Universidad San Pedro

Escuela Profesional de Tecnología Médica

Laboratorio Clínico y Anatomía Patológica

ESTUDIO DE CASO CLÍNICO N° 01

ANEMIA APLÁSICA
Alondra Sánchez Llanos.
Servicio de Hemoterapia y Banco de Sangre.
Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Callao. Perú.
I. LA HISTORIA CLÍNICA
1) La Anamnesis: Mujer de 29 años, nulípara, sin antecedentes de otras
enfermedades, consulta al servicio de Oncología y es derivada a la especialidad
de Hematología con cuadro de 2 años de evolución de Anemia Aplásica. Se
había realizado estudio analítico que reveló leucopenia, anemia normocítica-
hipocrómica y trombocitopenia moderada. En el momento de su ingreso refería
sensación térmica elevada y sangrado gingival.
Datos completos: Se reserva la identidad del paciente y el número de su
historia clínica.
Antecedentes personales: Paciente no presenta HTA, Diabetes Mellitus ni
otras enfermedades.
Antecedentes familiares: No registra.
Enfermedad actual: Anemia Aplásica y Neutropenia febril en espera de
respuesta con ciclosporina.
2) El examen clínico: Paciente consciente y orientada, temperatura 37,8 °C.
Presentaba gingivorragia y equimosis cutánea de 4mm en las extremidades
inferiores. En auscultación pulmonar el murmullo vesicular era normal,
respecto al abdomen no presentaba hepatoesplenomegalia.
3) Instrumentos de evaluación: Los resultados de la de las exploraciones
complementarias son: Analítica: leucocitos: 960 x 109/L (Neutrófilos: 120 x
109/L), hemoglobina, 9,2 gr/dL, hematocrito 29,5%, volumen corpuscular
medio (VCM): 89,7 fl, hemoglobina corpuscular media (HCM): 24,3 pg y
plaquetas: 104× 109/L. Test de Ham: Negativo y Test de Sacarosa: Negativo.
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II.- MARCO TEÓRICO DEL DIAGNOSTICO

1) Anemia Aplásica: La anemia aplástica (AA) es una falla medular
caracterizada por pancitopenia en sangre periférica como resultado de una
disminución de la producción de células sanguíneas en médula ósea. Tiene
diversas etiologías, desde congénita, asociada a defectos genéticos
relacionados con la reparación del DNA, sustancias potencialmente
tóxicas o mielosupresoras, infecciones virales, enfermedades
inmunológicas, quedando considerada como idiopática en la mayoría de
los casos1.
Anemia aplástica es un trastorno de la médula ósea potencialmente mortal
caracterizada por pancitopenia. Su incidencia es baja en América Latina
es más común en los países asiáticos. Su etiología es compleja, y podemos
clasificarlos en dos grupos de acuerdo a sus agentes causales adquiridos
anemia aplásica - los casos idiopáticos y secundarios - y constitucional -
la anemia de Fanconi más notablemente. Sus manifestaciones clínicas son
generalmente típica del resultado de la caída de los valores hematimétricos
tales como palidez, mareos, debilidad, susceptibilidad a las infecciones -
por lo general bacteriana debido a la neutropenia - y sangrado. El
diagnóstico es un tanto difícil de realizar debido a que hay numerosas
causas de pancitopenia de ese modo es amplia importancia del análisis
cuidadoso de la médula ósea y sangre periférica2.
2) Etiología: Tiene diversas etiologías y una incidencia de 2 a 4 casos por 1
000 000 niños menores de 15 años1.
3) Criterios diagnósticos: El tratamiento de elección es el transplante de
médula ósea alogénico o en su defecto la inmunosupresión con
ciclosporina, metilprednisolona y factores de crecimiento
1
hematopoyético .
4) Tratamiento: La terapia inmunosupresora y el trasplante de médula ósea
son los más comúnmente utilizados, pero su elección depende de una
cuidadosa evaluación clínica2.
Para nuestro caso, la paciente recibe tratamiento farmacológico con
Ciclosporina y Ácido tranexámico, también se realizó tratamiento de
soporte transfusional, recibiendo 03 unidades de paquete globular al mes
01 cada semana, 18 unidades de plaquetas al mes 06 cada semana y 01
plaquetaféresis cada dos meses.
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La paciente empezó a ser transfundida hasta donde se hizo seguimiento y

