LINFOMAS DR. BUJAN . P OR MARCO Q.

Es necesario recordar que los linfocitos van pasando por un proceso de aprendizaje desde que se generan, para
ir adquiriendo capacidad de reconocer antígenos y que nos puedan defender de diferentes agentes externos. Lo hacen
adquiriendo nuevas características, como citoquinas, capacidades de migración, reconocimiento de antígenos casi todo
por medio de nuevos receptores. Linfoma es un tumor maligno que nace en células linfoides. Desde que nacen hasta
que llegan a la etapa madura los linfocitos pasan por diferentes estadios, cada estadio puede dar
una clase de linfoma.
Linfo. CD
A modo de repaso en los ganglios tenemos tres capas: la marginal (más superficial), el manto T 3
y la capa germinal (más profunda). Hay cuatro células linfoides principalmente, la T, B, NK y nula. B 10-20
Cada una expresa un marcador de membrana excepto la nula que cada vez se está descubriendo NK 56-57
más y cada vez más se le encuentra un origen. Nula -

La mayoría de los linfocitos que entran al ganglio son B

(70%) y el resto son T y NK. Véase en la imagen las
cascadas celulares, cada uno de los síndromes
linfoproliferativos que se generan dependiendo de la
localización y cuál es la clasificación que se les da. Por
ejemplo:
 Zona marginal: linfoma de la célula marginal
esplénica, leucemia linfocitica crónica, linfoma
de celulas B.
 Manto: linfomas de células del manto tipo B.
 Zona germinal: linfomas Hodgkin, linfoma
Burkitt, linfoma linfoproliferativo, linfoma post
transplante, linfoma de Células grandes, etc.
El linfocito anda por todo lado, así que en cualquier
parte del cuerpo puede presentarse un linfoma.
Incluso hay discracias de células plasmáticas como el
mieloma múltiple.

L INFOMA DE H ODGKIN
H I S T OR IA
 En 1832 Thomas Hodgkin describe 9 casos de ¨crecimiento de las glándulas absorbentes y el bazo¨. Por lo que lo
cataloga como una entidad aparte que aumentaba la morbilidad y lleva a la muerte a los pacientes.
 Sir Samuel Wilks retoma el trabajo del Dr. Hodgkin y describe que no era problema de solamente ganglios, que habían
problemas de tumores, tuberculosis y amilodosis y encasilla algunos casos descritos por Hodgking en otros
diagnósticos, entre estos tumores de pulmón y de mama. En aquel momento, el Dr Hodgkin al parecer confundió estas
enfermedades con linfomas puesto que todos presentan células grandes. Solo hubo un caso de Hodgkin como ahora lo
conocemos
 Posteriormente otros patólogos, Greenfield, Stemberg y Dorothy Reed describen que hay pacientes que tienen unas
células muy grandes, multinucleadas y que son características de estos pacientes, es la descripción de las células Reed-
Stemberg. El que más describió la célula (Greenfield) es el menos reconocido, porque reconoció hasta de dónde venía,
y si era un linfoma Hodgkin o no. La célula no es patognomónica de Hodgkin, se puede ver en no Hodgkin y en
adenocarcinoma de mama.
 1947 se realiza una clara descripción de la enfermedad y se le pone el nombre de Linfoma.
 En 1966 se introducen las clasificaciones mundiales Rappaport, que actualmente está en desuso; pero resulta ser el
inicio de todas las clasificaciones.

E P I DEM IOLOGÍA
 Representa el 1% de todos los tumores de países desarrollados, aquí se comporta parecido, en CR es como la 5ta-6ta
enfermedad de tumores más frecuentes.
 Incidencia: 2-3/100000 habitantes, aquí hay como 200 casos anuales de linfomas sólo en el HMX, a nivel nacional debe
andar entre 400-500 casos nuevos, por año.
 La relación hombre: mujer, 4:3
 Se presentan con una curva bimodal: a los 25-30 años es un pico y otro pico luego de los 60 años. En CR no es bimodal,
ya que eso se ve más en países no desarrollados, y en eso aquí hay comportamiento como país desarrollado (curva más
sostenida). Se ha establecido también una clara relación con el nivel socioeconómico (hay más a mayor pobreza según
estudio Latinoamericano) Entre más pobre el país, mas bimodalidad hay y mas linfoma de Hodgkin.

