Francisco chamorro

Daniela gordillo

Gabriel acosta

Cristina chaucalà`

Marco lagla

Valeria borja

Cristian verdezoto

Nataly sangoquisa

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 INDICE

CARIES DENTAL

INDICE
I. INTRODUCCION……………………………………………………………………………………………………..4
II. PROBLEMA…………………………………………………………………………………………………………….5
III. OBJETIVOS…………………………………………………………………………………………………………….6
i. OBJETIVOS GENERAL
ii. OBJETIVOS ESPECÍFICO

IV MARCO TEORICO………………………………………………………………………………………………………………7

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 I. INTRODUCCION

En este trabajo veremos el concepto, como se produce, la prevención y tratamiento de

la caries dental.
Según estudios realizados la caries dental es una enfermedad infecto contagiosa muy
común en la especie humana.
El estudio del presente trabajo es muy importante, por qué en la actualidad la caries
dental se puede prevenir y tratar para lo cual se deben tomar en cuenta las
recomendaciones y precauciones que se dan en el presente trabajo.
La caries dental es una enfermedad infecciosa de etiología multifactorial que produce
una infección final destructiva sobre el esmalte, la dentina y el cemento dentario.
La caries dental puede ser detectada y tratada por el Odontólogo en un examen de
rutina, que se le efectúa al paciente.
Este trabajo explica a todo aquel interesado en la materia la aplicación clínica de
conceptos actualizados, prevenciones, tratamiento y recomendaciones que se deben
seguir para combatir la caries dental, y sobre todo concienciar al que la lea la
importancia que tiene el cuidado y el buen habito del higiene bucal.
El adecuado tratamiento de la caries dental requiere de un correcto diagnóstico. Ello
significa que no solamente se contabilizan el número de lesiones de caries, sino
además debe observarse su localización y su apariencia. Deben estudiarse los factores
y las condiciones que pueden potenciar la actividad de la enfermedad además de
establecerse los tratamientos y terapias adecuados para disminuir al máximo la
incidencia de la caries dental en la especie humana.

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 II. PROBLEMA
Hoy en día el aumento de la cantidad de visitas al odontólogo a aumentado considerable
mente porque existe una concientización de las personas sobre la importancia de tener las
piezas dentales en buen estado para así mejorar la salud en general sin embargo existen
pacientes que no tienen buenos ni correctos hábitos de higiene dental motivo principal para
que se presenten caries en las piezas o problemas a nivel de encía que en si hace que la
enfermedad sea más compleja y por ende requiera un tratamiento más extenso y complejo.

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 I. OBJETIVOS GENERAL
* Optimizar la información y describir los tipos de caries así como su patología, diagnóstico y
tratamiento.

II. OBJETIVOS ESPECÍFICO

 Utilizar las fuentes de documentación y obtener la información necesaria para el

estudio de la caries dental.
 Realizar síntesis de las ideas principales de diferentes fuentes bibliográficas para así
obtener nuevos conocimientos de la caries dental.
 Trabajar con honestidad, responsabilidad en grupo .
 El objetivo de este trabajo es concienciar a la sociedad sobre el cuidado y el higiene de
nuestros dientes, para así combatir la caries dental que es muy frecuente en la vida del
ser humano.

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IV. MARCO TEORICO

1.1 CONCEPTUALIZACIÓN

La caries se deriva del latín que implica putrefacción. Es una enfermedad infecciosa
multifactorial que se caracteriza por la destrucción de los tejidos calcificados del diente como
consecuencia de la desmineralización provocada por los ácidos que genera la placa bacteriana
a partir de los hidratos de carbono de la dieta. Tras la destrucción del esmalte ataca a la
dentina y alcanza la pulpa dentaria produciendo su inflamación, pulpitis, y posterior necrosis
(muerte pulpar).

Puede no haber síntomas, pero sí se presentan, pueden abarcar:

* Sensación dolorosa en los dientes, sobre todo después de consumir bebidas o alimentos
dulces, fríos o calientes.
*Hoyuelos o agujeros visibles en los dientes.

Caries es la denominación exclusiva para la enfermedad, mientras que lesión cariosa

corresponde al detrimento que produce en los dientes.

1.1.1 Clasificación de carie dental

 Incipiente: es la que recién se esta formando,apenas afecta a una capa

superficial del esmalte.
 Rampante: es la del bebe lactante ( biberón), cuando se duerm con la leche
en la boca o restos de alimentos se forma Acido Lactico. Acaba todo el
esmalte; también puede ser producida ppor radiación por la xerostomía.
 De fosas y fisuras: se aloja la placa bacteriana en fosas y fisuras.

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  Interproximales: con difíciles de identificar en piezas postyeriores .el
reconiciemientos se da por el cambio de coloración.
 Radicular: difícil de detectar están bajo de la encia
 Recidivante: se forma bajo una restauración.

POR SU PROFUNDIDAD
 Superficial o incipiente: inicia en una capa muy superficial del esmalte
 Mediana: termina el esmalte y empieza
 Profunda afesta a esmalte y dentina
 Con exposición pulpar:hasta llegar a los cuernos pulpares-
Por si extensión
 Simple: afecta a una sola pared
 Compuesta: efeta dos paredes
 Complejas:afestan a 3 caras.

1.2. TEORÍAS DE LA CARIES DENTAL

• Éstasis de fluidos nocivos

• Inflamatorio endógena
TEORÍAS ENDOGENAS • Inflamación del odontoblasto
• Teoría enzimática de las fosfatasas

• Vermicular
• Quimioparasitaria
• Proteolítica
TEORÍAS EXÓGENAS • Proteolisis-quelacion

1.2.1. ENDÓGENAS:
Sostienen que la caries es provocada por agentes provenientes del interior de los dientes.

HIPOCRATES 456 a. C. (Humoral)

Afirmaba que los fluidos afectados (causa dentro del organismo), iba de adentro
hacia fuera, es decir, primero por la pulpa, dentina y esmalte.

GALENO 130 d. C. (Inflamatoria)

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Afirmaba que había un desequilibrio encefálico y hacía producir fluidos a
la pu lpa, ésta se inflamaba y se dirigía al esmalte.

JOURDAIN (1734-1816)

Afirmaba que alteraciones metabólicas producían inflamación del odontoblasto y ésta adenitis,
comprometía descalcificación dentinaria y producía caries.

TEORÍA ENZIMÁTICA DE LAS FOSFATASAS

En 1951, se sostuvo que el proceso carioso era causado por un trastorno bioquímico que
determina que las fosfatasas de la pulpa actúen sobre los glicerofosfatos, estimulando la
producción de ácido fosfórico, el cual disuelve los tejidos calcificados.

1.2.2. EXÓGENAS
VERMICULAR (5000 y 3000 A.C)
Sugiere que los causantes de la descomposición dental son los “gusanos dentales”.
Teoría de los cuatro humores:
La caries dental es producida por la acción de humores ácidos y corrosivos, visualizada como
acúmulos alrededor del órgano dental.

TEORÍA VITAL:
Para los médicos griegos Hipócrates, Celsius, Galeno y Avicena, y para los médicos de la Edad
Media, era ciertamente claro que los dientes son una parte integral del cuerpo. Esta teoría fue
establecida en el siglo XVIII, proponiendo que la caries se originaba, como la gangrena ósea,
desde el interior del diente.

TEORÍA QUÍMICA:
Un agente químico no identificado era el origen de la caries. Afirmaba que la caries comenzaba
en la superficie del esmalte.

TEORÍA QUIMIOPARASITARIA (ACIDÓGENA)

Miller demostró que una cantidad de microorganismos producían ácidos (ácido láctico),
mediante la fermentación microbiana de hidratos de carbono , que se depositaban en la
superficie dentaria o cerca de ella, que disuelven los cristales de apatita.

