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Manual de Otorrinolaringologia PDF
Manual de Otorrinolaringologia PDF
ANATOMÍA:
Está limitada por:
a) Parótida :
c) Sublingual
Situada en el suelo de la boca, entre la
musculara lingual y mandibular
Desemboca por unos 20 conductos excretores
en el suelo de la boca
Posee inervación parasimpática igual a la
de la glándula submandibular
Su secreción de saliva es mucosa, rica en
mucina
Secreta saliva en reposo
MENORES O ACCESORIAS
Cantidad: Entre 600 y 1000
Situadas sobre todo en la mucosa oral (paladar,
labio, suelo, mejillas y lengua), pero también
en la faringe inclñuyendo rino, oro e
hipofaringe y laringe
Su secreción salival es mucosa
Saliva
Composición de la Saliva
Saborear los alimentos, tocarlos con la lengua, olerlos, verlos,
escuchar sonidos relacionados con ellos, o pensar en ellos
estimula la salivación. Los impulsos que nacen en las papilas
gustativas de la lengua, se transmiten a los centros del tronco
encefálico.
Secreción de saliva
Dientes
Anomalías Congénitas
Enfermedad de la encía
Enfermedades de la lengua
La inflamación de la lengua se denomina glositis
Existen varias formas clínicas a saber:
a) Clínica:
Submaxilar:
Predomina la sialolitiasis con dolor y
tumoración tras ingesta, que mejora con
desobtrucción con aparición de sialorrea
Parótida:
Prevalece la sialoadenitis aguda, el dolor
parotideo con otalgia refleja, la fiebre, la
celulitis de la piel circundante y el trismus
Como consecuencia de litiasis recidivante, sobre
todo intraglandulares en la parótida, puede
alterar la funcionalidad de la glándula y
transformarse en una sialoadenitis crónica
recidivante y calcificaciones salivales con
episodios subagudos de retención salival
b) Diagnóstico
c) Tratamiento
Enfermedad de Mikulicz-LLB
Es una tumefacción difusa, bilateral, de glándulas
salivales y lagrimas, asintomática o levemente
dolorosa
Síndrome de Sjögren
c) Sialoadenosis
d) Otras
Parotiditis aguda epidémica (infección por el
virus de la parotiditis): es la causa mejor
conocida de aumento bilateral de las glándulas
salivales y ocurre habitualmente en niños.
Raramente, puede verse en adultos un cuadro menos
agudo por CMV, influenza o virus Coxsackie A.
Parotiditis recurrente de la infancia. Son
episodios de agrandamiento unilateral o bilateral
de las parótidas. La secreción es variable.
Habitualmente desaparece después de la pubertad.
Se ha sugerido una asociación con el virus del
Epstein- Barr
Enfermedad granulomatosa crónica. Tuberculosis,
lepra, sífilis. Puede aumentar el tamaño y
disminuir la secreción
Infecciones por VIH-1.En algunos pacientes se
producen agrandamiento de la glándulas salivales y
disminución de la secreción, junto con
infiltración linfocitica diferente de la observada
en el síndrome de Sjögren
Xerostomía sin agrandamiento glandular: La causa
más habitual es la administración crónica de
determinados fármacos, como antidepresivos, IMAO,
neurolépticos y parasimpáticolíticos.
Varias enfermedades sistémicas afectan a la
secreción salival, como la amiloidosis, la
enfermedad injerto contra huésped, y también tras
la radioterapia sobre el área de la cabeza y
cuello
FARINGE
ANATOMÍA
Nasofaringe,
rinofaringe o cavum:
que llega hasta la cara
posteriordel paladar
blando y comprende las
amígdalas faríngea
(adenoides)y tubárica,
la fosita de
Rosenmüller, la
apertura de la trompa
deEustaquio y las
coanas.
Orofaringe: desde el
nivel del paladar
blando hasta el borde librede la epiglotis, incluye las
amígadalas palatinas y sus pilares, la basede la lengua,
la cara anterior del paladar blando y las valéculas.
MÚSCULOS DE LA FARINGE
El componente esencial en la faringe es el muscular, que está
constituidopor los músculos constrictores (superior, medio e
inferior) y por loselevadores (palatofaríngeo, estilofaríngeo y
salpingofaríngeo). Además,están los músculos tensor y elevador
del velo del paladar, conocidostambién como periestafilino
externo e interno respectivamente, que actúande manera conjunta
con los anteriores.