CAUSAS
No es solo el crecimiento clonal sino un conjunto de trastornos inmunes:
 La inmunidad celular esta alterada, por ejemplo si se les hace una prueba de tuberculina puede que no
reaccionen, pese a que hayan tenido contacto con px. tuberculosos o tengan la enfermedad (igual con una
candidina o cualquier intradermorreacción). O sea presentan anergia.
 La inmunidad humoral por su parte esta normal.
 Prácticamente todos tienen linfopenia, IL2 disminuida al igual que los CD4↓.

Entonces son px que aunque no estén recibiendo el tratamiento, ya están severamente inmunocomprometidos.

E T I OLOGÍA
Los pacientes siempre preguntan ¿de dónde viene la enfermedad? o ¿que la origina? y en realidad todavía no se conoce
la etiología. Hay muchas hipótesis y cada vez que se investiga, se vuelven más complejo. Incluso no se sabe de dónde
viene la célula de RS:
 Es un monocito que se altero o una fusión de varias células?
 Es una célula infectada por un virus? Se ha detectado la
relación del EBV en la Enf. HK, incluso en el genoma de la
célula RS. Parece que el ADN del virus se introduce en el
genoma de una célula normal y produce la célula de Reed-
Stemberg, y los linfocitos son los encargados del resto de la
reacción. Posiblemente existen dos o mas oncogenes
involucrados en la reacción.
 Es culpa de la célula RS o de los linfocitos acompañantes? La
célula RS no produce citoquinas, no es altamente destructiva,
no tiene actividad fagocítica por lo que se cree que no es la
causante de la patología. Se sabe que hay una gran población linfocitaria B y T acompañante que podría estar
induciendo a una célula sin que esta haya sido la mala desde un principio.
Hay una relación muy estrecha entre Hodgkin, pobreza y virus de Epstein Barr: en población pobre y acinada, lo
adquieren en los primeros días de vida y 90% de la población lo tiene alrededor de los 8 años de vida, por eso en esta
población se ve más linfomas. Si el virus toma un rumbo hacia la malignidad, puede que se manifieste esta enfermedad
entre los 25 y 60 años. En las ciudades de los EE.UU. donde se compara la prevalencia de EBV hay más en los pobres que
en los ricos e igualmente la incidencia de Hodgkin.
 Q/Porque el pico de los 25 es tan elevado? R/La teoría del doble hit dice que desde pequeño se trae un daño en
el ADN y luego se obtiene un segundo hit. A partir de este, unos 5-8 años después se empiezan a desarrollar los tumores
hematológicos. Entonces, los pacientes de 25 años, a sus 17 se expusieron a daños como tóxicos, radiación, viruses, van
a cuanto campamento haya, se expone descuidadamente a antígenos sin tener aun los anticuerpos desarrollados que
los protejan. El segundo grupo a los 60 años es diferente, clínicamente la enfermedad es distinta así como la cantidad de
virus que hay en cada una y también la respuesta al tratamiento por lo que se consideran como dos enfermedades
diferentes
Q/Cuales son los linfomas que son EBV negativos? R/Depende del subtipo de linfoma, de forma global, un 40%
de las células de RS tienen el virus incorporado. Lo que pasa es que eso varia, en la depleción linfocítica por ejemplo el
porcentaje de EBV es menor y sin embargo es la forma más agresiva de linfoma.

