Diplomado Urgencias Quirurgicas Contenidos PDF

Autores:
F. J. Pérez Lara (Coord.).

A. Ferrer Berges.
C. P. Ramírez Plaza.
A. De La fuente Perucho.
URGENCIAS QUIRÚRGICAS
EN ATENCIÓN PRIMARIA
3ª Edición
Reservados todos los derechos.
Queda prohibida la reproducción total o parcial por cualquier medio,
sin la autorización previa, expresa por escrito, de la Editorial.
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El Retamal, parcela 6, vial B de Alcalá la Real (Jaén) en abril de dos mil quince.
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libro. Por favor, háganosla llegar a través de la web: www.faeditorial.es
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Pol. Ind. El Retamal. Parcela 6. Vial B.
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902 108 801 - Fax: 953 58 53 31.
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1ª Edición: Junio 2002
2ª Edición: Mayo 2011
ISBN: 978-84-9088-557-4
3ª Edición: Abril 2015
Imprime: Editorial Zumaque, S.L.
Índice
Certificación en urgencias quirúrgicas
MÓDULO I.
URGENCIAS EN CIRUGÍA CARDIOVASCULAR.
CAPÍTULO 1. Patología vascular periférica en urgencias. 15
CAPÍTULO 2. Patología vascular en urgencias (grandes
vasos)................................................................................ 25
CAPÍTULO 3. Traumatismos cardiacos y de grandes va-
sos...................................................................................... 37
MÓDULO II.
URGENCIAS EN CIRUGÍA DIGESTIVA.
CAPÍTULO 4. Abdomen agudo de etiología obstructiva.. 53
CAPÍTULO 5. Abdomen agudo de etiología perforativa.. 65
CAPÍTULO 6. Abdomen agudo de etiología infecciosa... 73
CAPÍTULO 7. Abdomen agudo secundario a accidente
vascular abdominal............................................................. 81
CAPÍTULO 8. Traumatismos abdominales...................... 89
CAPÍTULO 9. Hemorragias digestivas............................. 97
CAPÍTULO 10. Urgencias quirúrgicas de la vesícula y
vía biliar............................................................................. 107
CAPÍTULO 11. Lesiones esofágicas por cáusticos........... 117
5
MÓDULO III.
URGENCIAS EN CIRUGÍA GENERAL.
CAPÍTULO 12. Complicaciones de las hernias................ 125
CAPÍTULO 13. Patología anorrectal urgente.................. 135
CAPÍTULO 14. Infecciones y heridas de partes blandas. 141
MÓDULO IV.
URGENCIAS EN CIRUGÍA MAXILOFACIAL.
CAPÍTULO 15. Infecciones odontogénicas bucocervi-
cofaciales......................................................................... 153
CAPÍTULO 16. Traumatismos faciales.......................... 163
MÓDULO V.
URGENCIAS EN CIRUGÍA PEDIÁTRICA.
CAPÍTULO 17. Insuficiencia respiratoria aguda (I)........ 173
CAPÍTULO 18. Insuficiencia respiratoria aguda (II)....... 189
CAPÍTULO 19. Patología quirúrgica abdominal espe-
cífica en el recién nacido (I)............................................ 205
CAPÍTULO 20. Patología quirúrgica abdominal espe-
cífica en el recién nacido (II)........................................... 233
MÓDULO VI.
URGENCIAS EN CIRUGÍA PLÁSTICA.
CAPÍTULO 21. Urgencias en cirugía de la mano............ 247
CAPÍTULO 22. Tratamiento de urgencia de las quemaduras. 259
MÓDULO VII.
URGENCIAS EN CIRUGÍA DE TÓRAX.
CAPÍTULO 23. Neumotórax............................................ 267
CAPÍTULO 24. Traumatismo torácico............................ 279
MÓDULO VIII.
URGENCIAS EN GINECOLOGÍA.
CAPÍTULO 25. Urgencias obstétricas............................. 289
CAPÍTULO 26. Urgencias ginecológicas........................ 301
6
MÓDULO IX.
URGENCIAS EN NEUROCIRUGÍA.
CAPÍTULO 27. Traumatismo craneoencefálico................ 311
CAPÍTULO 28. Traumatismo cervical y lesión medular
traumática........................................................................... 325
MÓDULO X.
URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA.
CAPÍTULO 29. Urgencias oftalmológicas no traumáti-
cas...................................................................................... 335
CAPÍTULO 30. Urgencias oftalmológicas traumáticas..... 347
MÓDULO XI.
URGENCIAS EN OTORRINOLARINGOLOGÍA.
CAPÍTULO 31. Urgencias faringo-laringo-esofágicas..... 361
CAPÍTULO 32. Otras urgencias quirúrgicas en ORL........ 373
MÓDULO XII.
URGENCIAS EN TRAUMATOLOGÍA.
CAPÍTULO 33. Asistencia al politraumatizado............... 389
CAPÍTULO 34. Lesiones de miembro superior (I): Cintu-
ra escapular........................................................................ 401
CAPÍTULO 35. Lesiones de miembro superior (II): Codo,
antebrazo y muñeca........................................................... 407
CAPÍTULO 36. Lesiones del raquis.................................. 417
CAPÍTULO 37. Lesiones de la pelvis................................ 427
CAPÍTULO 38. Lesiones de miembro inferior (I): Cadera
y fémur............................................................................... 433
CAPÍTULO 39. Lesiones de miembro inferior (II): Rodilla. 443
CAPÍTULO 40. Lesiones de miembro inferior (III): Ti-
bia-peroné, tobillo y pie..................................................... 451
MÓDULO XIII.
URGENCIAS EN UROLOGÍA.
CAPÍTULO 41. Escroto agudo........................................... 461
7
CAPÍTULO 42. Traumatismo urinario abdominal (renal
y vesical)........................................................................... 471
CAPÍTULO 43. Traumatismos de uretra........................... 483
MÓDULO XIV.
ENFERMERÍA DE URGENCIAS.
CAPÍTULO 44. Cuidados en urgencias quirúrgicas......... 497
MÓDULO XV.
ASPECTOS LEGALES.
CAPÍTULO 45. Implicaciones médico-legales de las ur-
gencias quirúrgicas............................................................ 513
8
Autores
AGUILAR LIZARRALDE, Y.:

Médico Especialista en Cirugía Maxilofacial. Hospital Re-
gional Universitario Carlos Haya. Málaga.
ALONSO PACHECO, L.:
Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Hospital
Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
ALVARADO RODRÍGUEZ, A.:
Médico Especialista en Urología. Hospital Regional Univer-
sitario Carlos Haya. Málaga.
ARRABAL SÁNCHEZ, R.:
Médico Especialista en Cirugía Tórax. Hospital Regional
Universitario Carlos Haya. Málaga.
BARBER MARRERO, M. A.:
Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. F.E.A.
Zona Sur de Las Palmas de Gran Canarias.
BLANCO REINA, F.:
CARRETERO LEÓN, G.:
Médico Especialista en Oftalmología. Hospital Regional
9
COHEN CORCIA, I.:
Médico Especialista en Ginecología y Obstetricia. Hospital
CORREA ROSALES, I.:
Médico Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria.
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
DAURA SÁEZ, A.:
DE LA FUENTE PERUCHO, A.:
Jefe de Servicio de Cirugía General y Digestiva. Hospital
DÍAZ GÁLVEZ, E.:
Médico Especialista en Traumatología. Hospital Regional
DOBLAS FERNÁNDEZ, J.:
Médico Especialista en Cirugía General y Digestiva. Hospi-
tal Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
ENRÍQUEZ DE LUNA RODRÍGUEZ, M.:
D.U.E. de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
Costa del Sol. Marbella (Málaga).
FERNÁNDEZ BERMÚDEZ, J. L.:
Jefe de Servicio de Cirugía Tórax. Hospital Regional Uni-
versitario Carlos Haya. Málaga.
FERRER BERGES, A.:
Médico Especialista en Cirugía Plástica Reparadora y Esté-
tica. Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
GÁLVEZ ARANDA, I.:
GÁLVEZ SÁNCHEZ-RANDO, S.:
GÓMEZ PASCUAL, J. A.:
10
GONZÁLEZ POVEDA, I.:
GONZÁLEZ SÁNCHEZ, A.:
GUERRERO PALMA, M. A.:
Médico Especialista en Otorrinolaringología. Hospital Re-
HERRERO BASILIO, Y.:
HORCAJADAS ALMANSA, A.:
Médico Especialista en Neurocirugía. Hospital Regional
IARIA ROMERO, M.:
tal Universitario de Messina. Sicilia. Italia.
LÓPEZ ORTIZ, R.:
LUCENA JIMÉNEZ, J.:
MONTIEL CASADO, C.:
MAIRENA VALDENEBRO, M. J.:
D.U.E. de la Unidad de Cuidados Intensivos del Hospital
Costa del Sol. Marbella (Málaga).
OLIVEROS CHINCHILLA, I.:
Málaga.
PALOMO TORRERO, D.:
11
PARDO RIVERA, M.:
PARRADO VILLODRES, R.:
Médico Especialista en Cirugía Pediátrica. Hospital Regio-
nal Universitario Carlos Haya. Málaga.
PÉREZ LARA, F. J.:
PÉREZ LARA, A. B.:
Abogado Criminólogo. Málaga.
RAMÍREZ PLAZA, C. P.:
RAMÍREZ PLAZA, O. J.:
Hospital Comarcal de Vélez-Málaga. Málaga.
RAMÍREZ PLAZA, S. P.:
Hospital Regional Universitario Carlos Haya. Málaga.
RASO, L.:
tal Universitario de Messina. Sicilia. Italia.
RODRÍGUEZ JIMÉNEZ, A. I.:
Médico Especialista en Hematología. Hospital Regional
RUIZ LÓPEZ, M.:
SALAS MILLÁN, J.:
Médico Especialista en Cirugía Cardiovascular. Hospital
SÁNCHEZ PÉREZ, B.:
12
SÁNCHEZ GARCÍA, J. S.:
Abogado. Málaga.
VÁZQUEZ BARROS, P.:
ZURITA UROZ, N. A.:
13
Módulo 1. Urgencias en cirugía cardio-
vascular.
Tema 1. Patología vascular periférica en
urgencias.
M. Ruiz López, J. Salas Millán, A. Ferrer Berges.
ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

Clínica
Puede ser muy variable en función de la arteria afectada. En
Puede ser muy varia-
general el proceso es súbito, encontrándose el paciente previa- ble en función de la
mente asintomático. arteria afectada. En
a. Dolor súbito: Descrito en forma de latigazo, afectando toda general el proceso es
súbito, encontrándose
la extremidad, posteriormente el dolor pasa a ser constante, el paciente previa-
difuso e intenso, llegando a ser insoportable. mente asintomático.
b. Frialdad y palidez: Por debajo del nivel de la obstrucción.
La palidez pasa a ser violáceo (cianosis) típico del tejido is-
quémico. También se pueden observar petequias.
c. Abolición de pulsos: Ausentes por debajo de la lesión todos
los pulsos, esto nos puede ayudar a localizar la lesión.
d. Anestesia: La zona isquémica termina por desarrollar pares-
tesias, hiperestesias, incluso llegando a la anestesia completa.
e. Impotencia funcional: En distintos grados hasta llegar a la
parálisis completa con abolición de ROT. La rigidez comple-
ta, cuando aparece, indica lesión irreversible.
f. Flictenas: Aparecen generalmente en lesiones reversibles.
Basándose en la clí-
g. Gangrena: Que podrá ser seca o húmeda. nica y la exploración,
Diagnóstico se puede localizar
el nivel al que se
Basándose en la clínica y la exploración, se puede localizar encuentra la obstruc-
ción.
el nivel al que se encuentra la obstrucción. El antecedente de
15
urgencias quirúrgicas en atención primaria
cardiopatía (arritmia, infarto miocárdico o cardiopatía valvular)

sugiere este tipo de patología vascular.
Pruebas complementarias
Hemograma, bioquímica, coagulación, ECG y Rx de tórax, esto
serviría tanto como preoperatorio, como en caso de necesitar an-
ticoagulación. También sería útil el estudio con Doppler y/o arte-
riografía, donde esté disponible.
Diagnóstico diferencial
Es importante hacer el
diagnóstico diferen- Es importante hacer el diagnóstico diferencial entre embolia
cial entre embolia y y trombosis como se recoge en la tabla 1, ya que dependiendo
trombosis. de la entidad que provoque la isquemia se va a aplicar distinto
tratamiento.
Tratamiento
- En embolia arterial: Avisar a cirugía vascular para trata-
miento quirúrgico urgente, comenzar el siguiente tratamiento
médico para prevenir la trombosis secundaria y el vasoespasmo:
a. Pentoxifilina una ampolla en suero fisiológico o glucosali-
no cada ocho horas.
b. Heparina sódica una mg. por Kg IV cada cuatro horas, va-
lorando inicio de tratamiento quirúrgico.
c. Analgesia.
- En trombosis arterial con isquemia: Al tratarse de arterias
enfermas en la mayoría de los casos, no hay indicación de embo-
lectomía urgente sino de cirugía más compleja y reglada (previa
arteriografía para valorar posibilidades quirúrgicas) por lo que se
comienza con tratamiento médico:
a. Ingreso avisando cirugía vascular.
b. Reposo en cama con extremidad afecta en declive.
c. Tres ampollas de pentoxifilina disueltas en 1000 cc de ex-
pansor plasmático más 500 de suero salino al 0,9% en 24
horas, si hay mejoría, reducir a una ampolla cada 12 horas
diluidos en 1.000 cc de suero salino o de glucosado al 5% a
pasar en 2,5 a 5 horas.
d. Analgésicos: Metamizol magnésico diluido en 100 cc de
suero fisiológico, a pasar en 20 minutos, si persiste dolor con-
tinuar con meperidina subcutánea o intravenosa lenta.
e. Protector gástrico.
f. Valorar anticoagulación o trombolísis con cirugía vascular.
16
Patología vascular periférica en urgencias
g. Instaurar tratamiento con prostaglandinas I.V. (Alprostadil

2 amp. I.V. cada 12 horas).
Tabla 1. Diagnóstico diferencial embolia/trombosis.
Antecedentes/clínica Embolia Trombosis
Claudicación intermitente Raro Frecuente
Cardiopatía Frecuente Menos frecuente
Instauración del dolor Brusca, severa Gradual, mode-
rado severo
Estigmas de isquemia Raro Frecuente
Antecedentes de trauma o Raro Frecuente
exploración invasiva
Antecedentes: Fumador Raro Frecuente
diabetes, hiperlipemia
Hipertensión Menos frecuente Más frecuente
Temperatura Muy disminuida Disminuida
Edema No No
TROMBOSIS VENOSA
Tromboflebitis superficial
a. Sintomatología. Principalmente en extremidades inferio-
res, afectando vena safena externa o interna o a las varices.
Clínicamente se refleja en eritema, hipertermia, dolor y palpa-
ción de un tracto indurado en el trayecto de la vena.
b. Diagnóstico. Realizaremos anamnesis y exploración del
miembro afecto, localizando el cordón indurado.
c. Pruebas complementarias. Sería útil la realización de un
estudio venoso con Doppler, donde esté disponible, o bien de
flebografía.
Tratamiento
Se tratan como pacientes ambulatorios, luego se remitirán a
domicilio con:
• Vendaje elástico hasta la raíz del miembro.
• Elevación del miembro.
• Reposo en cama.
• Analgésicos y antiinflamatorios por vía oral.
• Heparinas de bajo peso molecular Enoxaparina 40 mg/día
subcutáneas durante 10 días.
17
• En algunos casos se puede considerar la aplicación tópica

de antivaricosos.
Cuando la trombosis afecta a la raíz del muslo o no cede con
la medicación previa, se procederá al ingreso del enfermo con
heparinización, y con solicitud de hemograma, bioquímica, coa-
Cuando la trombo- gulación, ECG y Rx de tórax, tras lo cual se avisará a cirugía
sis afecta a la raíz
del muslo o no cede
vascular y/o Medicina Interna.
con la medicación
Trombosis venosa profunda (TVP)
previa, se procederá
al ingreso del enfermo Según Flisfisch (2014) la TVP se define como la formación de
con heparinización, trombos en las venas del sistema profundo. Se considera que la
y con solicitud de
hemograma, bioquí-
incidencia de TVP es de 1-2 por 1000 habitantes por año.
mica, coagulación, Sintomatología
ECG y Rx de tórax,
tras lo cual se avisará En el 50% se presenta de forma asintomática. Las formas
a cirugía vascular y/o clínicas presentan dolor en el miembro, que es el síntoma más
Medicina Interna. . constante, cuadro de empastamiento y edema (con fóvea y blan-
do, pero que con el tiempo endurece), aumento del perímetro
del miembro (debido al edema), impotencia funcional, calor,
En el 50% se presenta eritema-cianosis que aumenta con el declive y cede con la ele-
de forma asintomá- vación del miembro, circulación colateral pretibial o inguinal,
tica.
hipersensibilidad y signo de Homans (dolor a la dorsiflexión pa-
siva del pie) que no siempre está presente. En mujeres jóvenes en
tratamiento con anovulatorios se puede presentar clínica a nivel
pélvico como disuria y polaquiuria.
Las TVP pueden dar más clínica general que las superficiales.
Pueden provocar trombos que al desprenderse provoquen clínica
pulmonar. Esta clínica puede ser poco importante si procede de
venas distales en MMII, mientras que si el origen es proximal
pueden provocar tromboembolismo pulmonar (TEP). También,
a largo plazo, pueden provocar síndrome postflebítico (SPF). La
enfermedad tromboembólica venosa (ETV) sirve para englobar
la TVP proximal, el TEP y el SPF.
Se debe interrogar a los pacientes con TVP sobre clínica pul-
monar pensando en un TEP. Nos orientaría a esta clínica un dis-
tres respiratorio, un dolor a punta de dedo en el costado, hemop-
Las trombosis en
tisis, alteraciones en el ECG y en la Rx de tórax.
MMSS son raras y se Las trombosis en MMSS son raras y se suelen asociar a caté-
suelen asociar a caté- teres y vías centrales.
teres y vías centrales.
18
Factores favorecedores
Edad >40, inmovilización >5 días, obesidad (IMC>29), ante-
cedente de TVP, neoplasia, cirugía mayor, insuficiencia cardiaca,
varices en MMII, fractura de fémur o cadera, anovulatorios, ic-
tus, politraumatismos, parto e infarto de miocardio.
Grupos de riesgo en pacientes no quirúrgicos hospitalizados
• Bajo riesgo:
– Edad <40 años.
– Encamado sin enfermedad activa asociada. Patología
vascular periférica en urgencias 25.
• Moderado riesgo:
– Edad de 40 a 60 años.
– Infarto de miocardio no complicado.
– Encamado >4 días por enfermedad crónica.
– Embarazo en >40 años.
• Alto riesgo:
– Edad >60 años.
– Hemiplejia, paraplejia.
– Estado trombofílico conocido.
– Antecedentes previos de TVP.
– Insuficiencia cardiaca.
– Embarazo con ETV previa o trombofilia. Inicialmente, donde sea
disponible, se solicitará
Diagnóstico ecografía Doppler que
indica la trombosis del
Es complicado, por lo que el diagnóstico por imagen es im-
vaso.
portante, además es importante realizarlo de forma temprana por
el riesgo de progresión y complicaciones tipo TEP.
Inicialmente, donde sea disponible, se solicitará ecografía
Doppler que indica la trombosis del vaso. En ocasiones puede
ser negativo, si se acompaña de clínica compatible, habrá de
reevaluarse en 3-5 días. Si continúa negativo se puede realizar
flebografía para descartar la trombosis, aunque esto es hoy día
excepcional.
Se solicitará hemograma, tiempo de protrombina y tiempo
de tromboplastina parcial ante la posibilidad de anticoagulación. Es importante la
Además ECG y Rx de tórax. prevención en los
pacientes de riesgo.
19
Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y espe-

cificidad, son de escasa utilidad en el diagnóstico. Éste no debe
ser afirmado ni excluido basándose sólo en la presentación clí-
nica. Sin embargo, una anamnesis detallada posibilita la identi-
ficación de factores de riesgo que, añadidos a determinados ha-
llazgos clínicos, permiten desarrollar modelos de predicción de
presentar TVP.
En esto, se basa el modelo de Wells, que permite desarro-
llar una estrategia diagnóstica y terapéutica segura al combinar
métodos de estudios complementarios (Dímero D y ecografía
doppler).
En los casos en
que la TVP se acom-
paña de TEP el in-
greso con pauta de
anticoagulación se
realizará en el servi-
cio de Neumología
y/o Medicina Interna.
Con puntuación clínica ≤ 1 y dímero-D negativo serían suficien-

tes para excluir TVP, sin necesidad de realizar Ecografía Doppler.
Con puntuación clínica ≤ 1 y dímero-D positivo sería necesa-
rio realizar Ecografía Doppler para excluir o diagnosticar TVP.
Con puntuación ≥2 no debería emplearse únicamente el díme-
ro-D para excluir TVP.
Algoritmo diagnóstico
Este modelo no se puede utilizar en: embarazadas, pacientes
anticoagulados, pacientes con TVP previa, con síntomas de más
de 60 días de duración, ante sospecha de embolia pulmonar y en
pacientes con una pierna amputada.
20
El diagnóstico diferencial de la TVP debe realizarse con celu-
litis, tromboflebitis superficial, rotura de quiste de Baker, hema-
toma muscular, esguince, edema de estasis, síndrome postrom-
bótico, artritis y linfedema.
Tratamiento
Es importante la prevención en los pacientes de riesgo. En
los de bajo riesgo, movilización precoz, medias elásticas de
compresión gradual, ejercicio físico regular y elevación de los
miembros el tiempo en reposo.
Una vez confirmado el diagnostico debe iniciarse la terapia
anticoagulante.
Las Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM) son más efi-
caces en el tratamiento inicial de la TVP que la heparina no frac-
cionada (HNF).
Para el tratamiento de mantenimiento se utilizan los anticoa-
gulantes orales. Estos se inician desde el primer día de tratamien-
to, tras la dosis de carga de HBPM o HNF. Se solapan durante al
menos 5 o 6 días. La international normalized ratio (INR) diana
para un primer episodio de TVP es de 2,5 (entre 2 y 3). En casos
de contraindicación o ineficacia de los ACO, el mantenimiento se
realizará con heparina.
El empleo de medias compresivas reducen la incidencia de
síndrome postrombótico. Deben emplearse antes del primer mes
tras el episodio y mantenerse durante al menos 1 año. El reposo
21
en cama no mejora el resultado del tratamiento, por lo que se

recomienda la deambulación precoz.
La duración del tratamiento anticoagulante varía según la si-
tuación clínica. Si existe TVP asociada a un factor de riesgo tran-
sitorio (Traumatismo, cirugía, inmovilidad, terapia estrogénica,
etc.) se recomienda anticoagulación por 3 meses.
Si existe un primer episodio de TVP idiopática (sin factor de
riesgo reconocible) se recomienda anticoagulación por 6 meses
Si existe la presencia de un factor de riesgo permanente o
hereditario se recomienda anticoagulación indefinida.
Si existe TVP recurrente (dos o más episodios) se recomienda
anticoagulación indefinida.
En grupos de riesgo moderado y grave, iniciar anticoagula-
ción con heparinas de bajo peso molecular (HBPM) p.e. enoxa-
parina de forma preventiva a 20 mg/día (riesgo moderado), o 40
mg/día (riesgo alto), durante el tiempo que persista el riesgo.
El tratamiento de la TVP se realiza con 1 mg/kg peso/12 horas
y se comienza inmediatamente tras el diagnóstico. Junto a las
HBPM se inicia el tratamiento con Acenocumarol. Las HPBM
deben mantenerse hasta 24 horas después de alcanzar el INR en-
tre 2 y 3. El Acenocumarol ha de mantenerse siempre hasta 4-6
semanas después de haber desaparecido el factor de riesgo.
Una vez puesto el tratamiento se solicitará ingreso en Cirugía
Vascular y/o Medicina Interna.
En los casos en que la TVP se acompaña de TEP el ingreso
con pauta de anticoagulación se realizará en el servicio de Neu-
mología y/o Medicina Interna.
22
Patología vascular en urgencias (grandes vasos)
Bibliografía
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Cabrerá R, Peñalver C. Urgencias en medicina. Diagnóstico
y tratamiento. 3ª ed., Madrid, Aula Médica, 343-348. 1999
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McGraw-Hill Interamericana, 1997; 258-262. 1998;
CAPITÁN L., CANO A., JIMÉNEZ R. Guía práctica de
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2005.
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L. JUAN VICENTE. B. MISERICORDIA. G. AURELIO, M.
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M. Alonso de Leciñana, J. Díaz-Guzmán, J.A. Egi-
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J. Vivancos, E. Díez-Tejedor, Comité ad hoc del Foro
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Volume 28, Issue 7, September 2013: 425-434.
A.J. Pardo Cabello, S. Bermudo Conde, V. Man-
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Higuera Torres-Puchol. Implementación de las
guías de práctica clínica sobre ictus isquémico agudo en
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April 2013: 137-144.
Landaw S; Bauer K. Approach to the diagnosis and therapy
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botic therapy for VTE disease. Antithrombotic Therapy
and Prevention of Thrombosis, 9th ed: American College
of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice
Guidelines. Chest 2012; 141:e419S.
23
Tema 2. Patología vascular en urgencias

(Grandes vasos).
M. Ruiz López, J. Salas Millán, A. Ferrer Berges.
ANEURISMA AÓRTICO
Un aneurisma se define como una dilatación patológica de un
segmento de un vaso sanguíneo. Se pueden definir como verda- Un aneurisma se
define como una
deros aneurismas cuando afecta a las tres capas del vaso y pseu- dilatación patológica
doaneurisma en las que están alteradas las capas íntima y media de un segmento de un
y la dilatación está rodeada sólo por la adventicia y a veces por vaso sanguíneo.
un coágulo perivascular.
Para Villar (2013), el aneurisma aórtico es una importante
causa de muerte en nuestro país. La prevalencia del aneurisma
aórtico abdominal (AAA) es aproximadamente del 5% en varo-
nes mayores de 50 años. Existen algunos factores asociados con
el riesgo de AAA: la edad, la hipertensión arterial, la hiperco-
lesterolemia, la presencia de enfermedad cardiovascular y, sobre
todo, el tabaquismo. El manejo médico de los pacientes con AAA
debe incluir el tratamiento de los factores de riesgo cardiovas-
cular, especialmente el abandono del tabaco. La mayoría de las
guías recomiendan el despistaje mediante ecografía del AAA en
varones entre 65 y 75 años que fumen o hayan fumado, ya que
disminuye la mortalidad dependiente del aneurisma.
Este capítulo se va a limitar a tratar la principal urgencia en
patología de grandes vasos: La disección.
Disección aórtica
Concepto
Se debe al desgarro circunferencial o transversal de la íntima,
habitualmente en la pared lateral de la aorta ascendente (donde es
25
mayor el estrés intimal), que va desgarrando la íntima y la media

La disección aórtica
es más frecuente en
y separando la pared aórtica en dos capas, creándose una falsa
varones (3:1) por luz entre la íntima y la adventicia. Otra localización frecuente es
encima de los 40 la aorta torácica descendente, justo por debajo de la subclavia iz-
años, con un pico quierda. La disección suele propagarse distalmente hacia la aorta
máximo de incidencia descendente y sus ramas principales, pero también puede hacerlo
en la sexta década.
en sentido proximal.
Se ha pensado que el fenómeno inicial es a veces una he-
morragia de la media que altera la íntima, o una úlcera aórtica
penetrante.
Etiología
La disección aórtica es más frecuente en varones (3:1) por
encima de los 40 años, con un pico máximo de incidencia en la
sexta década.
Los factores que predisponen para la disección son:
• HTA: (que coexiste entre el 80-90% de las disecciones dís-
tales y con menos frecuencia en las proximales).
• Necrosis quística de la media: La incidencia de disección
aórtica esta aumentada en los pacientes con anomalías congé-
nitas de la válvula aórtica (p. ej. válvula bicúspide), enferme-
dades predisponentes como Sd. De Marfan, Noonan, Turner y
Ehlers-Danlos, coartación de la aorta y en mujeres normales
durante el tercer trimestre del embarazo.
• Los traumatismos no suelen producir una disección aórtica
típica, sin embargo son frecuentes los desgarros localizados
La forma usual de a nivel del istmo, produciendo una rotura intimal y pseudoa-
presentación (75-90%
neurisma.
de los casos) es con
dolor muy agudo, de Clasificación
comienzo súbito, de
intensidad máxima Las más utilizadas habitualmente son las de Stanford y De-
desde su instauración Bakey, las cuales quedan resumidas y relacionadas en la tabla 1.
(a diferencia del dolor
en el infarto agudo, Tabla 1. Clasificación de los aneurismas
cuya intensidad va
STANFORD DEBAKEY
creciendo en los pri-
meros minutos hasta TIPO A TIPO I (70%): Aorta ascendente, cayado y aorta
llegar al máximo) descendente hasta diafragma o incluso lo rebasa.
asociado a síntomas TIPO II (5-10%): Aorta ascendente exclusivamen-
vegetativos (diafore-
te sin alcanzar el cayado.
sis, etc.).
TIPO B TIPO III (20-25%): Aorta descendente, tras salida
de subclavia izquierda.
26
Recientemente Svensson y col han descrito una nueva cla-

sificación en la que se considera al hematoma intramural y a la
úlcera aórtica como subtipos de disección:
• Clase 1. Disección aórtica clásica. Esta puede dividirse a
su vez en comunicantes y no comunicantes.
• Clase 2. Hematoma intramural.
• Clase 3. Disección aórtica discreta. Se caracteriza por una
separación de la íntima con exposición de la media y la
adventicia pero sin progresar a la separación de las dis-
tintas capas. En estas ocasiones el diagnóstico de certeza
solo puede hacerse con aortografía.
• Clase 4. Rotura de una placa y ulceración.
• Clase 5. Disección traumática e iatrogénica.
Clínica
La forma usual de presentación (75-90% de los casos) es con
dolor muy agudo, de comienzo súbito, de intensidad máxima
desde su instauración (a diferencia del dolor en el infarto agu-
do, cuya intensidad va creciendo en los primeros minutos hasta
llegar al máximo) asociado a síntomas vegetativos (diaforesis,
etc.). El dolor puede localizarse en la cara anterior si es proximal En el EKG pueden
y en área interescapular si es distal, típicamente se desplaza en aparecer signos de
la dirección de la disección. Se acompaña de un gran número hipertrofia ventricular
izquierda secundarios
de signos y síntomas que nos pueden orientar si la disección es
a la hipertensión o
proximal o distal: cambios isquémicos
• Proximal: Pseudohipotensión por afectación de vasos bra- agudos.
quiocefálicos. Disminución o ausencia de pulsos arteriales
(carotídeo, braquial, etc.) hasta en un 50%. Insuficiencia aór-
tica de gravedad variable, se puede oír mejor a la derecha del
esternón (50% de los casos). ACV, estupor, coma, paraplejia Para un manejo
óptimo de la disección
o paraparesia. IAM generalmente inferior, por afectación de aórtica es imprescin-
la coronaria derecha (1-2%). dible un diagnóstico
• Distal: Disminución o ausencia de pulsos arteriales (fe- exacto de la locali-
zación, extensión y
moral, etc.) sólo en un 15%. Paraplejia, paraparesia (isque- presencia de compli-
mia espinal). HTA grave y/o insuficiencia renal aguda, por caciones.
afectación de una o dos ramas arterias renales. (5-8% de
los casos). Isquemia mesentérica e infarto mesénterico (3-
5% de los casos). Isquemia aguda de miembros inferiores,
frecuentemente induce al diagnóstico erróneo de embolia
sistémica.
27
Es una técnica inva- • Otros: Derrame pleural izquierdo por reacción inflamatoria,
siva, cara, requiere leak o rotura. Hipotensión y shock lo que suele sugerir rotura
tiempo para su aórtica en pericardio, pleura o peritoneo.
realización y presenta
riesgo de complica- Diagnóstico
ciones hasta en un
10% de los casos.
Las exploraciones complementarias a realizar son:
• Las pruebas de laboratorio no aportan datos de valor diag-
nóstico. Si los vasos renales están afectados aparecen datos de
insuficiencia renal.
• En el EKG pueden aparecer signos de hipertrofia ventricular
izquierda secundarios a la hipertensión o cambios isquémicos
agudos, aunque el EKG normal no excluye el diagnóstico,
valorar signos de isquemia-infarto agudo de miocardio y su
diagnóstico diferencial.
• Dentro de las pruebas de imagen: Radiografía de tórax, en
ocasiones proporciona diagnóstico de sospecha, presentando
ensanchamiento mediastínico asociado o no a derrame pleu-
ral, aunque la radiografía de tórax normal no excluye la exis-
tencia de disección (10-20%).
Para un manejo óptimo de la disección aórtica es imprescindi-
ble un diagnóstico exacto de la localización, extensión y presen-
cia de complicaciones, para ello se puede utilizar: Aortografía,
tomografía computarizada (volumétrica y helicoidal), ecocardio-
grama transesofágico y transtorácico y resonancia nuclear mag-
nética.
• La aortografía ha sido durante años la técnica de elección
para la valoración de la extensión de la disección, la presencia
de insuficiencia aórtica y la afectación de los troncos arte-
riales principales, sin embargo, es una técnica invasiva, cara,
requiere tiempo para su realización y presenta riesgo de com-
plicaciones hasta en un 10% de los casos. Sé esta usando de
manera selectiva para los casos que no tienen diagnóstico de-
finitivo mediante otras técnicas.
• La TAC tiene como ventajas el ser no invasiva, rápida y
disponibles en muchos centros. Las limitaciones para detec-
tar la puerta de entrada y la presencia de insuficiencia aórtica
quedan solventadas con la TAC volumétrica con programa
de composición tridimensional (ANGIOTAC). Presenta una
sensibilidad 80-90% y una especificidad 90-100%, estas ci-
fras probablemente mejoren con las nuevas TAC (helicoidal,
tridimensional, ANGIOTAC).
28
• La RNM es la más específica y sensible (aprox. 100%) y no

requiere la utilización de contraste, sin embargo tiene el gran
inconveniente de no poder utilizarse en pacientes inestables.
• Ecocardiograma transtorácico y transesofágico presenta
sensibilidad y especificidad de un 100%, pero precisa dispo-
nibilidad y experiencia en su uso (técnica ecografista depen-
diente), debe ser la técnica de elección.
Tratamiento
• Médico: Cuando un paciente llega a urgencias con importan-
tes sospechas clínicas de disección aórtica, se deben tomar de in-
mediato una serie de medidas (antes de confirmar el diagnóstico):
– Estabilización del paciente: Ingreso en UVI o unidad coro-
naria donde se monitorizará (presión arterial, cardiaca y diu-
resis).
– Iniciar tratamiento médico:
• Eliminar el dolor y la agitación: Los fármacos que se uti-
lizan habitualmente son:
- Fentanilo (Fentanest), se administra por vía i.v. disuelto
o en bolo. La dosis es de 1 ml cada 5 o 10 minutos, has-
El propanolol está
ta un máximo de 6 ml. Es de elección para controlar el contraindicado en
dolor. presencia de insu-
ficiencia cardiaca,
- Thalamonal (ampollas de 3 ml que contiene Fentanilo
asma o bradicardia
0,15 mg y droperidol 7,5 mg). Se administra ½ ampolla severa.
cada 5- 10 minutos disuelto o no por vía i.v. De elección
cuando el dolor se asocia a ansiedad.
- Distraneurine. Se administra por vía i.v. a un ritmo de
infusión de 60-150 gotas/minuto hasta que induzca el
sueño. A partir de este momento el ritmo de infusión se
disminuye a 10-20 gotas/minuto. De elección en los cua-
dros con gran agitación psicomotora.
- Perfusión de cloruro mórfico iv. Si el dolor no cede a
pesar del tratamiento, se hará necesario anestesiar la pa-
Es preciso un control
ciente y pensar que la disección se está convirtiendo en estricto de las cifras
una emergencia quirúrgica. tensionales para
• Disminución de la contractilidad cardiaca: Los Betablo- disminuir o incluso
suspender la infusión
queantes son los fármacos de elección. Se utiliza sobre cuando la presión
todo propanolol (Sumial) Se comienza por vía i.v. con un arterial disminuya
bolo de 0,5 mg y tras ver la respuesta se continúa con 1 mg demasiado rápida.
cada 3-5 minutos hasta alcanzar un bloqueo óptimo, (no
29
superando la dosis máxima de 10 mg), que generalmente

viene indicado por la frecuencia cardiaca, entre 60-80 lpm.
Se continuará con 2-6 mg/4-6 h.
El propanolol está contraindicado en presencia de insufi-
ciencia cardiaca, asma o bradicardia severa. Los betablo-
queantes cardioselectivos como atenolol y metroprolol
pueden usarse en pacientes con antecedentes de bronco-
neumopatía crónica.
El labetalol, es una alternativa al propanolol, el cual actúa
como bloqueante de los receptores alfa y beta adrenérgicos
produciendo vasodilatación periférica, disminución de las
resistencias periféricas y disminución del cronotropismo.
Se administra por vía i.v. a una dosis inicial entre 10-20
mg en 2 minutos, seguido de dosis adicionales 20-80 mg
cada 10-15 minutos, no superando la dosis total de 300 mg,
hasta conseguir cifras tensionales adecuadas.
• Disminución de la TAS hasta mantener unas cifras de
120-100 mmHg y diuresis aproximada de 20 ml/hora.
El fármaco de elección es el nitroprusiato sódico, se reco-
mienda una dosis de 25-50 microgotas/minuto de una solu-
ción que contenga 50-100 mg de nitroprusiato en 500 ml de
suero glucosado. Es preciso un control estricto de las cifras
tensionales para disminuir o incluso suspender la infusión
cuando la presión arterial disminuya demasiado rápida.
Como alternativa está el verapamil (Manidon). Se admi-
nistra una ampolla en 100 ml de suero glucosado a pasar
en 30 minutos. Esta dosis puede repetirse cada 10-15 mi-
nutos. Hasta que se instaure el tratamiento con cualquiera
de estos fármacos intravenosos es útil controlar la TA con
nifedipino sublingual.
En casos de hipertensión refractaria habría que pensar en
afectación de una o ambas arterias renales, en este caso
el hipotensor más eficaz es el enalapril i.v. a dosis de 1-2
mg/4-6 horas. Están contraindicados el uno de diazóxido y
la hidralazina ya que pueden aumentar el desgarro hidráu-
lico y propagar la disección ó ante situaciones de hipoten-
sión: Tras descartar la pseudohipotensión por compromiso
de la subclavia ipsilateral, hay que proceder a expansión
rápida de volumen y si el paciente no responde añadir no-
radrenalina i.v. ó ante sospecha de taponamiento cardiaco
(hipotensión, aumento de presión venosa, pulso paradójico,
30
etc.) solo se realizará pericardiocentesis en caso de disocia-

ción electromecánica o de hipotensión severa refractaria.
– Quirúrgico: En las disecciones agudas tipo A o proximales
el tratamiento siempre es la cirugía con carácter urgente.
En las disecciones agudas tipo B o distales el tratamiento ini-
cial es médico, salvo que se compliquen:
• Sospecha de complicaciones: Persistencia de dolor a pe-
sar del tratamiento médico correcto, hipertensión arterial
refractaria a tratamiento.
• Progresión de la disección con compromiso de órganos
vitales.
• Extensión retrógrada hacia aorta torácica.
• Existencia de insuficiencia aórtica asociada.
Se sospechará ante
• Formación aguda de una aneurisma sacular. accidentes de tráfico,
• Disección en el Sd. de Marfan. peatones atropellados,
caídas de cierta altu-
• Cuadro de taponamiento cardiaco. ra, derrumbamientos,
• Aparición de insuficiencia respiratoria severa que puede aplastamientos, etc.
traducir afectación de arterias bronquiales.
La cirugía reparadora de forma programada se plantea en:
• Disecciones distales no complicadas.
• Disecciones proximales del cayado aórtico, aisladas y
estables.
• Disección crónica estable.
• Endoprótesis: Desde hace poco tiempo se dispone de otra
alternativa que permite en asociación con los radiólogos
intervensionistas introducir un catéter a través de arteria
femoral o ilíaca y en el lugar inicial de la disección o rotura
desplegar este tipo de prótesis vascular que ha simplificado
y mejorado claramente el pronóstico en algunos de estos
pacientes.
La mortalidad en este tipo de intervención quirúrgica varía
con el tipo y estadio de la enfermedad, en general es aproxima-
damente 15%.
ROTURA AÓRTICA
El desenlace de la rotura traumática de aorta depende del
tiempo de supervivencia tras el accidente, de las lesiones asocia-
das y del manejo hospitalario.
31
Se estima que menos del 25% de los pacientes que la sufren

llegan vivos al hospital y, de estos, el 50% muere en las primeras
24 h. En el 90% de los casos, la rotura se encuentra en el istmo
aórtico, y en el 10% restante se encuentra en otras localizaciones
como la raíz aórtica o aorta ascendente, con una mortalidad sin
tratamiento de un 85 a un 90%.
Se sospechará ante accidentes de tráfico, peatones atropella-
dos, caídas de cierta altura, derrumbamientos, aplastamientos,
etc.
Los signos clínicos y las técnicas diagnósticas pueden ser su-
perponibles a la disección aórtica aunque encuadrados en un gran
traumatismo.
El tratamiento inicial comprende la estabilización del paciente
asegurando la ventilación, la perfusión y la monitorización de la
presión arterial que debe ser mantenida en torno a los 100 mmHg
y llevando a cabo cirugía urgente, ya que raramente los pacien-
tes sobreviven sin intervención quirúrgica. La introducción de
endoprótesis ha supuesto un notable avance en el tratamiento de
estos pacientes.
32
REVISTA MÉDICO
CIENTÍFICA [ARTÍCULO DE REVISIÓN] Casal, Alvarado, Ramos y Fletcher
Algoritmo de actuación ante sospecha de disección aórtica
Figura 10. Algoritmo de manejo de la Disección Aórtica.
8
Adaptado de Fuente : Loren H, Bakris G, Beckman J, et al. Guidelines for the Diagnosis and Management of Patients With Thoracic
Aortic Disease: Executive Summary. Journal of the American College of Cardiology 2010; 55 (14) : 1509 -44.
Rev méd cient ISSN 2218‐8266. Año 2010, Volumen 27(1): 12-28.
24
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35
Traumatismos cardiacos y de grandes vasos
Tema 3. Traumatismos cardiacos y de grandes

vasos.
D. Palomo Torrero, J. Salas Millán, C. P. Ramírez Plaza..
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos cardiacos y de grandes vasos se van a cla-
sificar en varios apartados bien diferenciados:
• Traumatismos cardiacos:
– Traumatismos cardiopericárdicos cerrados.
– Traumatismos cardiopericárdicos abiertos.
• Lesiones de grandes vasos.
Hasta hace poco tiempo eran más frecuentes los traumatismos
cardiacos abiertos, aunque actualmente debido al incremento de
los accidentes de tráfico los porcentajes se han invertido consi-
derablemente.
I. TRAUMATISMOS CARDÍACOS
Hasta hace poco
Traumatismos cardiopericárdicos cerrados tiempo eran más
frecuentes los trau-
Son lesiones cardiopericárdicas no penetrantes. Se produce
matismos cardiacos
con más frecuencia en edades comprendidas entre 25 a 60 años. abiertos, aunque
Los principales tipos de lesiones que se pueden considerar actualmente debido
al incremento de los
son: accidentes de tráfico
Contusión miocárdica los porcentajes se han
invertido considera-
Es la lesión traumática más frecuente en este apartado, obser- blemente.
vándose en el 20% de los traumatismos torácicos. Pocas veces
suele ser mortal, pero se suele ver con bastante frecuencia en
accidentados de tráfico que se golpean el tórax con el volante.
Pocas veces suele
• Clínica: ser mortal, pero se
– Dolor precordial de tipo anginoide (a veces se confunde suele ver con bastante
frecuencia en acciden-
con el dolor propio de la contusión de la pared torácica o tados de tráfico que se
de un foco de fractura costal). golpean el tórax con
– Taquicardia. el volante.
37
– Cierta dificultad respiratoria que no guarda relación con

los movimientos respiratorios.
– Más raramente un derrame sero-sanguinolento que pro-
duzca taponamiento cardiaco.
• Diagnóstico:
– EKG que demuestra la presencia de ondas T invertidas y
trastornos de la conducción.
– Alteración de las enzimas séricas con aumento de la
LDH, CPK y CPK-MB entre otras por daño miocárdico.
– El diagnóstico de confirmación y para descartar otras pa-
tologías lo suele dar el Ecocardiograma.
• Tratamiento:
– Reposo y estricta observación.
– Oxigenoterapia es importante mientras existan cambios
electrocardiográficos.
– Digital y antiarrítmicos cuando exista fallo cardiaco o
alteraciones del ritmo.
– De más dudosa eficacia la utilización de vasodilatadores
coronarios y la utilización de anticoagulación por los ries-
gos asociados.
Rotura cardiaca
Esta lesión se encuentra con frecuencia en pacientes que fa-
llecieron tras un traumatismo torácico cerrado. El 64% de los
traumatismos cardiacos cerrados, muestran roturas de una o más
cámaras cardiacas.
El ventrículo derecho es el que se rompe con mayor frecuen-
Esta lesión se encuen- cia seguido > del ventrículo izquierdo > aurícula derecha > aurí-
tra con frecuencia cula izquierda.
en pacientes que
fallecieron tras un Las causas más frecuentes son los accidentes seguidas de
traumatismo torácico otras iatrogénicas como:
cerrado.
• Perforaciones por catéteres.
• Por electrocatéteres conectados a marcapasos.
• En angiocardiografías.
• Punciones de agujas para vaciar un derrame pleural.
La supervivencia tras una rotura cardiaca no suele ser la regla.
Tan solo en pacientes con roturas atriales pueden llegar al hos-
pital, mientras que es muy raro que un paciente con una rotura
ventricular lo haga.
38
• Clínica:
– Ruptura de la pared ventricular (clínica del taponamien-
to). La supervivencia tras
- Shock profundo. una rotura cardiaca no
suele ser la regla.
- Cianosis.
- Congestión de los vasos de la cara, cuello y miembros
superiores.
– Ruptura de la pared interventricular.
- Murmullo pansistólico acompañado de un frémito pa-
raesternal.
- Clínica de un shunt izquierda-derecha (depende del ta-
maño de la apertura):
* Congestión vásculo-pulmonar (disnea, edema agudo
de pulmón, etc).
* Sobrecarga ventricular derecha.
* Hipotensión y palidez por disminución del gasto car-
diaco (no suele haber cianosis).
• Diagnóstico:
– Presión venosa central elevada (por encima de los 20 cm
de H2O)
– Rx de tórax:
- Se puede apreciar un hemotórax y/o neumomediastino
cuando el pericardio también está roto.
- Ensanchamiento mediastínico.
- Posibilidad de fracturas costales.
– Salto oximétrico (incremento del oxígeno en el ventrícu-
lo derecho).
– Ecocardio-doppler.
• Tratamiento
– Es casi siempre quirúrgico.
– El tratamiento médico incluye la utilización de nitropru-
siato sódico (disminuye la presión en ventrículo izquierdo
y por tanto el cortocircuito) y balón de contrapulsión in-
traaórtico.
39
Lesiones valvulares y de las estructuras de soporte

Son relativamente raras en traumatismos accidentales, siendo
mas frecuentes de formas yatrogénicas.
Por frecuencias se encuentra la válvula aórtica, seguida de
las mitrales y muy poco frecuente las tricúspides. La lesión de
Son relativamente insuficiencia valvular es la más frecuente.
raras en traumatismos • Clínica:
accidentales, siendo
mas frecuentes de – Producen regurgitación por insuficiencia valvular con
formas yatrogénicas. disnea más o menos importante, edema agudo de pulmón
y disminución del gasto cardiaco.
– Fallo cardiaco dependiendo de la intensidad de la lesión
y la rapidez de instauración.
– En el caso de ruptura de la válvula mitral, aparece un
soplo pansitólico muy característico.
• Tratamiento:
– En caso de insuficiencia leve tratamiento conservador.
– En caso de ser moderado-grave tratamiento quirúrgico.
El tratamiento médico previo a cirugía incluye la utiliza-
ción de nitroprusiato sódico y balón de contrapulsión in-
traórtico.
Rotura y trombosis de las arterias coronarias
Existen casos de rotura de una rama importante ante trauma-
tismos, sin embargo lo más frecuente es que un trauma provoque
trombosis tardías.
A veces un traumatismo puede enmascarar una lesión corona-
ria preexistente.
Para que se produzca este tipo de lesiones debe haber un hun-
dimiento considerable de la pared torácica.
• Clínica:
– Clínica del IAM.
• Diagnóstico:
– De gran utilidad la angiografía coronaria.
• Tratamiento:
– Tratamiento conservador con antitrombolíticos.
– En algunos casos es necesario la realización de un by-
pass aorto- coronario con injerto.
40
Lesiones del pericardio en traumas no penetrantes

Se manifiestan como pericarditis o como laceraciones más o
menos importantes.
El hemopericardio es frecuente que se asocie a daño del mio-
cardio.
• Clínica:
– Dolor torácico (se agrava con los movimientos respira-
torios frecuentemente la inspiración, la tos y los esfuerzos
físicos).
– Disnea sobretodo cuando está acompañada de derrame y
que se mejora al inclinarse hacia delante.
– Síntomas de tipo general como fiebre, escalofríos, esta-
dos de depresión y astenia.
• Diagnóstico:
– Se puede auscultar el roce pericárdico más audible incli-
nado hacia delante y en espiración.
– EKG elevación del segmento ST cóncava hacia arriba de
forma difusa en las derivaciones, a veces disminución del
voltaje y también pueden aparecer arritmias auriculares.
– Se pueden elevar las enzimas CPK y CPK-MB. A veces
leucocitosis y elevación VSG.
• Tratamiento:
– En un principio tratamiento conservador con antiinfla-
matorios y reposo.
Traumatismo cardiaco en pediatría
El traumatismo cardiaco es una entidad clínica y quirúrgica
que requiere acción y reacción inmediata, no permite planea-
ción demorada y el protocolo debe ser debidamente conocido e
iniciarse en forma inmediata desde la atención prehospitalaria
misma, durante el traslado del paciente, a su ingreso a la Uni-
dad de Choque y hasta su resolución en el quirófano. Las di- Son lesiones
versas estructuras vitales que pueden estar involucradas en un cardiopericárdicas
traumatismo de tórax en general comparten los mismos criterios penetrantes. Son más
frecuentes en época
de gravedad que, en forma análoga y con sus respectivas dimen-
de guerra, aunque se
siones, representa el área del cuello en cuanto a traumatismo pe- ven en accidentes de
netrante de cuello se refiere, de ello nos compete el traumatismo tráfico, laborales y
cardiovascular crítico y que no nos permite mayor tiempo de ob- deportivos.
servación o seguimiento cuando el comportamiento clínico del
41
paciente apunta hacia una lesión evidente. Ahora, si bien el ac-

tuar efectivo en una situación hipotética de traumatismo cardiaco
no siempre es como idealmente debería, cuando se presenta en
un paciente pediátrico adopta connotaciones etaria y social que
incrementan desafortunadamente las posibilidades de mala ruta
crítica de manejo; por ello presentamos una revisión de las ca-
racterísticas importantes en el manejo integral del traumatismo
cardiaco en pediatría.
El traumatismo cardiaco es un padecimiento poco frecuente
en adultos y aún más raro en edad pediátrica. Ocurre en menos
de 5% de todos los casos de pacientes con traumatismo torácico
y, de estos, la mayoría se asocia con otras lesiones intratorácicas.
El traumatismo cardiaco está ligado en muy alto porcentaje
al traumatismo de tórax pero nos enfocaremos sólo al primero
de ellos. La etiología del traumatismo cardiaco se integra en
dos grandes grupos: 1) traumatismo cardiaco cerrado, ejemplo
de ello son las contusiones torácicas generales o dirigidas a la
zona y 2) traumatismo cardiaco penetrante; se considera zona de
riesgo para estas heridas la zona II de Murdock que comprende
el área precordial, el epigastrio y el mediastino superior. A este
respecto, el prototipo son las lesiones ocasionadas por proyectil
de arma de fuego o por arma blanca. La etiología varía de acuer-
do con el grupo de edad, en niños de 0 a 4 años las lesiones son
Las heridas en las frecuentemente secundarias a accidentes en vehículo automotor,
aurículas suelen san- de los 5 a los 9 años secundarias a atropellamientos, de los 10 a
gran continuamente
los 17 están asociadas con la práctica de algunos deportes como
a diferencia de las
perforaciones de los ciclismo o patinaje, accidentes automovilísticos, violencia y sui-
ventrículos ya que al cidio. Las lesiones penetrantes ocurren casi exclusivamente en
tener mayor grosor adolescentes por proyectil de arma de fuego o son heridas por ob-
pueden controlarse jetos punzocortante. La expresión clínica del paciente con trau-
mejor debido a la con-
tracción del músculo
matismo cardiaco es muy variable, se debe tener la agudeza sufi-
cardiaco. ciente para sospechar lesiones al primer contacto con el paciente.
• Clínica
Clínicamente se sospecha por las lesiones superficiales que
sugieren el trayecto del proyectil o del arma blanca y que pueden
ocasionar desde alteraciones eléctricas tales como arritmias car-
diacas, la aparición de soplos y estructurales como insuficiencia
cardiaca aguda; la hipotensión puede ser una de las manifestacio-
nes iniciales de lesión cardiaca cuando se acompaña de restric-
ción al llenado de las cavidades cardiacas y por lo tanto provoca
cambios en la presión y en el volumen de eyección. Entre las
42
complicaciones, si continua la restricción, puede presentarse el

taponamiento cardiaco que en niños no se manifiesta con la triada
clásica de Beck, misma que, como se sabe, consta de hipoten-
sión arterial sistémica, ingurgitación yugular y ruidos cardiacos
velados.
Otras complicaciones pueden ser la lesión aórtica o el daño
cardiaco estructural. El diagnóstico inmediato resulta complica-
do; sin embargo, si el paciente se encuentra estable se pueden
El taponamiento
titular enzimas cardiacas, realizar electrocardiograma, tomogra- cardiaco se produce
fía o angiografía. Las lesiones penetrantes son aún más raras y cuando la presión
por lo tanto requieren mayor acuciosidad en el diagnóstico y un pericárdica supera la
tratamiento rápido. presión en la aurícula
derecha e incluso
• Diagnóstico también en la aurícula
izquierda.
Para el diagnóstico de lesiones cardiacas en pediatría se deben
tomar en cuenta tres factores:
1) Los estudios de imagen deben obtenerse a la brevedad po-
sible, 2) se deben solicitar los estudios efectivos que apoyen o
descarten el diagnóstico y que permitan dar el tratamiento opor-
tuno y eficaz y 3) se debe minimizar la realización de estudios
innecesarios que retrasen el tratamiento del paciente.
Dentro del arsenal paraclínico del que se dispone para estos
casos sobresalen las enzimas cardiacas que son un buen marca-
dor de lesión estructural, tales como la LDH, creatina-fosfocina-
sa (CK) en su fracción MB, mioglobina; existen, así mismo, las
más sensibles como las troponinas y de ellas la I, que alcanzan
una especificidad mayor de 90% pero que en contraparte son
poco sensibles.
En el área de imagen debemos mencionar que la radiografía
de tórax nos puede ayudar a descartar lesiones torácicas asocia-
das tales como fracturas costales, neumotórax y hemotórax; sin
embargo, requiere cierta posición del paciente que en ocasiones
no se puede obtener debido a la necesidad de inmovilización. En
el caso de los niños el timo puede dificultar el diagnóstico.
Aortografía y ventriculografía, cuando es posible realizarlas,
se consideran los procedimientos de elección; ecocardiogramas
transtorácico y transesofágico juegan un papel importante para el
diagnóstico de lesiones valvulares y valoración del espacio peri-
cárdico.
Desde hace más de 2 décadas el American Trauma Life Sup-
port (ATLS) implementó la revisión del espacio pericárdico en el
43
Focused Assessmen twith Sonography for Trauma (FAST) en pa-

cientes politraumatizados, con la ventaja de que se puede realizar
desde la sala de choque, donde se puede realizar el tratamiento
inicial.
El electrocardiograma puede mostrar taquicardia sinusal, al-
teraciones en el segmento ST y en la onda T, disminución del vol-
taje del QRS, bloqueos, extrasístoles ventriculares y taquicardia
ventricular. Sin embargo, en más de 80% de los niños puede no
tener cambios significativos.
Traumatismos cardiopericárdicos abiertos
Etiología
Son lesiones cardiopericárdicas penetrantes. Son más fre-
cuentes en época de guerra, aunque se ven en accidentes de tráfi-
co, laborales y deportivos.
Según el agente productor hay que diferenciar entre:
Cuando se produce
un taponamiento car-
• Heridas por arma blanca:
diaco se debe realizar – Son las más frecuentes.
una pericardiocentesis
para descomprimir
– El orificio de entrada suele asentar en la región precor-
el corazón (se debe dial, aunque a veces puede quedar en zonas más lejanas
realizar un control (epigastrio, región dorsal, hipocondrios...).
EKG para saber en
– Suelen afectar a una sola cavidad.
que lugar se encuentra
la aguja). • Herida por arma de fuego:
– El orificio de entrada es más variado, pero normalmente
localizado en tórax.
– Producen mayor destrozo.
Los traumatismos
– Pueden afectar a más de una cavidad a la vez.
abiertos suelen pro- • Heridas en actos quirúrgicos y otras exploraciones.
ducir la muerte por
sangrado masivo.
• Heridas por otros agentes.
Localización y características
Normalmente la lesión del pericardio va asociada a la cardia-
ca, aunque también pueden verse solo lesión pericárdica.
La localización más frecuente la afectación de los ventrí-
Se considera que en culos (85% frente a 15% de las aurículas) y dentro de estos el
un 10% de las muer- más afectado el izquierdo (60% frente al 40% del ventrículo
tes en los accidentes derecho).
de tráfico se produce
lesión en la aorta. También se pueden afectar los tabiques, las válvulas así como
los vasos coronarios.
44
Las heridas en las aurículas suelen sangrar continuamente a

diferencia de las perforaciones de los ventrículos ya que al tener
mayor grosor pueden controlarse mejor debido a la contracción
del músculo cardiaco.
Fisiopatología
Hay que destacar 3 acontecimientos:
• Irritación mecánica.
Dependiendo la zona y el grado de irritación puede producirse
una parada cardio-respiratoria. A veces también puede produ-
cir una contracción compensadora.
• Hemorragia.
Dependiendo de la cuantía puede dar la muerte inmediata. No
siempre va asociado de taponamiento cardiaco. Siempre que
no se controle va a producir un cuadro de anemia aguda y/o
shock hipovolémico.
• Las hemorragias pueden ser externas o internas (más fre-
cuentes) y acumularse en pleura (hemotórax), pericardio
(taponamiento cardiaco), mediastino, abdomen (hemoperito-
neo) o a varios compartimentos.
Taponamiento cardiaco
El pericardio está formado por una capa poco distensible de
manera que cuando se acumula de forma rápida más de 200 cc de
líquido se produce un taponamiento cardiaco, ya que comprime
las paredes del corazón dificultando el llenado ventricular.
El taponamiento cardiaco se produce cuando la presión peri-
cárdica supera la presión en la aurícula derecha e incluso también
en la aurícula izquierda.
Se va a producir un aumento de la presión venosa aumentado
la PVC, hipotensión con disminución del rendimiento cardiaco y
por último parada cárdiorrespiratoria.
La gravedad del taponamiento va a estar en relación con la
cantidad de la hemorragia y la rapidez de la misma.
• Clínica
– Hipotensión acompañado de pulso débil y rápido.
– Shock desproporcionado a la cantidad de sangre perdida.
– Hipertensión venosa debido a la dificultad de retorno,
con ingurgitación de las venas yugulares, cianosis de la
piel con aspecto grisáceo de la cara.
45
– Sudor frío.
– Pulso paradójico (pulso más débil y disminución de >
10 mmHg con la inspiración profunda).
– Alteración de la conciencia.
– Tríada de Elkin:
- Sangre precordial.
- Ausencia de pulso.
- Defecación espontánea (por un mecanismo reflejo pa-
rasimpático).
• Diagnóstico:
– Signos radiológicos:
- Silueta del corazón suele estar aumentada de tamaño
(signo tardío que indica hemorragia intrapericárdica).
- A veces se puede ver un cuerpo extraño en el corazón.
- La radioscopia es de mayor utilidad pero actualmente
en desuso.
– EKG no es de mucho valor, aunque se puede afectar el
sistema de conducción cardiaca y producirse alteraciones
de la repolarización.
– La medición de la PVC es de utilidad para diferenciar
un Shock por taponamiento cardiaco de un Shock hipovo-
lémico.
– Se elevan las enzimas por daño miocárdico.
– El ecocardiograma es de gran utilidad.
– En pacientes hemodinámicamente estables se preconiza
la realización de la ecocardiografía de urgencia y los pa-
cientes con signos de obstrucción o hematomas o sangrado
progresivo requieren de toracotomía por vía torácica iz-
quierda o medio esternal. La contusión miocárdica es mo-
nitoreada con electrocardiografía y prueba de Troponin.
– La ultrasonografía se ha convertido de manera progre-
siva en parte de la valoración inicial de los traumatismos
cerrados y penetrantes. La vista subxifoidea o subcostal
y paraesternal transtorácica del corazón proporciona una
visión útil del espacio pericárdico para detectar sangre.
– La tomografía axial computadorizada puede ser útil para
detectar presencia de sangre en el saco pericárdico en pa-
cientes en los que la radiografía de tórax y el ultrasonido
no revelen la evidencian y exista un elevado índice de sos-
46
pecha por los médicos de asistencia, como por ejemplo en

un paciente con fractura de esternón y tendencia marcada
a la hipotensión arterial.18 Una alternativa válida en los
casos de compromiso hemodinámico es la práctica de una
ventana pericárdica subxifoidea que se puede realizar in-
cluso en situaciones comprometidas con anestesia local y
que desde su descripción a principios del siglo pasado ha
presentado muy pocas variaciones técnicas Es un rápido
y sencillo sistema de evaluación y, si resulta positivo, se
puede continuar con una esternotomía estándar para la co-
rrección de las lesiones. En algunas ocasiones en las que
el paciente se somete a una laparotomía y se establece la
necesidad de una ventana pericárdica diagnóstica, la pro-
puesta es la vía transdiafragmática.
Tratamiento de las heridas cardiopericárdicas
El tratamiento de estas heridas es quirúrgico de urgencias.
• Tratamiento médico: Siempre existen unas medidas médicas
como el control de la vía aérea, instaurar sueroterapia para
controlar el volumen y fármacos vasoactivos. Ante una ane-
mización en una herida quirúrgica que produce taponamiento
cardiaco se debe transfundir por la arteria para no sobrecargar
el sistema venoso. Si se sospecha un hemotórax o hemome-
diastino se colocarán los tubos correspondientes.
• Tratamiento quirúrgico: Cuando no se controla con estas
medidas la hemorragia se realiza una toracotomía de urgen-
cias.
Cuando se produce un taponamiento cardiaco se debe realizar
una pericardiocentesis para descomprimir el corazón (se debe
realizar un control EKG para saber en que lugar se encuentra
la aguja).
II. TRAUMATISMOS DE GRANDES VASOS

Lesiones traumáticas del arco aórtico
Los traumatismos abiertos suelen producir la muerte por san-
grado masivo. Las lesiones se localizan con mayor frecuencia
en el istmo. En casos de poder realizarse el traslado del paciente
suele venir en Shock profundo (en este caso la adventicia suele
contener la hemorragia).
El tratamiento es quirúrgico de urgencias.
47
Los traumatismos de arco aórtico cerrados o no penetrantes

son menos frecuentes, aunque se han incrementado con los acci-
dentes de tráfico.
Se considera que en un 10% de las muertes en los accidentes
de tráfico se produce lesión en la aorta.
• Etiología:
Se produce por mecanismo de aceleración desaceleración. En
las desaceleraciones verticales (como caídas) se produce una
flexión del arco aórtico con lesión en la aorta ascendente en
su lado convexo (24%). En las desaceleraciones horizontales
la lesión se produce con mayor frecuencia en el istmo aórtico
(60%).
• Clínica:
En el 80% de las ocasiones fallecen antes de llegar al hospi-
tal. Se debe sospechar en politraumatizados. No siempre se
acompaña de dolor torácico.
• Diagnóstico:
Ensanchamiento mediastínico en la Rx de tórax. Las pruebas
más sensibles y específicas son la arteriografía y/o el TAC.
• Tratamiento:
Está indicado tratamiento quirúrgico de urgencias. Requiere
circulación extracorpórea. En algunas ocasiones los pacientes
se benefician de tratamiento con endoprótesis.
Lesiones traumáticas de las ramas del arco aórtico
Las lesiones son de menor frecuencia que las situadas en el
arco aórtico. Con frecuencia se produce la rotura de la capa ínti-
ma y media conteniéndose la hemorragia con la adventicia.
Clínicamente se puede apreciar disminución de la tensión ar-
terial, así como ausencia de pulso en la arteria radial del miembro
superior derecho. En ocasiones puede haber signos de isquemia
cerebral.
La ruptura de la arteria subclavia izquierda es menos frecuen-
te que la del tronco braquiocefálico.
El tratamiento va encaminado a la protección cerebral y a la
reparación.
48
ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE SOSPECHA DE

TRAUMATISMO CARDIACO CERRADO.
Antecedente de
traumatismo
torácico cerrado
Dolor de tipo Alteraciones vasculares:

angionoide Hipotensión. Disnea. EAP.
Contusión Lesiones Lesiones Rotura

cardiaca coronarias valvulares cardíaca
Dolor precordial. Dolor precordial carac- Dolor precordial. Dolor precordial carac-
Cierta dificultad respi- terístico. Cierta dificultad respi- terístico.
ratoria. Síntomas vegetativos. Lesiones ratoria. Síntomas vegetativos.
Más raramente un derra- Alteraciones EKG con Pericárdicas Más raramente un derra- Alteraciones EKG con
me pericárdico. Altera- elevación del segmento me pericárdico. Altera- elevación del segmento
ciones EKG con ondas T ST y luego ondas Q. ciones EKG con ondas T ST y luego ondas Q.
invertidas y alteración de Elevación de enzimas invertidas y alteración de Elevación de enzimas
la conducción. CPK y CPK-MB. la conducción. CPK y CPK-MB.
Elevación enzimas CPK. A veces clínica de angor. Elevación enzimas CPK. A veces clínica de angor.
Puede estar asociado o aparecer

aislado los diferentes traumas
cardiacos.
Disnea. Dolor torácico.
Síntomas generales como fiebre,
astenia, etc.
INDICACIONES MÉDICAS DE LOS TRAUMATISMOS CARDIACOS.
Traumatismos Cardiacos Cerrados:

- Contusión caridaca.
- Lesiones coronarias con obstrucción parcial de < del 70%
y/o afectación de menos 2 vasos. Traumatismos Cardicaos Abieros:
- Insuficiencia valvular por ruptura en caso de insuficiencia - Taponamiento cardiaco de instaura-
leve y moderada controlable con vasodilatadores y/o los que ción lenta y/o menor de 200cc.
permanecen asintomáticos. - Lesión del pericardio con integridad.
- Ruptura cardiaca leve con shunt izquierdo-derecho de
pequeña cuantía.
- Lesión pericárdica sin derrame moderado-severo.
INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LOS TRAUMATISMOS CARDIACOS.
Traumatismos Cardiacos Cerrados:

- Trombosis de las coronarias > 70% del calibre y/o afecta-
ción de más de 2 vasos.
Traumatismos Cardicaos Abieros:
- De 1 a 2 vasos se puede optar por angioplastia.
Normalmente es el tratamiento de
- De más de 2 a 3 vasos ó afectación del tronco By-pass.
elección.
- Ruptura cardiaca con shunt moderado-severo.
- Taponamiento cardiaco secundario a ruptura de la pared.
49
ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE SOSPECHA DE

TRAUMATISMO CARDIACO.
TRAUMATISMOS
CERRADOS
Trombosis Lesión del Rotura Lesiones Contusión

coronarias pericardio Cardica valvulares cardiaca
Médico: Médico: Médico: Médico:

AAS. Nitrogliceri- Reposo. Vaso dilatadores Reposo.
na sublingual. Antiinflamatorios. (IECAS). Oxigenoterapia.
B-bloqueantes si Más dudosos diu- Antiarrítmicos.
no contraindicados Quirúrgico: réticos y cardiotó- Dudoso el uso de
trombolisis. Pericardiocentesis micos. vasodilatadores
si derrame impor- coronarios y anti-
Quirúrgico: tante. Quirúrgico: coagulantes.
Angiopolastia. Aórtica: Eleva-
By-pass aortocoro- ción sustitución
nario. valvular.
Mitral: Elección la
reparación.
Ruptura
Ruptura de
interventricular
la pared
Médico:
Vaso dilatadores como el nitroprusiato.
Balón de contrapulsión aórtica.
Quirúrgico:
Reparación del efecto.
Médico:
Infusión de líquidos para mantener buena
precargal.
Taponamiento Utilización de fármacos vasoactivos y contra-
Cardico indicados los diuréticos.
Quirúrgico:
Pericardiocentesis.
Sueroterapia y expansores de volumen y

TRAUMATISMOS Síndrome hemoderivados.
ABIERTOS anémico Transfusión sanguínea arterial en tapona-
miento cardiaco.
Control de la vía aérea.