según indica historia clínica desde febrero del 2016 hasta septiembre del
mismo año.
La transfusión de hemoderivados ha sido asociada con un número
importante de complicaciones. El objetivo del estudio es determinar el
riesgo asociado a la transfusión de hemocomponentes en la morbilidad y
mortalidad3.
5) Comentario: Los pacientes jóvenes, más aún si se trata de mujeres
nulíparas como el del caso corren un riesgo al ser transfundidas
tempranamente por la aloimnunización, el tratamiento inmunosupresor con
ciclosporina con respuesta parcial no fue suficiente para estimular la
hematopoyesis.
Sin embargo, el trasplante de médula ósea (TMO) alogénico es el
tratamiento de elección en la anemia aplásica ya que consigue una
restauración completa y sostenida de la hematopoyesis.
Existe gran preocupación por la aparición de enfermedades clonales
posteriores al tratamiento con inmunosupresión tales como
hemoglobinuria paroxística nocturna, mielo-displasia y leucemia aguda
con cifras entre un 5 a 25% en un plazo prolongado de observación1.
6) Bibliografía consultada:
1. Tordecilla C., Juan, Campbell, Myriam, Joannon, Pilar, Avila, Ricardo,
Soto, Verónica, & Rizzardini, Carlos. (2003). Anemia Aplástica:
Experiencia con 7 casos. Revista chilena de pediatría, 74(2), 179-186.
https://dx.doi.org/10.4067/S0370-41062003000200006
2. Vargas, D. M. (2015). Anemia aplásica.
3. Tale, F., Castellanos, P., Recinos, G., Cambranes, E., & Méndez, E.
Impacto en la Morbilidad y Estancia Hospitalaria del Paciente Quirúrgico
no traumatizado con Terapia Transfusional.
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ESTUDIO DE CASO CLÍNICO N° 02

SÍNDROME MONONUCLEOSICO.
Alondra Sánchez Llanos.
Servicio de Hemoterapia y Banco de Sangre.
Hospital Nacional Daniel Alcides Carrión. Callao. Perú.
I. LA HISTORIA CLÍNICA
1) La Anamnesis: Niño de 3 años, ingresa al servicio de emergencia, con
cuadro de 3 semanas y curso progresivo de tos seca esporádico y múltiples
adenopatías en la región cervical que progresa hacia la axila. Paciente refería
hiporexia, petequias en las extremidades inferiores y palidez.
Datos completos: Se reserva la identidad del paciente y el número de su
historia clínica.
Antecedentes personales: Paciente no presenta enfermedades
infectocontagiosas, con todas sus inmunizaciones completas y con desarrollo
psicomotor normal.
Antecedentes familiares: No registra.
Enfermedad actual: Síndrome mononucleósico. d/c Epstein barr, d/c
Citomegalovirus.
2) El examen clínico: Paciente presentaba la piel tibia, elástica y pálida, con
petequias puntiformes en miembros inferiores, además de adenopatía cervical
bilaterales de 5-8 cm no dolorosas y móvil, axilares e inguinales de 2cm. Pico
febril de 38.2 °C. Con pupilas reactivas isocóricas, en la palpación glándula
parótida bilaterales hipertrofiadas y faringe congestiva. Respecto al abdomen,
presentaba esplenomegalia leve.
3) Instrumentos de evaluación: Los resultados de la de las exploraciones
complementarias son: Analítica: leucocitos: 47.58 x 103/uL (linfocitosis
relativa severa 89%), blastos de tamaño mediano 6%, hematíes disminuidos en
número 3.14 x 106/uL, hemoglobina 8 gr/dL, hematocrito 24.2%, volumen
corpuscular medio (VCM): 77,1 fl, hemoglobina corpuscular media (HCM):
25,4 pg y las plaquetas no se observan. Proteína C Reactiva 2.53 mg/dL. En la
ecografía abdominal Bazo de tamaño aumentado (89mm) y ecogenicidad
conservada. En la radiografía de tórax presentaba un patrón normal.
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II.- MARCO TEÓRICO DEL DIAGNOSTICO

