TRABAJO DE PRIMEROS AXULIOS

YESSICA PAOLA JIMÉNEZ ALVARADO.

Cod.161004

LUZ MARINA ESPINOSA

UNIVERSIDAD DE SANTANDER

PROGRAMA DE FISIOTERAPIA

2019
 TRABAJO DE PRIMEROS AUXILIOS

1. Que son alteraciones a nivel de la conciencia

2. Que es lipotimia
3. Causas
4. Signos y síntomas de la lipotimia
5. Primeros auxilios
6. Que es sincope
7. Causas
8. Signos y síntomas de la sincope
9. Primeros auxilios
10. Que es coma
11. Causas
12. Signos y síntomas de la coma
13. Primeros auxilios
14. Que es epilepsia
15. Causas
16. Signos y síntomas de la epilepsia
17. Primeros auxilios

1. ¿Qué son alteraciones a nivel de la conciencia?

El término alteración de conciencia para explicar la situación de un individuo,
tenemos que precisar que podemos estar refiriéndonos a su nivel de
vigilancia o a su capacidad de interactuar con el entorno y comprender
adecuadamente la realidad que le rodea. Por tanto, en lo referente a la
conciencia con independencia del estado general y de las causas que estén
actuando, un paciente puede presentar alteración del nivel y en este caso
puede estar: obnubilado, estuporoso, o en coma en sus distintos grados
(superficial, profundo).

2. ¿Qué es lipotimia?
Es una pérdida breve del conocimiento debido a una disminución del flujo
sanguíneo del cerebro, lo que provoca que podamos perder el conocimiento de
manera completa o parcial.

3. Causa de la lipotimia.
A muchas personas, las emociones fuertes como la ansiedad, el exceso de
calor, la fiebre, permanecer en un sitio cerrado o el estrés les puede producir
lipotimias. Asimismo, las personas que se realizan extracciones de sangre o las
que tienen la presión arterial baja pueden ser más proclives a padecer
lipotimias.
Otras causas de lipotimia pueden ser: medicinas que provocan una caída de la
presión arterial, nivel bajo de glucosa en sangre, hambre, deshidratación,
 incorporarse rápidamente desde una posición estando acostado o el consumo de
alcohol o drogas.
4. Signos y síntomas de la lipotimia.

 Debilidad repentina.

 Palidez.

 Sudoración fría.

 Visión borrosa.

 Inconsciencia o semiinconsciencia: se notará a la persona obnubilada, con

poca reacción a estímulos.

 Caída repentina al suelo.

 Respiración superficial.

 Pulso débil.

5. Primeros auxilios de la lipotimia

Ante una persona que ha sufrido una lipotimia o un desmayo repentino se debe:

 Primero, comprobar que es solo un desmayo y que sigue respirando.

 Colocar a la víctima en un sitio que tenga buena ventilación.

 Aflojar la ropa para facilitarle la respiración.

 Indicar que respire profundamente, tomando aire por la nariz y expulsándolo

por la boca.

 Pedir que tosa varias veces. Este estímulo hace que mejore el riego
sanguíneo cerebral.

 Si está consciente, acostarle boca arriba y levantar las piernas para facilitar
el retorno de sangre al cerebro.

 Si está inconsciente, pero se ha comprobado que respira, colocarla de lado,

para que en caso de vómitos se expulsen.

 Si hace frío, evitar que la víctima se enfríe. Con ponerle un chaleco o una
manta por encima es suficiente.

Qué no hacer ante una lipotimia

Ante una lipotimia hay algunas actuaciones que no debemos acometer:

 No dar nada de comer ni de beber hasta que la persona esté totalmente

recuperada, en cuyo caso se podrá dar agua.

 Nunca dejar a la víctima sola.

6. ¿Qué es un sincope?

El síncope se define como una pérdida súbita y temporal de la conciencia y

del tono postural, debido a una disminución repentina del flujo sanguíneo
cerebral. El paciente recupera la conciencia por sí mismo sin requerir
asistencia inmediata.