Parada cardio- Sueroterapia y control del volumen.
respiratoria Fármacos vasoactivos.
Desfibrilador.
50
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52
Módulo 2. Urgencias en cirugía digestiva.
Tema 4. Abdomen agudo de etiología obstruc-

tiva.
I. González Poveda, F. J. Pérez Lara, C. P. Ramírez Plaza,
A. De la Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN Es un proceso impor-

La obstrucción intestinal, o cólico miserere para los clínicos tante ya que repre-
senta el 20% de las
antiguos, es un cuadro clínico consecuencia de la detención par-
urgencias quirúrgicas
cial o total de gases y heces en cualquier tramo del intestino, pu- y entre el 20-35% de
diendo ser la causa orgánica o funcional. Es un proceso importante las consultas a urgen-
ya que representa el 20% de las urgencias quirúrgicas y entre el cias por alteraciones
20-35% de las consultas a urgencias por alteraciones abdominales. abdominales.
Puede ser clasificado atendiendo a diversos parámetros (tabla 1):

Tabla 1. Clasificación de la obstrucción intestinal
Forma Topografía Intensidad Patogenia
presentación
Aguda Intestino delgado Completa Simple

Mecánica Estrangulada
Asa cerrada
Subaguda
Crónica
Intermitente Intestino grueso Incompleta

Paralítica
(Suboclusión) Funcional
Espástica
Asintomático
53
Según la forma de Según la forma de presentación, la oclusión puede apare-

presentación, la oclu- cer de forma abrupta (obstrucción aguda), o aparecer de forma
sión puede aparecer paulatina e insidiosa (obstrucción crónica). Entre una y otra
de forma abrupta existe una forma intermedia que es la obstrucción subaguda.
(obstrucción aguda),
o aparecer de forma
Determinadas clases de oclusión se presentan de forma perió-
paulatina e insi- dica denominándose obstrucción intermitente. Un paciente
diosa (obstrucción puede pasar de una forma de presentación a otra en el curso
crónica). de su vida.
Por la topografía puede ser de intestino delgado, alto (yeyu-
no) o bajo (ileon), o de intestino grueso.
Por la intensidad del cuadro clínico la obstrucción puede
ser completa o incompleta, denominada en este caso también
como suboclusión, que se caracteriza por una detención no
completa del tránsito intestinal que suele resolverse espontá-
neamente.
Por su patogenia, obstrucción mecánica u orgánica si existe
obstáculo orgánico o anatómico al tránsito pudiendo ser simple,
estrangulada o en asa cerrada. Si la causa es una alteración en la
función motora, sin obstáculo orgánico, se denomina obstrucción
funcional o dinámica (íleo) y se divide en paralítico o adinámico
(por inhibición neuromuscular, postoperatorio, hipopotasemia,
hiponatremia, fracturas vertebrales, neumonías basales, fárma-
cos como narcóticos, ACO, antiácidos...), espástico (intoxicación
por metales pesados p.e. plomo, la porfiria, la uremia, ulceracio-
nes intestinales internas) y vascular (trombosis o embolia mesen-
térica).
ETIOLOGÍA
Tabla 2. Causas de obstrucción intestinal según grupo etario.
Grupo de edad Causas más frecuentes
Recién nacido Malformaciones congénitas intestinales (atresia,
malrotación…).
Íleo meconial.
Megacolon congénito.
Imperforación anal.
Íleo funcional (otitis, onfalítis, neumonía).
Lactante Megacolon congénito.
Vólvulo por defecto de rotación.
Invaginación intestinal.
Hernia estrangulada.
54
Abdomen agudo de etilogía obstructiva
Infancia Invaginación intestinal.

Diverticulitis de Meckel.
Apendicitis aguda.
Cuerpos extraños.
Bezoares, megacolon.
Adulto joven Bridas y adherencias postoperatorias.
Edad media Hernia estrangulada.
Enfermedad de Crohn.
Tumores malignos (aumenta incidencia con edad).
Anciano Cáncer de colon.
Fecaloma.
Vólvulo de sigma
Íleo biliar (mujeres).
Bridas y adherencias.
Apendicitis aguda.
Las causas de la obstrucción intestinal son múltiples (tabla
2), sin diferencias significativas entre sexos (varón 60%, mujer
40%) y pudiendo aparecer en cualquier edad de la vida, siendo
de mayor gravedad el proceso en pacientes añosos, además de la
causa de la obstrucción.
La causa más frecuente en conjunto es el íleo adinámico.
Dentro de las causas mecánicas, según la localización se pueden
clasificar, por orden de frecuencia, como sigue:
Bridas 65-80%
Intestino delgado: Hernias 15-25%
Cáncer 10-15%
Cáncer 60%
Intestino grueso: Diverticulitis 15%
Vólvulo 15%
FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción intestinal produce cambios importantes en la
absorción y secreción de líquidos intestinales. En condiciones
normales el intestino posee una gran capacidad de absorción y
pasan a él entre 8 y 12 litros de secreciones (biliares, pancreáti-
cas, gástricas e intestinales) que se resorben en su mayoría; 400
55
a 500 ml llegan a la válvula ileocecal y sólo entre 150 y 200 ml

de agua se excretan por las heces. En las fases iniciales de la
obstrucción (<12 h) se acumulan líquidos y electrolitos a nivel
intraluminal debido a las alteraciones de la absorción intestinal.
Después de 24 horas se acumulan no sólo agua y electrolitos
sino también, en forma evidente, una secreción intestinal que es
producida por gradientes osmóticos y por presión hidrostática.
La ingestión de líquidos y aire deglutido provoca la distensión
intestinal inicial. Gran parte del gas que participa en la obstruc-
ción proviene del aire deglutido (el aire que producen las bacte-
rias contribuye en realidad en forma mínima).
En los estudios se ha apreciado en forma clínica que al prin-
cipio aumenta la frecuencia e intensidad de las contracciones, lo
cual genera cólicos. Posteriormente ocurre distensión del asa in-
testinal y la motilidad disminuye, tal vez como consecuencia de
la hipoxia secundaria a la absorción de nitrógeno en la luz intes-
tinal. La distensión induce el reflejo del vómito, que incrementa
la pérdida de líquidos.
La irrigación arterial del intestino es inversamente proporcio-
nal a la presión intraluminal. En forma experimental se sabe que
presiones de 30 mmHg interrumpen el flujo capilar intestinal y
que las presiones mayores de 60 mmHg detienen el flujo de algu-
nos vasos. Esto puede ocasionar hipoxia en la mucosa, después
en la pared y al final en la serosa (con perforación).
En casos de obstrucción la microflora cambia de modo radical
cualitativa y cuantitativamente y los gérmenes aislados pueden
llegar inclusive hasta 10 por ml (E. coli, S. faecalis, Klebsiella,
Proteus, Clostridium y bacteroides). La flora prolifera en relación
directa con el tiempo y la longitud de la obstrucción.
Los efectos sistémicos de la oclusión intestinal se deben sobre
todo a la pérdida de agua y electrolitos, la hipocalemia, la acido-
sis metabólica y la hipocloremia.
En este punto se va a ver la fisiopatología de las causas mecá-
nicas de obstrucción, y se prestará atención a particularidades de
la obstrucción de colon.
Obstrucción simple
Se altera el tránsito, sin alterarse la irrigación del intestino:
56
OBSTRUCCIÓN
Acúmulo de gases
DISTENSIÓN ABDOMINAL
PERISTALTISMO ABSORCIÓN CIRCULACIÓN Elevación diafragma:

DOLOR CÓLICO INTESTINAL PARED - Dificultad respiratoria.
- Atelectasia.
- Bajo retorno venos por
V. Cava inferior.
- Inicio: Aumenta para - Sube secreción. Presión intraluminal
vencer obstrucción. - Baja absorción.
- Después: Reflejo de - Absorción toxinas
inhibición. bacterianas. Compresión capilar Venosa
Retención venosa
Edema
Trasudación hacia peritoneo-luz y gastrointestinal.

Pérdida de líquidos, electrolitos y proteínas (tercer espacio).
Hipovolemia SHOCK
VÓMITOS Alteraciones Metabólicas
Estrangulación
A la obstrucción simple se le añade un compromiso en el flujo
arterial, que puede conducir desde la isquemia de la pared intesti-
nal a la perforación de la misma, llevando al shock séptico. De la
misma forma, la hipoxia de la pared intestinal conlleva la pérdida
de la función de barrera de la misma y con ello permite el paso de
toxinas bacterianas a la cavidad peritoneal responsables también
del estado tóxico del paciente. El paso a esta fase aumenta la
mortalidad a un 20-40%, mientras que en la obstrucción simple
es menor al 1%.
Obstrucción en asa cerrada
Se trata de una obstrucción de la entrada y salida de un tramo
intestinal, la cual progresa rápidamente hacia la estrangulación
antes de que se pongan de manifiesto los signos de obstrucción.
57
Como ejemplos se encuentran el vólvulo intestinal, obstrucción

de intestino grueso con válvula íleocecal (Bahuin) competente,
bridas...
Obstrucción de colon
Su curso suele ser menos agudo que la de intestino delgado
(salvo el vólvulo). No ocurre rápidamente el acúmulo de líquido
ya que el colon no es secretor de líquido, sin embargo el riesgo
de distensión es mayor. Se puede enfrentar a dos cuadros clínicos
diferentes:
• Con válvula ileocecal competente (85% de los casos): Se
trataría de un caso típico de obstrucción en asa cerrada, con
una importante distensión de colon y por ello un alto riesgo
de perforación de ciego.
• Con válvula ileocecal incompetente: La dilatación se propa-
ga al intestino delgado, con lo que el riesgo de perforación es
muchísimo menor.
CLÍNICA
Depende principalmente de una serie de factores que incluyen
la causa de la obstrucción, la localización y la forma de presenta-
ción. Pero en general, se puede decir que un cuadro obstructivo
se caracteriza por:
• Dolor abdominal: Éste va ser en el 40% de los casos de lo-
calización central y de características diferentes dependiendo
del proceso que está causando el cuadro, de esta forma, puede
ser cólico (80-90%), de constricción, de distensión o infla-
matorio. No se modifica por la posición, y puede aliviarse a
veces con el vómito.
• Vómitos: De distintas características dependiendo del nivel
de obstrucción (tabla 3).
• Distensión abdominal.
• Anulación de emisión de gas y heces.
• Deterioro progresivo del estado general.
DIAGNÓSTICO
Como en toda práctica clínica es fundamental una buena his-
toria clínica y exploración, en las que se insistirá en puntos como
antecedentes de cirugía abdominal y la existencia de hernias, ya
que éstas son las causas más frecuentes en nuestro medio. Ante
58
toda sospecha de obstrucción intestinal se debe realizar tacto

rectal que mostrará la vacuidad de la ampolla rectal, aunque se
debe tener en cuenta que en las primeras 24 horas éste puede ser
normal.
El diagnóstico se completa con la realización de pruebas com-
plementarias como la radiografía simple de abdomen (en decúbi-
to supino) y analítica de sangre (hemograma y bioquímica).
En el siguiente cuadro se resumen las características clínicas
y semiológicas de los distintos tipos de obstrucción:
Tabla 3. Manifestaciones clínicas y semiológicas de la obstruc-
ción intestinal.
ÍLEO mecánico ÍLEO mecánico + ÍLEO paralítico

Simple estrangulación
Comienzo Progresivo. Súbito. Brusco o progresivo.

Dolor Tipo cólico localizado. Continuo y (no cólico).. Continuo, moderado.
Vómitos Biliosos o fecaloideo Igual. Sólo si comen.
(según nivel).
Distensión Difusa. Localizada, asimétrica. Difusa e importante.
abdomen
Heces/flatos NO. NO. SÍ.
Estado gene- Lentamente alterado. Precozm. alterado In- Bueno.
ral cluso: Shock, fiebre,
Taquicardia…
Palpación Poco dolorosa: No irri- Dolor franco: Irritación Poco o nada dolorosa.
tación peritoneal. peritoneal (Blumberg +
defensa...).
Auscultación Peristaltismo de lucha. Silencio abdominal. Silencio abdominal.
Rx simple Asas distendidas. Asa única dilatada difu- Dilatación y niveles.
Niveles hidroaéreos. sos de delgado, colon e
No gas en recto. incluso estómago.
Colon dilatado a veces.
Leucocitos < 15.000 >> 15.000 < 15.000
Una vez que sabe que no se encuentra ante una obstrucción

intestinal, se puede valer de un conjunto de pruebas diagnósticas
dependiendo de la sospecha diagnóstica:
• Enema opaco: Puede aportar datos especialmente en las obs-
trucciones de colon si se sospecha la presencia de una neoplasia
maligna.
59
• Tránsito intestinal: Puede tener el peligro de aumentar el

contenido de las asas intestinales y provocar una mayor dis-
tensión con el peligro de perforación, por lo que no se suele
realizar de forma protocolizada de urgencia.
• Angiografía: En caso de sospecha de obstrucción vascular.
• Ecografía de abdomen: Aunque viene dificultada por la gran
cantidad de gas intraabdominal que artefactua la interpreta-
ción de la misma, puede ser útil en caso de obstrucción en asa
cerrada cuando no existe aire.
• Endoscopia digestiva alta: Ante la sospecha de estenosis pi-
lórica.
• Colonoscopia: En las obstrucciones bajas, aunque muy di-
ficultada por ser realizada de urgencias lo que conlleva la no
preparación de colon.
• T.A.C.: Útil en el estudio de procesos biliopancreáticos o
de abscesos y tumoraciones abdominales. También para de-
mostrar la presencia de aire en la pared del intestino delgado
y en el interior de la vena mesentérica y porta en los casos de
isquemia mesentérica evolucionados.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Existe un cuadro clínico, que afecta fundamentalmente al
intestino grueso, con el que se debe realizar diagnóstico di-
ferencial, denominado pseudoobstrucción intestinal. Se ca-
racteriza por la pérdida de la motilidad del tubo intestinal por
patología de la fibra muscular, conservando las propiedades
absortivas. Por lo tanto clínicamente es prácticamente igual
a una obstrucción simple, pero radiológicamente no presenta
niveles hidroaéreos en bipedestación (única utilidad de este
tipo de exploración). Entre los procesos que la producen se
encuentra:
• Forma crónica: Esclerodermia, dermatomiosítis, distrofias
musculares, patología del S.N.C. (Alzheimer, parkinson,
A.C.V...), hipotiroidismo e idiopática (afecta al intestino del-
gado por lo que se acompaña de malabsorción).
• Forma aguda: Denominada Síndrome D’Ogilvie que se da
en casos de patologías médicas que provocan un mal estado
general de forma rápida p.e. I.A.M., reagudización de EPOC,
sepsis...
60
TRATAMIENTO
El tratamiento del cuadro obstructivo consta de medidas ge-
nerales aplicables tanto a los casos que no requieren cirugía como
a los que la precisan. Estas medidas generales son las siguientes:
• Reposición hidroelectrolítica: En todos los casos se presenta
un estado de hipovolemia (el tercer espacio, vómitos) que de
forma general se calcula en unos 1.500 cc cuando hay signos
radiológicos, 3000 cc si ya se presenta clínica y 5.000 cc si
existen alteraciones del estado general (hipotensión, taquicar-
dia...). En caso de pacientes añosos con patología concomi-
tante la reposición de líquidos debe ser cuidadosa, requirien-
do medidas de presión venosa central y un control analítico
seriado de iones y pH.
• Descompresión intestinal: La sonda nasogástrica es funda-
mental para conseguir la aspiración de gases y líquidos por
encima de la obstrucción, con lo que se contribuye a eliminar
Existe un cuadro
sustancias tóxicas para el organismo y se evita la distensión clínico, que afecta
de las asas intestinales. fundamentalmente
• Profilaxis antibiótica: Debe cubrir la flora predominante en al intestino grueso,
con el que se debe
el intestino que son anaerobios y gram negativos. Para ello se realizar diagnóstico
cuenta con aminoglucósidos o cefalosporinas en combinación diferencial, denomi-
con clindamicina o metronidazol. En ciertos casos además se nado pseudoobstruc-
asocia ampicilina para cubrir al enterococo. ción intestinal.
Indicaciones de tratamiento no quirúrgico

– Adherencias postoperatorias: En principio esta situación exige me-
didas generales y observar la evolución en 48-72 horas. Si pasadas
éstas no hay mejoría del cuadro obstructivo habría que intervenir al
paciente.
– Vólvulo de colon: Requieren desvolvulación con una sonda, un en-
doscopio o un enema de bario a través del ano.
– Íleo paralítico: Estudio de las posibles causas y tratamiento de las
mismas. El uso de factores que estimulen el peristaltismo está indica-
do en estos casos (Vit. B, prostigmina, metoclopramida).
– Hernia incarcerada: Si el tiempo de incarceración es menor a seis
horas, no existen cambios inflamatorios agudos y no es una hernia
crural, se debe intentar la reducción con manipulaciones suaves.
– Fecaloma: Precisan de la extracción manual de restos fecales, ayu-
dados de enemas de limpieza repetidos aplicados con sonda rectal.
61
Indicaciones de tratamiento quirúrgico

– Obstrucción mecánica con implicación del mesenterio, p.e. Hernia
El tratamiento del
estrangulada.
cuadro obstructivo – Obstrucción mecánica completa.
consta de medidas – Obstrucción intestinal de origen neoplásico.
generales aplicables
tanto a los casos que – Obstrucción en asa cerrada, p.e. Obstrucción de colon con válvula
no requieren cirugía Bahuin competente y distensión cecal.
como a los que la – Ileo paralítico cuya causa es subsidiaria de tratamiento quirúrgico,
precisan.
p.e. abscesos peritoneales, peritonitis…
Algoritmo de actuación ante sospecha de obstrucción intestinal.
SOSPECHA DE OBSTRUCCIÓN INTESTINAL

(Dolor abdominal cólico, distensión abdominal)
Historia clínica, examen físico, Rx, Abdomen, analítica
NO Confirmación SÍ
Medidas generales Pseudooclusión
Tratamiento médico: Enema de limpieza,

Intestino Intestino Analgesia, dieta rica en fibra y líquidos
Delgado Delgado
+
Tránsito intesti- Nada
+ nal ambularorio Endoscopia
Bridas Vólvulo terapéutica -
48-72 h. Cirugía
-
Cirugía
+ Cirugía urgente (re-
sección tumoración)
Íleo paralítico Bridas
Cáncer Asa cerrada
- Cirugía diferida
Hernia incarcerada + Reducción (Cirugía oncológica)
(- 6 h, no crural, Qx diferida
no cambios infla-
mat.) - + Cirugía diferida
Cirugía urgente (Sigmoidectomía...)
Fecaloma T. Médico
- Cirugía urgente
Cirugía urgente Íleo biliar (Hartmann)
Oclusión en asa cerrada
Íleo 2º a peritonitis, apendicitis

62
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tinal. Rev.Clin. Med. 2014; 4 (6).
63
Abdomen agudo de etilogía perforativa
5. Abdomen agudo de etiología perforativa.

C. P. Ramírez Plaza, F. J. Pérez Lara, M. Iaria Romero,
A. De La Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN Las perforaciones

Las perforaciones de vísceras huecas han sido siempre una de vísceras huecas
causa importante de abdomen agudo, habiendo aumentado su fre- han sido siempre una
causa importante
cuencia y su campo etiopatogénico más aún en los últimos años, de abdomen agudo,
especialmente en lo que respecta a las lesiones yatrogénicas por habiendo aumentado
instrumentación diagnóstica o terapéutica. En este capítulo se tra- su frecuencia y su
tará, por separado, las perforaciones del 1/3 distal esofágico, las campo etiopatogé-
nico más aún en los
gastro-duodenales, las de intestino delgado y las de colon.
últimos años.
Los pacientes perforados presentan un mecanismo fisiopato-
lógico común de desarrollo del dolor (dolor parietal o somático
difuso por irritación peritoneal) que les hace presentar en breve
plazo de tiempo el típico escenario clínico del vientre en tabla,
que tiene su base en la reacción muscular refleja de defensa reac-
tiva ante la presencia de fluidos digestivos irritantes que contac-
tan con la serosa peritoneal.
PERFORACIONES 1/3 DISTAL ESOFÁGICO

Dentro de que la perforación esofágica es una patología real-
mente inusual, las del esófago abdominal suponen sólo un 10%
de los casos. Las causas más frecuentes son:
• Lesiones yatrogénicas (60%): En endoscopias diagnósticas,
esclerosis de varices y dilataciones neumáticas tanto de lesio-
nes orgánicas como de trastornos motores.
• Traumatismos externos (20%): Heridas penetrantes por
arma blanca o de fuego.
65
Los pacientes suelen • Ruptura espontánea (15%): Síndrome de Boerheave (poste-

presentar epigastral-
gia intensa de inicio
mético, convulsiones, partos y traumatismos cerrados).
súbito y signos de Los pacientes suelen presentar epigastralgia intensa de inicio
irritación peritoneal súbito y signos de irritación peritoneal localizados inicialmente
localizados inicial- en hemiabdomen superior, para luego manifestarse como perito-
mente en hemiabdo-
men superior, para
nitis generalizada. La disfagia aparece de forma tardía y en algu-
luego manifestarse nos casos se presentan vómitos teñidos de sangre. En los datos
como peritonitis gene- de laboratorio es frecuente encontrar leucocitosis con desviación
ralizada. a la izquierda, y debe realizarse siempre un electrocardiograma
para descartar IAM de cara inferior.
En la Rx de tórax puede observarse neumoperitoneo subdia-
fragmático uni o bilateral, y cuando se sospecha, el diagnóstico
debe confirmarse mediante la realización de un esofagograma
con contraste hidrosoluble (Gastrografín). No están indicados
los estudios endoscópicos con intención diagnóstica, y en caso
de negatividad de los estudios Rx previos suele ser de utilidad la
TAC toraco-abdominal.
El pronóstico depende de varios factores, siendo el más im-
portante el tiempo transcurrido desde que ocurre la perforación
hasta su diagnóstico y tratamiento, acompañándose de mayor
mortalidad aquellos casos tratados después de 24 horas. Las me-
didas iniciales deben incluir de forma sistemática:
• Dieta absoluta y fluidoterapia de reemplazo (2500-3000 cc
/24 horas).
• Corrección hidroelectrolítica y soporte respiratorio si se pre-
cisa.
• Tratamiento sintomático del dolor y la fiebre si existen.
• Medicación antisecretora gástrica (inhibidores de la bomba
de protones).
• Antibioterapia de amplio espectro, con especial atención a la
cobertura de gérmenes anaerobios (por ejemplo, ampicilina +
gentamicina + metronidazol).
Una vez diagnosticada la perforación del esófago abdominal,
Una vez diagnosti- el tratamiento debe ser quirúrgico mediante una laparotomía me-
cada la perforación
del esófago abdomi- dia. Suelen tratarse eficazmente con sutura primaria con o sin re-
nal, el tratamiento fuerzo de epiplon o fundus gástrico, y las complicaciones posto-
debe ser quirúrgico peratorias no suelen ser frecuentes.
mediante una laparo-
tomía media. PERFORACIONES GASTRODUODENALES
Las perforaciones de la unión gastroduodenal son, con mu-
cho, las más frecuentes de todo el tracto digestivo y se van a
66
deber en su gran mayoría a úlceras pépticas; las perforaciones

traumáticas y las de lesiones tumorales gástricas constituyen,
porcentualmente, menos del 5% del global.
Se estima que entre el 4-8% de las úlceras pépticas se van
a perforar a lo largo de su historia natural, con una mortalidad
estimada del 6-10%. Topográficamente son más frecuentes en la
vertiente duodenal y pilórica, con una relación 7.5:1 respecto a
las localizadas en el cuerpo y antro gástrico; por último, reseñar
que en su gran mayoría se localizan en la cara anterior, lo que
condiciona la brusquedad de su presentación clínica al perforarse
a cavidad libre.
Epidemiología
Son más frecuentes en el varón (relación 2-3:1) y suelen pre-
Son más frecuentes
sentarse usualmente entre las 3ª y 5ª décadas de la vida; el pa- en el varón (rela-
ciente tipo se corresponde, por tanto, con un varón joven, nor- ción 2-3:1) y suelen
malmente de hábito leptosómico y/o asténico, y que va a referir presentarse usual-
mente entre las 3ª y 5ª
en la anamnesis crisis de dolor péptico previo estacional o bien décadas de la vida.
haber tenido ya incluso tratamiento por patología ulcerosa.
Clínica
Suele cursar con dolor epigástrico de inicio súbito (a modo
de explosión) y gran intensidad, con postración inmediata y se-
vera afectación del estado general en función de la peritonitis
química que se instaura; con el paso de los minutos el dolor se
hace generalizado y se acompaña de sensación distérmica y refle-
jo nauseoso (no son habituales los vómitos). El paciente adopta
postura antiálgica (flexión de rodillas e inmovilidad) con respira-
ción polipneica y presenta a la exploración defensa muscular ge-
neralizada y severo peritonismo. El paso de las horas determina
la aparición de un íleo paralítico secundario, peritonitis ya puru-
lenta a partir de las 12 horas, deshidratación y shock combinado
séptico- hemodinámico.
Diagnóstico
Debe ser clínico, confirmándose mediante el hallazgo radio-
lógico de neumoperitoneo (presente en el 80% de los casos) en
las Rx simple de abdomen en decúbito lateral izquierdo y Rx
de tórax en bipedestación; si éstas son negativas y la sospecha
clínica es fuerte, la introducción de 150-200 cc de aire a través
de una sonda nasogástrica con repetición de los estudios radio-
lógicos puede facilitar el diagnóstico. Analíticamente es habitual
67
En cuadros muy evo- la presencia de una moderada leucocitosis en torno a 12- 20000/
lucionados se puede mmc, con marcada neutrofilia y discreta elevación de los niveles
hallar leucopenia, de amilasa sérica (<800 U/L); en cuadros muy evolucionados se
falla de los tiempos de
coagulación y severa puede hallar leucopenia, falla de los tiempos de coagulación y
trombocitosis como severa trombocitosis como indicadores ya de sepsis avanzada.
indicadores ya de
sepsis avanzada. Tratamiento.
Debe ser siempre quirúrgico y definitivo para la patología ul-
cerosa, aunque variará la técnica quirúrgica según la localización
Debe ser siempre de la perforación y la gravedad del paciente:
quirúrgico y definitivo
para la patología ulce- • Las úlceras pilóricas o de la primera porción duodenal deben
rosa, aunque variará tratarse mediante vagotomía, ya sea supraselectiva con cierre
la técnica quirúrgica
simple de la úlcera o bien troncular con piloroplastia.
según la localización
de la perforación y la • Para las úlceras gástricas antro-corporales el tratamiento
gravedad del paciente. debe ser la antrectomía asociada a vagotomía y recostrucción
tipo Billroth-I o bien gastro-yeyunostomía a un asa defuncio-
nalizada en Y de Roux.
• Las úlceras yuxtacardiales se tratan con gastrectomía subto-
tal y cierre primario o bien incluyendo a la úlcera en la pieza
de resección.
• El cierre primario simple sólo estaría indicado en casos de
perforación gastroduodenal en pacientes con factores de ries-
go: Patología cardiorrespiratoria de base severa, shock y per-
foración de más de 24 horas de evolución. Si el ulcus es rese-
cado deberá mandarse para estudio histológico, y si se realiza
cierre primario deberán tomarse igualmente biopsias seriadas
radiales (en número de 6-8) para despistaje de neoplasia.
• ¿Cuáles son las medidas iniciales de manejo en urgencias de
pacientes con sospecha de perforación gastroduodenal?:
– Dieta absoluta y colocación de sonda nasogástrica para
aspiración.
– Monitorización de constantes, presión venosa central y
diuresis.
– Sueroterapia: Volumen de 2500-3000 cc de suero gluco-
salino/24 horas; si la situación hemodinámica es de shock,
la reposición debe ser más enérgica.
– Analgesia intensa, usando AINES habituales y derivados
mórficos a demanda.
– Inhibidores de la secreción ácida gástrica (tipo inibidores
de la bomba H-K).
68
– Antibioterapia, ya sea en monoterapia de amplio espectro

(p. ej. Cefoxitina o Cefminox 1 g IV / 8 horas) o bien en
asociación (aminoglucósidos y anaerobicidas; p. ej: Clin-
damicina 600 mg. IV. /6-8 horas + Netilmicina 150 mg. IV
/12 horas).
– Realización de pruebas cruzadas y petición sistemática
de sangre en previsión cara a la cirugía.
PERFORACIONES DE INTESTINO DELGADO

Las perforaciones del intestino delgado son infrecuentes en
Las perforaciones del
comparación con el resto del tracto digestivo. Pueden desarro- intestino delgado son
llarse en pacientes abdomen agudo de etiología perforativa 63 infrecuentes en com-
con daño orgánico intestinal previo (isquemia aguda o crónica, paración con el resto
enteritis bacteriana, enfermedad de Crohn y diverticulitis ye- del tracto digestivo.
yuno-ileal), como consecuencia de asas dilatadas en patología
obstructiva (adherencias, tumores estenosantes, vólvulos, invagi-
nación y hernias complicadas), debidas a un cuerpo extraño inge-
rido accidentalmente y, por último, a un traumatismo abdominal
abierto o cerrado.
Clínica
Será variable en función de las características de la perfora-
ción; puede variar desde cuadros de peritonitis aguda y vientre
en tabla manifiesto (con postración, leucocitosis y shock séptico)
hasta formas solapadas con fiebre y dolor focalizado que termi-
nan formando un absceso intraabdominal o bien exteriorizándose
como una fístula digestiva externa y menos frecuentemente inter-
na. En cualquier caso, son cuadros que no suelen sospecharse de
inicio y cuyo diagnóstico es tardío o incidental.
Diagnóstico
Desde el punto de vista radiológico, en menos del 50% de
los casos suele observarse la presencia de neumoperitoneo. La
ecografía abdominal es útil para el diagnóstico de abscesos in-
traperitonales y para detectar la presencia de líquido libre; por su
parte, el TAC puede orientar en casos de duda, ya que identifica
la presencia de colecciones, líquido libre y fugas o extravasacio-
nes del contraste oral administrado.
Tratamiento
Sigue las pautas marcadas para las perforaciones gastroduo-
denales; por otro lado, y exceptuando las fístulas externas, el tra-
tamiento quirúrgico de las perforaciones del intestino delgado
69
es quirúrgico de urgencia, y persigue tres objetivos: Localizar la

lesión; lavar de forma exhaustiva la cavidad peritoneal y eliminar
la peritonitis; y, eliminación de la perforación mediante cierre
primario (si la perforación tiene menos de 6 horas) o resección
con anastomosis primaria.
Perforaciones de colon
Las perforaciones a cavidad libre del colon y la unión recto-
sigmoidea pueden complicar a un grupo diverso de patologías del
intestino grueso, como van a ser las neoplasias (por perforación
directa del tumor o bien del ciego por competencia valvular),
los cuadros de diverticulitis aguda, isquemias colónicas, proc-
tocolitis actínica, procesos infecciosos, enfermedad inflamatoria
intestinal y traumatismos; en los últimos años se ha asistido a un
aumento importante de perforaciones subsecuentes a instrumen-
tación directa, en especial las relacionadas con endoscopias con
fin diagnóstico (0.5-3% del global de los casos).
La diverticulitis aguda y el cáncer de colon son las dos enti-
dades que con más frecuencia van a ser responsables de cuadros
perforativos colónicos.
Clínica
La mortalidad En ambos casos es usual que los pacientes relaten historia de
de una peritonitis trastornos del ritmo digestivo y dolorimiento abdominal bajo (ge-
purulenta de origen neralmente referido al hipogastrio y sin focalizar); la presencia
diverticular viene
a ser del 10-30%,
de una contaminación peritoneal masiva de pus o líquido fecal y
mientras que la de una gas va a generar un cuadro de peritonismo severo generalizado y
peritonitis fecaloidea gran postración secundaria al cuadro de sepsis. La mortalidad de
por estallido de un una peritonitis purulenta de origen diverticular viene a ser del 10-
tumor oscila entre el
30%, mientras que la de una peritonitis fecaloidea por estallido
40-70%.
de un tumor oscila entre el 40-70%; la edad y la asociación de
insuficiencia renal, respiratoria, cardiaca o hematológica son los
factores pronósticos inmediatos de morbi-mortalidad que más se
han reconocido.
Diagnóstico
Se establece con la historia clínica y la exploración física. La
radiología simple revelará la presencia de un neumoperitoneo
subdiafragmático (característicamente bilateral y masivo) en el
40-80% de los casos; si existen dudas, la realización de un ene-
ma-TAC o bien de un enema opaco con contraste hidrosoluble a
baja presión van a confirmar el cuadro.
70
Tratamiento
Las medidas iniciales de reposición y soporte son idénticas
a las expresadas en apartados anteriores, siendo de elección en
estos casos una terapia antibiótica parenteral múltiple combi-
nando una penicilina, un aminoglucósido y un anaerobicida (por
ejemplo: Ampicilina 2 g iv/8h + gentamicina 150 mg iv/12h +
metronidazol 500 mg iv/8h).
El esquema definitivo terapéutico debe incluir siempre la ci-
rugía urgente en uno, dos o tres tiempos según los siguientes fac-
tores: Edad; tipo de peritonitis y grado de contaminación de la
cavidad peritoneal; estado general y situación hemodinámica del
paciente; perforación de etiología neoplásica; tiempo transcurri-
do desde la perforación a la cirugía; y, experiencia del cirujano y
recursos humanos y materiales de que dispone en ese momento.
Tratamiento en un solo tiempo
Mediante cierre primario simple o bien resección y anasto-
mosis. Será factible sólo en casos en los que haya contaminación
escasa y el estado general del paciente aceptable; en peritoni-
tis localizadas o purulentas generalizadas puede optarse por la
anastomosis primaria previo lavado intraoperatorio del colon
(washed-out).
Tratamiento en dos tiempos
Intervención de Hartmann, consistente en la resección del Son las técnicas más
segmento enfermo y la realización de una colostomía terminal seguras y de elección
con cierre del muñón distal; y, resección del segmento cólico en peritonitis fecales,
enfermo y exteriorización de las dos bocas a la piel, ya sea en permitiendo además
la reconstrucción del
cañón de escopeta (Mikulicz) o como fístula mucosa (Abkarian). tránsito intestinal en
Son las técnicas más seguras y de elección en peritonitis fecales, un segundo tiempo.
permitiendo además la reconstrucción del tránsito intestinal en
un segundo tiempo.
RECORDAR QUE
• Con clínica de peritonismo generalizado asociada, todo neu-
moperitoneo requiere tratamiento quirúrgico de urgencia.
• El manejo inicial del paciente con perforación de víscera
hueca a cavidad libre pasa por la monitorización inmediata
(para control del shock hipovolémico y la sepsis) y la reposi-
ción hidroelectrolítica enérgica.
• El tiempo de evolución suele ser crucial como factor pronós-
tico y como marca de la actitud a seguir.
71
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72
Abdomen agudo de etilogía infecciosa
Tema 6. Abdomen agudo de etiología infec-

ciosa.
P. Vázquez Barros, C. P. Ramírez Plaza, M. I. Oliveros
Chinchilla, A. De La Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN
El abdomen agudo de causa infecciosa supone una entidad
muy frecuente, con la que todo facultativo general debe aprender
a manejarse.
En él irían incluidos procesos tan diversos como puede ser una
salpingitis aguda o una colecistitis aguda; sin embargo, este capí-
tulo se ocupará en particular de dos de las entidades causales más
prevalentes: La apendicitis aguda y la diverticulitis aguda. Tan-
to una como otra consisten en una infección intraabdominal con
asiento anatómico en estructuras relacionadas con el colon, que
se manifiestan clínicamente como un cuadro de abdomen agudo.
La apendicitis aguda se puede definir como una inflamación
La apendicitis aguda
del apéndice cecal, originada por su obstrucción, y va a suponer se puede definir
aproximadamente el 50% de las intervenciones quirúrgicas rea- como una inflama-
lizadas de urgencias. ción del apéndice
cecal, originada por
La diverticulitis aguda no puede ser entendida sin la enfer- su obstrucción, y va
medad diverticular del colon, que es una anomalía adquirida de a suponer aproxima-
la pared del intestino grueso, caracterizada por la presencia de damente el 50% de
herniaciones de la mucosa y la submucosa a través de la capa las intervenciones
quirúrgicas realizadas
muscular circular del colon, siendo la diverticulitis la consecuen-
de urgencias.
cia de la inflamación e infección de estos divertículos.
APENDICITIS AGUDA
Supone la causa más frecuente de abdomen agudo en la prác-
tica quirúrgica.
73
El cuadro clínico La apendicitis aguda es rara en lactantes, se hace cada vez

clásico de la apendici- más frecuente durante la infancia, y alcanza su incidencia máxi-
tis aguda es un dolor ma en la 2ª y 3ª década de la vida, disminuyendo posteriormente
abdominal inicial- de forma progresiva con la edad.
mente periumbilical
o epigástrico, de tipo El cuadro clínico clásico de la apendicitis aguda es un do-
cólico, seguido de lor abdominal inicialmente periumbilical o epigástrico, de tipo
sensación nauseosa cólico, seguido de sensación nauseosa y vómitos (debido a la
y vómitos (debido
a la inflamación del
inflamación del peritoneo visceral). Posteriormente, y de for-
peritoneo visceral). ma paulatina, el dolor se focaliza en la FID, se hace continuo
y aumenta con los movimientos, la tos y los esfuerzos (debido
a la inflamación del peritoneo parietal), todo esto acompañado
de anorexia y leve sensación distérmica. No obstante, es muy
importante tener claro que las variaciones clínicas posibles son
tantas como pacientes hay.
A la exploración el paciente generalmente está rubicundo, do-
lorido, caminando despacio y con cuidado para no aumentar el
dolor, y a menudo lo hace con las rodillas flexionadas evitando
los movimientos. A la palpación abdominal el paciente presenta:
• Dolor en FID a la presión y al soltar repentinamente (signo
de Blumberg).
• Dolor a la hiperextensión pasiva de la cadera o con la flexión
contrarresistencia de la misma (signo del psoas, que es muy
sugerente de apendicitis retrocecal).
• Dolor al tensar el obturador interno, que ocurre con la rota-
ción interna de la cadera (signo del obturador, que hace pensar
en apendicitis pélvica).
• Tacto rectal doloroso al palpar el lado derecho y anterior de
la pared rectal.
En los estudios analíticos suele encontrarse en más del 70%
de los casos la presencia de leucocitosis y desviación a la izquier-
da, sin otros hallazgos reseñables; es conveniente en la población
femenina adolescente realizar un test de embarazo en urgencias
cuando existe duda clínica razonable o sospecha de embarazo
ectópico complicado.
Los estudios radiológicos simples proporcionan información
muy inespecífica habitualmente; sólo en ocasiones se pueden
evidenciar signos indirectos de proceso inflamatorio en fosa ilia-
ca derecha, como puede ser la presencia de un íleo adinámico
global, un asa centinela o bien borramiento de la línea del iliop-
soas derecho en la Rx simple de abdomen.
74
Todas estas pruebas ayudarán al diagnóstico, pero nunca lo

establecerán, ya que su diagnóstico es esencialmente clínico.
La mayor y más amplia utilización de la ecografía abdomi-
nal ha supuesto un avance en el diagnóstico de la apendicitis
aguda, dando un apoyo especialmente útil en los casos más
dudosos (mujer, edad media o adolescente y exploración poco
clara). Así ayuda en el diagnóstico diferencial, especialmente
con los cuadros de causa ginecológica, y además puede es-
tablecer un diagnóstico ecográfico de apendicitis aguda por
la presencia de un fecalito y/o la visualización del apéndice
inflamado, engrosamiento mesentérico o aportar signos orien-
tativos como la presencia de una colección o absceso peria-
pendicular...
La lista de diagnósticos diferenciales que se han de tener en
cuenta ante una sospecha de apendicitis aguda es larga, pero con
una detallada anamnesis y una exploración física minuciosa se
puede disminuir el número de diagnósticos erróneos al 10%, que
tras la realización de las pruebas complementarias puede reducir-
se aún más. Éstos serían: colecistitis aguda, gastroenteritis agu-
da, úlcera péptica perforada, obstrucción intestinal, diverticuli-
tis aguda, ileitis terminal, adenitis mesentérica, diverticulitis de
Meckel, salpingitis aguda, rotura de embarazo ectópico, torsión
de quiste ovárico, rotura de quiste del cuerpo lúteo, endometrio-
sis, neoplasia cecal perforada, enfermedad inflamatoria intestinal
o cuadros no quirúrgicos de abdomen agudo medicamentoso de
origen extraabdominal.
Una vez realizada una anamnesis y una exploración física mi-
nuciosa, y tras el análisis de las pruebas complementarias bási-
cas, se encuentra con 3 posibilidades:
• Alta sospecha de apendicitis aguda: Debe ser avisado el ci-
rujano de guardia.
• Moderada sospecha de apendicitis: Realizar otras pruebas Una vez confirmada
complementarias y/o derivar el paciente al cirujano. la sospecha clínica
por parte del cirujano,
• Baja sospecha de apendicitis: Dar al paciente el alta a casa
la apendicectomía es
con observación domiciliaria advirtiéndole que no tome anal- el único tratamiento
gésicos, antipiréticos ni antibióticos, así como que consulte curativo y eficaz.
de nuevo en caso de persistencia de los síntomas.
Una vez confirmada la sospecha clínica por parte del cirujano,
la apendicectomía es el único tratamiento curativo y eficaz.
75
Profilaxis antimicrobiana
Actualmente, el uso de antimicrobianos constituye una ayuda
inestimable ya que proporcionan una sustancial disminución de
la morbilidad y la mortalidad, probablemente en un grado más
extenso que el logrado con los progresos hechos en las técnicas
quirúrgicas, en el mismo período.
Cuando se utiliza la profilaxis antimicrobiana, los agentes de-
ben ser administrados por la vía más acertada posible, para lograr
una duración correcta en el sitio adecuado y en una concentra-
ción apropiada, sin tener efectos negativos sobre el enfermo o
su medio y no contribuir al desarrollo de resistencia , y al mismo
tiempo, deben tener el menor costo posible.
En los niños portadores de apendicitis aguda, el uso profilácti-
co de antimicrobianos se justifica, al igual que en los adultos, por
el descenso que origina en la tasa de infecciones postoperatorias,
la reducción en la estadía hospitalaria y en los costos, unido a la
disminución notable en la agresión física y psíquica que presupo-
nen los tratamientos prolongados.
El uso preoperatorio de antimicrobianos reduce las complica-
ciones infecciosas, pero está demostrado que en las apendicitis
agudas no complicadas, no se obtiene beneficio alguno cuando
se utilizan por más de 24 h.
DIVERTICULITIS AGUDA
La diverticulitis aguda, supondría, según la mayoría de los
autores, la 4ª ó 5ª causa de abdomen agudo tras la apendicitis
aguda, la colecistitis aguda, la perforación ulcerosa y la pancrea-
titis aguda.
Aunque tiene sus características propias, una etiopatogenia
similar subyace con respecto a la apendicitis aguda, y sus ma-
Entre un 10-25% nifestaciones clínicas con frecuencia solo se distinguen por la
de los pacientes con localización del dolor, siendo en determinadas ocasiones muy di-
diverticulosis desarro- fícil el diagnóstico diferencial entre ellas (en diversas ocasiones
llarán una diverticu-
a lo largo de la historia se ha conocido como apendicitis aguda
litis aguda, y de estos
aproximadamente izquierda).
un 25% precisará un La diverticulitis aguda puede presentarse en cualquier seg-
tratamiento quirúrgico
mento del colon donde haya enfermedad diverticular, pero donde
urgente (en resumen,
un 2.5-6% del total ocurre con más frecuencia es en el colon sigmoide. Entre un 10-
de los que padecen 25% de los pacientes con diverticulosis desarrollarán una diver-
diverticulosis coli). ticulitis aguda, y de estos aproximadamente un 25% precisará un
76
tratamiento quirúrgico urgente (en resumen, un 2.5-6% del total

de los que padecen diverticulosis coli).
El cuadro clínico típico de la diverticulitis es el de un paciente
de edad media o avanzada con dolor localizado en el cuadran-
te inferior izquierdo, de inicio gradual, de tipo cólico o conti-
nuo, que se acompaña de febrícula o fiebre alta. El dolor puede
ir asociado a una alteración del hábito intestinal como diarrea,
estreñimiento o bien alternando la diarrea con el estreñimiento.
También puede ir acompañado de sintomatología urinaria inespe-
cífica, en relación con la afectación de la vejiga o algún segmento
del tracto urinario (uréter izquierdo). Las complicaciones más se-
veras que un cuadro de diverticulitis aguda puede ocasionar son
la perforación libre (con peritonitis purulenta o fecaloidea), la
estenosis (oclusión aguda de intestino grueso), la formación de
un absceso y, finalmente, el desarrollo de una fístula colo-vesical
espontánea.
A la exploración física, el paciente está con fiebre y con dolor
en el cuadrante inferior izquierdo y/o la región suprapúbica; es
casi constante la presencia de defensa muscular y rebote positivo
en esa zona, no siendo infrecuente encontrar una masa palpable a
ese nivel o bien distensión abdominal.
Los exámenes analíticos mostrarán como dato más significa-
tivo la presencia de leucocitosis con desviación a la izquierda; en
pacientes añosos o con antecedentes de sangrado previo puede
haber anemia microcítica e hipocroma. En el sedimento de orina
se puede hallar hematuria o piuria en algunos casos.
Los estudios de Rx simple de abdomen suelen aportar poca
información, salvo en casos de obstrucción o íleo paralítico
asociado a diverticulitis perforada; los pacientes con absce-
so podrían mostrar un nivel hidroaéreo y aquellos con gran
componente inflamatorio una imagen en pseudorriñón. En los
Una vez orientado
casos de perforación libre sigmoidea se podrá apreciar la pre- el diagnóstico, los
sencia de neumoperitoneo subdiafragmático bilateral en la Rx pacientes con formas
de tórax. no complicadas (no
peritonismo, obstruc-
Una vez orientado el diagnóstico, los pacientes con formas no ción ni sepsis severa
complicadas (no peritonismo, obstrucción ni sepsis severa pre- presente) se somete-
rán secuencialmente a
sente) se someterán secuencialmente a ecografía abdómino-pél- ecografía abdómino-
vica y T.A.C. Los hallazgos ecográficos que se pueden encontrar pélvica y T.A.C.
son: Engrosamiento de la pared del colon, presencia de líquido
libre intraperitoneal o coleccionado en un absceso e imágenes de
77
pseudoriñón (que obligan a diagnóstico diferencial con cáncer de

colon en ocasiones).
La T.A.C. abdominal con contrastes oral e intravenoso es la
técnica diagnóstica de elección, permitiendo una visualización
óptima del colon izquierdo y la unión recto-sigmoidea al progre-
sar el contraste oral. Los cuatro grados de gravedad radiológica
han sido bien definidos por Hinchey y cols:
• Grado I: Presencia de divertículos sin alteraciones radioló-
gicas reseñables.
• Grado II: Presencia de divertículos y engrosamiento locali-
zado de las paredes del colon sigmoides (flemón diverticular
sigmoideo) sin colección.
• Grado III: Presencia de absceso o colección peridiverticular
bien formada (a veces tabicada), sin líquido libre.
• Grado IV: Presencia de líquido libre abundante (purulento
fecal), a veces en relación con extravasación del contraste.
El diagnóstico diferencial se va a establecer con: Cuadros de
colitis isquémica, síndrome de colon irritable, cáncer de colon iz-
quierdo, apendicitis aguda, patología ginecológica, enfermedad
inflamatoria intestinal y algunas enfermedades urológicas.
El tratamiento de la diverticulitis aguda dependerá de la seve-
ridad del cuadro clínico:
• Síntomas muy leves: Antibióticos orales (amoxicilina-ácido
clavulánico 500 mg/8h + metronidazol 500 mg/8h) + dieta
pobre en residuos + espamolíticos (no necesidad de ingreso
hospitalario).
• Síntomas moderados y/o peritonismo focalizado: Dieta ab-
soluta + sueroterapia a ritmo de 2000-25000 cc/24h + antibio-
terapia IV activa contra bacilos GRAM - y anaerobios (netil-
micina + metronidazol).
• Peritonitis generalizada o deterioro clínico progresivo: In-
tervención quirúrgica urgente, realizándose, en función de los
hallazgos simplemente lavados y drenaje o colectomías con o
sin reconstrucción del tránsito en el mismo tiempo.
78
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79
Abdomen agudo secundario a accidente vascular abdominal
Tema 7. Abdomen agudo secundario a acci-

dente vascular abdominal.
C. P. Ramírez Plaza, F. J. Pérez Lara, L. Raso, A. De La
Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN
Los accidentes vasculares abdominales son una causa rela-
tivamente infrecuente de dolor abdominal agudo, pero dada su
gravedad requieren un alto índice de sospecha diagnóstica y una
terapéutica médico-quirúrgica agresiva y lo más precoz posible.
En este capítulo se dividirán en cuatro categorías principales:
Accidentes agudos de origen aórtico (aneurisma y/o disección);
roturas de aneurisma de arteria visceral; isquemia mesentérica de
origen arterial; y, finalmente, isquemia mesentérica no arterial o
trombosis venosa mesentérica.
ACCIDENTES VASCULARES DE ORIGEN EN LA Es la segunda causa

ARTERIA AORTA más frecuente de
abdomen agudo de
Rotura de aneurisma del tramo abdominal de la aorta. Es la etiología vascular.
segunda causa más frecuente de abdomen agudo de etiología
vascular. Suele haber antecedentes de ateroesclerosis y factores
de riesgo cardiovascular.
• Se expresa clínicamente como dolor abdominal intenso de
inicio brusco, referido usualmente a la región lumbar y sin
síntomas digestivos asociados (no nauseas, vómitos, fiebre
ni trastornos del ritmo intestinal). Aunque inusual, algunos
de estos cuadros debutan con hemorragia digestiva alta exan-
guinante (por fístula aortoentérica espontánea) o bien como
insuficiencia cardiaca congestiva súbita y edemas de miem-
bros inferiores, con el típico soplo en maquinaria (por fístula
aorto-cava).
81
• A la exploración el paciente se muestra hipotenso y taqui-

cárdico, con signos de vasoconstricción periférica intensa y
es habitual palpar una masa pulsátil y expandible en la parte
media del epigastrio.
• El diagnóstico se sospecha con la presencia en la Rx simple
de abdomen de un anillo de calcificación de varios centíme-
tros en posición anterior a la columna vertebral, confirmán-
dose mediante la realización de una ecografía y/o angio-TAC
abdominal para demostrar la localización exacta del mismo y
la extensión del hematoma extramural.
• Una vez establecido el diagnóstico debe ser avisado el ciru-
jano cárdiovascular y el paciente llevado de forma inmediata
al quirófano. No debe prolongarse su estancia en la sala de
urgencias y tampoco están indicadas las medidas de resuci-
tación hemodinámica enérgicas, que no harán sino aumentar
el sangrado.
Complicaciones abdominales de la disección aórtica aguda
La disección aórtica La disección aórtica aguda es dos veces más frecuente que la
aguda es dos veces
más frecuente que la rotura aneurismática, con una mortalidad informada de un 1%/
rotura aneurismática, hora durante las primeras 48 horas. Rara vez se origina en la
con una mortalidad aorta abdominal, siendo lo usual que comience en la parte ascen-
informada de un 1%/ dente de la aorta, en el arco aórtico o bien en la aorta descendente
hora durante las pri-
distal a la subclavia izquierda.
meras 48 horas.
La clasificación topográfica más simple y usada para la disec-
ción aórtica es la de Stanford:
• Tipo A: La disección se inicia en la aorta ascendente y se
extiende al arco aórtico y a la aorta descendente.
• Tipo B: La disección comienza en la aorta descendente (dis-
tal a la subclavia izquierda) y se extiende caudalmente.
Clínicamente se va a presentar como un dolor desgarrador,
muy agudo en su inicio, y que se localiza en la región interesca-
pular de la espalda o en la parte anterior del tórax. Los síntomas
van a depender de las oclusiones arteriales periféricas que se de-
rivan de la disección: Daño cerebrovascular, paraplejia o tetra-
plejia, hematuria o anuria y dolor abdominal. La frecuencia de
oclusión importante clínica de las arterias mesentéricas o renales
que complica la disección varía del 5-17%, con mortalidad que
en la mayoría de las series alcanza casi el 90%.
La angiografía (aortografía) sigue siendo el método más utili-
zado para diagnosticar la disección y delinear las complicaciones
82
en las arterias periféricas. La TAC helicoidal puede resultar tam-

bién útil, y la ecografía transesofágica puede tener un valor aña-
dido en el diagnóstico de las disecciones de la aorta descendente.
El tratamiento inicial debe perseguir la disminución de la
tensión arterial y la fuerza contráctil del ventrículo izquierdo,
usando para ello anti-HTA y fármacos inotrópicos negativos. Los
aneurismas tipo A de Stanford deben ser reparados quirúrgica-
mente de forma urgente por el cirujano cardiovascular, debido al
alto riesgo de rotura y taponamiento pericárdico que asocian. Los El tratamiento inicial
aneurismas tipo B se tratan inicialmente de forma conservadora, debe perseguir la
con las medidas antes comentadas y control en UCI, reservándo- disminución de la
se la cirugía para las complicaciones: Rotura, disección continua tensión arterial y la
y oclusión de ramas arteriales periféricas; el tratamiento opera- fuerza contráctil del
ventrículo izquierdo,
torio requiere la redirección del flujo arterial ya sea mediante la usando para ello
revascularización extraluminal del órgano o la extremidad isqué- anti-HTA y fármacos
mica o bien por vía endoluminal tras aortotomía. inotrópicos negativos.
ROTURA DE ANEURISMA DE ARTERIA VISCERAL

Los aneurismas de las arterias viscerales pueden presentarse
como dolor abdominal agudo y rotura intraperitoneal franca; es
posible que la rotura se contenga inicialmente, lo que da tiempo
a la intervención quirúrgica, pero aún así la mortalidad operato-
ria es altísima. Alrededor del 60% ocurren en la arteria espléni-
ca, un 20% en la arteria hepática y, mucho menos frecuentes, en
la arteria mesentérica superior, tronco celíaco, arterias gástricas Los aneurismas de
las arterias viscerales
inferiores, ramas intestinales periféricas, arterias pancreática y pueden presentarse
gastroduodenal y, más rara vez, la arteria mesentérica inferior. como dolor abdomi-
nal agudo y rotura
Desde el punto de vista etiológico, suele tratarse de personas
intraperitoneal franca;
jóvenes sin antecedentes de ateroesclerosis, y se relacionan con es posible que la
enfermedades fibromusculares o vasculitis condicionantes de rotura se contenga ini-
degeneración de la media, procesos inflamatorios de vecindad cialmente, lo que da
(aneurisma de arteria esplénica y pancreatitis crónica ó pseudo- tiempo a la interven-
ción quirúrgica, pero
quiste pancreático), traumatismos abdominales penetrantes o ce- aún así la mortalidad
rrados y lesiones yatrógenas en cirugía previa. operatoria es altísima.
Pese a que la arteriografía y el angio-TAC serían los métodos
diagnósticos de elección para estos aneurismas, lo frecuente es
que se diagnostiquen en el momento de la laparotomía.
Si se puede hacer diagnóstico precoz, el tratamiento de elec-
ción hoy día debe dirigirse a la embolización transluminal per-
cutánea del aneurisma. El tratamiento quirúrgico variará mucho
83
según la localización anatómica del aneurisma y la existencia de

flujo arterial colateral postaneurismático hacia los órganos termi-
nales, y puede oscilar desde la ligadura simple proximal y distal
sin reanastomosis hasta las resecciones parciales con reconstruc-
ciones directas o usando parches sintéticos.
ISQUEMIA MESENTÉRICA AGUDA (IMA) DE ORI-

GEN ARTERIAL
La IMA es un cuadro multifactorial en el que se produce una
La IMA es un cuadro reducción brusca del flujo esplácnico hasta un punto incompatible
multifactorial en el
con el mantenimiento de la oxigenación intestinal. Constituye el
que se produce una
reducción brusca del 0.1% de los motivos de consulta en urgencias, y el dolor abdominal
flujo esplácnico hasta intenso es la manifestación uniforme inicial de todos los cuadros de
un punto incompatible IMA. Es frecuente que aparezca necrosis intestinal en pocas horas,
con el mantenimiento generando entonces una mortalidad estimada entre 70-100%; por
de la oxigenación
intestinal. ello, la sospecha clínica temprana y el diagnóstico y tratamiento
precoz son esenciales para obtener resultados satisfactorios.
Se pueden dividir en tres categorías esenciales: La embolia
de la arteria mesentérica superior (AMS), la trombosis arterial
aguda y la isquemia mesentérica no oclusiva.
Embolia de la arteria mesentérica superior
Es la causa más frecuente de IMA (40-50%). Casi siempre
Es la causa más
es de origen cardíaco (cardiopatía valvular, infarto de miocardio
frecuente de IMA
(40-50%). previo o arritmia embolígena tipo fibrilación auricular) y suele
asociase con embolias a otros niveles del organismo. Topográfi-
camente suelen situarse a varios centímetros del origen de la arte-
ria, justo distal a la salida de la arteria cólica media y respetando
las primeras ramas yeyunales.
Clínica
Debutan siempre como dolor abdominal de inicio muy súbito,
no localizado, referido a la línea media y definido como despro-
porcionado con respecto al examen físico; se acompaña con fre-
cuencia de intenso reflejo nauseoso y vómitos, así como fórmula
analítica normal y Rx simple de abdomen sin alteraciones. En
fases ya tardías, existen lesiones irreversibles y necrosis trans-
mural, con defensa muscular generalizada, peritonismo marcado,
situación hemodinámica de shock, fórmula analítica séptica con
hiperamilasema, acidosis y hemoconcentración, fracaso a otros
niveles del organismo (el más precoz, renal) y estudio Rx con
situación de íleo.
84
Diagnóstico
La base de él es la sospecha clínica precoz, que obliga a reali-
zar de forma inmediata una arteriografía visceral abdominal que
permite apreciar la imagen de menisco típica tras un tronco ini-
cial de AMS permeable.
Tratamiento
El pilar es la cirugía con carácter de urgencia para realizar
una embolectomía y resección de zonas de intestino no viable; si
existen abdomen agudo secundario a accidente vascular abdomi-
nal 77 dudas acerca de la viabilidad, puede no resecarse y planear
un 2nd look de revisión en 24-36 horas. Las medidas médicas
generales previas, comunes a todas las formas de IMA, incluyen:
• Monitorización de constantes, diuresis y PVC en área de
observación.
• Colocación de sonda nasogástrica y resucitación hemodiná-
Trombosis aguda de
mica vigorosa, con fluidos y drogas vasoactivas si procede. la arteria mesenterica
• Profilaxis antibiótica de amplio espectro (amoxicilina-cla- superior. La presenta-
vulánico 1g IV/6 horas). ción suele ser también
con dolor abdominal
• Corrección de la acidosis metabólica usando bicarbonato 1 difuso, aunque algo
ó 1/6 molar. más insidiosa que en
los casos de embolia.
• Tratamiento sintomático (analgésicos y antieméticos).
• Anticoagulación con heparina según pauta de hematología.
Trombosis aguda de la arteria mesenterica superior
La presentación suele ser también con dolor abdominal difu-
so, aunque algo más insidiosa que en los casos de embolia. Van a
ser enfermos con ateroesclerosis severa casi siempre (y estenosis
preexistente de la arteria mesentérica superior) y crisis previas
repetidas de dolor abdominal postprandial, pérdida de peso y
miedo a la comida (isquemia mesentérica crónica). Representa
el 15 % de los casos de IMA y afecta a pacientes de edad avanza-
da, con una marcada arterioesclerosis.
Debido a la presentación más solapada el diagnóstico se hace
más tardío, y debe confirmarse siempre también con arteriogra-
fía. En estos casos, la lesión se localiza en el propio origen de la
AMS, por lo que la necrosis intestinal que se va a encontrar en
quirófano es aún más extensa y el pronóstico peor; además, exis-
ten lesiones ateroescleróticas a otros niveles del organismo y los
lechos distales de la AMS se van a rellenar en la angiografía por
colaterales preestablecidas.
85
El tratamiento debe atenerse a las medidas generales previa-

mente descritas y a la cirugía urgente. El tratamiento quirúrgico
de elección conlleva no sólo la trombectomía de la AMS, sino
que será preciso asociar un by-pass aortomesentérico con vena
safena para revascularizar el tronco de la AMS justo distal a la
lesión oclusora. Finalmente se va a resecar todo el intestino ne-
crótico, y en caso de duda se cierra la laparotomía y se plantea la
revisión, al igual que antes, en el plazo de 24-48 horas.
Isquemia mesentérica no oclusiva (IMNO)
Es responsable del 20-30% de los cuadros de IMA. Es conse-
Es responsable del cuencia de la vasoconstricción esplácnica que se genera en esta-
20-30% de los cua- dos de bajo gasto cardiaco (insuficiencia cardiaca congestiva y/o
dros de IMA.
shock cardiogénico, hemodiálisis, fallos hepático o renal agu-
do) o asociado a determinadas drogas vasoactivas: Digitálicos
y sus derivados, vasoconstrictores, cocaína y ergotaminas. Se va
a presentar en pacientes que ya están muy graves y con mucha
patología de base, incluyendo ateroesclerosis generalizada con
frecuencia. La mortalidad de este cuadro se sitúa cerca del 90%.
Los síntomas suelen ser los típicos de la IMA, con dolor ab-
dominal poco localizado y severo (aunque de instauración más
gradual), distensión abdominal y a veces incluso rectorragia por
isquemia/necrosis mucosa. En pacientes ingresados en UCI e in-
tubados, los únicos datos pueden ser la percepción de aumento
del perímetro abdominal y el hallazgo analítico de leucocitosis y
acidosis metabólica.
Ante la sospecha clínica de IMNO, se debe corregir la hipo-
volemia y suspender la administración de medicación vasocons-
trictora, añadiendo fármacos inotrópicos y vasodilatadores si es
preciso.
Si no existe mejoría clínica, se confirma el diagnóstico me-
diante la realización de angiografía visceral con inyecciones
mesentéricas selectivas, que mostrará: Permeabilidad del árbol
arterial mesentérico, estrechamiento del origen del tronco y las
ramas de la AMS (por vasoconstricción), alternancia de zonas de
estrechamiento y dilatación, espasmo de las arcadas mesentéri-
cas y retraso en el relleno de los vasos intramurales.
Ante estos hallazgos, se fija el catéter angiovascular en la
AMS y se inicia perfusión de papaverina a 30-60 mg/hora du-
rante un plazo de 24 horas, repitiéndose entonces el control an-
giográfico. La presencia de signos de irritación peritoneal en el
86
seguimiento clínico obliga a realizar laparotomía exploradora,

con resección del intestino no viable.
Isquemia mesentérica aguda no arterial: Trombosis venosa
mesentérica
Es una patología muy infrecuente (0.002% de todas las con-
sultas hospitalarias) y supone tan sólo un 5% de las causas de
IMA; su mortalidad se cifra en torno al 30%, lo que anticipa de
entrada un mejor pronóstico que las formas anteriores.
Puede dividirse, según su etiología, en dos tipos: Idiopáti-
ca (25% de los casos) y secundaria, en relación con patologías
predisponentes, como son la obstrucción intestinal, la deshidra-
tación, los estados de hipercoagulabilidad y las neoplasias he-
matológicas linfoproliferativas. Suele presentarse como dolor
abdominal difuso, cólico, de intensidad progresiva y con curso
subagudo (4-6 días), con sensación subjetiva para el enfermo de
distensión abdominal y positividad de sangre oculta en heces; Suele presentarse
cuando se desarrolla infarto intestinal aparecen signos claros de como dolor abdomi-
irritación peritoneal. nal difuso, cólico, de
intensidad progresiva
Pese a que tanto la ecografía abdominal, la tomografía axial y con curso subagudo
computerizada y la arteriografía pueden mostrar signos indirec- (4-6 días), con sensa-
tos de afectación venosa e infarto intestinal, el diagnóstico se ción subjetiva para el
enfermo de distensión
hará en muchas ocasiones en el momento de la laparotomía. En abdominal y positivi-
esta situación debe extirparse todo el intestino afecto, buscando dad de sangre oculta
que los márgenes de la anastomosis tengan buen retorno venoso. en heces; cuando se
Los pacientes deben ser anticoagulados con Heparina lo antes desarrolla infarto
intestinal aparecen
posible.
signos claros de irrita-
La anticoagulación oral con dicumarínicos está indicada en ción peritoneal.
el postoperatorio tras el alta médica, remitiéndose los pacientes
a control por un hematólogo para iniciar estudio de hipercoa-
gulabilidad en busca de déficit de antitrombina III, factor V de
Leiden, proteína C y proteína S, así como la presencia de anti-
cuerpos anticardiolipina.
87
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88
Traumatismos abdominales
Tema 8. Traumatismos abdominales.

