CASO CLINICO MOTOR SEMANA V - MORFO I

MOLESTIA PRINCIPAL: Acorchamiento de la cara con parálisis

TIEMPO DE ENFERMADAD: 24 horas

ENFERMEDAD ACTUAL
Varón de 32 años quien desde hace 24 horas antes de la consulta presenta
acorchamiento de hemicara derecha con dificultad para el cierre del ojo derecho y
de sonreír. Niega pérdida de la fuerza ni pérdida de la sensibilidad en el resto del
cuerpo. No cefalea, no hipoacusia, no náuseas ni vómitos. No otra clínica acompañante.

ANTECEDENTES: ninguno relevante, niega alergias, niega consumo de fármacos.

EXPLORACIÓN FÍSICA:
Buen estado general, buen estado de hidratación, lúcido
No lesiones cutáneas.
Exploración neurológica: Escala de Glasgow 15 puntos
Pupilas isocóricas y normorreactivas. Campimetría por confrontación conservada.
Oculomotores sin alteraciones. Dificultad para contraer el músculo frontal derecho y
músculo orbicular derecho. Músculo risorio derecho parciamente paralizado, con
desviación de la comisura bucal hacia la izquierda. Marcha sin alteraciones. Fuerza y
sensibilidad conservadas.
Resto de aparatos y sistemas sin alteraciones.

DIAGNÓSTICO DE PRESUNCIÓN:
parálisis facial periférica

TRATAMIENTO:
Prednisona 50mg/día durante 10 días. Protección ocular, lágrimas artificiales.

EVOLUCIÓN:
A los 2 días sin progresión. – A las 3 semanas recuperación completa.

DIAGNÓSTICO FINAL:
parálisis facial periférica / parálisis de bell

COMPETENCIAS A SER LOGRADAS POR EL ALUMNO:

1) Identifica y explica el nivel anatómico de la lesion.

2) Conoce el origen,trayecto y terminación de la via motora piramidal y extrapiramidal
3) Identifica y explica la sistematización de los pares craneales, conoce su origen
4) conoce su trayecto y territorio de inervación de los pares craneales
5) Identifica y explica los mecanismos del movimiento voluntario, automático y reflejo.
6) Diferencia y Explica un Síndrome Motor de Lesión de Neurona central y periférica.
7) Explique los diferentes síntomas y signos del caso
8) Conoce e identifica los elementos histológicos del nervio periférico.
9) Explica los tipos de lesión y regeneración del nervio periférico.
 ORIENTACION
Nos hablan sobre un varón de 32
años quien desde hace 24 horas antes de la consulta presenta “acorchamie
nto“ (siempre que usemos términos propios del paciente como
“tronchamiento”,”resentimiento de la barriga” o “acorchamiento”, debemos
colocarlos entre comillas, de otra manera debemos utilizar terminología médica, en
este caso se refiere a Parestesia, que se define como la sensación anormal de los
sentidos o de la sensibilidad general que se traduce por una sensación de
hormigueo, adormecimiento, etc.) de hemicara derecha con dificultad para el cierre
del ojo derecho y de sonreír.(a esta debilidad se le denomina Paresia, que se define
como la ausencia parcial de movimiento voluntario, diferente de Plejía que es la
ausencia total del movimiento voluntario) Niega pérdida de
la fuerza ni pérdida de la sensibilidad en el resto del cuerpo. No cefalea, no
hipoacusia, no náuseas ni vómitos. No otra clínica acompañante.

ANTECEDENTES: ninguno relevante.

