intervienen en la formación de lesiones inflamatorias. El “Propionibacterium acnés”
es la causa principal, “Staphylococcus epidermidis” y levaduras como “Pitirosporum
ovale ó orbiculare”.
Un comedón cerrado, puede evolucionar de 2 maneras:
 Hacia el exterior, la continua producción de células corneas y sebo, llega a forzar el
orificio del conducto y dilatarlo para aparecer en la superficie de la piel, se llama
punto negro ó abierto, de elimina en 18 meses, es negro por la melanina producida
en el infundíbulo piloso (antes se decía que era debido a la oxidación del sebo).
 Hacia el interior, se rompe y origina una reacción inflamatoria en la dermis, pápula,
la ruptura es debida a la destrucción de su pared por los enzimas secretados, en
especial el Propionibacterium acnés.
Ya indicamos que el acné comienza con el microcomedón, de todas maneras el acné no
es producido por un único factor, sino que es multifactorial, pero entre los factores que
favorecen su aparición se encuentran:
 Genéticos es fácil encontrar antecedentes familiares.
 Hormonales, igual que en la seborrea interviene la conversión de las hormonas
androgénicas en DHT

Formación de la lesión acneica

Aumento de la producción Queratinización
anormal de sebo (hiperqueratosis)

Seborrea SEBO Descamación

CORNEOCITOS
MICROCOMEDÓN
Proliferación de PRO.BACT.acnés
Lipasas Proteasas

Sebo Ácidos Ruptura Pared

Grasos libres folículo

INFLAMACIÓN

Lesiones observadas
 Comedón cerrado, puntos blancos, elevaciones de 1-3 mm de diámetro.
 Comedón abierto, puntos negros, miden de 1-3 mm de diámetro, si se aprietan sale
un filamento blanco-amarillento, que corresponde a las células corneas embebidas
en el sebo.
 Pápula, son las más visibles del acné, elevaciones duras rojas y pequeñas.
 Pústula, se desarrollan sobre las pápulas cuando se cubren de un punto purulento.
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 Nódulo, son los de mayor tamaño rojos y dolorosos, rodeados de una zona
inflamatoria, ponen de manifiesto una inflamación prolongada y profunda de la
dermis.
El acné vulgar se caracteriza por la asociación simultánea de estas lesiones, por eso se
llama acné polimórfico juvenil.
La evolución del acné es imprevisibe y prolongada y se desarrolla por accesos durante
años.

Factores de agravación del acné

 Ciclos menstruales, en los 8 días previos se observa una agudización, el mecanismo
no está claro.
 Locales intrínsecos, vinculados a factores genéticos, favorecen la formación del
comedón, la hiperqueratinización del orificio folicular, estrechez de la luz......
 Extrínsecos locales, cosméticos grasos, pueden alterar la queratinización del
folículo.
 Inmunológicos, se han encontrado altos niveles de anticuerpo para el P. acnés.
 Alimentarios, medicamentosos y gastrointestinales. No son la causa pero pueden
agravarlo.
 Emocionales, estrés, ansiedad, pueden desencadenarlo ó agravarlo.

Tipos de acné
Superficial, si no deja cicatrices
Profundo, con formas que dejan cicatriz.
Inducido,
 Medicamentoso: hormonas (corticoides, ACTH, andrógenos), halógenos,
anticonvulsivos, barbitúricos, antituberculosos, halógenos y la vitamina B12.
 Profesional: contacto con sustancias químicas: como aceites industriales,
vapores clorados...
 Cosmético: grasas minerales (vaselinas y parafinas), derivados de la lanolina,
alquitranes, ciertos ésteres grasos y algunos aceites vegetales (sésamo,
almendras, manteca de cacao).
 Estival ó tropical, después de una exposición prolongada al sol en ambiente
húmedo y caluroso (se resuelve por si solo).

Tratamiento
El acné es una alteración inflamatoria que frecuentemente requiere tratamiento
médico y estético. (ver cuadro)

T. Estético
El profesional de Estética puede colaborar de manera eficaz en la higiene de la piel
y evacuación de comedones, microquistes y realización de peelings para la renovación
más profunda de las capas de la piel, imprescindible para prevenir la aparición de
lesiones inflamatorias.
 En los acnés papuloso o pustuloso podrá actuar una vez superada la fase
inflamatoria.
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 Los acnés comedónico e inducido (exceptuando el medicamentoso) pertenecen

al campo profesional de la Estética.