J. Doblas Fernández, F. J. Pérez Lara, C. P. Ramírez Plaza,
INTRODUCCIÓN
Los politraumatismos son la primera causa de muerte en per- Los politraumatismos
sonas menores de 40 años. Como causa global tan sólo se supera son la primera causa
por el cáncer y la arterioesclerosis. El número de muertes pro- de muerte en personas
menores de 40 años.
vocada por los traumatismos se ve triplicada por el número de
pacientes con lesiones invalidantes.
Cada año mueren en España más de 7.000 personas como
consecuencia de un accidente traumático, aproximadamente
1.000 en Andalucía. Las cifras de víctimas no mortales ascien-
den a varios millones de personas en España y a varios miles en
nuestra comunidad autónoma.
Además, los costos asistenciales de esta patología en el mun-
do desarrollado oscilan entre el 2 y 2,5 % del PIB, lo que sitúa al
trauma en un problema fundamental de Salud Pública.
A menudo los pacientes con traumatismo abdominal son difí-
ciles de valorar cuando se ven por primera vez en urgencias. Mu-
chos presentan lesiones sintomáticas en otras partes del cuerpo,
traumatismo craneoencefálico, torácico, etc., que pueden enmas-
carar el trauma abdominal.
Se estima que en los accidentes de tráfico hay intoxicación
alcohólica en al menos el 27% de los individuos, además los ór-
ganos abdominales lesionados con mayor frecuencia, hígado y
bazo, pueden sangrar con lentitud provocando pocos signos peri-
toneales en las primeras horas; en cualquier caso, en un 65% de
89
los casos la lesión intraabdominal es sospechada tras el examen

físico inicial, estas limitaciones hacen que las pruebas comple-
mentarias jueguen un papel fundamental en el diagnóstico de las
lesiones.
Similar problema diagnóstico plantean las lesiones penetran-
tes en cavidad abdominal. En diversas revisiones se ha confir-
mado la ausencia de datos importantes a la exploración entre un
23-36% de los pacientes.
CLASIFICACIÓN
Traumatismo abdominal cerrado:
• La causa principal son los accidentes con vehículo de motor.
• Menos frecuentemente las precipitaciones, etc. Traumatis-
mo abdominal penetrante.
• Heridas por arma blanca, más frecuente en nuestro medio.
• Herida por arma de fuego.
• Empalamiento.
EVALUACIÓN
Como en cualquier paciente politraumatizado debe llevarse a
cabo la fase de revisión primaria y resucitación (mantenimiento
de la vía aérea permeable con control de la columna cervical,
respiración y ventilación, circulación con control de la hemorra-
gia, valoración del déficit neurológico y exposición completa del
paciente).
Posteriormente se llevará a cabo la revisión secundaria en la
que se realizará una exploración minuciosa de la cabeza a los
pies, estudios radiológicos y analíticos, pudiendo definirse como
tubos y dedos en todos los orificios.
En el trauma abdominal es importante conocer una serie de
parámetros:
• Conocimiento del mecanismo del accidente (accidente de
Alrededor del 20% tráfico, caída, herida por arma blanca o de fuego, empala-
de pacientes con miento).
hemoperitoneo agudo • Antecedentes personales.
presentan un examen
abdominal normal • Si ha sido un accidente de tráfico conocer si se usaba el cin-
al ser valorado por turón, dirección del impacto, daños del automóvil, eyección
primera vez en urgen- del lesionado.
cias.
90
Como conceptos generales es importante tener en cuenta una

serie de datos sobre la exploración física del abdomen en el pa-
ciente politraumatizado: a) Frecuentemente los signos peritonea-
les están enmascarados por el dolor de un trauma extraabdominal
asociado ó eclipsado por un TCE o ingestión de tóxicos; b) Alre-
dedor del 20% de pacientes con hemoperitoneo agudo presentan
un examen abdominal normal al ser valorado por primera vez en
urgencias; c) Un tercio de los pacientes politraumatizados con
exploración anodina requieren finalmente una laparotomía.
DIAGNÓSTICO
Exploración física
La presencia de distensión abdominal puede revelar la exis-
tencia de hemoperitoneo.
En ocasiones se puede identificar zonas equimóticas a ni-
vel umbilical o en flancos que podían estar relacionadas con
sangrado retroperitoneal, aunque estos signos suelen ser tar-
díos.
La lesión esplénica ocurre en el 20% de los pacientes con
fractura de costillas izquierdas bajas y la lesión hepática en un
10% de los pacientes con lesión de costillas derechas bajas.
Es importante la compresión pélvica para determinar la esta-
bilidad y la palpación de la columna vertebral en busca de frac- El signo de Kehr,
turas. dolor en hombro
secundario irritación
El signo de Kehr, dolor en hombro secundario irritación del del diafragma está
diafragma está presente en más del 60% de los pacientes con presente en más del
traumatismo esplénico. 60% de los pacientes
con traumatismo
Es necesario realizar tacto rectal para determinar anomalías esplénico.
prostáticas, pérdida del tono rectal y sangrado rectal.
Analítica
(Hematimetría, coagulación, pruebas cruzadas, bioquími-
ca...): Es importante destacar que una analítica normal no descar-
ta la existencia de lesiones.
La existencia de una hemoglobina inicial menor de 8 gr./dl. es
un fuerte indicador de hemorragia importante. La leucocitosis es
común y poco específica.
La acidosis metabólica en presencia de trauma abdominal im-
plica shock oculto.
91
Todos los pacientes con hematuria franca requerirán una eva-

luación del sistema génito urinario.
Rx de tórax
• Presencia de neumoperitoneo.
• Fracturas costales inferiores bajo las cuales puede haber le-
sión hepática o esplénica.
• Rotura diafragmática.
Rx de abdomen
• Fractura pélvica que puede ocasionar lesión del recto o he-
morragia.
• Alteración del luminograma consecuencia de hemoperito-
Se ha convertido en la neo.
prueba diagnóstica de • Pérdida de la sombra del psoas secundaria a hematoma re-
mayor rendimiento en
la valoración del trau- troperitoneal.
matismo abdominal. • Presencia de aire libre que indica perforación de víscera
hueca.
Ecografía abdominal
Se ha convertido en la prueba diagnóstica de mayor rendi-
miento en la valoración del traumatismo abdominal.
• Tiene un alto valor en la detección de hemoperitoneo, aun-
que necesita de al menos 100 ml de líquido para detectarlo.
• Gran utilidad en el paciente inestable.
• Puede evaluar pericardio y cavidades pleurales.
• Poco sensible para determinar lesiones de víscera hueca y
retroperitoneo.
• En paciente agitado, obeso o en presencia de enfisema sub-
cutáneo el estudio puede distorsionarse.
TAC abdominal
En el paciente
politraumatizado
• Excelente valoración de vísceras macizas y retroperitoneo.
inestable que no • Evita laparotomías innecesarias en paciente estable.
requiera laparotomía
urgente la ecogra-
• La principal desventaja es que requiere estabilidad hemodi-
fía abdominal es la námica debido a la necesidad de traslado y tiempo requerido.
prueba de screening
Punción lavado peritoneal
en el traumatismo
abdominal. • En desuso tras introducción de la ecografía.
92
En resumen
Como enfoque diagnóstico se puede aceptar que en pacien-
tes que no requieran laparotomía urgente y que permanezcan
estables, conscientes y alerta se indica la exploración física se-
riada junto a ecografía y TAC. En el paciente politraumatizado
inestable que no requiera laparotomía urgente la ecografía ab-
dominal es la prueba de screening en el traumatismo abdomi-
nal.
ALGORITMO TERAPÉUTICO
A. Indicación de laparotomía urgente
• Herida abdominal por arma de fuego.
• Evisceración traumática.
• Paciente con trauma abdominal, hipotensión y distensión abdomi-
nal.
• Rectorragia tras fractura pélvica.
• Clara evidencia de lesión en órganos abdominales (hemataemesis,
rectorragia).
• Signos claros de peritonitis.
• Rotura diafragmática.
• Neumoperitoneo.
B. Algoritmo en trauma abdominal cerrado
93
C. Algoritmo en trauma abdominal penetrante
Tabla: Datos para identificar el tipo de lesión más probable.
94
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96
Hemorragias digestivas
9. Hemorragias digestivas.
F. J. Pérez Lara, C. P. Ramírez Plaza, J. Doblas Fernández,
INTRODUCCIÓN
La hemorragia digestiva se define como toda pérdida sanguí-
nea procedente del aparato digestivo, dependiendo de la localiza-
ción del punto de sangrado se distingue:
• Hemorragia digestiva alta (HDA): Sangrado del tracto diges-
tivo cuyo origen se sitúa entre el esófago y el ángulo de Treitz.
• Hemorragia digestiva baja (HDB): Sangrado del tracto di- La hemorragia diges-
gestivo cuyo origen se sitúa distal al ángulo de Treitz. Etiolo- tiva se define como
gía El sangrado digestivo puede deberse a múltiples causas, toda pérdida sanguí-
que se recogen en la tabla 1 y 2. nea procedente del
aparato digestivo.
Tabla 1. Etiología de la hemorragia digestiva alta.
Causa Porcentaje
Ulcera péptica
Duodenal. 35,7%
Gástrica. 24%
Gastroduodenal. 1,2%
Lesiones agudas de la mucosa gástrica
Gastritis. 6,2%
Esofagitis. 3,9%
Duodenitis. 1,6%
Mixtas. 2,7%
Varices esofágicas. 6,2%
Misceláneas
Síndrome de Mallory-Weis. 3,5%
Ulcera esofágica. 1,6%
Neoplasias. 1,6%
Enfermedad de Dieulafoy. 1,2%
Otros 1,9%
Desconocido 8,1%
Tabla 2. Etiología de la hemorragia digestiva baja.

Grupo Causa
Adolescentes jóvenes Divertículo de Meckel.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Pólipos.
97
Adultos < 60 años Hemorroides-fisuras.

Enfermedad diverticular.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Pólipos adenomatosos.
Tumores cólicos.
Malformaciones arteriovenosas.
Adultos > 60 años Enfermedad diverticular.
Angiodisplasia.
Tumores cólicos.
Colitis isquémica.
En el estudio de Rodiles F. y López F. J. de Hemorragia diges-
tiva alta obtienen que la HDA predominó en el grupo de edad de
60 años y más, con 82 enfermos que representaron el 56, 9 % de
la muestra, hubo disminución en la frecuencia en los pacientes
de menor edad. El sexo masculino fue el más afectado con 106
casos para un 73, 6 % mientras que el femenino aportó sólo
38 (26, 3) % .
CLÍNICA
La clínica de la hemorragia digestiva va a venir dada princi-
palmente por la exteriorización del sangrado, dependiendo de la
cuantía de éste tendrá una mayor o menor repercusión sobre la
perfusión periférica llegando en casos de hemorragias graves a la
La clínica de la hemo-
rragia digestiva va a situación de shock hipovolémico (tabla 3).
venir dada principal- Según la forma de presentación se puede sospechar la locali-
mente por la exterio-
rización del sangrado,
zación del origen:
dependiendo de la • Hematemesis: Vómito de sangre roja (hemorragia digestiva
cuantía de éste tendrá alta).
una mayor o menor
repercusión sobre la • Melanemesis: Vómito en posos de café (hemorragia diges-
perfusión periférica tiva alta).
llegando en casos de
hemorragias graves a
• Melenas: Heces negras, pastosas y malolientes (hemorragia
la situación de shock digestiva alta o hemorragia digestiva baja con tránsito enlen-
hipovolémico tecido).
98
• Hematoquecia: Sangre mezclada con las heces (hemorragia

digestiva baja o hemorragia digestiva alta con tránsito acele-
rado).
• Rectorragia: Emisión de sangre fresca a través del ano (he-
morragia digestiva baja o hemorragia digestiva alta masiva).
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la hemorragia digestiva es básicamente clí-
nico:
Anamnesis
Antecedentes de ulcus, sangrados previos, ingesta de AINES,
alcoholismo, hepatopatía, varices esofágicas,...
Tabla 3. Clínica de la H. D. según grado.
Grado Pérdida cc/% TAS mmHg FC l.p.m Ortostatismo Clínica
Leve < 500 cc >100 <100 NO Asintomático
Moderado 500-1000 cc >100 <100 NO Piel húmeda
10-30% Vasoconstric-
ción leve
Grave 1500-2000 cc 100-70 100-120 SI Sudoración,
30-40% oliguria
Vasoconstric.
franca
Masivo >2000 cc <70 >120 Irrealizable Shock, estu-
por, coma
Clínica
Hematemesis, melanemesis, melenas, hematoquecia o recto-
rragia.
Muy importante tacto rectal y sonda nasogástrica para eviden-
ciar sangrado.
Una vez llegado al diagnóstico se centrará en localizar el pun-
to sangrante, para lo que se cuenta con las siguientes exploracio-
nes complementarias:
• Rectosigmoidoscopia: Indicada en rectorragias con sospe-
cha de lesión distal.
• Colonoscopia (HDB) o endoscopia oral (HDA): Se realizan
en pacientes estables con una fiabilidad en el diagnóstico de
localización del 50-80% y 90% respectivamente, con la posi-
bilidad según el caso de llevar a cabo maniobras terapéuticas.
99
• Arteriografía: Indicada en pacientes con sangrado activo,

detecta sangrados de hasta 0,5-1 ml/min. Puede ser terapéuti-
ca (embolización, infusión de vasopresina).
• Ganmagrafía (hematíes marcados con Tc99): Indicada en
los casos de sangrados lentos o intermitentes, detecta sangra-
dos de hasta 0,05-0,1 ml/min.
• Radiología con contraste iodado: Indicada en hemorragia
digestiva que ha cesado espontáneamente, para llevar a cabo
el diagnóstico etiológico.
Es importante establecer el diagnóstico diferencial con una
serie de entidades:
• Hemoptisis, sangre expulsada con la tos, procedente del ár-
bol bronquial.
• Epíxtasis, sangrado que se origina en la rinofaringe, y que al
Hemoptisis, sangre ser deglutido puede llegar a originar vómitos en posos de café
expulsada con la tos, e incluso melenas (> 50 cc de sangre).
procedente del árbol
bronquial. • Ingestión de ciertas sustancias como hierro, regaliz, bismu-
to, tinta de calamares o remolacha que pueden teñir las heces
de color negro y llegar a confundirse con melenas si no se
hace una buena anamnesis.
TRATAMIENTO
Es fundamental en primer lugar establecer una valoración
adecuada de la situación hemodinámica del paciente (tabla 3),
a continuación deben ponerse en marcha una serie de medidas
generales:
Es fundamental en
primer lugar estable- • Canalizar dos vías venosas periféricas de grueso calibre (18
cer una valoración
adecuada de la situa-
F o >) para reposición de volumen, es aconsejable una vez
ción hemodinámica estabilizado el paciente canalizar una vía central (para control
del paciente. de PVC).
• Extraer muestras para analítica (hemograma, bioquímica,
coagulación, gasometría y pruebas cruzadas).
• Reposición de volemia (suero salino fisiológico o Ringer
lactato, en hemorragias masivas expansores del plasma).
• Transfusión sanguínea, mantener Hcto entre 25 y 28% y Hb
entre 8 y 8,5 g/dl, en alteraciones importantes de coagulación
transfundir plasma fresco congelado y plaquetas (trombope-
nia < 50.000/mm3).
100
• Oxigenoterapia, cánula nasal o mascarilla.

• Monitorización (frecuencia cardiaca, tensión arterial, presión
venosa central y diuresis). Una vez estabilizado el paciente se
procede a realizar el diagnóstico etiológico y tratamiento se-
gún la causa, como se describe en los siguientes algoritmos de
actuación (si en cualquier momento observamos que existen
signos clínicos o analíticos de cese de sangrado detendremos
el árbol de actuación diagnóstico-terapéutico y se observa la
evolución):
Algoritmo de actuación ante sospecha de
hemorragia digestiva alta.
No diagnóstica Diagnóstica
Ulcus péptico
Varices esofágicas
No diagnóstico Diagnóstico
Hernia de hiato
Fístula aortoentérica
No diagnóstico Diagnóstico
Enf. de Dielafou
101
Algoritmo de actuación ante sospecha

de hemorragia digestiva baja.
SOSPECHA DE HEMORRAGIA DIGESTIVA
BAJA (Hematemmesis, melena,...)
Estable Inestable
Estabilizar (SNG, reponer
volemia, monitorizar...)
Estable Continúa inestable
Historia clínica, examen físico, confirmar Arteriografía

sangrado (anoscopia, rectosigmoidoscopia)
Colonoscopia
Cirugía = Vasopresina
Laparotomía intraarterial
exploradora con
colonoscopia
Negativa Duda hemorragia intraoperatoria
digestiva alta
Arteriografía Localiza No localiza
Endoscopia oral sangrado sangrado
No diagnóstico Diagnóstico (esquema HDA)
Resección Colectomía
segmentaria total +
Ganmagrafía Embolizar ileostomía
No diagnóstico Diagnóstico No quirúgico Quirúrgico

Colectomía o
Enf. inflamatoria T. Médico
Cirugía* = Cirugía* Observar Cirugía *= hemicolectomía
Laparotomía Resección
exploradora con segmentaria Vasopresina Colectomia
Divertículos
colonoscopia intraarterial total/subtotal
Colon
intraoperatoria Vasopresina Colectomia o
Angiodisplasia
Intestino delgado Neoplasia colonoscopia hemicolectomía
Localiza No localiza
sangrado Vasopresina
sangrado Enf. Crohn Div. Meckel Tumor colon Hemicolectomía
colonoscopia
Colectomía Esclerosis Derivación

Resección T. Médico Varices colon
total + endoscópica portosistémica
segmentaria
ileostomía
Vasopresina Resección
Cirugía*= Pólipos colon
colonoscopia segmentaria
Resección
segmentaria Esclerosis-
Hemorroides Hemorroidectomía
láser-frío
+ Cede el sangrado tras el tratamiento.

– Persiste el sangrado tras el tratamiento.
* Cirugía indicada si se cumplen los criterios referidos en la tabla 1.
** Paciente no operable: cuando el riesgo de la intervención (dado por
la condición general del paciente y enfermedades concomitantes) sea
mayor que el riesgo que pueda entrañar la enfermedad que nos ocupa.
^ La colonoscopia puede ser terapéutica en lesiones sangrantes como
pólipos, tumores, lesiones vasculares…
102

• Masividad, hemorragias superiores a 2500 cc.
• Persistencia del sangrado (más de 1500 cc tras 24 horas de evolu-
ción).
• Coexistencia de 2º indicación para tratamiento quirúrgico (perfora-
ción intestinal, obstrucción intestinal, neoplasia…).
• Recidiva hemorrágica en el mismo ingreso.
• Pacientes de alto riesgo y/o mala tolerancia al sangrado.
• Grupo sanguíneo poco habitual.
103
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biliar.
A. González Sánchez, C. P. Ramírez Plaza, F. J. Pérez
Lara, A. de la Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN La litiasis biliar

La litiasis biliar es un problema de salud pública a nivel mun- es un problema de
dial. El espectro de la patología varía desde el enfermo asintomá- salud pública a nivel
mundial.
tico hasta las formas más graves de pancreatitis agudas o cáncer
de vesícula. Los cálculos más prevalentes a nivel mundial son los
negros o de bilirrubinato cálcico aunque en nuestro medio son
mucho los de colesterol.
CÓLICO BILIAR
Constituye la forma más frecuente de presentación de la li-
tiasis biliar. Los síntomas son debidos a la impactación de un
cálculo en el conducto cístico o en el infundíbulo vesicular.
El cuadro clínico se caracteriza por:
• Dolor localizado en hipocondrio derecho o epigastrio irra-
diado a región interescapular, por lo general de 30 a 60 minu-
tos tras la ingesta. Suele ser autolimitado e intenso, sin poder
decirse que presente periodos de exacerbaciones antes de su
desaparición.
• Las náuseas y los vómitos a menudo están presentes.
• No se acompaña de fiebre.
• Habitualmente historia de dolores de similares característi-
cas generalmente con alimentos grasos, o bien dispepsia de
larga evolución o incluso flatulencia postpandrial.
107
El diagnóstico se realiza básicamente por la clínica, sin olvi-

dar que con gran frecuencia la enfermedad se presenta en enfer-
mas en la 5ª-6ª década de la vida obesas (habitualmente se cum-
ple la regla de las 5F, a saber, female, fat, fertility, forty, fairy).
El hemograma generalmente no mostrará leucocitosis, siendo
conveniente solicitar niveles de amilasemia para el diagnóstico
diferencial con las formas de pancreatitis aguda más leves. La Rx
de abdomen va a ser habitualmente anodina excepto en el caso de
cálculos calcificados, que suponen el 20% de todos los cálculos.
La ultrasonografía abdominal será útil sólo en enfermos con cua-
dro clínico persistente (diagnóstico diferencial entre cólico biliar
persistente y colecistitis aguda leve).
El tratamiento del cólico biliar incluye las siguientes medi-
das:
• Reposo digestivo, así como abstinencia de alimentos cole-
cistogogos, fundamentalmente grasas y alimentos muy condi-
mentados, esto último como medida preventiva.
• Empleo de espasmolíticos habituales, como el bromuro de
hioscina, que habitualmente se empleará vía parenteral dada
la intolerancia oral por los vómitos. Atención en los enfermos
cardiópatas.
• Los analgésicos sólo se reservan a aquellos casos de dolor
de gran intensidad, excluyéndose previamente complicación,
como en cualquier procedimiento de dolor abdominal.
• El tratamiento final siempre será la colecistectomía, ya sea
laparoscópica programada si el enfermo no tiene contraindi-
caciones para esta técnica y sino, colecistectomía abierta.
COLECISTITIS AGUDA
Este cuadro representa un escalón más en la patología litiásica
El cuadro clínico del árbol biliar, pudiendo ser extremadamente grave.
inicial generalmente
es indistinguible El cuadro clínico inicial generalmente es indistinguible del
del cólico biliar, y cólico biliar, y el cuadro típico se caracteriza por dolor localiza-
el cuadro típico se do a nivel de hipocondrio derecho que va aumentando progre-
caracteriza por dolor
localizado a nivel de
sivamente de intensidad, fiebre, hiporexia, náuseas y vómitos.
hipocondrio derecho La palpación abdominal generalmente muestra detención de la
que va aumentando respiración y dolor con la inspiración profunda mientras se com-
progresivamente de prime el hipocondrio derecho (signo de Murphy), y en un 20%
intensidad, fiebre, de los casos la presencia de una masa palpable que implica un
hiporexia, náuseas y
vómitos. plastrón inflamatorio perivesicular más evolucionado. A veces,
108
el enfermo puede relatar sólo dolor localizado en HCD de varias

horas de evolución o incluso presentarse como un abdomen agu-
do secundario a peritonitis biliar.
El diagnóstico clínico se ve apoyado por las siguientes explo-
raciones:
• Analítica completa, en la que aparece generalmente leuco-
citosis con neutrofilia, en grado variable. El empleo de perfil
hepático de urgencias no está justificado, aunque en casos de
dolor intenso en epigastrio sí es recomendable una amilase-
mia con amilasuria y creatinuria para calcular el aclaramiento
de creatinina y establecer diagnóstico diferencial con los cua-
dros de pancreatitis aguda.
• Aclaramiento de creatinina: (Amilasa orina x creatinina
plasma/ amilasa plasma x creatinina orina) x 100.
Cuando el aclaramiento es mayor de 5 es altamente sugestivo
de pancreatitis aguda. El signo de Murphy
• Rx de tórax, fundamentalmente para descartar la presencia ecográfico representa
el dolor a la compre-
de neumonías basales derechas. sión de la vesícula
• Rx de abdomen. con el transductor.
• Ultrasonografía abdominal: Constituye la técnica de ima-

gen fundamental, aunque tiene la limitación de ser muy téc-
nica dependiente. En manos expertas la sensibilidad y espe-
cificidad ronda el 95%. Los signos típicos son la presencia de
vesícula habitada, aumento del grosor con edema de la pared
y presencia de líquido perivesicular. El signo de Murphy eco-
gráfico representa el dolor a la compresión de la vesícula con
el transductor.
• Otras técnicas como la colecistografía oral están en desu-
so. En casos de difícil diagnóstico el empleo de centellogra-
ma hepatobiliar con IDA (ácido imino-diacético) representa
un método de gran utilidad, con una precisión del 98% en el
diagnóstico (exclusión vesicular).
El tratamiento incluye:
• Medidas de soporte, fundamentalmente en aquellos pacien-
tes con un estado de sepsis incipiente o establecida.
• Antibióticos intravenosos, que deben cubrir básicamen-
te gérmenes aerobios gram negativos, fundamentalmente
Klebsiella y Escherichia Coli, aunque el Enterococo cada
vez es más prevalente. Un régimen apropiado puede ser
109
una combinación de amoxicilina-clavulánico y un amino-

glucósido.
• Cirugía en las primeras horas, continuando como técnica
princeps la colecistectomía laparoscópica, aunque con unas
tasas de reconversión más altas que en la colecistectomía la-
paroscópica electiva.
• En enfermos con alto riesgo quirúrgico puede plantearse el
tratamiento médico exclusivamente. Si las medidas conser-
vadoras no mejoran el estado general del enfermo y no es
planteable la cirugía, el drenaje percutáneo de la vesícula se
muestra como una técnica segura y eficaz, pero con una alta
tasa de recurrencia al dejar in situ la vesícula.
En el estudio de Badia J., et al. Tratamiento quirúrgico de
la colecistitis aguda. Resultados de una encuesta a los ciruja-
nos españoles, se presenta una encuesta a los miembros de la
Asociación Española de Cirujanos (AEC) para analizar sus pre-
ferencias en el tratamiento de la colecistitis. La mayoría de los
cirujanos que responden no declara ninguna superespecialidad
(41,6%), el 21% son cirujanos hepatobiliopancreáticos, seguidos
por cirujanos colorrectales y esofagogástricos. El 92,3% prefie-
re la colecistectomía durante el primer ingreso, aunque solo el
42,7% la realiza. Las razones más frecuentes para cambiar su
práctica preferida son: pacientes no aptos para cirugía (43,6%) y
poca disponibilidad de quirófano de urgencias (35,2%). El 88,9%
realiza la colecistectomía por laparoscopia. La mayoría de ciru-
janos de la AEC aconseja la colecistectomía en el primer ingreso
para la colecistitis, pero solo la mitad de ellos la aplica en su
entorno clínico.
El cuadro clínico COLANGITIS AGUDA SUPURADA

viene caracteri- La colangitis aguda representa la enfermedad supurativa del
zado por la tríada
de Charcot, que
árbol biliar. Para su aparición es imprescindible la presencia de
implica la presencia obstrucción al drenaje biliar y la hiperpresión en el sistema. La
de fiebre, ictericia y causa más frecuente es la coledocolitiasis. Si no se actúa de for-
dolor abdominal tipo
cólico hepático; la
ma rápida el desenlace es el shock séptico. El cuadro clínico vie-
péntada de Reynolds ne caracterizado por la tríada de Charcot, que implica la presen-
se ha descrito para las cia de fiebre, ictericia y dolor abdominal tipo cólico hepático; la
formas más graves, y péntada de Reynolds se ha descrito para las formas más graves,
asocia a los síntomas
anteriores la presencia y asocia a los síntomas anteriores la presencia de obnubilación o
de obnubilación o confusión mental e hipotensión.
confusión mental e
hipotensión
110
El diagnóstico tiene su base en la historia clínica, aunque en

casos subagudos la hepatitis aguda puede ser motivo de confu-
sión. Las pruebas complementarias más útiles son:
• Hemograma, mostrando generalmente intensa leucocitosis
con neutrofilia. En casos más graves pueden aparecer signos
analíticos de sepsis (trombopenia, descenso del tiempo de
Quick, leucopenia).
• Bioquímica, que debe incluir amilasemia (formas graves de
pancreatitis aguda).
• Ecografía de abdomen que presenta una sensibilidad del 90-
95% para la detección de cálculos en la vía biliar. Los hallaz-
gos más clásicos son la presencia de cálculos en el árbol biliar
y la dilatación del sistema.
• Radiología directa del árbol biliar: Colangiografía trans-
parieto-hepática (CTPH), que en la actualidad tiene más va-
lor como procedimiento terapéutico que como diagnóstico
y colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE),
cuyo valor principal es terapéutico.
El tratamiento debe ser enérgico y precoz:
• Medidas de soporte.
• Antibióticoterapia de amplio espectro, que debe cubrir con
suficiencia gérmenes aerobios (sobretodo E. Coli y Klebsie-
lla). Actualmente la pauta más aceptada es el empleo de una
ureidopenicilina con un inhibidor de la B-lactamasa.
• Drenaje de la vía biliar: En la mayoría de los centros el pro-
cedimiento de elección actualmente es el drenaje endoscópico
(CPRE), realizándose papilotomía y litoextracción cuando es
posible; si ésta es efectiva se debe asociar de forma progra-
mada colecistectomía programada y a veces colangiografía
intraoperatoria (cuando no es posible asegurar la inexistencia
de coledocolitiasis). Si no es efectiva la CPRE o no es posible
realizarla la cirugía es el procedimiento de elección, realizán-
dose colecistectomía y exploración de la vía biliar, con o sin
esfinterotomía/esfinteroplastia transduodenal (indicada ante
cálculos de gran tamaño o escaso paso de contraste evidencia-
da por la colangiografía intraoperatoria) y cierre del colédoco
sobre tubo de Kehr. En casos de dilatación severa coledociana
(> de 15 mm al menos) y en enfermos añosos la realización
de una anastomosis colédoco-duodenal se muestra como un
procedimiento seguro y eficaz.
111
Tabla: Clasificación de la gravedad de la colangitis aguda. (Tokio Guidelines)
Nota: Los pacientes de edad > 75 años y/o patología médica subyacente han de
ser controlados estrechamente.
Figura: Árbol de decisión para el manejo de la colangitis aguda. CPER: colan-

giopancreatografia endoscópico retrógada; DBTP: drenaje biliar transhepático
por acceso percutáneo.
PANCREATITIS AGUDA
Se menciona la pancreatitis aguda en este capítulo debido a
que es una patología de alta prevalencia que en nuestro medio se
va a relacionar entre un 40-60% de los casos con presencia de
litiasis en la vesícula y/o la vía biliar principal. Se trata, no obs-
tante, de una enfermedad que hoy día se considera de tratamiento
112
médico, y por tanto son los especialistas de Medicina Interna y En casos de dilatación
Digestivo los que se van a hacer cargo de ella en los hospitales. severa coledociana
(> de 15 mm al
Junto a la colelitiasis, la otra gran causa de pancreatitis en
menos) y en enfermos
todo el mundo es el alcoholismo; otros factores etiológicos que añosos la realización
se han relacionado son: Dislipemias (sobre todo determinadas de una anastomosis
formas de hipertrigliceridemias), anomalías congénitas como el colédoco-duodenal
páncreas divisum, hipercalcemia, postraumáticas (sobre todo en se muestra como un
procedimiento seguro
niños), asociadas a determinados fármacos (azatioprina, furose- y eficaz.
mida, sulfamidas, tetraciclinas, metronidazol, 6-mercaptopurina
y AINEs) y, más recientemente, las que aparecen tras CPRE.
Tabla: Causas de pancreatitis aguda.
Clínicamente se van a presentar como un cuadro de dolor epi-

Junto a la colelitiasis,
gástrico visceral profundo y sordo, de inicio brusco (habitual- la otra gran causa de
mente 1-2 horas tras la ingesta), irradiado a uno o ambos hipo- pancreatitis en todo el
condrios y que se acompaña de náuseas, vómitos, postración y, mundo es el alcoho-
lismo.
en ocasiones, de severa afectación del estado general. Semioló-
gicamente, la exploración abdominal suele ser anodina, aunque
hay casos que pueden debutar con dolor tan intenso que remeden
un vientre una tabla.
El diagnóstico suele ser clínico (es muy frecuente que el
paciente sea bebedor o que cuente cólicos biliares previos), y
se va a confirmar con el hallazgo analítico de una hiperamila-
semia importante (elevación de la amilasa hasta 4 veces por
encima de su valor normal) o bien aclaramiento positivo en
caso de duda. Los estudios radiológicos simples suelen aportar
113
Semiológicamente, la escasos hallazgos; la Rx de tórax puede mostrar típicamente

exploración abdomi- un derrame pleural más o menos importante de predominio
nal suele ser anodina, izquierdo, y la simple de abdomen la imagen de asa centinela
aunque hay casos que
pueden debutar con
o bien un descenso del colon transverso que se ve desplaza-
dolor tan intenso que do por el edema y componente inflamatorio que sobrecarga la
remeden un vientre transcavidad.
una tabla.
Una vez ingresado el paciente deberá realizarse de forma pre-
coz un TAC para valorar el grado de perfusión y vascularización
de la glándula pancreática, con objeto de evidenciar la presencia
o no de necrosis pancreática; la existencia en el TAC de necrosis
pancreática y el porcentaje de la glándula que está afecto son
un factor determinante de morbimortalidad en la evolución de la
pancreatitis aguda grave.
Las medidas terapéuticas generales incluyen:
• Dieta absoluta y reposo enteral; en caso de náuseas o vó-
mitos persistentes, se debe colocar sonda nasogástrica para
aspiración.
• Sueroterapia de amplio aporte (de inicio 3000-3500 cc/24h
de glucosalino), con control de PVC para determinar el grado
de depleción de volumen que el tercer espacio condiciona y
suplir todas las pérdidas para mantener una adecuada función
renal. Si existe íleo o se prevé que no se inicie precozmente la
dieta oral, se debe solicitar nutrición parenteral.
• Analgesia con AINEs habituales (metamizol o ketorolaco/8h
intravenoso); no usar morfina ni derivados mórficos (espasmo
papilar).
• Anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones (tipo ome-
prazol o pantoprazol).
La cirugía hoy día sólo tiene papel y sitio en pacientes muy
seleccionados, que son aquellos con complicaciones infecciosas
como el absceso pancreático (o pseudoquiste infectado) y la ne-
crosis infectada demostrada por punción percutánea y tinción de
Gram; en los primeros, los resultados son aceptables (> 70% de
éxito de la cirugía), mientras que en las necrosis infectadas, la
mortalidad peri y postoperatoria inmediata supera el 60%. En las
formas leves asociadas a litiasis biliar, debe realizarse de forma
electiva la colecistectomía una vez superado el brote agudo y, si
es posible, dentro del mismo ingreso hospitalario.
En último lugar, comentar que con objeto de identificar aque-
llas formas de pancreatitis aguda que van a desarrollar cuadros
114
severos se han propuesto múltiples clasificaciones pronósticas de La cirugía hoy día

las que las más conocidas son dos: los criterios de Ranson (al sólo tiene papel y
ingreso y a las 48 h.) y los APACHE. Por ser los más clásicos, se sitio en pacientes muy
recordarán los criterios de Ranson: seleccionados.
• Al ingreso: Edad (>70 años); leucocitosis (>18000/mmc);

glucemia (> 220 mg/dl); LDH sérica (> 400 U/L); y, GOT
sérica (> 250 U/L); cuando la pancreatitis es de etiología no
biliar, la edad se recorta un poco (> 55 años) y se requieren
una menor cantidad de leucoUrgencias quirúrgicas de la vesí-
cula y vía biliar 101 citos (> 16000/mmc), niveles de glucosa
en sangre (> 200 mg/dl) y LDH sérica (> 350 U/L).
• A las 48 horas: Caída del hematocrito mayor del 10%; in-
cremento del nitrógeno ureico superior a 5 mg/dl; PaO2 < 60
mmHg; Calcio sérico > 8 mg/dl; defecto de bases mayor de
–5 meq/L (-4 meq/L en formas no biliares); y, secuestro de
líquido estimado mayor de 5 L (> 6L en las pancreatitis no
biliares).
La pancreatitis aguda es una enfermedad que siempre requie-
re ingreso hospitalario. Si la pancreatitis aguda presenta criterios
pronósticos de gravedad y/o evidencia de insuficiencia orgánica
se valorará su ingreso directo en UCI.
115
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116
Tema 11. Lesiones esofágicas por cáusticos.
C. Montiel Casado, F. J. Pérez Lara, C. P. Ramírez Plaza,
A. de la Fuente Perucho.
EPIDEMIOLOGÍA La ingestión de
La ingestión de sustancias cáusticas muestra tendencia a pro- sustancias cáusticas
ducirse en dos grupos de pacientes: Niños menores de 5 años, de muestra tendencia
a producirse en dos
forma accidental, y en adultos, con fines de suicidio. grupos de pacientes:
Niños menores de 5
ETIOLOGÍA años, de forma acci-
La gravedad de las lesiones está en función de: dental, y en adultos,
con fines de suicidio.
• Cantidad de producto ingerido, viscosidad y concentración.
• Tiempo de permanencia en el tubo digestivo.
• Naturaleza del cáustico.
Los principales agentes responsables son los álcalis, ácidos,
lejía y los detergentes que contienen tripolifosfato de sodio.
• Los detergentes y la lejía causan, casi siempre, sólo una li-
gera irritación esofágica, que cura sin secuelas mayores.
• Los álcalis son los más destructores, producen necrosis por
licuefacción que facilita la penetración profunda.
• Los ácidos tienden a producir daños importantes en el estó-
mago, con reducida acción sobre el esófago. Producen necro-
sis por coagulación, lo que tiende a limitar la profundidad de
la lesión.
Los registros de mortalidad son un instrumento para la pla-
nificación de las actuaciones en el ámbito de la salud pública.
A pesar de ello, los datos sobre fallecimientos por intoxicación
aguda en España son escasos. Un estudio descriptivo, de en-
117
Los álcalis sólidos

cuesta transversal, de pacientes fallecidos en el año 2012 como
producen quemaduras consecuencia de una intoxicación aguda en 8 hospitales públicos
de boca, faringe y españoles, incluidos en el registro EXITOX registró 14 casos,
esófago superior. con una edad media de 59,1 años, 71% varones y de causa suici-
da en el 50%. Los cáusticos fueron el principal grupo de tóxicos
implicado (35,7%), seguido de los fármacos (21,4%) y las drogas
de abuso (21,4%). La tasa de mortalidad por intoxicación fue de
0,5 casos/100.000 habitantes. Se utilizaron medidas terapéuticas
Los álcalis líquidos toxicológicas específicas en el 28,6%. Se consideró como indu-
producen menores
lesiones en la boca dable la relación entre intoxicación y fallecimiento en el 71%.
y la faringe pero sí
extensos daños en el MANIFESTACIONES CLÍNICAS
esófago, el estómago o Presentan variaciones de acuerdo con la cantidad y el carác-
ambos.
ter del agente cáustico ingerido, desde la ausencia de síntomas
hasta el shock y la muerte del enfermo. En las ingestas más
graves, puede existir un deterioro precoz del paciente con dis-
nea, taquipnea, estridor, shock, y signos de mediastinitis como
fiebre, escalofríos, postración, enfisema subcutáneo y signo de
Hamman.
Los álcalis sólidos producen quemaduras de boca, faringe y
esófago superior. El intenso dolor producido por estas quema-
duras produce expectoración inmediata. El examen de la boca
y de la orofaringe muestra zonas de mucosa reemplazadas por
pseudomembranas blanquecinas o grises oscuras. La ronquera,
el estridor y la disnea sugieren la presencia de un edema laringo-
traqueal o lesiones graves de esos órganos.
Los álcalis líquidos producen menores lesiones en la boca y
la faringe pero sí extensos daños en el esófago, el estómago o
ambos. Puede existir disfagia, odinofagia y fenómenos aspirati-
vos. El dolor intenso retroesternal, dorsal o abdominal, sugieren
la presencia de mediastinitis o peritonitis.
La ingestión de ácidos produce, a menudo, lesiones en el es-
tómago, por tanto los signos y síntomas se localizan con mayor
frecuencia en el abdomen.
MANEJO DEL PACIENTE CON INGESTA DE

CÁUSTICOS
Maniobras de reanimación y estabilización. Canalizar al me-
nos una vía periférica y tratar la hipotensión, si existe. Establecer
dieta absoluta.
118
Lesiones esofágicas por cáusticos
Historia clínica detallada, con interrogatorio a los testigos

sobre la cantidad y el carácter del producto ingerido.
Realización de análisis bioquímico, hematológico y gasomé-
trico.
Laringoscopia directa. Intubación orotraqueal o traqueosto-
mía en caso de compromiso laríngeo con dificultad respiratoria.
Rx de tórax y abdomen, valorar la existencia de perforación
esofágica o gástrica, en cuyo caso se procedería a toracotomía
o laparotomía de urgencia. En caso de duda, utilizar contraste
hidrosoluble.
Endoscopia oral, en las primeras 24 horas, tras estabilización
del paciente. La endoscopia nos define una serie de grados de
afectación esofágica (tabla 1).
El esofagograma informa retención del medio de contraste a
nivel del tercio superior esofágico, con ligera dilatación a ese
nivel, con pasaje filiforme por debajo del mismo, de 13 mm de
longitud, con irregularidad de la mucosa.
Esofagograma: estenosis total de la luz esofágica
Endoscopia digestiva alta: estenosis de la luz del esófago con

trayecto fistuloso
119
ACTITUD TERAPÉUTICA
En lesiones grado I-IIa:
• Reanudar dieta oral en 24-48 horas, según la sintomatología
del paciente.
• Fármacos antisecretores.
• Revisión endoscópica a los 7-10 días.
En lesiones grado IIb o IIIa, con riesgo de sobreinfección y
estenosis, está indicado:
• Nutrición enteral o parenteral.
• Antibioterapia intravenosa.
• Revisión endoscópica a las dos semanas.
Lesiones grado IIIb, suponen gran riesgo de perforación, por
lo que debe procederse a cirugía urgente.
Tabla 1. Clasificación endoscópica de lesiones cáusticas
Grados Descripción endoscópica
I Edema e hiperhemia de la mucosa.
IIa Exudados, erosiones, ulceraciones superficiales y hemo-
rrágicas.
IIb IIa con úlceras circunscritas profundas o circunferenciales.
IIIa Pequeñas áreas aisladas de necrosis.
IIIb Extensas áreas de necrosis (coloración marrón negruzca o
grisácea).
El uso de antibióticos ha sido sugerido con fin profiláctico

para evitar la sobreinfección de los tejidos desvitalizados. Sin
embargo, su uso no es ampliamente aceptado, y algunos autores
sólo los consideran al asociar tratamiento corticoideo.
RECORDAR QUE
No está indicado el • No intentar la neutralización, puede exacerbar el daño tisu-
empleo de corticote- lar.
rapia, porque puede
enmascarar los signos • Antibioterapia, parece conveniente su uso en lesiones graves
de mediastinitis o o cuando se han utilizado previamente corticoides. No existe
peritonitis, y no se ha fármaco de elección, debiendo emplear aquellos que cubran
demostrado su efica-
cia en la prevención
los anaerobios de la flora orofaríngea.
de la estenosis. • No está indicado el empleo de corticoterapia, porque puede
enmascarar los signos de mediastinitis o peritonitis, y no se ha
demostrado su eficacia en la prevención de la estenosis.
120

de ingesta de cáusticos
Ingesta de cáusticos
Dieta absoluta. Vía periférica
Historia clínica. Toma de Constantes vitales
No perforación RX TÓRAX Y ABDOMEN Perforación
No lesiones Grado I-IIa Grado IIb- IIIa Grado IIIb
ALTA - Antisecretores - Soporte Nutricional - Cirugía

- Dieta Oral: 24-48 horas - Antisecretores
- Vigilancia
- Antibioterapia
Persisten lesiones
- Dilataciones endoscópicas
- Vigilancia endoscópica
121
Tabla: Tratamiento de una causticación según hallazgos en-

doscópicos.
122
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123
124
Módulo 3. Urgencias en cirugía general.
Tema 12. Complicaciones de las hernias.

I. González Poveda, F. J. Pérez Lara, C. P. Ramírez Plaza,
A. De la Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN
Las hernias se pueden definir de forma general como una
protrusión de las vísceras abdominales fuera de la cavidad abdo-
minal a través de un defecto natural o adquirido. Es difícil pre-
cisar su prevalencia, debido a que muchos pacientes no acuden
a consulta en la vida por este padecimiento. Lo que sí es cierto
es que ésta aumenta con la edad, siendo de aproximadamente un Las hernias se pueden
30 por mil entre los 45-50 años y de 125 por mil por encima de definir de forma
general como una
los 75 años. protrusión de las
Las hernias de pared abdominal representan un serio proble- vísceras abdominales
fuera de la cavidad
ma de salud pública en el mundo. abdominal a través de
Las cuales afectan al 10 al 15% la población general, con im- un defecto natural o
adquirido.
portante repercusión en el desempeño social y laboral de hasta
el 25% de la población económicamente activa (30 a 59 años).
Pueden ser clasificadas atendiendo a diversos parámetros (Ta-
bla 1):
Tabla 1. Clasificación de los tipos de hernias.
Localización Presentación Etiología
-Internas No complicadas -Congénitas
-Externas; Inguino-
crural. Pared abd.
ant. Raras (lumbar, Complicadas -Adquiridas
Spigel…)
Según su localización pueden ser internas o externas. Las her-
nias internas no se ajustan a la definición dada de hernia, ya que
se trata de un proceso en el cual una víscera abdominal se in-
troduce en un espacio anatómico de la cavidad peritoneal (como
la transcavidad de los epiplones a través del hiato de Winslow),
o en un receso de naturaleza congénita, o formado como conse-
cuencia de procesos adherenciales inflamatorios o consecutivos a
125
intervenciones quirúrgicas. Las hernias externas son aquellas que

hacen prominencia en la pared abdominal, y a su vez se subdivi-
den según su frecuencia en:
• Hernias de las regiones inguinal y crural. En conjunto más
del 80%.
• Hernias de la pared abdominal anterior: Umbilicales, epi-
gástricas, hernias incisionales.
• Hernias poco frecuentes: De la línea de Spigel, lumbares,
obturatrices, isquiáticas, perineales...
Según su forma de presentación las hernias pueden presen-
tarse clínicamente no complicadas (se reducen con facilidad) o
complicadas (incarceradas o estranguladas).
Según su etiología pueden ser congénitas o adquiridas, con-
ceptos de los que se hablará en el siguiente punto.
ETIOLOGÍA
Las hernias congé- Como antes se comentó las hernias pueden ser congénitas o
nitas se originan por
la existencia de un adquiridas:
defecto del desarrollo
en la región inguinal o
Las hernias congénitas se originan por la existencia de un de-
en la umbilical. fecto del desarrollo en la región inguinal o en la umbilical, siendo
relativamente frecuentes en las hernias inguinales indirectas por
persistencia del conducto peritoneo-vaginal (refiriéndose a la no
obliteración en su zona distal de la evaginación peritoneal vincu-
lada al descenso testicular).
Las hernias adquiridas aparecen por la actuación de factores
desencadenantes (especialmente por el aumento de la presión
intraabdominal) que inciden sobre determinadas zonas de la pa-
red abdominal predispuestas, como ocurre con la pared poste-
rior del conducto inguinal (dando lugar a las hernias inguinales
directas), o en el septum crural que ocluye incompletamente el
anillo crural. La falta de firmeza en algún sector de la pared ab-
dominal puede ser como consecuencia de cicatrices laparotómi-
cas (por dehiscencia de la sutura en alguna zona de las mismas,
con la aparición de las llamadas hernias incisionales).
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Clásicamente se describen las siguientes partes como consti-
tuyentes de las hernias:
Puerta herniaria o defecto de la pared: Está formada por la
solución de continuidad de las estructuras musculares o aponeu-
126
Complicaciones de la hernias
róticas contiguas. Se localiza con mayor frecuencia en las zonas

de salida de diversas estructuras anatómicas a través de la pared
abdominal, como consecuencia de la dilatación patológica de los
orificios normales que dan paso a dichas estructuras, p.e. el anillo
crural se trasforma en la puerta de las hernias crurales. En otras
ocasiones asientan sobre zonas débiles de la pared abdominal,
p.e. cicatrices de laparotomías.
Saco herniario: Formado por la evaginación del peritoneo
parietal a través de la puerta herniaria. A nivel de la puerta her-
niaria se sitúa la parte más estrecha del saco que se denomina
cuello, cuyo sector proximal se continúa con el peritoneo parietal
normal, su porción distal se denomina fondo, y cuerpo su porción
intermedia. Cuando una porción de una víscera parcialmente ex-
traperitoneal es arrastrada por la progresiva exteriorización del
saco herniario en su crecimiento, puede formar parte de la pared
de dicho saco, constituyendo las llamadas hernias por desliza-
miento, que afectan fundamentalmente al ciego (en el lado dere-
cho), colon sigmoide (en el lado izquierdo) y a la vejiga urinaria
en cualquiera de los lados.
Cubiertas del saco herniario: Varía según los distintos ti-
pos de hernia, pero habitualmente el tejido adiposo preperitoneal
precede, o incluso recubre en parte, al saco herniario formando el
llamado lipoma preherniario. Por supuesto las hernias que alcan-
zan unos planos superficiales están cubiertas por el tejido celular
subcutáneo y por la piel.
Contenido del saco herniario: Las vísceras que más frecuen-
temente contiene el saco herniario son el intestino delgado y epi-
plon. Además puede contener al ciego (con el apéndice o divertí-
culo de Meckel denominándose hernia de Lyttre), asa sigmoide,
vejiga urinaria, genitales internos femeninos...
El signo clínico carac-
CLÍNICA terístico de las hernias
La clínica de las hernias abdominales se va a componer de externas es la apa-
rición de un abulta-
una serie de manifestaciones características: miento localizado en
• Tumoración o abultamiento: El signo clínico característico las regiones inguinal
(70%), crural, pared
de las hernias externas es la aparición de un abultamiento lo- abdominal anterior, o
calizado en las regiones inguinal (70%), crural, pared abdo- en cualquiera de las
minal anterior, o en cualquiera de las localizaciones poco fre- localizaciones poco
frecuentes comenta-
cuentes comentadas anteriormente. Esta tumoración aumenta das anteriormente.
de tamaño con las maniobras de valsalva (p.e. tos) y en bipe-
127
destación, siendo de menor tamaño en decúbito supino. Sobre

las características del aspecto de la tumoración (dolor, tempe-
ratura, color...) se habla al tratar los distintos tipos de hernias.
• Obstrucción intestinal: (Les remito al capítulo de obstruc-
ción intestinal). Es la forma de presentación de las hernias
internas, mientras que en las hernias externas tan sólo es ca-
racterística en caso que se incarcere o estrangule.
Desde el punto de vista clínico es importante diferenciar dis-
tintos términos:
• Hernia reductible: Tumoración blanda, depresible, que pro-
pulsa con la tos y que se puede reducir, ya sea espontánea-
mente o tras manipulaciones apropiadas. Puede existir dolor
o sensación de tensión en la tumoración.
• Hernia irreductible: Tumoración que no se puede reducir, de
consistencia dura, con dolor a la presión. La causa fundamen-
tal de su irreductibilidad son las adherencias del contenido
herniario al saco.
• Hernia incarcerada: Tumoración como la hernia irreduc-
En este caso existe tible pero que además presenta dificultad para el tránsito en
compromiso vascular las asas intestinales dentro del saco sin que haya compromiso
de las asas intesti-
nales y clínica de vascular de las mismas.
íleo mecánico. Se • Hernia estrangulada: Tumoración irreductible, dura, ten-
produce con mayor
frecuencia en hernias sa, dolorosa a la presión y con cambios en la coloración de
grandes, de larga la piel (de aspecto violáceo). En este caso existe compromi-
evolución, o cuyo so vascular de las asas intestinales y clínica de íleo mecá-
anillo herniario es
pequeño y rígido nico. Se produce con mayor frecuencia en hernias grandes,
de larga evolución, o cuyo anillo herniario es pequeño y
rígido (hernia crural). Dentro de éstas cabe destacar dos va-
riedades:
– Hernia Richter: Hay estrangulación o pinzamiento de
una parte lateral antimesentérica del asa.
– Hernia de Mayld o en W: Hernia con doble asa o varias,
localizadas en el interior de la cavidad. Se puede encontrar
que el asa que está en el saco presenta un aspecto normal
pero el intermedio que está dentro de la cavidad puede es-
tar necrosado.
• Hernia recidivada o recurrente: Aquella que reaparece tras
una operación reparadora anterior.
• Hernia coercible: Aquella que una vez reducida no aparece
durante algún tiempo.
128
• Hernia incoercible: Aquella que reaparece inmediatamente

después de ser reducida, como consecuencia de la dilatación
considerable del anillo herniario.
• Hernia con pérdida del derecho a domicilio: Hernias con un
contenido tan grande que la cavidad abdominal se ha adapta-
do a la nueva situación reduciendo así su capacidad y se ha
vuelto incapaz de albergar ese contenido abdominal de nuevo.
Se suelen acompañar de trastornos digestivos como dispep-
sias y cuadros suboclusivos.
DIAGNÓSTICO
Sin lugar a dudas esta es una patología en la que es fundamen- Se suelen acompañar
de trastornos digesti-
tal para su diagnóstico la historia clínica, y sobre todo una buena vos como dispepsias y
exploración física. El paciente acudirá a urgencias contando una cuadros suboclusivos.
historia típica de aparición de una tumoración dolorosa tras rea-
lizar un esfuerzo.
Dentro de la exploración, y ya que son las hernias más fre-
El paciente acudirá
cuentes, es importante saber explorar y distinguir las hernias in- a urgencias contando
guinales y crurales. Para ello, y en posición de decúbito supino, una historia típica
debe trazarse una línea desde el relieve en la piel de la espina de aparición de una
tumoración dolo-
iliaca antero-superior hasta el relieve del pubis (Línea de Mal- rosa tras realizar un
gaigne). Si la tumoración está por debajo de la línea se tratará de esfuerzo.
una hernia crural (más frecuentes en la mujeres). Por encima de
la misma se hablará de hernia inguinal. Ante una hernia inguinal
en el varón se pone al paciente de pie en posición relajada y se in-
vagina el escroto con el dedo (índice o meñique) introducido por Si la tumoración
está por debajo de la
el anillo superficial hacia el canal inguinal mientras el paciente
línea se tratará de una
realiza maniobras de Valsalva. hernia crural (más
El diagnóstico se completa con la realización de pruebas com- frecuentes en la muje-
res). Por encima de la
plementarias como la radiografía simple de abdomen (en decúbi-
misma se hablará de
to supino) y analítica de sangre (hemograma y bioquímica). En hernia inguinal.
caso que se trate de una hernia interna o una externa incarcerada
o estrangulada se encontrará con las características que se co-
mentan en la tabla 3 del tema de obstrucciones intestinales (íleo
mecánico).
En ocasiones se puede servir de otras pruebas complementa-
rias diagnósticas:
• ECO de pared abdominal: En los casos de alta sospecha de
hernia, en los que no se consigue, a la exploración, ponerlas
de relieve.
129
• T.A.C: Útil, no tanto en urgencias, como en el estudio

preoperatorio de ciertas hernias de gran tamaño para diseñar
una estrategia quirúrgica.
• Tránsito intestinal o enema opaco: Poco sentido en urgen-
cias. Tan sólo es útil para conocer el contenido de la hernia.
Más importante hacer el diagnóstico diferencial en caso de
tumoraciones a nivel de la región inguino-crural.
• Hidrocele de la túnica vaginalis.
• Quiste del cordón.
• Testículo ectópico o torsionado.
• Varicocele.
• Adenomegalias secundarias a linfogranuloma venéreo, sífi-
lis, tuberculosis, peste, fiebre por arañazo de gato o compro-
miso por una neoplasia primaria como el linfoma, o secunda-
ria por metástasis.
• Más raras: Variz de la safena, lipoma subcutáneo y absceso
tuberculoso del psoas que apunta hacia la ingle.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las El tratamiento de las hernias abdominales es en todos los casos
hernias abdominales quirúrgico ya que la evolución natural de éstas es hacia su creci-
es en todos los casos miento. De cualquier forma se debe tener en cuenta que la tasa de
quirúrgico ya que mortalidad operatoria es mínima cuando la cirugía se realiza de
la evolución natural
de éstas es hacia su forma programada, y asciende de forma llamativa si la interven-
crecimiento. ción es de urgencia. Por ello es fundamental un tratamiento quirúr-
gico programado cuando se diagnostica la hernia no complicada.
El tratamiento de las hernias se va a dividir según su forma
de presentación:
• Hernia no complicada: Se refiere a hernias reductibles, irre-
ductibles o incarceradas si el tiempo de incarceración es menor
a 6 horas, no existen cambios inflamatorios agudos y no es una
hernia crural. En estos casos se debe intentar la reducción con
manipulaciones suaves con ambas manos haciendo una pre-
sión concéntrica hacia el orificio herniario. Para ello se sitúa el
paciente en decúbito supino, en posición de Trendelenburg, y
resulta de utilidad inyectar por vía intramuscular un analgésico
y un relajante muscular. Si se consigue la reducción se derivará
al paciente para tratamiento quirúrgico programado.
130
• Hernia complicada: Se refiere a las hernias estranguladas,

aquellas que llevan más de 6 horas incarceradas o que son
crurales. En este caso deben tomarse las medidas generales de
la obstrucción intestinal mecánica (Sonda nasogástrica, repo-
sición hidroelectrolítica...) y realizar una intervención quirúr-
gica reparadora definitiva de urgencia. Durante la intervención
de urgencia se debe decidir si el contenido herniario es viable,
o por el contrario el tiempo de constricción en el cuello hernia-
rio ha sido tan largo que ha llevado a la isquemia y necrosis del
mismo (p.e. epiplón, asa de intestino delgado...), lo cual con-
lleva la necesidad de realizar una resección de la zona invia-
ble, previa a la reducción del contenido herniario y reparación.
• Hernia interna: Esta patología provocaría un cuadro de obs-
trucción intestinal mecánica en asa cerrada, que exige para su
resolución tomar las medidas generales de la obstrucción in-
testinal (Sonda nasogástrica, reposición hidroelectrolítica...)
y tratamiento quirúrgico urgente. Tras la disección
El tratamiento quirúrgico de la hernia debe perseguir, en resu- se debe comprobar
men, dos objetivos: la viabilidad del
contenido del saco y
• Tratamiento del saco peritoneal, con una buena disección si es viable reducir el
del mismo separándolo del contenido herniario. Tras la disec- mismo en la cavidad
ción se debe comprobar la viabilidad del contenido del saco y abdominal.
si es viable reducir el mismo en la cavidad abdominal.
• Reparación de defecto herniario, ya sea mediante sutura o
con técnicas protésicas (mallas).
Algoritmo de actuación ante sospecha de hernia abdominal.
TUMORACIÓN EN PARED ABDOMINAL
Historia clínica, examen físico,
Rx. Abdomen, analítica...
RX TÓRAX Y ABDOMEN
- Hidrocele de la túnica vaginalis.