A DENOP A T ÍA S Y S U LOC A LI Z AC I ÓN
 Cuello 62-70% Son pelotas y grandes. Si el paciente se dejo mucho tiempo la enfermedad,
la pelota puede producir un síndrome de vena Cava superior produciendo somnolencia. Es
una urgencia tanto de intervención como de tratamiento quimioterapeutico, estos
pacientes pueden morir asfixiados por obstrucción traqueal.
 Mediastino 60% anterior (Dxdx con timoma o tertatoma). Otro sitio de mucho riesgo, a
estos pacientes, así como los que presentan síndrome de vena cava superior se les toma la
biopsia en sala de operaciones y sentados. No se deben acostar por el riesgo de
compresión y paro.
 Otras localizaciones: paraórtico 32%, brazo 36%, axilares 25%, hilio pulmonar 22%
 Inguinales son sumamente raros.
C LÍ NIC A
Adenopatías: es importante la evaluación de las adenopatías ya que las grandes adenopatías son la principal
característica de los linfomas de Hodgkin en el paciente:
 Duroelastica y móvil siendo de 3 cm; si es más grande se vuelve pétrea y no móvil. Recuerden que los ganglios
miden menos de 1 cm y si son inguinales menos de 1.5 cm.
 Poco adheridas a planos profundos, puede ser que hayan grupos ganglionares juntos fusionados y se sientan
como una sola. No tiene patrón de infiltración, es desordenado.
 Generalmente no tienen los signos externos típicos de inflamación: o sea, si hay dolor, por lo general no es un
tumor. Pensar en que un ganglio doloroso probablemente este sobre infectado. Además el tumor no tiene
signos de hiperemia, como si lo tienen las infecciones. Si se pone rojo se debe pensar que esta abscedado y a
punto de romper/fistulizar.

Sintomas B: Vamos a ver que todos los síntomas son por la población linfocítica que acompaña a las células de RS:
 Fiebre >38 °C en más de una ocasión, generalmente nocturna, esto porque los linfocitos acompañantes
producen IL 1 e IL 6.
 Sudoración profusa nocturna, que amerita cambio de ropa de cama y todo, vasodilatacion también por IL1 e IL6
 Pérdida inexplicable de peso (>10% del peso del paciente en 6 meses
o el 5% en 3 meses), por IL1, IL6, INFα, TNF α, los dos últimos
bloquean el apetito. Son las conocidas caquexinas.
 Anergia por IL2 y la inmunidad celular ausente
 Prurito, sobre todo después de la fiebre, por IL5 que es producido
por eosinófilos, que tienen actividad antitumoral, por eso a veces las
biopsias se ven llenas de eosinófilos. El eosinofilo es probablemente
la célula más destructiva, con todos los gránulos y citoquinas que
tiene.
  El paciente puede llegar en un shock, que no es por las razones comunes sino por un Hodgkin muy activo,
porque si observan, todas las citoquinas son de shock.

Entonces paciente joven, con sintomatología característica, con masa mediastinal, pérdida de peso y ataque al estado
general, entonces pensar en un linfoma, que para clasificarlo se ocupa de la biopsia.

Por debajo de mediastino disminuye tremendamente la frecuencia y véase que si se suman lo de mediastino con los de
hilio pulmonar se tiene un 82% de estos linfomas. Pensando en el diagnostico, si se encuentran una adenopatía de 2-3
cm media rara, enviar una radiografia de torax (no es nada volado). Ese paciente no se lo dejan ustedes ni lo manda a
hematología, el diagnostico lo tienen que hacer el cirujano y el patólogo que valora la pieza.
Se deben palpar todos los pacientes, se debe tener buena sensibilidad en los pulpejos porque en adenopatías malignas
el acierto puede ser de casi el 100%, incluso superior al ultrasonido. Además cuando están profundas, con los dedos se
pueden apartar, como las escalenicas.

H I S T OP A T OLOGÍA LI NFOM A H ODGKI N

No sirven los BAAF, toda masa ganglionar necesita una biopsia por excisión no por aspiración, debido a que las
biopsias por aspiración para hacer el diagnóstico de linfoma tienen una muy baja sensibilidad, aproximadamente sólo un
50% detectan linfoma, 50% es negativo o sospechoso. En biopsia se ven células de Reed-Stemberg que tiene 2 núcleos,
son muy lindas, generalmente están muy pegados a la línea media (ojos de lechuza). Y hay otras células:

 Células lacunares o de Hodgkin, células gigantes uninucleadas, similares a las RS,

con un gran halo claro a su alrededor, son patognomónicas pero se parecen mucho
a las de Ca de mama y tumor de células grandes de pulmón con los que se tiene
que hacer diagnostico diferencial. Además, probablemente estas fueron las células
que confundieron a los primeros casos que describio Hodgkin (donde solo 1/9
casos era LH).
 Población acompañante de linfocitos que producen las citoquinas como un intento de eliminar a la celula. De aquí
es la teoría de que el EBV infecta a la célula y genera una respuesta que se vuelve exagerada con todos los síntomas
que vimos anteriormente.