VASCULARIZACIÓN
La vascularización arterial depende fundamentalmente de la
arteriafaríngea ascendente, que es rama de la carótida externa.
El retorno venosose realiza a través de dos plexos uno profundo
y otro superficial que se reúnen en troncos voluminosos las
venas faríngeas que desembocan en la venayugular interna. El
drenaje linfático lo hace de los ganglios yugularesprofundos, y
a veces, de los retrofaríngeos.
INERVACIÓN
1. Adenoiditis
2. Amigdalitis aguda
Locales: Tenemos
ANATOMÍA
SENOS PARANASALES
Los senos paranasales son unas cavidades aéreas presentes en el
interiordel macizo facial. Se consideran unas prolongaciones de
la cavidadnasal, con la que mantienen una comunicación mediante
losmeatos por los ostium de drenaje de dichos senos. Presentan
revestimiento mucoso. Se presentan ennúmero par, aunque a veces
su tamaño es asimétrico, como ocurre confrecuencia en el seno
frontal. El orden de desarrollo de los mismos es elsiguiente:
etmoides, esfenoides, maxilar y frontal; el mayor tamaño
loalcanza el seno maxilar. Los senos frontal, maxilar y las
celdillas etmoidales anteriores drenan al meato medio; las
celdillas etmoidales posteriores y el seno esfenoidal drenan al
meato superior; y todos drenan al conducto lacrimonasal
SENO MAXILAR
Al cuarto mes de vida intrauterina nace la etmoides
anterior la que continúa su desarrollo para alcanzar el
nivel del piso de la fosa nasal a los 7 o 8 años de edad
luego crece hasta la edad adulta.
Relación:
Pared anterior: corresponde a la mejilla y contiene
al nervio orbitario inferior.
Pared posterior: se relaciona con la fosa
pterigopalatina y su contenido (art. Maxilar interna,
ganglio pterigopalatino, ramas del n. trigémino y
sistema autonómico)
Pared superior: forma el piso de la órbita y se
relaciona con el seno lagrimal.
SENO FRONTAL
Se identifica a los 2 años de edad y radiográficamente a
los 6 a 8 años de edad pero adquiere importancia después
de los 10 años.
Relación:
Pared anterior: parte inferior de la frente
Pared posteior: contacto con las meninges y lóbulo
frontla
Pared inferior: parte del techo de la órbita.
CELDILLAS ETMOIDALES
Está conformada por 2 una anterior y una posterior. Son
varias celdillas de contenido aéreo. Aparecen al quinto
mes de vida intrauterina y continúa su crecimiento en los
primeros años de vida.
Relación:
Pared superior: base del cráneo
Pared lateral: está separado de la órbita por la
lámina papirácea
Pared posterior: está en contacto con el seno
esfenoidal
Pared medial; cornetes superior y medio
SENO ESFENOIDAL
NARIZ
Se da el nombre de nariz a esa eminencia voluminosa, impar y
media que, dispuesta a manera de tejadillo, se encuentra sobre
la entrada de las fosas nasales.
Conformación exterior
Tiene la forma de una pirámide triangular
con base inferior. Se considera en ella
tres caras (dos laterales y una posterior),
tres bordes (dos laterales y uno anterior),
vértice y base. Las caras son planas,
triangulares e inclinadas hacia la región
de las mejillas. Se encuentran fijas en su
mitad superior, son movibles en su mitad
inferior (alas de la nariz). Los bordes
laterales forman con las partes próximas a
la cara el surco longitudinal. El borde
anterior o dorso de la nariz está
representado por la línea que se inclina
más o menos hacia adelante y termina por
abajo en una eminencia redondeada llamandalóbulo de la nariz.
EL vértice corresponde al espacio interciliar, es convezo en
sentido transversal y cóncavo en sentido vertical.
Conformación anatómica
La nariz se compone de:
1. Esqueleto: Comprende huesos: huesos propios de la nariz,
rama ascendente del maxilar superior y borde anterior de
su apófisis palatina; cartílagos: cartílagos del tabique,
cartílagos laterales y cartílagos del ala de la nariz
(derecho e izquierdo), además de los cartílagos
accesorios; y la membrana fibrosa que es una dependencia
del periostio y del pericondrio y que llena todos los
espacios que dejan libres los cartílagos precitados.