No complicada Complicada
- Quiste del cordón.
- Testículo ectópico o torsionado.
- Varicolcele.
- Adenomegalias.
Refucción manual y Medidas generales y
Qx diferida Qx urgente
131
Complicaciones de la cirugía de las hernias

La reparación de una hernia inguinal es el procedimiento qui-
rúrgico más frecuente realizado por los cirujanos generales y,
quizás, el que mayor número de opciones técnicas presenta. Aun-
que en los últimos años se ha conseguido reducir la incidencia de
complicaciones y en especial de la recidiva herniaria, no existe
en la actualidad una técnica que haya logrado imponerse como
tratamiento ideal. Por ello, es fundamental para prevenir las com-
plicaciones un conocimiento claro de la fisiología y anatomía de
la región inguinal, de los factores de riesgo del paciente y espe-
cialmente un dominio de la técnica quirúrgica que se va a realizar.
Dentro de las complicaciones locales los seromas tienen una
incidencia del 5%. En nuestra serie la tasa fue del 6% en las her-
nias primarias y del 8,7% en las terciarias.
La infección de la herida operatoria fue del 1,3%, si bien pare-
ce que la infección en la vía laparoscópica es menor que en la vía
convencional.
La incidencia de hematomas, que se sitúa en las publicaciones
en torno al 5%, fue del 2,7% en nuestra serie, sin que hayamos
podido encontrar otras complicaciones de las que se describen en
los textos.
Las neuralgias, como las describe Chevrel, han estado presen-
tes en el 2,1% de los casos con una duración superior a las 6 sema-
nas, desapareciendo posteriormente con tratamiento.
Las lesiones viscerales son infrecuentes, y en nuestra serie úni-
camente la lesión vesical estuvo presente en 2 casos (0,2%).
Las orquitis isquémica y de atrofia testicular son descritas
como complicaciones testiculares. La orquitis se encontró en el
4,6% de los pacientes y sólo hubo un caso de atrofia testicular.
La complicación más frecuente a largo plazo es la recidiva, que
dependiendo de la técnica quirúrgica realizada, se sitúa entre el 3
y el 23% en las técnicas sin prótesis y entre el 0 y el 10% cuando
se utiliza malla. En nuestra serie estos últimos tienen una tasa del
0,1%. La incidencia de la recidiva en las correcciones laparoscó-
picas se sitúa en torno al 2%, dependiendo de la experiencia del
equipo quirúrgico.
132
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133
Tema 13. Patología anorrectal urgente.
A. González Sánchez, F. J. Pérez Lara, C. P. Ramírez
Plaza, A. De la Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN
La patología urgente anorrectal constituye uno de los proble- La patología urgente
mas más comunes de consulta en el área de urgencias de un hos- anorrectal constituye
uno de los problemas
pital, aunque muchas de sus formas clínicas pueden ser valoradas más comunes de
y tratadas por los no especialistas. Por lo general el enfermo se consulta en el área de
presentará aquejado de dolor intenso anorrectal, y es ahí donde urgencias de un hospi-
tal, aunque muchas
se debe actuar. de sus formas clínicas
pueden ser valoradas
HEMORROIDES y tratadas por los no
especialistas.
Las hemorroides no son varices rectales, sino que son el pro-
lapso variable de las estructuras vásculo-elásticas que constitu-
yen el canal anal y que influyen en la continencia (arteriolas, vé-
nulas, tejido conectivo y músculo liso). En el área de urgencias
pueden provocar varios motivos de consulta:
• Rectorragia: Habitualmente se trata de sangre roja viva que
mancha el papel o que impregna las heces, y lo normal es
que no se asocie con dolor. Suele ser autolimitada, aunque si
persiste se deben aplicar medidas de compresión para detener
la hemorragia y aplicar medidas higiénicas generales (heces
blandas para evitar intenso esfuerzo defecatorio) y empleo de No se debe olvidar
venotónicos por vía sistémica. Sólo en los casos más extremos que la rectorragia
se deberá avisar a cirugía de guardia. Al alta se debe remitir al obliga en términos
cirujano. (Nota: No se debe olvidar que la rectorragia obliga generales a plantear
diagnóstico diferen-
en términos generales a plantear diagnóstico diferencial con cial con la patología
la patología tumoral anorrectal). tumoral anorrectal.
135
• Crisis hemorroidal: Se caracteriza por la presencia de pro-

lapso hemorroidal junto con intenso dolor local que repercute
significativamente en el estado general del enfermo. El trata-
miento consiste en intento de reducción del prolapso, baños
de asiento con agua templada tres veces al día y tras cada
deposición, de unos 10 minutos de duración, dieta rica en fi-
bra y sin irritantes, incluso con suplementos exógenos para
garantizar el mínimo esfuerzo defecatorio, analgesia por vía
sistémica y venotónicos a dosis de ataque (por ejemplo Da-
flón® 2-2-2 una semana y luego 1-1-1 hasta finalizar el trata-
miento). Se debe advertir al enfermo que si no existe mejoría
debe acudir de nuevo a urgencias. Al alta remitir a consulta
de cirugía.
• Prolapso hemorroidal trombosado: A lo anterior se le asocia
trombosis de los vasos que las constituyen, por encima de la
línea pectínea. Aparecen irreductibles y extremadamente du-
ras y edematosas. El tratamiento consiste en hemorroidecto-
mia de urgencia. Plantean diagnóstico diferencial con la crisis
hemorroidal.
• Trombosis hemorroidal externa: Es la existencia de uno o
varios coágulos en los plexos hemorroidales externos, por de-
bajo de la línea pectínea. El dolor es intensísimo y el enfermo
suele contar que tras un esfuerzo apareció una tumoración pe-
rianal muy dolorosa, que alcanza el acmé a los 2-3 días. A la
exploración destaca un nódulo perianal violáceo y duro. El
tratamiento debe ser la incisión de la misma y si es posible,
la excisión.
Para saber más…
En el 2005 se realizó un estudio descriptivo multicéntrico y
transversal sobre el estado de la proctología fundamentalmente
en el síndrome hemorroidal en 25 hospitales de Andalucía, Espa-
ña (20 públicos y 5 privados) en los que entre otras modalidades
de tratamiento se empleó la escleroterapia.Las inyecciones escle-
rosantes suponen un método terapéutico de elección alternativo
a la cirugía para las hemorroides grado I, II. La mayoría de los
autores solo consideran tributarios de este método terapéutico a
los diagnosticados como grados I y II, pues en los demás grados
solo consideran factible la cirugía y aseguran un fracaso total en
los demás grados.
Se consideran para la gradación de cada caso ajustarse a los
siguientes criterios:
136
Patología anorrectal urgente
• Grado I: Proyección de los paquetes hemorroidales en el

canal anal en el momento de la anoscopía.
• Grado II: Descenso de los paquetes hemorroidales hacia
el orificio anal y retorno espontáneo a su posición inicial.
• Grado III: Prolapso permanente que puede reducirse ma- Se debe advertir al
nualmente. enfermo que si no
existe mejoría debe
• Grado IV: Prolapso permanente e irreducible que condu- acudir de nuevo a
urgencias. Al alta
ce a la necrosis. remitir a consulta de
Se utilizan diferentes soluciones como fenol al 5%, polidoca- cirugía.
nol, alcohol, morruato de sodio, solución hipertónica de NaCl,
infiltrando en la submucosa vecina a los plexos, para provocar
fibrosis de los plexos y mantener un elemento más de fijación.
El procedimiento es simple, seguro, y generalmente indoloro.
Las complicaciones son relacionadas con un incorrecto modo de
aplicación. Es un método rápido y práctico según aseguran los
especialistas Abramovich, Valenzuela y otros.
FISURA ANAL
La fisura anal se define como una lesión superficial del ano-
dermo, es decir desde la epidermis del ano hasta la línea pectí-
nea. Aparece con mayor frecuencia en adultos de entre 20 a 50
años aunque constituye la causa más frecuente de sangrado en
los niños. Su localización es fundamentalmente posterior pero
en el 10% se pueden localizar en la zona anterior, sobre todo en
mujeres. Otras localizaciones deben hacernos sospechar en pa-
tología asociada como enfermedad de Crohn, enfermedades de Aparece con mayor
transmisión sexual o procesos linfoproliferativos. frecuencia en adultos
de entre 20 a 50 años
La historia habitual del enfermo con fisura anal aguda es la de aunque constituye la
causa más frecuente
un paciente con hábito intestinal estreñido que tras un esfuerzo de sangrado en los
defecatorio presenta intensa proctalgia que permanece durante niños.
varias horas y que se incrementa con la defecación, lo que provo-
ca que el enfermo intente evitarla. Es clásica también la presen-
cia de sangre que pinta las heces o mancha el inodoro.
En otros casos en los que la fisura se cronifica el enfermo
cuenta historia de dolores de características similares con perio-
dos más o menos asintomáticos, asociándose frecuentemente con
prurito perianal.
La exploración debe ser cuidadosa pero es imprescindible. Se
deben separar de forma cuidadosa las nalgas y se apreciará hi-
137
pertonía esfinteriana y una herida del anodermo, generalmente de

pequeño tamaño para la clínica del enfermo. En las fisuras cróni-
cas la lesión aparecerá con los bordes sobreelevados, edematosos
y con una papila hipertrófica o una típica hemorroide centinela.
En ocasiones puede ser útil la infiltración con anestésico local,
aunque puede incrementar sobremanera el dolor. A veces el dolor
es tan intenso que se hace necesaria la exploración perianal bajo
anestesia.
De entrada el tratamiento de la lesión debe ser médico, con-
siguiéndose habitualmente mejoría en los primeros 10 días. El
tratamiento consiste en conseguir heces consistentes pero blan-
das, consumiendo para ello abundante fibra e incluso suplemen-
tándola médicamente. Se harán baños de asiento con agua tibia o
caliente, y aplicación de pomadas anestésicas o con corticoides,
que disminuirán el dolor y el picor. Estas pomadas no se deben
usar más de una semana y se aplican unos minutos antes de la
defecación. En casos de intenso dolor se deben administrar anal-
gésicos por vía general e incluso sedantes.
En los casos en los que la clínica no mejora tras varios días
de cumplimiento, se plantea la actitud quirúrgica, realizándose
esfinterotomía lateral interna abierta o cerrada, para disminuir la
presión de reposo del esfínter interno. Últimamente se plantea
el empleo de toxina botulínica en los enfermos con fisura anal
aguda y riesgo de incontinencia.
ABSCESO PERIANAL
Se trata de una colección de pus a nivel perianal. Esta patolo-
gía se encuentra en íntima asociación con la fístula perianal, ya
que constituyen diferentes formas de manifestación de una mis-
ma enfermedad. El origen se encuentra en una inflamación supu-
rada de una cripta anal que busca trayecto de drenaje a través de
En los casos en los las paredes del canal anal. Los abscesos perianales se clasifican
que la clínica no en submucosos, interesfinterianos, perianales puros, isquiorrec-
mejora tras varios
días de cumplimiento, tales, en herradura y supra o extraesfinterianos.
se plantea la actitud Los abscesos perianales se consideran los más comunes y los
quirúrgica, realizán-
dose esfinterotomía más fáciles de diagnosticar y tratar; sin embargo, un absceso anal
lateral interna abierta no identificado o mal drenado puede llevar a complicaciones se-
o cerrada, para rias, como la sepsis pélvica o a una gangrena de Fourniere.
disminuir la presión
de reposo del esfínter La forma clínica de presentación es la de dolor perianal de
interno. instauración progresiva con afectación del estado general y fre-
cuentemente fiebre, más común cuanto más profundo y extenso
138
Patología anorrectal urgente
sea el absceso. Otras veces el enfermo relata como una supura-

ción crónica por una fístula perianal que ha cedido y ha comen-
zado con dolor y tumoración progresiva y empeoramiento del
estado general.
A la exploración se observa clásicamente una tumoración La forma clínica de
perianal con aspecto inflamatorio (rubor, calor, dolor) y fluc- presentación es la
de dolor perianal de
tuante si el absceso está establecido. En los abscesos submu- instauración progre-
cosos o interesfinterianos no se aprecian signos inflamatorios siva con afectación
pero la clínica y el tacto rectal nos establecen el diagnóstico. En del estado general
y frecuentemente
los casos de absceso isquiorrectal los signos inflamatorios de la fiebre, más común
piel desde el ano a la tuberosidad isquiática son evidentes pero cuanto más profundo
no se localiza una tumoración como tal. En los casos de absce- y extenso sea el
absceso.
sos extraesfinterianos el diagnóstico es más complejo, pudiendo
ser necesarias exploraciones como la ecografía endoanal o el
T.A.C. pélvico.
La analítica general no debe faltar ya que se trata de un proce-
so supurativo que puede producir situaciones de sepsis, así como
una radiografía de tórax y un electrocardiograma por si la cirugía
bajo anestesia general es necesaria.
La enfermedad pilo-
El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico del absceso, nidal no es más que
la inclusión epidér-
que debe hacerse siempre por un cirujano debido a la compleji- mica en la dermis,
dad del aparato esfinteriano. generalmente del
pliegue interglúteo
ENFERMEDAD PILONIDAL ABSCESIFICADA. y que se acepta que
tiene su origen en
Constituye una patología muy frecuente en el adulto joven, la oclusión de un
sobre todo varón. La enfermedad pilonidal no es más que la folículo piloso.
inclusión epidérmica en la dermis, generalmente del pliegue
interglúteo y que se acepta que tiene su origen en la oclusión
de un folículo piloso. En el área de urgencias valoraremos el
sinus pilonidal infectado, que se manifiesta por dolor de ins-
tauración progresiva en la región interglútea, fiebre y mal es-
tado general.
A la exploración llama la atención una tumoración dolorosa
en el origen del pliegue interglúteo, habitualmente con abundante
vello y signos flogísticos agudos.
El tratamiento consiste en el drenaje quirúrgico del absceso
si éste se ha establecido. En fases iniciales se puede intentar el
tratamiento antibiótico de amplio espectro (amoxicilina + ácido
clavulánico) con la esperanza de regresión. El tratamiento defi-
nitivo consiste en la exéresis con márgenes suficientes, con alta
tasa de recidiva.
139
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140
Tema 14. Infecciones y heridas de partes blandas.
C. Montiel Casado, A. Ferrer Berges, F. J. Pérez Lara, A.
de la Fuente Perucho.
INTRODUCCIÓN
La infección es el resultado de la invasión del organismo
por microorganismos patógenos, y la reacción de los tejidos del
huésped a ellos y a sus toxinas. Dependiendo de la extensión del
proceso, las infecciones pueden ser: Locales, entre las que desta-
can los abscesos cutáneos y el pioderma gangrenoso, y difusas.
Los signos clínicos de infección son rubor, hinchazón, calor y
dolor. Entre los signos específicos están la fiebre, la taquicardia Los signos clínicos de
infección son rubor,
y los escalofríos. hinchazón, calor y
El éxito del tratamiento de las infecciones de partes blandas dolor. Entre los signos
específicos están la
depende sobre todo de su precoz identificación, drenaje y desbri- fiebre, la taquicardia y
damiento quirúrgico. los escalofríos.
INFECCIONES COMUNES
La celulitis es la inflamación de la piel y tejido celular subcu-
táneo causada generalmente por Gram + (principalmente estrep-
tococos). Esta infección por lo general, no es supurada. La piel
tiene un tono caliente, rojo y está endurecida.
La linfangitis es una variante de la celulitis que incluye la
inflamación de las vías linfáticas, con zonas de enrojecimiento
en estrías, por lo común en las extremidades. Ambas entidades se
tratan de igual forma: Reposo, inmovilización con elevación de
la extremidad afecta, y antibioterapia (tratamiento de elección es
la cloxacilina, desde 500 mg/6h vía oral hasta 2 g/4 horas).
La erisipela es la combinación de celulitis y linfangitis que
se diseminan por diversas zonas, con fronteras muy precisas de
demarcación entre el tejido infectado y el normal.
141
ABSCESOS CUTÁNEOS
Etiología
El germen que con más frecuencia está implicado es el Stafi-
lococo Aureus. El mecanismo por el que se produce la infección
puede ser: Por contiguidad, en focos infecciosos de vecindad,
como abscesos perianales u odontógenos, donde los gérmenes
implicados suelen ser anaerobios orales o fecales. Y por inocu-
lación directa, pinchazos o mordeduras, en este caso suelen ser
polimicrobianas.
Clínica
Además de la tétrada clásica, tiene la característica típica de
la fluctuación, indicador de actuación quirúrgica, que consiste
en una zona de menor tensión en la superficie que se hunde a la
presión.
Tratamiento
Drenaje quirúrgico
La técnica comienza pincelando la zona afecta con un anti-
séptico, seguidamente infiltración longitudinal y superficial de
la piel con anestésico local, sobre la zona donde se va a reali-
zar la incisión. La incisión debe ser amplia, profunda, llegando
al interior de la cavidad, sobre la zona de mayor fluctuación y
declive, siguiendo las líneas de tensión de la piel. En los absce-
sos grandes, se debe desbridar el interior de forma digital o con
instrumental, ya que a veces están tabicados. Posteriormente se
procederá a lavar el interior con suero fisiológico y/o povidona
yodada, dejando una gasa o drenaje de Penrose, en aquellos que
sean más grandes.
Tratamiento antibiótico
Sólo es necesario cuando exista afectación del estado general,
celulitis extensa, en sujetos inmunodeprimidos o con riesgo de
endocarditis bacteriana. Usar aquellos antibióticos que cubren
Stafilococos aureus, tales como la cloxacilina o la amoxicilina-
clavulánico.
Tipos de abscesos cutáneos
Forúnculo: Infección producida generalmente por S. Au-
reus en el folículo piloso, con un centro de tejido necrótico
denominado clavo. Cuando exista un dolor importante puede ser
142
Infecciones y heridas de partes blandas
necesaria la intervención quirúrgica que consistirá en la extrac-

ción del clavo con unas pinzas finas tras una pequeña incisión. Se
debe tener especial cuidado en el drenaje de abscesos situados en
el triángulo formado por la nariz y las comisuras labiales, debido
al riesgo de tromboflebitis séptica de los senos cavernosos.
Antrax: Proceso similar al anterior, pero de dimensiones ma-
yores y con múltiples trayectos fistulosos. Se debe realizar dre-
naje con desbridamiento mediante una incisión radial sobre dicha Antrax: Proceso simi-
lar al anterior, pero de
zona. dimensiones mayores
Quiste sebáceo: Tumores revestidos de epitelio escamoso, y con múltiples tra-
yectos fistulosos.
cuyo interior contiene grasa y queratina. Se localizan preferente-
mente en la cabeza, región retroauricular, cara y espalda. Mientras
esté infectado se limitará a evacuar el sebo y el pus acumulados.
Una vez el proceso haya cicatrizado y no haya signos de in-
fección se procederá a su extirpación completa reglada.
Hidrosadenitis: Infección de las glándulas sudoríparas apo-
crinas y su abscesificación. Se localizan en axilas, región ingui-
nal, perianal y areola mamaria. La evacuación del absceso se Hidrosadenitis: Infec-
debe realizar bajo sedación si existiera un intenso dolor durante ción de las glándulas
la exploración del mismo. sudoríparas apocrinas
y su abscesificación.
Absceso sacrocoxígeo: Infección del sinus pilonidal, localiza-
do en el nacimiento del pliegue interglúteo. Es más frecuente en
sujetos morenos, jóvenes, con vello abundante y hábito sedenta-
rio. No suele estar tabicado, por lo que puede ser drenado bajo
anestesia local. Se aplicará anestesia general en caso de abscesos
grandes o cuando no se tolere la infiltración local.
Absceso glúteo: Cada vez menos frecuente por la mejoría en
la asepsia de las inyecciones intramusculares. Suelen ser multi-
cavitados.
Absceso perianal: El 80% se produce por infección de las
glándulas anales. El 20% restante están asociados a enfermeda-
des de base, destaca la enfermedad inflamatoria intestinal, neo-
plasias, traumatismos, y patología anorrectal. Los gérmenes princi-
palmente implicados
Los gérmenes principalmente implicados son anaerobios, so- son anaerobios, sobre
bre todo bacteroides, clostridios y peptoestreptococos. todo bacteroides,
clostridios y peptoes-
Según la localización, se clasifican en: treptococos.
• Perianales, a nivel del tejido celular subcutáneo perianal.
Son los más frecuentes.
143
• Isquiorrectales.
• Interesfinterianos.
• Pelvirrectales, por encima del músculo elevador del ano.
• Submucosos, entre la mucosa y el esfínter anal interno.
El tratamiento de estos abscesos es siempre quirúrgico, aun-
que no se aprecie fluctuación. Suele ser necesaria anestesia gene-
ral o regional, por estar localizados en áreas muy reflexógenas.
En pacientes que requieran cobertura antibiótica, por signos
de repercusión sistémica, el tratamiento empírico puede realizar-
se con un anaerobicida y una cefalosporina de 2ª-3ª generación.
PIODERMA GANGRENOSO
El pioderma gangrenoso (PG) es una enfermedad cutánea
infrecuente en consultas de dermatología, clasificada dentro
de las denominadas dermatosis reactivas. Puede presentarse en
cualquier sitio de la piel: cabeza, cara, tórax, región periocular
Lesión nodular o y áreas mucocutáneas, aunque las extremidades inferiores son
pustulosa en relieve, las involucradas con mayor frecuencia. También puede aparecer
dolorosa, que evolu-
ciona a una ulceración espontáneamente o en zonas de traumatismos, como heridas qui-
con centro necrótico, rúrgicas, debido al fenómeno de patergia.
con bordes socavados
y eritema periférico. La primera descripción del PG la realizó Brunsting, quien
expuso la hipótesis de una la infección bacteriana diseminada en
el contexto de una inmunodeficiencia como etiopatogenia de la
entidad. La terminología de pioderma es considerada en la actua-
lidad como equívoca, pues la infección bacteriana como causa
etiológica ha sido descartada, aunque por razones históricas se
sigue manteniendo. La etiología continúa siendo desconocida.
La mayoría de los estudios apuntan a un proceso autoinmune. Se
han descrito otros factores implicados en la etiopatogenia, como
alteraciones en la función de los neutrófilos, del factor de necro-
sis tumoral y en la expresión de las interleucinas. Se han detec-
tado piodermas gangrenosos eruptivos asociados al consumo de
cocaína inhalada.
Powell, et al, describieron cuatro variantes de PG, la forma
clásica o ulcerosa es la más frecuente. La presentación más ca-
racterística del PG es una úlcera profunda de bordes bien defini-
dos, sobreelevados y eritemato-violáceos, rodeado por un área
eritematosa e indurada. Pueden ser únicas o múltiples y aparecen
en la evolución de una pústula o un nódulo. La resolución de las
lesiones deja una cicatriz atrófica, con piel con aspecto de papel
de cigarrillo.
144
Se acompaña de dolor y manifestaciones sistémicas como

malestar general, fiebre, artralgias y mialgias. En ocasiones pue-
den aparecer manifestaciones extracutáneas en forma de infiltra-
dos neutrofílicos estériles en la mucosa de las vías respiratorias
superiores, pulmones, mucosa genital, hígado, bazo, músculos y
huesos.
Se localizan con más frecuencia en extremidades, nalgas, ab-
domen y cara. Con frecuencia existe fiebre y afectación del es-
tado general. En el 80% de los casos existe una enfermedad de
base, como la enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedades
mieloproliferativas, poliartritis, etc.
No existen parámetros de laboratorio específicos para el diag-
nóstico de PG, pero de forma bastante constante se encuentra
la leucocitosis a expensas de células polimorfonucleares y ele-
vación de los reactantes de fase aguda. La serología luética, los
anticuerpos anticardiolipínicos y otros autoanticuerpos, contri-
buyen a excluir otras enfermedades dermatológicas. La radiogra-
fía de tórax y la ecografía abdominal contribuyen a descartar la
presencia de infiltrados neutrofílicos en otras localizaciones.
En el tratamiento es fundamental la terapia de la enfermedad
de base. Se ha intentado la antibioterapia tópica, así como la cor-
ticoterapia sistémica o intralesional. El desbridamiento quirúrgi-
co puede ser útil.
Tabla: Tipos de PG y enfermedades asociadas.
145
Se observa sobre todo INFECCIONES NECROTIZANTES

en adultos, afectando Se ha empleado terminología diversa para designar las in-
preferentemente a la
zona inguinal, abdo-
fecciones necrotizantes: Gangrena hospitalaria, gangrena de
men, y extremidades. Fournier, gangrena de Meleny, hasta llegar al término de fascitis
necrosante, acuñado por Wilson en 1952. Son infecciones necro-
santes o gangrenosas de etiología típicamente polibacteriana o
mucormicótica, que característicamente producen necrosis ma-
siva de la fascia subcutánea con erosión de los tejidos subdérmi-
cos, la gangrena de la piel sólo aparece tras la trombosis de los
vasos cutáneos. Este cuadro se acompaña además de toxicidad
extrema.
Se observa sobre todo en adultos, afectando preferentemente
a la zona inguinal, abdomen, y extremidades. Suelen existir fac-
tores predisponentes como inmunodepresión, diabetes mellitus,
ADVP, neoplasias, traumatismos, síndrome de aplastamiento, y
en pacientes intervenidos de cirugía abdominal y urogenital.
La mortalidad a pesar del desbridamiento agresivo y del trata-
miento adecuado, se cifra en torno al 40%. Debido a su evolución
fulminante es esencial su reconocimiento precoz. Cuando el tra-
tamiento se instaura a las 24 horas del diagnóstico la mortalidad
se eleva al 70%.
Existen diferentes grados:
• Celulitis necrosante: Puede haber crepitación por gas en te-
jido subcutáneo, lo cual no es indicativo de infección por Clos-
tridios.
• Fascitis necrosante: Tiene etiología polimicrobiana (aero-
bios y anaerobios). Se caracteriza por los siguientes signos clí-
nicos:
– Edema e induración más allá del área eritematosa.
– Aparición de flictenas con contenido líquido sucio.
– Crepitación a la palpación.
La mortalidad a pesar
del desbridamiento – Ausencia de linfangitis y linfadenitis.
agresivo y del trata- • Mionecrosis: Es una infección por anaerobios (clostridios) a
miento adecuado, se
cifra en torno al 40%. nivel muscular, que se acompaña de extrema toxicidad sistémica
y fenómenos de CID, hemólisis e hipocalcemia.
Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha debe ser clínico. La radiografía
simple de tejidos blandos y sobre todo el TAC pueden ser útiles
en la detección del mismo, además de ofrecer una mejor delimi-
146
tación de las áreas afectadas por la infección, de gran utilidad

para realizar un completo desbridamiento quirúrgico. El dato
analítico más frecuente es la leucocitosis con desviación a la iz-
quierda, pudiendo acompañarse de anemia, hiperbilirrubinemia,
hipoalbuminemia e hiperglucemia. Aunque raro, puede aparecer
hipocalcemia por licuefacción necrótica de la grasa.
Se debe realizar tinción de Gram y cultivos para aerobios y
anaerobios. La biopsia por congelación ha sido ampliamente pre-
conizada para el diagnóstico precoz. Los hemocultivos serán po-
sitivos en el 60% de los casos. La producción de gas puede darse
en zonas no accesibles a la palpación.
Tratamiento
Tratamiento de soporte vital y nutricional para el estado sép-
tico del paciente.
Antibioterapia de amplio espectro mediante asociación de
clindamicina con penicilina y un aminoglucósido. En caso de
infección por Mucor, se debe usar fluconazol o anfotericina B.
Tratamiento quirúrgico. La clave de la supervivencia de En casos de gangrena
gaseosa por clostri-
un paciente con fascitis necrosante es el tratamiento quirúr- dios, generalmente
gico precoz y agresivo. Consiste en incisiones lineales múl- es necesario realizar
tiples para descompresión, y desbridamiento amplio de las amputaciones mayo-
res para salvar la vida
zonas afectas. En casos de gangrena gaseosa por clostridios, del enfermo.
generalmente es necesario realizar amputaciones mayores para
salvar la vida del enfermo. El sujeto debe ser llevado a quiró-
fano para un second look, 24 ó 36 horas después, y realizar
desbridamientos seriados bajo anestesia general para detectar
y eliminar focos residuales que pudieran reiniciar el proceso.
El tratamiento reconstructor de los defectos, dependerá de la
magnitud del desbridamiento.
MANEJO DE LAS HERIDAS EN EL ÁREA DE UR-

GENCIAS
Clasificación
• Según el agente etiológico:
– Heridas incisas, poseen bordes limpios y suelen sangrar
mucho.
– Heridas contusas, por objetos romos, con bordes contun-
didos y aplastados.
– Heridas punzantes, predominando la profundidad sobre
147
la superficie.
– Heridas por desgarro o arrancamiento.
– Heridas por mordedura, no son tan importantes por su
lesión como por el potencial riesgo de infección.
– Heridas por arma de fuego, el orificio de salida suele ser
más grande, irregular y de bordes evertidos.
– Heridas abrasivas, por frotamiento, afecta la epider-
mis.
– Heridas por aplastamiento, a pesar de la aparente bana-
lidad puede producir cuadros tan importantes como es el
síndrome compartimental.
• Según la gravedad:
– Heridas simples, no afectan a elementos nobles.
– Heridas complejas, son más profundas, y estás asociadas
a lesiones de elementos nobles o fracturas óseas.
– Heridas graves, penetrantes y perforantes.
Clínica y diagnóstico
Es prioritario al valorar una herida, realizar una pequeña his-
toria dirigida que permita sospechar alguna complicación, y un
examen físico cuidadoso. Hay que evaluar:
• Alergias y antecedentes personales.
• Lesiones asociadas.
• Características de la herida:
– Limpia o contusa. Es aconsejable la realización de un
control radiológico para descartar lesiones óseas o cuerpos
extraños. Si la herida afecta circunferencialmente a una
extremidad se debe descartar la existencia de un síndrome
compartimental.
– Pérdida o no de sustancia.
– Riesgo de lesión vascular, nerviosa o tendinosa en las
extremidades.
– Riesgo de lesión vascular en el cuello.
– En abdomen, el riesgo de perforación y/o penetración.
Exploración con una sonda.
– Riesgo de neumotórax o hemotórax. Valorar mediante
radiografía de control.
• Grado de contaminación, según el agente etiológico y el
148
tiempo transcurrido. El grado de contaminación determinará

el momento del cierre de la herida. Si han pasado menos de
3 horas, se procederá al cierre primario; si han pasado de 3
a 12 horas, se realizará cierre primario aunque la tasa de in-
fección será mayor. Si han transcurrido más de 12 horas, en
la mayoría no estará indicado el cierre primario. Entonces se
procederá a realizar un Friederich y revisión en 24 horas. Si
en dicho intervalo no aparece necrosis ni inflamación, se hará
un cierre diferido en 48-72 horas.
Tratamiento
• Previo a la reparación se realizará:
– Anestesia. En la mayoría de las heridas, se emplea anes-
tesia local realizando un bloqueo de campo, no debiéndose
realizar nunca en áreas infectadas.
– Asepsia. Se procederá al lavado exhaustivo de la herida
con suero fisiológico y agentes antisépticos.
– Rasurado de las zonas cercanas a la herida, excepto en
las cejas.
– Desbridamiento quirúrgico. Se deben obtener unos bor-
des limpios y bien vascularizados, y así afrontar en condi-
ciones óptimas el cierre de la herida.
149
Las heridas por mor- • Técnica de sutura:

dedura se consideran – Material de sutura. Se utilizará material reabsorbible,
infectadas. No deben
ser suturadas si han tipo Polipropileno o Polyglactín 910, para tejido subcu-
pasado más de 24 táneo, muscular o mucoso; y material irreabsorbible, tipo
horas desde su pro- seda, para la piel.
ducción o si existen
signos de infección. – Se debe suturar por planos, sin dejar espacios libres que
favorezcan el acúmulo de secreciones y formación de se-
romas o hematomas.
– Suturar para aproximar bordes. Evitar suturas apretadas
que puedan favorecer la necrosis.
– Si la herida es irregular, se deben dar puntos de referen-
cia.
– Generalmente se emplearán puntos simples, afrontando
bien los bordes. En zonas cóncavas y pliegues empleare-
mos puntos de colchonero; éstos son de elección para ever-
tir los bordes y poseen gran capacidad hemostática.
– Las heridas por mordedura se consideran infectadas. No
deben ser suturadas si han pasado más de 24 horas desde su
producción o si existen signos de infección. Una limpieza
cuidadosa permite el cierre en heridas de bajo riesgo (de
perro o aquellas que no afecten a la mano). La cobertura
antibiótica es imprescindible.
– La herida debe mantenerse en reposo durante el tiempo
que dure la cicatrización, ya que el movimiento de la zona
aumenta la tensión de los bordes, interfiriendo en el proce-
so cicatricial.
– Evitar marcas de sutura mediante una retirada precoz. En
En las heridas con- la cara se podrán retirar a los 5-6 días, cuero cabelludo 10-
taminadas se debe 12 días, extremidad superior 7-8 días, extremidad inferior,
emplear antibioterapia tronco y abdomen 10-12 días.
profiláctica, amoxici-
lina-clavulánico una Profilaxis antibiótica
dosis cada 8 horas, o
cefazolina, y en casos En las heridas contaminadas se debe emplear antibioterapia
de alergia, doxiciclina profiláctica, amoxicilina-clavulánico una dosis cada 8 horas, o
más clindamicina.
cefazolina, y en casos de alergia, doxiciclina más clindamicina.
En las heridas recientes no se usan antibióticos de entrada. Sólo
estarían indicados en caso de mordedura humana o de animales,
heridas muy contaminadas o sucias, heridas complejas y en pa-
cientes con patología de base.
150
Profilaxis antitetánica
1Heridas limpias: las no incluidas en el apartado siguiente. No precisan IgT.

2Heridas tetanígenas: heridas o quemaduras con un importante grado de tejido
desvitalizado, herida punzante (particularmente donde ha habido contacto con suelo o
estiércol), las contaminadas con cuerpo extraño, fracturas con herida, mordeduras, con-
gelación, aquellas que requieran intervención quirúrgica y que ésta se retrasa más de 6
horas, y aquellas que se presenten en pacientes que tienen sepsis.
3IgT: inmunoglobulina antitetánica. Se administrará en lugar separado de la vacu-
na. En general se administra una única dosis de 250 UI por vía intramuscular. Si han
transcurrido más de 24 horas, en personas con más de 90 kg de peso, en heridas con alto
riesgo de contaminación o en caso de quemaduras, fracturas o heridas infectadas, se
administrará una dosis de 500 UI. La protección que induce es inmediata, pero con una
duración máxima de 4 semanas.
4 Heridas de alto riesgo: aquellas heridas tetanígenas contaminadas con gran can-
tidad de material que puede contener esporas y/o que presenten grandes zonas de tejido
desvitalizado. En inmunodeprimidos (incluidos VIH) y usuarios de drogas por vía paren-
teral, se administrará una dosis de IgT en caso de heridas tetanígenas, independiente-
mente del estado de vacunación.
151
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152
Módulo 4. Urgencias en cirugía maxilo-
facial.
Tema 15. Infecciones odontogénicas bucocer-
vicofaciales.
Y. Aguilar Lizarralde, A. Daura Sáez, Y. Herrero Basilio,
A. Ferrer Berges.
INTRODUCCIÓN
La infección odontogénica es aquella que se origina en las
La infección odon-
estructuras que constituyen el diente y el periodonto. Su evolu- togénica es aquella
ción natural es la extensión al hueso que rodea el ápice dentario, que se origina en las
y perforando cortical y periostio intentar su apertura a la cavidad estructuras que consti-
tuyen el diente y el
oral en una zona próxima al diente responsable. En ocasiones la periodonto.
infección tiende a diseminarse a través de los espacios cervico-
faciales e incluso a distancia, como mediastino o SNC, pudiendo
llegar a comprometer la vida del paciente.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes se describen en la tabla 1:
Tabla 1. Causas mas frecuentes de infecciones
odontogénicas bucocervicofaciales.
Dentarias Peridentales No dentarias Yatrogénicas
Infecciosas: Caries Erupción dental Heridas mucosas Obturaciones
Traumáticas: Fisuras Dientes incluidos con Heridas cutáneas Endodoncias
de esmalte, fracturas saco pericoronario.
dentales, contusiones,
subluxaciones.
Gingivoestomatitis. Inclusión cuerpos Exodoncias
extraños.
Infecciones flán-
dulas.
153
Las infecciones odontogénicas están producidas en la mayoría

de los casos por bacterias saprófitas. Suelen ser polimicrobianas
con componente aerobio y anaerobio. Inicialmente, la celulitis se
correspondería con una infección por estreptococos aerobios y a
medida que evoluciona hacia un absceso significaría un predomi-
nio de organismos anaerobios.
CLASIFICACIÓN
Pulpitis
Infección de la pulpa dentaria. Cursa con dolor intenso que
aumenta con alimentos fríos y calientes. Se produce por caries o
traumatismos dentales.
Periodontitis
Inflamación del periodonto. Generalmente secundario a una
caries. Dolor y sensación de diente alargado.
Pericoronaritis
Infección aguda localizada bajo la encía de dientes parcial-
mente erupcionados debido al depósito de restos alimenticios y
microorganismos. El tejido pericoronal está eritematoso e infla-
mado y puede obtenerse un exudado purulento a la expresión ma-
nual. Se localiza generalmente a nivel de los cordales inferiores
semierupcionados.
Gingivitis
Gingivitis
Son procesos infla- Son procesos inflamatorios limitados a la encía producidos
matorios limitados a por una infección bacteriana no específica (placa bacteriana).
la encía producidos Suelen curar al eliminar la causa. Enrojecimiento e inflamación
por una infección bac-
del margen gingival y sangrado fácil al sondaje. En ocasiones se
teriana no específica
(placa bacteriana). ven agravadas por causas sistémicas: Embarazo, administración
de anticonceptivos orales, hidantoínas, ciclosporina, leucemias,
déficit de vitamina C.
Gingivitis ulceronecrotizante aguda (GUNA)
Infección producida por treponemas, bacteroides y fusobac-
Celulitis.
terias. Necrosis del margen gingival, papilas decapitadas, dolor
Es el resultado de la y afectación del estado general. Debe hacer sospechar infección
extensión a distancia por HIV o cualquier situación de granulocitopenia.
de un foco infeccioso
dentario a través de Celulitis.
los espacios cervico- Es el resultado de la extensión a distancia de un foco infec-
faciales.
cioso dentario a través de los espacios cervicofaciales. Pueden
154
Infecciones odontogénicas bucocervicofaciales
ser circunscritas o difusas. Inicialmente suelen ser serosas pero

progresivamente la infección se va localizando y abscesificando,
convirtiéndose en supuradas.
Osteítis y osteomielitis
Infección del tejido conjuntivo intraóseo provocado general-
mente por cocos piógenos. Cuando se trata de un proceso cir-
cunscrito y delimitado sin formación de secuestros se denomina
osteítis. Si el proceso es más extenso y existen secuestros óseos
se denomina osteomielitis.
CLÍNICA
Los síntomas de los procesos inflamatorio-infecciosos del te-
rritorio maxilofacial dependen de la pieza dentaria responsable y
la localización del proceso, de la gravedad y extensión del mismo
(Tabla 2).
Tabla 2. Síntomas de los procesos infecciosos
del territorio maxilofacial
Manifestaciones locales Manifestaciones sistémicas
Dolor intenso Malestar general
Tumefacción partes blandas +/- Fiebre o febrícula
áreas fluctuantes
Supuración intra o extraoral Astenia
Trismus: Leve (>10 mm), mode- Anorexia
rado (5-10 mm), Severo (< 5 mm)
Disfagia odinofagia Leucocitosis con neutrofilia
Disnea
Los criterios clínicos para el ingreso hospitalario son: Fiebre
superior a 38º C, trismus severo (< 5 mm) y afectación de más
de dos espacios cervicofaciales, compromiso de la vía aérea, in-
munosupresión, evolución tórpida. Generalmente esta situación
conlleva un mal estado general del paciente pudiendo existir ade-
más disfagia u odinofagia que dificulta la alimentación y disnea.
Angina de Ludwig: Celulitis gangrenosa simultánea de los Angina de Ludwig:
Celulitis gangrenosa
espacios sublingual y submandibular de forma bilateral, pro- simultánea de los
duciendo un empastamiento y edema del suelo de la boca, con espacios sublingual
elevación y dificultad para protruir la lengua e induración de la y submandibular de
porción suprahioidea del cuello. Se trata de un cuadro que evolu- forma bilateral, pro-
duciendo un empas-
ciona rápidamente deteriorando el estado general del paciente y tamiento y edema del
produciendo una obstrucción de la vía aérea por propagación a la suelo de la boca
155
celda tirohioepiglótica. La causa más frecuente de muerte en la

angina de Ludwig es la asfixia. Está indicado el drenaje quirúrgi-
La causa más fre-
cuente de muerte en la co aún cuando no se objetive una colección purulenta franca en
angina de Ludwig es la exploración física y/o en las pruebas de imagen.
la asfixia.
DIAGNÓSTICO
Anamnesis
Alergias medicamentosas, enfermedades sistémicas concomi-
tantes (diabetes, HTA, inmunosupresión, etc.), medicación ha-
bitual, hábitos tóxicos. Inicio del cuadro, tiempo de evolución,
síntomas asociados, tratamientos administrados.
La palpación debe ser bimanual, comparando siempre con el
lado sano. Hay que explorar todos los espacios cervicofaciales
para determinar la extensión total del proceso infeccioso. Para
ello se debe localizar la pieza dentaria causante del proceso (Ta-
bla 3).
La palpación debe aportar datos sobre la consistencia (blan-
da, elástica, fluctuante, a tensión, dura), tamaño de la tumefac-
ción, características de la piel suprayacente (enrojecida, caliente,
brillante, presencia de fístulas). La relación con las inserciones
musculares es importante para determinar las posibles vías de di-
seminación, por ejemplo si el hueso es erosionado por encima del
milohioideo el espacio afectado será el sublingual y si es erosio-
nado por debajo, el espacio afectado será el submandibular. En el
caso del maxilar superior, si la erosión se produce por debajo de
la inserción del buccinador se afectará el surco vestibular pero si
se erosiona por encima del buccinador la infección se extenderá
al espacio bucal.
Secundariamente la infección puede extenderse a los espacios
fasciales: Maseterino, pterigomaxilar, infratemporal, faríngeo la-
teral, retrofaríngeo, prevertebral.
En caso de afectación aislada del espacio pterigomaxilar (ce-
lulitis de Escart) es característico la presencia de un trismus se-
vero con una mínima o ausencia de inflamación. La causa más
frecuente es la infección a lo largo de la aguja de inyección de
anestesia para el bloqueo troncular del nervio alveolar inferior.
La extensión al espacio faríngeo lateral produce un tris-
mus severo por afectación del músculo pterigoideo medial,
156
inflamación cervical subángulo mandibular e intraoralmente se

observa abombamiento en pared lateral faríngea. Las complica-
ciones son: Trombosis de la vena yugular interna, erosión de la
arteria carótida o sus ramas, afectación de los pares craneales X,
XI, XII.
El espacio retrofaríngeo se extiende por detrás de la pared
posterior de la faringe, desde la base del cráneo hasta C7- T1.
El mayor peligro que supone la afectación de este espacio es la
progresión al mediastino posterosuperior relativamente rápida.
Tabla 3. Localización de pieza dentaria causante del proceso. El mayor peligro que
Diente implicado Perforación del hueso Espacios supone la afectación
de este espacio es la
MAXILAR SUPERIOR progresión al medias-
Incisivo central Labial Surco vestibular tino posterosuperior
relativamente rápida.
Incisivo lateral Labial/Paladar Surco vestibular
Canino Labial Surco vestibular, espacio
Canino, espacio preseptal
Premolares Vestibular Surco vestibular, espacio
bucal
Molares Vestibular/Paladar Surco vestibular, espacio
bucal
MANDÍBULA
Incisivos Labial Surco vestibular
Caninos Labial Surco vestibular
Premolares Vestibular Surco vestibular
Primer molar Vestibular/lingual Surco vestibular, espacio
bucal, espacio sublingual
Segundo molar Vestibular/lingual Surco vestibular, espacio
bucal, espacio sublingual,
espacio submandibular
Tercer molar Lingual Espacio submandibular
El espacio peligroso (danger space) se sitúa entre la capa alar
y prevertebral de la aponeurosis prevertebral y se extiende hasta
el mediastino posterior y diafragma. La infección a este nivel
se extiende rápidamente en sentido caudal afectando al tórax y
mediastino.
Pruebas de imagen
La de elección es el TAC con contraste. Un absceso se obser-
va como una masa de baja atenuación con halo hipercaptante de
157
contraste que desplaza las estructuras adyacentes. En la RM el

absceso se detecta como imágenes de baja señal en T1 y de alta
intensidad en T2. La ecografía también es útil para la detección
de colecciones purulentas cervicales.
TRATAMIENTO
La terapia farmacológica en la clínica de odontología suele
Inicialmente debe concentrarse, sobre todo, en el control del dolor, las infecciones y
instaurarse un la inflamación. El dolor en odontología se considera un síntoma y
tratamiento antibió- será deber del odontólogo identificar su origen. Una prótesis den-
tico empírico que
cubra una infección tal defectuosa, un tratamiento endodóntico infectado, un absceso
polimicrobiana (flora periodontal, además del posoperatorio de una extracción o de una
aerobia y anaerobia). cirugía van a requerir, entre otros elementos, de la medicación
que permita el control del dolor. Este control se alcanza mediante
la prescripción de analgésicos y de antiinflamatorios.
A pesar de ser una especialidad de las ciencias de la salud
con la capacidad de prescribir fármacos, se evidencia en estudios
el poco conocimiento por parte del profesional al momento de
realizarlos. En el 2007 Gómez evaluó la prescripción de medica-
mentos en odontología, mediante un estudio observacional y des-
criptivo, se analizaron 698 prescripciones odontológicas en 14
servicios clínicos que conforman la clínica en estudio. Se regis-
traron criterios como: medicamento prescrito, indicación, dosis,
intervalode dosificación, individualización de la terapia, dura-
ción de tratamiento y presencia de interacciones farmacológicas
potenciales. Para determinar la inadecuación en los criterios de
prescripción se comparó la información obtenida en recetas y
expedientes clínicos, con la de la literatura especializada. Se de-
terminó que el 37,25% de las prescripciones fueron inadecuadas.
Dentro de los medicamentos indicados por los dentistas se
encuentran con diversos fármacos. Uno de los prescritos con ma-
yor frecuencia son los antimicrobianos y los b-lactámicos son los
antibióticos de primera elección más utilizados. Es sorprendente
que la ampicilina sea el antibiótico, más prescrito (49.5%), ya
que no es un antibiótico de primera elección para tratar infeccio-
nes odontogénicas debido a su poca actividad contra anaerobios.
En la actualidad está bien establecido el papel de los microor-
ganismos anaerobios en las infecciones odontogénicas, éstas
son generalmente polimicrobianas, encontrando en su composi-
ción gérmenes anaerobios y aeróbicos. De los microorganismos
aislados en estas infecciones más del 65% de las especies son
158
anaerobios obligados, entre los cuales encontramos bacilos gram

negativos como Bacteroides y fusobacterias, cocos gramposi-
tivos como Peptococcus y Peptostreptococcus, y estreptococos
anaerobios facultativos gram-positivos como el Streptococcus
milleri.
La mayor parte de los microorganismos implicados en las
infecciones odontogénicas, incluyendo los anaerobios son sen-
sibles a la penicilina G, y a laspenicilinas orales: fenoximetilpe-
nicilina y amoxicilina, las cuales son consideradas al tratamiento
antimicrobiano de primera elección.
En el trabajo de Stephens y col. (2015) se indagan las prefe-
rencias de prescripción entre dentistas escoceses, éstos prescri-
ben con mayor frecuencia el metronidazol (89%), seguida de la
amoxicilina (79%), eritromicina (72%) y la penicilina V (65%).
Por otra parte los dentistas ingleses prescriben con mayor fre-
cuencia amoxicilina (64.5%) y metronidazol (21.5%) con gran
variación en la duración, frecuencia y dosis.26Llama la atención
el porcentaje relativamente elevado de prescripción de metroni-
dazol en las dos encuestas británicas y el muy bajo porcentaje
con el que los dentistas que participaron en este estudio lo utili-
zan como antibiótico de primera elección (1.98%), tomando en
cuenta que el metronidazol es activo contra todos los anaerobios
estrictos incluyendo a los bacilos anaerobios gram-negativos
productores de b-lactamasas como los bacteroides y las fusobac-
terias.
La eritromicina es prescrita como primera opción por el
2.93%, y es prescrita como alternativa a las penicilinas cuando el
paciente es alérgico a las mismas por el 11%. Este antimicrobia-
no no tiene actividad contra las bacterias anaerobias asociadas a
las infecciones odontogénicas y además tiene el inconveniente de
inducir rápidamente el desarrollo de resistencia bacteriana.
La clindamicina posee una excelente actividad contra orga-
nismos anaerobios y cepas productoras de b-lactamasas, a do-
sis bajas es bacteriostático, y a las dosis clínicas generalmente
usadas es bactericida. Varios estudios clínicos han demostrado
la eficacia de la clindamicina en el tratamiento de las infecciones
odontogénicas.
Sobre las bases de investigaciones que buscan medir el cono-
cimiento de prescripción de medicamentos por Odontólogos, los
resultados son poco alentadores, en ningún estudio encontrado
159
a través del Pubmed nos muestra resultados buenos al respecto,

lo que motivaría a realizar cursos de capacitación a todo nivel o
ensayos clínicos sobre el manejo farmacológico en los distintos
procedimientos odontológicos.
Tratamiento antimicrobiano
Inicialmente debe instaurarse un tratamiento antibiótico em-
pírico que cubra una infección polimicrobiana (flora aerobia y
anaerobia).
• Amoxicilina-clavulánico 500/125 ó 875/125 mgr/8 h vía
oral o 1-2 gr/8 h IV.
• Clindamicina 300 mgr/8 h vía oral ó 600 mgr/6 h IV +/- be-
tilmicina 150 mgr/12 h i.m. ó IV.
• Clindamicina 600 mgr/6 h IV +/- gentamicina 80 mgr/8 h IV.
• Ciprofloxacino 500-750 mgr/12 h vía oral ó 200 mgr/12 h IV.
Si es posible realizar un cultivo-antibiograma, el tratamiento
se modificará según la sensibilidad del microorganismo.
Tratamiento complementario
Analgésico
Dependiendo de la gravedad del proceso se pueden utilizar
por vía oral o intravenosa.
• Metamizol magnésico 575 mgr/6-8 h vía oral ó 2 gr/6-8 h IV.
• Ketorolaco trometalol 10 mgr/8 h vía oral ó IV.
• Dexketoprofeno trometalol 25mgr/8 h vía oral.
• Paracetamol 1gr/6-8 h vía oral.
• Tramadol clorhidrato 50 mgr/6-8 h vía oral ó 100 mgr/6-
8 h IV.
Antiinflamatorio
• Vía oral: Naproxeno 500 mgr/12 h ó ibuprofeno 400-600
mgr/4-6 h ó aceclofenaco 100 mgr/12 h.
• Vía intravenosa: Metilprednisolona 40-80 mgr/8-24 h.
Protección gástrica
Especialmente indicada cuando se administran corticoides o
existe alguna patología gastrointestinal añadida.
• Ranitidina 150 mgr/12 h vía oral o 50mgr/8 h IV.
• Omeprazol 20 mgr/24 h vía oral o 40 mgr/24 h IV.
160
Higiene oral
Se recomienda el cepillado dental después de cada comida
pudiéndose añadir colutorios con Clorhexidina al 0,05%.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO El drenaje está

El drenaje está indicado cuando se determina la presencia de indicado cuando se
una colección purulenta, bien en la exploración física con la pal- determina la presen-
cia de una colección
pación de una superficie fluctuante, bien con pruebas de imagen purulenta, bien en la
como el TAC orocervical con contraste. exploración física con
la palpación de una
Las incisiones más frecuentemente utilizadas son: superficie fluctuante.
• Intraorales: Vestibulares, palatinas.
• Extraorales: Preauricular (celda parotídea), subángulo man-
dibular (inframilohioideas-suprahioideas), cervicotomía pa-
ralela al borde anterior del ECM (infrahioideas).
Las incisiones cervicales deben realizarse por lo menos a dos
traveses de dedo de la basal mandibular para evitar el daño de la
rama marginal del nervio facial.
Siempre que sea posible se deben realizar incisiones intraora-
les para minimizar las secuelas estéticas.
Deben drenarse todos los espacios afectados. Los drenajes
que habitualmente se utilizan son tipo Penrose no aspirativos.
Cuando la infec-
Cuando la infección ocupa espacios cervicales profundos el ción ocupa espacios
drenaje debe realizarse bajo anestesia general con intubación tra- cervicales profun-
dos el drenaje debe
queal y taponamiento orofaríngeo para evitar la diseminación a realizarse bajo
la vía aérea baja. anestesia general con
intubación traqueal y
Las piezas causantes se deben exodonciar en el mismo acto taponamiento orofa-
quirúrgico si la apertura oral lo permite. ríngeo para evitar la
diseminación a la vía
aérea baja.
161
Bibliografía.
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162
Tema 16. Traumatismos faciales.
Y. Aguilar Lizarralde, A. Daura Sáez, Y. Herrero Basilio,
A. Ferrer Berges.
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos faciales se han convertido en un hecho
muy frecuente principalmente asociado a los accidentes de
tráfico. Es fundamental el tratamiento primario adecuado para
Los traumatismos
evitar posteriores secuelas tanto estéticas como funcionales. En faciales se han con-
el contexto de un paciente politraumatizado las lesiones facia- vertido en un hecho
les adquieren un protagonismo específico por la espectaculari- muy frecuente prin-
cipalmente asociado
dad y tendencia a la hemorragia, que pueden desviar la aten- a los accidentes de
ción de traumatismos asociados (abdominal, torácico, huesos tráfico.
largos, craneoencefálicos) que realmente comprometen la vida
del paciente.
ETIOLOGÍA
Las causas más frecuentes de traumatismos faciales se reco-
gen en la siguiente tabla:
Tabla 1. Causas de traumatismos faciales

Causa Porcentaje
Accidentes de tráfico 40%
Accidentes domésticos 20%
Agresiones 15%
Caídas casuales 14%
Accidentes laborales 3%
Otras 8%
163
CLÍNICA
Los traumatismos faciales tienen signos clínicos caracterís-
ticos dependiendo de la localización. Para una mejor identifica-
ción de las lesiones se van a dividir los signos y síntomas según
la región facial que se encuentra afectada.
Seno frontal
Representan el 5-15% de todas las fracturas faciales. Se cla-
sifican en: Pared anterior, pared posterior, suelo sinusal (conduc-
to nasofrontal) y combinación de las anteriores. La clínica que
presentan es: tumefacción y edema, heridas incisocontusas, de-
formidad con hundimiento, fístula de LCR en el caso de que se
encuentre afectada la lámina cribosa.
Seno frontal
Representan el 5-15%
Región nasoorbitoetmoidal
de todas las fracturas • Equímosis y edema en región nasal y periorbitaria.
faciales.
• Hematoma periorbitario y hemorragia subconjuntival.
• Abrasión y/o laceración tejidos blandos frontales y/o nasa-
les.
• Laceración en zona de inserción del ligamento cantal medio
con posibilidad de interrupción del sistema lacrimal.
• Desplazamiento posterior e inferior de la pirámide nasal:
Pérdida de proyección y altura nasal.
• Elevación de la punta nasal: Ángulo nasolabial obtuso.
• Telecanto: Distancia intercantal elevada. > 35 mm sugestiva
de NOE. > 40 mm diagnóstica de NOE.
• Hematoma del septum nasal que puede producir hiposmia
o anosmia.
• Diplopia.
• Enoftalmos: Diferencia mayor de 2 mm en la posición del
globo ocular en eje anteroposterior desde el reborde orbitario
lateral hasta el cénit de la córnea, respecto del otro ojo.
164
Traumatismos faciales
Región malar
• Pérdida de proyección del pómulo.
• Hipoestesia o anestesia del territorio del nervio infraorbita-
rio.
• Escalón óseo a nivel del reborde infraorbitario, sutura fron- Le Fort I: Se
tomalar y/o arbotantes maxilomalar o pterigomaxilar. manifiesta con una
movilidad anormal
• Sufusión conjuntival. del proceso alveolar
• Hematoma/edema de párpados. y maloclusión (borde
a borde o mordida
• Maloclusión. abierta anterior).
• Trismus por interferencia con la apófisis coronoides.
• Hematoma surco vestibular superior del lado afecto.
Arco cigomático
• Es raro que aparezca como lesión aislada, pero puede pro-
ducirse como consecuencia de un traumatismo directo en esa
zona.
• Hundimiento palpable a nivel del arco zigomático.
• Trismus por interferencia con apófisis coronoides.
Le Fort III o disyun-
Tercio medio facial ción craneofacial:
Siempre existe
Se clasifican en fracturas tipo Le Fort I, II, III: equímosis periocular
• Le Fort I: Se manifiesta con una movilidad anormal del pro- y epístaxis.
ceso alveolar y maloclusión (borde a borde o mordida abierta
anterior). Suele aparecer epístaxis por desgarro de la mucosa
del seno maxilar o del suelo de la fosa nasal. En el caso de
ser unilaterales, se denominan fracturas parcelarias de maxi-
lar superior y generalmente se asocian a fractura sagital de
paladar o fractura de Lannelonge.
• Le Fort II o piramidal: Lo más característico es la cara de
plato como consecuencia del desplazamiento del maxilar
superior hacia atrás y abajo. Además puede aparecer edema
periorbitario, equímosis conjuntival, epístaxis, hipoestesia en
el territorio del nervio infraorbitario y maloclusión del tipo
mordida abierta. En caso de asociar una fractura del suelo or-
bitario puede aparecer diplopia y/ o enoftalmos.
• Le Fort III o disyunción craneofacial: Siempre existe equí-
mosis periocular y epístaxis. Otros signos asociados son:
Aplanamiento a nivel malar, maloclusión tipo mordida abier-
ta. En todas las fracturas del tercio medio facial con afecta-
165
ción del arbotante frontonasal hay que tener en cuenta una

posible fractura de la fosa craneal anterior con presencia de
rinorrea de LCR. Para confirmar que se trata de líquido cefa-
lorraquídeo:
– Líquido acuoso no mucinoso que al empapar una gasa
deja un halo rosado periférico.
– La concentración de glucosa es mayor o igual a 30
mgr/dl.
– Se detecta la fracción beta 2 de la transferrina por test de
inmunohistoquímica.
El tratamiento inicial consiste en elevar el cabecero de la
cama a 30 grados o más, restricción de líquidos a 1200 ml/
día y evitar sonarse. Si con estas medidas no se controla, está
indicado la revisión quirúrgica.
Suelo orbitario (blow out)
• Triada de King: Diplopia, enoftalmos, hipoestesia en territo-
rio el nervio infraorbitario.
• Hematoma/edema palpebral.
• Epífora.
• Enfisema subcutáneo palpebral por comunicación de la ór-
bita con celdas etmoidales, fosa nasal o seno maxilar. A la
palpación se oye la crepitación.
Mandíbula
• La más frecuentes son a nivel del ángulo mandibular y de la
región parasinfisaria.
• La mayoría se consideran abiertas por el desgarro de la mu-
cosa oral.
• Suelen asociar heridas incisocontusas a nivel del mentón.
• Cuando se localizan en el cuerpo o rama horizontal mandi-
bular y en ángulo puede aparecer hipoestesia o anestesia en el
territorio del nervio alveolar inferior.
• Trismus: Puede ser provocado por el dolor o por malpo-
sición de los cóndilos en las cavidades articulares si existe
fractura a ese nivel.
• Escalones óseos visibles en la arcada dentaria con movilidad
de los fragmentos óseos.
• Diastemas dentarios.
• Fracturas, luxaciones y/o avulsiones dentarias asociadas.
166
DIAGNÓSTICO La clave para un

La clave para un diagnóstico correcto es la realización de una diagnóstico correcto
es la realización de
historia clínica completa y detallada. una historia clínica
completa y detallada.
Antecedentes personales
Alergias medicamentosas, enfermedades sistémicas conco-
mitantes, medicación actual, hábitos tóxicos, ausencia de pie-
zas dentales, oclusión y alteraciones visuales previas al trau-
matismo.
Enfermedad actual
Causa del traumatismo, especificar si ha habido pérdida de
conciencia detallando duración de la misma y la presencia de
lesiones añadidas en otras áreas del organismo.
Debe realizarse de forma sistemática, comenzando de arriba
a abajo, de superficial a profundo y de lateral a medial. Ante un
traumatizado facial la cabeza siempre debe de mantenerse en una
posición neutra hasta que no se demuestre que no existe una le-
sión espinal cervical, la cual debe presuponerse en todo trauma-
tismo por encima de las clavículas.
Vía aérea
Partes blandas
Identificar hemorragias activas tanto intraorales como extrao-
rales. Lavar profusamente las heridas con suero fisiológico, va-
lorar la afectación de planos: Piel, tejido subcutáneo, músculo,
periostio; valorar la afectación de estructuras nobles: Arterias,
venas, nervios, conductos excretores de las glándulas salivares
(conductos de Stenon y Wharton); detallar pérdidas de sustancia.
Exploración neurológica: Escala de Glasgow (capítulo 30)
Exploración oftalmológica
Se basa en los siguientes cinco puntos:
• Agudeza visual y campimetría por confrontación.
• Examen pupilar: Tamaño, forma, simetría, reflejo fotomotor
directo y consensuado.
• Segmento anterior: Alteraciones corneales, hemorragias
conjuntivales.
167
• Segmento posterior: Oftalmoscopia directa.

• Motilidad ocular extrínseca.
Cualquier alteración en la exploración excepto la motilidad
ocular extrínseca, es indicación de una consulta urgente al oftal-
mólogo.
Exploración de la cavidad oral
• Presencia de cuerpos extraños: Cristales, piedras, dientes,
prótesis dentales, etc
• Escalones óseos.
• Diastemas dentarios.
• Desgarros mucosos, degloving, heridas linguales.
• Oclusión.
Exploración radiológica
Un signo indirecto
de la presencia de • Cráneo AP: Seno frontal, contorno mandibular.
una fractura del suelo
orbitario es el signo • Cráneo lateral: Seno frontal, ramas y ángulo mandibular.
de la lágrima por la • Waters: Senos maxilares y frontales, rebordes orbitarios,
herniación del conte-
nido orbitario dentro arbotantes maxilares, arcos cigomáticos. Es de elección para
del seno maxilar. valorar fracturas malares. Se observa discontinuidad en las
corticales óseas, ocupación de los senos (aparecen velados)
aunque no siempre indican la presencia de una fractura ya que
la mucosa sinusal se desgarra y sangra por el traumatismo sin
que haya una fractura. Un signo indirecto de la presencia de
una fractura del suelo orbitario es el signo de la lágrima por
la herniación del contenido orbitario dentro del seno maxilar.
• Hirtz: De elección para fracturas de arco zigomático.
• Ortopantomografía: De elección para fracturas de man-
díbula.
• Desenfiladas mandibulares: Fracturas de mandíbula. Debe
solicitarse del lado que se quiere explorar.
• Proyección de huesos propios nasales.
• TAC macizofacial: Es necesario para la valoración de las
fracturas faciales complejas, conminutas, panfaciales. Los
cortes coronales son imprescindibles para valorar fracturas
del suelo orbitario.
• TAC órbitas: Sirve para descartar lesiones del nervio óptico,
esquirlas óseas intraconales, hemorragias retrobulbares.
168
TRATAMIENTO
Los principios del tratamiento de las fracturas craneomaxilo-
faciales son los siguientes: La sutura no puede
• Diagnóstico anatómico preciso. quedar con tensión
por lo que se deben
• Exposición directa de los focos de fractura. dar al menos dos
planos, uno subcu-
• Reducción y fijación rígida. táneo con material
• Reconstrucción vertical y horizontal de los arbotantes fa- reabsorbible (Vicryl,
Polisorb, Dexon) de
ciales. 3/0 y el plano cutáneo
• Injertos óseos primarios. con seda o monofila-
mento no reabsorbible
• Reparación y suspensión perióstica y de tejidos blandos. de 4/0 o 5/0.
Lo primero que hay que hacer es preservar la vía aérea per-
meable. La obstrucción puede deberse a una malposición lingual
como consecuencia de una fractura mandibular bilateral, a la
presencia de cuerpos extraños intraorales, a edema de la región
glótica o a una lesión laríngea.
Maniobras para asegurar la vía aérea:
1. Colocar los dedos bajo el mentón y llevarlo hacia arriba y
adelante.
2. Colocar los dedos por detrás de los ángulos mandibulares y
traccionar hacia delante protruyendo la mandíbula.
3. Traccionar de la lengua e incluso se puede dar un punto
desde la punta al mentón.
4. Intubación orotraqueal o nasotraqueal.
5. Traqueostomía.
Sutura de heridas faciales
Debe realizarse una limpieza y hemostasia cuidadosa. La
sutura no puede quedar con tensión por lo que se deben dar al
menos dos planos, uno subcutáneo con material reabsorbible
(Vicryl, Polisorb, Dexon) de 3/0 y el plano cutáneo con seda o
monofilamento no reabsorbible de 4/0 o 5/0. Si el periostio o el
músculo está afectado debe suturarse en un plano independiente.
La reducción e inmovilización de las fracturas debe hacerse
de forma precoz (en las primeras 24-72 horas), con exposición
de todos los focos y una fijación rígida así como un tratamiento
definitivo de las partes blandas para conseguir una disminución
considerable o eliminación de las secuelas funcionales y estéti-
cas. En ocasiones es necesario demorar el tratamiento por la in-
169
flamación de las partes blandas que puede enmascarar el defecto

estético y la afectación funcional real.
Tratamiento médico
Vacunación antitetánica
Antibioterapia
• Oral: Amoxicilina-clavulánico 500/125 ó 875/125 1/8 horas
ó clindamicina 300 mgr 1/8 horas.
• Intravenoso: Amoxicilina-clavulánico 1 gr/8 horas ó clinda-
micina 600 mgr/6 horas.
Analgesia
• Oral: Cualquier AINE.
• Intravenoso: Metamizol magnésico 2 mgr/8 horas ó ketoro-
laco trometalol 10 mgr/6-8 horas.
Antiinflamatorio
• Oral: Cualquier AINE, deflazacort 6-90 mgr/día.
• Intravenoso: Metilprednisolona 40-80 mgr/ 8-12 horas.
Protección gástrica
Sobre todo cuando se utilizan corticoides:
• Oral: Ranitidina 150 mgr/12 horas o 300 mgr/24 horas.
• Intravenoso: Ranitidina 50 mgr/8 horas.
INDICACIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGI-

CO URGENTE
• Cuando el estado neurológico del paciente lo permita: La
cirugía precoz de los traumatismos faciales no aumenta la
mortalidad siempre que se mantenga una presión intracraneal
menor de 25 mm de Hg.
• Fracturas abiertas con hemorragia activa.
• Compromiso de la vía aérea.
• Caras catastróficas, heridas por armas de fuego, pérdidas
importantes de sustancia.
• Descompresión del nervio óptico: Cuando exista una com-
probación radiológica (TAC o RM) de la presencia de esquir-
las óseas.
170
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171
Módulo 5. Urgencias en cirugía pediátrica.
Tema 17. Insuficiencia respiratoria aguda (I).

R. Parrado Villodres, A. I. Rodríguez Jiménez, O. J. Ra-
mírez Plaza.
GENERALIDADES Definición Situación

Definición: Situación en la que el aparato respiratorio es in- en la que el aparato
respiratorio es incapaz
capaz de realizar su función de intercambio gaseoso provocando de realizar su función
alteraciones en la gasometría. de intercambio
gaseoso provocando
Se considera que existe IR cuando se halla en la gasometría alteraciones en la
una PaO2 < de 60 mmHg y/o una PaCO2 > de 45 mmHg (respi- gasometría.
rando aire ambiente y en reposo).
Generalmente se observa un intento por parte del organismo
de compensar esta situación de forma fisiológica incrementando
el trabajo respiratorio, lo que se manifiesta con taquipnea y uso
de la musculatura accesoria.
Valoración inicial
Monitorización
• Pulmonar:
– Trabajo respiratorio.
– Frecuencia Respiratoria.
– Esfuerzo para ventilar (tiraje y uso de la musculatura ac-
cesoria).
– Pulsioximetría.
– Gasometrías seriadas.
• Cardiovascular:
– Frecuencia cardiaca.
173
– Tensión Arterial.
– EKG.
• Temperatura.
Establecer la necesidad de estabilizar vía aérea
Indicaciones de ventilación mecánica:
• Hipoxemia severa resistente a tratamiento médico.
• Hipercapnia progresiva más acidosis.
• Deterioro progresivo de la conciencia.
• Fatiga o agotamiento.
• Apnea.
Aproximación diagnóstica sindrómica inicial
• Gasometría.
• Radiografía de toraco-abdominal.
Medidas generales de tratamiento
El objetivo prioritario es mantener una pO2 > 60 mm Hg.
• Favorecer eliminación de secreciones:
– Fisioterapia respiratoria.
– Aerosolterapia.
– Hidratación.
• Tratamiento de la fiebre.
• Evitar drogas depresoras del sistema nervioso central.
• Oxigenoterapia (es la medida más importante). Medidas es-
pecíficas
• Antibióticos.
• Broncodilatadores.
• Cardiotónicos y diuréticos.
La hipoventilación aislada de causa neurológica, tanto perifé-
rica como central, se diferencia de la hipoventilación secundaria
a enfermedades neuromusculares en que en el primer caso no
existe un incremento del trabajo respiratorio a pesar del deterioro
del estado gasométrico mientras que en el segundo caso sí apa-
rece un incremento del trabajo respiratorio aunque aparece una
fatiga precoz.
La diferencia A-a de la hipoventilación simple es normal aun-
que aumenta en los casos en los que se complica con otro meca-
174
Insuficiencia respiratoria aguda (I)
nismo de insuficiencia respiratoria o bien cuando el estado del

paciente empeora.
Cuadro 1. Aproximación diagnóstica a la IRA
INSUFICICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DIFERENCIA ALVEO-CAPILAR
CO2- ELEVADO ELEVADA CO2 NORMAL-BAJO
FALLO VENTILARORIO ¿CORECCCIÓN CON O2 100%? REDUCCIÓN Fio2
ALTERACIÓN
HIPOVENTILACIÓN DIFUSIÓN
NEUROLÓGICA
HIPOVENTILACIÓN
PERIFÉRICA EFECTO SHUNT ALTERACIÓN V/Q
Enf. Neuromusculares OCUPACIÓN ALVEOLAR
INTRACARDIACO
O.V.R. ALTAS
PULMONAR COLAPSO PULMONAR
Fístula AV
Secuestro pulmonar
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA SECUN-

DARIA A OBSTRUCCIÓN DE VÍA RESPIRATORIA
SUPERIOR
Introducción a la patología rino-oro-faríngea
Tabla 1. Clínica IRA 2ª obstrucción Rino-oro-faríngea.
(Incremento del trabajo respiratorio)
Taquipnea. Tiraje. NO alteraciones laríngeas.
Uso de la musculatura Supraesternales y supra- NO disfonía ni alteracio-
accesoria. claviculares. nes del llanto.
Subcostales Intercostales. NO distress espiratorio.
Estornudos (Obstrucción nasal) Cacareo (Obstrucción orofaríngea)
Tabla 2. Valoración en unidad de emergencias

obstrucción Rino-oro-faríngea.
Valorar ABC. Test complementarios rápidos.
Gasometría Radiografía tórax
Hipoxemia e Hipercapnia Normal
Diferencia alveolo capilar normal
Valorar intervención quirúrgica
(Generalmente no suele ser necesario, una vez controlada la crisis inicial se per-
mite un estudio mas exhaustivo).
175
Patología nasal
Tabla 3. Clínica general obstrucción nasal.
Clínica general Estornudos
Imposibilidad de pasar una Sonda Nasal rígida (sospecha)
Tabla 4. Valoración en unidad de

emergencias patología nasal.
Valoración en unidad de emergencias.
Valorar ABC.
Una medida útil en caso de que no se tenga material de intuba-
ción y/o el paciente tenga una baja capacidad para la respira-
ción oral es colocarle un chupete agujereado.
Test diagnósticos rápidos.
Gasometría Radiografía tórax
Hipoxemia e hipercapnia Normal
Diferencia alveolo capilar
normal
Rinoscopia (Visualización directa)
Valorar intervención quirúrgica.
Valorar gastrostomía de alimentación.
Reparación en caso de obstrucción nasal bilateral.
Tabla 5. Causas de obstrucción nasal.