7. Causas del sincope.

El síncope vasovagal ocurre cuando la parte del sistema nervioso que regula la
frecuencia cardíaca y la presión arterial funciona incorrectamente en respuesta a un
factor desencadenante, como puede ser ver sangre.

La frecuencia cardíaca disminuye y los vasos sanguíneos de las piernas se dilatan.

Esto puede hacer que se acumule sangre en las piernas, lo que hace que disminuya
la presión arterial. Unas presiones arteriales más bajas en combinación con una
frecuencia cardíaca más lenta reducen rápidamente el flujo de sangre hacia el
cerebro y, en consecuencia, te desmayas.

A veces el síncope vasovagal no tiene un factor desencadenante específico; no

obstante, algunos desencadenantes frecuentes son:

 Estar de pie durante períodos prolongados

 Estar expuesto a una fuente de calor

 Ver sangre

 Someterse a una extracción de sangre

 Tener miedo de sufrir una lesión física

 Hacer esfuerzo, por ejemplo, en una evacuación intestinal

 8. Signos y síntomas del sincope

Antes de desmayarte debido a un síncope vasovagal, podrías sentir lo siguiente:

 Piel pálida

 Aturdimiento

 Visión de túnel: el campo de la visión se estrecha hasta ver solo lo que está
enfrente

 Náuseas

 Sensación de calor

 Sudor frío y húmedo

 Bostezos

 Visión borrosa

Durante un episodio de síncope vasovagal, los observadores pueden notar:

 Movimientos bruscos y anormales

 Pulso lento y débil

 Pupilas dilatadas

Por lo general, la recuperación después de un síncope vasovagal comienza en

menos de un minuto. Sin embargo, si te pones de pie demasiado pronto después
del desmayo (en alrededor de 15 a 30 minutos) corres el riesgo de desmayarte de
nuevo.

9. Primeros auxilios del sincope

En cuanto se noten los primeros síntomas, colocar al paciente en decúbito

con las piernas elevadas. Si hay pérdida de conocimiento usar la posición
lateral de seguridad y mantener la vía aérea abierta.

Cuando la víctima se haya recuperado por completo, siéntela despacio antes

de ponerla de pie y aguarde un rato en esa posición para comprobar que no
se repite el mareo o la pérdida de conocimiento.

10. Que es el coma

 El coma es un estado profundo de inconsciencia. Una persona en coma está
viva pero incapaz de moverse o responder a su entorno. El estado de coma
se puede presentar como una complicación de una enfermedad subyacente
o como resultado de lesiones, tales como traumatismo del cráneo.
El estado de coma rara vez dura más de 2 a 4 semanas. El resultado depende
de la causa, la severidad y sitio de la lesión. La gente puede salir de un coma
con problemas físicos, intelectuales y psicológicos. Algunas personas
pueden permanecer en coma durante años o incluso décadas. Para esa
gente, la causa de muerte más común es una infección, como una neumonía.

11. Causas del coma.

Lesiones cerebrales traumáticas. Las lesiones cerebrales traumáticas, a

menudo causadas por accidentes de tránsito o actos de violencia, son causas
frecuentes de coma.

Accidente cerebrovascular. La irrigación disminuida o interrumpida de

sangre al cerebro (accidente cerebrovascular), que puede ser causada por
arterias bloqueadas o el estallido de un vaso sanguíneo, puede provocar un
coma.

Tumores. Los tumores en el cerebro o en el tronco encefálico pueden

producir un coma.

Diabetes. En las personas con diabetes, el aumento muy alto

(hiperglucemia) o la disminución muy baja (hipoglucemia) del nivel de azúcar
en sangre pueden provocar un coma.

Falta de oxígeno. Las personas rescatadas de un ahogamiento o aquellas

que fueron reanimadas después de un ataque cardíaco pueden no despertar
debido a la falta de oxígeno en el cerebro.