TEORÍA PROTEOLITICA
Sugerido por Gottlieb en 1944, propone que las enzimas proteolíticas liberadas por las
bacterias bucales podrían destruir la matriz orgánica del esmalte, con el resultado de un
aflojamiento de los cristales de apatita y colapso del tejido.

TEORÍA PROTEOLISIS - QUELACIÓN

Originada por Schatz y Martin en 1955, propone que algunos de los productos de la acción
microbiana forman complejos o quelatos que desmineralizan el esmalte sin formación de

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 ácido. Sin embargo se comprobó que la saliva y los microorganismos no contiene sustancias
quelantes suficientes para producir la quelación del calcio adamantino.

TEORÍA ORGANOTRÓPICA
Leungreber dice que la caries no es una destrucción local de los tejidos, sino una enfermedad
de los órganos dentales (pulpa, tejidos duros y saliva).

1.3. FACTORES ETIOLÓGICOS DE LA CARIES DENTAL

La Teoría Quimioparasitaria de MILLER fue aceptada después de arduas investigaciones que

comprobarían la naturaleza, los mecanismos del inicio y del desarrollo de la caries dental.
Así se pudo comprobar que los microorganismos que dan origen a la caries dental son los
streptococcus mutans; que la presencia de carbohidratos en la dieta interviene desarrollo de
caries dental y que la caries es una enfermedad infecciosa y transmisible.
Según Keyes existen tres agentes que interactúan entre sí para dar inicio a la caries: huésped,
microorganismos y dieta.

huesped
(diente-saliva

microor-
dieta
ganismos

Otros esquemas sugieren que los factores etiológicos primarios no son los únicos causantes de
la enfermedad, sino que depende también de factores etiológicos modulares que contribuyen
e influyen en el surgimiento y evolución de las caries entre ellos se encuentran: tiempo, edad,
salud general, fluoruros, grado de instrucción, nivel socio económico, experiencia pasada de
caries, grupo epidemiológico y variables de comportamiento.

1.3.1. FACTORES ETIOLOGICOS PRIMARIOS

1.3.1.1. MICROORGANISMOS
La cavidad bucal contiene una de las más variadas y concentradas poblaciones microbianas del
organismo entre las bacterias presentes encuentran tres especies principalmente relacionadas
con la caries: Streptococcus , con las subespecies S mutans , S sobrinus y S . sanguinis ;
Latobacillus , con las subespecies , L. casei , L.fermentum , L. plantarum y L. oris y los
Actinomyces , con las subespecies , A. israelis y A. naslundii.

 PRINCIPALES BACTERIAS QUE INTERVIENEN EN LA FORMACIÓN DE CARIES DENTAL

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 Streptococcus mutans:
 Producen grandes cantidades de polisacáridos extracelulares que permiten la formación de
placa.
 Producen una gra cantidad de ácido a bajos niveles de pH
 Rompen algunas glicoproteinas salivares importantes para impedir las etapas de desarrollo
inicial de las lesiones cariosas.

Lactobacillus:
 Aparecen cuando existe una frecuencia de ingesta de carbohidratos
 Produccion de gran cantidad de ácidos
 Cumplen importante papel en lesiones dentinarias.

Actinomyces:
 Relacionados con lesiones cariosas radiculares
 Raramente inducen caries en esmalte
 Producen lesiones de progresón más lenta que otros microorganismos.

Los cúmulos blandos de bacterias y sus productos se adhieren fuertemente a la superficie

dental, formando la placa dental o biofilm dental que se define como una comunidad
bacteriana, metabólicamente integrada, que se adosa a una superficie , viva o inerte , blanda o
dura normalmente en una interfaz liquido – solido.

La formación del biofilm dental viene a ser el resultado de una serie de complejos procesos,
que tienen lugar en la cavidad bucal del huésped, tales procesos se pueden sintetizar en:

FORMACIÓN DE PELÍCULA ADQUIRIDA

Depósito de proteínas provenientes de la saliva y del fluido cervicular, que se establece sobre
la superficie dentaria por un fenómeno de absorción.

Colonización Por Microorganismos Específicos

1.- Deposito de las bacterias a la superficie de la película.

2.- Adhesión unen los microorganismos a la película salival (estas dos primeras fases ocurren
durante las cuatro primeras horas.

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 3.-Crecimiento y reproducción, permite conformar una capa confluente y madura llamada
biofilm dental (entre 4 y 24 horas).
STEPHAN menciono que el pH tiene un rol fundamental en el metabolismo bacteriano ya
que observo que cuando el pH descendía a niveles muy por abajo del punto de
descalcificación del esmalte cuando hay carbohidratos, pero luego de cierto lapso , el pH
regresa a sus niveles originales , a este fenómeno se lo conoce como LA CURVA DE STEPHAN.

El pH al cual los tejidos dentales se disuelven, conocido como pH critico, está entre 5.3 y 5.7 a
nivel adamantino y de 6.5 a 6.7 en dentina, niveles en los cuales ciertos microorganismos
alcanzan un nivel óptimo de crecimiento.

 Por consiguiente el grado de cariogenicidad de la placa dental depende de una serie de

factores que incluyen:
1.- la localización de la masa de microorganismos en zonas específicas del diente (superficies
lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares).
2.-el gran numero de microorganismos concentrados en aéreas no accesibles a la higiene bucal
o la auto limpieza.
3.-la producción de una gran variedad de ácidos (acido láctico, acético, propiónico) capaces
de disolver las sales del diente.
4.- la naturaleza gelatinosa del biofilm dental, que favorece la retención de compuestos
formados en ella y disminuye la difusión de elementos neutralizantes hacia su interior.

1.3.1.2. DIETA
Los nutrientes necesarios para el metabolismo de los
microorganismos provienen de los alimentos, como los
carbohidratos fermentables entre ellos la sacarosa, que
posee un mayor potencial cariogénico. La sacarosa favorece
tanto la colonización de los microorganismos orales como la
adhesividad de la placa sobre el diente.
El principal mecanismo que interviene en el inicio de la
desmineralización de los tejidos dentales duros es la
formación de ácidos por parte de los microorganismos,
durante su actividad glicolítica a partir de diferentes
sustancias o alimentos de la dieta. Esto se traduce en una
variación de pH en el medio oral, lo que favorece un medio
de desarrollo para otras bacterias cariogénicas. Los factores individuales que afectan la
variación del pH son: cantidad y composición de biofilm dental, flujo salival, la capacidad
buffer y tiempo de eliminación de la sustancia.

1.3.1.3. HUESPED: SALIVA, DIENTE, INMUNIZACION Y GENETICA

1.3.1.3.1.Saliva
Al disminuir el flujo salival se observó un incremento sustancial de los niveles de lesiones de
caries, lo que puede ser ocasionado por: aplicación de radioterapia en la cabeza y cuello,
hipertensión arterial, diabetes, enfermedades gastrointestinales , problemas psiquiátricos ,
cáncer , artritis , problemas neuromusculares , así mismo el consumo de ciertos medicamentos
como: antidepresivos, donde se observa una rápida destrucción de la dentición pues se ha
disminuido el rol de la saliva como medio de transportepara los mecanismos de defensa y
agentes preventivos de la caries.

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 Aumenta la
cantidad de
microorganismos
en la boca

Disminuye el flujo
salival

Factores que influyen en el flujo salival:

 Balance hídrico del organismo
 Naturaleza y duración del estímulo: durante sueño, miedo y depresión
 Tamaño de glándulas salivales y estímulos previos.
La saliva cumple un rol contrapuesto es decir: protector a través de las acciones siguientes.
* La dilución y lavado de los azucares de la dieta en la cavidad oral siempre se halla un
volumen de saliva residual después de la deglución , de alrededor de 0,8ml, cuando se disuelve
una pequeña cantidad de sacarosa en este pequeño volumen salival , se promueve un gran
aumento de sacarosa en boca, se excederá en nivel de saturación del azúcar y la capacidad de
la saliva para disolverla, el sabor del azúcar estimulara una mayor producción del flujo salival,
hasta alcanzar una cantidad máxima de 1,1 ml, volumen que le provoca deglutirla al sujeto,
eliminando así cierta cantidad de la sacarosa presente en la cavidad oral, y el proceso se repite
nuevamente , después de cierto tiempo, las concentraciones de sacarosa llegan a niveles bajos
que las glándulas salivales y no alcanzan un grado suficiente de estimulo, dando como
resultado una dilución mas lenta.
* Neutralización amortiguación de los ácidos de la placa dental en la saliva no estimula la
concentración de fosfato, es prácticamente igual a la concentración de bicarbornato y ambos
sistemas amortiguadores contribuyen en la misma medida con la capacidad amortiguadora
de la saliva. La concentración del bicarbonato depende fuertemente del flujo salival.