Causas más comunes de obstrucción nasal.
Congénitas Adquirida.
Atresia coanas. Cuerpos extraños.
Estenosis de senos piriformes Infección/inflamación.
.Masas de línea media. Pólipos.
Quistes y encefaloceles.
Linfangiomas.
Hemangiomas.
Atresia de coanas
Datos epidemiológicos de interés:
• Niña.
• Unilateral.
• Formada por tejido óseo en el 90% de los casos.
• Malformaciones asociadas (50%).
– Cardiovasculares.
– Craneofaciales.
– Abdominales.
176
– S. Charge (coloboma, cardiopatía, atresia de coanas, re-

traso del crecimiento, anomalías SNC).
Clínica.
Bilateral. Unilateral.
Ciclo disnea Rinorrea rinitis Manifestaciones clíni- Asintomático.
(ver cuadro 2). de repetición. cas durante la succión.
Imposibilidad de paso de sonda nasal rígida

Valoración en unidad de emergencia (tabla 4).
Valoración médico-quirúrgica poscrítica:
• Test diagnósticos complementarios:
– TAC craneal (definición de anatomía y screening de pa-
tología SNC asociada).
– Ecocardiografía.
– Radiografía craneal y de columna vertebral.
• Tratamiento médico:
– Vigilancia continuada.
– Sonda de alimentación enteral.
• Tratamiento quirúrgico:
– Gastrostomía de alimentación.
– Reparación del defecto.
Cuadro 2. Esquema clínico-diagnóstico atresia coanas.
ARTESIA COANAS (ÓSEO 90%)
UNILATERAL BILATERAL
RINORREA
ASINTOMÁTICO RINITIS DISNEA DISNEA IMPOSIBILIDAD
RECURRENTES (DURANTE LA SUCCIÓN) RESPIRACIÓN BUCAL
ASFIXIA CIANOSIS
LLANTO
INSPIRACIÓN
RELAX
Ciclo de disnea
VALORACIÓN DE NECESIDAD ESTABILIZACIÓN DE VÍA AÉREA
Radiografía tórax (Normal) GASOMETRÍA

Hipoxemia e Hipercapnia
Diferencia A-a normal
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Gastrostomía de alimentación
Reaparación del defecto
177
Patología orofaríngea
Tabla 6. Clínica general obstrucción orofaríngea.
(Trabajo respiratoria elevado)
Clínica general. Cacareos.
Tabla 7. Valoración en unidad de

emergencias obstrucción orofaríngea.
Valorar ABC Test diagnósticos rápidos
Radiografía torácica (normal). Gasometría.
Radiografía cervical AP y L. Hipoxemia e Hipercapnia.
Diferencia A-a normal.
Faringoscopia (visualización directa).
Oclusión grave vía aérea.
Tabla 8. Causas de obstrucción orofaríngea.

Congénitas Adquiridas.
Macroglosia.
Micrognatia.
S. de Pierre-Robin/S. de Trea- Cuerpos extraños.
cher-Collins. Infección/inflamación.
Quistes y tumores faríngeos. Abscesos retro-parafaríngeos.
Quiste conducto tirogloso/tiroi-
des aberrante.
Linfangiomas-hemangiomas.
Síndrome de Pierre-Collins. Defectos asociados

• Hipoplasia de la mandíbula con desplazamiento posterior
de la lengua.
• Fisura palatina.
• Anomalías cardiacas.
• Malformaciones oculares.
• Condrodistrofia o disostosia.
Síndrome de Treacher
Collins Defectos asociados:
• Hipoplasia maxilar-zigomática y mandibular.
• Estrechez de la vía nasal, faríngea y auditiva.
178
Tabla 9. Resumen síndrome Pierre-Robin/Treacher-Collins.

S. Pierre-Robin S. Treacher-Collins.
Hipoplasia.
Cardiovasculares Mandibular Maxilar Estrechez
Oculares (obstrucción de Arco zigomático Vía nasal
Fisura palatina VRS 2º a despla- Faríngea auditiva
Condrodisplasia zamiento poste-
rior de la lengua)
PATOLOGÍA LARINGO-TRÁQUEO-BRONQUIAL.
Introducción.
Cuadro 3. Clínica obstrucción faringo-traqueal.
La atresia completa
CIANOSIS Taquipnea TIRAJE es incompatible con
la vida, sin embargo
si se sospecha se debe
INSTRIDOR realizar inmediata-
INSPIRATORIO Supraesternal/supraclavicular mente una traqueos-
Subcostal/Intercostal tomía e instaurar
ventilación transtra-
QUEJIDO ESPIRATORIO ALTERACIÓN VOZ-LLANTO queal.
PATOLOGÍA PATOLOGÍA LARÍNGEA
TRAQUEOBRONQUIAL
Atresia y membranas laríngeas

Datos epidemiológicos de interés
La atresia completa es incompatible con la vida, sin embargo
si se sospecha se debe realizar inmediatamente una traqueostomía
e instaurar ventilación transtraqueal. Suelen presentar anomalías
congénitas asociadas incompatibles con la vida. Las membranas
laríngeas suelen ser trastornos familiares y suelen localizarse en-
tre las cuerdas vocales siendo generalmente incompletas (dando
tiempo a reaccionar).
Clínica
• Estridor inspiratorio.
• Taquipnea y tiraje con uso de la musculatura respiratoria
accesoria.
• Llanto poco audible o disfónico.
• Cianosis.
179

obstrucción laringo-traqueal.
Valoración en Unidad de Emergencias.
Valorar ABC
Se dispone de muy poco tiempo para reaccionar frente a esta situa-
ción por lo que en la mayoría de los casos se realiza una traqueosto-
mía o cricotiroidostomía para poder ventilar al paciente.
Test diagnósticos rápidos
Radiografía tórax (normal). Gasometría
Radiografía cervical AP/L Hipoxemia
(diferenciar patología extrínseca) Hipercapnia
Diferencia A-a normal
Laringoscopia directa (dx/tto)
Broncoscopia flexible (Dx/Tto)
Tabla 11. Causas de obstrucción laringo-traqueal.

Extrínsecas Intrínsecas
No alteraciones voz-llanto Alteración del llanto/voz
Atresia
Membranas
Hemangiomas Laringomalacia
Linfangiomas
Higroma quístico Cuerpos extraños
Traumatismos
Infecciones
Duplicación esofágica Quistes
Quistes tímicos Tumores
Patología tiroidea S. Vacterel
Valoración en Unidad Emergencias: (Tabla 10)

Broncoscopia flexible
• Diagnóstica.
• Escisión de membranas finas mediante láser de anhídrido
carbónico.
Cirugía abierta
• No posibilidad de realización de broncoscopia.
• Membranas gruesas.
• Atresia.
180
Valoración médico-quirúrgica poscrítica

Test diagnósticos complementarios:
• TAC (definición de anatomía y control).
Tratamiento médico:
• Sonda de alimentación enteral.
Tratamiento quirúrgico
• Tratamiento de las recidivas y estenosis.
Laringotraqueomalacia
• Flaccidez de los cartílagos aritenoides.
• Varones.
• Suele aparecer desde el nacimiento.
Anomalías congénitas asociadas: (35%)
• Broncomalacia.
• Parálisis de cuerdas vocales.
Clínica:
• Empeoramiento de los síntomas en decúbito supino y duran-
te la succión.
• Estridor inspiratorio con o sin quejido espiratorio.
• Alteraciones del llanto y disfonía.
• Tiraje en los casos más graves.
Valoración en unidad de emergencias
Suele ser suficiente colocando al bebe en decúbito prono e
indicando oxigenoterapia para que desaparezca el estridor y el
distress, aunque se debe valorar en los casos graves la intubación
y ventilación mecánica.
Valoración medico-quirúrgica poscrítica
• TAC (diagnostico de certeza).
• Tranquilizar a los padres.
• Medidas posturales (decúbito prono y oxigenoterapia en
las crisis).
181
Tratamiento quirúrgico:
No suele estar indicada la cirugía ya que la resolución es es-
pontánea en unos 18 meses.
Higroma quístico
• No relacionado con el sexo ni raza.
• En menores de 1 año.
Clínica
• Periodo asintomático.
• Masa a nivel de triangulo posterior cervical:
– No adherida a planos.
– Consistencia blanda.
– Transiluminación positiva.
• No alteraciones del llanto ni disfonía inicialmente.
Complicaciones
• Compresión de estructuras aéreas (laringe y traquea):
– Estridor inspiratorio y/o quejido espiratorio.
– Cianosis.
• Infección con desarrollo de cuadro séptico.
• Distensión yugular debido a compresión.
Valoración en Unidad de Emergencias
• Radiografía cervical AP/L (desplazamiento de estructuras
cervicales).
• Inestabilidad hemodinámica-respiratoria no controlable mé-
dicamente.
• Cuadro séptico grave.
• Punción diagnóstica (análisis de líquido).
• ECO (diagnóstico de estructura quística).
• TAC (valoración de límites y extensión mediastínica-
axilar).
182
Tratamiento médico
• Antibióticos empíricos profilácticos.
• Exéresis.
• El más complejo y con peor pronostico es el higroma quísti-
co con extensión axilar.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SECUNDARIA

AL EFECTO SHUNT DERECHA-IZQUIERDA
Introducción
Tabla 12. Clínica Shunt derecha-izquierda. El secuestro pulmonar
Distress respiratorio extralobar se suele
localizar más frecuen-
Taquipnea Tiraje inspiratorio Uso de musculatura temente en el pulmón
accesoria izquierdo y se asocia
más frecuentemente
Soplo continuo en la auscultación cardiopulmonar a malformaciones
congénitas.
Tabla 13. Valoración en unidad de emergencias sospecha

de shunt derecha-izquierda.
Valorar ABC
Gasometría Hipoxemia y normocapnia
Diferencia A-a elevada con respuesta a O2 100%
Radiografía tóraco-abdominal
Lesión quística con/sin nivel hidroaéreo Normal
Secuestro pulmonar Shunt intracardiaco
(Shunt intrapulmonar)
Inestabilidad hemodinámica-respiratoria
Cuadro séptico grave Hemorragia
Pulmonar resistente a tratamiento medico
Secuestro pulmonar
El secuestro pulmonar (SP) es un desorden genético que afec-
ta al 0,15-1,7% de la población, habitualmente durante la niñez.
Se define como una masa quística de tejido pulmonar ectópico no
funcionante sin comunicación con la vía aérea, irrigado por un
183
El secuestro pulmonar
vaso sanguíneo aberrante sistémico. Se clasifica anatómicamente
intralobar se localiza en intralobar donde la masa se encuentra dentro del lóbulo pul-
en lóbulos inferiores monar normal y carece de pleura propia y extralobar, cuando la
y se asocia con menor
frecuencia a malfor-
lesión se ubica fuera del pulmón normal y tiene su propia pleura
maciones congénitas. visceral. Los intralobares corresponden a más del 90% de los SP;
60% de estos se encuentran en los segmentos posterobasales del
lóbulo inferior izquierdo. Aproximadamente 98% ocurren en los
lóbulos inferiores mientras que la afectación bilateral es rara. Los
SP extralobares ocurren en el lado izquierdo en 95% de los casos;
de éstos, 75% se encuentran entre el hemidiafragma izquierdo y
el lóbulo inferior izquierdo.
Los pacientes pueden permanecer asintomáticos durante
años, realizándose el diagnóstico como un hallazgo a través de
una radiografía de tórax. Cuando presentan síntomas, son ines-
pecíficos e incluyen dolor torácico, hemoptisis, disnea e infeccio-
nes pulmonares recurrentes, entre otros. El tratamiento conven-
cional es quirúrgico, realizando remoción del tejido y ligadura
de los vasos sanguíneos aberrantes. Existe evidencia establecida,
especialmente en la literatura pediátrica en los últimos años, que
apoya el uso de la embolización arterial transcatéter mediante
dispositivos intravasculares (coil, tapones, etc.), como un trata-
miento, menos invasivo, seguro y de buen pronóstico para el SP
intralobar. Dicha patología se asocia más frecuentemente a mal-
formaciones congénitas:
• Hernia diafragmática congénita.
• Duplicación intestinal.
• Anomalías vertebrales.
• Hipoplasia pulmonar.
El secuestro pulmonar intralobar se localiza en lóbulos infe-
riores y se asocia con menor frecuencia a malformaciones con-
génitas.
Clínica
• Distress respiratorio:
– Shunt D-I (intralobar/extralobar).
– Infección (+ intralobar).
• Hemorragia (+ intralobar).
• Hemoptisis (intralobar).
Disminución del murmullo vesicular en la zona de la lesión y
auscultación de un soplo puro continuo.
184
Bibliografía

• Radiografía toraco-abdominal:
– Lesión quística con/sin nivel hidroaéreo.
• Ecografía (descartar HDC).
• Aortografía (Diagnóstico de confirmación y estudio de la
vascularización).
• RMN y Eco cardiografía Doppler (puede evitar realizar
aortografía).
• Profilaxis antibiótica.
• Exéresis o lobectomía.
185
Bibliografía.
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30 (20).
Álvarez A., Cleveland C. et al. Embolización trans-
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tratamiento del secuestro pulmonar. Casos clínicos. Rev.
Chil. Pediatr. 2014; 85 (2).
187
Tema 18. Insuficiencia respiratoria aguda (II).
R. Parrado Villodres, A. I. Rodríguez Jiménez, M. I. Co-
rrea Rosales.

DARIA A COLAPSO PULMONAR
Introducción
Tabla 1. Cuadro clínico colapso pulmonar.
Distress respiratorio
Alargamiento Tiraje Uso de Tos
espiración. inspiratorio. musculatura expectoración.
accesoria.
Tabla 2. Aproximación diagnóstica en unidad de emergencias.

Valorar ABC
Test Diagnósticos rápidos
Gasometría
Hipoxemia y normocapnia
Radiografía tóraco-abdominal
Nivel hidroaéreo Masa quística Derrame Patología Distensión
Pleural caja torácica abdominal
DIAFRAGMÁTICA BRONQUIAL Neumotórax Volet costal Gástrica masa
HDE Quiste brocogénico abdominal
Enfisema lobar
Malformación
Cistoadenomatoidea
189
Patología diafragmática
Hernia diafragmática congénita de Bochdaleck (posterolateral)
Datos epidemiológicos de interés lado izquierdo (85%).
• Anomalías asociadas congénitas:
– Malrotación.
– Hipoplasia pulmonar.
– SNC.
– Cardiovasculares.
– Renales.
– Onfalocele.
– Atresia esofágica.
Clínica
• Periodo asintomático (< 24 horas).
• Distress respiratorio:
– Colapso pulmonar.
– Hipoplasia pulmonar.
• Abdomen escafoideo:
– Auscultación cardiorrespiratoria:
- Desviación de tonos cardiacos.
- Ausencia de murmullo vesicular en lado afecto.
- Presencia de peristaltismo en tórax.
• Complicaciones:
– Colapso hemodinámico-respiratorio:
- Hipertensión pulmonar.
- Desviación mediastínica.
– Vómitos (oclusion intestinal):
- Incarceración (raro).
- Volvulación.
– Cuadro séptico o sepsis por estreptococo beta hemolítico
(frecuente en las HDC derechas).
Valoración en Unidad de Emergencias.
Valoración ABC.
Generalmente es necesario intubar y aplicar ventilación me-
cánica a alta presión. En algunas ocasiones se han observado RN
con un ligero distress, e incluso casos asintomáticos.
190
Insuficiencia respiratoria aguda (II)
Test diagnósticos rápidos:

• Gasometría:
– Hipoxemia y normocapnia.
– Diferencia alveolo-capilar elevada con respuesta a la ad-
ministración de O2 al 100%.
• Radiografía tóraco-abdominal:
– Asas intestinales en tórax:
- Complicaciones:
* Desviación mediastínica.
* Colapso pulmonar.
Generalmente no está indicado realizar la reparación del de-
fecto en las primeras horas de vida, salvo que se produzca una
oclusión intestinal.
Generalmente no está
Valoración médico-quirúrgica poscrítica. indicado realizar la
Test diagnósticos complementarios: reparación del defecto
en las primeras horas
• EGD o enema (permite ver las asas intestinales en tórax, con de vida, salvo que se
lo que se descarta la patología quística del tórax). produzca una oclusión
intestinal.
• ECO toraco-abdominal:
– Diagnóstico prenatal.
– Visualización del defecto (nos puede ayudar a diagnosti-
car una HDC derecha que suele presentar clínica más tar-
día).
– Descarta la eventración diafragmática.
• Evitar el desarrollo de la hipertensión pulmonar mediante
tratamiento médico y una vez lograda la estabilización del
proceso se indica la intervención quirúrgica (suele ser en las
primeras 36-72 horas de vida).
• SNG a bolsa.
Se realiza después de las primeras 48-72 horas de vida, una
vez estabilizado el cuadro respiratorio y controlada la hiperten-
sión pulmonar.
191
Patología bronquial
Introducción
Las causas de insuficiencia respiratoria aguda debida a colap-
so pulmonar secundario a etiología bronquial son principalmente
el enfisema lobar congénito, el quiste broncogénico y la malfor-
mación cistoadenomatoidea.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGENITA DE BOCHDALECK
HERNIA DIAFRAGMÁTICA CONGENITA DE BOCHDALECK
HERNIACIÓN DEL CONTENIDO ABDOMINAL

VÍSCERAS MACIZAS VÍSCERAS HUECAS
EFECTO MASA INCARCERACIÓN

DESVIACIÓN ESTRANGULACIÓN
MEDIASTINICA CONTENICO
DISTRESS RES- HERNIA
PIRATORIO
ALTERACIÓN RETORNO
VENOSO OCUSIÓN INTESTINAL
Valoración en unidad EMERGENCIAS.

intubación y ventilación mecánica.
Tratamiento HTP y estabilización cuadro respiratorio.
Reparación quirúrgica tras estabilización del cuadro respiratorio.

Comprobación FLUJOS (Ausencia de HTP) mediante ECO Doppler.
Gasometrías seriadas normales.
Esto suele ser tras 48-72 horas del nacimento.
Las causas de insu- Cuadro 1. Fisiopatología y actitud ante un cuadro

ficiencia respirato- sospechoso de HDC.
ria aguda debida a
colapso pulmonar Quiste broncogénico
secundario a etiología
bronquial son princi- Datos epidemiológicos de interés:
palmente el enfisema
lobar congénito, el • Más frecuentes en el lado derecho.
quiste broncogénico
y la malformación
Clínica:
cistoadenomatoidea. • Periodo asintomático.
• Distress respiratorio (Secundario a colapso pulmonar).
Complicaciones:
– Cuadro infeccioso (cuadro séptico).
192
– Colapso circulatorio (alteración del retorno venoso cen-

tral) de forma progresiva o bien de forma brusca, asociado
a empeoramiento del distress (sospechar neumotórax por
rotura del quiste).
Valoración en Unidad de Emergencias:
• Radiografía de tóraco-abdominal (imagen de nivel hidroaé-
reo en tórax).
patología bronquial.
Alargamiento espiratorio Taquipnea Disnea
Valoración ABC
Test Diagnósticos Rápidos
Gasometría Hipoxemia y nor- Radiografía tóraco-abdominal
mocapnia. Nivel Hiperinsuflación
Diferencia A-a aumentada hidroaéreo lobar
corregida con O2 100%.
Colapso pulmonar Desviación me-
diastínica Neumotórax Empiema
Broncoscopia (descartar Enfisema lobar).
Valorar intervención quirúrgica (LOBECTOMÍA).
Inestabilidad hemodinámica y Respiratoria.
Cuadro séptico grave.
Valoración médico-quirúrgica poscrítica.
• Broncografía (conexión con árbol aéreo-diferencia con quis-
tes mediastínicos).
• TAC (diagnostico definitivo).
Terapéutica médica:
• Tratamiento antibiótico empírico.
Terapéutica quirúrgica:
• Exéresis quiste.
• Lobectomía o segmentectomía.
Malformación cistoadenomatoide
• Segunda lesión congénita más frecuente del pulmón.
• Polihidramnios materno.
• Varones.
193
Clínica:
• Distress respiratorio (2º a colapso pulmonar).
• Complicaciones:
– Cuadro infeccioso (cuadro séptico).
– Colapso circulatorio (alteración del retorno venoso central).
– Neumotórax/neumomediastino por rotura.
• Radiografía tóraco-abdominal (masa quística torácica con/
sin nivel hidroaéreo).
• Test complementarios diagnósticos:
– EGD (nos va a permitir descartar una hernia diafragmá-
tica congénita).
– Ecografía tóraco-abdominal (diagnostico diferencial con
HDC ya que nos permite ver el defecto diafragmático).
– TAC (diagnóstico anatómico).
– Antibióticos empíricos.
– Exéresis o lobectomia.
Enfisema lobar
• Más frecuente en el LSI.
Clínica:
• Distress respiratorio (secundario a colapso pulmonar).
• Complicaciones:
– Colapso cardio-circulatorio.
– Cuadro infeccioso (en cuadros muy leves).
Valoración en Unidad de Emergencias (Tabla 3).
Valorar ABC.
Debido a que es causado por un mecanismo valvular a ni-
vel bronquial se debe tener en cuenta la posibilidad de empeo-
ramiento del cuadro clínico de forma brusca tras la intubación
debido a hiperinsuflación aguda.
194
Inicialmente se debe evitar la punción transtorácica si se pre-

vé intervención quirúrgica en breve y estabilizado el cuadro car-
diorrespiratorio.
• Test diagnósticos rápidos.
– Radiografía tóraco-abdominal (hiperinsuflación lobar).
• Test complementarios diagnósticos.
– Ecocardiografía (valorar malformaciones vasculares).
– TAC (diagnóstico más específico).
• Tratamiento médico.
– Intubación selectiva (se han conseguido buenos resulta-
dos en algunos casos en los que se ha realizado intubación
selectiva del bronquio afecto).
• Tratamiento quirúrgico (lobectomía).
Cuadro 2. Fisiopatología y aproximación
diagnóstico-terapéutica a la patología bronquial.
Patología abdominal
Determinadas patologías abdominales pueden presen-
QUISTE BRONCOGÉNICO
MALFORMACIÓN CISTOADENOMATOIDEA
ENFISEMA LOBAR
INFECCIÓN ROTURA
CRECIMIENTO
ABSCESO NEUMOTÓRAX
COLAPSO DESVIACIÓN
EMPIEMA
PULMÓN MEDIASTÍNICA
DISTRESS RESPIRATORIO COLAPSO HEMODINÁMICO
VALORACIÓN ABC (intubación VM en la mayoría)
RADIOGRAFÍA TÓRAX GASOMETRÍA

MASA ONIVEL HIDROAEREO Hipoxemia y Normocapnia
HIPERINSUFLACIÓN AÉREA Diferencia A-a elevada (respuesta a O2 100%)
NEUMOTÓRAX
ABSCESO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (lobectomía)
EMPIEMA Inestabilidad hemodinámica - Respiratoria
Sepsis
BRNCOSCOPIA
TRTAMIENTO ANTIBIÓTICO
195
tarse como un cuadro de distress respiratorio, esto suele ser

consecuencia del desarrollo de distensión abdominal (efecto
masa), ocasionando dificultad para los movimientos respiratorios
del RN.
Las patologías que más se asocian a estos cuadros son:
1. Rotura gástrica con desarrollo de un pneumoperitoneo im-
portante.
2. Atresia-membranas antro-pilóricas que ocasionan disten-
sión gástrica acusada y suelen provocar rotura gástrica precoz.
3. Duplicaciones gástricas de largo tiempo de evolución.
4. Tumoraciones abdominales (sobre todo si tienen un creci-
miento rápido y acusado).
• Neuroblastoma suprarrenal.
• Tumor de Wilms.
• Nefroma Mesoblástico.
• Hepatoblastoma.
La probabilidad de que un RN presente distress de causa ab-
dominal es lo suficientemente importante como para que este
indicada la realización de radiografías abdominales simples en
caso de distress respiratorio.
DARIA OCUPACIÓN ALVEOLAR FOCAL
Introducción
Tabla 4. Aproximación diagnóstico-terapéutica en la unidad de emergencias a la ocupación alveolar.
Distress respiratorio
Alargamiento espiración Tiraje inspiratorio Uso de musculatura Tos expectoración
Sibilancias accesoria
Crepitantes
Valorar ABC
Test Diagnósticos rápidos
Gasometría Radiografía tóraco-abdominal
Hiposxemia/normocapnia Ocupación alveolar focal
Broncoscopia diagnóstica/terapéutica
Valorar intervención quirúrgica (lobectomía)
Inestabilidad hemodinámica-respiratoria progresiva
Hemorragia activa
Sepsis
196
Tabla 5. Causas de ocupación alveolar.

CAUSAS DE OCUPACIÓN ALVEOLAR FOCAL MÁS FRE-
CUENTES
Neumonía Aspiración (LSD) Hemorragia
Atresia Esofágica pulmonar
Fístula traqueo-esofágica
Fisura laringo traqueo esofágica
Duplicaciones esofágicas
Hemorragia pulmonar
• Factores de riesgo:
– Bajo peso al nacer.
– Enfermedad de la membrana hialina.
– Sepsis.
– Asfixia al nacer.
– Coagulopatías.
– Enfermedades cardiovasculares congénitas.
Clínica
Distress respiratorio.
Hemoptisis.
Auscultación de sibilancias y crepitantes con disminución del
murmullo vesicular y aumento de la matidez en la zona.
Complicaciones:
• Cuadro infeccioso.
• Hipovolemia.
Valoración en Unidad de Emergencias (Tabla 4)
Tratamiento medico-quirúrgico poscrítico.
Valoración Diagnóstica complementaria:
• Hemograma y hemostasia.
• Eco/radiografía craneal (descartar hemorragia intracraneal
asociada).
• Ecocardiografía (descartar malformación cardiovascular).
Tratamiento médico
• Broncoscopia (diagnóstico/tratamiento hemorragia en VR
mayores- cuerpos extraños…).
197
• Infección grave no controlable con tratamiento medico o
recidivante.
• Sangrado recidivante.
• Tratamiento definitivo de lesiones asociadas.
• Malformaciones cardiovasculares.
• Hemorragia cerebral.
Fisura laringo traqueo bronquial
• Secundaria a una falta de fusión dorsal del cricoides ocasio-
na una comunicación desde la laringe hasta la carina.
• Asociada a otras malformaciones:
– Polihidramnios.
– Hipoplasia pulmonar bilateral.
Clínica
• Alteración del llanto y de la voz (diferencia con la fístula
traqueoesofágica).
• Nauseas durante las comidas.
• Aspiración crónica:
– Crisis de broncoespasmo recidivantes.
– Neumonías recurrentes.
Valoración en Unidad de Emergencias (Tabla 4)
Valoración medico-quirúrgica poscrítica:
– Estudio radiográfico de la deglución.
– Gammagrafía isotópica con leche.
– Broncoscopia y esofagoscopia (visualización del defec-
to).
– Sonda de alimentación.
– Valorar profilaxis antibiótica.
– Reparación defecto mediante endoscopia o cirugía abier-
ta.
198
Atresia esofágica y fístula tráqueo-esofágica

• Prematuros.
• Se presenta en 1 de cada 3 000 a 4 500 neonatos vivos.
85% de las atresias
• Polihidramnios. de esófago se asocian
a fístula traqueoeso-
• Malformaciones congénitas asociadas: fágica.
– 85% de las atresias de esófago se asocian a fístula tra-
queoesofágica.
– Traqueomalacia y alteraciones de la motilidad esofágica.
– S. de Vateral (vertebrales, ano rectales, cardiacas, rena-
les, del radio y los miembros).
Clínica
• Atresia esofágica simple (15%):
– Sialorrea.
– Crisis de distress respiratorio con cianosis secundaria a
OVRS por la aspiración posprandial.
– Distress respiratorio sin cianosis secundario al desarrollo
de neumonías aspirativas.
– Abdomen escafoideo (falta de paso de aire a estomago).
– Imposibilidad de progresión de SNG.
• Fístula tráqueo-esofágica pura:
– Sin atresia (fístula en H) (4%).
– Distress respiratorio secundario a neumonías aspirativas
de repetición.
• Combinaciones (Tabla 6).
Valoración en Unidad de Emergencias: (Tabla 6)
• Radiografia toraco-abdominal:
– Bolson esofágico en la atresia donde se observa la SNG
enrollada.
– Distensión gástrica o aire distal indica fístula distal.
• Infiltrados alveolares secundarios a neumonias.
Valoración médico quirúrgica poscrítica
• EGD con contraste hidrosoluble:
199
– Diagnóstico de seguridad.
– Descarta fístula proximal.
Tabla 6. Resumen atresia-fístula tráqueo-esofágica.
Imposibilidad Crisis de Distress Sialorrea Distress respiratorio sin
de progresión de Respiratorio con cia- cianosis (Neumonías)
SNG. nosis (aspiraciones)
Distensión abdominal. Abdomen escafoide.

Atresia esofágica más Fístula Distal (85%). Atresia con doble Fístula distal y proximal
Atresia Esofágica con Fístula Proximal. (similar a la atresia aislada).
RESUMEN CLÍNICA ATRESIA-FÍSTULA TRÁQUEO ESOFÁGICA.
Sialorrea Crisis Distensión Neumonías Frecuencia
posprandrial abdominal
aspirativa
Atresia +++ +++ NO +++ ALIM 8%
Fístula H NO NO NO +++ALIM / 4%
A + F Distal +++ +++ +++ QUIM +++ ALIM / 85%
A + F Prox +++ +++ NO QUIM +++ ALIM < 1%
A + F +++ +++ +++ +++ ALIM /QUIM < 1%

(DIST+PROX)
• Decubito prono.
• SNG con aspiracion continua.
• Dieta absoluta.
Reparación del defecto, si no se puede se realizará fistulec-
tomía (si la hay) y gastrostomía de alimentación realizándose la
reparación en un segundo tiempo.
Duplicaciones esofágicas
• No comunicantes.
• Mas frecuentes en el lado derecho.
• NO suelen extenderse más alla del diafragma.
• Suele acompañarse de malformaciones vertebrales.
200
Clínica
Periodo asintomático.
Complicaciones por el crecimiento:
• Compresión del esofago (obstrucción al tránsito):
– Disfagia.
– Sialorrea.
• Compresión de la vía aerea alta (OVRS):
– Crisis de tos y cianosis posprandiales.
– Estridor inspiratorio y taquipnea.
– Cianosis.
– Tiraje (supraesternal/supraclavicular/subcostal/intercos-
tal).
Hematemesis o HDA (en quistes comunicantes).
• Radiografía tóraco-abdominal:
– Masa quística cérvico-torácica.
- Complicaciones:
* Desviación traqueal (compresión de estructuras aé-
reas).
Valoración medico-quirúrgica poscrítica:
• Esofagografía con bario (diagnóstico de certeza).
• SNG aspirativa.
• Dieta absoluta.
• Posición en decúbito prono.
Tratamiento quirúrgico (exéresis).
201
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203
Tema 19. Patología quirúrgica abdominal
específica en el recién nacido (I).
R. Parrado Villodres, A. I. Rodríguez Jiménez, F.J. Pérez
Lara.
GENERALIDADES
Fisiopatología abdomen agudo
Cuadro 1. Fisiopatología abdomen agudo.
INFLAMACIÓN FALLO VASCULAR
ULCERZACIÓN MUCOSA
PERFORACIÓN VISCERAL
RCP
205
Actitud general ante un abdomen agudo

Cuadro 2. Actitud médico-quirúrgica general
ante un abdomen agudo
ASEGURAR ABC
TRAUMATISMO ¿? PERITONITIS
RADIOGRAFÍA ABDOMEN
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
TRATAMIENTO MÉDICO-QUIRÚRGICO
Causas de abdomen agudo en el recién nacido

Tabla 1. Causas de abdomen agudo quirúrgico
específicas del RN y niño.
Inflamación visceral Obstrucción víscera Lesiones pared
hueca abdominal
Diverticulitis de Gastro-duodenal Onfaloce
Meckel Atresia/duplicación Gastrosquisis
Enterocolitis necro- EHP
tizante Bandas de Ladd
Páncreas anular
Yeyuno-ileal
Atresia/duplicación
Íleo meconial
Colónica
Atresia/duplicación
Enfermedad de Hirs-
chsprung
Sigama-Rectal
Tapón meconial
Atresia Ano-Rectal
Trastornos vasculares
Intususpección
Volvulación
Herniación interna
Rotura/perforación visceral
Rotura gástrica espontánea
PERITONITIS
Peritonitis meconial
206
Patología quirúrgica abdominal específica en el recién nacido (I)
Patología congénita de la pared abdominal en el recién naci-

do (defectos de la pared abdominal)
Introducción.
Esta patología abarca un gran número de cuadros clínicos que
van desde la hernia inguinal indirecta y umbilical como situacio-
nes más frecuentes hasta patología altamente llamativa como la
gastrosquisis o el onfalocele. Este tema nos vamos a ceñir a estos
dos últimos cuadros clínicos.
Tabla 2. Valoración en unidad de emergencias en caso
de defectos de pared abdominal.
Valoración en unidad de emergencias.
Valoración ABC Protección vísceras
Hemograma/bioquímica Radiografía simple de abdomen
Gasometría Valorar distribución aérea
Inestabilidad hemodinámica
Perforación
Peritonitis
Sépsis
Tabla 3. Valoración médico-quirúrgica poscrítica en

caso de defectos de pared abdominal.
Valoración médico-quirúrgica poscrítica.
Test diagnósticos complementarios
EGD Ecografía Enema opaco
Descartar malformaciones tubo digestivo asociadas
Ecocardiograma
Según el tamaño del defecto
Protección de vísceras (Bowel Bag) y cierre posterior progresivo
Cierre de defecto en primera intención
Gastrosquisis
La gastrosquisis constituye un defecto congénito de la pared
abdominal que ha sufrido un incremento en su incidencia en los
últimos años, se desconoce con certeza las causas del mismo, se
relaciona con varios factores aún no demostrados.
Durante la vida intrauterina las vísceras se encuentran en
contacto directo con el líquido amniótico (LA) éste es altamente
irritativo, produce una intensa serositis con edema, fibrina y ad-
207
herencias interasas, se identifica esto en la última etapa del emba-

razo. En cuanto al origen de esta patología, se acepta en general
que se trata de un accidente vascular durante el desarrollo, con
obstrucción de la arteria onfalomesentérica derecha. El consumo
de ibuprofeno, aspirina, seudoefedrina y drogas como la cocaína,
aumentarían el riesgo.
Debido a la importante pérdida de calor y de fluidos que con-
diciona esta patología, sumado al aumento del edema que sufren
las vísceras expuestas, es que se impone el cierre inmediato del
defecto
• Defecto total de la pared abdominal.
• Paraumbilical derecha.
• Malformaciones asociadas:
– Malrotación.
– Atresia intestinal.
Clínica
• Herniación de contenido intestinal sin saco herniario.
• Complicaciones:
– Obstrucción intestinal.
– Peritonitis.
Valoración en unidad de emergencia (Tabla 2)
Valoración médico-quirúrgica poscrítica (Tabla 3)
Onfalocele
El onfalocele es un defecto de la pared abdominal a nivel de
la línea media caracterizado por la herniación de contenido ab-
dominal y recubierto por peritoneo y amnios. Su diagnóstico se
realiza a partir de las 12 sem, y se requiere un seguimiento eco-
gráfico periódico y estudio anatómico detallado dada su asocia-
ción, en ocasiones, a otras malformaciones.
La incidencia del onfalocele es aproximadamente de 1-3 por
1 000 nacidos vivos; es más frecuente en el sexo masculino (re-
lación 3:1). Se puede asociar a otras anomalías en un 50-70 % de
los casos, en 40-60 % de estos se presentan anomalías cromosó-
micas, probabilidad que aumenta si existe oligoamnios o polihi-
dramnios. La frecuencia de aneuploidía es de 16 % cuando existe
tejido hepático y asas intestinales dentro del saco.
208

• Falta de reintroducción del contenido visceral en la cavidad
abdominal y persistencia del saco vitelino.
– Cardiacas.
– Sistema nervioso central.
– Genitourinario.
– Malrotación intestinal.
Valoración en unidad de emergencia (Tabla 2).
Valoración médico-quirúrgica poscrítica (Tabla 3).
Obstrucción intestinal en el recién nacido
Introducción
Cuadro 3. Fisiopatología general de la obstrucción intestinal.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ACÚMULO DE LÍQUIDO Y GAS
DISTENSIÓN SOBRECRECIMIENTO
REDUCCIÓN PERFUSIÓN INTESTINAL
ABDOMINAL BACTERIANO
PERFORACIÓN INTESTINAL
PERITONITIS
209
Estreñimiento (en el Actitud diagnostica general ante clínica sospechosa de oclu-

RN se puede mani- sión intestinal
festar como retraso o
ausencia de paso de Cuadro 4. Actitud diagnóstica ante cuadro
meconio). sospechoso de oclusión intestinal.
CLÍNICA/EXPLORACIÓN COMPATIBLE ¿SIGNOS DE IRRITACIÓN?
ASEGURAR ABC
ECOGRAFÍA ABDOMINAL RADIOGRAFÍA SIMPLE ABDOMEN
VOLVULACIÓN
OBSTRUCCIÓN BAJA OBSTRUCCIÓN ALTA
INVAGINACIÓN
ENEMA CONTRASTE EGD
MALROTACIÓN INTESTINAL
Objetivos del estudio

• Diagnóstico sindrómico de cuadro de obstrucción intestinal.
• Descartar causas de íleo paralítico (causas no quirúrgicas).
• Localización de la obstrucción.
• Posibles causas de oclusión intestinal mecánica.
Diagnóstico sindrómico de cuadro de obstrucción intestinal
Signos y síntomas (según el grado de obstrucción intestinal):
• Vómitos biliosos.
• Estreñimiento (en el RN se puede manifestar como retraso o
ausencia de paso de meconio).
Descartar causas de obstrucción intestinal no quirúrgicas (íleo
paralítico)
• Sepsis (causa más importante en el RN de vómitos biliosos
y distensión abdominal).
• Lesiones intracraneales.
210
• Hidrocefalia.
• Hemorragia subdural.
• Enfermedades renales:
– Asociadas a uremia.
– Asociadas a hidronefrosis.
• Enfermedades poliquísticas y agenesia.
Localización posible de la obstrucción intestinal
Clínica:
• Tipo de vómitos:
– No bilioso (proximal a la ampolla de Vater).
– Bilioso (distal a la ampolla de Vater).
• Estreñimiento (obstrucción intestinal baja).
Estudio radiodiagnóstico.
• Radiografía torácica (descartar patología torácica asociada).
• Radiografía simple de abdomen.
– Hay que recordar varios puntos importantes a la hora de es-
tudiar una radiografía simple abdominal en el recién nacido:
- No se puede distinguir las asas de intestino grueso de
las del intestino delgado.
- Se requieren unas 18-24 horas para que se rellene todo
el intestino de patrones de distribución gaseosa que nos
pueden ayudar a localizar el punto de oclusión.
– Ausencia de gas en porción distal del abdomen (oclusión
alta):
- Distensión gástrica (obstrucción antro - pilórica).
- Imagen en doble burbuja (obstrucción duodenal).
- Escasas burbujas (obstrucción yeyunal).
– Burbujas de gas distribuidas por todo el abdomen (obs-
trucción baja):
- Abundantes burbujas distribuidas por todo el abdomen:
* Obstrucción ileal.
* Obstrucción colónica con disfunción válvula ileoce-
cal (lo más frecuente en RN).
– Datos indicativos de malrotación (muy inespecíficos).
– Calcificaciones abdominales (peritonitis meconial).
- Estudio esófago-gastro-duodenal: Diagnóstico de cer-
teza de:
211
* Oclusión intestinal alta parcial o total (gastro-duode-

nalyeyunal alto).
* Elección en el diagnóstico de malrotación intestinal.
* Diagnóstico del nivel de obstrucción.
- Enema de contraste:
* Microcolon-por desuso-(indica oclusión intestino
delgado completa).
* S. de tapón de meconio.
* Enfermedad de Hirschsprung.
* S. de colon izquierdo (dilatación de la flexura esplé-
nica).
* Malrotación (ascenso de ciego y colon ascendente).
- Ecografía abdominal.
Causas de obstrucción intestinal:
• Atresias y membranas.
• Duplicaciones intestinales.
• Malrotación intestinal.
• Intususpección.
• Enfermedad de Hirschsprung.
• Patología meconial.
• Patología de la pared abdominal.
• Malformaciones anorrectales.
• EHP.
• Divertículo de Meckel.
• Síndrome de colon izquierdo.
Patología obstructiva gastro-duodenal.
Introducción.
Cuadro 5. Fisiopatología OTSGD.
SÍNDROME OBSTRUCCIÓN AL TRACTO DE SALIDA GASTRO-DUODENAL
PERISTALTISMO DE LUCHA ACÚMOLO DE SECRECIONES
VISUALIZACIÓN DE VÓMITOS NO BILIOSOS DISTENSIÓN GÁSTRICA

ONDAS PERISTÁLTICAS (biliosos en O. Duodenal Post-Vater)
GÁSTRICAS DISTRESS RESPIRATORIO
DESHIDRATACIÓN ALCALOSIS
PERFORACIÓN/ ROTURA HIPOCLORÉMICA
212
Tabla 4. Valoración en unidad de emergencias OTSGD.

Valoración ABC
Gasometría Radiografía toraco-abdominal
Hemograma/bio- Dilatación gástrica Doble burbuja
química
Atresia antro-pilórica Atresia duodenal
Grado de altera-
Duplicación gástrica Duplicación duo-
ción hidroelectro-
EHP denal
lítica
Bandas de Ladd
Páncreas anular
Neumoperitoneo
Rotura gástrica
Ecografía abdominal
Vólvulación gástrica
Intususpección
Perforación/rotura gástrica
Inestabilidad hemodinámica/ Sospecha de Vólvulo.
respiratoria. Sospecha de rotura
Signos de irritación peritoneal. o perforación.
Vómitos incoercibles.
Tabla 5. Valoración médico-quirúrgica en OTSGD.

EGD
Localización del STOP/diagnóstico de malrotación
Tratamiento médico
Dieta Absoluta y SNG con reposición iv de pérdidas con ½ RL
+ ½ S glucosado 5%
Corrección de las alteraciones hidro-electrolíticas**
a. Suero fisiológico (0,9%) con 5-10% de glucosa y 30-50 mEq/L de
ClK (100-120 ml/kg/día)
b. 250 cc SSF + 40 cc S. glucosado al 50% (administrar esta
dilución a 120 ml/kg/día)
Valorar antibioterapia empírica de amplio espectro
Rehidratación completa (suele ser necesario unas 24 horas)
Corrección de la alcalosis (HCO3 por debajo de 30 mEq/L)
** La importancia de corregir la alcalosis es evitar la apnea posquirúr-
gica que se asocia a la anestesia general.
213
Atresia y membranas pilóricas/antrales

Menos del 1% de todas las atresias y diafragmas del aparato
digestivo.
Idiopática.
La atresia pilórica se asocia a:
• Epidermiolisis ampollosa.
• Polihidramnios.
• Bajo peso al nacer.
Clínica:
• 1er día de vida.
• Vómitos no biliosos.
• Sialorrea.
• Distensión abdominal (epigástrica).
• La expulsión meconial suele ser normal.
• Complicaciones:
– Distress respiratorio.
– Distensión abdominal.
– Aspiración de contenido gástrico.
En la obstrucción
incompleta la clínica – Rotura gástrica (primeras 12 horas).
suele ser más larvada
apareciendo un
En la obstrucción incompleta la clínica suele ser más larvada
cuadro clínico carac- apareciendo un cuadro clínico caracterizado por crisis de dolor
terizado por crisis abdominal asociado a nauseas y vómitos no biliosos junto a pér-
de dolor abdominal
asociado a nauseas y
dida de peso.
vómitos no biliosos Valoración en unidad de emergencias: (Tabla 4)
junto a pérdida de
peso. • Radiografía de abdomen simple.
• Dilatación gástrica.
• Complicaciones:
– Neumoperitoneo por rotura gástrica.
Valoración médico-quirúrgica poscrítica: (Tabla 5)
• Terapéutica quirúrgica:
– Esófago-gastro-duodenoscopia (sobre todo en niños ma-
yores con membrana parciales).
– Cirugía a cielo abierto (derivaciones gástricas).
214
Atresia duodenal
• 1/50000 RN vivos.
• La localización más frecuente es a nivel distal a la ampolla
de Vater.
• No se debe a un mecanismo de isquemia vascular por lo que
es frecuente la asociación con otras malformaciones:
– Malrotación (20%).
– Atresia esofágica.
– Cardiopatías congénitas.
– Anomalías anorectales.
– Anomalías renales.
– Polihidramnios.
– Síndrome de Down (30%).
Clínica:
• Vómitos biliosos (en las dístales a la ampolla de Vater).
• No distensión abdominal.
• Peristaltismo de lucha.
• Ictericia (1/3 casos).
Valoración en la Unidad de Emergencias (Tabla 4)
Radiografía abdominal (Signo de la doble burbuja).
Valoración médico-quirúrgica poscrítica (Tabla 5)
• EGD:
– Pueden causar aspiración.
– Descartar malrotación y vólvulos.
• Ecocardiograma.
• Radiografía tórax y columna/ecografía craneal y columna.
• Esófago-gastro-duodenoscopia:
– Diagnóstico.
– Tratamiento de membranas finas.
• Cirugía a cielo abierto:
– Sección de membranas mediante duodenostomía.
215
– Resección intestinal y anastomosis en casos de atresia

completa.
– Técnicas de derivación (yeyuno-duodenostomía).
Duplicación gástrica
– Ausencia de recanalización intestinal.
– Masas quísticas de menos de 12 cm.
– Localizados en curvatura menor.
– No suelen comunicar con la luz gástrica.
Los últimos estudios reflejan que el diagnóstico de la esteno-
sis hipertrófica del píloro ha experimentado una cierta anticipa-
ción. Los pacientes se diagnostican a una edad y con un tiempo
de evolución menor y, por tanto, presentan una menor alteración
clínica y analítica.
Clínica
Intervalo asintomático:
• Distensión epigástrica (sensación de masa en 1/3 de los pa-
cientes).
Vómitos no biliosos:
• Complicaciones
– Distress respiratorio secundario a la distensión abdominal.
– Hemorragia digestiva alta (melenas y hematemesis) en
caso de duplicaciones comunicantes.
Valoración en unidad de emergencias: (Tabla 4)
Radiografía abdominal simple:
• Distensión gástrica.
• Imagen quística con nivel hidroaéreo.
Ecografía:
• Define la estructura quística.
• Descartar volvulación.
Valoración médico-quirúrgica poscríticas: (Tabla 5)
• EGD (defecto de repleción en la curvatura menor).
• TAC.
Tratamiento médico de sostén.
216
Tratamiento quirúrgico (exéresis).

Estenosis hipertrófica de píloro
• 3/1000 RN Vivos.
• Varones de raza blanca.
• Antecedentes maternos de EHP.
• Grupos sanguíneos asociados (B y O).
• Se asocia a fistula tráqueo-esofágica.
Los últimos estudios reflejan que el diagnóstico de la esteno-
sis hipertrófica del píloro ha experimentado una cierta anticipa-
ción. Los pacientes se diagnostican a una edad y con un tiempo
de evolución menor y, por tanto, presentan una menor alteración
clínica y analítica.
Clínica
• Intervalo asintomático (3 semanas de vida).
• Vómitos no biliosos posprandriales que se hacen proyecti-
vos.
• Ictericia (5%).
• Palpación de la oliva pilórica y observación de las ondas
peristálticas gástricas (patognomónica).
Valoración en unidad de emergencias: (Tabla 4).
Valoración médico-quirúrgica poscrítica: (Tabla 5).
• Ecografía abdominal:
– Imagen en donuts típica.
– Aumento de la longitud del canal pilórico (> 14 mm) y
del grosor de la musculatura pilórica (> 4 mm).
• Estudio esófago-gastro-duodenal:
– Conducto pilórico alargado.
• Signo del hombro.
• Signo del doble tracto.
• Técnica de Ramstedt (píloro-miotomía extramucosa).
217
Cuadro 6. Estudio diagnóstico de la OTSGD.
ARTRESIA /ANTRO PILÓRICA ARTRESIA DUODENAL

DUPLICACIONES GÁSTRICAS DUPLICACIÓN DUODENAL
EHP BANDAS LADD/ PÁNCREAS ANULAR
SÍNDROME OBST TRACTO DE SALIDA G-D
VÓMITOS NO BILIOSOS VÓMITOS BILIOSOS
ECOGRAFÍA ABDOMINAL
RADIOGRAFÍA SIIMPLE ABDOMEN
DISTENSIÓN GÁSTRICA DOBLE BURBUJA
NIVEL DE STOP / MAL ROTACIÓN
Patología obstructiva yeyuno ileal

Introducción
Cuadro 7. Fisiología OTS Y-I.
OBSTRUCCIÓN YEYUNO-ILEAL
AUSENCIA / RETRASO
EXPULSIÓN MECONIAL
ACÚMUMULO DE GAS-SECRECIONES
DILATACIÓN ASAS DELGADO
PERISTALTISMO LUCHA DISTENSIÓN ABDOMINAL
VÓMITOS BILIOSOS
218
Tabla 6. Valoración en unidad de emergencias OTSY-I.

Valoración ABC
Gasometría Radiografía tóraco-abdominal
Hemograma Dilatación difusa de asas
Bioquímica
Distribución Distribución Calcificaciones
Grado de
homogénea no homogénea. difusas
alteración
Aspecto vidrio
hidroelectrolíca
esmerilado o
calima.
Atresia Íleo meconial Peritonitis
yeyuno-ileal meconial
Duplicaciones
Enf. Hirschs-
prung
Ecografía
Descartar vólvulo de intestino medio
Inestabilidad hemodinámica/ Sospecha de vólvulo
respiratoria Sospecha de rotura o perfora-
Signos de irritacion peritoneal ción
Vómitos incoercibles
Tabla 7. Valoración médico-quirúrgica

poscrítica OTSY-I.
Ecografía abdominal EGD
Tratamiento médico
1. Dieta absoluta y SNG con reposición iv de pérdidas con ½ RL +
½ S glucosado 5%
2. Corrección de las alteraciones hidro-electrolíticas Suero Salino Fi-
siológico con 5-10% de glucosa y 30 mEq/L de ClK (100-120 ml/
kg/día)
3. Valorar antibioterapia empírica de amplio espectro
Rehidratación completa (suele ser necesario unas 24 horas)
Corrección de las alteraciones electrolíticas y ácido-base
Atresia yeyuno-ileal
219

• Polihidramnios (25%).
• Prematuridad.
Clínica
• Ausencia de expulsión de meconio.
• 1/5-1/3 presentan ictericia.
Radiografía de abdomen (dilatación de asas de intestino del-
gado).
Valoración medico-quirúrgica poscrítica: (Tabla 7)
• EGD:
– Determina el lugar del STOP.
En caso de membra-
nas se puede interve- • Enema de contraste:
nir al RN practicando
una enterotomía por – Signos indirectos de obstrucción intestinal alta congénita.
la que se introduce
una sonda o bien el Tratamiento quirúrgico
esofagoscopio para En caso de membranas se puede intervenir al RN practi-
localizar el lugar
exacto de la obstruc- cando una enterotomía por la que se introduce una sonda o
ción. bien el esofagoscopio para localizar el lugar exacto de la obs-
trucción.
Una vez localizado el lugar de la obstrucción se debe va-
lorar:
• Resección y anastomosis T-T.
• Técnicas derivativas.
Íleo meconial
• Acumulación de meconio a nivel del íleo terminal.
• Asociado a:
– Fibrosis quística.
– Malrotación.
– Atresia yeyuno-ileal.
220
Clínica
• Primer día de vida.
• Estreñimiento (a veces pueden expulsar meconio espe-
sado).
• Complicaciones:
– Perforación:
- Intrautero (peritonitis meconial).
- Postnatal.
- Volvulación (en los casos asociados a malrotación-mal-
fijación).
Radiografía abdominal:
• Distensión no homogénea de asas intestino delgado.
• Aspecto de vidrio esmerilado o calima.
– Complicaciones:
- Neumoperitoneo (perforación intestinal).
- Calcificaciones abdominales difusas (peritonitis meco-
nial).
Valoración médico-quirúrgica poscrítica: (Tabla 7)
• EGD:
– Diagnóstico definitivo de íleo meconial.
Tratamiento médico
• Enemas de gastrografín.
Tratamiento quirúrgico: (Enterotomía e irrigaciones con gas-
trografín)
• Indicaciones:
– Tratamiento medico no efectivo.
– Íleo meconial complicado (atresia, estenosis, peritonitis
meconial).
221
Cuadro 8. Esquema diagnóstico OTS Y-I.
ARTRESIA / DUPLICACIÓN
SÍNDROME OBST. YEYUNO-ILEAL
DILATACIÓN ASAS DELGADO
CALCIFICACIONES VÓLVULO
ABDOMINALES INTUSUSPECCIÓN
PERITONITIS
MECONIAL
Patología obstructiva colónica

Atresia de colon
• 1 / 1500-20000 recién nacidos.
– Anomalías esqueléticas.
– Malformaciones oculares.
– Malformaciones cardiacas.
– Malformaciones del tubo digestivo:
- Atresia yeyunal.
- Enfermedad de Hirschsprung.
- Patología de la pared abdominal.
* Gastrosquisis.
* Onfalocele.
Clínica:
222
• Estreñimiento.
– Complicaciones:
- Perforación colon.
• Asegurar ABC.
• Test diagnósticos rápidos:
– Radiografía de abdomen:
- Dilatación asas intestinales y colon proximal a la atre-
sia.
* Complicaciones:
‫ ٭‬Neumoperitoneo.
– Ecografía abdominal:
– Descartar vólvulo o invaginación.
• Valorar intervención quirúrgica (colostomía):
– Inestabilidad hemodinámica.
– Perforación intestinal.
– Sospecha de vólvulo o intususpección.
– Enema de contraste:
- Diagnóstico de la localización (proximal o distal).
– Sonda nasogástrica y dieta absoluta.
– Valorar antibioterapia empírica.
– Fluidoterapía.
– Resección colon.
– Valorar anastomosis o colostomía.
Enfermedad de Hirschsprung o megacolon aganglionar con-
génito
• Causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el
neonato (1 / 5000 RN).
• Varones.
223
• Rara en prematuros.
• Malformaciones congénitas asociadas:
– Síndrome de Down.
– Síndrome de Laurence-Moon-Bardet-Bield.
– Síndrome de Waardenburg.
– Anomalías cardiovasculares.
Clínica
• Primer día de vida.
• Retraso en la expulsión meconial (99% de los RN a término
normales lo expulsa en las primeras 48 horas de vida) con difi-
cultad creciente para la expulsión de las heces en las primeras
semanas de vida.
• Distensión abdominal con palpación de masa fecal en FII.
• Tacto rectal:
– Tono anal normal.
– Ausencia de heces en ampolla rectal.
– Salida explosiva de heces y gases de olor fétido tras la
realización.
• Complicaciones:
– Fallo de medro con hipoproteinemia (2ª a enteropatía
pierde proteínas).
– Enterocolitis:
- Hematoquecia.
- Estado Séptico.
- Perforación.
Valoración en unidad de emergencia:
• Valoración del ABC.
– Radiografía abdominal:
- Zona de transición entre el colon dilatado (proximal) y
el colon contraído (distal).
Valorar intervención quirúrgica (colostomía de descarga)
• Indicaciones:
– Sepsis.
224

– Manometría rectal (medición del tono, presión del esfín-
ter anal interno observándose un aumento paradójico del
tono). La presencia de
material de contraste
– Biopsia rectal con aspiración (diagnóstico definitivo). después de varios días
– Enema con contraste: en las placas simples
es muy sugestivo de
- Determinar extensión de tejido intestinal afecto. enfermedad de Hirs-
chsprung.
- La presencia de material de contraste después de varios
días en las placas simples es muy sugestivo de enferme-
dad de Hirschsprung.
Diagnóstico diferencial con otras causas de obstrucción in-
testinal baja.
– Enemas de limpieza frecuentes para evitar el acúmulo de
heces y la distensión.
– Dependiendo de la extensión de la enfermedad:
- Segmento afecto ultracorto (solo se afecta el esfínter
interno), exéresis de una tira de músculo rectal, es tanto
diagnóstico como terapéutica).
- Segmento largo, anastomosis ileo, anal con preserva-
ción de parte del colon aganglionar para así facilitar la
absorción acuosa).
Patología obstructiva anorrectal
Malformaciones anorrectales
Datos epidemiológicos de interés.
Aparecen en 1/5.000 recién nacidos vivos, con un ligero pre-
dominio en el sexo masculino
• Defectos congénitos asociados:
– Patología urológica obstructiva (50%): Valorar dichas al-
teraciones antes de realizar una colostomía ya que pueden
desarrollar una sepsis o una acidosis.
– Anomalías óseas:
- Defectos sacros (existe una buena correlación entre el
desarrollo del sacro y el pronóstico funcional).
225
- Anomalías de columna y disrrafia.

– Atresia esofágica-duodenal-defectos cardiovasculares.
– Síndrome de Down (atresia de recto).
Clínica
• Imperforación anal.
• Persistencia de cloaca.
• Fístulas:
– Perineal (se puede suponer que el bolsón está cerca del
periné).
– Recto-ureteral.
– Recto-vesical.
– Recto-vaginal.
– Recto-vestibular.
Valoración en unidad de emergencias:
• Valoración ABC.
– Radiografía simple de abdomen:
- Valoración de la distribución aérea (no se observa aire
en bolsón rectal hasta pasadas unas 16-18 horas).
– Ecografía abdominal (en las primeras 24 horas):
- Diagnóstico de uropatía obstructiva.
- Diagnóstico de fístulas.
• Valorar intervención quirúrgica (colostomía de descarga):
– Uropatía obstructiva grave.
– Estudio radiográfico de la atresia (radiografía en decúbi-
to con rayo horizontal):
- Determinar distancia entre el periné y el bolsón.
– Sedimento de orina:
- Determinar meconio en orina (diagnóstico de fístula
recto vesical o recto ureteral).
226
– Radiografía de sacro (pronóstica).

– Radiografía de columna y ecografía craneal-columna
vertebral.
- Descartar malformaciones asociadas óseas y SNC.
• Depende de la distancia entre el periné y el bolsón rectal:
– > 1 centímetro:
- Colostomía descarga.
- Reparación defecto posteriormente.
Los casos de fístula no perineal implican un bolsón alto
por lo que en la mayoría se indica una colostomía de des-
carga previa a la reparación definitiva.
– < 1 centímetro:
- Reparación del defecto (anoplastia sin colostomía).
Tapón de meconio
Se asocian con:
– S. de colon izquierdo.
– Fibrosis quística.
– Aganglionosis rectal (enfermedad de Hirschsprung).
– Drogadicción materna.
– Tratamiento con sulfato magnésico (preeclampsia).
Clínica
• Ausencia de evacuación meconial en las primeras 36 ho-
ras.
• Vómitos tardíos.
• Complicaciones:
– Hematoquecia.
Valoración en Unidad de Emergencia
• Radiografía simple de abdomen:
– Descarta complicaciones como la perforación.
227
• Enema con contraste hidrosoluble.