Fosas nasales
Las fosas nasales son 2, derecha e izquierda, representan dos
largos conductos dirigidos de adelante hacia atrás. Las fosas
nasales están separadas por el septum nasal, comunican con
elexterior a través de las narinas y con el cavum, mediante las
coanas. Serelacionan superiormente con la fosa craneal anterior,
inferiormente conel paladar y lateralmente con los senos
paranasales y los aparatos lagrimales.
FUNCIONES
Filtración
Respiración (forma parte de la vía aérea)
Tempera y humidifica el aire
Es un resonador importante en la fonación
Es parte de la vía lacrimal.
RINOSINUSITIS
Definición:Consiste en la inflamación de la mucosa que recubre
las fosasnasales y los senos paranasales.
Epidemiología:
Afecta 4-5/ 1000 personas
20-30 millones por año
Niños pequeños en invierno
5-10% de complicación Virosis
Fisiopatología
La base del proceso es una obstrucción del ostium del seno, que
dificultala ventilación y el drenaje del mismo, lo que provoca
una disminuciónde la presión de oxígeno en la cavidad y favorece
el crecimientobacteriano. Los factores que pueden intervenir son
muy variados y entreellos se citan los siguientes:
• Factores locales: tales como desviación septal, poliposis,
taponamientosnasales.
• Factores generales: diabetes mellitus, alteraciones
electrolíticas,que reducen la resistencia del organismo.
• Factores ambientales: bajas temperaturas, sequedad
ambiental,contaminación, que reducen la actividad ciliar.
Bacteriología
Clasificación
1. Por su Localización
Sinusitis Maxilar: Formas agudas se acompaña de cefalea
orbitaria que irradia a maxilar y a órbita con algia
facial localizada a la presión sobre la pared anterior del
seno maxilar. Rinorreamucopurulenta que sale a la fosa por
meato medio. En las formas de origen dentario es típica la
rinorrea fétida por presencia de gérmenes anaerobios.
Sinusitis Etmoidal: Es rara que se presente aislada y
suele asociarse a la sinusitis maxilar. Cefalea se ubica
en la raíz nasal y el ángulo interno de la órbita, siendo
dolorosa a la presión en dicho nivel.
Rinorreamucupurulenta sale a la fosa por el meato medio
Sinusitis Frontal: Cefalea intensa supraorbitaria suele
ser a menudo pulsátil. En ocasiones se acompaña de
fotofobia y cierta obnubilación mental. La
rinorreamucopurulenta aparece en la fosa por el meato
medio, son muy típicas las formas barotraumáticas por
cambios bruscos de presión (vuelo en avión, etc)
Sinusitis Esfenoidal: Cefalea que el paciente localiza a
nivel profundo irradiada al vertex o región occipital. Su
peligrosidad reside en su posible propagación hacia
estructuras vecinas con aparición de complicaciones
ópticas y endocraneales.
2. Por el tiempo
Rinosinusitis Aguda: duración 4 semanas o menos. Existe
resolución completa con tratamiento médico.
Rinosinusitis Subaguda: Duración 4-12 semanas. Existe
resolución completa con tratamiento médico.
Rinosinusitis Crónica: Duración mayor a 12 semanas.
Rinosinusitis Aguda recurrente: Presenta 4 episodios o más
al año. Cada episodio dura entre 7 a 10 días. Presenta
resolución completa de los síntomas.
Exacerbaciones Agudas de la rinosinusitis crónica:
Pacientes con rinosinusitis crónica presentan
empeoramiento súbitos de su rinosinucitis volviendo al
estado basal después del tratamiento.
Diagnóstico:
La anamnesis se lleva a cabo mediante rinoscopia, palpación de
senos,exploración de orofaringe (rinorrea o descarga posterior
de materialpurulento procedente de las fosas nasales).
Tratamiento
El tratamiento está basado en la antibioterapia (amoxicilina-
clavulánicode elección) durante 10-14 días, y en el intento de
una mejorventilación de los senos paranasales (aerosoles,
vasoconstrictores,corticoides intranasales). Se añaden también
analgésicos y antiinflamatorios.En las sinusitis crónicas, en
las agudas que no mejoran contratamiento médico y en el caso de
que se presenten complicaciones,suele ser necesario el
tratamiento quirúrgico mediante cirugía endoscópicanasosinusal.
