ARTROPATIA POR CRISTALES: GOTA

INTRODUCCION
Es una enfermedad metabólica que afecta más a varones en la etapa media de la vida
o de edad avanzada y a posmenopáusicas, a consecuencia del incremento de uratos en
el organismo, que surge con la hiperuricemia. Se caracteriza por episodios de artritis
aguda o crónica por depósito de cristales de MSU en articulaciones y por tofos en tejido
conjuntivo, así como el peligro de depósito en el plano intersticial de riñones o la aparición
de nefrolitiasis por ácido úrico.
• ARTRITIS AGUDA Y CRÓNICA
La artritis aguda es la manifestación inicial más frecuente de la gota. En el comienzo
afecta sólo una articulación, pero en episodios siguientes puede haber afectación
poliarticular aguda. Con frecuencia, aquélla se extiende hasta las articulaciones
metatarsofalángicas del primer ortejo, aunque también se extiende a menudo hasta las
articulaciones del tarso, los tobillos y las rodillas. Asimismo, puede haber alteraciones
articulares de los dedos de la mano, en particular en ansíanos o en fases avanzadas de la
enfermedad. La primera manifestación de la artritis gotosa puede ser la aparición de
nódulos de Heberden o de Bouchard.
El primer episodio de artritis gotosa agudo suele comenzar por la noche, con artralgia e
hinchazón notables. A muy breve plazo, las articulaciones se tornan calientes, enrojecidas
y dolorosas al tacto. Los episodios en el comienzo tienden a desaparecer de manera
espontánea en 3 a 10 días y muchos sujetos tienen intervalos variables sin síntomas
residuales, hasta que surge el siguiente episodio.
Después de muchos episodios monoarticulares u oligoarticulares agudos, una fracción de
los gotosos puede presentar sinovitis crónica no simétrica, lo cual a veces origina
confusiones con el cuadro de artritis reumatoide. Con menor frecuencia, la artritis gotosa
crónica será la única manifestación del trastorno y, en ocasiones, más raras, el problema
se manifestará sólo en la forma de depósitos tofáceos periarticulares sin sinovitis.
Las mujeres comprenden sólo 5 a 20% de todas las personas con gota.
La gota en la fase premenopáusica es inusual; afecta sobre todo a personas con el
antecedente familiar neto de la enfermedad. Se han descrito grupos familiares de gota
temprana en mujeres jóvenes, causada por la menor eliminación de uratos por riñones,
así como la insuficiencia de tales órganos. Muchas mujeres con artritis gotosa son
posmenopáusicas y de edad avanzada, tienen osteoartritis e hipertensión arterial que
ocasiona insuficiencia renal leve y, por lo común, consumen diuréticos.

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FACTORES QUE DESENCADENAN LA ARTRITIS GOTOSA
Excesos alimentarios, traumatismos, intervenciones quirúrgicas, ingestión excesiva de
etanol, tratamiento hipouricemiante y enfermedades médicas graves, como infarto del
miocardio y apoplejía.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
Aspiración con una aguja de las articulaciones con trastorno agudo o crónico o los
depósitos tofáceos. Las manifestaciones clínicas iniciales pueden ser muy similares en el
caso de artritis séptica aguda, algunas de las demás artropatías por cristales, reumatismo
palindrómico y artritis psoriásica.
Durante los episodios gotosos agudos, se identifican de manera típica dentro y fuera
de las células los cristales de MSU fuertemente birrefringentes y en forma de aguja. Con
luz polarizada compensada, estos cristales son birrefringentes y brillantes con
alargamiento negativo.
El número de células en el líquido sinovial aumenta de 2 000 a 60 000/μl. El líquido
sinovial tiene aspecto turbio, porque en él hay un mayor número de leucocitos. Las
grandes cantidades de cristales a veces hacen que el líquido sinovial sea muy espeso o
de consistencia gredácea.
La infección bacteriana suele coexistir con los cristales de urato en el líquido sinovial;
si hay alguna sospecha de artritis séptica, también debe realizarse un cultivo de dicho
líquido. Los cristales de MSU a menudo se demuestran en la primera articulación
metatarsofalángica y en rodillas afectadas por un cuadro gotoso no agudo. La
artrocentesis en dichas estructuras es una técnica útil para confirmar el diagnóstico
interepisódico de gota.
Las concentraciones séricas de ácido úrico son normales o menores en el momento
de la crisis aguda, porque las citocinas inflamatorias pueden ser uricosúricas y el
comienzo eficaz del tratamiento hipouricemiante desencadena los episodios; para el
diagnóstico de gota, ello aminora la utilidad de las cuantificaciones de ácido úrico en
suero. A pesar de esto, las concentraciones de urato en suero casi siempre aumentan en
algún momento y las cifras son importantes para “vigilar” la evolución y los resultados del
tratamiento hipouricemiante.
DATOS RADIOGRAFICOS
Entre los signos radiográficos característicos de la gota tofácea crónica avanzada están
cambios quísticos, erosiones con bordes escleróticos (a menudo con bordes óseos en
plano superior) y masas en las partes blandas.