1.3.1.3.2 DIENTE
Presenta 3 particularidades para favorecer el desarrollo de
la caries:
 Proclividad: asi como ciertas personas tienen mayor
incidencia de caries, también algunas suer¿ficies dentarias
son ,as propensas que otras, incluso en la misma pieza
 Permeabilidad
 Anatomía

1.3.1.3.3 INMUNIZACION

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Existen indicios de que el sistema inmunitario es capaz de actuar contra la microflora
cariogenética, produciendo respuesta humoral mediante anticuerpos del tipo inmunoglobulina
A salival.

1.3.1.3.4 GENETICA
La asociación de la genética con la resistencia o la susceptibilidad a la caries, partió de la
existencia de individuos que muestran una menor tendencia a desarrollar lesiones cariosas
con respecto a otros en igualdad de condiciones, la complejidad de la naturaleza de la caries
dental hace evidente que la enfermedad no esté asociada a un solo gen, sino mas bien que
intervengan más de una interacción GEN – MEDIOAMBIENTE.

1.3.2. FACTORES ETIOLOGICOS MODULARES

* El TIEMPO resulta determinante puesto que si los factores etiológicos interactúan durante
mas tiempo, habrá oportunidad para que ocurran los fenómenos de desmineralización,
mientras que si tal interacción durarse menos, dichos fenómenos no alcanzarían a producirse.
* EDAD vinculada al desarrollo de la caries dental, especialmente en relación al tipo de tejido
atacado.
* ESTADO DE SALUD GENERAL también puede influir en el desarrollo de la caries, existen
ciertas enfermedades y medicamentos que pueden disminuir el flujo salival.
* FLUORUROS en determinadas cantidades promueven la remineralización de los tejidos
dentales, elevan el PH y ejercen una acción antibacteriana.
* GRADO DE INSTRUCCIÓN de los individuos constituye indicador de higiene bucal.
* NIVEL SOCIO ECONOMICO no necesariamente promueve la aparición de la enfermedad ya
que depende de las características de un grupo social determinado.
* EXPERIENCIAS PASADAS DE CARIES no necesariamente podría afirmarse que su alto riesgo
de caries, dado en el pasado, perdure en el tiempo.
* GRUPO EPIDEMIOLOGICO tampoco es decisivo para aseverar que se producirá la
enfermedad, puesto que solamente permitirá ubicar al individuo en grupos que presenten alto
o bajo riesgo.
* VARIABLES DE COMPORTAMIENTO acciones individualizadas de carácter voluntario,
relacionadas con los usos y costumbres culturales inherentes a cada individuo.

1.4 INICIO Y PROGRESO DE LA LESIÓN CARIOSA

1.4.1 CARIES DE ESMALTE

El inicio del proceso se localiza fundamentalmente en este tejido dental.

1.4.2 CARIES DE FOSAS Y FISURAS

La microbiología de esta colonización no es muy clara por la
dificultad d e tomar muestras en el fondo de una fisura, que
constituye un sistema ecológico independiente donde las
características anatómicas reducen la importancia de los
mecanismos de adherencia en la colonización microbiana.

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 1.4.3 CARIES DE DENTINA
La dentina puede ser invadida por microorganismos, como resultado de una fractura o un
traumatismo, o a través de un conducto lateral o accesorio en una bolsa periodontal, lo más
frecuente es que la invasión se deba a profundización de una lesión cariosa de esmalte o
cemento.
Cuando las bacterias invaden los túbulos dentinarios, las
circunstancias ambientales cambian, el pH es menor debido
a una mayor concentración de ácidos y se favorece el
desarrollo de bacterias anaerobias pero también, y es un
factor importante a tener en cuenta el tejido dentinal tiene
un mayor contenido de tejido orgánico que el esmalte, lo
que favorece por factor de sustrato nutricional el
crecimiento de bacterias proteolíticas.
La caries de la dentina produce una irritación del tejido
pulpar, generándose una respuesta inflamatoria, de ésta
última que va a depender de la calidad o severidad del estímulo. Ante la caries de avance
lento, se producirá en primer término un proceso de esclerosis de los canalículos involucrados,
como respuesta a una estimulación leve que induce a las prolongaciones odontoblásticas a
sintetizar una dentina peritubular que termina por sellar los canalículos para establecer una
barrera a la progresión de la lesión y la llegada a la pulpa de los agentes bacterianos y sus
productos. Cuando la velocidad del avance de la caries es mayor que la velocidad de formación
de dentina reparadora se produce la exposición de la pulpa.

1.4.4 CARIES DE CEMENTO

Se presenta como resultado de la retracción de la encía marginal,
quedan expuestas las superficies radiculares. Esto determina la
presencia de áreas de retención de placa especialmente en las zonas
interproximales y en la unión cemento-esmalte. El inicio de la caries en
la zona subsuperficial del cemento al descubierto se traduce visualmente
en manchas translúcidas. Las que rápidamente avanzan y determinan
pequeñas pérdidas de sustancia de color parduzco, que confluyen entre
sí y se extienden hasta el límite amelocementario, aun cuando a veces el
esmalte no está afectado.
Una vez expuesta la superficie radicular al medio oral, es el cemento
quien entra directamente en contacto con la saliva y todos sus
contenidos. Este cemento tiene una superficie muy rugosa y su alto
contenido en fibras de colágeno que se deterioran al quedar al descubierto, deja abiertas
múltiples puertas de entrada para el anidamiento de bacterias, y si añadimos deficiencia de
higiene oral con el paso de los años, estamos facilitando la presencia de lesiones de caries en la
superficie radicular tampoco hay que olvidar que tanto, el cemento como la dentina, al estar
menos mineralizados que el esmalte, tienen un pH crítico más elevado (6,0-6,5) y su
desmineralización se inicia más precozmente.

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
Henostroza, H. Gilberto “Diagnóstico de caries dental”.Universidad Peruana Cayetano
Heredia, 2005.
Barrancos Mooney, J. “Operatoria Dental”, 3ª edición, Buenos Aires, Editorial
Panamericana, 1999.