Infecciones. Las infecciones como la encefalitis o la meningitis causan

hinchazón (inflamación) del cerebro, la médula espinal o los tejidos que
rodean el cerebro. Los casos graves de estas infecciones pueden provocar
daño cerebral o un coma.

Convulsiones. Las convulsiones continuas pueden provocar un coma.

Toxinas. La exposición a toxinas, como monóxido de carbono o plomo,

pueden causar daño cerebral y un coma.
 Drogas y alcohol. Las sobredosis con drogas o alcohol pueden provocar un
coma.

12. Signos y síntomas del coma

 Ojos cerrados

 Reflejos del tronco encefálico debilitados, como que las pupilas no respondan
a la luz

 Las extremidades no responden, salvo los movimientos reflejos

 La persona no responde a los estímulos dolorosos, salvo los movimientos

reflejos

 Respiración irregular

13.
Primeros auxilios del coma

1. Evaluar el estado del paciente según el esquema ABCD →cap. 24.1, BLS →cap.
2.1, en caso de necesidad iniciar la resucitación cardiopulmonar.

2. Permeabilizar las vías respiratorias o mantenerlas permeables; si el resultado en

la escala de Glasgow (→cap. 1.6, tabla 6-2) es ≤8 ptos. → intubar; tras un
traumatismo recordar estabilizar la columna cervical →cap. 24.8. Aplicar
oxigenoterapia y, si es necesario, ventilación mecánica.

Tabla 6-2. Escala de coma de Glasgow

Reacción Nivel de alteración Puntuación

examinada
Apertura de ojos Espontánea 4
A orden verbal 3
En respuesta a un estímulo doloroso 2
Sin reacción 1
Respuesta verbal Correcta, el paciente está orientado 5
Responde, pero está desorientado 4
Usa palabras inapropiadas 3
Emite sonidos incomprensibles 2
 Sin reacción 1
Respuesta motora Obedece órdenes 6
Sabe localizar el estímulo doloroso 5
Reacción flexora normal (retira la extremidad en respuesta al 4
estímulo doloroso)
Reacción flexora anormal (postura de decorticación) 3
Respuesta extensora (postura de descerebración) 2
Sin reacción 1
3. Canalizar una vena periférica →cap. 25.5.2.

4. Monitorizar los signos vitales (respiración, pulso, tensión arterial) y, si es posible,

también SaO2 (pulsioximetría) y ECG.

5. Proteger contra temperaturas extremas del medio ambiente (sobrecalentamiento

o enfriamiento).

6. Evaluar el estado de conciencia (profundidad del coma): examinar reacciones

a estímulos (voz, tacto y dolor), utilizar la escala de Glasgow (→cap. 1.6, tabla 6-2;
tomar en cuenta la mejor respuesta). Repetir el examen observando la dinámica de
cambios del estado de conciencia.

7. Realizar un examen neurológico a fondo: es indispensable evaluar el tamaño de

las pupilas, el tamaño de la apertura palpebral, la posición de los globos oculares
y sus eventuales movimientos, los síntomas meníngeos. De ser posible evaluar el
fondo del ojo buscando el edema del disco óptico (síntoma de hipertensión
endocraneal).

8. Si el paciente no sufrió traumatismo, respira espontáneamente y no requiere

intubación, colocarlo en una posición segura →cap. 2.1, fig. 1-6 y cambiar de lado
cada 30 min.

Fig. 1-6. Colocación del enfermo inconsciente en la posición lateral de seguridad

9. Realizar exploraciones complementarias:

1) ECG

2) glucemia capilar: hipoglucemia (si hay una fuerte sospecha sin posibilidad de
comprobarla, puede administrarse glucosa iv. o glucagón VSc →cap. 13.3.4);
hiperglucemia (en el coma diabético cetónico o no cetónico hiperosmolar)

