TUMORES VESICALES

El tumor vesical clásico que representa el 90% de cualquier tipo de tumor vesical es el carcinoma
de células transicionales, es decir, el que se origina a partir del urotelio.
Este tumor representa el 3% de todas las neoplasias y afecta fundamentalmente al varón.

PATOLOGÍA
Es conveniente señalar que existen dos tipos de tumores vesicales que deben ser diferenciados por
razones patológicas y biológicas.
Por un lado, el carcinoma, que se origina a partir de una mucosa vesical que es anormal en toda su
extensión.
En este caso, las biopsias múltiples de la mucosa vesical muestran una inquietud celular variable
entre hiperplasia, displasia, carcinoma in situ o carcinoma intraepitelial, como también ha sido
llamado, porque la enfermedad, en su fase inicial, parece estar exclusivamente limitada, aunque
difusamente, a la mucosa vesical.
Frente a ello, la forma más frecuente de tumor vesical se origina a partir de una mucosa normal,
con integridad del resto del urotelio, aunque esto no excluye que estos tumores sean multifocales.

PUNTO DE VISTA HISTOLÓGICO

Los tumores vesicales pueden ser epiteliales o no y, entre los epiteliales, de acuerdo con las normas
de la OMS, se distinguen las siguientes variedades: papiloma, carcinoma de células transicionales,
carcinoma epidermoide o de células escamosas, adenocarcinoma, carcinoma indiferenciado y otras
variantes.
Los papilomas suelen mostrar el aspecto de un fresón de finas vellosidades, que en el 30% de los
casos son múltiples. Existe cierta correlación entre la visión macroscópica, la que se observa por
cistoscopia, y el hallazgo histológico.
Cuanto más sólidos y más sésiles sean estos tumores, mayor malignidad tiene su celularidad y
mayor profundidad y menos carácter exofítico su crecimiento.
El carcinoma intraepitelial, por el contrario, escapa a veces al reconocimiento macroscópico, y
sólo la visión en el sedimento urinario de la celularidad descamativa que le caracteriza, o la visión
histológica en el material de biopsia, pueden advertir de su existencia.
La malignidad celular es, en estos tumores como en otros, evaluada por el grado de anaplasia,
estableciéndose un gradiente de I a III.

Estos tumores crecen hacia la luz vesical o infiltrando la pared en mayor o menor profundidad, de
maneras distintas a las que se le ha pretendido conceder un valor pronóstico.

ESTADIOS
De acuerdo con la profundidad de penetración en las estructuras de la pared vesical se clasifican
en diversos estadios, que han recibido denominaciones distintas según la clave utilizada (Jewet-
Marshall, TNM) y que atendiendo a la TNM internacional son las siguientes:
 Tis: carcinoma insitu, carcinoma intraepitelial;
 Ta: tumor papilar no invasivo
 T 1: no invade más allá de la lámina propia
 T 2: invasión muscular superficial
 T 3: pared muscular profundamente infiltrada
 T 4: extensión tumoral más allá de la pared vesical o metástasis a distancia.

El tumor vesical metastatiza por vía linfática y hematógena, siendo los vasos linfáticos pélvicos
los más frecuentemente afectos en primer lugar. Otras zonas frecuentes de metástasis son el hígado,
pulmones, huesos pélvicos y vértebras lumbares.

ASPECTOS BIOLÓGICOS
El tumor vesical tiene una relación ambiental mucho más notable que la que ha podido detectarse
en otros tumores.
De hecho, su aparición en algunos ambientes laborales concretos, como el que afecta a los
trabajadores de fábricas de anilinas, justificó a finales del siglo pasado que el tumor vesical de
estos obreros fuera considerado la primera enfermedad profesional reconocida oficialmente por un
Estado.
Actualmente, se sabe que existen al menos cuatro productos químicos que participan en la
carcinogénesis vesical: 2-naftilamina, 4-aminodifenil, bencilina y clornafacina.
Los primeros tres elementos se usan en química e industrias relacionadas y el cuarto, en el
tratamiento de la enfermedad de Hodgkin y de la leucemia.
Estos carcinógenos pueden entrar en el cuerpo tanto a través del tracto respiratorio como de la piel,
y se excretan por la orina en concentraciones 100 a 200 veces superiores a las que corresponden
al plasma. El hecho de que ejerzan su estímulo carcinógeno fundamentalmente en el área vesical
se debe al mayor tiempo de contacto con este órgano.
De igual modo, existe relación entre el tumor vesical y ciertos hábitos, como fumar, y algunas
enfermedades como la esquistosomiasis.
El proceso molecular implicado en la génesis del carcinoma vesical ha sido ampliamente
estudiado. Se han visto alteraciones en los tres grupos principales de genes, cuya interacción
induce la formación de este tumor (oncogenes, genes supresores y genes moduladores). El oncogén
H-RAS fue precisamente identificado en un cáncer vesical y es detectable hasta en un 40% de los
tumores primarios. El gen supresor P53 es deficiente en mayor o menor grado, dependiendo de la
malignidad del tumor, incluso es reconvertible en oncogén.

PRESENTACIÓN CLÍNICA
El síntoma primario, que inevitablemente hace pensar en el tumor vesical, está representado, en el
95% de los casos, por una hematuria total e indolora, que suele ser intermitente, de corta duración
y con intervalos libres prolongados, por lo que el paciente no le da mayor importancia al asunto,
lo que supone un retraso significativo en el diagnóstico. Un síndrome miccional similar a la cistitis,
sin respuesta a los tratamientos habituales, y con orinas estériles, debe hacer pensar
inmediatamente en un proceso inflamatorio de la mucosa vesical del tipo del carcinoma
intraepitelial en cualquier varón con más de 40 años.