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TRATAMIENTO
El tratamiento tradicional y eficaz, que se utiliza en fase temprana del episodio, es la
colchicina ingerida. Pueden administrarse uno o dos comprimidos de 0.6 mg cada 8 h
con una disminución progresiva de las dosis; el esquema anterior suele ser mejor tolerado
que el antiguo régimen de administrar el fármaco cada hora. Se necesita interrumpir a
breve plazo el uso del fármaco, cuando aparece el primer signo de diarrea o heces laxas y
contra ellas se emprenderá tratamiento sintomático.
Los antiinflamatorios no esteroideos a dosis antiinflamatorias completas son eficaces
en ~90% de los pacientes y los signos y los síntomas por lo general desaparecen en
cinco a ocho días. Los fármacos más efectivos son los que tienen una semivida breve y
comprenden la indometacina, 25 a 50 mg cada 8 h; naproxeno, 500 mg cada 12 h;
ibuprofeno, 800 mg cada 8 h y diclofenaco, 50 mg cada 8 h. Los glucocorticoides son
eficaces en la gota poliarticular por vía intramuscular o ingeridos, por ejemplo,
prednisona, 30 a 50 mg/día como dosis inicial y con reducción gradual una vez que se
resuelve la crisis.
Para una sola o unas cuantas articulaciones, se puede utilizar acetónido de
triamcinolona intraarticular, a dosis de 20 a 40 mg o 25 a 50 mg de metilprednisolona, que
además son bien tolerados. Con base en la evidencia más reciente sobre la contribución
fundamental de la inflamasoma y la interleucina 1β (IL-1β) en la gota aguda, se ha
utilizado anaquinra y se están investigando otros inhibidores de la IL-1β.
TRATAMIENTO HIPOURICEMIANTE
Los intentos por normalizar la concentración de ácido úrico a <300 a 360 μmol/L (5.0 a
6.0 mg/100 ml) para evitar los episodios recurrentes de la enfermedad y eliminar los
depósitos tofáceos, obligan a que durante largo tiempo la persona siga regímenes y use
fármacos hipouricemiantes, de manera permanentes solo si la hiperuricemia no se elimina
con medidas sencillas (control de peso corporal, dieta con poca purina, aumento del
ingreso de líquidos, limitación del consumo de etanol y evitar el uso de diuréticos).
La evolución es más rápida en individuos con ácido úrico sérico >535 μmol/L [>9.0
mg/100 ml]), buena voluntad del paciente para seguir toda su vida el tratamiento o la
presencia de cálculos de ácido úrico. El tratamiento hipouricemiante debe emprenderse
en toda persona que tenga ya tofos o artritis gotosa crónica.
Los uricosúricos, como el probenecid, se utilizan en individuos con función renal
adecuada, pero que excretan de manera deficiente el ácido úrico, es decir, <600 mg en
una muestra de orina de 24 h. El volumen de orina debe conservarse con la ingestión de 1

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500 ml de agua todos los días. Se inicia la administración de probenecid en dosis de 250
mg dos veces al día, que se aumenta poco a poco según sea necesario, hasta llegar a 3 g
por día y así conservar el ácido úrico sérico en una concentración <360 μmol/L (6 mg/100
ml). Por lo regular, el probenecid es ineficaz en individuos con concentraciones de
creatinina sérica >177 μmol/L (2 mg/100 ml).
Los pacientes en cuestión pueden necesitar alopurinol o . La benzbromarona es
otro uricosúrico que es más eficaz en los pacientes con insuficiencia renal. Algunos de los
fármacos que se utilizan como tratamiento de otras enfermedades concomitantes
frecuentes, incluido el losartán, el fenofibrato y la amlodipina, tienen efectos uricosúricos
leves. El alopurinol, inhibidor de oxidasa de xantina, es el hipouricemiante más utilizado y
el mejor para disminuir la concentración de uratos séricos en personas que los producen
de manera excesiva, en quienes forman cálculos de urato y en individuos con alguna
nefropatía. Se puede administrar una sola dosis matinal de 100 a 300 mg en el comienzo
y aumentar a 800 mg si es necesario. En individuos con una nefropatía crónica, habrá que
disminuir la dosis inicial de dicho fármaco y ajustarla con base en la concentración sérica
de creatinina; por ejemplo, en caso de que la depuración de creatinina sea de 10 ml/min,
el médico por lo común podría utilizar 100 mg cada 48 h.
Las dosis se pueden aumentar poco a poco hasta llegar a un valor preestablecido
de 6 mg/100 ml de ácido úrico. Con frecuencia cada vez mayor, se han identificado los
efectos tóxicos del alopurinol en individuos con insuficiencia renal que utilizan diuréticos
tiazídicos y en pacientes alérgicos a la penicilina y la ampicilina.
Los efectos adversos más graves incluyen exantema cutáneo, que evoluciona
hasta necrólisis epidérmica tóxica letal, vasculitis sistémica, supresión de médula ósea,
hepatitis granulomatosa e insuficiencia renal. En los pacientes con reacciones cutáneas
leves al alopurinol, se puede utilizar un uricosúrico, intentar desensibilizarlo con alopurinol
o administrar febuxostat, sustancia química nueva, inhibidor específico de la xantina
oxidasa que es distinto desde el punto de vista químico.

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