Complicaciones
Las complicaciones son las siguientes:
Orbitarias: son las más frecuentes, y el origen suele
estar en el etmoides,debido a la localización anatómica
del mismo.Se distinguen cinco cuadros clínicos que
ordenados de menor a mayorgravedad son los que se enumeran
a continuación: la celulitispreseptal, la celulitis
orbitaria, el absceso subperióstico, el abscesoorbitario y
la trombosis del seno cavernoso. En el caso del
abscesoorbitario, el riesgo de ceguera es elevado, por lo
que la cirugía debeser inmediata.
Intracraneales: la meningitis es la más frecuente de ellas
y suorigen suele ser etmoidal o esfenoidal. El absceso
epidural constituyela segunda complicación intracraneal
más habitual, y sueleocurrir tras una sinusitis frontal.
Otras posibles complicacionesson la osteomielitis, el
absceso cerebral y el empiema subdural.
RINITIS
La rinitis consiste en la inflamación de la mucosa que recubre
las fosasnasales; se habla de rinosinusitis si esta inflamación
se extiende a lamucosa de los senos paranasales.
FISIOLOGIA DE LA AUDICIÓN
MÉTODOS DE EXPLORACIÓN
EXPLORACIÓN CLÍNICA
OTOSCOPÍA
Es el principal método diagnóstico en lapatología
del oído externo y medio. Puede realizarse con
otoscopioeléctrico u otomicroscopio, traccionando
del pabellón hacia atrás yhacia arriba para
rectificar la curvatura del CAE. Es posible
explorarla permeabilidad tubárica, al ver la
imagen timpánica (abombamientode la membrana)
cuando se realiza la maniobra de Valsalva,que
abre la trompa. Puede acoplarse al otoscopio el
espéculoneumático de Siegle para examinar la
movilidad timpánica y elsigno de la fístula de Gellé en los colesteatomas.
EXPLORACIÓN RADIOLÓGICA
Tipos
Audiometría tonal liminal: el estímulo son sonidos de frecuencias
conocidas de intensidad variable, tanto por VO (umbral óseo) como por VA
(umbral aéreo). Lo normal es que la VA y la VO se superpongan. En la
hipoacusia perceptiva se afectan ambas vías y más en frecuencias agudas.
En la hipoacusia de transmisión se altera la VA, sobre todo en
frecuencias graves, y la VO se mantiene, generándose una diferencia o
“gap” entre ambas.
Pruebas impedanciométricas:
• Timpanometría: se miden las variaciones de complianza de lamembrana
timpánica y cadena osicular en función de las variacionesde presión a nivel
del CAE. Obtendremos información:
- Valoración del estado del oído medio: algunas patologías que generan
una hipoacusia de transmisión producen ausenciadel reflejo estapedial,
típicamente en la otosclerosis, dondeal inicio puede aparecer el
fenómeno de on-off (alteracióndel reflejo sólo al principio y al final
de la estimulación).
PATOLOGIA INFLAMATORIA
PERICONDRITIS DEL ZÓSTER ÓTICO
PABELLÓN AURICULAR ERISIPELA SÍNDRO
MA DE RAMSAY HUNT
Definición Infección del espacio Dermoepidermitis del Infección del nervio
subpericóndrico pabellón y de la región facial
periauricular.
Etiología Pseudomonaaeruginosa Estreptococos del grupo A Virus varicela zóster
y S. aureus
Fisiopatolog Antecedente:
ía traumatismo, Puerta de entrada: heridas
otohematoma, en la piel
infectado, quemadura,
herida quirúrgica,
etc.