E S T U DIOS
Con la clínica y la biopsia tenemos el diagnóstico de Linfoma de Hodgkin, pero luego hay que clasificar al paciente en
estadíos, para buscar sitios de infiltración o si hay síndrome de lisis tumoral, según estos estudios: Solo los menciono.

 Biopsias
o Inmunohistoquímica: CD20 y CD30 positivo, células de Reed-Stemberg.
 Imágenes:
o Radiografías: buscando masas mediastinales, determinar el tamaño y ubicación de la lesión.
o TAC: es fundamental, paciente no se puede ir sin TAC
o RM: ayuda pero no mucho
o Linfagiograma: ya no se usa
o Galio 67: Casi no se hace.
o PET scan: emisión de positrones con glucosa marcada. Todas las células tumorales tiene un metabolismo a
base de glucosa. Ayuda a localizar las lesiones, consiste en glucosa marcada que da una imagen brillante,
como que “flashean”. Vejiga, hígado y cerebro se puede ver más coloreado.
 Hemograma (linfopenia, anemia normocítica normocrómica generalmente, eosinofilia) ↑VES, ↑DHL (que traduce
actividad celular), hipoalbuminemia (paciente come poco). Elevación de la beta 2 microglobulina (que viene del HLA y
traduce lisis tumoral).
 PFH: sólo si el hígado está infiltrado, que es bastante raro.
 Bioquímica: para valorar sd lisis tumoral: donde aumenta potasio (arritmias), fósforo, ácido úrico y el riesgo
consecuente de insuficiencia renal, hipocalcemia. Entre mas activo el tumor mas riesgo de lisis tumoral
 Aspirado de médula ósea para valorar infiltracion en medula osea
 LCR: infiltración en meninges es sumamente raro en Hodgkin. Más de 5 células en LCR traducen infiltración junto con
hipoglucorraquia y aumento de proteínas.

C LA S IFIC A C IÓN DE A NN A R BOR

Esta clasificación tiene valor pronóstico.

 Estadio I→ Afecta en solo un grupo ganglionar o un ganglio supraclavicular. Alta probabilidad de cura.
 Estadio II→ 2 grupos ganglionares por encima del diafragma, ya sea en cuello, mediastino o axila.
 Estadio III→ Afectadas regiones de ganglios linfáticos en ambos lados del diafragma o hay afección localizada de un
órgano extra-linfático (se pone una E) o del bazo (se pone una S). Suele estar comprometido a nivel de mediastino,
cervical y retroperitoneo.
 Estadio IV→ Afección difusa o diseminada de uno o más órganos extra linfáticos con o sin afección ganglionar. Si hay
compromiso de órgano vital (corazón, cerebro,
SNC, hígado, médula ósea)

También:

 A→ si no tienen los tres síntomas principales:

pérdida de peso, fiebre, sudoración.
 B→ sí tienen los síntomas
 Bulky→ toda masa mayor a 7cm
 S→ involucra bazo
 E→ involucra cualquier tejido extranodal, musculo,
hueso, estomago, etc.

Generalmente tiene que haber mucha masa tumoral para que haya en sitios
extranodales. Si hay corazón o hígado tomado, directamente es un estadío IV.

Es importante saber la clasificacion porque los pacientes, las epicrisis, las

contrareferencias dicen solo esta clasificación. Por ejemplo que diga HK2A, HK3Bs o
HK3BEBulky.

Este es un PET scan. Aparte de vejiga, que tiene acumulación del radiotrazador por
su excresion, las zonas donde flashean tienen linfoma como en mediastino. En un
TAC solo se ven las adenopatías agrandadas.