EXPLORACIÓN FÍSICA:

Exploración neurológica: Escala de Coma de Glasgow 15 puntos, Esta escala nos

permite medir el estado de conciencia de un paciente para mejor fiabilidad intra e
inter observador al evaluar, esta compuesta por la exploración y cuantificación de
tres parámetros: la apertura Ocular, la respuesta Verbal y la respuesta Motora.
Dando un puntaje dado a la mejor respuesta obtenida en cada categoría. El puntaje
obtenido para cada uno de los tres se suma, con lo que se obtiene el puntaje total,
el valor más bajo que puede obtenerse es de 3 (O1+V1+M1), y el más alto
de 15 (O4+V5+M6).
Se encuentra las Pupilas isocóricas y normorreactivas. Evaluándose aquí el Reflejo
de Whitt o Reflejo Fotomotor de la Pupila se examina con una linterna durante la
exploración neurológica. Este reflejo, donde participan los Nervios Craneales II y III,
consiste en la constricción de la pupila como respuesta a la iluminación. Cuando penetra la
luz en un ojo, las dos pupilas se constriñen al unísono (Reflejo Consensual) porque cada
retina envía fibras a las cintillas ópticas de ambos lados.
Campimetría por confrontación conservada. Esta Campimetría es el estudio del
campo visual y la detección de sus defectos (escotomas o zonas de pérdida parcial
o total de visión). El campo visual se define como al espacio en el que un objeto
puede ser visto mientras la mirada de la persona estudiada permanece fija hacia el
frente.
Oculomotores sin alteraciones.

Dificultad para contraer el Músculo Frontal Derecho y Orbicular Derecho. Músculo

risorio derecho parciamente paralizado, con desviación de la comisura bucal hacia
la izquierda. Estando la alteración limitada al rostro, ya que añade : Marcha sin
alteraciones. Fuerza y sensibilidad conservadas.
Nos habla de la disfunción en la zona del Nervio Facial (VII) que no permite
controlar los Músculos faciales del lado del nervio afectado. Existen muchas causas
de Parálisis Facial, desde diagnósticos tan catastróficos como un Tumor Cerebral o
un Accidente Cerebrovascular en el área que involucra el Homúnculo de la Vía
Motora o Corticoespinal, una lesión en el Núcleo del VII Par Craneal, hasta la causa
mas común y benigna, que es la Parálisis de Bell o Parálisis Facial Periférica.

Ya habíamos conversado sobre esta patología hace un par de semanas.

La Parálisis Facial de Bell / Periférica / Idiopática / Primaria, es aquella que tiene

comienzo agudo y que no tiene causa conocida, se le atribuye como causa a un
proceso inflamatorio en el nervio (VII) que no esta bien dilucidado, aunque podría
ser debido a una infección viral, de hecho se ha sugerido una reactivación del virus
herpes simple tipo 1 como causante de una inflamación y edema en el conducto de
Falopio, resultando en una parálisis facial, incluso se han hecho estudios
histopatológicos del nervio facial en pacientes con parálisis de Bell, los cuales son
consistentes con procesos inflamatorios y posibles causas infecciosas y la
apariencia es similar a aquella encontrada con la infección del herpes zoster, lo cual
apoya esta hipótesis infecciosa. Otras hipótesis en las causas de la parálisis de Bell,
incluyen isquemia del nervio facial, predisposición hereditaria, exposición al frio ́ o
hipótesis inmunitaria.
Dependiendo del grado de daño ocasionado, el nervio facial irá perdiendo función en una
manera gradual. Si el edema es mínimo, el nervio estará intacto y un bloqueo de la
conducción (Neuropraxia) será el único resultado y el nervio recuperará su función
rápidamente, sin déficit. En la medida en que el daño al nervio aumente, las secuelas se irán
agravando. Si el edema aumenta, los nutrientes al nervio disminuyen, así como lo hace el
flujo axoplásmico. Esta disminución en el flujo resulta en la muerte Axonal (Axonotmesis).
Con este tipo de daño, el endoneuro está intacto y el axón crecerá nuevamente a través de los
 canales axonales. Cualquier daño aumentado después de este punto resultará en la disrupción
del Endoneuro (Neurotmesis), haciendo que los axones se regeneren de manera
desorganizada. Dependiendo del grado de disrupción del nervio, este crecimiento
desorganizado puede encaminar a un grado variable de Sinquinesia (Serie de movimientos
involuntarios sincrónicos en grupos musculares paréticos que surgen al mover pasiva o
voluntariamente los músculos normales).
La incidencia es de 20 – 30 pacientes por cada 100,000 personas. No existe una predilección
racial, geográfica o de sexo, pero el riesgo es tres veces mayor durante el embarazo,
especialmente en el tercer trimestre. Existe un 8 a 10% de incidencia de recurrencia y la
Diabetes Mellitus está presente en 5 a 10% de los pacientes (El aumento de Glucosa/Azucar
en la sangre, hace a este grupo de pacientes mas vulnerable a infecciones).
Esta parálisis es unilateral en un 99% de los casos y en caso de ser bilateral debe
de hacerse una investigación más profunda de su etiología. Provoca parálisis de los
músculos inervados por la rama temporofacial y cervicofacial del nervio facial,
ocasionando la pérdida total o parcial de los movimientos voluntarios, reflejos y
automáticos de dichos músculos y en algunos casos (minoría) del Gusto.