1.5 PLACA DENTAL

14
 Concepto
Es una masa bacteriana fuertemente adherida a la
superficie dentinaria, también conocida como Biofilm
dental (siglo XX). Comunidad bacteriana proliferan con
actividad enzimática se adhiere varía según el tipo de
maduración y región de la pieza

1.5.1 DISTRIBUCIÓN DE LA PLACA

Por su localización:
 Supragingival: por arriba de borde gingival}
 Subgingival: por dejado de este
Por su potencial:
 cariogenica o periodontopatogenica
 adherente o no adherente

1.5.2 FACTORES QUE MODIFICAN LA PLACA

Varía según el individuo composición microbiana

cualitativa, cuantitativa maloclusiones pueden
disponer áreas de acumulación de placa

1.5.3 Formación de la placa

Es el resultado de una serie de complejos procesos que

involucran variedad de componentes bacterianos y cavidad bucal del huésped.
1.- Adherencia de las bacterias a la película y/o superficie expuesta del esmalte
2.- Adhesión entre bacterias de la misma especie o distinta
3.- Proliferación bacterias ya sean pequeñas grietas o en los defectos superficie del esmalte

1.5.4 FORMACIÓN DE LA PELÍCULA

La superficie no está directamente en relación con la cavidad

bucal después del cepillado se depositan sobre el diente
proteínas de origen salival, fluido crevicular, película varia en
su grosor 0,1 a 3 µm.
Composición de la película
Se forma con suma rapidez en minutos sobre la superficie
dental limpia crece en 1 ½ hora alcanza un nivel constante;
está compuesta por glicoproteínas salivales azucares aminoácidos grupos carboxilos sulfatos
incrementan la carga negativa del esmalte, enzimas.
Colonización de microorganismos específicos
Después de formada la película se divide en cuatro etapas
Deposición: aproximación de las bacterias a la superficie de la película es una fase reversible
Adhesión: fase irreversible intervienen componentes de la bacteria adhesinas calcio y

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magnesio. Y en el huésped ligandos polisacáridos extracelulares se unen a los microorganismos
de la película salival

1.5.5 ADHERENCIA

Factor esencial para al colonización especies patogénicas y residentes el primer estadio de la

adherencia envuelve interacciones entre microorganismos y sus substratos se designan
componenetes bacterianos adhesinas factores derivados del huésped ligandos es decir las
adhesinas de los microorganismos se adhieren a los ligandos del cuerpo
Ligandos del huésped: células epiteliales mamíferas y especialmente las del epitelio bucal
tienen acidosiliacointeractúacomo receptores a nivlde bacteriano, y las fibras del tejido
conectivo como receptores de estreptococos.

1.5.5.1 Adhesinas bacterianas:

Lectinas unen a carbohidratos funcionan como receptores en la superficie dentaria

El grado de cariogenidad depende de los siguientes factores
1.La localización de las masas de microorganismos en zonas específicas del diente tales
como: superficies lisas, fosas y fisuras y superficies radiculares
2.El gran tamaño de microorganismos concentrados en aéreas no accesibles a la
higiene bucal o autolimpieza
3.La producción de una gran variedad de ácidos (Láctico, acéticio, propiónico ) capaces
de disolver las sales ácidas del diente.
4.La naturaleza gelatinosa del Biofilm dental que favorece la retención de compuestos
formados en ella y disminuye la difusión de elementos .

REFERENCIA BIBLIOGRAFICA:
Henostroza, H. Gilberto “Diagnóstico de caries dental”.Universidad Peruana Cayetano
Heredia, 2005.

1.6 HISTOPATOLOGÍAS DE CARIES DENTAL

1.6.1 Caries De Esmalte
1.6.1.1 Etiología

En condiciones normales el pH salival es de 6,2 a 6,8. En

ellas, los cristales de hidroxiapatita, estructura principal
del esmalte, se encuentran como tales, pero cuando el pH
salival disminuye por acción de los ácidos –propios de los
alimentos o producidos por el metabolismo bacteriano-
hasta un nivel de 5,5 (conocido como el pH crítico de la
hidroxiapatita adamantina), los cristales se disocian y
tienden a difundirse hacia el medio externo,
produciéndose la desmineralización. Este fenómeno no
ocurre de manera incesante, ya que por la acción buffer o
tampón de la saliva el pH se vuelve a estabilizar, logrando incorporarse nuevos cristales en la

16
superficie dentaria, dando como resultado el proceso inverso: la remineralización, la cual
demanda aproximadamente veinte minutos para producirse. Mientras éste se mantenga en
equilibrio, no habrá pérdida ni ganancia de minerales.
La caries de superficies lisas evoluciona siguiendo una forma cónica, de forma que es más
ancha en la superficie exterior que en el frente de avance más profundo. Cuando se observa al
microscopio óptico un corte delgado en bruto de una lesión incipiente (previa a la cavitación),
pueden identificarse cuatro zonas:

1) Zona translúcida, el frente de avance de la desmineralización inicial. Se ubica en la zona más

profunda de la lesión, que corresponde al frente de avance o de ataque interno. Esta zona es
más porosa que el esmalte sano y presenta una pérdida de mineral de 1,0 a 1,5%.
2) Zona oscura, donde las sales previamente liberadas vuelven a depositarse. Es una banda
ubicada por debajo del cuerpo de la lesión. Presenta una porosidad de 2 a 4% de su volumen y
una pérdida de minerales de 5 a 8 %. .
3) Cuerpo de la lesión o zona sub-superficial: que contiene la región de máxima
desmineralización. Ocupa la mayor parte de la lesión de esmalte, se extiende por debajo de la
zona superficial o Capa de Darling hasta la zona oscura. En esta zona, la desmineralización es
más rápida, aumenta la solubilidad de los cristales y también la porosidad. En el centro su
porosidad alcanza un 25% o más y la pérdida de mineral es la más alta, entre 18 y 50 %.
4) Zona superficial o capa de Darling: que permanece relativamente libre de afectación hasta
que está suficientemente socavada para colapsarse, lo que da lugar a la cavitación. Presenta
una porosidad del 5% y una pérdida de minerales de la zona superficial en torno de un 5%.
La mayor resistencia de la zona superficial se debe a los siguientes factores:
* La mayor densidad del esmalte superficial como consecuencia del proceso de maduración.
* Mayor contenido de fluoruros, lo que le proporciona más resistencia a la acción disolvente
de los ácidos.
* La posibilidad de remineralizar los cristales, favorecido
por la presencia de sales minerales en la saliva y
fluoruros.
* La función protectora de la saliva y la película
adquirida que tienden a disminuir la solubilidad del
esmalte superficial.
En sus etapas iniciales, la caries de fosas y fisuras tiene
zonas histológicas similares a las lesiones de caries de
superficies lisas. La forma de la lesión es diferente debido
a las distintas angulaciones de los prismas del esmalte.
Estas lesiones serán más anchas en la porción más
profunda y tendrán un área de afectación más extensa de los túbulos dentinarios en la unión
amelodentinaria que en la superficie.

1.6.1.2 Diagnóstico

La mancha blanca se distingue mejor en las superficies dentarias lisas. Su aspecto se acentúa
cuando el diente se seca con el aire, fenómeno debido a que el aire sustituye al agua presente
en mayor proporción que en el esmalte sano, dando como resultado una diferente difracción
de la luz. Por lo general estas lesiones cariosas incipientes son reversibles, por lo que no
requieren tratamientos invasivos.

17
La caries de la superficie lisa del esmalte se localiza con
mayor frecuencia en las superficies distal y mesial, en el
punto de contacto con el diente adyacente (caries
interproximal). Las lesiones, menos frecuentes, en las
superficies vestibular y lingual tienen un aspecto
microscópico similar. Dado que el esmalte está
constituido principalmente por sales inorgánicas, el
proceso produce una cavidad por desmineralización.
Antes de alcanzar este estado, existe una etapa de
alteración en la pérdida y la reposición de sales
minerales debida a fluctuaciones del pH en esa
localización concreta.
La caries detenida también puede ocurrir cuando se extrae un diente adyacente o cuando se
fractura una cúspide socavada, convirtiendo el área cariada en autolimpiable.
No todos los dolores dentales se deben a la caries. El dolor puede ser consecuencia de una raíz
demasiado expuesta pero sin caries, de una masticación excesivamente enérgica o debido a un
diente fracturado. La congestión de los senos frontales puede producir dolor en los dientes
superiores. Una caries en el esmalte por lo general no causa dolor; éste comienza cuando la
caries alcanza la dentina.
Cuando las bacterias alcanzan la pulpa dentaria y ésta muere, el dolor puede cesar
temporalmente. Pero en breve (de horas a días), el diente duele, tanto al morder como al
presionarlo con la lengua o con un dedo, porque la inflamación y la infección se han propagado
más allá del extremo de la raíz, causando un absceso (una acumulación de pus). El pus
acumulado alrededor del diente tiende a sacarlo de su alvéolo y la masticación vuelve a
colocarlo en su sitio, lo cual causa un dolor intenso.
Si una caries se trata antes de que duela, es probable que el daño causado en la pulpa sea leve,
salvándose la mayor parte de la estructura del diente. Para su detección precoz el odontólogo
se informa acerca del dolor, examina los dientes y hace pruebas con instrumentos adecuados
para detectar el grado de sensibilidad y dolor, pudiendo también hacer radiografías. El control
dental debe realizarse cada 6 meses, aunque no todas las revisiones incluyan radiografías. La
clave para la prevención de la caries se basa en cinco estrategias generales: una buena higiene
bucodental, una dieta equilibrada, el flúor, los empastes y una terapia antibacteriana.