T R A T AM IENT O ( NO HA VA R I A DO DES DE 1960)

 Esquema multidrogas
 Radioterapia: es la que ha dado mejores respuestas cuando hay pelotas muy grandes o bulky. Esto porque en las
masas la quimio entra muy mal
 Consiste en quimioterapia: esquemas de 6 meses
 ABVD
 Hay un tratamiento anti CD30 (tiene relación con el mastocito, eosinófilo), que ha tenido bastantes buenos
resultados. A pesar de ser derivado de células B el tratamiento anti CD20 es poco útil debido a que es común
que estos tumores internalicen este receptor luego de la primera dosis de anti- CD20 (rituximab).
Es muy importante tanto la clasificación histológica como el Ann Arbor, pero juntos. A continuación algunos datos de
sobrevida con LH:

Tratamiento de primera línea RC 80%

Predominio linfocitito 100% Si les dieran a escoger una neoplasia, la mejor seria la de predominio
Depleción linfocítica 71% linfocitico. Incluso se ha llegado a postular que no hay que darles
Ann. A II 93% tratamiento hasta que no se manifieste de alguna forma pero nadie se
Ann. A IV 53%
atreve
Sobrevida Global 5 años 65%
Sobrevida Global 10 años 58%
Tratamiento de segunda Línea. 76%
Con una recaida < 12 meses 29%

L INFOMA NO H ODGKIN
H I S T OR IA
Hasta los años 50’s es que se reconoce el linfoma no Hodgkin (LNH) como una entidad aparte, ya que vieron que
habían personas que no tenían la célula RS, y que tenían un comportamiento diferente al Hodgkin. El Burkitt en los años
60 es el primero en describirse, en África, ahí fue donde se comenzó a describir. La variante americana es la abdominal,
es la que está presente en CR, no se ve aquí la variante africana que es mandibular, y en África no se ve la variante de
aquí. Debe de existir un diagnóstico preciso (muy bien clasificado), y por biopsia del sitio lesionado.

E P I DEM IOLOGÍA
 Incidencia anual en países occidentales es de aproximadamente14-19/100000. En total de los linfomas, en el HMx se
ven de 150 a 200 casos por año.
 Aumenta 3-4% por año, en forma global. Nosotros andamos por el 8% anual.
 Relación Hombre: mujer, 3:2

E T I OLOGÍA
La etiología es mucha y muy variada:
 Accidentes genéticos: ocurridos en genes de proliferación (c-MYC) o apoptosis (bcl-2)
 Déficits congénitos como la ataxia telangectasia, Wiskott Aldrich. Esto se debe a que las enfermedades genéticas
tienen un ADN muy dañado y las predispone a tener un segundo hit y a linfoma no hodgkin.
 En la inmunodeficiencia adquirida, el LNH es uno de los tumores
más frecuentes, porque al no haber CD4 “todo el mundo hace
fiesta y hay linfocitos que se vuelven locos y esos son los
tumorales”. Ejm SIDA
 Infecciones como EBV, HTLV1 retrovirus que produce un linfoma
caracteristico, Helicobacter pylori tumores en MALT, Hepatitis C y
clamidias mas recientemente. Esto se ha comprobado porque se
trata la infección y el linfoma se va.
 Factores como ambientales como toxinas, radioterapia, accidentes
nucleares y predisposición familiar (como en el caso de la
alteración de la p53) se la ha encontrado asociación con LNH

→La siguiente tabla describe muy bien cómo es la relación entre EBV y
el Linfoma de Burkitt. En esta se ve como se involucra el virus del
Epstein barr en la patogénesis.
C LÍ NIC A
Los síntomas pueden ser similares al Hodgkin. Normalmente aparece en >30 años, pico a los 60 años, muy raro en
el HNN. El 30% es extraganglionar. Las localizaciones más frecuentes es a nivel gástrico y en vías respiratorias
superiores, suele infiltrar SNC (meningitis linfomatosa).
Otras localizaciones que pueden tener son mama, de muy mal pronostico, orbita, conjuntiva, ovario, hueso,
musculo, hígado, y cualquier parte del cuerpo. Entonces hay que poner atención en general de cualquier pelota que
salga en el cuerpo y hacer diagnostico diferencial con linfoma.

H I S T OP A T OLOGÍA
→Muchas vacuolas en los linfocitos, en ¨cielo estrellado.