Síntomas Otalgia
Fiebre, malestar general
Diagnóstico
Anamnesis y Anamnesis y exploración
exploración física física
Tratamiento Precoz con ATB que
medico cubra P. aeruginosa Vancomicina
(ciprofloxacino,
aminoglucósidos)
Drenaje de abceso con
vendaje compresivo
Tratamiento ---- ----
quirúrgico
OTITIS EXTERNA
Tipo CIRCUNSCRITA DIFUSA BACTERIANA MALIGNA O NECROTIZANTE
(FORUNCULO)
Definición Infección de una Dermoepidermitis de la Infección aguda o
glándula pilosebásea piel del CAE crónica del pabellón
del CAE y/o CAE
Etiología Staphylococcusaureus Bacterias gram negativas Pseudomonaaeruginosa
(más frecuente P. (muy grave)
aeruginosa)
Fisiopatolog Se ve favorecida por Típico en ancianos
ía factores que alteran el Ph diabéticos e
del CAE (baño piscinas, inmunodeprimidos
erosiones y limpieza con
bastoncillos)
Síntomas Otalgia, otorrea (si Otalgia intensa, otorrea Otalgia intensa y
se fistuliza) escasa y ocasional otorrea persistente
PATOLOGÍA TRAUMÁTICA
PATOLOGIA INFLAMATORIA
OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS MEDIA SECRETORIA OTITIS MEDIA SUPURADA
CRÓNICA CRÓNICA
Definición Inflamación del oído Inflamación crónica con Inflamación de larga
medio, signos y liquido detrás de una duración con otorrea a
síntomas agudos no < 3 membrana timpánica través de una
semanas indemne, sin signos perforación permanente
infecciosos de la membrana
timpánica
Etiología S. neumoniae, Viral, S. neumoniae, H. S. aureus, P
Haemophylusinfluenzae, inlfuenzae, S. pyogenes, S aureginosa, Proteus,
moraxellacatarralis aureus. Klbsiella,
Bacteroides,
Peptococos,
Peptoestreptococos
Fisiopatolog Obstrucción Nasal Obstrucción nasal, M. timpánica perforada
ía Rinitis alérgica hipotrofia adenoidea, permanente, tejido de
Disfunción paladar hendido, granulación, pólipos,
Trompa de Eustaquio barotrauma, alergia, colesteatoma,
ausencia cilios osteitos, disfunción
crónica de T. de
Esutaquio.
Síntomas Fiebre, malestar Asintomáticos Otorragia, dolor,
general, otalgia, Hipoacusia, plenitud, prurito, otorrea,
taponamiento, acúfenos, vértigo, hipoacusia, vértigo
hipoacusia, tinnitus, tinnitus, vértigo,
vómito, astenia, sensación de taponamiento,
otorrea, vértigo, autofonía.
hiporexia,
irritabilidad, llanto,
diarrea, meningismo
Signos Retracción, signo de Membrana amarillenta M. timpánica perforada
Vacker, congestión, Retracción de MT Mucosa roja
perforación, Nivel hidroaéreo
abombamiento,
perforación, otorrea,
despitalización
Diagnóstico Anamnesis y Anamnesis y exploración Anamnesis y
exploración física física exploración física
Otoscopia Otoscopia
Tratamiento Amoxicilina 80- Quirúrgico Conservación de la
100mg/kg/d pared
Amoxicilina- Timpanoplastía
clavulanico
Cotrimoxazol 8-
10mg/kg/d
Cefrtiazona 20-
80mg/kg/d (2 dosis)
Azitromicina 10mg/kg/d
Clindamicina
Metronidazol
Complicacion ---- ---- Laberintitis,
es parálisis facial,
abceso mastoideo,
meingitis, trombosis
seno lateral,
dermatitis eczematosa
Ototubaritis: la obstrucción tubárica transitoria por procesos
rinofaríngeosgenera una hipopresión en el O M, que produce
hipoacusiatransitoria, con sensación de taponamiento y de autofonía. En
laotoscopía se ve una retracción timpánica. El tratamiento se realizacon
descongestionantes nasales y antiinflamatorios.
Toda infección de oídos que dure más de dos semanas obliga a descartarla
existencia de complicaciones. Se pueden clasificar las complicacionesde las
otitis medias en dos grupos:
1. Intratemporales
• Mastoiditis: supone no sólo la existenciade una infección en mastoides, sino
de una afectación óseacon osteólisis. Es la complicación más frecuente de la
OMA, sobretodo en niños, aunque es más habitual que aparezca por O M C
enadultos. Suele preceder al resto de las complicaciones intratemporales.