Esquema

1.- Zona Superficial, que con microscopio de luz polarizada se observa integra, poco afectada,
y pueden distinguirse pequeños poros aparentemente entre los periquematies. Esta zona se
considera de mayor resistencia por estar más mineralizada o contener más flúor.
2.- Cuerpo de la lesión, es la zona de mayor desmineralización donde se observa claramente
las líneas de Retzius.
3.-Zona o banda oscura, corresponde a zona de desmineralización y parece ser el frente de
avance de la caries.
4.-Zona translucida, en límite con el esmalte sano, no siempre esta presente, según algunos
autores esta más mineralizada y puede ser especie de barrera defensiva.

18
Obsérvese que la presencia de cavitación de la caries de superficie lisa ocurre cuando ya la
caries se ha extendido hasta la dentina (imagen inferior derecha). También se aprecia muy
bien el aspecto triangular de la forma de la lesión antes de que la caries contacte la unión
esmalte-dentina.

1.6.2 Caries de Dentina

1.6.2.1 Etiología
Por lo general, la caries dentinaria evoluciona a una
velocidad mucho más rápida que la caries del esmalte. La
dentina es más porosa, porque contiene túbulos y su
mineralización es menos densa. Esta etapa de la
evolución de la caries precisa de una mezcla de colonias
bacterianas distinta de la que se necesita en la caries del
esmalte. Para que la caries avance en la dentina, se
requieren cepas bacterianas capaces de producir grandes
cantidades de enzimas proteolíticas e hidrolíticas, en
lugar de los tipos productores de ácidos de la caries del
esmalte. En los dientes de los pacientes más jóvenes, los
túbulos de dentina están mineralizados menos densamente, son de longitud más corta y de
diámetro más amplio, haciendo más fácil la penetración y el avance de los microorganismos
invasore s. En pacientes de mayor edad, los túbulos dentinarios suelen estar estrechados por
el depósito de sales calcificantes, haciendo menos porosos los dientes. Además, la dentina será
más gruesa debido a la producción de más dentina secundaria normal y anormal sobre las
paredes pulpares. A causa de estas diferencias, la caries de la dentina en los pacientes jóvenes
suele afectar rápidamente al tejido pulpar, lo cual produce una reacción inflamatoria aguda y
dolor intenso, mientras que en pacientes mayores tiene un curso más lento con dolor leve
intermitente.
Un corte transversal no descalcificado de un diente con una lesión avanzada por caries de la
dentina que no haya alcanzado la pulpa mostrará:

19
 Cinco zonas microscópicas que revelan las etapas de la caries dentinaria que
terminan produciendo una cavidad.

* La zona más profunda, zona 1, degeneración grasa, refleja los

primeros cambios asociados a la infección por caries, donde las
enzimas bacterianas han avanzado por delante de las bacterias en los
túbulos dentinarios, lo que origina una desorganización de las
membranas celulares del componente orgánico de la dentina con
liberación de lípidos.
* La zona 2, zona translúcida, es una banda de dentina
hipermineralizada en la cual los túbulos dentinarios están esclerosados
debido a nuevo depósito de sales calcificadoras liberadas de la zona
desmineralizada.
* La zona 3, o de desmineralización, está formada por dentina más
blanda que la normal debido a la acción inicial de las enzimas
bacterianas.
* La zona 4, zona de coloración parda, se debe a una reducción del contenido mineral y a la
presencia de túbulos dentinarios distendidos rellenos de bacterias. Esta zona suele ser lo
bastante blanda como para ser eliminada con un instrumento manual.
* La zona 5, o de cavitación, se produce porque no queda mineralización y el componente
orgánico es disuelto parcialmente por las bacterias. Ésta es la base de la cavidad que se
observa clínicamente. También presenta una coloración parda, y se desprende fácilmente en
capas a lo largo de las líneas sucesivas de crecimiento. En esta zona, los túbulos contendrán
acumulaciones densas y puntuales de bacterias que forman focos de licuefacción, designadas
como perlas. Estos focos se fusionan horizontalmente, formando hendiduras transversales.
Estas características microscópicas son evidentes para el profesional por la facilidad con la cual
las capas de dentina blanda de color pardo oscuro se pueden legrar mediante una cucharilla.

1.6.2.2 Diagnóstico

La diferencia clínica entre ambas porciones de la dentina

cariada, la infectada y afectada, es la plataforma en la que se
sustenta la terapéutica actual de las lesiones ocasionadas
por la enfermedad caries. Sin embargo, pese a la falta de
concenso acerca de un método universalmente aceptado
que ayude a establecer dicha diferencia de modo
absolutamente fiable, las evidencias han descalificado la
eficacia de los métodos tradicionales, ópticos y de dureza de
la dentina. No obstante, desafortunadamente continúa
siendo el mas utilizado en todo el orbe.
Por lo expuesto se mantiene vigente (y aparentemente seguirán manteniéndose durante
bastante tiempo) dos métodos diferentes:
 Colores reveladores de dentina infectada.
Para brindar utilidad clínica un colorante detector de dentina cariada, debe teñir
selectivamente la dentina infectada y así servir de guía para su eliminación, previniendo de tal
modo la extirpación innecesaria de dentina afectada. El fundamento teórico de los colorantes
se basa en su capacidad de diferenciar entre la capa infectada y afectada de la dentina.

20
 Reblandecimiento químico selectivo de dentina infectada
El reblandecimiento selectivo de la dentina infectada por medio de agentes químicos
específicos, es consecuencia de la proteólisis del colágeno que se ha quedado expuesto por el
progreso de las lesiones cariosas ya que dicha degradación no alcanza a la dentina afectada,
debido a que esta ultima posee una anti-proteasa plasmática, que imposibilita su acción
proteolítica.

1.6.3 Caries de Cemento

1.6.3.1 Etiología
Es una capa dura, opaca y amarillenta que recubre la dentina y que se une al esmalte en el
cuello del diente, es la capa más externa del diente al nivel de la raíz, se encarga de unir la
pieza dental con el resto de la mandíbula, es la estructura protectora de la raíz dentaria, su
color es amarillento marronaceo.
Su componente mineral supone el 50% del tejido, el resto es agua y sustancias orgánicas
(proteínas sobre todo).

Se inicia como un ablandamiento superficial del cemento generalmente en el área del cuello
del diente, que ha quedado expuesto por recesión gingival. Dado que el cemento es tan
delgado y que muy rápido se produce compromiso de esmalte cervical, dentina y cemento, se
debe preferir el término de caries radicular a caries del cemento. Se presenta en adultos

21
 mayores que tienen exposición de la raíz, y los dientes más afectados con esta caries son los
molares y premolares inferiores. Existen otras lesiones que ocurren en el cuello del diente, con
las que hay que distinguir este tipo de caries, ellas son:

 Erosión,

 Abrasión, y

 reabsorción externa, idiopática

Caries radicular en distal de premolar inferior, en hombre de 78 años. Indudablemente había

exposición radicular importante. También presentaba en
zona de molares área radiopaca que corresponde a
displasia cemento óseo.

Caries distal en incisivo

inferior con compromiso
pulpar, altamente sugerible
por foco apical.