El linfoma de Burkitt tiene un índice de proliferación de 99-100% y con un alto

recambio celular lo cual genera síndrome de lisis tumoral (Hipercalemia, Acido
Urico elevado, DHL elevado, Fosfato elevado). Un paciente con este linfoma
infiltra lo que le da la gana, y el paciente puede morir en una semana, pero
responden bien a quimioterapia.

Imagen: muchas células, muy parecido a la celula lacunar (típica del hodgkin)
pero en este caso son células grandes, con un nucléolo excéntrico muy
aberrante, de tamaños variables: →LNH difuso de células grandes B tiene 80%
de células B y 20% son T, es la variante más frecuente (25-35% de los
pacientes) y una de las más malas.

C LA S IFIC A C IONES
El LNH se ha buscado clasificar de muchas formas, todavía no se cuenta con una clasificación común El objetivo de estas
clasificaciones es establecer un valor pronóstico de acuerdo al estadio de la enfermedad:
 Rappaport (nació en 1948 y no vivió mucho)
 Lukes & Collins.
 Kiel ( Europea)
 WF ( INC de EEUU)
 REAL: incorpora el origen de la célula; Linfocito T o B.
 WHO
 REAL & WHO
 REAL & WHO modificada: es la que mas se usa actualmente. Se fusionan ambas. La siguiente clasificación, todos los
tipos a su vez se dividen en T y B:

I→ linfomas indolentes: crecimiento muy lento, bajo grado de malignidad, como una LLC, mucosis fungoide
(dermatologica), síndrome de Sezary, linfoma linfoplasmatocitico.
II→ moderadamente agresivo: entre más prolifere la célula, más fácil tratarlos. Ejms: linfoma de células del Manto
(muy agresivo), linfoma del centro folicular, linfoma angioinmunoblástico.

III→ linfoma agresivo: Ejms: linfomas de células B grandes, linfoma T intestinal, linfoma anaplásico de células
grandes.

IV→ altamente agresivo: linfoma Burkitt, el Burkitt-like, el inmunoblástico y el linfoma de células B de alto grado (es
un subtipo del linfoma de células grandes) Tienen índices de proliferación muy altos, incluso por encima de las
leucemias, pueden tomar el tubo gastrointestinal y al darles quimioterapia pueden romperse y causar sangrados
masivos o infección.
 Otros que ya no clasifican en los anteriores pero son de linfocitos B:
 Leucemias de células peludas
 Mieloma
 Propio del mediastino
 Fagocitoma
 Linfoma de células del manto
De linfocitos T o células NK:
 Síndrome de Sézary: si no sobrepasa La membrana basal, lo ve derma, si la sobrepasa, lo ve hemato, ya que
la PUVA llega hasta membrana basal.
 Micosis fungoide
F A C T OR ES P R ONÓST I C O – I NDI C E I NT ER NA C IONA L
Como el Ann Arbor se queda corto para dar un pronóstico certero de la enfermedad se usa este índice:

 Edad  DHL  ECOG*  Estadío tumoral (Ann Arbor) Sitio extranodal Puntos a sumar
 < 60  nl  0,1  I,II  < 1 sitio 0
 > 60  aumentada  2a4  III,IV  >1 sitio 1 por cada (+)
Entre más alto sea el puntaje, mas hay que correr, y si es bajo, se puede permitir al
paciente alguna elección
PUNTAJE
*El ECOG (de Eastern Cooperative Oncology Group) es una escala para medir la calidad
1. Bajo: 0 – 1
de vida de pacientes oncológicos. Los valores en resumen son: 0- Completamente
2. Bajo Intermedio: 2
activo. 1- Capaz de realizar trabajos ligeros. 2- Puede deambular y autocuidarse,
3. Alto Intermedio: 3
levantado >50% de las horas despierto. 3- Solo capaz de autocuido limitado, confinado 4. Alto: 4 – 5
a cama o silla en > 50% de horas despierto. 4- Completamente discapacitado, no realiza
auto cuido. 5- Muerto.