Hay dos fases:
- Mastoiditis aguda coalescente: se produce reabsorción de lostabiques óseos
de las celdillas, formándose una gran cavidadinfectada. En la clínica hay
persistencia de los síntomas de laotitis, con otorrea en aumento y aparece
dolor, edema y eritemaretroauricular que se incrementa a la presión, con
fiebrey malestar general. En la otoscopía, se puede ver un abombamientode la
pared posterosuperior del CAE. En la radiologíasimple y en la TC, se observa
opacidad y destrucción óseamastoidea.
- Mastoiditis exteriorizada (absceso subperióstico): puede tenervarias
localizaciones:> Lateral o externa: es la más frecuente (ocurre en el 5 0 %
delas mastoiditis), con formación de un absceso retroauricularque desplaza el
pabellón hacia delante (signo de Jacques) yse fistuliza a la piel
retroauricular o a la pared posterior del CAE (fístula de Gellé).> Inferior o
de la punta de la mastoides: absceso de Bezold,cervical, entre el
esternocleidomastoideo y el digástrico, contortícolis; absceso de Mouret,
entre el digástrico y la yugular,con síntomas de absceso parafaríngeo.
Parálisis facial: puede estar causada por una OMA, con o sin mastoiditis,sobre
todo en niños, que tienen un conducto de Falopiodehiscente. En estos casos, la
instauración es brusca y precisa antibioterapiay miringotomía. Sin embargo, la
causa más frecuente deparálisis facial otógena es el colesteatoma (aparece en
el 1 % de loscolesteatomas). Éste produce erosión del conducto de Falopio en
susegunda porción, es un cuadro de instauración más lenta y
precisaantibioterapia y cirugía inmediata con revisión del nervio facial.
PRESBIACUSIA
Es la enfermedad coclear más frecuente, que afecta al 25% de los mayores de 60
años, casi siempre bilateral simétrica y progresiva ,primero para los tonos
agudos y después ara los tonos medios.
Aparición gradual de una sordera social; es decir ,de una incapacidad para
participar en una conversación , especialmente cuando intervienen varias
personas.
Suele producirse por lesión del órgano de Corti, con pérdida de células
ciliadas, sobre todo en la espira basal de la cóclea (presbiacusia sensorial o
tipo 1). Hay reclutamiento positivo, mala inteligibilidad, fundamentalmente
en ambientes ruidosos(persona se queja de no entender, más que de no oír ); es
peor en frecuencias agudas superiores a 2.000 Hz, cuando la pérdida es mayor a
30 dB puede producir repercusión social.
La presbiacusia neuronal o (tipo 2); la lesión del ganglio espiral con
hipoacusia rápidamente progresiva; muy mala discriminación verbal .
La presbiacusia estrial o (tipo 3); atrofia de la estría vascular con
hipoacusia progresiva, buena inteligibilidad, curva plana .
Tratamiento: con prótesis auditivas, entrenamiento auditivo y labio lectura.
OTOTOXICIDAD
Son alteraciones transitorias o definitivas de la función coclear o
vestibular, provocadas por fármacos o por sustancias no farmacológicas:
• Cocleotoxicidad: primero acúfeno agudo y continuo, luego hipoacusia
perceptiva bilateral, y simétrica, con caída en tonos agudos.
• Vestibulotoxicidad: es más frecuente la inestabilidad que el vértigo, dado
que son lesiones bilaterales, y habitual el nistagmo posicional con cortejo
vegetativo que el nistagmo espontáneo.
Los fármacos que producen ototoxicidad son los siguientes:
• Aminoglucósidos (sobre todo en pacientes con función renal alterada).
De predominio coclear (lesión de células ciliadas externas): neomicina,
amikacina, kanamicina y dihidroestreptomicina (el más ototóxico). De
predominio vestibular (lesión de células tipo I de crestas ampulares y
máculas): estreptomicina y gentamicina (utilizada en el tratamiento de la
enfermedad de Méniére).
• Antineoplásicos: cisplatino y carboplatino
• Diuréticos de asa: furosemida, ácido etacrínico. La furosemida lesiona
también el vestíbulo.
• Antipalúdicos derivados de la quinina: son cocleotóxicos irreversibles.
La eritromicina intravenosa en altas dosis, la vancomicina y los salicilatos
(ácido acetilsalicílico) en dosis elevadas.