3) análisis de laboratorio: hemograma de sangre periférica; la leucocitosis puede

presentarse en neuroinfección; exámenes bioquímicos del suero: concentración de
la glucosa (→más arriba), sodio y potasio, amoníaco (aumentado en el coma
hepático), urea y creatinina (aumentado en el coma urémico durante la insuficiencia
renal), lactato (aumentado en hipoxia y shock), calcio (aumentado en la crisis
hipercalcémica, disminuido en la tetania); gasometría en sangre arterial: posible
hipercapnia, hipoxemia y acidosis; análisis general de la orina: cetosis (y a veces
glucosuria) en el coma cetónico; punción lumbar y estudio del LCR en caso de
sospecha de meningitis o encefalitis; exámenes toxicológicos en caso de sospecha
de intoxicación (si hay sospecha fundamentada de intoxicación por opiáceos →
antes de confirmar puede administrarse naloxona →cap. 20.16.7, y si es por
benzodiazepinas flumazenilo →cap. 20.3)

4) pruebas de imagen; escáner de cráneo: un estudio sin contraste permite

evaluar hemorragias intracraneales y edema cerebral; radiografía de
tórax: evaluación relativa a atelectasia por aspiración (en caso de necesidad
realizar una broncoscopia terapéutica).

10. Realizar diagnóstico diferencial del coma (→tabla 2-1), establecer su causa y,
si es posible, proceder al tratamiento etiológico.

Tabla 2-1. Diagnóstico diferencial de la pérdida breve de conciencia a base de la

anamnesis

Síntoma acompañante Causa o mecanismo probable

Circunstancias de la pérdida de conciencia
Toma de medicamentos (p. ej. medicamentos Efecto secundario a la acción del
antihipertensivos, insulina) medicamento (p. ej. hipotensión,
hipoglucemia)
Durante un esfuerzo físico Cardiogénica (disminución del gasto
cardíaco)
Precedido de palpitaciones Cardiogénica (arritmias)
Agotamiento de los miembros superiores Síndrome del robo de la arteria subclavia
Movimientos de la cabeza, del cuello, presión Síndrome del seno carotídeo
sobre el seno carotídeo (p. ej. cuello muy apretado)
Visión, olor o sensación auditiva desagradable Reflejo vasovagal
Posterior a una comida copiosa Insuficiencia autonómica
Náuseas, vómitos Reflejo vasovagal, hipoglucemia
Aura epiléptica Epilepsia
Alta temperatura ambiental, gran esfuerzo físico Hipertermia (golpe de calor, hipertermia
por esfuerzo)
Relacionado con un cambio en la posición del cuerpo
Bipedestación prolongada (en aglomeraciones, Reflejo vasovagal
con altas temperaturas)
Al ponerse bruscamente de pie Hipotensión ortostática
Trastornos de la conciencia
Lenta recuperación de la conciencia Causa neurológicas
Rápida recuperación de la conciencia Otras causas
Síntomas acompañantes al síncope
Incontinencia urinaria, mordedura de lengua, Neurológica (p. ej. epilepsia); a veces
traumatismo, convulsiones reflejo vasovagal intenso
Mareos, trastornos del habla, diplopía Neurológica (p. ej. episodios de isquemia
cerebral transitoria)
Durante la tos, micción, defecación Síncope situacional
Antecedentes familiares
Presencia de episodios de síncope o muerte súbita Síndrome de QT largo, síndrome de
cardíaca en la familia Brugada, miocardiopatía hipertrófica

14. ¿Qué es la epilepsia?

La epilepsia es un trastorno provocado por el aumento de la actividad eléctrica de

las neuronas en alguna zona del cerebro. La persona afectada puede sufrir
una serie de convulsiones o movimientos corporales incontrolados de
forma repetitiva. A esto se le llama "ataque epiléptico".