T R A T AM IENT O ( S EGÚ N HI S T OLOGI A )

Es indispensable la BIOPSIA:

 Quimioterapia: Recordar que el origen de la quimioterapia era que la célula debía estar en franca división. Ya
actualmente no se ocupa tanto eso porque las terapias son dirigidas hacia los receptores de las células tumorales
que vimos al principio.
o Se crean medicamentos que una vez unidos al marcador celular se internalizan, van al núcleo y generan
apoptosis (Mabthera, Rituximab o Anti CD20). Se evitan los daños colaterales como la perdida de cabello, el
daño a medula ósea y mucosa intestinal, etc. Otra manera es que si se sabe que hay un gen alterado como
bcl2, atacar a ese gen directamente. Aun no se han quitado las quimioterapias tradicionales, pero lo que se
hace es que se agregan los anticuerpos monoclonales y las nuevas quimioterapias.
o Gold St y esquema básico contra los linfomas es el CHOP (Ciclofosfamida – hidroxidaunorubicina o
Adriamicina – Oncovina o Vincristina – Prednisona). Ahora es mucho mejor el R-CHOP (añadiendo el
rituximab) y asi es como se construyen los nuevos esquemas de tratamiento.
 Los tratamientos son recetas de cocina que científicamente se fueron evaluando, con estadísticas, con resultados,
como le gustan a los pacientes, etc.
 Antibióticos (ejm para el linfoma MALT gástrico por H. pylori, el linfoma MALT de glándula lacrimal con doxiciclina),
Interferón (ejm, linfoma por Hepatitis C). Se dan ciclos y se ve la respuesta.
 Radioterapia: es uno de los últimos pasos y se da para culminar el tratamiento pero con el advenimiento del PETscan
se ha vuelto menos necesario, además se deja de irradiar un monton de tejido donde se sabe que ya no hay
enfermedad.
 LA S OBR EVIDA DEP ENDE DE LA HI S T OLOGÍ A ( EV IDENC IA DO EN LA S I GU IENT E GR A FIC A )
Globalmente la sobrevida anda por el 50%. A diferencia del Hodgkin donde
había mejor sobrevida, en estos casos depende de que tanto se esté
dividiendo la célula y usualmente el pronóstico no es tan bueno.
 Si tiene un linfoma de células marginales, 100% de sobrevida a 10 años
 Uno de células grandes, apenas tiene un 40%
 Si es de células T/NK, todavía baja más. La gran desventaja de los linfomas T
es que no se tiene el equivalente al anti-CD20 en este, como si lo hay en los
linfomas B. Las células T son productoras de citoquinas, mas que las B, por lo
que no es raro que los linfomas T produzcan síntomas B.

RC Global para el grupo 50-90%

Recaidas (Muy frecuentes) 43-79%
Sobrevida global 3 años L. Folicular 85%
SG 5 años L. Folicular 50%
SG 6 años L. Indolente mas 50%
SG 2 años L. Difuso 60%
SG 3 años L. Cels Grandes 62%
SG 5 años L. Linfoblástico (similar a LLA) 22-42%

R ES U M EN :
 La mision del medico general es detectar rapido la adenopatia y no dejarse “palanganeando” estos pacientes.

 Si es infeccioso, se mandan antibioticos y laboratorios inmediatamente y se cita a la semana, si la pelota esta mas
grande y no era infeccion ya no es de ustedes, si la pelota esta mas grande y si era infeccion, tampoco es de ustedes,
es de ciru y requiere drenaje porque se abscedo”

 Si es tumor, lo que se ocupa es biopsia incisional, ni siquiera sirven los BAAF, por lo que igualmente se ocupa manejo
por cirugia y patologia. Ni siquiera un PETscan da la informacion de que linfoma es y el manejo depende del
resultado de la biopsia. Se tienen que poner de acuerdo patologia, citometria de flujo, biologia molecular y
hematologia.

 Si el paciente involuciono pero tiene un hemograma anormal, una consistencia petrea, una clinica que no va con
infeccion, refieranlo. El diagnostico temprano rápido es importante, sobretodo en los que son mas agresivos. En los
que son indolentes puede esperarse un poco mas, incluso hay teoria de watch and wait pero no les corresponde a
ustedes, solo tienen que identificar al paciente y enviarlo.

 Con linfomas es importante saber detectarlo con la clinica para enviarlo y no dejarselo, por el beneficio del px, para
no llegar a decir ¨lo pense, pero queria observarlo¨-.-