TRAUMA ACUSTICO
Se produce por la exposición coclear a un ruido muy intenso de forma aguda
(superior a 140 dB) o crónica (hipoacusias profesionales, por exposiciones
mantenidas mayor a 80 dB). Se produce primero una lesión de las células
ciliadas externas, luego de las internas y, por último, de las fibras
nerviosas y del ganglio de Corti.
Aparece acúfeno e hipoacusia neurosensorial con escotoma en 4.000 Hz (como
signo precoz en la audiometría), que se va profundizando hasta afectar a todas
las frecuencias agudas con curva descendente. La afectación es unilateral, si
se trata de un trauma sonoro agudo, y bilateral, si es crónico. La otoscopía
es normal, aunque en los agudos pueden asociarse lesiones timpánicas y
osiculares. No hay tratamiento, salvo prótesis auditivas y es esencial la
prevención laboral.
NEURITIS VESTIBULAR
Es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico tras el VPPB. Vértigo
retrolaberíntico por afectación de la primera neurona del nervio vestibular.
Se cree que la causa es vírica (neuritis vírica del nervio vestibular. Produce
una crisis única e intensa de vértigo espontáneo por arreflexia o
hiporreflexia vestibular que dura varios días, con audición normal. El
tratamiento de la crisis será con sedantes vestibulares y antieméticos. La
recuperación completa se produce en el 50 % de los casos, mientras, que en el
50 % restante queda como secuela una paresia vestibular unilateral detectable
en la prueba calórica. El uso precoz de ejercicios de reeducación vestibular
acelera la recuperación de estos pacientes.
ENFERMEDAD DE MENIERE:
La enfermedad de meniere es una patología vestibular periférica, caracterizada
por: Vértigo, acúfenos, hipoacusia, sensación oído tapado.
de etiología: Desconocida, se acepta teorías vascular, alérgica, metabólica,
endocrinológica o psicógena. Producida por aumento de volumen de la endolinfa,
por una disminución de absorción o un exceso de producción; en su
histopatología: hidropesía laberíntica, éstasis de endolinfa, distensión del
laberinto membranoso. Clínica:
Vértigo.- Severo, invalidante, dura segundos, minutos, horas. Inicio brusco o
precedido de un aura. Náuseas, vómito, transpiración profusa, inestabilidad,
palpitaciones. Evolución recurrente y puede remitir por meses o años;
Sordera.- Neurosensorial, de origen laberíntico, fluctuante, aumenta en las
crisis y mejoría en etapas de latencia; Acúfenos.- o zumbidos del oído
persistentes, de tonalidad aguda.
Laringe:
ANATOMÍA:
Se divide en tres regiones:
Supraglotis o vestíbulo laríngeo: Está formada por epiglotis,
repliegues aritenoepiglóticos, bandas ventriculares o cuerdas vocales
falsas y los ventrículos de Morgagni. El vestíbulo laríngeo que se abre
en a la faringe está delimitado por: Borde libre de epiplotis por
delante, repliegues aritenoepiglótico lateralmente y escotadura
interaritenoidea por detrás.
Glotis: Espacio libre entre las cuerdas vocales verdaderas, que está
formado por éstas y los aritenoides. La comusura anterior es donde
convergen ambas cuerdas vocales hacia delante y la comisura posterior
está constituida por el ligamento interaritenoideo y la cara medial de
los aritenoides. Las cuerdas vocales tienen unos dos tercios anteriores
fibrosos con el ligamento vocal o tiroaritenoideo inferior y un tercio
posterior cartilaginoso, formado por apófisis vocal de aritenoides. La
mucosa de la cuerda vocal no está adherida en ningún punto al ligamento
vocal, quedando en entre ambos un espacio virtual llamado espacio de
Reinke, de manera que, de lateral a medial, pueden verse: músculo vocal,
espacio de Reinke y mucosa
Subglotis: Desde la cara inferior de la cuerda vocal al borde inferior
del cricoides, llegando a la tráquea.