Con respecto a la histopatología, se ha publicado poco; aparentemente se

inicia esta caries en el límite amelo-cementario, y comienza simultaneamente
en varios puntos pequeños cercanos, desde los cuales se inicia una
penetración a través de las fibras de Sharpey, difundiéndose el proceso mas,
por las líneas incrementales. El primer cambio que se observa es una mayor
translucidez debida probablemente a desmineralización similar a la que
ocurre en la zona translúcida de la caries dentinaria; posteriormente se
presenta teñida de color pardusco y más avanzado se notará cavitación por disolución de la
matriz

Caries de la raíz. Ya se produjo la pérdida del cemento radicular y la caries compromete en

parte la dentina, donde se observan tractos muertos. Corte por desgaste.
Microradiografía de caries radicular, se observa en borde derecho la destrucción del cemento y
hacia la dentina subyacente aumento de la mineralización. Tomada de Bjorndal L, Mjör IA.
Pulp-dentin biology in restorative dentistry. Part 4: Dental caries - characteristics of
lesions and pulpal reactions. Quint Int 32(9): 717-736, 2001.

1.6.3.2 Diagnóstico
Debemos tomar como diagnostico principal la Inspección visual y como secundario la
radiografía, para así verificar la sospecha que tengamos de existir este tipo de caries.
Para el diagnóstico de caries radicular inicial se debe considerar que la lesión es pequeña y
localizada en una zona bien delimitada, con un color claro o igeramente amarillo. Su textura en
la superficie, al contacto con instrumentos como explorador o excavador, es muy suave y
confundible con detritus alimenticios o placa bacteriana y al penetrar en dentina, esta es
fácilmente removible en capas.

22
Generalmente al avanzar las lesiones en profundidad, se tornan más
obscuras, en distintos tonos de café o inclusive de negro y su dureza
puede aumentar, sobre todo en lesiones que presentan tendencia a
ser arrestadas o cuando las bacterias han sido removidas y la
superficie se ha mantenido limpia por un tiempo considerable. Aún
en su color más obscuro, la dentina es brillosa y difícil de remover
con excavador o fresa. Esto es debido a la esclerosis que se forma en
los túbulos dentinarios, que resulta en una hipermineralización de la
superficie de la lesión. Los dientes que más frecuentemente se ven
afectados por caries radicular son los premolares y los
correspondientes al sextante anterior. Se considera que del total de
las superficies dentarias expuestas susceptibles, el 50% de las
lesiones se presenta en superficies proximales.

En la inspección visual:
1. Si el diagnóstico es incierto se registra como sano.
2. Toda caries identificada cerca de la unión cemento-esmalte será interpretada como
caries dentina-cemento, independientemente de la condición del esmalte vecino.
3. Cuando hay una obturación coronaria extendida sobre la raíz, se considera raíz
obturada si se extiende más de 3 mm sobre la raíz.
4. Una corona extendida sobre cemento se considera raíz obturada.
5. Para que se considere raíz obturada de múltiples superficies la obturación debe
abarcar más de un tercio de cada superficie complementaria.
6. Caries recurrente asociada a superficies radicular obturada se registra como
enfermedad independiente y se categoriza como caries radicular recurrente.
7. Caries recurrente asociada a corona o a obturación coronaria y que se extiende más de
3 mm sobre la superficie radicular, se registra como enfermedad independiente, y se
categoriza como caries radicular contigua a obturación coronaria.
8. Cuando hay una superficie radicular afectada, la existencia de caries radicular,
adicional pero separada debe identificarse como una enfermedad independiente y
categorizarse como caries radicular adicional.
9. Toda superficie sana que presente más de 2O% de su superficie inaccesible al examen
clínico debido a cálculos o a depósitos importantes de placa debe registrarse como no
visibles.

Esquema

1.7 PREVENCION DE LAS CARIES

Una vez que los pacientes han comprendido bien el ciclo de desmineralización-
remineralizacion es necesario determinar en cada caso el factor o los factores dominantes

23
causantes del trastorno. Puede tratarse de una dieta criogénica, un control defectuoso de la
placa dental. Independientemente de la causa habrá que educar al paciente y luego realizar un
control.

1.7.1. HIGIENE ORAL EFICAZ

Primera limpieza del día:

Esta limpieza oral se debe efectuar por la
mañana antes o después del desayuno con el fin
de eliminar la placa más que los restos de
alimentos; por consiguiente tan eficaz es la
limpieza antes y después de las comidas

Segunda limpieza del día:

Esta se debe efectuar antes o después del
aperitivo del medio día con el mismo objetivo
que la primera de eliminar placa

Tercera limpieza del día:

Esta se debe efectuar justo antes de acostarse por la noche. Durante el sueño cesa el flujo
salival y se pierde su capacidad taponadora. Por eso se debe eliminar minuciosamente la placa
y aplicar los fármacos preventivos prescritos.Ejm fluoruros tópicos.

Limpieza diaria y frecuente:

En caso de caries agresiva, se debe efectuar una limpieza oral antes o después de cada comida
para que el paciente comprenda la importancia que realizan los carbohidratos fermentables en
el proceso carioso.

1.7.2. REFUERZO DE LOS FACTORES DE PROTECCIÓN

El papel de la saliva
La saliva es un importante factor de protección ya que baña toda la dentición. La saliva es una
solución de iones calcio y fosfato contiene una pequeña concentración de iones floruro y tiene
la capacidad tamponadora muy considerable. El flujo salival no disminuye con la edad
avanzada pero muchos productos farmacéuticos lo alteran.

Flujo salival
El flujo normal varia considerablemente sin ningún estimulo suele ser de 0.3ml/min. Con el
estimulo de la masticación, de los sabores ácidos suele alcanzar el 1.5-2.5ml/min.
La xerostomía es un trastorno en el que el flujo salival estimulado desciende por debajo del
0.7ml/min. En estas circunstancias puede aumentar el índice de caries. En caso de sequedad
de la boca los pacientes suelen buscar alivio comiendo dulces o bebiendo bebidas edulcoradas
con lo que sobrepasa la capacidad tamponadora de las saliva.

Efecto de los fármacos:

La mayoría de los fármacos que alteran el estado de ánimo contribuyen a reducir el flujo
salivar. Algunos psicotrópicos como la marihuana pueden producir un efecto parecido cuando

24
 se ve una disminución en el flujo salival por una prescripción farmacológica se puede intentar
otra alternativa.
Saliva artificial:

Se pueden reducir las molestias de la xerostomía utilizando salivas artificiales que contienen
diferentes electrolitos en la saliva y viscosidad similar.
El uso regular de chicle sin azúcar puede proporcionar también un alivio además de reducir el
riesgo de caries.
Conviene extremar las precauciones a la hora de prescribir estimulante del flujo salival ya que
a menudo se añade acido cítrico, a los sialagogos y este producto puede bajar en pH intraoral.

Función de los fluoruros:

Debería ser posible controlar todas las caries siempre que exista suficiente ion fluoruro en
contacto con la superficie dental durante cada lapso de desmineralización. Cuando el pH se
mantiene por debajo de 4.5 (el PH critico para el fluoroapatito) durante mucho tiempo,
disminuye el potencial de remineralizacion. Si se desarrolla la actividadcriogénica normal a
partir de los carbohidratos en fermentación, y también el contacto periódico con alimentos o
bebidas muy acidas (ejm. Refrescos de cola) ni siquiera los iones fluoruro podrán inhibir
totalmente el proceso de desmineralización. En estos casos es esencial ayudar al paciente a
controlar la fuente de ácidos fuertes.

Los compuestos fluorados tópicos que se usan con mayor frecuencia son: FNa, f2Sn, FNH2,
fluoruro de fosfato acidulado (APF) Y PO3FNa2 (monofluorurofosfato sódico). Elvehículomás
utilizado es un dentífrico, hay que tener cuidado con ciertos productos porque pueden
provocar daños superficiales. Por ejemplo los geles acidulados proporcionan el máximo aporte
de fluoruros pero al mismo tiempo pueden apagar el brillo de la cerámica o estropear la
superficie del ionomero de vidrio si se lo aplica con excesiva frecuencia.