El nervio afectado como mencionamos es el Nervio Facial (VII), un nervio

craneal mixto (Con fibras sensitivas y motoras) :
 Función motora: Es el nervio motor somático de los músculos cutáneos de la cara y
del cuello. Es el nervio facial propiamente dicho. La raíz motora del facial se origina en el
núcleo situado en la protuberancia superior (sobre colículo facial).
 Función sensorial: Recoge el sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua. Es
el nervio intermediario Wrisberg. La raíz sensitiva se origina en el núcleo de la parte superior
del fascículo solitario y en la parte superior del ala gris.
 Función de sensibilidad general: Recoge la sensibilidad de la piel del dorso de
la oreja (zona de Ramsay Hunt) y para el conducto auditivo externo.
 Función motora visceral: Porque forma parte del parasimpático craneal al poseer fibras
secretoras y vasodilatadoras, inervar las glándulas lagrimales, las sudoríparas de la cara,
las salivales sublingual y submaxilar, la arteria auditiva y sus ramas y los vasos de las
mucosas del paladar nasofaríngeo y fosas nasales.
Parte del Tronco Encefálico, entre la Protuberancia y el Bulbo Raquídeo y controla
los músculos de expresión facial, así como el sabor en los dos tercios anteriores de
la lengua. También suple inervación preganglionar parasimpática a varios ganglios
nerviosos de la cabeza y el cuello.
En el Examen Físico es siempre prioritario descartar que no sea una Parálisis
Central (para descartar un Tumor o un Accidente Cerebrovascular en SNC), sino
una Parálisis Facial Periférica (De naturaleza benigna y buen pronóstico).
Como mencionamos, el Nervio Facial inerva los músculos de la mímica facial, las glándulas
lagrimal, submaxilar y sublingual, y los 2/3 anteriores de la lengua. La Lesión Periférica o
nuclear produce debilidad de los músculos de la hemicara ipsilateral completa, de manera
que al intentar elevar ambas comisuras, la boca se desviá hacia el lado sano, el paciente
presenta frente lisa y dificultad para cerrar el párpado ipsilateral. Esto coincide con lo
encontrado en nuestro paciente, quien tiene afectada toda la Hemicara derecha, con
imposibilidad de cerrar el Ojo izquierdo (Los párpados no cerrarán y al intentar hacerlo el
ojo girará hacia arriba (Fenómeno de Bell), ademas de Ptosis (caída del párpado superior),
esto causa mayor exposición de la cornea y sequedad secundaria que conlleva a irritabilidad,
además del borramiento del surco Nasogeniano izquierdo.
La Lesión Supranuclear (Cortical / SNC) produce parálisis únicamente de la parte inferior
de la hemicara contralateral (la inervación d e la parte inferior es contralateral, mientras que
la inervación de la parte superior es bilateral y, por tanto, está preservada). La parálisis facial
bilateral puede aparecer en el siń drome de Gulllain-Barré, en la enfermedad de Lyme y en la
sarcoidosis.
Al examen físico se puede usar la Escala de House Brackmann para evaluar la Paresia /
Plejía de cada caso y tener un mejor apreciación intra e ínter observador:

El pronóstico de la parálisis facial es significativamente negativo si es que existe dolor

postauricular, no siendo este caso, este dolor indicaría daño neuronal si fuese de tipo
quemante, característico del Dolor Neuropático, que se explica fácilmente conociendo el
origen de la parálisis de Bell, que es : infeccioso/inflamatorio, llegando en algunos casos de
ser muy severo el cuadro a provocar lesión en una rama del VII, produciendo el dolor de tipo
neuropático y que a la vez se traduce en un peor pronostico.
 Con respecto al Tratamiento :

Algunos casos son leves y no necesitan tratamiento ya que generalmente los síntomas remiten
por sí solos en 2 semanas. Para otros, el tratamiento puede incluir medicamentos y otras
opciones terapéuticas. Dependiendo del caso, es recomendable iniciar el tratamiento en las
primeras 72 horas del padecimiento y realizar reducción progresiva de dosis :
Prednisona : Es un fármaco Corticosteroide sintético que se toma usualmente en forma oral,
pero puede ser administrado por vía intramuscular. Viene a ser un profármaco que es
convertido por el hígado en prednisolona, la cual es la forma esteroide activa y tiene una
acción antiinflamatoria. Se recomienda empezar con 1mg/kg/diá durante 5 diá s y reducir 10
mg cada diá hasta suspender.
Cuando se sospeche de siń drome de Ramsay-Hunt (es decir, asociado a Herpes Zoster, no
siendo este el caso)es recomendable iniciar el tratamiento en las primeras 72 horas del
padecimiento agregando antiviral además del corticosteroide

1. Valaciclovir a dosis de 1.500 o 2.000 mg/día por 5 diá s ó

2. Aciclovir 2000 mg/diá por 5 diá s
En el ojo que no es posible realizar cierre palpebral se recomienda para evitar que se
lesione la cornea por resequedad :

1. Hipromelosa al 0.5%, 1 gota cada hora durante el diá .

2. Hipromelosa al 2% 1 gota antes de dormir y oclusión que logre mantener el descendido
el párpado superior para protección de la cornea.
Tratamiento de rehabilitación

1. Termomasaje y ejercicios a partir del sexto diá

2. Pacientes con grado II y III de la clasificación de House Brackman ejercicios activos
3. Pacientes con grados III y IV de la clasificación de House Brackman ejercicios activos
asistidos
4. Pacientes sin sinestesia ejercicios asistidos
5. Pacientes con lagoftalmos ejercicios de relajación del elevador del parpado superior y férula
palpebral
Puede indicarse de ser necesario Gabapentina, medicamento pensado para el dolor
neuropático, pensando que este es el orígen del dolor retroauricular tipo quemazón en la
región retroauricular.

En algunos se encuentra contraindicado: el uso de vibrador facial y goma de mascar. Así

como la aplicación de infusion de manzanilla en los ojos ya que puede conllevar a una
conjuntivitis por contaminación de la infusión.
El pronóstico para los individuos con parálisis de Bell es generalmente muy bueno : 85% de
los pacientes evolucionará satisfactoriamente en un periodo de tres semanas y que 71%
logrará una función facial normal.
La extensión del daño nervioso determina el alcance de la recuperación. La mejoría es
gradual y los tiempos de recuperación varían. Con o sin tratamiento, la mayoría de los
individuos comienza a mejorar dentro de las 2 semanas del inicio de los síntomas y la mayoría
se recupera completamente, regresando a su función normal dentro de los 3 a 6 meses. Para
algunos, sin embargo, los síntomas pueden durar más tiempo y en algunos casos, los síntomas
podrían no desaparecer nunca completamente. En casos no tan infrecuentes, el trastorno
puede regresar, del mismo lado o del lado opuesto de la cara. El pronóstico de la parálisis
facial es significativamente negativo, si es que existe dolor postauricular.