15. Causas de la epilepsia

Las personas que tienen epilepsia sin indicios acostumbran a tener su primer ataque
entre los 2 y los 14 años de edad, aunque puede ocurrir a cualquier edad
independientemente del sexo o la raza. La epilepsia es un trastorno con muchas causas
posibles. Cualquier cosa que impida o distorsione el patrón de actividad neuronal normal
puede conducir a la aparición de una crisis epiléptica. Se ha observado que algunas
personas epilépticas tienen una cantidad más alta de neurotransmisores
activos (sustancias encargadas de conducir el impulso nervioso entre las neuronas), lo
cual incrementa la actividad neuronal. En otros se ha observado una cantidad baja de
inhibidores de dichos neurotransmisores, lo cual también aumenta la actividad neuronal.
En ambos casos aparece la epilepsia.
 Predisposición hereditaria. Es más probable que una persona tenga convulsiones si
sus padres han padecido crisis convulsivas. Actualmente se está tratando de localizar el
gen responsable de las crisis convulsivas.

 Estado de maduración del cerebro. Aún entre las diferentes edades pediátricas, hay
una enorme diferencia en la frecuencia de convulsiones infantiles. En la etapa prenatal
el umbral es muy alto y las crisis poco frecuentes; en el recién nacido (primeros 30 días)
el umbral es bajo y las crisis frecuentes. Entre los dos y cinco años el umbral va
aumentando hasta que alcanza el nivel máximo a los cinco años. De esto se podría
deducir que la maduración cerebral por sí sola modifica la frecuencia de las crisis
convulsivas. También se puede pensar que los síndromes epilépticos en niños son
completamente diferentes a los de los adultos.

 Existencia de lesión cerebral. El cerebro puede estar programado para desarrollarse

normalmente, pero puede sufrir lesiones durante el embarazo, el nacimiento o más
adelante. Las lesiones pueden deberse a tumores cerebrales, alcoholismo u otras
drogas, Alzheimer, meningitis, encefalitis, sida, ciertas alergias, etc., porque todo ello
altera el normal funcionamiento del cerebro. Los ataques al corazón, infartos y
enfermedades cardiovasculares también influyen en la aparición de un ataque epiléptico
porque privan al cerebro de oxígeno.

 Reparaciones incorrectas. En algunos casos, el cerebro intenta reparar los daños

causados, pero puede generar conexiones neuronales anormales que podrían conducir
a la epilepsia.

16. Signos y sintomas de la epilepsia

En el estado epiléptico (status epilepticus), el más grave de los trastornos

convulsivos, las convulsiones no se detienen. El estado epiléptico es
una urgencia médica porque la persona tiene convulsiones acompañadas de
intensas contracciones musculares, no puede respirar adecuadamente y tiene
extensas (difusas) descargas eléctricas en el cerebro. Si no se procede al
tratamiento inmediato, el corazón y el cerebro pueden resultar permanentemente
lesionados y puede sobrevenir la muerte.

17. Primeros auxilios de la epilepsia

Existen muchos tipos de convulsiones. La mayoría de las convulsiones terminan en

unos pocos minutos. Las siguientes son medidas generales para ayudar a alguien
que esté teniendo algún tipo de convulsión:

 Permanezca con la persona hasta que la convulsión haya pasado y esté

completamente consciente. Después de que pase, ayude a la persona a
sentarse en un lugar seguro. Una vez que esté consciente y se pueda
comunicar, cuéntele lo ocurrido en términos sencillos.
 Conforte a la persona y hable de manera calmada.
 Fíjese si la persona lleva un brazalete médico u otra información de
emergencia.
 Manténgase calmado y mantenga a los demás calmados.
 Ofrezca llamar un taxi o a alguien más para asegurarse de que la persona
llegue a casa segura.

Bibliografía.

1. Cuidate plus. Lipotimia. Última actualización, lunes 10 de Julio de

2017
2. Web consultas. Revista de salud y bienestar. Lipotimia. Signos,
síntomas y complicaciones de la lipotimia.
3. Paciente con alteración de conciencia en urgencias. P. de Castro.
Departamento de Neurología. Clínica Universitaria de Navarra.
Pamplona.
4. Ependium. Coma. Copyright © 1996–2019 Medycyna Praktyczna
5. Clinica Davila. ¿Qué es un Síncope y por qué se produce?