Factores que influyen en la eficacia de aplicar fluoruros:

 Velocidad de aclaramiento oral
 Concentración aplicada
 Tiempo: mejor de noche

25
 Duración: 3 minutos como mínimo
 Forma: con el gel de fluoruro fosfato acidulado se consigue la mejor captación
Como mínimo los pacientes que tengan que usar fluoruros tópicos (independiente del riesgo
aparente de caries) deben aplicarse una vez por la mañana y otra por la noche un dentífrico
fluorado como parte de su higiene oral diaria elemental.

Se debe tener en cuenta ciertos factores:

 El porcentaje de retención depende de la concentración original, en circunstancias normales
este factor es alto con un enjuague bucal de baja concentración.los geles concentrados solo se
utilizan en los casos de mayor actividad cariosa.
 Es importante el momento en que se aplica el producto, aplicándolo antes de irse a dormir es
mucho más efectivo ya que se consigue una retención prolongada.
 La aplicación debe durar como mínimo 3 minutos. Los geles neutros funcionan
adecuadamente cuando existe un esmalte poroso o dentina expuesta.
 Con el gel APF se consigue el máximo aporte de fluoruro de reserva y por lo tanto una
protección más prolongada. Si el riesgo de caries es bajo se recomienda utilizar un gel
acidulado, aplicado en intervalos de 6 a 12 meses por el profesional. y si el riesgo de caries no
es tan elevado se debe usar el acidulado cada 6 meses. Este gel se puede utilizar en casa por
medio de una cubeta a la medida de la boca dl paciente, hay que tener en cuenta que si se lo
utiliza de una forma frecuente puede corroer las restauraciones de cerámica.

1.7.3 Selladores protectores

Los selladores de fisuras representan una medida protectora de eficacia probada contra el
desarrollo en los niños de las lesiones cariosas en fosas y fisuras. Se ha comprobado en
adolescentes y adultos jóvenes de alto riesgo la eficacia del sellado de fosas y fisuras en las

26
superficies oclusales de los dientes recién erupcionados, ya sea con resina o con cemento de
ionomero de vidrio.

1.7.4 Cariostáticos
Son agentes que inhiben la progresión de la caries dental, disminuyen la sensibilidad
dentinaria y remineralizan la dentina cariada.
En este sentido, han sido evaluados el nitrato de plata, el nitrato de plata amoniacal, el
fluoruro estañoso y el fluoruro diamino de plata, estos 2 últimos muy utilizados actualmente
independientes o en combinación.
La aplicación del nitrato de plata sin flúor, provoca liberación de calcio, lo que es contrario al
propósito de prevenir las caries. En algunas investigaciones se han utilizado resinas
compuestas que liberan flúor para medir su acción cariostática, pero en ninguna de ellas, estos
compuestos han presentado el potencial cariostático esperado.30-32 Los cariostáticos son
productos muy cáusticos y tóxicos, además generan pigmentaciones pardo-negruzcas, por lo
tanto, debe vigilarse la cantidad del producto que se emplea, para evitar el escurrimiento. Si el
producto entrara en contacto con las mucosas bucales, lavar inmediatamente con solución
salina

Valoración del riego de caries

La valoración del riesgo de la caries nos permite hacerse una idea aproximada de la salud
dental presente y futura del paciente, y de las necesidades de tratamiento preventivo o
quirúrgico del mismo. Se podrá conocer mejor las posibilidades de tratamiento odontológico y
calcular el tiempo y el dinero que podrían constar las diferentes opciones disponibles
Los componentes esenciales de un buen programa de valoración del riesgo de caries son una
exploración oral minuciosa, anamnesis dental detallada.

Exploración

En una exploración oral exhaustiva se deben estudiar la extensión y la localización de las

lesiones incipientes, las lesiones cabritadas y las restauraciones. La exploración debe incluir
una valoración del grado de actividad de las lesiones y del estado de las restauraciones
Se deben valorar y registrar cuidadosamente los siguientes datos
1.- se debe comprobar si las superficies coronales han experimentado alteraciones en su color
y translucidez y si presentan alguna cavitación. Se puede utilizar un explorador fino y afilado

27
para detectar las irregularidades superficiales y las cavitaciones en las fisuras , pero se debe
manejar con precaución para no dañar alguna superficie desmineralizada. Una radiografía de
mordida nos permitirá identificar la presencia de lesiones incipientes o más avanzadas bajo las
fisuras o superficies proximales
2.- En una superficie radicular expuesta puede resultar difícil identificar visualmente la caries
incipiente. Las superficies radiculares desmineralizada son apreciablemente más blandas que
las normales por lo que debemos utilizar una sonda periodontal presionando levemente hay
que evitar a toda costa producir una cavitación, que posteriormente podría albergar la blanca
bacteriana
3.- Si una lesión es estable, es mucho mejor vigilar su evolución a largo del tiempo y proceder a
restaurarla únicamente si es esencial. La aplicación de cualquier restauración debilitara lo que
puede de estructura dental y además nunca se puede considerar que una restauración es algo
totalmente permanente.

1.8 DIETA CARIOGENICA Y NO CARIOGENICA

Diversos factores predisponen al individuo a adquirir caries. Entre ellos, la calidad de la dieta
es uno de los fundamentales. Una dieta rica en hidratos de carbono facilitará la formación de
la placa bacteriana, estructura de composición física y química variable que permite la
colonización bacteriana. Las propiedades adhesivas de la placa bacteriana de gran importancia
en el proceso cariogénico están dadas por una glicoproteina de origen salival que además sirve
como elemento nutritivo a los microorganismos.

Los hidratos de carbono de la dieta, especialmente la sacarosa, son precursores de

polisacáridos extracelulares como el dextrano, altamente adhesivos y predisponentes a la
acumulación de microorganismos. Entre estos el mas importante en el proceso cariogénico
humano es el esterptococo mutans.

Se ha atribuido también a la morfología central alguna responsabilidad en la formación de

caries. Aquellas piezas que presentan mayor cantidad de fisuras, oclusiones u otras
irregularidades tienden a acumular mayor cantidad de comida, bacterias o residuos. No es de
extrañar entonces que los molares muestren mayor frecuencia de caries que los caninos que
tienen una estructura mas lisa.

1.8.1 La dieta cariogénica

De lo expuesto en los párrafos anteriores

se puede ya deducir que existe un tipo de
alimento que predispone a la producción
de caries. Es importante, sin embargo,
describir de un modo más detallado
algunas características que hacen que
estos alimentos sean definitivamente
cariogénicos.

1.8.1.1 Propiedades físicas

28
* Adhesividad.

Cuanto más adhesivo sea el alimento, mayor tiempo permanecerá unido a la pieza dentaria, lo
que determinará una mejor disponibilidad para la metabolización por bacterias cariogénicas.
Es el caso de los chicles, masticables, turrones, etc.

* Consistencia.

Un alimento duro y fibroso como la manzana, el apio, la zanahoria, ejercerá una acción
detergente sobre la pieza dental, no así uno blando con mayor tendencia a adherirse, como es
el caso de las galletas, los chocolates, etc.

* Tamaño de la partícula.

Alimentos formados por partículas de tamaño pequeño tienen una mayor probabilidad de
quedar retenidos en surcos y fisuras, no así los de gran tamaño.

1.8.1.2. Ocasión en que se consume el alimento

La cariogenicidad de un alimento es mayor al

ser comido entre las comidas que cuando se
ingiere durante ellas. Ello debido a que durante
las comidas se produce una mayor salivación y
lo variado de la alimentación obliga a un
aumento de los movimientos musculares de
mejillas, labios y lengua con lo que se acelera la
eliminación de residuos.

