Vibrio y Aeromonas

El segundo gran grupo de bacilos gramnegativos anaerobios facultativos y

fermentadores son los géneros Vibrio y Aeromonas. En un principio, estos
microorganismos se englobaron en la familia Vibrionaceae y se separaron de la familia
Enterobacteriaceae por la reacción positiva a la oxidasa y la presencia de flagelos
polares. Estos microorganismos también se clasificaron juntos debido a que se
encuentran principalmente en el agua y son capaces de producir enfermedad
gastrointestinal.
Vibrio
En el momento actual, el género se compone de más de 119 especies de bacilos
curvados. Una serie de especies se asocian a enfermedad en personas, pero tres
especies son patógenos de especial importancia para el ser humano: Vibrio cholerae,
Vibrio parahaemolyticus y Vibrio vulnificus
Fisiología y estructura
Las especies de Vibrio pueden crecer en una variedad de medios sencillos con un
amplio intervalo de temperatura (de 14 °C a 40 °C). Todas las especies de Vibrio
necesitan cloruro sódico (NaCl) para crecer. V cholerae puede crecer en la mayor parte
de los medios de cultivo sin añadir sal, pero la mayor parte de las demás especies
(especies halófilas) necesitan de la adición de NaCl. Los vibrios toleran un amplio
intervalo de pH (p. ej., pH de 6,5 a 9), aunque son sensibles a los ácidos gástricos.
La mayor parte de los vibrios tienen flagelos polares (importantes para su motilidad) y
varios pili importantes para la virulencia. Por ejemplo, las cepas epidémicas de V
cholerae, el agente etiológico del cólera, sintetizan elpilus corregulado por la toxina (v.
apartado siguiente). La estructura de la pared celular de los vibrios también es relevante.
Todas las cepas cuentan con lipopolisacáridos formados por lípido A (endotoxina),
polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O. El polisacárido O se emplea
para subdividir las especies de Vibrio en serogrupos: se han definido 200 sero- grupos
de V cholerae, múltiples serogrupos de V vulnificus y V parahaemolyticus. El interés que
ha despertado este sistema de clasificación no es meramente académico: V. cholerae
OI y 0139 sintetizan la toxina del cólera y se asocian a la aparición de epidemias de esta
entidad. Otras cepas de esta especie no producen dicha toxina ni causan enfermedad
epidémica. V cholerae serogrupo 01 se subdivide, a su vez, en serotipos y biotipos. Se
han reconocido tres serotipos: Inaba, Ogawa e Hikojima. Las cepas pueden pasar del
serotipo Inaba al Ogawa, y el serotipo Hikojima representa un estado de transición que
expresa antígenos de los dos anteriores. Se han definido dos biotipos de V cholerae 0
1: Clásico y El Tor. Estos biotipos se subdividen por sus diferencias fenotípicas y
morfológicas.
Patogenia e inmunidad
El bacteriófago CTX<t> codifica los genes para las dos su- bunidades de la toxina del
cólera [ctxA y ctxB). Este bacteriófago se une alpilus corregulado por la toxina (TCP) y
pasa al interior de la célula bacteriana, donde se integra en el genoma de V. cholerae.
El locus cromosómico de este bacteriófago lisogénico contiene, igualmente, otros
factores de virulencia: el gen ace para la enterotoxina accesoria del cólera, el gen zot
para la toxina de la zónula oclusiva y el gen cep para las proteínas quimiotácticas. V
cholerae 01 y 0139 poseen un gran número de copias de estos genes, cuya expresión
se encuentra bajo el control de genes reguladores. La toxina del cólera es una toxina
formada por el complejo A-B semejante desde el punto de vista estructural y funcional
a la enterotoxina termolábil de Escherichia coli. Un anillo compuesto por cinco
subunidades B idénticas de la toxina del cólera se une a los receptores del gangliósido
GMi en la superficie de las células epiteliales intestinales. La porción activa de la
subunidad A se internaliza, interacciona con proteínas G que controlan la adenil ciclasa
y provoca la conversión catabólica del trifosfato de adenosina (ATP) en monofosfato de
adenosina cíclico [AMPc), lo que origina la hipersecreción de agua y electrólitos. Los
pacientes aquejados de una infección grave llegan a perder hasta 1 litro de líquido por
hora durante el período de máxima actividad de la enfermedad. Está acusada pérdida
de líquidos provocaría normalmente la eliminación de los microorganismos del aparato
digestivo; no obstante, las células de V. cholerae son capaces de adherirse a la capa de
células mucosas a través de: 1) el TCP codificado por el complejo génico tcp y 2) las
proteínas quimiotácticas codificadas por los genes cep. Las cepas no adherentes son
incapaces de establecer una infección. En ausencia de la toxina del cólera, V. cholerae
01 aún provoca una diarrea significativa por medio de la acción de la toxina de la zónula
oclusiva y la enterotoxina accesoria del cólera. Como su propio nombre indica, la toxina
de la zónula oclusiva relaja las uniones estrechas (zonula occludens] de la mucosa del
intestino delgado, lo que incrementa la permeabilidad intestinal, mientras que la
enterotoxina produce aumento de la secreción de líquido.
Epidemiología
Las especies de Vibrio, como V. cholerae, crecen de forma natural en los estuarios y en
los mares de todo el mundo. son capaces de sobrevivir y de replicarse en las aguas
contaminadas con una mayor salinidad. Los vibrios patógenos pueden crecer
rápidamente en aguas con crustáceos quitinosos (p. ej., ostras, almejas, mejillones)
Las personas con infecciones asintomáticas pueden ser también un importante
reservorio de este microorganismo en las zonas donde la enfermedad por V. cholerae
es endémica. Las grandes pandemias de cólera desde 1816, fue posible con los viajes
intercontinentales consecuencia del aumento del comercio y las guerras.
El cólera se propaga a través del agua y la comida contaminadas más que por
transmisión directa de una persona a otra. El cólera afecta a personas pertenecientes a
comunidades con condiciones sanitarias deficientes. Es sorprendente observar brotes
de cólera cuando los desastres naturales
Enfermedades clínicas
Vibrio cholerae
V. cholerae OI toxigénico sufren infecciones diarrea intensa y rápidamente mortal.
Las manifestaciones clínicas entre 2 y 3 días después de la ingestión de las bacterias,
con el inicio brusco de una diarrea acuosa y de vómitos. las heces se vuelven incoloras
e inodoras, libres de proteínas y moteadas de mucosidad (heces en «agua de arroz»).
La pérdida importante de líquidos y de electrólitos puede provocar deshidratación,
calambres musculares dolorosos, acidosis metabólica hipopotasemia y shock
hipovolémico, con arritmias cardíacas y fallo renal. La tasa de mortalidad alcanza el 70%
en los pacientes no tratados
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