T. Médico
Dependerá del grado de agudeza, si es leve sólo requerirá tratamiento tópico, en
caso de moderado o grave precisan tópico y oral.
 Tópico, los más usados son el peróxido de benzoílo, la vit A ácida (Tretinoina) y
antibióticos de uso tópico como tetraciclina, eritromicina (bacteriostáticos),
cloramfenicol y la clindamicina. En general el tratamiento tópico tiene menor
eficacia que el oral adecuado. Puede provocar una dermatitis irritante primaria.
 Oral, lo principal son los antibióticos ya citados, aunque se han empleado otros
compuestos como Dapsona, Sulfato de cinc, Clofacimina y Tretinoina. Puede
provocar efectos gastrointestinales, cólicos, diarreas...

Rosácea
Dermatosis crónica de localización facial, asociada frecuentemente a trastornos
vasomotores.
Se desarrolla sobre un tipo de piel distónica, ya sea seborreica (la más frecuente) o
alípica.
Signos cutáneos. Eritrosis, que pueden adoptar un tono violáceo, combinando
elementos papulosos y pustulosos con telangiectasias.
Mecanismos de producción. En su periodo inicial se produce eritrosis (rojez
difusa del rostro, que puede durar años, meses o semanas). Se caracteriza por congestión
facial más o menos brusca en llamaradas, transitoria, originada estímulos diversos
(emocionales, ambientales, viscerales.....) y que puede durar de algunos minutos a varias
horas, acompañada de sensación de calor. Como consecuencia de las congestiones y
atonía vascular hay telangiesctasias en nariz, mejillas (cuperosis o caparrosa) y el color
se vuelve violáceo. En la piel así alterada por trastornos circulatorios se constituyen
pápulas y pústulas diseminadas o en grupo, del tamaño de la cabeza de un alfiler (la
rosácea carece de comedones).

Tipos de rosácea
Seborreico: En la mayoría de los casos sobre un fondo seborreico y querósico, en la
zona centro- facial aparece eritrosis (pasajera primero y estable después), telangiestasias
y pápulas- pústulas. Afecta a adultos de ambos sexos.
No seborreicos: Sin relación con la seborrea aparece en mujeres (alrededor de la
menopausia o a veces antes) de piel fina, blanca y seca. Predomina la eritrosis sobre la
telangiesctasia, las pápula-pústulas pequeñas emanan serosidad y evolucionanpor
accesos bruscos. La piel facial es muy irritable y tolera pocos cosméticos y
medicamentos.

Naturaleza de la alteración
Se observa un trastorno vasomotor de tipo constitucional sobre el que inciden
distintos factores:
 F.Internos: emocionales, digestivos, menstruales, endocrinos...
 F.Externos: climáticos (cambios de temperatura, viento, sol, ...), alcohol,
cafeína, exceso de condimentos, corticoides locales (los corticoides fluorados
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después de una mejoría inicial acentúan las teleangiectasias y empeoran la

alteración),...

Tratamiento
Requiere tratamiento médico en la mayoría de los casos, el profesional de
Estética podrá colaborar una vez realizado el tratamiento médico o complementando
éste. (ver ficha).
En la dieta se eliminarán los condimentos, el café, los licores y se evitaran bebidas o
comidas muy calientes.
Evitar también la exposición a temperaturas extremas y los bruscos cambios
ambientales.

Trat. Médico
Los fármacos clásicos son:
 Tetraciclina, de efecto rápido, pero con contraidicaciones y posibilidades de
recaída.
 Metronidazol, con menor posibilidades de recaída.

Rinofima
Es una alteración de las G.S. que origina una hipertrofia de nariz, que puede
ofrecer un aspecto tumoral. Suele afectar fundamentalmente a los hombres y muchas
veces se considera una complicación de la rosácea.

Tipos
 Forma fibrosa telangiectásica: nariz roja o violácea, llena de pápulo-pústulas,
surcada de telangiectasias y con orificios foliculares ensanchados. Se le
considera la autentica Rinofima.
 Forma glandular, color más normal, pero la deformación es mayor debido a
lobulaciones irregulares, con poros dilatados, por donde fluyen a la presión
filamentos seborreicos mezclados con pus. El tratamiento es generalmente
quirúrgico.