• Diagnóstico y terapéutico en algunos casos.
• Biopsia rectal (descartar Enf. Hirschsprung).
• Irrigaciones con solución isotónica de cloruro sódico.
• Enemas de gastrografín:
– Diluido con suero fisiológico al 50%.
– Administrar fluidoterapia IV ya que ocasiona importan-
tes pérdidas de líquidos corporales.
• Falta de respuesta al tratamiento médico (colostomía de des-
carga).
Malrotación intestinal
Suele tratarse de una malrotación parcial, ciego a nivel subhe-
pático.
Asociado a
• Enfermedad de Hirschsprung.
• Quiste mesentérico.
Malformaciones asociadas
• Atresia intestinal.
• Hernia diafragmática congénita.
• Gastrosquisis.
• Onfalocele.
Clínica
Obstrucción intestinal:
• Bandas de Ladd.
• Páncreas anular.
Obstrucción intestinal con fallo vascular precoz:
• Vólvulo de intestino medio.
• Vólvulo gástrico.
• Hernia interna.
228

Asegurar ABC.
– Dilatación gástrica.
– Doble burbuja.
– Descartar volvulación.
– Hernia interna.
Valorar intervención quirúrgica:
• Inestabilidad hemodinámica.
• Sospecha de volvulación.
• Sospecha de hernia interna.
• EGD:
– Diagnóstico de malrotación.
• Enema contraste:
– Signos indirectos de malrotación.
De la obstrucción intestinal.
• Apendicectomía preventiva.
• Desrotación (dejar colon en lado izquierdo e intestino delga-
do en lado derecho):
• Bandas de Ladd:
– Lisis de bandas (enterolisis).
– Valorar la presencia de atresia intestinal asociada:
- Paso de sonda nasogástrica.
- Enterotomía y endoscopia o paso de SNG.
• Páncreas anular:
– Duodeno-duodenostomía.
229
Cuadro 9. Actitud quirúrgica ante malrotación intestinal.
MALROTACIÓN INTESTINAL
ROTACIÓN INCOMPLETA MALFIJACIÓN AUSENCIA TOTAL ROTACIÓN
BANDAS DE LADD VÓLVULO HERNIA VÓLVULO INTESTINO

PANCREAS ANULAR CECAL INTERNA MEDIO
ENTEROLISIS REDUCCIÓN VOLVULA-

CIÓN HERNIA
VALORAR ATRESIA
VALORAR VIABILIDAD INTESTINAL
RESECCIÓN INTESTINAL APENDICECTOMÍA
FIJACIÓN MESENTERIO
VALORAR COLOSTOMÍA
230
Bibliografía.
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232
Tema 20. Patología quirúrgica abdominal
específica en el recién nacido (II).
R. Parrado Villodres, A. I. Rodríguez Jiménez, S.P. Ra-
mírez Plaza.
PATOLOGÍA INFLAMATORIA
Divertículo de Meckel
• Resto del conducto onfalo-mesentérico.
• Malformación congénita más frecuente.
• Evaginación intestinal de unos 3-6 cm.
• Localizada a 50-75 cm de distancia de la válvula íleo-cecal
(depende de la edad).
• Presencia de mucosa ectópica gástrica.
Clínica
• Niños menores de 2 años.
• Asintomático.
Complicaciones
• Hemorragia gastro-intestinal baja (ulceraciones pépticas por
secreción de ácido):
– Anemia leve-grave.
– No suele haber sintomatología digestiva (algunas moles-
tias).
• Obstrucción intestinal:
– Distensión abdominal.
– Vómitos biliosos.
– Dolor abdominal.
– Invaginación (más frecuente en niños mayores).
– Vólvulo.
233
– Hernia interna.
– Diverticulitis (cuadro clínico muy similar al de la apendici-
tis aguda):
– Peritonitis.
Asegurar ABC
Test diagnósticos rápidos (generalmente se diagnostica du-
rante la intervención quirúrgica)
• Radiografía simple abdominal.
• Ecografía abdominal.
• Hemorragia no coercible.
• Peritonitis y perforación.
Test complementarios diagnósticos:
• Gammagrafía con tecnecio (señala la presencia de mucosa
gástrica ectópica).
• Dieta absoluta y SNG.
• Sueroterapia y corrección de alteraciones hidroelectrolíticas.
• Valorar el uso de antibióticos.
• Resección del divertículo en casos sintomáticos.
Enterocolitis necrotizante
Factores favorecedores:
• Prematuros de muy bajo peso.
• Antecedentes de hipoxia.
• Catéter en vía umbilical.
• Anomalías cardiovasculares.
Las zonas del tubo digestivo más frecuentemente afectadas
son el íleon terminal y el colon proximal.
234
Patología quirúrgica abdominal específica en el recién nacido (II)
Clínica
En las dos primeras semanas de vida (la edad de inicio está en
relación inversa con la edad de gestación):
• Íleo paralítico.
• Retención gástrica.
• Complicaciones:
– Sangre en heces.
– Peritonitis.
– Perforación intestinal (múltiples).
– Shock.
– Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.
Asegurar ABC.
– Neumatosis intestinal.
– Complicaciones:
- Gas en vena porta (signo de gravedad) portograma aé-
reo.
- Neumoperitoneo (perforación).
– Ecografía abdominal:
- Valoración de gas en vena porta.
- Descartar vólvulo.
• Drenajes peritoneales.
• Resección intestinal.
• Ostomías de descarga.
– Indicaciones:
- Perforación.
- Falta de respuesta a tratamiento médico.
- Asa intestinal fija.
- Peritonitis (eritema de pared abdominal).
- Palpación de masa abdominal.
235
Valoración médica quirúrgica poscrítica:

– Se realizarán ecografías de control y radiografías de
El tratamiento qui-
rúrgico no suele ser abdomen para valorar la evolución y la respuesta al trata-
necesario si responde miento médico.
a tratamiento médico,
hay que evolucio- • Tratamiento médico:
nar al paciente para – Dieta absoluta y SNG.
valorar la necesidad
de tratamiento qui- – Sueroterapia.
rúrgico en cualquier
momento.
– Antibiótico de amplio espectro.
– El tratamiento quirúrgico no suele ser necesario si res-
ponde a tratamiento médico, hay que evolucionar al pa-
ciente para valorar la necesidad de tratamiento quirúrgico
en cualquier momento.
Patología vascular
Introducción
Tabla 1. Actitud en unidad de emergencias ante cuadro

sugestivo de fallo vascular.
Clínica (síndrome obstrucción intestinal)
Dolor Abdominal Sensación de masa abdominal Vómitos
Asegurar ABC
Radiografía abdominal Ecografía abdominal
Zona densa Nivel hidroaéreo Dilatación asas de Diagnóstica
(hipocondrio derecho) delgado locali-
zadas
Invaginación Epigas- Flanco Vólvulo de intes-
trio tino medio
Gástrico Cecal
Intususpección o invaginación
• Causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 3
meses y los 6 años de edad.
236
• Varones.
• Idiopática aunque hay picos de incidencia estacional (corre-
lación con infección vírica).
La incidencia global de la invaginación varía según la zona
geográfica y el nivel sanitario. En más del 60% de los casos, se
produce en menores de 1 año. En el 90% de los casos, es idiopá-
tica. El 10% de las invaginaciones intestinales agudas son secun-
darias a una causa local, una enfermedad general o un contexto
particular. La tríada clínica clásica consiste en la asociación de
dolor abdominal, vómitos y rectorragia, pero sólo se observa en
un tercio de los pacientes.
Clínica:
• Dolor abdominal cólico intenso de inicio brusco y vómitos
biliosos.
• Sensación de masa en hipocondrio derecho (signo de Dan-
ce).
• Tacto rectal con heces manchadas de sangre.
• Complicaciones (isquemia):
– Ulceraciones mucosa intestinal (Hematoquecia (heces en
jalea de grosella)).
– Necrosis intestinal:
- Perforación.
- Peritonitis:
* Fiebre.
* Shock.
Valoración en Unidad de Emergencias: (Tabla 1)
Asegurar ABC.
– Se puede observar una zona densa correspondiente a la
invaginación.
– Complicaciones.
- Neumoperitoneo (2º a perforación intestinal).
– Diagnóstica (imagen en Donuts o diana).
– Terapéutica (desinvaginación hidrostática bajo control
ecográfico).
237
– Contraindicaciones:
- Invaginación prolongada.
- Inestabilidad hemodinámica.
- Signos de perforación intestinal.
- Neumatosis intestinal.
- Invaginaciones íleo-ileales (gran dificultad para reducir,
se debe intentar).
Valorar intervención quirúrgica (reducción manual y fundu-
plicatura íleo terminal)
Las indicaciones son las contraindicaciones del tratamiento
médicoradiológico.
Enema opaco (con la ecografía no suele ser necesario).
Tratamiento médico sostén.
Tratamiento quirúrgico (funduplicatura).
Indicaciones:
• Fracaso del tratamiento médico-radiológico en casos no
complicados.
• Invaginaciones recidivantes.
Cuadro 1. Fisiopatología de la invaginación intestinal.
Cabeza de invaginación frecuente
Divertículo de Meckel
Apéndice cecal Enfermedades asociadas
Adenopatías Púrpura de Henoch-Schönlein
Pólipo intestinal Fibrosis quística
Invaginación
Íleo-cólica Íleo-Íleo-cólica
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL
ALTERACIÓN PRECOZ IRRIGACIÓN ILEAL
PERFORACIÓN
PERITONITIS
238
Vólvulo gástrico
Los vólvulos del tracto gastrointestinal constituyen una causa
importante de abdomen agudo, no tanto por su frecuencia como
por la gravedad de sus posibles complicaciones. Todos ellos tie-
nen un mecanismo fisiopatológico común que consiste en una
obstrucción intestinal en asa cerrada que provoca una isquemia.
Malformaciones asociadas:
• Malrotación intestinal.
• Defectos diafragmáticos.
• Asplenia.
Tipos:
• Órgano-axial (longitudinal): Cuando el estomago rota sobre
el eje longitudinal que pasa por la unión esófago gástrica y la
gastropilórica.
• Mesenterio-axial (transversal): Cuando el estomago rota so-
bre el eje longitudinal que pasa por la unión esófago gástrica
y la gastropilórica.
Clínica
• Dolor epigástrico de inicio brusco.
• Náuseas y vómitos no biliosos (incluso imposibilidad para
vomitar).
Complicaciones:
• Estrangulación y perforación (en poco tiempo).
Existe una forma crónica que se suele dar en niños mayores,
presentando vómitos no biliosos asociados a dolor abdominal re-
currente, junto con saciedad precoz. Pueden presentar la forma
aguda en crisis de resolución espontánea.
Asegurar ABC.
• Radiografía abdominal (estómago dilatado).
– Órgano-axial (nivel hidroaéreo simple).
– Mesenterio-axial:
- Nivel hidroaéreo doble.
- Pico característico en la unión esofágica inferior.
239
Complicaciones: Neumoperitoneo (indica perforación

gástrica).
• Ecografía abdominal (diagnóstico).
Valorar tratamiento quirúrgico:
• Devolvulación.
• Valorar viabilidad intestinal:
– Valorar resección intestinal.
– Valorar anastomosis-gastrostomía.
Valoración medico-quirúrgica poscrítica (en formas crónicas)
• Enema de contraste.
• EGD.
Tratamiento médico de sostén.
• Valorar tratamiento endoscópico en las formas crónicas.
Vólvulo de intestino medio.
• Se asocia a malrotación.
Clínica:
• Dolor abdominal agudo.
• Sensación de masa.
• Complicaciones:
– Hemorragia digestiva baja.
– Perforación.
Asegurar ABC.
• Radiografía abdominal:
– Dilatación asas intestinales de delgado localizadas.
• Ecografía abdominal (diagnóstico).
240
• Devolvulación.
Valorar viabilidad de intestino:
– Valorar yeyunostomía-anastomosis.
Vólvulo cecal
Se asocia a malrrotación.
Clínica
• Dolor abdominal.
• Náuseas y vómitos biliosos.
• Sensación de masa abdominal.
Complicaciones:
• Perforación intestinal (2º a necrosis intestinal por fallo vas-
cular precoz).
Asegurar ABC.
– Burbuja aérea en colon aislada.
• Ecografía abdominal (diagnóstica).
• Devolvulación.
• Valorar viabilidad de colon:
– Valorar colostomía.
241
Rotura de víscera hueca

Introducción
Cuadro 2. Fisiopatología perforación intestinal.
SECUNDARIA ESPONTÁNEA
FALLO VASCULAR
PERFORACIÓN
VÓMITOS BILIOSOS
DOLOR ABDOMINAL
SEPSIS
PERITONITIS AGUDA
ECOGRAFÍA ABDOMINAL RADIOGRAFÍA SIMPLE
(ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA) (NEUMOPERITONEO)
VALORAR LAPAROTOMÍA EXPLORATORIA
Perforación gástrica espontánea

Puede asociarse a otras patologías gástricas (atresia antropi-
lórica, vólvulo...).
Clínica
• 3er-5º día de vida.
• Vómitos no biliosos.
• Signos de irritación peritoneal (peritonitis secundaria).
• Complicaciones:
– Distress respiratorio (importante neumoperitoneo).
Valorar ABC.
• Radiografía simple de abdomen.
– Neumoperitoneo (caracterizado por la existencia de una
gran cantidad de aire bajo el diafragma).
242

Peritonitis
Introducción
Tabla 2. Clínica de la peritonitis en RN.
Peritonitis primaria Peritonitis secundaria
Síndrome nefrótico con ascitis Inflamación/perforación intestinal
E. Coli y neumococo Rotura absceso intraabdominal
Rotura de víscera maciza E. Coli
Fiebre > 38,5º C
Dolor abdominal difuso
Nauseas y vómitos (íleo paralítico)
Irritabilidad u obnubilación
Signos de irritación peritoneal
Distensión abdominal
Reducción de peristaltismo
Eritema de la pared abdominal

en caso de sospecha de peritonitis.
Valorar ABC
Gasometría Radiografía de abdomen
Bioquímica Descartar peritonitis secundaria
Ecografía
Orientación hacia la posible causa y el foco de infección / irritación
Laparotomía exploratoria
Peritonitis meconial
Complicación de un íleo meconial y en menor medida de un
tapón meconial u otra causa de obstrucción intestinal.
Perforación intestinal intrautero.
Suele producirse el cierre de la lesión de forma rápida.
Aparece solo en uno de cada 30.000 nacimientos.
243
Clínica
• Vómitos biliosos-meconiales.
• Estreñimiento.
• Signos de irritación peritoneal.
Asegurar ABC.
– Signos de íleo meconial.
– Calcificaciones abdominales múltiples.
– Descartar vólvulo o invaginación
Aunque el nombre asuste mucho normalmente no se suele
intervenir en esta fase del estudio, a no ser que presente alguna
complicación:
• Perforación intestinal.
Test diagnósticos complementarios.
• EGD (contraste hidrosoluble):
– Diagnóstico de íleo meconial.
– Diagnóstico de malrotación.
• Ecografía craneal.
• Ecocardiografía.
• Valorar tratamiento antibiótico.
• Laparotomía exploratoria y lavado de cavidad.
244
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246
Módulo 6. Urgencias en cirugía plástica.
Tema 21. Urgencias en cirugía de la mano.

A. Ferrer Berges, F. J. Pérez Lara.
INTRODUCCIÓN
Los traumatismos de la mano son muy frecuentes, la mayoría
son accidentes de trabajo, también accidentes en el hogar o du-
rante el tiempo libre.
CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS

• Limpias: Heridas incisas o punzantes (corte o pinchazo).
• Contusas: Mecanismo de avulsión, aplastamiento,...
• Simples: Sólo hay afectación cutánea.
• Compuestas: Afectación ósea, tendinosa o neurovascular.
EVALUACIÓN DE LAS LESIONES

Historia clínica
Se debe realizar una historia clínica detallada, en la cual se
reflejen los siguientes datos:
• Antecedentes personales:
– Edad.
– Tipo de trabajo.
– Mano dominante.
• Hora del accidente.
• Mecanismo.
• Agente causal.
247
• Actitud de la mano en el momento del traumatismo.

• Grado de contaminación de la herida.
Examen clínico
El objetivo del examen clínico es detectar lesiones:
• Vasculares mayores.
• Tendinosas.
• Nerviosas.
• Óseas.
• Cutáneas.
La primera evaluación se hará en la sala de curas, con el pa-
ciente acostado y sin anestesia.
Se debe humedecer y retirar el vendaje, se limpiará entonces
la mano evitando tocar directamente la herida.
Evaluación estado vascular
• Perfusión distal.
– Color y temperatura
– Velocidad de recoloración del lecho ungueal.
– Velocidad de relleno capilar del pulpejo.
• Pulsos distales cubital y radial, (Test de Allen).
Evaluación sensitiva
• Prueba de discriminación de dos puntos.
• Explorar los distintos territorios nerviosos.
Evaluación motora
• Se realiza para detectar lesiones osteo-tendinosas y nervio-
sas, es difícil por el dolor, se podrá realizar una exploración más
completa con el miembro anestesiado.
Examen radiológico
Se realiza si sospechamos fracturas óseas o el mecanismo es
contuso (aplastamiento,...).
EVALUACIÓN DE LAS FRACTURAS DE LA MANO

Examen clínico
• Signos de fractura:
248
Urgencias en cirugía de la mano
– Deformidad (puede quedar oculta por el hematoma).

– Dolor e impotencia funcional.
Examen radiológico
Metacarpianos
• AP y lateral.
• 30º de supinación y 30º de pronación, que permiten ver 2º y
5º metacarpianos.
Fracturas digitales
• AP, lateral y oblicua de cada dedo. El tratamiento será orto-
pédico o quirúrgico según el tipo de fractura.
EVALUACIÓN DE LAS LESIONES VASCULARES

Es muy importante efectuar el diagnóstico de devasculariza-
ción en cuanto se recibe al paciente, pues es lo que define el gra-
do de urgencia.
DEVASCULARIZACIÓN
Diagnóstico
Signos de isquemia arterial
• Palidez y frialdad (a veces son difíciles de detectar por
sangrado o hematomas que enmascaran la coloración de la
piel).
• Relleno capilar a nivel del pulpejo muy enlentecido.
Para que exista una devascularización de un dedo debe haber
una sección de las dos arterias colaterales digitales. Esta lesión
prácticamente siempre se acompaña de lesión de ambos nervios
colaterales digitales y del aparato flexor.
Para que exista una devascularización de la mano a nivel más
proximal, debe haber una sección de las arterias cubital y radial
simultáneamente, con frecuencia se asocian con lesiones nervio-
sas y tendinosas.
La sección aislada de la arteria cubital o radial de la mano
se puede diagnosticar mediante el test de Allen, al comprimir
la arteria no lesionada se ve como se interrumpe la vascula-
rización de la mano, que se recupera al cesar la compresión.
Asimismo existe ausencia de pulso distal a nivel de la arteria
seccionada.
249
Signos de sufri- Signos de interrupción del retorno venoso

miento venoso: Color Habitualmente cuando existe una interrupción completa del
azulado, congestivo,
relleno capilar muy retorno venoso, existe también una interrupción del flujo arterial,
rápido. por lo que los signos de sufrimiento venoso no se manifiestan.
Existen casos de interrupción del retorno venoso con flujo ar-
terial preservado, es el caso de las lesiones por deguantamiento
La urgencia en las (ej. dedo en anillo), en las cuales la red venosa está interrumpida
devascularizaciones de forma circunferencial.
es mayor que en las
amputaciones, pues • Signos de sufrimiento venoso: Color azulado, congestivo,
no es posible refri- relleno capilar muy rápido.
gerar adecuadamente
el fragmento distal, Tratamiento
de modo que éste se
encuentra sometido a La urgencia en las devascularizaciones es mayor que en las
condiciones de isque- amputaciones, pues no es posible refrigerar adecuadamente el
mia caliente.
fragmento distal, de modo que éste se encuentra sometido a con-
diciones de isquemia caliente.
En estas condiciones, la revascularización debe realizarse
dentro de las primeras 6 horas.
El paciente debe ser derivado con la mayor brevedad a un
centro especializado, tras lavado con suero de las heridas y ven-
daje compresivo (nunca torniquete). Asimismo se canalizará una
vía periférica y se administrará analgesia.
Tratamiento quirúrgico: La revascularización (mediante téc-
nicas de microcirugía) se realiza siempre después de la osteosín-
tesis y antes de la reparación de los tendones flexores.
AMPUTACIONES
En las amputaciones el fragmento distal puede ser refrigerado
adecuadamente, manteniéndolo en condiciones de isquemia fría.
En estas condiciones se puede intentar el reimplante hasta 24
horas después, aunque lo mejor es realizarlo cuanto antes, siem-
pre que sea posible en las primeras seis horas.
Lo fundamental es: Evitar la isquemia caliente y derivar rápi-
do al paciente a un centro especializado.
Actitud a seguir
• Historia clínica.
• Examen clínico.
• Traslado del paciente:
250
– Paciente:
- Canalización de vía periférica y analgesia.
- Lavado del muñón de amputación con suero fisioló-
gico.
- Vendaje compresivo y miembro elevado.
- Nunca torniquete.
– Fragmento amputado:
- Lavado sólo con suero fisiológico.
- Colocar el fragmento en una envoltura hermética (fras-
co), rodeado de hielo.
- No sumergir en líquido.
- No colocar en contacto con el hielo.
Tratamiento de las amputaciones. Indicaciones de reimplante La indicación de
reimplante en una
La indicación de reimplante en una amputación la debe reali- amputación la debe
zar siempre el especialista. realizar siempre el
especialista.
Esta indicación depende de varios factores:
• Nivel de amputación:
– Pulgar: Siempre debe intentarse el reimplante, indepen-
dientemente del nivel de amputación.
– Dedos largos:
- Amputación proximal a la articulación IFP: No indica-
ción de reimplante.
- Amputación distal a la articulación IFP: Tiene indica-
ción de reimplante, con mejor pronóstico cuanto más
distal.
- Amputación distal a la articulación IFD: Es el nivel con
mejor pronóstico sobre todo si la articulación IFD está
conservada. En amputaciones múl-
tiples de dedos largos,
En amputaciones múltiples de dedos largos, hay que inten- hay que intentar
tar siempre reimplantar uno o varios dedos, aunque el nivel siempre reimplantar
de amputación sea muy proximal, para lograr restablecer uno o varios dedos,
aunque el nivel de
la pinza. amputación sea muy
• Mecanismo de amputación: proximal, para lograr
restablecer la pinza.
– Pulgar: Siempre está indicado el reimplante, indepen-
dientemente del nivel de amputación.
– Dedos largos: En mecanismos de avulsión, no está indi-
cado el reimplante, si las amputaciones son múltiples está
251
indicado intentar reimplantar uno o varios dedos para lo-

grar una pinza.
• Otros:
– Edad: En niños siempre está indicado el reimplante.
– Sexo: En mujeres podría estar indicado el reimplante de
dedos largos por estética.
EVALUACIÓN DE LAS PÉRDIDAS DE SUSTANCIA

CUTÁNEAS
Se debe confirmar que se trate de una verdadera pérdida de
sustancia y no de simple retracción de la piel.
Diagnóstico
• Topografía de la zona de pérdida de sustancia (dorsal, pal-
mar).
• Valorar si existe exposición ósea, tendinosa.
• Grado de contaminación de la herida.
• Mecanismo de lesión.
Pérdidas de sustancia del pulpejo
En ocasiones se trata de amputaciones parciales distales sin
indicación para reimplante.
Con frecuencia hay exposición ósea, también puede asociarse
fractura ósea subyacente.
Diagnóstico
• Nivel de la lesión.
• Inclinación de la herida (tangencial, oblicua, perpendicular).
• Exposición ósea.
• Afectación del lecho y matriz ungueales.
• Afectación ósea asociada.
Tratamiento
El tratamiento varía según la gravedad de la lesión:
• Curas dirigidas para el cierre por 2ª intención.
• Injertos de piel total o parcial.
• Colgajos locales.
• Colgajos a distancia.
252
EVALUACIÓN DE LAS LESIONES NERVIOSAS Son lesiones de

Son lesiones de urgencia relativa, es muy importante llevar a urgencia relativa, es
cabo una reparación primaria del nervio lo antes posible, reali- muy importante llevar
a cabo una reparación
zando además una revascularización del nervio y de su entorno primaria del nervio
precozmente. lo antes posible, rea-
lizando además una
Diagnóstico revascularización del
Lesiones proximales (a nivel de brazo, codo y 1/3 superior del nervio y de su entorno
antebrazo), provocan déficit motor y sensitivo. precozmente.
Lesiones distales, provocan déficit sensitivos más fáciles de

localizar.
• Exploración motora: Es difícil de realizar por las lesiones
osteotendinosas asociada y por el dolor.
• Exploración sensitiva: Se realizará la prueba de discrimina-
ción de dos puntos para valorar el territorio afectado:
– N. Mediano: 1º, 2º, 3º y mitad radial 4º dedo cara ventral.
– N. Radial: 1º, 2º, 3º y mitad radial 4º dedo cara dorsal.
– N. Cubital: Mitad cubital 4º y 5º dedos.
Lesiones de los troncos principales
Nervio cubital (lesión a nivel de la muñeca)
80% asociado a lesión de la arteria cubital y del tendón cubi-
tal anterior. Siempre hay que reparar los tres elementos (nervio,
arteria y tendón), para restablecer el entorno.
Tras la reparación mantener inmovilización de la muñeca en
ligera flexión con inclinación cubital.
Nervio mediano (lesión a nivel de la muñeca)
Con gran frecuencia se asocia a sección de tendones flexo-
res de la muñeca y de los dedos. Tras la reparación del nervio
y tendones se debe dejar abierto el túnel del carpo para evitar
compresión nerviosa.
La inmovilización se realiza a 45º de flexión de la muñeca, si
existe lesión tendinosa asociada, los dedos se movilizan median-
te sistema de Kleinert de movilización precoz protegida.
Lesiones parciales
La valoración clínica es difícil, la valoración definitiva se rea-
lizará en quirófano.
La inmovilización se mantiene 15 días.
253
Lesiones de nervios menores

Las lesiones de los nervios colaterales digitales provocan un
déficit sensitivo a nivel de la mitad radial o cubital del dedo afec-
tado.
Reparación mediante técnicas de microcirugía bajo isquemia
del miembro afecto.
EVALUACIÓN DE LAS LESIONES DEL APARATO

EXTENSOR
Examen clínico
Pulgar
• Extensor largo del pulgar: Con la mano abierta, apoyada
sobre la mesa se pide al paciente que levante el pulgar, debe
ser capaz de realizar la hiperextensión de la articulación IF
(se puede ver el relieve del tendón extensor largo a nivel de la
tabaquera anatómica).
• Extensor corto del pulgar: Se pide al paciente que extienda
la articulación MCF con la misma flexionada, contra resis-
tencia.
Dedos largos
• Extensor común de los dedos: Se pide al paciente que ex-
tienda el dedo contra resistencia primero a nivel de la F1 y
luego de la F2. Para explorar lesiones distales a la articulación
IFP, se pide al paciente que extienda activamente la F3 mante-
niendo la articulación IFP en extensión.
• Extensor propio del 2º y 5º dedos: Los tendones extensores
propios del 2º y 5º dedos se exploran anulando el extensor
común de los dedos, pidiendo al paciente que haga cuernos.
Clasificación de las lesiones del aparato extensor.
Lesiones cerradas
• Dedo en martillo: Se produce un desgarro del tendón exten-
sor a nivel de su inserción en la base de la falange distal, con
arrancamiento de un fragmento óseo o sin él.
A la exploración se ve una imposibilidad para la extensión
activa de la articulación IFD, manteniendo la IFP en exten-
sión.
254
• Boutonniere traumático: Se produce un desgarro del aparato

extensor (cintilla media) a nivel de su inserción en la falange
media. Es raro.
• Lesión cerrada del extensor largo del pulgar: Excepcional-
mente se puede producir un desgarro a nivel de la inserción en
la falange distal. Es más frecuente la rotura espontánea a nivel
de la muñeca (tubérculo de Lister), sobre todo en pacientes
con artritis reumatoide.
El tratamiento de estas lesiones es ortopédico:
– Dedo en martillo (zona 1). Inmovilización en extensión
de la articulación IFD, mediante férula de Stack o aguja de
Kirschnner durante 4 a 6 semanas.
– Bouttonniere traumático (zona 3). Inmovilización de la
MCF en flexión 20º y de la IFP en extensión, dejando la
IFD libre, durante 3-4 semanas. Mantener la inmoviliza-
ción de la IFP en extensión, con la MCF y la IFD libres
durante 2 semanas más.
Lesiones abiertas
El tratamiento es quirúrgico en cualquiera de las zonas topo-
gráficas que se produzca la lesión, en las zonas de inserción ten-
dinosa se deberán utilizar técnicas especiales para la reinserción
del tendón.
En general se realizará posteriormente una inmovilización en
posición funcional durante 3 semanas.
En las lesiones de zonas 1 y 3, la inmovilización se realiza
igual que en las lesiones cerradas a dichos niveles.
EVALUACIÓN DE LAS LESIONES DE LOS TENDO-

NES FLEXORES
Historia clínica
Es importante saber la posición del dedo en el momento de la
lesión (flexionado o extendido), para saber a que nivel se encuen-
tra el cabo distal.
También se debe preguntar si se encontraba flexionando ac-
tivamente el dedo en ese momento, pues el extremo proximal
estará más retraído.
255
Examen clínico
Inspección. Se ve como se interrumpe el efecto de cascada de
los flexores con la mano relajada, el dedo afecto queda extendido.
Compresión del antebrazo. Al comprimir el antebrazo del pa-
ciente se produce progresivamente una flexión de los dedos, del
5º al 2º, excepto del dedo lesionado.
Efecto tenodesis a nivel de la muñeca. Al extender la muñeca
pasivamente los dedos se flexionan, si existe lesión flexora el
dedo afecto permanece en extensión.
Exploración activa del flexor profundo. Se pide al paciente
que flexione activamente la articulación IFD, manteniendo las
articulaciones MCF e IFP en extensión.
Exploración activa del flexor superficial. Se pide al paciente
que flexione activamente el dedo explorado, mientras se manten-
drá el resto de los dedos extendidos; se anula así el flexor profun-
do y se valora la función del flexor superficial.
Exploración del flexor largo del pulgar. Se pide al paciente
que flexione la articulación IF contra resistencia.
Lesiones asociadas
Fracturas articulares o diafisarias. Es importante tenerlas en
cuenta, porque el callo óseo puede modificar la anatomía del ca-
nal digital y generar adherencias tendinoperiósticas.
Lesión de nervios y arterias colaterales digitales. Se asocian
con gran frecuencia a las lesiones de tendones flexores a nivel del
canal digital. Empeoran el pronóstico.
Lesiones cerradas
Secundariamente a un traumatismo cerrado (hiperextensión
forzada de F3 con la IFD en flexión activa), se produce un desga-
rro del tendón flexor profundo a nivel de su inserción en la base
de la falange distal (F3). Se puede asociar arrancamiento de un
pequeño fragmento óseo a dicho nivel.
Exploración: Imposibilidad para la flexión de IFD. Trata-
miento: Quirúrgico.
Tratamiento
El tratamiento de las lesiones de tendones flexores será siem-
pre quirúrgico, la reparación se realizará bajo anestesia general e
isquemia del miembro afecto.
256
La inmovilización se hace en flexión de muñeca y dedos, con

un sistema de movilización precoz protegida, durante cuatro se-
manas.
257
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258
Tema 22. Tratamiento de urgencia en las que-
maduras.
A. Ferrer Berges, F. J. Pérez Lara.
ETIOLOGÍA
Accidentes en el hogar: La mayoría en la cocina. Agente cau-
sal más frecuente: Líquidos calientes.
Accidentes de trabajo: Agente causal más frecuente: Lla-
ma.
VALORACIÓN DE LAS QUEMADURAS

Extensión de las quemaduras
La extensión de las quemaduras se expresa como porcentaje
de la superficie corporal total (SCT). Existen varias reglas para
calcular la superficie corporal quemada total (SCQT), la más uti-
lizada es la regla de los nueve (sólo válida en adultos):
• Cabeza y cuello (9%).
• Cara anterior del tronco (18%).
• Cara posterior del tronco (18%).
• Extremidad superior (9%).
• Extremidad inferior (18%); cara anterior (9%), cara pos-
terior (9%).
• Periné (1%).
Profundidad de las quemaduras
1º grado (epidérmicas)
La lesión afecta a la epidermis. La piel aparece eritematosa,
259
de color rojo brillante, seca y progresivamente pruriginosa. No

hay ampollas. Hay hiperestesia.
Cura espontáneamente, sin dejar cicatriz, aunque puede dejar
una pequeña hiperpigmentación temporal.
2º grado superficial (dérmicas superficiales)
La lesión afecta a epidermis y dermis papilar. La zona presen-
ta un color rojizo (vasodilatación), aspecto húmedo, con forma-
ción de flictenas o ampollas por trasudación de plasma. Existe
hiperestesia.
La tendencia es a la curación espontánea en 10 a 14 días, nor-
malmente sin secuelas cicatriciales.
2º grado profundo (dérmicas profundas)
La lesión afecta a la dermis reticular, pero deja indemne las
faneras cutáneas profundas. La zona aparece de color rojizo par-
cheado. No hay ampollas. Hay hipoestesia.
La regeneración cutánea sólo es posible a partir de los restos
epiteliales indemnes, pero ésta se producirá muy lentamente (3
semanas o más) y la piel será de muy mala calidad, siendo fre-
cuente la cicatrices hipertróficas.
3º grado (subdérmicas)
La lesión afecta a la piel (dermis y epidermis) en todo su es-
pesor. Su aspecto es variable, normalmente presenta un color
blanquecino, con aspecto acartonado. También puede aparecer
de color marronáceo o negruzco. Existe una anestesia de la zona.
La regeneración cutánea es imposible, la curación sólo podría
producirse desde los bordes.
Localización de las quemaduras
Determinadas localizaciones tienen peor pronóstico, mayor
gravedad y pueden desarrollarse más complicaciones.
Son localizaciones de riesgo:
• Cabeza y cuello.
• Manos.
• Pies.
• Genitales.
• Pliegues.
260
Tratamiento de urgencia de las quemaduras
Historia clínica
Debemos realizar una detallada historia clínica, que recoja los
siguientes datos:
• Hora del accidente.
• Hora de la exploración.
• Lugar (abierto o cerrado).
• Mecanismo lesional (contacto directo, deflagración, escal-
dadura,...).
• Agente causal (líquido, sólido, llama, electricidad,...).
• Tiempo de exposición al agente causal.
• Traumatismo asociado.
• Posibilidad de inhalación de humos y quemaduras de la vía
respiratoria.
• Antecedentes personales del paciente (alergias, enfermeda-
des concomitantes medicación actual, estado de inmuniza-
ción antitetánica,...).
• Medicación y sueroterapia administrada.
ATENCIÓN DE URGENCIA
La actuación en urgencias consistirá en estabilizar al paciente,
determinar la gravedad de sus lesiones y decidir si éste puede ser
tratado ambulatoriamente, si precisa ingreso en planta, o si es
necesario su traslado a una Unidad de Quemados.
• Criterios de derivación hospitalaria.
Todo paciente con quemaduras moderadas o graves deben ser
derivados a un centro hospitalario. Se recomienda la derivación
del paciente a nuestro centro hospitalario de referencia en el caso
de las quemaduras moderadas y a un centro especializado en que-
maduras (unidad de quemados) en caso de quemaduras graves.
No así los pacientes con quemaduras leves que podrán ser trata-
dos en atención primaria
• Criterios de derivación a una unidad de quemados.
• Quemaduras dérmicas (2º grado):
o Niños:
• Menores de dos años >5% SCTQ.
• Entre 3-10 años >10% SCTQ.
• Entre 10-15 años >15% SCTQ.
261
o Adultos: más del 20% de SCTQ en cualquier edad.

o Mayores 65: más del 10% de SCTQ.
• Quemaduras subdérmicas (3º grado): valorar derivación en
quemadura profunda en cualquier edad y extensión. Parece claro
que todo paciente con SCTQ > al 3-5% deberá ser valorado por
un servicio especializado.
• Edades extremas de la vida.
• Según afectación general: todo paciente que ha precisado
medidas de soporte vital.
• Según localización:
o Quemaduras que afecten cara, manos, genitales y articu-
laciones grandes.
o Quemaduras circunferenciales. Casi siempre precisan
escarotomía y fasciotomía para evitar el síndrome comparti-
mental.
• Según mecanismo:
o Inhalatoria.
o Quemaduras eléctricas.
o Quemaduras químicas.
o Por radiaciones ionizantes.
También será considerada la derivación a una unidad de que-
mados en aquellos pacientes con enfermedades concomitantes
(síndrome de piel escaldada, necrolisis epidérmica, etc.), trau-
matismos, o situaciones sociales o emocionales que puedan en-
sombrecer el pronóstico, complicar el tratamiento o dificultar la
recuperación.
Estabilización del paciente
• Valoración de constantes vitales. Si es preciso: Resucitación
cardiopulmonar.
• Tratamiento del shock traumático e hipovolémico (más fre-
cuentes cuanto más grave es la quemadura).
Exploración y valoración de las quemaduras
• Descubrir las quemaduras (mojando y cortando las ropas
para causar el menor dolor).
• Lavar las quemaduras con agua potable o suero salino (irri-
gando, sumergiendo la zona afectada o colocando unas gasas
262
Tratamiento de urgencia de las quemaduras
o paños limpios empapados sobre la zona quemada. El líqui-

do para enfriar las zonas quemadas debe estar a una tempera-
tura 18-20ºC (temperatura ambiente).
• Valorar la extensión, profundidad y localización de las que-
maduras.
Tratamiento
Analgesia
• Nolotil 1 amp. IV o IM / 6-8h.
• Droal 1 amp. IV/4-6h.
• Cloruro mórfico (0.1-0.3 mg/Kg en 50 cc de suero fisiológico).
Iniciar pauta de rehidratación si: SQCT>20% en adultos o
>10% en niños.
Colocar 1 o 2 vías periféricas y sonda vesical para medir diu-
resis horaria.
Existen distintas fórmulas para la rehidratación, una de las
más utilizadas es la de Parkland: Requerimientos en las 1ª 24
horas = 4 c.c. Ringer lactato x S.Q.C.T. x Kg. peso.
Se administra el 50% en las 1ª 8 horas, el 25% en las 2ª 8 ho-
ras y el restante 25% en las 3ª 8 horas.
Dieta absoluta.
Profilaxis antitetánica
Una vez estabilizado el paciente y valoradas las quemaduras
decidiremos que hacer con él:
Tratamiento tópico
Si el paciente precisa traslado a Unidad de Quemados, tras el
lavado de las quemaduras se envolverán las mismas con compre-
sas estériles humedecidas con suero y paños estériles, tapándolo
después con una manta. Si el traslado va a ser largo se puede
realizar una primera cura oclusiva con compresas impregnadas
en sulfadiazina argéntica.
Si el paciente puede seguir un tratamiento ambulatorio se rea-
lizará:
• Lavado con jabón antiséptico de la zona quemada.
• Rasurado siempre que sea posible si se trata de una zona
pilosa.
263
• Recortar las ampollas si éstas son grandes (>5 cm) o están

rotas.
• Quemaduras de 1º grado, cura expositiva con Synalar-gam-
ma (corticoide tópico), durante 3 ó 4 días, seguir con crema
hidratante y evitar la exposición solar.
• Quemaduras de 2º y 3º grado, cura oclusiva con Sulfadiazi-
na argéntica, cada 24 ó 48 horas.
• Remitir a consultas externas de Cirugía Plástica para valora-
ción en 24 o 48 horas.
Para saber más:
En el artículo Manejo de las flictenas en una quemadura: una
discusión clásica de enfermería, encontramos la respuesta al ma-
nejo de las flictenas.
Según ellos, el desbridamiento de las flictenas no sólo es re-
comendable sino necesario debido a:
1.- Es necesario para valorar correctamente la profundidad,
extensión y posterior evolución de la quemadrua ya que la
flictena no nos deja ver hasta donde llega la zona de necrosis
(zona de coagulación según esquema de Jackson).
2.- Es preferible desbridar la flictena en un medio aséptico y
con material estéril a que se produzca una ruptura accidental
de esta en un medio contaminado como puede ser: el hogar, el
trabajo, la calle, etc.
3.- La epidermis quemada que forma la flictena, no aísla el
contenido interior de los gérmenes ya que presenta poros y
pequeños puntos de entrada, como los que forman los folícu-
los pilosos y las glándulas sudoríparas, por el que los gérme-
nes podrían acceder al interior y colonizar la herida.
4.- Aumenta la efectividad de los tratamientos tópicos al po-
ner en íntimo contacto el área de afectación cutánea con los
diferentes apósitos o pomadas que empleemos.
5.- Pese a la creencia general, al desbridar las ampollas me-
jora el dolor del paciente siempre y cuando hagamos una co-
rrecta cobertura de la herida, sobre todo si ésta se encuentra
en zonas sensibles a la presión como: cara, espalda, manos,
articulaciones, etc.
6.- La presión que ejerce el líquido de la ampolla sobre la
zona de estasis vascular hace que la irrigación sanguínea de
los capilares sea menor y, por consiguiente, aumente la zona
264
de coagulación, sobre todo donde la piel es más gruesa como
palmas de las manos y plantas de los pies.
7.- El líquido que contiene las flictenas tiene sustancias que
hacen que se comporte como un medio de cultivo ideal para
gérmenes oportunistas y demás flora saprofita. También con-
tiene sustancias citotóxicas como el factor de necrosis tumo-
ral que puede hacer que aumente la zona de necrosis.
8.- Se reduce el tiempo de curación ya que, al poner en con-
tacto mayor superficie de herida expuesta con los materiales
de cura que empleemos, se maximiza el efecto de estos. Tam-
bién, como es mas fácil observar la evolución de la herida,
podremos hacer las correcciones que creamos necesarias en
el tratamiento, anticipándonos a posibles complicaciones que
retrasarían la curación.
Tratamiento quirúrgico de urgencias
En quemaduras de 2º grado profundo o 3º grado que afectan de En quemaduras de
modo circular al miembro superior o inferior, la falta de elasticidad 2º grado profundo o
3º grado que afectan
de la piel quemada y el intenso edema postquemadura van a provo- de modo circular al
car un compromiso vascular por compresión de los ejes vasculares. miembro superior o
Será preciso realizar escarotomías (incisiones longitudinales en inferior, la falta de
MMII y MMSS), dentro de las primeras 12 horas postquemadura. elasticidad de la piel
quemada y el intenso
En quemaduras circulares o extensas de cuello y tórax tam- edema postquemadura
van a provocar un
bién se puede crear un compromiso respiratorio por la escasa compromiso vascular
distensibilidad de la piel quemada, siendo necesario realizar asi- por compresión de los
mismo escarotomías a dichos niveles. ejes vasculares.
Tratamiento de urgencia de las quemaduras químicas

Lavado abundante de la quemadura con agua, en gran can-
tidad y durante bastante tiempo, hasta eliminar completamente
la sustancia química. No perder tiempo intentando encontrar la
sustancia que neutralice a la que provocó la quemadura.
Realizar cura tópica igual que en quemaduras térmicas.
Tratamiento de urgencia de las quemaduras eléctricas
• Precisarán una pauta de sueroterapia superior a la habitual,
para mantener una diuresis >100 ml/ hora. Alcalinizar la orina
con bicarbonato para evitar lesión renal.
• Vigilancia muy estrecha y control electrocardiográfico, deri-
var siempre a Unidad de Quemados.
265
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266
Módulo 7. Urgencias en cirugía de tórax.
Tema 23. Neumotórax.

R. Arrabal Sánchez, J. L. Fernández Bermúdez, C. P.
Ramírez Plaza.
INTRODUCCIÓN El neumotórax es una

El neumotórax es una enfermedad frecuente, representando enfermedad frecuente,
representando los
los pacientes con neumotórax espontáneo el porcentaje más alto pacientes con neumo-
de ingresos de urgencia en un servicio de cirugía torácica, y una tórax espontáneo el
de cada 1000 admisiones hospitalarias. Se puede definir como la porcentaje más alto de
ingresos de urgencia
presencia de aire en la cavidad pleural, que despega las superfi- en un servicio de ciru-
cies serosas de pleura visceral y parietal, lo que provoca colap- gía torácica, y una de
so pulmonar, y convierte el espacio pleural virtual en un espacio cada 1000 admisiones
hospitalarias.
real. En la mayoría de los casos el punto de penetración del aire
en la cavidad pleural se produce en el propio tejido pulmonar, por
rotura de la pleura visceral, aunque también puede originarse des-
Se puede definir como
de otros órganos mediastínicos (por perforación o rotura traqueal la presencia de aire en
o esofágica) o a través de heridas penetrantes de la pared torácica. la cavidad pleural, que
despega las superfi-
CLASIFICACIÓN cies serosas de pleura
visceral y parietal, lo
Los neumotórax se pueden clasificar según la causa de pro- que provoca colapso
ducción del mismo en: pulmonar, y convierte
el espacio pleural
• Neumotórax diagnóstico o terapéutico (colapsoterapia): virtual en un espacio
Actualmente en desuso. real.
• Neumotórax traumático: Se produce por la entrada de aire

en el espacio pleural a partir del pulmón, vía aérea o esófago,
o de una comunicación con el exterior, como consecuencia de
un traumatismo cerrado o abierto (herida penetrante).
• Neumotórax iatrogénico: Es el que se produce tras procedi-
mientos diagnósticos y terapéuticos de tipo intervencionista,
267
como pueden ser la realización de una biopsia transbronquial

o por punción aspirativa percutánea, la cateterización de la
vena subclavia, el barotrauma en pacientes con ventilación
mecánica con presión positiva al final de la espiración, entre
otros.
• Neumotórax espontáneo: El que se produce en ausencia de
las causas antes mencionadas. El aire procede del pulmón,
que previamente no ha sufrido acción quirúrgica ni lesión
traumática. Se divide, a su vez, en primario (cuando no existe
patología pulmonar subyacente) y secundario (cuando existe
una base lesional pulmonar previamente conocida).
Es el más habitual – Neumotórax espontáneo primario: También llamado
(80-90% de todos idiopático, juvenil o criptogenético. Es el más habitual (80-
los casos) y afecta
aproximadamente a
90% de todos los casos) y afecta aproximadamente a16,7
5-10/100.000 habi- por 100.000 varones y año, y 5,8 por 100.000 mujeres y
tantes/ año, aunque es año, aunque es difícil de determinar, ya que muchos casos
difícil de determinar,
ya que muchos casos
pueden pasar inadvertidos. Es más frecuente en varones
pueden pasar inadver- (en una proporción de 5-6/1 con respecto a las mujeres),
tidos. jóvenes (entre los 20-30 años), predominantemente altos y
delgados, y muchos de ellos con hábito tabáquico.
Generalmente se asocia con la presencia de bullas o blebs,
de localización predominante en vértices de lóbulos supe-
riores pulmonares y de los segmentos apicales de lóbulos
inferiores. La rotura de estas ampollas subpleurales de pa-
redes sumamente finas, constituye el origen de la fuga aé-
rea que ocasiona el neumotórax.
- Neumotórax catamenial: Es un tipo de neumotórax es-
pontáneo primario concurrente con la menstruación. Afec-
ta al 5% de mujeres menores de 50 años con neumotórax
espontáneo. Se localiza sobre todo en el hemitórax derecho
y tiene gran tendencia a ser recidivante, coincidiendo con
cada menstruación. La etiología es desconocida, aunque
en algunos casos se han descrito focos de endometriosis
que afectan al diafragma. El tratamiento definitivo, gene-
ralmente, será quirúrgico.
– Neumotórax espontáneo secundario: Tiene lugar de for-
ma espontánea pero como consecuencia de una patología
pulmonar subyacente. Es menos frecuente que el primario,
pero potencialmente más grave, ya que a la disminución
de función respiratoria por el colapso pulmonar hay que
sumar la propia patología pulmonar de base. Ocurre, ha-
268
Neumotórax
bitualmente, en mayores de 45 años, con mayor propor-

ción de hombres que de mujeres (3/1). La patología más
frecuentemente asociada es la EPOC, y fundamentalmente
con predominio de enfisema y bullas. También la tubercu-
losis y asma bronquial, y otras entidades en menor frecuen-
cia como la fibrosis intersticial, histiocitosis, sarcoidosis,
fibrosis quística, neumoconiosis o el SIDA, generalmente
asociado a neumonía por Pneumosystis carinii. El 1% de
los neumotórax espontáneos tienen como causa neoplasias
pulmonares. Es raro como síntoma de presentación, pero
se debe descartar un carcinoma radiológicamente oculto.
Los sarcomas con metástasis pulmonares son una causa li-
geramente más frecuente. Estas neoplasias están cerca de
la pleura y presentan necrosis frecuentemente. Los quis-
tes hidatídicos pulmonares rotos generalmente provocan
neumotórax a tensión, porque la membrana del quiste roto
actúa como mecanismo valvular.
El síntoma predominante en pacientes enfisematosos es un El síntoma predomi-
agudo episodio de disnea que puede progresar rápidamente nante en pacientes
a un fallo respiratorio severo. Estos pacientes suelen te- enfisematosos es un
agudo episodio de
ner un grado mínimo de colapso pulmonar (5-10%) pero disnea que puede
una severa hipoxia. El dolor torácico no es frecuente. En la progresar rápidamente
mayoría de los casos es un hallazgo radiológico y muchas a un fallo respiratorio
severo.
veces casi imposible de distinguir de una gran bulla enfise-
matosa (el TAC torácico podría ser necesario para estable-
cer el diagnóstico diferencial), siendo también más habi-
tual la existencia de adherencias pleurales. La posibilidad
de complicaciones es mayor, no siendo rara la presencia de
neumotórax loculados y/o enfisema subcutáneo; además,
en estos pacientes el riesgo de una fuga aérea prolongada
es mayor, siendo la mortalidad del neumotórax espontáneo
secundario de hasta el 16% en pacientes ancianos y con
enfermedades pulmonares subyacentes. El síntoma más
característico es la
aparición de dolor
CLÍNICA torácico agudo, de
El síntoma más característico es la aparición de dolor torácico tipo pleurítico, con
cortejo vegetativo, y
agudo, de tipo pleurítico, con cortejo vegetativo, y disnea más o disnea más o menos
menos intensa dependiendo de la magnitud del neumotórax y de intensa dependiendo
la situación basal respiratoria del paciente, aunque generalmente, de la magnitud del
neumotórax y de la
al tratarse de individuos jóvenes y sin otras patologías asocia- situación basal respi-
das, son perfectamente tolerados incluso colapsos pulmonares ratoria del paciente.
completos o neumotórax de tipo hipertensivo. En un 30% de los
269
Una radiografía pos- casos son asintomáticos o escasamente sintomáticos. Suelen ma-
teroanterior de tórax nifestarse espontáneamente, no relacionándose con la realización
permite confirmar la de esfuerzos físicos y pudiendo ocurrir tanto durante el ejercicio
sospecha diagnóstica
en la mayoría de los
como en reposo.
casos y, además, sirve Al examen físico se observa síndrome de interposición ga-
para evaluar las lesio-
nes subyacentes y la seosa. Puede aparecer enfisema subcutáneo. La gravedad de los
patología pleuropul- síntomas no guarda relación con el tamaño del neumotórax. La
monar asociada. presencia de hipotensión, cianosis, marcada taquicardia, desvia-
ción de la tráquea al lado contralateral y la ingurgitación venosa
yugular, sugieren un neumotórax a tensión. No es necesaria la
realización sistemática de gasometría arterial, pulsioximetría o
electrocardiograma. El NEP es más frecuente que el NES, predo-
mina en el sexo masculino con una relación 6:1, en sujetos por
otro lado sanos, altos y delgados en edades entre 15 y 30 años,
recurre en un 30 % de casos, sobre todo, en el primer año tras el
primer evento, y se señala como factores de riesgo de recidiva el
consumo de tabaco, el peso, la talla (altura) y edad del paciente.
Se debe a la existen-
cia de un mecanismo
valvular, que durante DIAGNÓSTICO
la inspiración permite En la exploración física puede observarse cierta asimetría to-
la insuflación pro-
gresiva en el espacio rácica, con una menor movilidad del lado afecto durante la respi-
pleural y que se cierra ración, y timpanismo a la percusión. A la auscultación se puede
en la espiración, por encontrar disminución o abolición del murmullo vesicular, roce
lo que el aire no es
evacuado y lleva a pleural y, en la mayoría de los casos, taquicardia, o puede ser
la aparición de un prácticamente normal, si el colapso pulmonar es mínimo.
colapso pulmonar
total con desplaza- Una radiografía posteroanterior de tórax permite confirmar
miento contralateral la sospecha diagnóstica en la mayoría de los casos y, además,
del mediastino y sirve para evaluar las lesiones subyacentes y la patología pleu-
descenso o inversión
de la cúpula diafrag- ropulmonar asociada. En algunos casos puede ser necesaria una
mática. radiografía en espiración forzada, para poner de manifiesto cier-
tos neumotórax que de otra forma podrían pasar inadvertidos. La
imagen radiológica es característica, con una línea pleural que
delimita el parénquima colapsado y deja una imagen de hipercla-
ridad, que permite cuantificar el tamaño del neumotórax.
El diagnóstico diferencial habrá de establecerse con otras
patologías que cursen con dolor torácico (infarto de miocardio,
tromboembolismo pulmonar, aneurisma disecante de aorta y el
abdomen agudo). La imagen radiológica puede plantear dudas
con el quiste broncogénico, bullas gigantes a tensión o zonas de
270
Neumotórax
enfisema hiperinsufladas, el enfisema lobar congénito, las her-

nias diafragmáticas con vólvulo gástrico, etc.
COMPLICACIONES
Neumotórax a tensión
Se debe a la existencia de un mecanismo valvular, que duran-
te la inspiración permite la insuflación progresiva en el espacio
pleural y que se cierra en la espiración, por lo que el aire no
es evacuado y lleva a la aparición de un colapso pulmonar total
con desplazamiento contralateral del mediastino y descenso o in-
versión de la cúpula diafragmática. Aunque en personas jóvenes
y sin patología asociada, incluso neumotórax hipertensivos con
colapso pulmonar completo y desviación mediastínica, son acep-
tablemente tolerados, la sintomatología del neumotórax a tensión
es más acentuada, la disnea del paciente se hace muy intensa y
las repercusiones hemodinámicas y respiratorias pueden ser gra-
ves (descenso del retorno venoso, caída del gasto cardiaco, hipo-
tensión, hipoxemia intensa), si no se actúa con rapidez.
Neumotórax bilateral simultáneo
Es bastante poco frecuente (1%). El tratamiento, y la rapidez
en su instauración, va a depender de la magnitud de los neumo-
tórax y de su repercusión cardiorrespiratoria. Es más habitual el
neumotórax bilateral secuencial, es decir, neumotórax de un lado
y recidiva en el contralateral.
Hemoneumotórax espontáneo
Se caracteriza por la existencia, en el momento de la presen-
tación del cuadro, de contenido hemático en la cavidad pleural.
Este derrame hemático procede, habitualmente, del sangrado que
se produce por el desgarro de adherencias pleurales vasculariza-
das entre la pleura visceral y parietal en el momento del colapso
pulmonar. En estos casos es de capital importancia la colocación,
sin demoras, de un drenaje torácico, que permitirá la recupera-
ción de la función respiratoria, además, la reexpansión pulmonar
ayudará al taponamiento del punto de sangrado parietal y per-
mitirá cuantificar el débito hemático, por si fuera necesaria una
intervención quirúrgica.
Neumomediastino y enfisema subcutáneo
Se produce porque el aire diseca los tejidos laxos a lo largo de
los bronquios y/o vasos pulmonares hacia el mediastino. Una vez
271
En estos casos es que se hayan descartado lesiones más graves como roturas de la
de capital importan- vía aérea o perforación esofágica, hay que descartar el enfisema
cia la colocación, subcutáneo, que no suele tener consecuencias clínicas, aunque
sin demoras, de un
drenaje torácico, que
a la exploración física pueda ser un hallazgo muy aparatoso. En
permitirá la recupera- muchas ocasiones indica un drenaje pleural inadecuado: El tubo
ción de la función res- está mal colocado, obstruido, uno de los agujeros laterales está
piratoria, además, la
reexpansión pulmonar
fuera de la cavidad pleural, o el sistema de succión no trabaja
ayudará al tapona- adecuadamente.
miento del punto de
sangrado parietal y No reexpansión pulmonar y cronicidad
permitirá cuantificar
el débito hemático, Por fístula broncopleural o pulmón atrapado por cierto grado
por si fuera necesa- de corticopleurítis visceral. Precisará tratamiento quirúrgico.
ria una intervención
quirúrgica. TRATAMIENTO
Existen diferentes procedimientos terapéuticos que se pueden
aplicar, dependiendo de las distintas situaciones clínicas y la con-
currencia de complicaciones añadidas.
Reposo y observación
Siempre que se trate de un neumotórax primario, sea menor
del 20%, no presente sintomatología y sin episodios anteriores.
En estos casos se puede optar por la observación, preferente-
mente hospitalaria, durante 24-48 horas y posterior seguimiento
clínico-radiológico ambulatorio. En el caso de que a los 5 días
Siempre que se trate persista el neumotórax, o éste haya aumentado o aparecido sinto-
de un neumotórax matología, se procederá al drenaje de la cavidad torácica.
primario, sea menor
del 20%, no presente Aspiración y drenajes finos
sintomatología y sin
episodios anteriores. Es el tipo de drenaje alternativo al tubo torácico convencional
en casos seleccionados. Especialmente en neumotórax primarios
no complicados (no existencia de traumatismo torácico, hemotó-
rax, enfisema subcutáneo o loculaciones pleurales importantes,
ni disfunción respiratoria), que superan el 20% y, preferentemen-
te, con despegamiento pleural completo. La aspiración simple
con una cánula intravenosa conectada a una llave de tres pasos
y a una jeringa, tiene un índice de éxitos del 50%, pero una tasa
de recurrencia mayor del 30%. Los catéteres de pequeño calibre
(2,7 mm 8 F) son muy utilizados y con buenos resultados. Este
tipo de sonda se introduce fácilmente, bajo anestesia local, a tra-
vés de un trócar incorporado a la misma, y se conecta mediante
una llave de tres pasos a un sistema de drenaje convencional. Sus
inconvenientes pueden ser el acodamiento y la obstrucción del
272
Neumotórax
catéter pleural, dado su fino calibre, y quizás una mayor posibili-

dad de producir lesiones pulmonares si no se extrema el cuidado
en su colocación, debido al propio método de introducción del
drenaje, que se realiza presionando sobre un fino trócar, que fá-
cilmente atraviesa el espacio intercostal.
Tubo de tórax convencional
Para muchos autores sigue siendo el tratamiento de elec-
ción, sobre todo en neumotórax complicados. La intervención
quirúrgica se efectúa bajo anestesia local, introduciendo el tubo
torácico en la cavidad pleural, e inmediatamente se conecta a un
drenaje subacuático tipo Bülau y, generalmente, a un sistema de
aspiración controlado.
El objetivo de los drenajes torácicos es evacuar aire y/o líqui-
do y la reexpansión del pulmón colapsado (por la restauración de
la presión negativa intrapleural). En general no hay contraindica-
ciones para la colocación de un drenaje torácico, si bien hay que
tener precauciones con los pacientes con trastornos de la coagu-
lación o que toman anticoagulantes. En la técnica de colocación
de los drenajes torácicos esquemáticamente se pueden distinguir
varios pasos:
Colocación del enfermo
a. Decúbito supino. El objetivo de los dre-
b. Sentado, espalda recta, mano lado afecto sobre hombro najes torácicos es eva-
contralateral. cuar aire y/o líquido
y la reexpansión del
c. En cama, lo más incorporado posible, mano lado afecto pulmón colapsado
debajo de la cabeza. Muy importante antes del siguiente paso (por la restauración
de la presión negativa
es repasar los estudios radiológicos (y tenerlos a la vista, si es intrapleural).
posible, durante la colocación del drenaje) y valorar la exis-
tencia de cicatrices torácicas previas.
Elección del sitio
a. Línea medioclavicular 2º espacio intercostal (tiene como
inconvenientes que deja una cicatriz más visible y hay que
atravesar mayor cantidad de tejido muscular y/o mamario).
b. Línea axilar media 4º-5º espacio intercostal, dirigiendo el
drenaje hacia el vértice. En general, se debe colocar en el lu-
gar más adecuado para el drenaje del aire o líquido.
Anestesia de la zona
a. Preparación de un campo estéril.
273
b. Anestesia por planos con un anestésico local. Precauciones:

Ir por el borde superior de la costilla y realizar aspiraciones fre-
cuentes para asegurarse que se ha localizado la cámara de neu-
motórax o el derrame pleural que se quieren drenar.
Introducción del drenaje
a. Con trócar (externo o interno).
b. Con disección roma: 1. Incisión en la piel con bisturí. 2. Di-
sección del tejido celular subcutáneo, musculatura intercostal
y pleura con tijera o pinza de Kelly (precaución de ir siempre
por borde superior de la costilla).
c. Introducción suave del tubo de drenaje.
d. Comprobar que se transmiten presiones intrapleurales.
e. Comprobar que ningún agujero queda fuera.
f. Fijar drenaje.
g. Comprobar colocación con radiografía de tórax.
Control de funcionamiento
a. Se debe proceder al vaciamiento y ordeño periódico del
tubo.
b. Comprobar su permeabilidad por las oscilaciones de la co-
lumna del sello de agua al transmitirse las presiones intrapleu-
rales o la intensidad de la fuga aérea.
c. Un tubo de tórax no debe pinzarse para los traslados del
enfermo, ni, en general, en ninguna circunstancia, especial-
mente si existe fuga aérea.
Sistemas de succión
Los más empleados en la actualidad son los sistemas com-
pactos tricamerales que tienen una primera cámara para la re-
colección del contenido líquido, una segunda cámara que es un
sello de agua que permite la salida de aire de la cavidad torácica,
pero no su entrada, y una tercera cámara que permite controlar
la intensidad de la aspiración que se realiza intratorácicamente
(normalmente -20 cm de agua). También se puede conectar el
drenaje torácico a una válvula unidireccional de Heimlich, para
la salida pasiva del aire intratorácico.
Complicaciones de los drenajes torácicos
1. Colocación incorrecta: Colocación del drenaje en tejido
celular subcutáneo, o dejar algún orificio fuera de la cavidad
pleural.
274
Neumotórax
2. Lesión de estructuras adyacentes: Lesión del parén-

quima pulmonar, del diafragma, de vísceras abdominales
próximas (bazo, hígado), del paquete vasculonervioso in-
tercostal.
3. Edema de reexpansión: Cuando se realiza una evacuación
demasiado brusca del aire o líquido intratorácico, especial-
mente si había producido un colapso pulmonar total y pro-
longado (más de 72 horas). Se produce por un aumento de la
permeabilidad capilar pulmonar. En estos casos se debe pos-
poner la conexión del drenaje a aspiración 24 horas, aproxi-
madamente.
El neumotórax no complicado en su primer episodio se suele
tratar, con buenos resultados, con los sistemas de drenaje pleu-
ral antes descritos, pero en otras circunstancias el tratamiento a
considerar como de elección será el quirúrgico. Las indicacio-
nes fundamentales de tratamiento quirúrgico son el neumotórax
recidivante, la fuga aérea mantenida (habitualmente más allá
de una semana), el déficit de reexpansión, la existencia de pa-
tología pulmonar radiológicamente visible (blebs subpleurales,
complejos bullosos, etc.) u otra enfermedad de base susceptible
de tratamiento quirúrgico (quiste hidatídico, absceso pulmonar,
neoplasia pulmonar, etc.), la bilateralidad y ciertas situaciones
socioprofesionales (pilotos, deportistas, viajes, etc.). Además, se-
rán indicaciones de cirugía urgente el neumotórax que tenga su
origen en lesiones graves del árbol traqueobronquial, o se acom-
pañe de hemotórax con indicación quirúrgica, o cuando el neu-
motórax esté presente en el seno de otras lesiones torácicas que
precisen cirugía urgente.
El objetivo de la intervención quirúrgica es sellar la fuga aérea
y evitar la recidiva. Las vías de abordaje son la cirugía videotora-
coscópica (la más usada actualmente, siempre que es posible) o
la toracotomía (axilar o lateral). Se localiza la zona afectada por
blebs o bullas, cuya rotura ha sido el origen del neumotórax, y
se procede a su resección, habitualmente, con suturas mecánicas.
Posteriormente se lleva a cabo alguna técnica favorecedora de la
pleurodesis, que generalmente consiste en abrasión o escarifica-
ción pleural, o una pleurectomía parcial. Otros procedimientos
menos habituales son la fotocoagulación con láser de los blebs,
el uso de colas biológicas o la abrasión química de la pleura con
tetraciclina ácida, talco, etc.
275
Actualmente, se está proponiendo el uso de válvulas endo-

bronquiales como alternativa al tratamiento quirúrgico.
Recordar que
• La sintomatología producida por un neumotórax espontáneo
suele ser de instauración brusca y, en muchos casos, se inicia
estando el paciente en reposo.
• Los neumotórax en personas jóvenes, incluso con colapso
pulmonar completo, son bien tolerados, produciendo escasa
disnea. Por el contrario, mínimos neumotórax en personas
mayores o con enfermedades pulmonares coexistentes, pue-
den producir una grave insuficiencia respiratoria.
• Siempre que se trate de un neumotórax con despegamiento
pleural completo, sobre todo en personas jóvenes, es preferible
colocar el drenaje torácico (tanto catéter fino como tubo de ma-
yor calibre) por línea axilar anterior o media en 4º o 5º espacio in-
Los neumotórax en tercostal, que por 2º espacio intercostal en línea medioclavicular.
personas jóvenes,
incluso con colapso
Así se evitará atravesar la masa muscular del pectoral o el tejido
pulmonar completo, mamario, y se logrará un mejor resultado cosmético, al no dejar
son bien tolera- cicatrices en zonas más visibles del tórax.
dos, produciendo
escasa disnea. Por el • El neumotórax recidivante, la fuga aérea mantenida y la
contrario, mínimos existencia de patología bullosa pulmonar visible en los estudios
neumotórax en per-
sonas mayores o con
radiológicos son, entre otras, indicaciones de tratamiento quirúr-
enfermedades pulmo- gico del neumotórax. Este abordaje quirúrgico se hará, siempre
nares coexistentes, que sea posible, con técnicas poco agresivas, como es la realiza-
pueden producir una
grave insuficiencia
ción de videotoracoscopia.
respiratoria.
276
Neumotórax
Algoritmo de actuación ante la sospecha de neumotórax
Sospecha clínica
Disnea, dolor torácico, comienzo brusco; auscultación respiratoria: disminución del murmullo vesicular
Sintomatología respiratoria aguda, intensa, afectación hemodinámica,...:

sospecha de neumotórax a tensión
Punción pleural urgente Radiología de tórax:

En inspiración PA y lateral, y
en espiración
Asintomático Confirmación de neumotórax

< 20%
No complicado
Sintomático
> 20%
Observación hospitalaria 24 h. Complicado
Progresión radiológica o aparci-

ción de sintomatología Drenaje torácico
Jóvenes Neumotórax complicado

No complicaciones pre- o con complicaciones
sentes ni previsibles previsibles.
Obsevación ambulatoria
Drenaje fino Drenaje torácico
Neumotórax recidivante
Fuga aérea persistente
Hemotórax masivo
Lesiones traqueobron-
Cirugía: quiales
Videotoracoscopia o
toracotomía
277
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278
Tema 24. Traumatismo torácico.
R. Arrabal Sánchez, J. L. Fernández Bermúdez, C. P.
Ramírez Plaza.
INTRODUCCIÓN A causa más fre-