Motora
Músculos de la laringe
Sensitiva
Patología de Laringe
Tenemos:
Bilaterales
Etiología:Problemas neurológicos cerebrales
Manifestaciones Clínicas:Disfonía, disnea con
estridor, que requiere realizar traqueotomía
Es la más grave
Etiología: H. influenzae tipo B .(su frecuencia está
disminuyendo con la vacunación, pero aún se considera
la principal causa ) Otros: Streptococcus y
Staphylococcus aureus
Afecta a niños de 2 – 6 años
Manifestaciones Clínicas: Presentan bruscamente cuadro
febril, malestar general, disnea con estridor
inspiratorio, empeora en decúbito supino, y que hace
que permanezca sentado con el cuello en hiperextensión,
para que la epiglotis por la gravedad no colapse el
vestíbulo laríngeo. También presenta intensa odinofagia
que genera dificultad para deglutir la saliva y
alteración en la resonancia de la voz “Voz en patata
caliente
Diagnóstico: Radiografía simple lateral cervical para
partes blandas. Está contraindicada la exploración de
la faringe con un depresor o una laringoscopia
indirecta (puede provocar espasmo que empeora la
disnea).
Manejo: Asegurar la vía aérea, y si fuera preciso estar
preparados para intubación orotraqueal o traqueotomía.
Antibiótico (ceftriaxona) y corticoide IV como
tratamiento médico , que debe recibir el paciente de
forma inmediata a la sospecha
a) Laringitis catarral:
Etiología: Suele ser vírica (Rinovirus, parainfluenza e
influenza, adenovirus)
Manifestaciones Clínicas: Disfonía y tos seca irritativa y,
en ocasiones dolor. En la exploración se ve la laringe roja,
edematosa y con secreciones
Tratamiento: Reposo vocal, evitar irritantes (tabaco y
alcohol), humidificación, expectorantes y antiinflamatorios
Laringe:
a) Parálisis centrales
Parálisis laríngeas
b) Parálisis Periféricas
Es la más frecuente
Etiología: La causa más habitual son la cirugía
sobre las glándulas tiroides y paratiroides, los
tumores malignos cervicales, fundamentalmente de
tiroides y la intubación orotraqueal brusca, los
traumatismos laríngeos. Dentro de las causas
torácicas(que lesionan con mayor frecuencia el
nervio recurrente izquierdo debido a su
recorrido),están sobre todo los tumores malignos
de pulmón y de mediatino, las cirugías
endotorácicas y las enfermedades cardiacas
(estenosis mitral, aneurisma aórticos)
Manifestaciones Clínicas: La cuerda paralizada se
queda en posición paramediana (aducción) y
aparece una disfonía con diplofonía(voz bitonal),
que puede llegar a compensarse al cursar sin
atrofia muscular con una oclusión glótica
completa
Si la parálisis es bilateral (fundamentalmente
por cirugía de la glándula tiroides o por
traumatismo laríngeos) al quedarse las dos
cuerdas vocales en posición paramediana, además
de disfonía, aparecerá disnea, y es necesaria la
realización de una traqueotomía
Difícil de diagnosticar
Etiología: Secundaria a cirugía cervicales
(Tiroides)
Produce riesgo de aspiraciones, especialmente si
es bilateral, por anestesia del vestíbulo
laríngeo y si las cuerdas están en posición
normal, pero con un cierto acortamiento que
genera una voz con poca fuerza y con pérdida de
frecuencias agudas y fatiga vocal
Tratamiento: No precisa
- Lesión del tronco del vago (combinada de ambos nervios laríngeos)
Manifestaciones Clínicas:
Emergencias Otorrinolaringológicas
- Epistaxis
a) Anterior:
Art. esfenopalatina
Art. palatina mayor La anastomosis de estos vasos se conoce como
Art. labial superior plexo de Kiesselbach.
Art. etmoidal anterior
b) Posterior:
Art. esfenopalatina
Art. etmoidal posterior
Ramas de carótida interna: Art. etmoidal anterior y posterior (vía
arteria oftalmica).
Ramas de carótida externa: Art. esfenopalatina, palatina mayor y labial
superior (vía maxilar interna).
- Causas de epistaxis:
Locales:
- Sitio de Sangrado:
- Manejo:
- Manejo:
- HIPOFARINGE
Obstrucción completa:
Obstrucción parcial:
Laringoscopía indirecta
Rx AP y lateral cuelo y Lateral de Torax
Laringoscopía directa bajo anestesia general para extracción.
- ARBOL TRAQUEOBRONQUIAL:
Manejo:
Clasificación:
Fracturas nasales