1) Síndrome mononucleósico: La mononucleosis infecciosa es un síndrome
clínico secundario principalmente a la infección aguda por el virus de
Epstein-Barr hasta en 90% de los casos. Las manifestaciones clínicas
incluyen la triada característica de fiebre, linfadenopatía y faringitis que
ocurre en 90% de los pacientes en países desarrollados, y cuya alteración
hematológica más característica es la aparición de leucocitosis y
linfocitosis con un porcentaje variable de linfocitos atípicos1,3.
2) Etiología: La infección natural por el virus de Epstein-Barr ocurre sólo en
humanos y el resultado es una infección de por vida. La mayor parte de los
casos de mononucleosis infecciosa suceden al momento de una infección
primaria por virus de Epstein-Barr. La transmisión del virus de Epstein-
Barr ocurre principalmente por la exposición a saliva infectada, por lo que
se le conoce de forma común como la “enfermedad del beso”. Esta
exposición puede resultar de besar a una persona infectada aunque la
transmisión por vía sexual también está descrita. El periodo de incubación
desde la exposición inicial hasta el inicio de los síntomas es de 30 a 50
días1.
Las infecciones primarias y recurrentes por el virus de Epstein-Barr son
causa frecuente de síndrome mononucleósico, aunque el citomegalovirus
puede también producirlo. Los resultados de este estudio refuerzan la
importancia de combinar los estudios serológicos con los moleculares para
el diagnóstico de herpesvirus como agentes causales de síndrome
mononucleósico2.
3) Criterios diagnósticos: El diagnóstico de Síndrome mononucleósico se
realiza basándose en: sintomatología clínica, hallazgos hematológicos y
pruebas microbiológicas. Los criterios clásicos de laboratorio son:
linfocitosis (>50%), linfocitos atípicos (>10%) y prueba serológica
positiva para Virus de Epstein Barr (VEB). El diagnóstico del Síndrome
mononucleósico es fundamentalmente clínico. La asociación de fiebre,
adenopatías y amigdalitis exudativa con hepatoesplenomegalia suele ser
muy sugerente, pero la confirmación se realizará a través de las pruebas de
laboratorio3.
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4) Tratamiento: La Mononucleosis Infecciosa se suele resolver de manera

espontánea en un periodo de tiempo de 3-4 semanas. No se dispone de
fármacos específicos para su tratamiento. El principal tratamiento es
sintomático a través de medidas no farmacológicas. El empleo de fármacos
puede aliviar las manifestaciones de la enfermedad3.
Para nuestro caso, el paciente recibe terapéutica transfusional de soporte
de 01 unidad de paquete globular durante su hospitalización. También se
la había solicitado al Servicio de Banco de Sangre 06 unidades de
plaquetas, las mismas que al final ya no fueron requeridas para el paciente
de acuerdo al criterio médico.
5) Comentario: En el síndrome mononucleósico el tratamiento en la mayoría
de las ocasiones es simplemente sintomático. Teniendo en cuenta esto, se
le transfundió una unidad de sangre al paciente de 3 años que presentaba
una concentración de hemoglobina de 8g/dL indicativo de que cursaba
también con un cuadro de anemia severa.
6) Bibliografía consultada:
1. gonzález Saldaña, N. (2011). Características clínicas y paraclínicas de
la mononucleosis infecciosa por virus de Epstein-Barr en 162 pacientes en
el instituto Nacional de Pediatría, 1970-2011. Revista de Enfermedades
Infecciosas en Pediatría, 25(98), 50-56.
2. Sierra, C. B. C., Cardellá, V. K., Santos, L. P., Campos, Y. A., Brito, Y.
S., López, A. Á., ... & de la Habana, M. (2013). Infecciones por virus de
Epstein-Barr y citomegalovirus en pacientes con síndrome
mononucleósico. Panorama Cuba y Salud, 8(3), 15-20.
3. Ruano, M., & Ramos, L. (2014). Mononucleosis infecciosa en la
infancia. Rev Pediatr Integ, 18(3), 141-52.

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