La afectación traumática del tórax es una situación clínica cuente la constituyen,
en el mundo occi-
compleja, y un problema de importancia creciente, como refle- dental, los accidentes
ja el aumento considerable que se ha producido en las últimas de tráfico (70-80%);
décadas de ingresos hospitalarios por traumatismo torácicos. otras causas son
caídas casuales,
En cuanto a la etiología de éstos, la causa más frecuente la precipitaciones desde
constituyen, en el mundo occidental, los accidentes de tráfi- grandes alturas,
co (70-80%); otras causas son caídas casuales, precipitaciones accidentes laborales,
agresiones, acciden-
desde grandes alturas, accidentes laborales, agresiones, acci- tes deportivos, etc.
dentes deportivos, etc. Aproximadamente la mitad de los ac-
cidentes graves presentan traumatismo torácico severo y hasta
un 25% de las muertes traumáticas son debidas directamente a
la lesión torácica. Según estudios epidemiológicos de los trau-
matismos torácicos, en el 50% de ellos hay afectación de la
pared torácica (incluyendo un 5% que son clasificados como
volet costal), en el 26% afectación del parénquima pulmonar,
en un 25% se produce hemotórax, en el 20% neumotórax, y en
el 21% lesiones mixtas.
CLASIFICACIÓN
Habitualmente los traumatismos torácicos se clasifican en
abiertos y cerrados, en función de que exista o no una solu-
ción de continuidad en la pared torácica, y en torácicos puros
y politraumatismos, según la extensión de la afectación trau-
mática.
279
Los traumatismos Traumatismos torácicos abiertos

abiertos del tórax Suponen el 7-8% del total de traumatismos torácicos, y son
deben ser transfor-
mados en cerrados aquellos en los que se produce una solución de continuidad de
mediante la com- la pared torácica, generalmente por heridas por arma de fuego
presión con gasas o o arma blanca. Las heridas torácicas penetrantes van a produ-
compresas impregna-
das en vaselina. cir una disrupción de la pleura visceral y, en grado variable, la-
ceración y contusión del pulmón subyacente. La fuga de aire y
sangre a través de la pleura visceral lesionada dará lugar a un
neumotórax, difuso o localizado, o hemoneumotórax que, si la
Una toracotomía de herida permanece abierta, se manifestará como un tórax soplan-
emergencia sólo será
necesaria si persiste te. Los traumatismos abiertos del tórax deben ser transformados
el sangrado activo en cerrados mediante la compresión con gasas o compresas im-
por el drenaje a un pregnadas en vaselina. La actitud inicial ante una herida torácica
ritmo superior a los
250 ml/h o 1.500 ml penetrante con hemoneumotórax es la colocación de un drenaje
en 24 h. torácico para la evacuación del mismo, lo que en la mayoría de
los casos es el tratamiento único y suficiente para conseguir re-
solver el hemoneumotórax, con reexpansión pulmonar y dismi-
nución progresiva del sangrado. Una toracotomía de emergencia
sólo será necesaria si persiste el sangrado activo por el drenaje
a un ritmo superior a los 250 ml/h o 1.500 ml en 24 h. En las
heridas localizadas en la región precordial hay que considerar la
posibilidad de lesión cardiovascular, y ante la mínima sospecha
de taponamiento cardiaco se debe llevar a cabo una toracotomía
de urgencia. Si la situación del paciente lo permite, la realización
de una ecocardiografía sería la exploración indicada.
El traumatismo
torácico es una Traumatismos torácicos cerrados
lesión relativamente No existe solución de continuidad en la pared torácica. Hay
frecuente y poten-
cialmente letal, que una afectación de las estructuras osteomusculares de la pared to-
requiere un alto nivel rácica y/o de los órganos intratorácicos por diversos mecanismos
de sospecha clínica, de producción: Contusión directa del agente traumático, por me-
rapidez en el diag-
nóstico y adecuado canismos de desaceleración y cizallamiento o por aumento de la
tratamiento. presión intratorácica.
TRATAMIENTO
El traumatismo torácico es una lesión relativamente frecuente
y potencialmente letal, que requiere un alto nivel de sospecha clí-
nica, rapidez en el diagnóstico y adecuado tratamiento. Particu-
larmente peligrosa es la combinación de traumatismo craneoen-
cefálico, torácico y abdominal. La evaluación de las lesiones
torácicas del paciente son solo una parte de la evaluación total.
280
Traumatismo torácico
El manejo inicial de las lesiones torácicas es igual que el de

cualquier otra forma de lesión grave, y consiste en la restaura-
ción de una adecuada función de los sistemas respiratorio y car-
diovascular. Se debe realizar un breve pero meticuloso examen
físico, prestando especial atención a la parte posterior del torso,
En primer lugar se
ya que lesiones en esta localización pueden pasar desapercibi- debe asegurar la per-
das. En primer lugar se debe asegurar la permeabilidad de la vía meabilidad de la vía
aérea y la ventilación, mediante la aspiración o, si es necesario, aérea y la ventilación,
mediante la aspiración
la intubación. La evaluación clínica (taquipnea superior a 30- 35 o, si es necesario, la
rpm, trabajo respiratorio intenso, uso de musculatura respirato- intubación.
ria accesoria, shock o lesiones craneales severas), establecerá la
indicación de intubación orotraqueal y conexión a ventilación
mecánica, incluso antes de disponer de datos analíticos y radio-
lógicos. Igualmente, y de un modo simultáneo, se debe prestar la
misma atención a la valoración de la estabilidad hemodinámica.
Nuevamente las observaciones clínicas iniciales en un paciente
hemodinámicamente inestable pueden ser de gran utilidad en cir-
cunstancias que requieren una inmediata actuación terapéutica.
Así, el colapso de las venas del cuello orienta hacia la hipovole-
mia como causa de la inestabilidad hemodinámica, y la ingurgi-
tación venosa del cuello se relaciona, más frecuentemente, con
la existencia de un taponamiento cardiaco o de un neumotórax
a tensión.
Una vez que el paciente está hemodinámicamente estable, se
procederá a la realización de un examen radiológico y analítica
(incluyendo la determinación de gases arteriales) urgente. Después de la esta-
bilización inicial del
Después de la estabilización inicial del paciente, cada tipo de paciente, cada tipo
lesión torácica se evaluará y tratará de manera específica. de lesión torácica se
evaluará y tratará de
LESIONES TORÁCICAS VINCULADAS AL TRAU- manera específica.
MATISMO TORÁCICO
Lesiones de la pared torácica
Son las lesiones que más frecuentemente se encuentran en un
traumatizado. Comprenden las lesiones de la caja ósea torácica,
así como las que afectan a los tejidos blandos y músculos.
Fracturas costales
Están presentes aproximadamente en el 85% de los trauma-
tismos torácicos no penetrantes. Son más frecuentes en adultos
mayores que en jóvenes, ya que éstos tienen unas costillas más
flexibles, por lo que se requiere que el traumatismo sea de mayor
281
La principal mani- intensidad para producir la fractura costal y, por tanto, es fre-
festación clínica es cuente su asociación con contusión pulmonar. El mecanismo de
dolor sobre la zona producción de la fractura puede ser por impacto directo sobre
de la fractura, que
se acentúa con la
la costilla o por compresión de la caja torácica que sobrepasa
inspiración profunda, la elasticidad de la costilla. La principal manifestación clínica
con los movimientos es dolor sobre la zona de la fractura, que se acentúa con la ins-
o al presionar sobre la
costilla fracturada.
piración profunda, con los movimientos o al presionar sobre la
costilla fracturada. A la palpación se puede percibir crepitación
o crujido costal de las costillas afectas. El diagnóstico se puede
confirmar con los estudios radiológicos, especialmente con una
radiografía de parrilla costal, aunque a veces puede pasar des-
apercibida en la radiografía torácica de rutina. El tratamiento de
la fractura costal simple, no complicada, consiste en el control
del dolor mediante una adecuada analgesia con antiinflamatorios
no esteroideos (evitando los analgésicos que puedan producir de-
presión respiratoria), con bloqueo del nervio intercostal o con
analgesia epidural, según requiera cada caso, lo que permite una
tos productiva y la realización de fisioterapia respiratoria eficaz,
que evitará complicaciones respiratorias (principalmente atelec-
tasias por falta de reexpansión pulmonar, retención de secrecio-
nes por falta de una tos eficaz, neumonías, etc.), y la consecuente
insuficiencia respiratoria. Determinadas situaciones requieren
unas consideraciones particulares:
• Fractura de primera y segunda costillas: Se producen en
traumatismos de gran intensidad. Al tratarse de costillas más
cortas y robustas, y estar protegidas por la musculatura de la
cintura escapulohumeral, se requiere una intensa fuerza para
lesionarlas, por lo que se asocian, frecuentemente, a lesiones
de otras estructuras torácicas, de la escápula, clavícula, plexo
braquial y/o vasos subclavios.
• Fractura de costillas inferiores (9ª, 10ª, 11ª): Es raro que se
fracturen, por su movilidad.
• Hay que descartar lesión diafragmática o de órganos intraab-
dominales, principalmente hígado y bazo, siendo muy acon-
sejable la realización de ecografía y/o TAC abdominal.
• Volet costal: Se produce cuando tres o más costillas adyacen-
tes se fracturan en dos o más puntos de las mismas. Da lugar
a un tórax inestable, con movimiento paradójico de la zona de
pared torácica afectada, hacia dentro en inspiración y hacia
fuera en espiración. El volet costal, dependiendo del tamaño
del segmento de pared inestable afectado y su localización,
282
puede dificultar grandemente la mecánica respiratoria, con

aumento del trabajo respiratorio. En estos casos, el uso de
ventilación mecánica es eficaz para corregirlo. La indicación
de fijación quirúrgica solo se establece en casos de grandes
deformidades y si se precisa la cirugía para tratar otras lesio-
nes torácicas asociadas.
Fractura esternal
Generalmente resulta de un impacto directo en la pared an-
terior del tórax, frecuente en las colisiones de tráfico por golpe
directo sobre el volante. Ocurre aisladamente en el 4% de todos
los traumatismos torácicos, y se asocia a fracturas costales en
un 40%. Habitualmente se trata de una fractura transversal, en
la unión manubrioesternal o en el tercio superior y medio del
cuerpo esternal. La sintomatología será dolor, más acentuado a
la palpación, percibiéndose a veces deformidad. El diagnóstico
se confirma con los estudios radiológicos, radiografía lateral de
tórax y/o TAC torácico. El tratamiento es, básicamente, el mismo
que el de las fracturas costales. Habrá que prestar especial aten-
ción a la posible existencia de contusión miocárdica (que puede
existir en el 50-60% de los casos), por lo que se debe realizar
electrocardiograma y análisis de la fracción Mb de la CPK. La
reducción quirúrgica raramente es necesaria, quedando reservada
para aquellos casos de deformidad severa.
Neumotórax traumático
Es una complicación frecuente de los traumatismos torácicos,
tanto cerrados (sobre todo si son de importante intensidad) como
Es una complicación
abiertos. Deben ser drenados, habitualmente, con tubo torácico, frecuente de los trau-
sobre todo, si el paciente precisa conexión a ventilación mecáni- matismos torácicos,
ca. El déficit de reexpansión pulmonar y la fuga aérea mantenida tanto cerrados (sobre
todo si son de impor-
e intensa tras la colocación del drenaje torácico, harán sospechar tante intensidad)
la existencia de una rotura traqueobronquial. como abiertos.
Hemotórax traumático
El origen del sangrado puede ser laceraciones pulmonares,
lesiones de vasos intercostales o mamarios, heridas diafragmáti-
cas y rotura de grandes vasos. A veces se asocia con neumotórax,
produciéndose un hemoneumotórax. El diagnóstico se basa en
las imágenes radiológicas, fundamentalmente. En la radiografía
anteroposterior en decúbito se observará como un velamiento del
hemitórax afectado, y en bipedestación puede verse la imagen
283
de menisco del derrame o un nivel hidroaéreo, si se acompaña

de neumotórax. El TAC torácico permite evidenciar pequeños
derrames pleurales. El tratamiento inicial es la evacuación del
hemotórax mediante tubo de drenaje torácico. Esta medida puede
ser suficiente en la mayoría de los casos, ya que la evacuación
del hemotórax permite la completa reexpansión pulmonar, que
es la mejor medida para taponar un foco de sangrado (si éste no
es de demasiada cuantía) y, en cualquier caso, permite la correcta
evaluación de la cantidad y ritmo de sangrado. Una salida inicial
de sangre superior a 1.500 ml, y con repercusión hemodinámica,
Una salida inicial o un ritmo de drenaje superior a 250 ml/h durante 2 ó 3 horas,
de sangre superior a son indicación de intervención quirúrgica urgente (5-15% de los
1.500 ml, y con reper-
cusión hemodinámica, casos).
o un ritmo de drenaje
superior a 250 ml/h Contusión pulmonar
durante 2 ó 3 horas, Se produce en traumatismos cerrados o por lesiones pene-
son indicación de
intervención quirúr- trantes de proyectiles de alta velocidad. La imagen radiológica
gica urgente (5-15% corresponde a un infiltrado algodonoso en la zona pulmonar trau-
de los casos). matizada, y que se debe a la hemorragia alveolar y edema inters-
ticial producidos. El TAC torácico permite un diagnóstico más
sensible. La clínica es la de una insuficiencia respiratoria severa
y progresiva, con marcada hipoxemia, y que a menudo requiere
conexión a ventilación mecánica. Con tratamiento adecuado la
evolución suele ser favorable en 5-6 días, pero aún así la morta-
lidad es alta, pudiendo alcanzar hasta el 30%.
Lesiones traqueobronquiales
Son producidas por heridas torácicas penetrantes o por trau-
matismos cerrados. En el primer caso la lesión se puede producir
a cualquier nivel del árbol traqueobronquial. En los traumatismos
cerrados se produce un mecanismo de estallido o arrancamiento,
que ocasiona habitualmente una lesión traqueal a 2-2,5 cm de la
carina (75-80% de los casos), y en asociación con otras múltiples
injurias. Las lesiones consisten en un desgarro longitudinal de la
membranosa, cerca de la inserción cartilaginosa, o un desgarro
transversal en el origen de los bronquios lobares superiores, so-
bre todo. Cursan con disnea, hemoptisis, enfisema subcutáneo,
neumomediastino, y neumotórax con fuga aérea importante y
persistente por tubo de drenaje, con aumento de la disnea cuando
se conecta a aspiración y déficit de reexpansión pulmonar. En el
10% de casos son asintomáticas. La broncoscopia es obligatoria
para confirmar el diagnóstico y localizar la lesión para permitir
284
planear la intervención quirúrgica. Además, si el paciente precisa

de intubación traqueal y se sospecha lesión de la tráquea, ésta
debería hacerse bajo control con fibrobroncoscopia, ya que las
intubaciones a ciegas pueden producir mayores desgarros y una
ventilación no eficaz del paciente.
Enfisema subcutáneo y mediastínico
Es producido por la presencia de aire en el tejido celular sub-
cutáneo o en los tejidos laxos mediastínicos. Puede aparecer de
modo aislado o, más frecuentemente, asociado a neumotórax o
rotura de vías aéreas principales. Por sí mismo no entraña grave-
dad, aunque pueda llegar a ser muy extenso y aparatoso, deriván-
dose la gravedad de las lesiones subyacentes que lo hayan moti-
vado. En el caso que sea secundario a un traumatismo torácico,
cerrado o penetrante, se debe descartar lesión de las vías aéreas
principales y del esófago. Rara vez el enfisema subcutáneo o me-
diastínico necesita otro tratamiento aparte del de la posible lesión
La lesión traumática
que lo ha originado. de diafragma puede
ser producida por
Rotura diafragmática una herida penetrante
La lesión traumática de diafragma puede ser producida por o un traumatismo
cerrado.
una herida penetrante o un traumatismo cerrado. En el caso
de las lesiones penetrantes, el diagnóstico generalmente se
establece en el transcurso de una toracotomía o laparotomía
exploradora para la reparación de otras lesiones intratorácicas
o intraabdominales coexistentes, ya que las roturas suelen ser
pequeñas y sin herniación de vísceras abdominales a la cavidad
torácica. En el caso de traumatismos cerrados, en el 80% de las
ocasiones se produce rotura del hemidiafragma izquierdo, con
paso de vísceras abdominales al tórax (estómago, bazo, hígado,
asas intestinales o epiplon). El diagnóstico de rotura diafrag-
mática debe sospecharse en los traumatismos toracoabdomina-
les severos, siendo datos radiológicos indirectos la elevación o
borramiento de un hemidiafragma, derrame pleural, desviación
mediastínica o atelectasia pulmonar. La presencia en la radio-
grafía de tórax de imágenes correspondientes a vísceras huecas
abdominales (estómago o asas intestinales), son diagnósticas.
También se puede confirmar el diagnóstico introduciendo una
sonda nasogástrica y comprobando su localización intratorá-
cica en una radiografía o mediante un tránsito gastrointestinal
con contraste baritado, TAC con contraste o resonancia nuclear
magnética. Una vez que se ha confirmado el diagnóstico, el
285
paciente debe ser intervenido lo antes posible, para prevenir la

Una vez que se ha
confirmado el diag- necrosis de una víscera herniada y/o la severa afectación car-
nóstico, el paciente diorrespiratoria. El abordaje quirúrgico será por laparotomía o
debe ser intervenido toracotomía, dependiendo de las lesiones asociadas predomi-
lo antes posible, para
prevenir la necrosis nantes.
de una víscera her-
niada y/o la severa Lesiones del conducto torácico
afectación cardiorres-
piratoria.
Son producidas, generalmente, por heridas penetrantes en
hemitórax derecho. Dan lugar a un derrame quiloso. Su trata-
miento inicial es mediante drenaje con tubo torácico y nutrición
parenteral. Si la evolución no es favorable, precisarán reparación
quirúrgica.
Asfixia traumática
Se produce por la compresión brusca y grave de la caja torá-
cica, que conlleva un aumento intenso de la presión venosa en
el territorio de la vena cava superior. Clínicamente se manifiesta
por lesiones equimóticas y petequias en la parte superior del tó-
rax, cuello y cara, edema facial, hemorragia subconjuntival y, en
los casos más graves, edema cerebral. El tratamiento es el de las
posibles lesiones asociadas, debiéndose vigilar el estado neuro-
lógico del paciente.
Recordar que
• Los accidentes de tráfico son la causa más frecuente de trau-
matismo torácico en jóvenes.
• La presencia de fracturas costales en 1ª y 2ª costilla o es-
cápula, son indicativas de un traumatismo de gran intensidad
y, por tanto, obliga a descartar la existencia de graves lesiones
intra y extratorácicas.
• En general, las colecciones pleurales, aéreas o líquidas, en
los pacientes traumatizados se deben drenar siempre, y con
tubos de grueso calibre.
• La presencia de enfisema mediastínico y/o subcutáneo que
aumenta progresivamente y hemoptisis, en un paciente que
ha sufrido un traumatismo torácico de gran intensidad, obliga
a descartar lesión de vías aéreas principales, sobre todo si se
acompaña de neumotórax con fuga aérea importante y déficit
de reexpansión pulmonar.
286
Algoritmo de actuación ante la sospecha

de traumatismo torácico
Valoración inicial
Traumatismos abiertos
Convertirlos en cerrados mediante taponamiento con gasas
Traumatismos leve: paciente estable Traumatismos grave: paciente inestable
Estabilización de la función respiratoria y

cardiovascular
Estudiso analíticos y radiológicos (Rx

de tórax y TAC torácico)
Analgesia Control
Tratamiento de lesiones específicas
ambulatorio
Frantura aislada de 1-2 costillas sin
complicaciones
Más de 3 costillas fracturadas Lesión de grandes
vasos
Traumatismo pared torácica
Fractura de 1ª -2ª costillas
Ingreso
Volet costal
hospitalario
Contusión miocárdica
Fractura esternal
ECG, análisis CPK
Neumotórax Valorar necesidad de drenaje torácico
Drenaje hemático inicial

Valorar necesidad de
Hemotórax mayor de 1.500 ml o mayor Intervención quirúrgica
drenaje torácico
de 250 ml/h urgente
Efisema subcutáneo
y/o mediastínico
Sospecha de Intervención quirúrgica
Confirmación con
lesión de vías aéreas urgente
Hemoptisis fibroboncoscopia
principales
Traumatismo grave
Valorar necesidad de conexión a

Contusión pulmonar Valoración gasométrica
ventilación mecánica
Sospecha de rotura Colocación de sonda

Ecografía toracoabdominal
diagragmática nasogástrica
287
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288
Módulo 8. Urgencias en ginecología.
Tema 25. Urgencias obstétricas.

L. Alonso Pacheco, I. Cohen Corcia, M. A. Barber Marrero,
EMBARAZO ECTÓPICO
Definición
Se define embarazo ectópico como todo aquél en el que el
huevo fertilizado se implanta fuera de la cavidad uterina. Se define embarazo
En un inicio todos los embarazos comienzan siendo ectópi- ectópico como todo
aquél en el que el
cos, ya que la fecundación se produce en el tercio externo de la huevo fertilizado se
trompa. Aproximadamente el 2% de todos los embarazos se de- implanta fuera de la
sarrollan fuera del útero. El EE es hoy un verdadero problema de cavidad uterina.
salud, una emergencia médica cuyo diagnóstico posee una gran
importancia por sus complicaciones, de hecho se le imputa del 5
al 12% de las muertes maternas, lo que constituye un problema
no resuelto” y así lo destacan las organizaciones mundiales de
salud, la OMS y la UNICEF.
Clasificación
UTERINO
CERVICAL 1/1.000-1.8000
CUERNO 1-100.000
RUDIMENTARIO
EXTRAUTERINO
TUBÁRICO 1/50-70
amputar (más frecuente) íst-
mico, intersticial o fimbria
OVÁRICO 1/7.000
INTRALIGAMENTARIO 1/50.000-200.000
ABDOMINAL 1/3.000-8.000
289
Etiología
Factor tubárico
La trompa participa de la reproducción dirigiendo los esper-
matozoides hasta el lugar de la implantación y una vez que esta
se produce, dirige al huevo fecundado hasta la cavidad uterina.
Por lógica, los factores que alteren esta función, pueden causar
un embarazo ectópico.
Anomalias embrionarias
Es posible que anomalías estructurales o cromosómicas pre-
dispongan a la nidación ectópica.
Transnidación de huevo fecundado
El huevo fecundado es recogido por la trompa contralateral,
adquiriendo capacidad de nidación antes de alcanzar la cavidad
uterina.
Tratamientos de esterilidad
La inducción de la ovulación y la fecundación in vitro se aso-
cian con un porcentaje de nidación ectópica superior al de las
gestaciones espontáneas.
Epidemiología
La incidencia de embarazo ectópico se ha multiplicado por
La incidencia de cuatro durante los últimos 20 años aunque, en el mismo tiempo y
embarazo ectópico se
ha multiplicado por gracias a la rapidez en el diagnóstico su mortalidad ha descendi-
cuatro durante los do del 35/1000 al 5/1000.
últimos 20 años.
Entre los factores de riesgo cabe destacar:
• Enfermedad inflamatoria pélvica.
• Endometriosis.
• Historia clínica de infertilidad.
• Abortos previos.
• DIU (portadores de progesterona).
• Esterilización.
• Cirugía abdominal previa.
• Inducción ovulación.
• Técnicas de reproducción asistida.
• Tabaquismo.
La incidencia de embarazos ectópicos aumenta con la edad, el
riesgo de una mujer de 20 años es 0.4% y aumenta de 1.3 a 2% a
los 30-40 años de edad.
290
Urgencias obstétricas
Evolución
El potencial evolutivo del embarazo ectópico es menor que el
de la gestación eutópica y la historia natural del mismo evolucio-
na hacia tres posibilidades:
Resolución espontánea
Cuando la detención del desarrollo embrionario se produce
precozmente, el aborto queda retenido en el espesor de la pared
tubárica o se reabsorbe. Las manifestaciones clínicas son míni-
mas e incluso puede pasar inadvertido.
Aborto tubárico
Cuando el producto de la concepción es expulsado, total o
parcialmente de la trompa a la cavidad abdominal, rodeado de
cierta cantidad de sangre. Generalmente la gestación está ya in-
terrumpida, aunque en algún caso puede reimplantarse en perito-
neo, dando lugar a un embarazo abdominal secundario.
Rotura tubárica
Se produce por invasión de la pared, generalmente en el borde
antimesentérico. Suele afectar a vasos tubáricos arteriales produ-
ciendo intensa hemorragia.
Clínica
Estadio asintomático
Corresponde a la fase inicial, de duración variable y donde la
mujer no tiene sintomatología.
Estadio oligosintomático
Aparece la tríada clásica de dolor, 99% de los casos, al
principio sordo, de escasa duración y localizado en fosa ilía-
ca, con el paso del tiempo aumenta de intensidad; amenorrea
en el 75-95% de los casos y metrorragia en el 50-80% y que
típicamente se define como un manchado escaso. La explora-
ción muestra un tacto vagino-abdominal doloroso, sobre todo
a nivel del Douglas (grito del Douglas), la reacción peritoneal
puede faltar y en el 50% de los casos se palpa una masa anexial
dolorosa.
Estadio de shock
Aparece si se produce hemoperitoneo importante, el dolor
aumenta y se acompaña de taquicardia, palidez y disnea. Existe
291
irritación peritoneal que se manifiesta con dolor abdominal de

rebote sin defensa abdominal.
Diagnóstico
Fase precoz
Se basa sobre todo en una cuidadosa anamnesis y en estable-
La combinación de cer si existen factores de riesgo.
ecografía + ß-HCG
> 1000 mUI/ml iden- Determinación de ß-HCG
tifican el 92% de los
embarazos ectópicos. Aparece en sangre materna en el momento de la implanta-
ción. La ß- HCG asciende gradualmente duplicando su valor
cada 2-3 días.
Ecografía
Se basa uno los siguientes signos ecográficos:
• Directos: Presencia de saco ovular con trofoblasto envol-
vente y embrión con latido cardiaco extrauterino.
• Indirectos: Como ausencia de saco intrauterino, imagen de
saco doble, colección líquida en el fondo de saco de Douglas
con espículas y masa pseudoquística en fosa ilíaca. La com-
binación de ecografía + ß-HCG > 1000 mUI/ml identifican el
92% de los embarazos ectópicos.
Progesterona
En el embarazo ectópico tiene unos valores más bajos. Se es-
tablecen varios grupos:
• Progesterona plasmática > 25ng/ml dan una posibilidad de
que la gestación sea intrauterina del 97%.
• Progesterona plasmática entre 15 y 25 ng/ml eleva la posibi-
lidad de gestación extrauterina.
• Progesterona plasmática < 6,5 ng/ml se puede excluir ges-
El tratamiento del
tación viable.
embarazo ectópico Laparoscopia
es generalmente
quirúrgico, bien por Es el procedimiento óptimo aunque tiene un % de falsos ne-
vía laparoscópica o gativos de entre el 3 al 5%.
laparotómica.
Fase de shock
Cuando se produce un deterioro del estado general de la pa-
ciente, el diagnóstico debe acortarse. Si existe test de embarazo
positivo, útero vacío en la ecografía, líquido libre en el saco
292
de Douglas y los valores analíticos de anemia hemorrágica, se

debe realizar laparoscopia urgente precedida o no de culdocen-
tesis.
Tratamiento
El tratamiento del embarazo ectópico es generalmente qui-
rúrgico, bien por vía laparoscópica o laparotómica. Con el adve-
nimiento de la cirugía de mínimo acceso la laparotomía quedó
como última opción para el tratamiento y, en un esfuerzo por
conservar la fertilidad futura, la salpingostomía lineal sustituyó
a la salpingectomía en los casos sin daño tubárico extenso. En
algunos casos es posible tratar médicamente con éxito y buen
pronóstico reproductivo el embarazo ectópico. Entre las técnicas
descritas están:
• Salpingostomía lineal: En borde antimesentérico con aspira-
ción del contenido ovular y cierre o no de la trompa.
• Salpingectomía parcial: Respetando el mayor segmento de
trompa posible.
• Salpingectomía total: En trompas muy dañadas o pacientes
con deseo de fertilidad cumplido.
• Expresión de la ampolla: Técnica poco aconsejable por la
alta tasa de complicaciones. La otra posibilidad es el trata-
miento medico con methotrexate por su carácter coriodestruc-
tivo.
293

de embarazo ectópico.
SOSPECHA DE EMBARAZO ECTÓPICO
Saco
extrauterino
con embrión
Seguimiento
clínico y
ecográfico Posible gestación
no evolutiva
Algoritmo de actuación ante embarazo

ectópico diagnosticado.
EMBARAZO ECTÓPICO DIAGNOSTICADO
TUBÁRICO NO TUBÁRICO
Observación
Observación
294
Aborto
Definición
El aborto se define como la interrupción del embarazo antes de
la semana 20 de gestación o cuando el feto pesa menos de 500 gr.
Clasificación
Según su forma, el aborto puede clasificarse como:
• Precoz: Cuando sucede antes de la semana 12 de gestación o
tardío si se produce entre la 12 y la 20 semanas.
• Espontáneo: Sin relación con ninguna obra voluntaria o in-
ducido o provocado: Cuando se realiza de forma voluntaria.
• Aborto inevitable: Cuando las contracciones uterinas co-
mienzan a dilatar el cuello y tienden a expulsar el huevo.
• Aborto en curso: El huevo se encuentra totalmente despren-
dido y se está expulsando por el canal cervical.
• Aborto retenido: Si no se produce la expulsión del contenido
uterino una vez detenida la gestación.
• Aborto incompleto: No se produce la total expulsión del
contenido uterino.
• Aborto completo: Existe expulsión total del huevo y sus ane-
jos.
• Aborto diferido: El embrión es retenido 4 ó más semanas
tras su muerte.
• Aborto habitual: Cuando se repite 3 o más veces.
• Aborto séptico: Cuando en un proceso de aborto se halla una
temperatura de 38º C o más habiéndose excluido otras causas
de fiebre.
Frecuencia El aborto se define
como la interrupción
El aborto es la complicación más frecuente de la gestación. del embarazo antes
Se estima una frecuencia media del 10% al 15% de todos los de la semana 20 de
embarazos y este porcentaje aumentaría considerablemente si in- gestación o cuando
el feto pesa menos de
cluyésemos los no diagnosticados (abortos preclínicos). 500 gr.
Etiología
En la mayoría de los casos la causa última suele ser desco-
nocida, dentro de las conocidas se distinguen clásicamente dos
grupos de causas, las ovulares y las maternas:
295
El aborto es la Causas ovulares

complicación más Las anomalías del desarrollo embrionario han sido puestas de
frecuente de la ges-
tación. Se estima una manifiesto según distintos estudios en aproximadamente el 50%
frecuencia media del de los abortos espontáneos.
10% al 15% de todos
los embarazos. • Anomalías cromosómicas: Generalmente por errores de
las meiosis y estimado según el estudio de Dewald y Michel
en aproximadamente el 45% de los abortos, siendo las más
frecuentes las trisomias autosómicas seguidas de las mono-
somias X y de las triploidias. Las anomalías cromosómicas
pueden deberse además a fertilización anómala o a anomalías
estructurales transmitidas.
• Alteraciones genéticas no cromosómicas: Debido general-
mente a alteraciones genéticas de carácter mendeliano que
incluyen defectos enzimáticos o a enfermedades poligénicas
o multifactoriales.
• Alteraciones del desarrollo del embrión y de la placenta.
Causas maternas
• Anomalías anatómicas uterinas.
• Enfermedades sistémicas: Destacando el lupus, las coagulo-
patías y la enfermedad de Wilson en atención primaria
• Endocrinopatias: Diabetes mal controlada, hipotiroidismo e
insuficiencia luteínica.
• Infecciones: Destacando sífilis, listeriosis, micoplasma, toxo-
plasmosis e infecciones víricas.
• Factores inmunológicos.
• Agresiones extrínsecas: Tóxicos (alcohol y tabaco), trauma-
tismos, cirugía durante la gestación, amniocentesis, etc...
Clínica
Se comenzará hablando de la amenaza de aborto, cuya ex-
presión clínica es una metrorragia acompañada de contraccio-
nes uterinas indoloras o ligeramente dolorosas. La sangre es
generalmente roja, aunque si queda retenida cierto tiempo en
vagina o cérvix puede aparecer como pequeños coágulos os-
curos.
En el aborto en curso la hemorragia se hace más intensa y
duradera y el dolor debido a las contracciones uterinas puede ser
muy intenso.
296
En el aborto consumado, el contenido uterino ha sido expul-

sado total o parcialmente. La metrorragia puede desaparecer o
mantenerse (esto último habla de la posible persistencia de res-
tos) y el dolor debido a las contracciones uterinas disminuye
enormemente o desaparece.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa principalmente en la clínica, en el tacto
bimanual y en la ecografía.
Amenaza de aborto
Destacar la máxima
Además de la clínica ya comentada, destacar que la explora- obstétrica de que
ción bimanual mostrará un útero gestante con orificio cervical toda metrorragia
del primer trimestre
cerrado. La ecografía nos servirá para mostrar la viabilidad em- debe considerarse
brionaria a partir de la 5ª-6ª semana. Destacar la máxima obsté- una amenaza de
trica de que toda metrorragia del primer trimestre debe conside- aborto mientras que
no se demuestre lo
rarse una amenaza de aborto mientras que no se demuestre lo contrario.
contrario.
Aborto en curso
En tacto bimanual se demuestra un cuello ligeramente en-
treabierto o dilatado del todo. La hemorragia puede ser extraor-
dinariamente copiosa.
Aborto consumado
Disminución generalmente del sangrado. La persistencia en
tacto bimanual de cérvix abierto hablaría a favor de persistencia
de restos ovulares.
297

de amenaza de aborto.
EXPLORACIÓN
Cérvix cerrado Cérvix abierto
ECOGRAFÍA ECOGRAFÍA
No
visualización
Evacuación Evacuación
(legrado) (legrado)
Legrado suave Ergotónicos
298
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299
Tema 26. Urgencias ginecológicas.
F. J. Pérez Lara.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA PÉLVICA

Definición
Síndrome clínico agudo que se produce por la afectación de
los órganos genitales de la pelvis menor debido a la extensión por
vía ascendente de microorganismos y sin relación con el embara-
zo ni con cirugía previa.
Incidencia
La incidencia real es muy difícil de establecer, pero diversos
estudios (Krebs, Tübingen, Keith) estiman esta incidencia anual
de entre un 1- 2% de las mujeres sexualmente activas/año.
Esta entidad puede aparecer en cualquier momento de la vida
reproductiva de la mujer, pero es mucho más alto el riesgo de
aparición durante la adolescencia, se acepta que en las menores
de 20 años este llega a ser 3 veces mayor que en el grupo de 25
a 29 años, considerándose a la EIP como la infección grave más
frecuente en mujeres entre 16 y 25 años.
La EIP se produce
Patogenia por vía ascendente y
generalmente relacio-
La EIP se produce por vía ascendente y generalmente relacionado con el coito, por
nado con el coito, por el que se produce la infección del tracto el que se produce la
infección del tracto
genital bajo y desde ahí, por vía canalicular o linfática, hasta el genital bajo y desde
tracto genital superior. Más infrecuente es que los microorganis- ahí, por vía canalicu-
mos procedan de la misma vagina y por distintos motivos ascien- lar o linfática, hasta el
tracto genital superior.
dan a tramos genitales superiores. Existe una serie de factores de
riesgo, que están descritos en la tabla adjunta.
301
FACTORES DE RIESGO
- Cambios del moco cervical. - Uso del DIU.
- Menstruación. - Exploraciones intrauterinas.
- Actos quirúrgicos. - Afectaciones extragenitales.
Etiología
La EIP puede ser producida por distintos microorganismos.
Se trata por tanto, de una enfermedad polimicrobiana.
Dentro de los microorganismos más frecuentemente implica-
dos hay que destacar:
• Gonococos.
• Chamydia Trachomatis (mas frecuente).
• Mycoplasma hominis.
• Ureaplasma urealyticum.
• Anaerobios (Bacteroides fragilis, Bacteroides bivius, etc).
Clasificación
Según la afectación del tracto genital superior, se ha propues-
to una clasificación clínica de la EIP (Monif, 1982) que se basa
fundamentalmente en el grado evolutivo de la enfermedad (Tabla
1):
Tabla 1. Clasificación de la EIP según grado evolutivo.
ESTADIO I: Salpingitis aguda sin pelviperitonitis.
ESTADIO II: Salpingitis aguda con pelviperitonitis.
ESTADIO III: Salpingitis con formación de absceso.
ESTADIO IV: Rotura del absceso.
Clínica
El cuadro clínico suele estar representado por dolor y fiebre.
El dolor (síntoma
más característico) se
El dolor (síntoma más característico) se localiza en hipogas-
localiza en hipogastrio, generalmente bilateral, intenso y que aumenta con ejercicio
trio, generalmente y coito.
bilateral, intenso y
que aumenta con Suele acompañarse de fiebre, en ocasiones superior a 39º C.
ejercicio y coito.
Puede aparecer afectación del estado general, sintomatología
digestiva acompañante y leucorrea de aspecto más o menos puru-
lento.
En caso de rotura del absceso, el cuadro clínico es el de una
peritonitis generalizada de inicio súbito.
302
Urgencias ginecológicas
Diagnóstico
La exploración ginecológica puede revelar leucorrea purulen-
ta asomando por el orificio cervical externo. El tacto vaginoabdo-
minal resulta muy doloroso destacando el dolor a la movilización
cervical. Se puede apreciar aumento de las trompas o del conglo-
merado inflamatorio que forman ambas trompas con los ovarios.
En el análisis destaca una leucocitosis más o menos intensa
con un aumento de la VSG.
Puede intentarse determinar el germen responsable por frotis
o cultivo, aunque resulta generalmente muy difícil. Sólo en el 65% de las
En caso de sospecha y ante el inicio de una peritonitis genera- mujeres que padecen
una EIP se cumplen
lizada sospechar la rotura de un absceso. los criterios requeri-
dos, mientras que el
Para el diagnóstico se utilizan los criterios de Hager (Tabla 2), 35% de las mujeres
se han de cumplir todos los criterios mayores y al menos uno de que lo hacen son
los menores. Sólo en el 65% de las mujeres que padecen una EIP portadoras de otra
se cumplen los criterios requeridos, mientras que el 35% de las patología.
mujeres que lo hacen son portadoras de otra patología. Además
es preciso un test de embarazo negativo.
Tabla 2. Criterios de Hager.
Criterios mayores de Hager Criterios menores de Hager
1. Historia o presencia de dolor. 1. Temperatura > 38ºC abdomen
2. Leucocitos > 10.500 en explo- inferior.
ración. 2. Dolor a la movilización cervi-
3. Dolor anexial en exploración cal.
abdominal. 3. VSG elevada.
4. Hª de actividad sexual últimos 4. GRAM de exudado intracervi-
meses. cal demostrando gonococo, culti-
5. Eco no sugestiva de otra pato- vo positivo para N. Gonorrhoeae
logía. o cultivo positivo u observación
por IFD de Chlamydia Tracho-
matis de Chlamydia Trachomatis.
El método más preciso para el diagnóstico es, sin duda, la

laparoscopia. La visualización directa de los signos típicos de in- El tratamiento será
flamación, secreciones purulentas y adherencias, nos da el diag- médico o quirúrgico
nóstico de EIP con un elevado margen de seguridad y por otra dependiendo del
estadio clínico de la
parte permite recoger secreciones para la práctica de cultivos. enfermedad.
Debe de realizarse tanto con otras patologías del tracto genital
como con procesos extragenitales.
303
- Cuadros obstétricos: gestación ectópica, aborto séptico.

- Cuadros ginecológicos: endometriosis severa, quiste ovári-
co complicado, dismenorrea intensa, ovulación dolorosa.
- Cuadros gastrointestinales: apendicitis, gastroenteritis, di-
verticulitis.
- Cuadros urológicos: cistitis, pielonefritis, crisis renoureteral.
Tratamiento
El tratamiento será médico o quirúrgico dependiendo del esta-
dio clínico de la enfermedad. Como pauta general cabe decir que
en los estadios no complicados (I y II), el objetivo es preservar
la fertilidad posterior y prevenir el embarazo ectópico y la for-
mación de abscesos. Si ya existe absceso, lo más importante es
la prevención de las complicaciones sépticas y, si está roto, la
preservación de la vida de la mujer.
Con respecto al tratamiento quirúrgico es obligado comen-
tar las nuevas alternativas de drenaje de abscesos, por medio de
punción aspiración, bien por guía de punción mediante ecografía
transvaginal, bien por laparoscopia.
Cuadro 1. Tratamiento de la
Enfermedad Inflamatoria Pélvica
ABDOMEN AGUDO GINECOLÓGICO

Definición
ESTADIO I ESTADIO II ESTADIO III ESTADIO IV
Tratamiento antibiótico Tratamiento Tratamiento

antibiótico quirúrgico
RÉGIMEN I RÉGIMEN II RÉGIMEN

Cefalosporina 3ª Clindamicina Clindamicina
generación IV 900 mg/8 h IV 900 mg/8h IV Tratamiento
+ + + antibiótico
Doxicicliria Gentamicina Gentamicina
100 mg/12 h IV 80 mg/8 h IV 80 mg/8 h IV Si falla o absceso
+ demasiado grande
Ampicilina 1 gr/8 h IV
304
Término amplio que define una situación clínica de urgencia Término amplio que
caracterizada por el inicio súbito de síntomas abdominales, con- define una situación
sistentes en dolor, nauseas o vómitos, cambio del ritmo intestinal clínica de urgencia
caracterizada por
y/o alteraciones de las funciones genitourinarias. Generalmente el inicio súbito de
las entidades responsables son potencialmente letales si no se tra- síntomas abdomi-
tan de un modo precoz mediante cirugía. nales, consistentes
en dolor, nauseas o
Etiología vómitos, cambio del
ritmo intestinal y/o
Las patologías causantes de abdomen agudo ginecológico son alteraciones de las
múltiples, en la tabla siguiente se han dividido las más importan- funciones genitouri-
narias.
tes según su localización (Tabla 3).
Clínica
La clínica de este síndrome es la de un abdomen agudo, don-
de destacan dolor, defensa muscular, taquicardia, disminución
de ruidos intestinales, irritación peritoneal, hipovolemia, fiebre,
etc., pudiendo, según la etiología estar presentes unos u otros.
A continuación se destacarán los más importantes:
Tabla 3. Abdomen agudo ginecológico según localización.
OVARIO TROMPA ÚTERO
Embarazo ovárico. Embarazo tubárico. Aborto séptico.
Piovario. Piosalpinx. Endometritis.
Quistes (rotura o tor- Menstruación retró- Perforación uterina.
sión pedículo). grada. Mioma (degenera-
Hemorragias folicu- ción o torsión).
lares o cuerpo lúteo. Carcinoma.
Hiperestimulación. Absceso de Douglas.
Ovulación.
Embarazo extrauterino
Se manifiesta por un síndrome doloroso en dos circunstan-
cias:
• Ruptura de un embarazo intersticial: El cuadro de dolor es
muy intenso y ocurre precozmente. Existe un síndrome de he-
morragia interna rápida, incluso con estado de shock. Típico
el dolor en fondo de saco de Douglas.
• Ruptura secundaria de un hematosalpinx.
Dolor al final de la gestación
Los procesos que causan dolor agudo al final de la gestación
son la rotura uterina y el desprendimiento de placenta normal-
mente inserta DPPNI:
305
• Rotura uterina: Suele darse en el transcurso del parto aun-

que puede ocurrir antes y generalmente la paciente tiene an-
tecedentes de cirugía uterina anterior o anomalías uterinas
congénitas. Se presenta como dolor uterino súbito y cesan las
contracciones. Se palpan las partes fetales y se observa au-
sencia de latido cardiaco fetal. El tratamiento es la extracción
fetal por laparotomía y la corrección de la rotura o la histerec-
tomía si ésta no fuera posible.
• DPPNI: Da lugar a un cuadro de dolor muy agudo con hi-
pertonía uterina, hipovolemia desproporcionada al grado de
hemorragia visible y auscultación fetal negativa o débil. El
tratamiento es la cesárea urgente en caso de latido fetal po-
sitivo.
• Salpingítis aguda: Ya comentada anteriormente, descartar
ante mujer, generalmente joven, que presenta dolor en hipo-
gastrio agudo de gran intensidad acompañado de fiebre supe-
rior a 38,5º C y leucorrea.
• Torsión de quiste de ovario: El cuadro es muy doloroso. Se
inicia con un dolor violento, acompañado de náuseas y vó-
mitos, y destacan los síntomas generales, pudiendo llegarse
incluso al shock. Sólo se produce cuando el ovario está libre
El dolor del síndrome de adherencias. El tratamiento es quirúrgico y dependerá de la
intermenstrual que lesión (quistectomía, ooferectomía o anexectomía).
refleja la ovulación
puede simular, a • Síndrome intermenstrual: El dolor del síndrome intermens-
veces, un vientre qui- trual que refleja la ovulación puede simular, a veces, un vien-
rúrgico, en especial tre quirúrgico, en especial apendicitis, en cuyo caso se en-
apendicitis. cuentra dolor de aparición brusca y secreción cervical. En la
exploración se observa un ovario aumentado y doloroso. La
ecografía permite realizar el diagnóstico diferencial. La evo-
lución es rápida y favorable en 48 horas y el tratamiento es
sintomático.
Diagnóstico
Dada la gran cantidad de causas que pueden dar origen al
dolor abdominal, el diagnóstico diferencial puede resultar en
Ante todo dolor ocasiones difícil, sobre todo en casos de urgencia, precisando en
abdominal y/o pélvico esos momentos una actuación médica o quirúrgica inmediata.
la anamnesis y la
exploración física Ante todo dolor abdominal y/o pélvico la anamnesis y la ex-
debe orientar hacia ploración física debe orientar hacia el posible origen, descartan-
el posible origen,
do las causas extragenitales (sobre todo de causa digestiva).
descartando las causas
extragenitales.
306
Tratamiento
Dada la multitud de causas que pueden ocasionar un abdomen
quirúrgico en ginecología, el tratamiento ira destinado a cada pa-
tología en particular, debiéndose individualizar el mismo para
cada uno de los casos.
Entidades de especial interés
Abdomen agudo al inicio de la gestación
Destacando la gestación ectópica ya comentada anteriormen-
te en este mismo capítulo.
Dolor agudo al final de la gestación
Los dos procesos que causan un dolor agudo al final de la ges-
tación son la rotura uterina y el desprendimiento prematuro de
placenta normalmente inserta, ambos de especial gravedad tanto
para la madre como para el feto, para el que resulta generalmente
mortal.

de abdomen agudo ginecológico
ABDOMEN AGUDO EN GINECOLOGÍA
Negativo TEST DE EMBARAZO Positivo
Con signos Sin signos Sin signos Con signos

inflamatorios inflamatorios inflamatorios inflamatorios
Descenso hemoglobina Descenso hemoglobina Antiguo extrauterino

(Hemarragia interna? (Hemorragia interna? infectado
Endometritis
Rotura de quiste ovario Embarazo extrauterino Salpingitis
Hemorragia ovulatoria Aborto tubárico Lesión uterina +/-
Hemorragia postoperatoria Rotura emb. intersticial peritonitis
Rotura uterina Shock endotóxico
DPPNI Apendicitis en emba-
Sin Descenso
Traumatismos razada
hemoglobina
Salpingitis aguda Rotura quiste ovario

Sin Descenso
Absceso ovárico gigante
hemoglobina
DIU perforado Torsión tumor ovárico o
Carcinoma necrótico mioma Síndrome de la vena
Degeneración mioma Menstruación cava
Hmatometra
Retroflexión uterina por el
embarazo
307
Rotura uterina
Generalmente en pacientes con antecedentes de cirugía uteri-
na previa o de malformaciones uterinas y que suele darse en el
curso del parto, aunque puede aparecer antes. Se presenta como
dolor abdominal de instauración brusca. Durante la misma las
contracciones uterinas cesan y a veces se pueden palpar las partes
fetales con facilidad bajo la pared abdominal. Generalmente el
latido cardiaco es negativo. El tratamiento es la extracción fetal
inmediata y la corrección del desgarro o la histerectomía si ésta
no es posible.
Desprendimiento prematuro de placenta
Generalmente se instaura el cuadro como un dolor abdominal
muy agudo con un aumento del tono uterino, escaso o nulo
sangrado genital, hipovolemia desproporcionada a la cantidad de
hemorragia y auscultación fetal que puede ser negativa. El trata-
miento consiste en la extracción fetal mediante cesárea.
Salpingítis aguda
Ya comentado en este mismo tema.
Torsión de quiste ovárico
Sólo se produce en quistes libres de adherencias. El cuadro
clínico es muy doloroso y de instauración brusca, acompañándo-
se de síntomas generales y cuadro digestivo (generalmente nau-
seas y vómitos).
La exploración ginecológica resulta extremadamente doloro-
sa y la ecografía confirma la existencia de un quiste de ovario.
El tratamiento es quirúrgico y dependerá de la lesión (quistec-
tomía, ooferectomía o anexectomía).
Síndrome intermenstrual
Este dolor que refleja la ovulación rara vez resulta muy inten-
so, sin embargo hay veces que puede simular un vientre quirúr-
gico.
La ecografía permite La ecografía permite realizar el diagnóstico diferencial po-
realizar el diagnóstico
diferencial poniendo niendo de manifiesto un ovario que tiene un folículo preovula-
de manifiesto un torio.
ovario que tiene un
folículo preovulatorio. La evolución es rápida y favorable en 48 horas y el tratamien-
to es sintomático. La recidiva en ciclos posteriores es frecuente.
308
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309
Módulo 9. Urgencias en neurocirugía.
Tema 27. Traumatismo craneoencefálico.

EPIDEMIOLÓGICA Constituye una de las

Constituye una de las urgencias neurológicas más frecuentes urgencias neurológi-
cas más frecuentes
y un importante problema de salud pública. Se estima su inci- y un importante
dencia en unos 100-300 casos nuevos/100.000 habitantes/año y problema de salud
son la primera causa de mortalidad e incapacidad en menores pública.
de 40 años. La causa más frecuente son los accidentes de trá-
fico seguidos de las caídas casuales (especialmente en niños y
ancianos).
FISIOPATOLOGÍA
En todo traumatismo craneoencefálico (TCE) se pueden dis-
tinguir dos tipos de lesiones:
Lesión primaria
Fruto de la afectación directa del cerebro por el hecho traumá-
tico y comprende varios tipos de lesiones:
Conmoción cerebral
Pérdida de conocimiento breve sin anomalías en el TAC.
Contusión cerebral
Áreas hipodensas en el TAC con escaso efecto masa, en oca-
siones con zonas hiperdensas (contusión hemorrágica), localiza-
das especialmente en lóbulos frontales y temporales, que dejan
pocas secuelas radiológicas con el paso de los meses.
311
Lesiones por contragolpe

Contusiones que aparecen en áreas contrapuestas a la zona del
impacto, por golpe del cerebro contra el cráneo.
Lesión axonal difusa
Lesión primaria derivada del mecanismo aceleración-desace-
leración bruscos que produce un cizallamiento difuso de los axo-
nes a distintos niveles, especialmente en la interfase sustancia
blanca-gris y el tronco. Se aprecian focos hemorrágicos peque-
ños y difusos localizados en zonas de interfase sustancia gris-
sustancia blanca, cuerpo calloso y tronco. Los pacientes quedan
comatosos sin aumento de la presión intracraneal (PIC) ni lesio-
nes ocupantes de espacio que lo justifiquen.
Lesión secundaria
Consecuencia de las alteraciones sistémicas y locales que
el traumatismo craneoencefálico genera que conducen a una
muerte neuronal diferida en la que se involucran diferentes me-
canismos:
Hipoxia
Provoca afectación neuronal no sólo directa sino también por-
que conduce al aumento de la PIC por vasodilatación cerebral
reactiva, fenómeno que también está desencadenado por la hi-
percapnia.
Hipotensión
Reduce el flujo sanguíneo cerebral (FSC) que es fruto de la
diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC.
Edema cerebral.
Generalmente citotóxico, conduce al aumento de la PIC por
aumento del volumen intracraneal. Hay que distinguirlo del lla-
Cuanto mayor sea el mado swelling (frecuente en niños y muy grave) en el que no se
número de áreas del
organismo implicadas
produce aumento real del contenido acuoso intracerebral sino del
en el trauma, peor volumen sanguíneo por pérdida del tono vasomotor.
es el pronóstico,
de manera que la Hipertensión intracraneal
mortalidad es muy
superior cuando hay El aumento de la PIC también produce una disminución del
más de tres de ellas FSC con la consiguiente pérdida neuronal.
afectas.
Cuanto mayor sea el número de áreas del organismo im-
plicadas en el trauma, peor es el pronóstico, de manera que la
312
Traumatismo craneoencefálico
mortalidad es muy superior cuando hay más de tres de ellas afec-

tas. Tan solo un quinto de los pacientes fallece cuando el trauma
afecta a una sola área del organismo. El pronóstico también es
peor cuando una de las áreas es el cerebro, de tal forma que cuan-
do lo hay, el traumatismo craneoencefálico es la causa de muerte
en la mitad de los pacientes politraumatizados.
MANEJO INICIAL DEL PACIENTE

Es importante recordar que el TCE puede acontecer en el con- El TCE puede aconte-
cer en el contexto de
texto de un politraumatismo de manera que un 50% de los casos un politraumatismo
tienen lesiones a otros niveles (y en ocasiones el tratamiento de de manera que un
las mismas debe ser prioritario al del TCE) y un 5% presenta 50% de los casos
lesiones cervicales (importante en pacientes inconscientes). Los tienen lesiones a otros
niveles.
objetivos del tratamiento son mantener un adecuado FSC man-
teniendo cifras adecuadas de TA y una buena oxigenación (para
evitar la hipoxemia y la hipercapnia que condicionan vasodila-
tación cerebral y por tanto aumento de la PIC) y diagnosticar
precozmente las lesiones tratables quirúrgicamente.
Los pasos a seguir serían:
Breve historia clínica
Al propio paciente o a testigos, que incluya antecedentes de
consumo de alcohol o drogas (no suponer que la somnolencia o
la ataxia se deben sólo a intoxicación), epilepsia, tratamientos
anticoagulantes, pérdida de conocimiento y su duración, presen-
cia de náuseas y vómitos, amnesia postraumática, cefalea y sus
características, irritabilidad, agitación.
Es muy importante intentar reconstruir la evolución neuroló-
gica del paciente desde el TCE a su llegada a urgencias (deterioro
progresivo indica alto riesgo de lesión intracraneal).
Estabilización del paciente
Asegurar una buena vía aérea lo que puede implicar las si-
guientes medidas:
Limpieza de cavidad
Bucal y aspiración de secreciones.
Oxigenoterapia
En gafas nasales o mascarilla en pacientes conscientes.
313
La mortalidad de los Intubación

traumatismos craneo- En pacientes con bajo nivel de conciencia (GCS <8). Es pre-
encefálicos sube del
45% al 83% cuando ferible la intubación nasotraqueal a la orotraqueal si se sospecha
al mismo se asocia la la presencia de lesiones en la columna cervical.
presencia de shock
hipovolémico. Traqueotomía
En caso de lesiones orofaríngeas que dificulten la ventilación.
Asimismo es muy importante el obtener una buena vía venosa
para la perfusión de líquido. La mortalidad de los traumatismos
craneoencefálicos sube del 45% al 83% cuando al mismo se aso-
cia la presencia de shock hipovolémico. Por tanto, el tener una
vía venosa, preferentemente central, para mantener las cifras de
TA mejora ostensiblemente el pronóstico de estos pacientes. La
reposición de volumen debe hacerse con cristaloides, adminis-
trándose hematíes cuando se estime que la pérdida de sangre ha
sido mayor del tercio de la circulante.
Exploración general
Inspección
Buscar evidencias de fractura de base de cráneo (hematoma
en mastoides o signo de Battle, ojos de mapache, rino u otolicuo-
rrea, otorragia, hemotímpano), o fracturas faciales (palpación de
maxilares o reborde orbitario, edema periorbitario o proptosis).
Buscar signos externos de fracturas cervicales. Palpación de ex-
tremidades.
Auscultación cardiorrespiratoria y cervical
La auscultación cráneocervical puede poner de manifiesto di-
secciones traumáticas de carótida o fístulas carótido-cavernosas.
Palpación de abdomen
Exploración neurológica
La escala de coma de Nivel de conciencia
Glasgow constituye
una medida rápida y Orientado, somnolencia, estupor y coma.
de fácil realización
para evaluar el nivel GCS
de conciencia del La escala de coma de Glasgow constituye una medida rápi-
paciente.
da y de fácil realización para evaluar el nivel de conciencia del
paciente. Sus principales virtudes son la facilidad de manejo,
la rapidez de realización y la repetibilidad del test por distintos
314
facultativos. Evalúa la mejor respuesta a tres parámetros (ocular, Evalúa la mejor res-
motor y verbal) y la puntuación va del 3 al 15. (Ver Tabla 1). puesta a tres paráme-
tros (ocular, motor y
Pares craneales. verbal) y la puntua-
ción va del 3 al 15.
MOE y MOI, así como VII par fundamentalmente. La mi-
driasis acompañada de una hemiparesia contralateral es señal
de herniación uncal y de peligro de muerte inminente. En raras
ocasiones la hemiparesia es homolateral, por compresión del
pedúnculo contralateral contra el borde libre del tentorio. La
afectación de las fibras pupilares precede a las oculomotoras,
por lo que en las primeras etapas esta distinción permitirá hacer
el diagnóstico diferencial con la lesión directa del III par. Si la
midriasis es por lesión del nervio óptico la iluminación del ojo
midriático no producirá miosis en el contralateral (sí en lesión
del III par) y si es por lesión del III par, la iluminación del ojo
contralateral no producirá miosis en el midriático (sí en lesiones
del nervio óptico).
Déficits focales motores
Si el paciente no está consciente, explorar la respuesta al do-
lor en cada hemicuerpo. Evaluar posturas de decorticación o des-
cerebración.
MANEJO POSTERIOR DE LOS PACIENTES

Se pueden clasificar en virtud de la historia y la exploración
clínica en tres grupos:
Pacientes con bajo riesgo de lesión intracraneal (LIC)
Por debajo de 8,5/10000 pacientes.
Clínica
Asintomáticos, cefalea leve o moderada o mareo.
Exploración
GCS 15. Neurológicamente normales. Hematoma subgaleal,
laceraciones, contusiones o abrasiones de cuero cabelludo.
Manejo
Generalmente no son necesarias radiografías simples (afectan
el manejo en tan solo el 0,4-2% de los pacientes), aunque suelen
hacerse. En la tabla 2 se recogen las características radiológicas
de las fracturas.
315
Tratamiento
No dar de alta antes de seis horas de transcurrido el TCE si el
paciente acude solo. Recomendar observación domiciliaria y de-
tallar los síntomas que aconsejarían el retorno al hospital (cefalea
intensa o progresiva, vómitos, alteraciones del nivel de concien-
cia...).
Pacientes con riesgo moderado de LIC
Clínica
Cambios del nivel de conciencia con o tras el TCE; cefalea
progresiva; evidencia de alcohol o drogas; anamnesis oscura;
presencia de crisis postraumática, o vómitos; menores de dos
años (salvo trauma trivial); politraumatismo; alteraciones de la
coagulación.
Exploración
GCS entre 9-14; sospecha de fractura de base de cráneo; trau-
ma facial severo; herida penetrante en cráneo o fractura hundi-
miento.
Manejo
Se solicitará:
• Rxs simples de cráneo si se sospechan fracturas y de colum-
na cervical si clínica compatible.
• TAC urgente: Sospecha de fractura abierta, penetrante, depri-
mida o de base de cráneo, alteración del nivel de conciencia
prolongado, progresivo o tardío, focalidad neurológica o nece-
sidad de anestesia general sin periodo de observación previo
adecuado. Completar con estudio de columna cervical (C1-
C2, C7-D1) si se sospecha patología a ese nivel y no se visua-
liza adecuadamente en las Rxs simples. Incluir ventana ósea.
• TAC diferido: Es conveniente realizar el TAC al menos seis
horas después del TCE para detectar lesiones diferidas (hema-
tomas epidurales tardíos, contusiones...), estaría indicado en
aquellos sujetos con persistencia de clínica neurológica tras
unas horas de observación y en los pacientes con fracturas en
las Rxs simples.
Tratamiento
Observación hospitalaria al menos 24 horas, durante la que
se prescribirá:
316
• Reposo absoluto con cabecero a 30º.

• Dieta absoluta. Iniciar tolerancia previa al alta.
• Suero fisiológico 1500 ml/24 horas.
• Analgésicos, antieméticos, protectores gástricos por vía in-
travenosa.
• Haloperidol si precisa sedación (no disminuye el nivel de
conciencia).
Considerar observación domiciliaria si
• TAC normal.
• GCS>12, siendo el único dato de interés el descenso del
nivel de conciencia en el momento del TCE con posterior re-
cuperación. La amnesia postraumática puede aceptarse.
• Persona responsable que asuma la observación.
• Fácil retorno al hospital.
• No sospecha de malos tratos. Un porcentaje de
pacientes con TCE
Criterios para solicitar valoración por neurocirugía leves y moderados
desarrollarán el
• TAC anormal. denominado sín-
• Persistencia de clínica neurológica tras 24 horas de observa- drome postconmo-
cional, consistente
ción con TAC normal. en cefaleas frecuen-
Al alta recomendar reposo domiciliario durante 48-72 horas tes, sensación de
y revisión por el facultativo al cabo de ese tiempo. Un porcen- mareo con cambios
de postura, sono y
taje de pacientes con TCE leves y moderados desarrollarán el fotofobia, dificultad
denominado síndrome postconmocional, consistente en cefaleas para concentrarse,
frecuentes, sensación de mareo con cambios de postura, sono y irritabilidad, sínto-
mas cuya duración
fotofobia, dificultad para concentrarse, irritabilidad, síntomas puede oscilar entre
cuya duración puede oscilar entre unas semanas y tres meses y unas semanas y tres
que motivan repetidas visitas a los servicios de Urgencias. Debe meses y que motivan
repetidas visitas a los
explicarse al paciente la normalidad de estos síntomas y que la servicios de Urgen-
evolución es indefectiblemente hacia la mejoría lenta pero gracias.
dualmente. El tratamiento debe ser sintomático.
Pacientes con alto riesgo de LIC
Clínica
Bajo nivel de conciencia no atribuible a alcohol, drogas, coma
metabólico, postcrítico…
Exploración
GCS<8; déficit neurológicos focales; heridas penetrantes o
fracturas hundimiento.
317
Manejo
Estabilización del paciente, consolidación de vía aérea y ve-
nosa (ver medidas iniciales).
• Obtener analítica general, coagulación y gasometría arterial.
• Sonda nasogástrica y urinaria.
• IOT si: La alteración del nivel de conciencia compromete
la ventilación; GCS<8; trauma craneofacial que compromete
ventilación; y, necesidad de parálisis farmacológica para el
manejo.
• Evitar intubación nasotraqueal si se sospecha fractura de
base de cráneo y evaluar escala verbal del GCS antes de
IOT.
• Manitol si: Se sospecha herniación; deterioro clínico rápido
antes de la TAC; evidencia de efecto masa; y, como test de
salvabilidad en pacientes sin reflejos de tronco. Está contrain-
dicado si existe hipotensión severa.
• TAC urgente si es posible por el estado general y neurológi-
co del paciente. Si no lo es considerar trépanos exploradores
(neurocirugía).
• Avisar urgentemente neurocirugía y UCI.
Tratamiento
Las metas del trata-

Una vez en UCI se monitorizará la PIC en función de las si-
miento son mantener guientes indicaciones:
la PIC por debajo de
20 mmHg (por debajo
• GCS <8. En general, si no está claro el GCS del paciente por
de 15 en lesiones del efecto de intoxicación alcohólica o sedación importante pre-
lóbulo temporal, por via a la llegada al hospital, considerar tratamiento empírico de
el riesgo de hernia-
ción) y la PPC por
la HIC durante seis horas, pasadas las cuales se monitorizará
encima de 50 mmHg. al paciente si este no ha experimentado mejoría.
• GCS entre 9 y 12 con: TAC con swelling hemisférico y com-
presión de cisternas perimesencefálicas; TAC con lesiones en
el lóbulo temporal; y, enfermos agitados que precisan seda-
ción y TAC anormales.
Debe discontinuarse tras 48-72 horas de cifras de PIC norma-
les tras retirar la terapia.
Las metas del tratamiento son mantener la PIC por debajo de
20 mmHg (por debajo de 15 en lesiones del lóbulo temporal, por
el riesgo de herniación) y la PPC por encima de 50 mmHg. El
algoritmo del tratamiento queda reflejado en la Figura 2.
318
TCE EN NIÑOS
Constituye le primera causa de muerte en menores de 15 años
en países industrializados. Presenta unas connotaciones especia-
les debidas a las características anatómicas y fisiológicas de los
niños. Su cráneo es más frágil y a la vez más flexible, por lo
que las fracturas son frecuentes. La presencia de fontanelas, su-
turas no cerradas y un amplio espacio subaracnoideo condiciona La especial sensi-
una mayor tolerancia al acúmulo de colecciones extraaxiales. La bilidad del cerebro
especial sensibilidad del cerebro en desarrollo a la hipoxia, la en desarrollo a la
hipoxia, la isquemia
isquemia y las alteraciones metabólicas hacen que sean propen- y las alteraciones
sos a desarrollar swelling, que constituye la principal causa de metabólicas hacen
muerte en niños con TCE. que sean propensos a
desarrollar swelling,
En la exploración deberá prestarse especial atención a la pre- que constituye la prin-
sencia de hematomas subgaleales (frecuentemente asociados a cipal causa de muerte
en niños con TCE.
fracturas), diástasis de suturas, depresiones del cráneo y tensión
en las fontanelas. Para valorar el nivel de conciencia deberá apli-
carse la Escala de Coma de Glasgow para Niños (CGCS) que se
presenta en la tabla 3.
Debe realizarse RX simple en todos los niños porque hasta los
traumas triviales pueden producir fracturas.
Tras un TCE puede darse el llamado síndrome cerebral be- Tras un TCE puede
darse el llamado
nigno postraumático o síndrome conmocional de la infancia, en síndrome cerebral
el que tras un intervalo lúcido de una o dos horas el paciente benigno postrau-
presenta un estado de letargia, con irritabilidad, náuseas y vó- mático o síndrome
conmocional de la
mitos. En ocasiones se acompaña de convulsiones y focalidad infancia, en el que tras
neurológica. Debe realizarse TAC, que es normal y el síndrome un intervalo lúcido
es autolimitado, resolviéndose en 24-48 horas. de una o dos horas el
paciente presenta un
De mayor gravedad es el edema cerebral maligno que aparece estado de letargia, con
en niños tras TCE de diversa entidad, con desarrollo de swelling irritabilidad, náuseas
y vómitos.
y un cuadro de HIC de difícil control que puede conducir a la
muerte. Es secundario a hiperemia por fallo en los sistemas de
autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
El desarrollo de un cefalohematoma (colección de sangre bajo
la piel) puede ser secundario a un hematoma subgaleal o subpe-
rióstico. El primero puede extenderse más allá de las líneas de
sutura en tanto que el segundo queda limitado por éstas, además
de ser de mayor consistencia. Son motivo frecuente de consulta
y el 80% se reabsorben en el transcurso de 2-3 semanas. En oca-
siones pueden calcificarse y pueden ser motivo de anemia en el
infante. Evitar la evacuación dado su curso benigno y el riesgo
319
de infección que conlleva. Si se calcifica puede estar indicada la

resección quirúrgica por motivos estéticos.
Las fracturas en pelota de ping-pong son exclusivas de la
infancia y se deben a la plasticidad del cráneo. No necesitan
corrección quirúrgica pues suelen corregirse espontáneamente
durante el desarrollo. Las de localización frontal pueden ser re-
paradas por motivos estéticos.
En niños, en ocasiones, las fracturas lineales originan las
llamadas fracturas progresivas, que son quistes leptomenín-
En niños, en oca- geos postraumáticos que crecen a través de los bordes óseos.
siones, las fracturas El 90% de los casos se dan en niños menores de 3 años, y espe-
lineales originan las cialmente en los menores de uno. Se caracterizan por una masa
llamadas fracturas
progresivas, que son subgaleal progresiva, siendo visible en las RXs una diástasis de
quistes leptomenín- la fractura. El tratamiento es quirúrgico. En algunos niños se
geos postraumáticos produce diástasis de los bordes fracturarios sin masa subgaleal:
que crecen a través de
los bordes óseos. Son las pseudofracturas progresivas, que se resuelven espontá-
neamente.
Tabla 1. Escala de Coma de Glasgow (GCS).

Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Espontánea 4 Orientada 5 Obedece órdenes 6
Orden 3 Confusa 4 Localiza dolor 5
Dolor 2 Inapropiada 3 Retira 4
No hay 1 Incomprensible 2 Flexiona 3
No hay 1 Extiende 2
No hay 1
Tabla 2. Características radiológicas de las fracturas.

Rasgo Fractura Lecho vascular Sutura
Densidad Negra Gris Gris
Curso Recto Curvada En sitios
anatómicos
Ramificación No Sí A otras suturas
Anchura Delgada Algo gruesa Gruesa y dentada
320
Tabla 3. Escala de Coma de Glasgow para niños (CGCS).