1.8.1.3. Frecuencia

Mientras más veces al día se esté ingiriendo alimentos ricos en hidratos de carbono, mayor
será el potencial cariogénico de éstos.

1.8.2Alimentos anticariogénicos

Del mismo modo como existen alimentos que

predisponen a la aparición de caries, existen otros
que presentan un efecto inhibitorio sobre el
procesos cariogénico. Mencionaremos los
principales.

 Fluor

Seguramente es el elemento más conocido y mejor

reputado por su potencial anticariogénico.
Frecuentemente su ingesta es insuficiente, por lo
que se ha recomendado su incorporación en

29
alimentos de uso masivo. Químicamente el flúor actúa reemplazando el ion hidróxilo del cristal
de hidroxiapatita del esmalte dental formando fluorapatita, que es más resistente al ataque
bacteriano. También administrado en forma tópica puede formar fluoruro de calcio en la capa
externa del esmalte.

 Calcio y fósforo

Dado que son elementos básicos en la composición dentaria, se piensa que una dieta que los
contenga evita la desmineralización del diente.

 Hierro

Estudios realizados en animales han demostrado que la adición de hierro a la dieta revierte el
proceso cariogénico.

 Proteínas

También en este caso, la mantención

de animales en una dieta pobre en
proteínas aumenta significativamente
el riesgo de desarrollar caries.
Diversas teorías se han elaborado
para explicar este efecto protector,
pero no hay evidencias
experimentales que ratifiquen una o
la otra.

 Grasas

Un aumento en la ingestión de grasas previene la aparición de caries, dado, en primer lugar,

que las grasas reemplazan calorías de hidratos de carbono y, además, porque forman una
película protectora sobre los dientes que impide la formación de la placa bacteriana. Un
ejemplo de este efecto lo constituyen los esquimales que ingieren una dieta muy rica en grasas
y que muestran una muy baja prevalencia de caries.

Como hemos podido apreciar, existen pocas dudas del rol cariogénico de muchos alimentos de
consumo frecuente en nuestra población. Datos provenientes de estudios realizados en Chile
por las autoras de este trabajo demuestran que` más de la mitad de los niños de quinto año
básico de escuelas de Santiago, distribuidas en todos los niveles socioeconómicos, ingería una
dieta estimada como de mediana cariogenicidad. Casi el 36 por ciento de ellos consumía una
dieta de alta cariogenicidad, lo que, en conjunto, hace que más del 90 por ciento de los niños
de esa edad esté expuesto a tener caries por la vía de sus hábitos alimenticios.

30
 V. CONCLUSIONES
1. Gracias a la investigación recopilada llegamos a identificar los diferentes sitios en el
diente donde se puede producir caries, como en el esmalte, la dentina, el cemento.

2. Con el conocimiento adquirido podemos diagnosticar que tipo de caries es la que

estamos presenciando.

3. También concluimos que dependiendo del tipo de caries que se presente en el

paciente será nuestro tratamiento.

31
 VI. RECOMENDACIONES

 Tomando en cuenta la técnica de cepillado y el cepillo a utilizarse es que esta debe limpiar
toda o casi toda la superficie dental, además esta técnica no debe provocar lesiones en los
tejidos blandos ni en los tejidos duros
 Es muy necesario que el odontólogo sea el principal promovedor de lo que significa la salud
oral en su comunidad, para que esta pueda y sepa como colaborar con el profesional y
especialmente con su propia salud.
 Es necesario que el profesional Odontológico se actualice respecto a técnicas, materiales e
instrumentos para que su labor sea más eficiente y encaminada al buen funcionamiento de la
cavidad Oral y a la Estética.

RESUMEN
La caries dental es una de las enfermedades infecciosas de mayor prevalecía en el
hombre y aunque algunos estudios en la pasada década han indicado reducción en la
prevalencia de la caries dental en algunos países del mundo, esta enfermedad
continua manteniéndose coma uno de los principales problemas de salud publica a
nivel mundial.

La caries dental ha sido definida como la destrucción localizada de los tejidos duros del
diente, por la acción bacteriana, donde dichos tejidos son modificados y
eventualmente disueltos.

Otros autores lo definen como la descomposición molecular de los tejidos duros del
diente que involucra un proceso histoquímica bacteriano, el cual termina con la
descalcificación y disolución progresiva de los materiales inorgánicos y desintegración
de su matriz orgánica.

Aquellas áreas de los dientes que no estén protegidas por la autolimpieza, tales como
fosa, fisuras y puntos de contacto, son más susceptibles a presentar caries dental que
aquellas expuestas a la autolimpieza, tales como superficies bucales y linguales.

32
La formación de cavidades cariosas comienza como pequeñas áreas de
desmineralización en la superficie del esmalte, pudiendo progresar a través de la
dentina y llegar hasta la pulpa dental. La desmineralización es provocada por ácidos,
en particular ácido láctico, producido por la fermentación de los carbohidratos de la
dieta por los microorganismos bucales. La formación de la lesión involucra la
disolución del esmalte y la remoción de los iones de calcio y fosfato, así como el
transporte hacia el medio ambiente circundante. Esta etapa inicial es reversible y la
remineralizaciòn puede ocurrir particularmente con la presencia de fluoruros.

La caries aparece en los dientes como manchas blancas, depósitos de placa o sarro
marronoso, y puede llegar a causar pequeñas fracturas o cavidades. La destrucción del
diente se extiende propagándose al diente definitivo que aún se encuentra escondido.
Una vez empieza, es cuestión de tiempo que se extienda y ataque a toda la dentadura.

ABSTRACT

Tooth decay is one of the most prevalent infectious diseases in man and although
some studies in the past decade have shown reduction in the prevalence of dental
caries in some countries, the disease continues to hold a leading comma problems
public health worldwide.

Dental caries has been defined as the localized destruction of the hard tissues of the
tooth, by bacterial action, where said fabrics are modified and eventually dissolved.
Other authors define as molecular decomposition of the hard tissues of the tooth that
involves bacterial process histochemistry, which ends with the progressive
decalcification and dissolution of inorganic and organic decay of its parent.
Those areas of the teeth that are not protected by the self-cleaning, such as pit and
fissure contact points, are most likely to develop tooth decay than those exposed to
the self-cleaning, such as buccal and lingual surfaces.
Carious cavity formation begins as small areas of demineralization of the enamel
surface, able to progress through the dentin and dental pulp reach. Demineralization is

33
caused by acids, in particular lactic acid produced by the fermentation of dietary
carbohydrates by oral microorganisms. The formation of the lesion involves the
dissolution of enamel and removal of calcium and phosphate ions, as well as transport
to the surrounding environment. This initial stage is reversible and remineralization
can occur particularly with the presence of fluorides.
The cavities in the teeth appear as white spots, plaque and tartar deposits brownish,
and can even cause small fractures or cavities. The destruction of the tooth extends
spread the permanent tooth that is still hidden. Once it starts, it's about time to spread
and attack the entire dentition.

IX. BIBLIOGRAFÍA

1. Henostroza, H. Gilberto “Diagnóstico de caries dental”.Universidad Peruana Cayetano

Heredia, 2005.
2. Sturdevant, C. et al “Arte y Ciencia. Operatoria Dental”, 3ª edición, Madrid, Editorial
Mosby, 1996
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Panamericana, 1981
4. Barrancos Mooney, J. “Operatoria Dental”, 3ª edición, Buenos Aires, Editorial
Panamericana, 1999.
5. LEONARDO Mario Roberto, Endodoncia, tratamiento de conductos radiculares
principios técnicas y biológicas, volumen 1 , Sao Paulo: Artes medicas 2005
6. ” ( CARDENAS P., SANCHEZ F./ TÉCNICAS DE AYUDA ODONTOLÓGICA Y
ESTOMATOLÓGICA/ PARANINFO/ESPAÑA/3RA EDICION/2010/PAG 88)

34
35