Respuesta ocular Respuesta verbal Respuesta motora
Espontánea 4 Sonríe, localiza sonidos, sigue objetos, interactúa 5 Obedece órdenes 6
Orden 3 Llanto consolable, o interacción inaropiada 4 Localiza dolor 5
Dolor 2 Llanto consolable a veces o quejidos 3 Retira 4
No hay 1 Llanto inconsolable o agitación 2 Flexiona 3
No hay 1 Extiende 2
No hay 1

de traumatismo craneoencefálico.
BAJO RIESGO LIC MODERADO RIESGO LIC ALTO RIESGO LIC
RX SIMPLE Observación Vía venosa y vía aérea

hospitalaria
Criterios IOT?
Normal Patológica Focalidad
neurológica
ALTA y
Observación TAC urgente o
domiciliaria diferido
Patológico Patológico
INTERVENCIÓN
QUIRÚRGICA
Observación hospitalaria 24 horas
Asintomático y TAC patológico o clínica

TAC normal neurológica persistente
con TAC normal
ALTA INGRESO
DOMICILIARIA NEUROCIRUGÍA
321

de hipertensión craneal.
Sedación
Relajación PIC > 20 mmHG
Hiperventilación más de 24 horas
PIC > 20 mmHg Reducir

hiperventilación
hasta pCO2 de 30
Terapia osmótica
Suspender coma
barbitúrico
Repetir manitol
Drenaje de LCR si DVE Retirar sedación y

paralizantes
Coma Profundizar
barbitúrico hiperventilación
Craniectomía Normaliza pCO2

descompresiva
322
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323
Tema 28. Traumatismo y lesión medular trau-
mática.
Ángel Horcajadas Almansa, A. Ferrer Berges.
INTRODUCCIÓN Las causas más fre-

Las causas más frecuentes de lesión espinal son los accidentes cuentes de lesión espi-
nal son los accidentes
de tráfico, seguida de las caídas casuales y los accidentes de- de tráfico, seguida de
portivos. Suelen acontecer en varones. A nivel cervical, suelen las caídas casuales y
asociarse en un 40% de los casos con lesión medular completa, los accidentes deporti-
vos.
en otro 40% con lesión medular incompleta y en un 20% no pro-
ducen lesión medular, aunque pueden lesionar las raíces.
Su incidencia anual a escala mundial es de 15 a 41 casos por
millón de habitantes y en los Estados Unidos de 28 a 81 casos por
millón de habitantes.
CONCEPTOS Y CLÍNICA
De cara al pronóstico
Alcance de la lesión y al tratamiento es
importante establecer
De cara al pronóstico y al tratamiento es importante estable- precozmente si se está
cer precozmente si se está ante una lesión completa o incompleta. ante una lesión com-
pleta o incompleta.
Lesión incompleta
Queda alguna función neurológica por debajo del nivel de la
lesión (más de tres segmentos por debajo). Los signos que apun-
tan hacia la misma son la presencia de algún movimiento volun-
tario o sensibilidad (incluida posicional) en miembros inferiores
o los signos de preservación sacra (sensación alrededor del ano,
tono en esfínter anal, flexión voluntaria de dedos del pie). La
presencia únicamente de reflejos sacros (p.e. bulbocavernoso) no
es suficiente para catalogar de incompleta a una lesión.
325
Básicamente existen tres tipos de lesión incompleta:

Síndrome de Brown-Séquard:
Hemisección medular. Generalmente secundaria a traumas
penetrantes de columna.
• Clínica: Pérdida de sensibilidad termoalgésica contralateral
uno o dos niveles por debajo de la lesión anatómica con pre-
servación de tacto grosero y pérdida homolateral de sensibili-
dad propioceptiva y fuerza por debajo de la lesión.
• Pronóstico: La de mejor pronóstico, con cerca de un 90% de
pacientes con recuperación, incluso del control de esfínteres.
Síndrome centromedular o síndrome de Schneider:
• Etiología: Hiperextensión en pacientes con estenosis de
canal. A menudo tras caídas hacia delante. Puede ocurrir sin
fractura ni luxación.
• Clínica: Debilidad en miembros superiores, con poca afec-
tación de los inferiores; afectación de esfínteres; grados varia-
bles de afectación sensitiva por debajo de la lesión. Cuando la
causa es un hematoma, la clínica puede progresar. Si se trata
de una contusión medular, suele recuperarse, siendo lo prime-
ro en hacerlo la fuerza de miembros inferiores y la última la
de los miembros superiores.
• Tratamiento: La cirugía está contraindicada. Debe tratarse
de forma conservadora con reposo y collarín rígido durante
4-6 semanas, seguido de collarín blando otras seis semanas y
rehabilitación.
• Pronóstico: En los casos de contusión, alrededor del 50% de
los pacientes, se recuperan lo suficiente para llevar vida inde-
pendiente, aunque es típica una significativa espasticidad resi-
dual. La recuperación de los miembros superiores no suele ser
tan buena y a menudo pierden definitivamente el control mus-
cular fino. El control de esfínteres también suele recuperarse.
Síndrome cordonal anterior:
• Etiología: Compresión anterior o lesión de arteria espinal
anterior.
• Clínica: Paraplejía bilateral y pérdida de sensibilidad ter-
moalgésica con preservación de posicional.
• Tratamiento: Cirugía si se evidencia compresión anterior.
326
Traumatismo cervical y lesión medular traumática
• Pronóstico: La de peor pronóstico de las incompletas. Solo

el 10- 20% experimentan recuperación motora, siendo mayor
la recuperación sensitiva.
Síndrome cordonal posterior:
Raro. Produce dolor y disestesias en cuello, miembros supe-
riores y torso. A veces hay debilidad leve en miembros superio-
res. Los hallazgos de vías largas son mínimos.
Lesión completa
No hay sensibilidad ni movimiento voluntario por debajo del
nivel lesional. En ocasiones durante las primeras 24 horas se pro-
duce alguna recuperación. Si no fuera así puede clasificarse la
lesión medular como completa.
Nivel de la lesión
Para definir el nivel de la lesión se usará el más inferior con
función neurológica normal (entendiendo como tal preservación
de sensibilidad térmica y dolorosa y fuerza igual o mayor a 4/5).
Shock espinal
Este término se usa en dos sentidos diferentes:
Hipotensión
Que suele seguir a la lesión espinal y que es secundaria a:
• Pérdida del tono muscular que se traduce en dificultad de
retorno venoso y por tanto cierta hipovolemia.
• Interrupción de la vía simpática que condiciona cierta vaso-
dilatación y predominio parasimpático con bradicardia.
Pérdida de reflejos
Por debajo del nivel de la lesión durante un periodo variable,
de 2 semanas a varios meses, y cuya resolución anticipa la espas-
ticidad. El fin de la fase de shock espinal viene marcado por la
recuperación del reflejo bulbocavernoso.
MANEJO
La orientación del manejo difiere según la situación del pa-
ciente:
• Los sujetos sin historia de trauma significativo, conscientes
y orientados, sin evidencias de intoxicación alcohólica o por
327
drogas y sin quejas atribuibles a la columna, pueden ser ma-

nejados sin la utilización de Radiografías simples.
• En pacientes con traumatismo importante sin evidencia clí-
nica llamativa de lesión medular o vertebral, el manejo debe
ir encaminado al diagnóstico de lesiones óseas ocultas que
puedan condicionar un deterioro posterior.
Las causas más
frecuentes de errores • En pacientes con déficits neurológicos, los esfuerzos irán
en el diagnóstico de encaminados a diagnosticar el tipo de lesión ósea acompañan-
lesiones cervicales te y a prevenir el desarrollo de mayor lesión neurológica. Las
ocurren en pacientes
politraumatizados causas más frecuentes de errores en el diagnóstico de lesiones
(hasta un 50% de los cervicales ocurren en pacientes politraumatizados (hasta un
pacientes con lesiones 50% de los pacientes con lesiones cervicales tienen lesiones
cervicales tienen
lesiones viscerales o viscerales o esqueléticas importantes) o con alteraciones del
esqueléticas impor- nivel de conciencia, así como en aquellos casos en los que
tantes) o con altera- existen lesiones traumáticas a dos niveles.
ciones del nivel de
conciencia, así como Los pasos a seguir en el manejo de este tipo de pacientes son:
en aquellos casos en
los que existen lesio- Inmovilización
nes traumáticas a dos
niveles. Tratamiento de la hipotensión
Es necesario mantener las cifras de TA al menos en 90 mmHg,
cifras inferiores pueden agravar la lesión medular. La hipopota-
semia es otra consecuencia de la hipotensión, pues el manteni-
miento de ésta condiciona hiperaldosteronismo.
Presores
Dopamina de elección (evitar fenilefrina dado que aumenta el
tono vagal y puede agravar la bradicardia).
Hidratación
Cuidadosa ya que existe propensión al edema pulmonar.
Atropina
Si bradicardia asociada a la hipotensión.
Mantener ventilación
Lesiones por encima de C5 comprometen la ventilación.
Sonda nasogástrica
Previene la aspiración de vómitos, descomprime el estómago
mejorando la ventilación y ayuda en el tratamiento del íleo para-
lítico que suele acompañar al cuadro y que dura varios días.
328
Sonda urinaria
Para prevenir la distensión vesical.
Control de temperatura
La pérdida del tono vasomotor se traduce en disturbios del
control de la temperatura.
Evaluación neurológica detallada
• Anamnesis: Insistir en el mecanismo del trauma (hiper-
flexión, hiperextensión,...), investigar pérdida de conocimien-
to, sensación de debilidad u hormigueo tras el trauma...
• Palpación de columna.
• Examen motor: Se evaluará la fuerza en cada grupo muscu-
lar y se puntuará del 1 al 5 según la escala de fuerza; la Tabla
1 recoge el sistema de puntuación motora ASIA y la Tabla 2
la escala de fuerza muscular a aplicar.
En el año 2011, Henao y Pérez publicaron un estudio donde
evaluaron la discapacidad de personas con lesión medular de
la ciudad de Manizales, Colombia, utilizando el instrumento
WHO-DAS II (World Health OrganizationDisability Asses-
ment Schedule, 2000) 36 ítems. Hoy día, este instrumento
se considera una de las herramientas más importantes para
la evaluación de discapacidad de diferentes grupos poblacio-
nales ya que es conceptualmente compatible con el enfoque
actual de discapacidad que se propone en la Clasificación In-
ternacional del Funcionamiento, de la Discapacidad y de la
Salud (CIF) de la OMS donde se articulan aspectos desde las
dimensiones corporal, individual y social de las personas con
discapacidad y su relación con las barreras y los facilitadores
ambientales.
• Examen de la sensibilidad: Sensibilidad dolorosa (espino-
talámico lateral), tacto grosero (cordones anteriores) y po-
sicional (cordones posteriores). Los puntos anatómicos para
establecer el nivel se recogen en la Tabla 3.
• Reflejos: Musculares (habitualmente ausentes en LE), bul-
bocavernoso, cremastérico, cutáneo-abdominales.
• Signos de disfunción autonómica: Priapismo, respiración
abdominal, retención o incontinencia urinaria.
Evaluación radiológica
• Rxs simples: Mantener collarín hasta realizar RX lateral.
Debe visualizarse hasta T1.
329
– Si no se aprecia patología, se visualiza hasta T1 y no hay

sintomatología neurológica o dolor cervical significativo,
retirar collarín y completar estudio, consistente en Rx AP
de columna cervical y transbucal de odontoides.
– Si se aprecia subluxación menor o igual a 3,5 mms rea-
lizar RXs en flexoextensión siempre y cuando el paciente
no presente déficits. Si no se aprecia movimiento, puede
retirarse el collarín, a no ser que exista espasmo muscular
llamativo, en cuyo caso se mantendrá 1-2 semanas tras lo
que se respetarán las RXs dinámicas.
– Si no es posible visualizar el segmento cervical inferior,
repetir las Rxs con tracción de brazos, o en posición de
nadador (proyección de Fletcher). Si aún así no se visua-
liza pero no hay déficits, mantener collarín y realizar TAC
ambulatorio si persiste clínica. Si hay déficit realizar TAC.
– Se solicitarán RXs de columna lumbar y torácica si se
sospecha lesión a esos niveles, bien por el mecanismo de
trauma o por quejas del paciente.
– Si existen dudas acerca de si una lesión es aguda o anti-
gua, la TAC está indicada para realizar el diagnóstico di-
ferencial.
• TAC.
De gran utilidad para establecer las lesiones óseas acompa-
ñantes y detectar la presencia de fragmentos óseos dentro del
canal, así como para diagnóstico diferencial entre lesiones
agudas y antiguas.
• RMN.
Su uso urgente estaría indicado en caso de:
– Lesión incompleta con alineación normal, para descartar
compresión por elementos blandos (hernia discal, hema-
toma...).
– Deterioro progresivo, incluso tras reducción cerrada.
– Déficit neurológico no explicable por los hallazgos ra-
La metilprednisolona diológicos: Nivel de fractura diferente del clínico o no le-
ha demostrado utili- sión ósea visible.
dad en el tratamiento
tanto de las LE com- Tratamiento
pletas como incom-
pletas si se administra Tratamiento médico
antes de las 8 horas
del trauma. La metilprednisolona ha demostrado utilidad en el tratamien-
to tanto de las LE completas como incompletas si se administra
330
antes de las 8 horas del trauma. Debe iniciarse pues de inme-

diato en pacientes que presenten estos cuadros. La pauta será la
siguiente: 30 mgrs/Kgr en bolo a pasar en 15 segundos; segui-
damente se realiza una pausa de 45 minutos; y, finalmente, 5,4
mgrs/Kgr/hora en infusión a pasar continua en 23 horas. Algunos
autores recomiendan prolongar el tratamiento hasta 47 horas si
no se ha iniciado en las primeras tres horas del trauma.
Persigue un doble objetivo: Realineación de la columna cer-
vical de la forma más rápida posible y estabilización de la mis-
ma de forma diferida. Para alcanzar el primero de ellos, en el
caso de las luxaciones se intentará una reducción cerrada con
la colocación de una tracción cervical y adición de peso hasta
la reducción de la luxación. En caso de no alcanzarse la misma,
se realizará bajo anestesia general, siendo conveniente realizar
antes una RMN, ya que se han descrito deterioros neurológicos
secundarios a la reducción cerrada por fragmentos discales, de- La tracción cervical
terioros que pasan inadvertidos en pacientes inconscientes. Una está contraindicada
vez alcanzada la reducción se completará el estudio del paciente en casos de luxación
atlooccipital y en
con vistas a una futura intervención quirúrgica estabilizadora de fracturas del arco de
la columna (TAC de la zona y RMN).
La tracción cervical está contraindicada en casos de luxación
atlooccipital y en fracturas del arco de C2 (este último caso no
siempre, supondrá una contraindicación relativa).
Las indicaciones de intervención quirúrgica urgente quedan
reducidas a los casos de lesión incompleta con compresión ex-
trínseca que una vez obtenida la máxima reducción evidencian:
• Deterioro neurológico progresivo.
• Bloqueo completo de espacio subaracnoideo en RMN.
• Fragmentos óseos o de tejidos blandos que comprimen el
cordón en pruebas de imagen.
• Fractura-luxación irreductible que condiciona compresión
medular.
Estaría contraindicada en lesiones completas de más de 24
horas de evolución, pacientes inestables y en aquellos con sín-
drome centromedular (este último punto está más controvertido).
331
Tabla 1. Puntuación motora ASIA.

DCHO SEGM MÚSCULO ACCIÓN IQDO
0-5 C5 Deltoides o bíceps Abducción hombro 0-5
o flexión codo
0-5 C6 Extensores muñeca Extensión muñeca 0-5
0-5 C7 Tríceps Extensión codo 0-5
0-5 C8 Flexor prof. dedos Apretar mano 0-5
0-5 T1 Interóseos Abducir meñique 0-5
0-5 L2 Iliopsoas Flexionar cadera 0-5
0-5 L3,4 Cuádriceps Flexionar rodilla 0-5
0-5 L4,5 Tibial anterior Dorsiflexión pie 0-5
0-5 L5 Extensor 1º dedo Dorsiflexión 1º dedo 0-5
0-5 S1 Gastronemio Flexión planta pie 0-5
50 Puntos totales posibles 50
PUNTUACIÓN TOTAL 100
Tabla 2. Gradación de fuerza muscular.

0 No contracción
1 Movimiento ligero
2 No contra gravedad
3 Contra gravedad pero no contra resistencia
4 Contra resistencia pero no normal
5 Fuerza normal
Tabla 3. Zonas anatómicas y dermatomos.

C4 Hombros
C6 Pulgar
C7 Dedo medio
C8 Meñique
T4 Mamilas
T6 Xifoides
T10 Ombligo
L3 Sobre rótula
L4 Maleolo tibial
L5 Primer dedo pie
S1 Maleolo peroneo
S4-S5 Región perianal
332
Figura 1. Algoritmo de manejo del traumatismo.
No visualización
+
Clínica
Proyecciones
laterales y
transbucal de Proyecciones Valoración por
odontoides especiales NEUROCIRUGÍA
No visualización
Normal C6-C7 Fractura
Rxs simples
laterales C1-T1
Subluxación Subluxación
< 3,5 mm y > 3,5 mm y Paciente Paciente

< 11º angulación < 11º angulación consciente incosciente
Rxs INESTABLE Reducción RMN

Flexoextensión si no cerrada urgente
déficit neurológico o
dolor significativo Valoración por
NEUROCIRUGÍA RMN urgente/ diferida Reducción
en virtud del déficit cerrada/abierta
neurológico según RMN
Dolor cervical Déficit neuro-
significativo lógico
Rxs Flexoextensión diferidas Valoración por

(1-2 semanas después) NEUROCIRUGÍA
RMN urgente/
diferida en virtud
del déficit
333
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334
Módulo 10. Urgencias en oftalmología.
Tema 29. Urgencias oftalmológicas no trau-

máticas.
G. Carretero León, F. J. Pérez Lara.
INTRODUCCIÓN
La oftalmología es una de las especialidades más demanda-
das en un Servicio de Urgencias hoy en día. A pesar de dedi-
carse a una pequeña porción del cuerpo humano, son muchos
los motivos de consulta relacionados con estos órganos que nos
pueden sorprender y hacer dudar en la práctica habitual. Al ser
una parte de la medicina tan específica como desconocida, y
al tratar este manual solamente patologías quirúrgicas, se des-
echarán todas las entidades oftalmológicas tratables médica-
mente, y se hablará sólo de aquellas en las pueda ser necesario
algún tipo de tratamiento en quirófano o sean susceptibles de
cualquier maniobra manual en la consulta de una manera con-
cisa y clara, intentando que el profesional de atención prima-
ria sepa a qué atenerse en las distintas circunstancias que se le
presenten.
Antes de entrar en materia, se comentarán algunos fármacos
básicos en la exploración ocular y algunas consideraciones gene-
rales a tener en cuenta.
COLIRIOS BÁSICOS EN LA EXPLORACIÓN OCULAR
Prescaina
Facilita la exploración:
• Debe ser el primer colirio a utilizar en la misma.
• No altera la visión de estructuras oculares.
335
Fluoresceina pura
• Tiñe la superficie ocular, descarta heridas y cuerpos extra-
ños.
• Sin anestesia (más indicada en niños).
Fluoresceina + anestésico (fluotest)
• Adultos.
• Mismas indicaciones diagnósticas que el anterior.
• Colirio de tropicamida, fenilefrina 10% (adultos) y 2,5%
(niños), ciclopléjico 1% (adultos) y 0,5% (niños): Dilatan pu-
pila.
CONSIDERACIONES GENERALES
• No usar corticoides tópicos, salvo estar completamente se-
guros de su indicación y de que no existe contraindicación
(herpes, glaucoma...): Mejor reservarlo para uso del oftalmó-
logo.
• No mandar para casa colirio anestésico aunque nos lo pida el
paciente. Puede provocar alteraciones corneales graves.
• Si se deriva para valoración oftalmológica en el día, no po-
ner pomada (dificulta mucho la exploración posterior).
• Si se sospecha daño neurológico, no dilatar la pupila (es
importante la valoración de los reflejos pupilares).
• Ante traumatismo ocular, preguntar como fue y con qué.
• Sospechar alteración de integridad ocular si pupila deforma-
da, herida profunda palpebral, pérdida de fulgor pupilar. En
tal caso, no instilar ningún tipo de tratamiento tópico. Tapar
con protector y derivar para valoración oftalmológica.
• Ante traumatismo cráneo-facial, no olvidar nunca el orden
de prioridades.
PATOLOGÍA DE PÁRPADOS Y VÍA LAGRIMAL

Chalación
Chalación Lesión inflamatoria crónica 2ª a obstrucción de glándula de
Lesión inflamatoria meibomio (mayor riesgo en pacientes con acné rosacea y derma-
crónica 2ª a obstruc-
ción de glándula de titis seborreica).
meibomio (mayor
riesgo en pacientes Exploración
con acné rosacea y
dermatitis seborreica).
Lesión indolora y redondeada en la placa tarsal.
336
Urgencias oftalmológicas no traumáticas
Fundamentalmente con orzuelos internos (absceso de glán-
dula de Meibomio), en los que existe tumefacción y palpación
dolorosa y el tratamiento no es quirúrgico.
Tratamiento
• Inyección de corticoides intralesionales en consulta (Trigon
Depot).
• Cirugía.
• Tetraciclinas sistémicas como profilaxis en pacientes con
frecuentes recidivas.
En Urgencias se remite a su oftalmólogo de zona para su se-
guimiento.
Enfermedades de las pestañas
Triquiasis
Orientación interna de las pestañas de forma adquirida (se
asocia a menudo con tracoma y blefaritis estafilocócica grave).
• D. Diferencial: Seudotriquiasis (secundaria al entropion).
• Exploración: En ambos casos pueden aparecer erosiones
epiteliales punteadas en la cornea por irritación de la misma.
• Tratamiento:
– Tratar la queratitis punteada con pomada ocular (oculos
epitelizante ® u oftalmolosa cusí eritomicina®) 2 ó 3 ve-
ces al día más analgésico habitual (paracetamol) si tiene
dolor.
– Eliminar la pestaña anormal mediante depilación (arran-
camiento mecánico), electrolisis (destrucción del folículo
con una descarga eléctrica) o termoablación por láser.
Pediculosis (piojos, ladillas)
Piojos adultos, liendres y partículas teñidas con sangre en
párpados y pestañas.
• Tratamiento: Eliminación mecánica con una pinza fina y
administrar cualquier ungüento oftálmico antibiótico (eritro-
micina®, tobrex ®, aureomicina®, fucithalmic®...) 3 veces
al día durante 10 días. El diagnóstico de pediculosis en ni- El diagnóstico de
pediculosis en niños
ños puede ser indicativo de abuso sexual. Si se tiene claro puede ser indicativo
el diagnóstico, remitir al pediatra de guardia para valoración de abuso sexual.
337
sistémica y genital. Si se tiene dudas al respecto, remitir a

oftalmólogo para confirmación o descarte de dicha entidad.
Entropión
Entropión Inversión del párpado.
Inversión del párpado.
• Tipos: Senil o involutivo (el más frecuente), cicatricial, con-
génito y espástico agudo.
• Tratamiento en urgencias:
– Enfocado a la queratitis de exposición (pomada tipo epi-
telizante 3 veces al día, oclusión ocular y analgésico habi-
tual si dolor).
– Remitir a oftalmólogo de zona para seguimiento (trata-
miento definitivo quirúrgico).
Ectropión
Eversión palpebral. Eversión palpebral. Se asocia a epífora y a conjuntivitis cró-
Se asocia a epífora y a nica.
conjuntivitis crónica.
• Tipos: Involutivo, cicatricial, congénito y paralítico.
• Tratamiento en urgencias:
– Enfocado a la queratitis por exposición (comentada an-
teriormente).
– Control por oftalmólogo de zona en 48 h.
Dacriocistitis
Infección del saco lagrimal, secundaria normalmente a obs-
trucción del conducto nasolagrimal. Puede ser aguda o crónica.
• Aguda: Presentación súbita con tumefacción tensa y doloro-
sa en el ángulo medial, junto a epífora.
– Tratamiento:
- AINES más antibióticos de amplio espectro sistémicos.
- Aplicación de compresas calientes locales y masajes
suaves sobre la zona.
- Colirio, antibiótico (tobrex) 3 o 4 veces al día.
- Analgésicos según se requiera.
- Control por su oftalmólogo en 48 h para vigilar evolu-
ción.
- Considerar incisión y drenaje de absceso maduro.
• Crónica: Epífora asociada o no a conjuntivitis unilateral cró-
nica o recidivante. El saco lagrimal desarrolla un mucocele con
sustancia mucopurulenta.
338
– Tratamiento:
- Inicialmente como la forma aguda.
- Definitivamente canalizando vía lacrimonasal endoscó-
picamente (dacriocisto-rrinostomía).
• Obstrucción congénita de la vía lagrimal: Conjuntivitis de Obstrucción con-
repetición desde el nacimiento, ojo brillante por acúmulo de génita de la vía
lagrimal: Conjuntivi-
lágrima y lagrimeo constante. Para ver si el niño tiene per- tis de repetición desde
meables o no las vías lagrimales, se instilarán tres gotas de el nacimiento, ojo
fluoresceina en ambos ojos con varios minutos de separación brillante por acúmulo
de lágrima y lagrimeo
entre ellas. Seguidamente se introducirá una torunda de algo- constante.
dón en ambas fosas nasales. Si la torunda no aparece teñida
con fluoresceina existe obstrucción de vías, debiendo tratar
la conjuntivitis al niño con pomada antibiótica (oftalmolosa
cusí eritromicina‚ 3 veces al día) más lavados oculares con
suero fisiológico, además de remitirlo al oftalmólogo para
control de la infección y realización posterior de sondaje de
vías lagrimales con aplicación o no de sonda permanente (en
quirófano y bajo sedación).
Celulitis
Preseptal
Infección palpebral que no penetra a través de septum orbita-
rio (tabique que separa al ojo de las estructuras anteriores de la
órbita).
Secundario a infección palpebral previa, laceración cutánea o
picadura de insecto.
• Exploración: Dolor e hinchazón periorbitario sin proptosis.
Motilidad ocular, agudeza visual y reacciones pupilares nor-
males.
– Tratamiento:
ó Antibiótico de amplio espectro y antiinflamatorios vía
sistémica.
ó Control por oftalmólogo de zona en 24 horas para ver
evolución.
Orbitaria
• Más rara pero más grave.
• Infección procedente de nasofaringe o senos o mala evolu-
ción de la anterior.
339
• Gérmenes más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, sta-

philococcus aureus, streptococcus pyogenes, y en niños < 5
años haemophilus influenzae.
– Exploración: Niño o adulto joven con quémosis unilate-
ral de inicio relativamente repentino, dolor, edema orbi-
tario, reducción de movimientos oculares y proptosis. El
70% de los niños presentan sinusitis en la Rx.
Tratamiento: Si no – Tratamiento: Si no se trata con rapidez mediante los an-
se trata con rapidez
mediante los antibió- tibióticos apropiados, las complicaciones sistémicas poten-
ticos apropiados, las cialmente letales son: Meningitis, absceso cerebral y trom-
complicaciones sisté- bosis del seno cavernoso. La complicación ocular más grave
micas potencialmente
letales son: Meningi-
es la ceguera por oclusión de la arteria central de la retina.
tis, absceso cerebral - Ingreso inmediato en el Hospital.
y trombosis del seno
cavernoso. La com- - Combinación de antibióticos de amplio espectro por vía
plicación ocular más parenteral.
grave es la ceguera
por oclusión de la - En ocasiones se necesita cirugía para drenar órbita y
arteria central de la senos afectados.
retina.
Ptosis
Posición anormalmente baja del párpado superior.
Etiología
• Neurógena:
– Parálisis del III par craneal.
– Síndrome de Horner.
– Ptosis sincinética: Dos alteraciones:
- Fenómeno del parpadeo a la masticación de Marcus
Gunn: Unilateral congénita.
- Retracción del párpado afectado cuando se estimulan
los músculos Pterigoides ipsilaterales.
- Desplazamiento del III par craneal: Movimientos ex-
traños del párpado superior que acompañan a diversos
movimientos oculares.
• Aponeurótica:
– Involutiva o senil: Suele ser bilateral.
– Postquirúrgica: Dehiscencia o desinserción de la aponeuro-
sis del elevador secundaria a manipulación de los párpados.
– Blefaroacalasia: Episodios recurrentes de edemas palpebra-
les superiores. Suele dar lugar a Ptosis.
340
• Mecánica.
– Por peso excesivo: Edema palpebral, tumores, dermatoa-
calasia (exceso de piel en párpado superior, en ancianos,
asociado muchas veces a protrusión de grasa a través de
tabique orbitario adelgazado).
– Por cicatrices conjuntivales: Producen ptosis al interferir
con la movilidad del párpado superior.
• Miógena.
– Congénita:
- Simple: Por distrofia del elevador.
- Blefarofimosis: Autosómico dominante. Distancia entre
los ojos superior a la normal, epicanto inverso y ectro-
pion congénito del párpado superior.
– Adquirida: Miastenia gravis, distrofia miotónica, miopa-
tía ocular y distrofia muscular orofaríngea.
Anamnesis
Preguntar tiempo de evolución, edad de início, síntomas de
enfermedades sistémicas, presencia de diplopia asociada y varia-
bilidad de la ptosis.
• Exploración:
– Excluir pseudoptosis (globo pequeño por microftalmos o
ptisis bulbi; o retracción palpebral del ojo contrario).
– Valoración de la movilidad ocular.
– Presencia del fenómeno del parpadeo al masticar.
– En la ptosis neurógena adquirida valorar la sensibilidad
corneal.
– Si se sospecha alteración sistémica, llevar a cabo una
exploración neurológica.
• Tratamiento: Quirúrgico.
LESIONES DEL SEGMENTO ANTERIOR NO TRAU-

MÁTICAS
Mancha melánica en la conjuntiva bulbar
El paciente puede consultar muy alarmado tras haber nota-
do una mancha que previamente no había percibido. Si bien
la mancha melánica en la conjuntiva requiere un diagnóstico
diferencial por el especialista de oftalmología, es competencia
341
del facultativo de Urgencias interrogar al paciente sobre la po-

sibilidad de un traumatismo ocular y entrada de cuerpo extraño
con el fin de descartar que la mancha corresponda a tejido uveal
herniado a través de una herida ocular perforante, en el primer
supuesto, o no sea más que un fragmento metálico u óxido im-
pregnando conjuntiva.
Pinguécula/pterigium
Pinguécula
Depósito amarillento sobre la conjuntiva bulbar adyacente a
la porción temporal o nasal del limbo. Histológicamente muestra
degeneración del colágeno.
Pterigium
Su aparición se asocia a sequedad ocular y exposición solar.
Localmente se le denomina Uña. La lesión comienza como pe-
queñas opacidades corneales a lo que sigue la invasión de las
mismas por la conjuntiva, en forma de triángulo.
Tanto en una como en otra lesión:
1) Si aparece enrojecida, sobreelevada y sintomática: AINES
tópicos (oftalar®, diclofenaco lepori colírio®, voltaren ®) 3 ó
4 veces al día durante 1 semana . Se pueden asociar lágrimas
artificiales para evitar sintomatología predisponente (acuo-
lens®, oculotect monodosis®, liquifilm lágrimas ®) hasta 4
veces al día.
2) Si la lesión ha ido aumentando de tamaño progresivamen-
te, puede requerir tratamiento quirúrgico. Remitir a su oftal-
mólogo de zona para seguimiento.
Catarata
Es relativamente frecuente encontrar pacientes que consultan
por disminución de agudeza visual notada de forma casual.
La catarata, y en su
forma más frecuente La catarata, y en su forma más frecuente la catarata senil, es
la catarata senil, es una opacidad de cristalino que acarrea disminución de visión
una opacidad de
cristalino que acarrea progresiva a lo largo de los años y en ocasiones visión de halos
disminución de visión alrededor de las luces. La exploración con Oftalmoscopio directo
progresiva a lo largo ofrece un reflejo blanco grisáceo o amarillento que sustituye al
de los años y en
ocasiones visión de fulgor pupilar rojo en personas con medios intraoculares trans-
halos alrededor de las parentes.
luces.
342
Glaucoma agudo
El glaucoma es una neuropatía óptica que afecta a los axones
El glaucoma es una
de las células ganglionares de la retina a nivel de la papila óptica. neuropatía óptica que
En su desarrollo intervienen diversos factores de los cuales el afecta a los axones de
más reconocido es la hipertensión ocular. las células gangliona-
res de la retina a nivel
Se habla de glaucoma agudo cuando se produce un aumento de la papila óptica.
extraordinario y brusco de la tensión ocular, que determina una
dureza pétrea del globo ocular (objetivable por simple palpa-
ción), que se acompaña de dolor severo de irradiación cefálica y
en ocasiones de nauseas y/o vómitos.
Como resultado de la elevación de la tensión ocular en el
glaucoma agudo se produce:
• Congestión del segmento anterior del globo ocular, con hi-
peremia mixta por alteración del retorno venoso.
• Disminución o ausencia del reflejo pupilar, por isquemia del
iris, con pupila en midriasis media arreactiva.
• Edema corneal, por insuficiencia del endotelio corneal para
extraer el humor acuoso que se filtra desde la cámara anterior,
apareciendo velamiento corneal difuso con pérdida de brillo y
transparencia y disminución de visión.
Estos signos y síntomas son suficientes para instaurar trata-
miento hipotensor ocular con:
• Manitol 20% IV, 250cc a pasar en 30-60 min.
• Corticoide tópico: 1 gota cada 10 minutos durante media
hora (maxidex®, celestone®, poli pred®).
• Timoftol al 0,5% tópico: 2 gotas.
Una vez que disminuye la tensión ocular y mejora la sinto-
matología, se orientará el tratamiento específico de los distintos
Una vez que dismi-
tipos de glaucoma agudo según su causa y fisiopatología. nuye la tensión ocular
y mejora la sintoma-
Un método necesario y válido en el diagnóstico y clasifica- tología, se orientará el
ción de un glaucoma es la gonioscopia, que permite al oftalmó- tratamiento específico
logo el reconocimiento de signos relacionados a las diferentes de los distintos tipos
enfermedades glaucomatosas. de glaucoma agudo
según su causa y fisio-
Glaucoma agudo de ángulo cerrado patología.
La causa es una predisposición anatómica bilateral por cáma-

ra anterior muy estrecha (sobre todo en hipermétropes y ancianos
con cristalino cataratoso).
343
Es frecuente que los pacientes cuenten episodios de enturbia-

miento visual y visión de halos alrededor de las luces, por obs-
trucción pasajera y subaguda del drenaje del humor acuoso.
El tratamiento médico específico es colirio de Pilocarpina
para mantener la pupila en miosis.
El tratamiento definitivo depende de la causa:
• En bloqueo pupilar, se hará iridotomía periférica con láser
YAG en ojo afectado y adelfo, iridectomía quirúrgica o trabe-
culectomía si presión intraocular se mantiene elevada a pesar
del tratamiento médico máximo.
• En bloqueos angulares mecánicos, se hará gonioplastia con
láser de argón o goniosinequiolisis además del tratamiento de
la patología de base.
Glaucoma facolítico
Es un glaucoma agudo de ángulo abierto por catarata hiper-
madura, en la que el escape de proteínas cristalinianas obstruye
los canales de drenaje del humor acuoso.
El tratamiento médico específico se basa en Midriasis y cor-
ticoterapia.
El tratamiento definitivo es la cirugía de catarata.
Glaucoma neovascular
No es un glaucoma agudo propiamente dicho aunque compar-
te con él la presencia de congestión del segmento anterior, y que
junto a una sensación dolorosa de intensidad variable hacen al
paciente acudir a urgencias.
344
Bibliografía.
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346
Tema 30. Urgencias oftalmológicas traumáti-
cas.
G. Carretero León, A. Ferrer Berges.
TRAUMATISMOS DE LOS PÁRPADOS

Contusiones
Hematomas
Los párpados son la primera estructura de defensa. Debido a
su tejido laxo permiten albergar gran cantidad de sustancias tales
como sangre, serosidad o aire. Las colecciones fundamentalmen-
te hemáticas, quedan perfectamente limitadas: Cejas, surco naso-
génico y surco malar. Pueden, sin embargo pasar al lado opuesto
por encima del puente nasal.
Por la tensión de la sangre pueden provocar dolor. Si la san-
gre procede del párpado, el hematoma es inmediato. Si la he-
Por la tensión de
morragia es retrobulbar o hay fractura de órbita o de base de la sangre pueden
cráneo, el hematoma puede aparecer a las horas o los días del provocar dolor. Si la
traumatismo. sangre procede del
párpado, el hematoma
Los hematomas palpebrales sin complicaciones y de proce- es inmediato. Si la
dencia exclusivamente palpebral no requieren tratamiento. hemorragia es retro-
bulbar o hay fractura
Ptosis de órbita o de base de
cráneo, el hematoma
Comentada en el capítulo 27. puede aparecer a las
horas o los días del
Lesiones de los ligamentos interno y externo traumatismo.
Suelen acompañar a fracturas de huesos propios o del reborde

orbitario. Requieren corrección quirúrgica.
347
Heridas
Heridas de los párpados
Según su profundidad:
• Superficiales: Afectan a piel y plano muscular. Pueden ser
tratadas por el facultativo general.
• Profundas: Afectan a piel, tejido celular subcutáneo, múscu-
lo y tarso. Deben ser tratadas por el oftalmólogo.
Según su forma:
• Incisas.
• Punzantes.
• Contusas: Contra el reborde orbitario, suelen ser heridas su-
cias, anfractuosas y con cuerpos extraños.
Según su orientación:
• Horizontales a la hendidura palpebral: En general son más
leves que las verticales, excepto las que afectan a la porción
superior puesto que pueden lesionar el músculo elevador del
párpado superior.
En los bordes interno y externo se pueden afectar los ligamen-
tos laterales del tarso (siendo necesaria su sutura a periostio
en casos de rotura y deformación de la hendidura palpebral).
Cuando son profundas y perforan todo el párpado, tienen pe-
ligro de infección (protruye la grasa orbitaria).
Las superficiales son subsidiarias de tratamiento por el facul-
tativo general (sutura con seda fina).
• Verticales (perpendiculares al borde libre). Suelen afectar al
borde libre del párpado y a las fibras musculares del orbicular.
Lo más frecuente es que sean heridas profundas y afecten a
En este tipo de las tres capas del párpado.
lesiones, la recons-
trucción deberá Si se producen en el borde interno pueden lesionar la vía la-
hacerse cuidadosa- grimal, lo que exige tratamiento por el especialista.
mente. De otro modo
el conducto lagrimal Heridas de las vías lagrimales
quedará incluido en la
cicatriz, provocándose Fundamentalmente en heridas incisas o por arrancamiento del
oclusión,obstrucción ángulo interno del párpado inferior, el cual, mediante su canalí-
y dando lugar a culo es responsable de recoger el 90% de la lágrima.
epífora de por vida.
Su tratamiento es En este tipo de lesiones, la reconstrucción deberá hacerse
subsidiario del oftal-
mólogo.
cuidadosamente. De otro modo el conducto lagrimal quedará in-
cluido en la cicatriz, provocándose oclusión,obstrucción y dando
348
Uregencias oftalmológicas traumáticas
lugar a epífora de por vida. Su tratamiento es subsidiario del of-

talmólogo.
En toda herida palpebral que afecte al ángulo interno debe
pensarse en lesiones de vía lagrimal.
Las órbitas son cavi-
TRAUMATISMOS DE ÓRBITA dades óseas situadas
Las órbitas son cavidades óseas situadas a ambos lados de la a ambos lados de la
nariz.
nariz.
Cada órbita contiene una estructura completa de tejidos blan-
dos que comprenden, el globo ocular, nervio óptico, músculos
extraoculares, grasas, fascias y vasos.
Su forma es de cono con el vértice hacia atrás, donde se loca-
liza el conducto óptico.
Paredes orbitarias: Techo, suelo, pared interna y pared exter-
na.
La más delgada de estas paredes es la lámina papirácea sobre
los senos etmoidales (pared interna) y el hueso maxilar superior
(suelo de la órbita).
Las fracturas orbitarias pueden combinarse con lesiones de su
contenido y del cerebro, fístulas carotidocavernosas, lesiones de
los senos paranasales y penetración de cuerpos extraños.
Contusiones
Pueden afectar al contenido y al continente.
Contenido
• Vasos: Hematomas orbitarios y retrobulbares que van a pro-
vocar:
– Proptosis.
– Exoftalmos.
– Limitación de los movimientos.
• Nervios: Pueden producirse desde parálisis motoras a zonas
de anestesia y hasta ceguera por la afectación del nervio óptico.
• Músculos: Desgarros musculares diversos, que se objetivan
en la exploración de la motilidad ocular. Importante en este tipo
de traumatismos la polea del oblicuo.
Continente
• Fractura del techo orbitario: Directas o indirectas (irra-
diadas desde la bóveda). Engloban los senos paranasales o
349
Fractura de la pared producen rinorrea. Pueden irradiarse al vértice de la órbita

interna: Son el resul- provocando lesión de las estructuras que entran y salen de
tado de traumatismos ella (Síndrome del vértice orbitario).
sobre la nariz o borde
orbitario interno. • Fractura de la pared interna: Son el resultado de traumatis-
mos sobre la nariz o borde orbitario interno.
Suelen cursar con enfisema (por paso de aire procedente de
Fractura del borde
las celdas etmoidales) y hemorragias nasales. Existe crepita-
orbitario inferior: ción. Se visualiza en RX proyección de Cadwell.
Suelen ser conminutas • Fractura del borde orbitario inferior: Suelen ser conminutas
y están asociadas a
laceraciones palpe- y están asociadas a laceraciones palpebrales.
brales. Puede afectarse el nervio infraorbitario con lo que produce
una zona de anestesia en la zona superior de la mejilla.
• Fracturas por compresión (Blow-out o estallido):
El mecanismo de fractura más frecuente. Ante un traumatis-
mo contuso el globo y los demás tejidos orbitarios son despla-
zados hacia atrás, incrementándose la presión enormemente
contra las paredes de la misma y naturalmente se pueden
romper en las zonas más débiles (suelo y pared interna). Si
se rompe el suelo, parte del contenido orbitario pasa al seno
maxilar pudiéndose evidenciar signos y síntomas caracterís-
ticos:
– Enoftalmos.
– Imposibilidad de dirigir el ojo hacia arriba y diplopia en
la mirada hacia arriba y hacia abajo.
– Disminución del tamaño de la hendidura palpebral.
– Anestesia en el territoio del infraorbitario.
– En la Rx en proyección de Waters se observa el seno
maxilar ocupado y opaco, perdiendo su neumatización ha-
bitual.
Ante todo traumatismo orbitario deberá realizarse:
– Palpación del reborde orbitario y de los párpados.
– Examen de la motilidad ocular y palpebral.
– Reflejos pupilares (alteración del vértice orbitario).
– Radiografías, tomografías.
Heridas
Incisas o punzantes (más frecuentes). Manifestaciones po-
limorfas según estructura afectada. Se producen hemorragias
retrobulbares, desgarros musculares, alteraciones nerviosas,
350
incluso avulsión del nervio óptico. Realizar profilaxis antibiótica

(gran riesgo de celulitis orbitaria).
Cuerpos extraños orbitarios
Cuando se observa un cuerpo extraño en el interior de la órbi-
ta, pensar en afectación de estructuras periorbitarias (SNC, senos Cuando se observa un
cuerpo extraño en el
paranasales, grandes vasos). interior de la órbita,
Dichos cuerpos pueden ser: pensar en afectación
de estructuras perior-
Inorgánicos bitarias (SNC, senos
paranasales, grandes
En general bien tolerados. Se suelen dejar si su extracción vasos).
plantea excesivos problemas.
Orgánicos
Extracción sin perder mucho tiempo, pues provocan graves
infecciones.
Traumatismos del segmento anterior
Lesiones en la conjuntiva
Hemorragia subconjuntival (hiposfagma).
Sectoriales o masivas. No precisan tratamiento, pero habrá
que descartar heridas debajo que si lo precisen.
• Desgarros: Si son menores de 1 cm no suturar.
Si hay pérdida de sustancia es preferible coaptar los bordes.
• Cuerpos extraños: Lugar más frecuente de localización para
cuerpos extraños que no impactan a mucha velocidad.
Explorar siempre los fondos de saco (evertir párpados).
Tratamiento: Extracción del cuerpo extraño y pomada antibió-
tica
Lesiones de la córnea
Erosión corneal.
Muy frecuente y limitada generalmente al epitelio.
• Clínica: Dolor, sensación de cuerpo extraño, blefaroespas-
mo, lagrimeo, fotofobia, inyección ciliar y disminución de vi-
sión si afecta a área pupilar.
• Diagnóstico: Examen directo (distorsión de reflejo corneal).
Se ayudará con la instilación de fluoresceina y la apreciación
de la lesión bajo luz azul.
351
• Tratamiento: Antibióticos tópicos, analgésicos y midriáticos

si la lesión es muy extensa.
Remitir a su oftalmólogo en dos días.
Cuerpos extraños Si erosión recidivante (aparece la misma lesión posteriormen-
corneales: Los más te a la curación de otra parecida) habrá que activar la lesión
frecuentes son metá- mecánicamente desbridándola e incluso haciendo pequeñas
perforaciones con aguja de insulina en estroma corneal para
estimular la correcta cicatrización.
Cuerpos extraños corneales: Los más frecuentes son metálicos.
• Tratamiento: Si es muy superficial se puede eliminar irri-
gando suero a presión (con jeringa) y sin anestesia. Después
evalúese la pérdida de epitelio con fluoresceina y en caso
necesario prescribir pomada antibiótica. No olvidar evertir
párpado superior (sobre todo si persiste el dolor) ayudándose
con luz potente y oblicua.
Si está impactado en córnea, instilar una gota de anestésico
local e intentar la remoción del cuerpo extraño con una torun-
No prescribir nunca
un anestésico para uso
da de algodón (estéril). Si aún persiste debe usarse una aguja.
del paciente (retrasan Los cuerpos extraños (sobre todo metálicos) dejan un halo
la cicatrización cor- de óxido alrededor que debe eliminarse. Prescribir pomada
neal), y tampoco un
corticoide tópico. antibiótica y ocluir durante 48 horas.
No prescribir nunca un anestésico para uso del paciente (retra-
san la cicatrización corneal), y tampoco un corticoide tópico.
Heridas perforantes corneo-esclerales
Su reconocimiento es importantísimo para el pronóstico fun-
cional del ojo.
Ante su sospecha no explorar si quiera al paciente. Ocluir el
ojo con apósito rígido estéril y remitir urgentemente al oftalmó-
logo.
Descartar cuerpo extraño intraocular, nunca presionar sobre
globo ocular. No poner tratamiento tópico alguno.
Pueden ayudar al diagnóstico:
• Las perforaciones corneales se suelen rodear de anillo ede-
matoso de color grisáceo.
• Si protruye un tejido oscuro pensar en hernia uveal.
• Un material denso y transparente que sale del interior del ojo
es cristalino o vítreo.
• El colapso de la cámara anterior es un signo importante.
352
• Los desplazamientos de pupila pueden indicar un prolapso

de iris.
• Un hipema puede estar ocasionado por una herida perforante.
Quemaduras químicas corneo-conjuntivales
El tratamiento debe instaurarse en minutos, y por lo tanto
compete a la primera persona que atienda al enfermo.
Pueden deberse a álcalis (lejía, amoniaco y cal viva) o ácidos;
siendo los primeros los más graves debido a su rápida penetración
a través de las estructuras oculares así como su unión a lípidos de
la membrana celular, por lo que producen destrucción ocular.
Tratamiento: Irrigación inmediata abundante, utilizando la
fuente de agua más a mano. Evertir el párpado superior y lavar
por debajo de éste.
Cuanto mayor sea el tiempo entre la lesión y el lavado peor
es el pronóstico.
No debe esperarse a soluciones estériles o neutralizantes quí-
micos.
Remitir posteriormente a un Servicio de Urgencias oftalmo-
lógicas.
Lesiones en el iris
Iridodiálisis
Es la desinsercción de la base del iris a partir del cuerpo
ciliar. Va unida frecuentemente a Hiphema.
Debe anotarse su existencia en el momento de la exploración
inicial. No es necesario un tratamiento inmediato, no obstante
remitir al oftalmólogo para descartar lesiones asociadas al trau-
matismo (hemorragias internas, iridociclitis traumática, etc). Si
es necesaria o no la reparación quirúrgica, se decidirá una vez
establecida la recuperación adecuada.
No confundir con miosis o midriasis arreactiva postraumáti-
ca, las cuales en ausencia de rotura o perforación ocular son sólo
señal de rotura parcial o completa del esfínter del iris.
Lesiones del cristalino
Catarata traumática
Por contusión o por perforación de la cápsula cristaliniana.
En esta última existe una salida de masa hacia cámara anterior
353
pudiendo originar un cuadro agudo inflamatorio e hipertensivo

ocular.
Tratamiento: Quirúrgico.
Luxación del cristalino
Por rotura de las fibras zonulares que sujetan el cristalino al
cuerpo ciliar.
Puede ser total o parcial.
Síntomas:
• Trastorno de la agudeza visual.
• Iridodonesis (movimiento del iris con los movimientos ocu-
lares por faltar apoyo de cristalino).
• Irregularidad en la profundidad de la cámara anterior.
• Presencia o no de vítreo en cámara anterior.
Tipos:
• Anterior: El cristalino se coloca en cámara anterior e incluso
fuera del ojo.
• Posterior: El cristalino cae en vítreo.
Tratamiento: La luxación de cristalino a cámara vítrea no es
indicación de tratamiento de urgencia. Este solo es necesario si
existe pérdida de profundidad de cámara anterior con bloqueo
pupilar y glaucoma secundario.
Cuerpos extraños intraoculares
Pueden entrar al interior del ojo a través de la cornea o la es-
clera, y pueden provocar grandes destrozos tisulares o tener una
puerta de entrada tan pequeña que pasen desapercibidos ante un
examen no demasiado cuidadoso. Por tanto descartarlo ante todo
paciente que refiera haberle saltado algo al ojo.
Diagnóstico
Solicitar de rutina radiografías de cráneo y órbitas ante toda
herida perforante.
Tratamiento
Quirúrgico, extracción del mismo con o sin vitrectomía.
MIODESOPSIAS Y FOTOPSIAS
Miodesopsias.
Percepción en el campo visual de pequeños velos o man-
chas negras (moscas volantes) que están en una posición
354
relativamente fija, aunque se desplazan siguiendo los movi-

mientos oculares.
Fotopsias
Percepción de destellos luminosos en el campo visual.
Pueden ser indicativas de:
• Desgarros retinianos.
• Desprendimiento de vítreo posterior.
• Migraña.
• Hemorragia vítrea.
• Condensaciones vítreas.
• Desprendimientos de retina. Ante tal sintomatología remitir
al oftalmólogo.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
El paciente refiere
El desprendimiento de la retina (DR) se define como una se- como tras una lluvia
paración de la retina neurosensorial de su epitelio pigmentario de motas negras y/o
fotopsias le aparece
(EPR), el cual puede ser por líquido que pasa de la cavidad vítrea una cortina negra en
al espacio subretiniano, ya sea a través de desgarro, agujero o el campo visual que
de desinserción retiniana. Se trata de un proceso agudo, pero se va avanzando de hora
en hora o de día en
produce como consecuencia de alteraciones estructurales previas día.
en el vítreo y en la retina cuya evolución suele ser muy lenta y
clínicamente silenciosa.
El paciente refiere como tras una lluvia de motas negras y/o
fotopsias le aparece una cortina negra en el campo visual que
va avanzando de hora en hora o de día en día. Pueden existir
antecedentes de desgarros retinianos tratados con láser de Argón,
miopía, cirugía de cataratas, etc.
Ante estos síntomas derivar a oftalmólogo para exploración
de fondo de ojo en midriasis farmacológica.
La incidencia del desprendimiento de retina es de 0,03-0,1
%. Su frecuencia es mayor entre varones alrededor de la tercera
edad (50-70 años). Esto sucede debido a que existe una mayor
frecuencia de desprendimiento de vítreo posterior (DVP) en este
decenio de la vida, lo que resulta levemente más frecuente en
hombres (60,0 %) que en mujeres (40,0 %).
Tratamiento
Entre las técnicas usadas con mayor frecuencia figuran: foto-
coagulación con láser, crioterapia, retinopexia neumática, vitrec-
tomía, drenaje del líquido subretiniano y anillo escleral.
355
- Fotocoagulación con láser: con el láser se causan quemadu-

ras controladas alrededor de la zona desprendida, las cuales
acaban por cicatrizar y sellan la retina al tejido que está deba-
jo, la coroides, para evitar que el humor vítreo se infiltre por
debajo de la retina y el desprendimiento se extienda.
- Crioterapia: mediante una criosonda se congela el tejido si-
tuado alrededor de la zona desgarrada, tras lo cual se produce
una cicatrización que actúa de forma protectora por un meca-
nismo similar al descrito en la fotocoagulación con láser. Se
usa como profilaxis para evitar el binomio desgarro-despren-
dimiento, aunque existen autores que discrepan de esta mo-
dalidad de tratamiento, pues consideran la crioterapia como
una de las formas más propensas a la destrucción del epitelio
pigmentario y la capa coriocapliar.
- Retinopexia neumática: en el interior del ojo se introduce una
burbuja de gas, el cual realiza una presión mantenida sobre
la zona desprendida de la retina, de modo tal que favorece su
cicatrización y evita la extensión del desgarro. Tras el procedi-
miento, se recomienda al paciente que permanezca boca abajo
unas 3 semanas, hasta que desaparezca el gas introducido.
- Vitrectomía: consiste en una intervención quirúrgica, me-
diante la cual se utilizan instrumentos especiales para extraer
el humor vítreo del interior del ojo. Generalmente es un pro-
cedimiento previo antes de actuar directamente sobre la retina.
Algunos autores la indican cuando se trata de DR con gran
tracción, gigante y posterior, puesto que se logra una mejor
recuperación macular.
- Cierre esclerótico o anillo escleral: se trata de un procedi-
miento quirúrgico, donde se coloca una banda o anillo alrede-
dor de la capa más externa de la pared del ojo, la esclera, con
Mientras menor la finalidad de mantener una presión externa sobre el globo
tiempo entre la ocular, que impida la extensión del desprendimiento de reti-
detección y la interna. Esta técnica quirúrgica de cerclaje plombajes, valorada
vención mejor para el
pronostico visual del por algunos autores como la mejor establecida para la cirugía
paciente de la reaplicación de la retina, es una opción primaria para la
mayoría de los DRR. Fue introducida en Estados Unidos, en
1949, se usa en los DR primarios y disminuye el riesgo del
cerclaje, pero la morbilidad relativamente aumentada asociada
al cerclaje escleral ha llevado al desarrollo de técnicas alternas
como la 2 anteriores. Estuvo indicada en DR sin vitreorreti-
nopatía proliferativa, debido a que puede impedir el cierre del
desgarro.
356
ALGUNAS PATOLOGÍAS DE LA INFANCIA

Leucocoria
Significa pupila blanca y designa la pérdida del fulgor pupilar
adquiriendo la pupila un aspecto blanquecino mate al mirar ésta
con el oftalmoscopio directo en consulta. Sus causas son múlti-
ples destacando entre ellas el retinoblastoma (cáncer ocular más
frecuente en la infancia).
Clínica: Fundamentalmente leucocoria, aunque puede debu-
tar como estrabismo, nistagmo, buftalmos...
Diagnóstico
Se confirma con oftalmoscopia (tumoración blanco amari-
llenta), pruebas radiológicas y pruebas analíticas complejas.
Tratamiento
Quirúrgico (enucleación), aunque en casos bilaterales se pue-
de tratar un ojo con láser, radioterapia. Por lo tanto, ante una
leucocoria en un niño remitir a oftalmólogo para estudio y valo-
ración.
Glaucoma congénito
Aumento de presión ocular presente ya en el momento del
nacimiento o que se manifiesta algo más tarde, cuya causa es la
presencia de una membrana anormal que tapiza el ángulo y no
deja salir el humor acuoso.
Clínica
• Aumento de la cornea y del ojo (megalocornea y buftalmos).
• Lagrimeo continuo (epífora).
• Aumento de la turbidez vítrea y aparición de estrías cornea-
les.
Actitud
Remitir al oftalmólogo para una exploración del niño bajo
narcosis (PIO, diámetros corneales y aumento de excavación del
disco óptico).
Tratamiento
Siempre quirúrgico (goniotomía o trabeculectomía).
357
Catarata congénita
Diagnóstico
Fulgor pupilar queda oculto por la catarata (a diferencia de la
leucocoria en que se ve blanquecino).
Actitud
Remitir al oftalmólogo para valoración quirúrgica. Si es una
catarata densa o que reste visión al paciente, se extraerá el crista-
lino del pequeño en las primeras semanas (mientras menor tiem-
po entre la detección y la intervención mejor para el pronostico
visual del paciente). Una vez realizada la operación habrá que
luchar contra la ambliopía (o producción de ojo vago), debido
a que el niño queda hipermetrope de aproximadamente trece
dioptrías tras la extracción del cristalino. Para ello se usan gafas,
lentes de contacto con su graduación o se introduce una lente
intraocular en el mismo acto operatorio o posteriormente.
358
Bibliografía.
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Módulo 11. Urgencias en otorrinolaringo-
logía.
Tema 31. Urgencias faringo-laringo-esofágicas.
M. A. Guerrero Palma, A. Ferrer Berges.
OBSTRUCCIÓN AGUDA DE LA VÍA AÉREO-DI-

GESTIVA SUPERIOR
Introducción
Cualquier alteración orgánica y funcional que dificulte el paso Cualquier alteración
de aire a través de la laringe, dará una disnea alta, caracterizada orgánica y funcional
por tiraje y estridor inspiratorio. El manejo adecuado de la vía aé- que dificulte el paso
rea es crítico en el cuidado del paciente por lo que ante este tipo de aire a través de
la laringe, dará una
de patología se requiere una valoración y atención inmediatas. disnea alta, carac-
La disnea laríngea resulta aún más grave en los niños, dado que terizada por tiraje y
la subglotis en ellos tiene un diámetro mucho menor y el tejido estridor inspiratorio.
conectivo es mucho más laxo.
Etiología
Las causas congénitas corresponden a la edad pediátrica, so-
bre todo en el periodo neonatal (algunas vitales como la atresia
de coanas bilateral). Los niños son también más susceptibles al
compromiso aéreo de etiología infecciosa o inflamatoria por las
causas esgrimidas anteriormente. En adolescentes y jóvenes, la
causa más frecuente son traumatismos directos y en adultos y
ancianos, neoplasias y edemas laríngeos. Por ello se puede hablar
de las siguientes causas: Congénita, infecciosa, alérgica, neuro-
lógicas, neoplásicas, toxicas, traumáticas y finalmente por tras-
tornos del sueño.
361
Clasificación
Neoplásica (la más frecuente)
• Tumores benignos (papiloma, pólipos, angiomas…).
• Tumores malignos: Carcinoma laríngeo: Pensar en él ante
varones fumadores y bebedores importantes entre la cuarta
y sexta décadas, (traumatismos faríngeos, tiroideos, traquea-
les…).
Infecciosa-inflamatoria
Epiglotitis, laringitis, edema de úvula, abscesos retro y para-
faríngeos, angina de Ludwig, celulitis cervical, gingivoestoma-
titis...
Otras:
• Traumática: Mecánica, la más frecuente son los accidentes
de tráfico, pudiendo pasar desapercibida en un principio una
fractura laríngea en un politraumatizado, explorar siempre
signos de enfisema cervical,. (traumatismos faciales, fracturas
laríngeas, estenosis laringotraqueales,...).
• Cuerpos extraños.
• Neurológicas-degenerativas: Asociado a tos irritativa tras la
aspiración del objeto, que puede ceder una vez que el cuerpo
extraño ha quedado inmóvil. En este grupo entrarían las pará-
lisis de cuerdas vocales y discinesias faríngeas.
• Congénitas: Atresia de coanas, laringomalacia, paladar hen-
dido, macroglosia, quistes y membranas laríngeas, hemangio-
ma subglótico,…
• Tóxicas: Cáustica (el enfermo relata antecedente de ingesta
de cáusticos o inhalación de tóxicos).
• Alérgica: Edema angioneurótico, anafilaxia...
• Trastornos del sueño: SAOS (apnea obstructiva del sueño) e
hipertrofia adenoamigdalar.
Diagnóstico
La valoración primera y más importante es el diagnóstico de
La valoración primera
y más importante es el
gravedad que es fundamentalmente clínico en base a signos de
diagnóstico de grave- esfuerzo respiratorio (tiraje intercostal, supraclavicular...), fre-
dad que es fundamen- cuencias cardiaca y respiratoria, estridor (sobre todo bifásico),
talmente clínico. cianosis. Ante una inminente progresión hacia obstrucción com-
pleta la actuación debe ser inmediata. No obstante en la mayoría
362
Urgencias faringo-laringo-esofágicas
de los casos la clínica del paciente va a permitir la realización de

una aproximación diagnóstica. Se debe determinar el modo de
inicio que puede ser agudo (traumatismo, cuerpo extraño, infec-
ciosa), crónico o agudización de un proceso crónico progresiva-
mente obstructivo. La disnea es un síntoma presente en el 100%
de los casos muy subjetivo aunque en casos graves habrá otros
datos clínicos (cortejo vegetativo, diaforesis...). Es muy impor-
tante prestar atención a la progresión de la dificultad respiratoria.
Otro síntoma que se puede observar en la obstrucción de la vía
aérea es el estridor (respiración ruidosa) y aparece cuando existe
una resistencia aumentada al flujo aéreo. Como norma general es
inspiratorio por encima del nivel glótico y bifásico entre éste y la
carina. Si el estridor es espiratorio la causa suele encontrarse por
debajo de la carina. En raras ocasiones suele asociar disfonía o
voz engolada (obstrucción a nivel de faringe o supraglotis). Las
causas obstructivas que afectan a la cavidad oral o faringe produ-
cen también disfagia/odinofagia (ver más adelante).
Los dos procedimientos exploratorios más importantes son:
Faringoscopia anterior y laringoscopia indirecta. Si no tolera esta Los dos procedi-
mientos exploratorios
exploración puede obviarse si la patología es conocida o sospe- más importantes son:
chada o bien realizarse una fibrolaringobroncoscopia. Maniobras Faringoscopia ante-
intempestivas pueden precipitar una obstrucción completa. Ade- rior y laringoscopia
indirecta.
más de completar la exploración de cabeza y cuello es preciso
realizar una exploración clínica general. Algunos estudios de
imagen pueden resultar útiles: Rx cervical en proyecciones AP
y lateral, Rx de tórax AP y lateral, CT cervical indicado en la
mayoría de los procesos expansivos pero raramente en la fase
aguda.
Tratamiento
La vida del paciente corre serio peligro, por lo que se ha de
actuar con rapidez proporcionando soluciones eficaces. Si deja
de respirar, es necesario un acceso traqueal directo e inmediato
dada la supuesta obstrucción de la VADS. Un probable esquema
de actuación sería:
• Maniobra de Heimlich, en caso de sospecharse cuerpo ex-
traño (atragantamiento).
• Hiperextensión cervical y aspirado de secreciones orofaríngeas.
• Oxigenoterapia a través de mascarilla o ambú.
• Cricotirotomía o coniotomia: En el ámbito extrahospitala-
rio puede ser útil, cuando no es posible la intubación, con
363
escasos riesgos de hemorragia y permitiendo la realización

de una posterior traqueotomía reglada para evitar la probable
aparición de estenosis intralaríngeas.
• La intubación orotraqueal, realizada por facultativos entre-
nados, a nivel hospitalario o en una unidad móvil, puede re-
sultar de elección antes que una traqueotomía de emergencia.
No obstante, en muchas ocasiones ésta, no es posible.
• Traqueotomía de emergencia: Ante cualquier obstrucción
progresiva de la vía aérea, con peligro inminente de obstruc-
ción total y con imposibilidad para la intubación (obstrucción
tumoral, traumática o infecciosa generalmente).
Indicaciones de tratamiento médico
Siempre pueden estar indicadas medidas de soporte previas a
la actuación quirúrgica, que en definitiva será la verdadera actua-
ción terapéutica.
Entre ellas destacan: oxigenoterapia a flujo máximo, vía intrave-
nosa periférica con bolo de corticoides de efecto rápido, maniobras
posturales, tales como subluxación anterior de la mandíbula,…
En una situación de emergencia, se ha de intentar primero,
la intubación traqueal y convertir a traqueotomía en un segundo
tiempo si se prevé mantenerla más de 10-14 días.
En algunas ocasiones traqueotomía como procedimiento ini-
cial: Malformaciones o traumatismos máxilofaciales (traumatis-
mos o estenosis laringotraqueales) hemorragias severas de VADS
(neoplasias de VADS con obstrucción total o subtotal) cirugía
programada de cabeza y cuello.
La coniotomía puede estar indicada en casos específicos, siem-
pre que la edad sea superior a diez años y se mantengan las referen-
cias anatómicas cervicales (ausencia de hematoma, obesidad...).
INFECCIONES CERVICALES PROFUNDAS

Introducción
A pesar de la era antibiótica actual, los abscesos cervicales
siguen siendo una fuente importante de morbilidad e incluso
mortalidad en la población general. Dichos abscesos presentan
dentro de su cortejo clínico como síntoma fundamental el do-
lor faríngeo y disfagia. El dolor faríngeo puede ser de diferentes
364
tipos: Espontáneo (faringodinia), asociado a la masticación, a la

deglución (odinofagia)... La disfagia es la dificultad total o par-
cial para deglutir. Estos cuadros, pueden poner incluso en peligro
la permeabilidad de la vía aérea superior como se ha visto en el
apartado anterior.
Clasificación
En función del espacio cervical donde se encuentre ubicado el
proceso infeccioso se puede hablar de:
• Absceso retrofaríngeo.
• Absceso parafaríngeo.
• Absceso a nivel del espacio masticatorio.
• Absceso periamigdalino.
• Absceso submandibular.
Tumoraciones cervicales de origen linfático (adenitis tuber-
culosa, adenoflemón,...).
Etiología
Nivel retrofaríngeo
• Infancia: Infecciones de vías respiratorias altas.
• Adultos: Cuerpos extraños esofágicos, fracturas vertebrales,
perforación o traumatismos esofágicos, TBC, propagación de in-
fecciones contiguas.
Nivel parafaríngeo o faringomaxilar Las infecciones del
oído medio complica-
Infecciones de faringe, amígdalas palatinas, adenoides, paró- das con mastoiditis,
pueden extenderse
tida, dientes,... Las infecciones del oído medio complicadas con a este espacio,
mastoiditis, pueden extenderse a este espacio, produciéndose el produciéndose el
denominado absceso de Bezold. denominado absceso
de Bezold.
Nivel masticatorio
Infecciones a nivel de molares, o patología originada a nivel
del temporal o arco cigomático.
Nivel periamigdalino
Procesos infecciosos a nivel de amígdalas palatinas con dise-
minación extracapsular.
Nivel submandibular
Submaxilitis o adenitis submaxilares, amigdalitis, caries,…
365
En ocasiones, en el contexto de un cuadro infeccioso local o sis-

témico aparecen a nivel cervical adenopatías que por especial
virulencia del germen causante se rompen, produciéndose una
diseminación extracapsular, dando lugar a la aparición de ade-
noflemones, los cuales precisarán de drenaje.
Clínica
Absceso retrofaríngeo
En la infancia comienzo más insidioso con irritabilidad y fie-
bre. El dolor no suele ser muy marcado y aparece en el 90%
de los casos rigidez cervical. En el adulto, disfagia y odinofagia
(95%), anorexia y disnea alta.
Absceso submandibular
Normalmente sintomatología inicial derivada de alguna pie-
za dentaria cariada. Si la infección va progresando a lo largo de
todas las estructuras del espacio submandibular, se produce la
clásica Angina de Ludwig, que consiste en una celulitis bila-
teral de los espacios submandibulares. Cursa con tumefacción
de la lengua y desplazamiento de la misma contra el paladar
en el 100% de los casos. Aparece una inflamación leñosa con
dolor intenso (95%), trismus severo (90%), disfagia importante
y disnea alta.
Absceso parafaríngeo
Fiebre asociada a tumefacción cervical dolorosa en el 90% de
los casos. Si se afecta espacio preestileo aparece trismus severo
con desplazamiento medial de amígdala y pared lateral de fa-
ringe. En caso de ser el espacio retro-estileo, protusión de pared
posterolateral de la faringe y espacio parotideo.
Absceso del espacio masticatorio
En el 95% de los casos, aparece dolor intenso a lo largo de la
rama mandibular. En caso de afectación más medial, tumefac-
ción del trígono retromolar. Si la afectación es más lateral, infla-
mación del masetero y mandíbula. Clínica similar a la presente
en casos de absceso parafaríngeo.
Absceso periamigdalino
Fiebre (90%), disfagia y odinofagia (95%), halitosis, adeno-
patia cervical…
366
Diagnóstico
Se basa en métodos de visualización directa, tales como la-
ringoscopia directa e indirecta. Se completa, con proyecciones
radiológicas como la simple lateral de cuello.
Mediante laringoscopia se aprecia: Protusión de la pared
posterior de la faringe en caso de absceso retrofaringeo, despla-
zamiento medial de amígdala y pared lateral en caso de que sea
parafaríngeo, o tumefacción a nivel de trígono retromolar si es
a nivel del espacio masticatorio. En abscesos submandibulares,
destaca tumefacción y edema del suelo de boca. Finalmente en La palpación cervical
aportará datos valio-
abscesos periamigdalinos abombamiento de tejidos superiores sos sobre todo cuando
y laterales a la amígdala, con desplazamiento medial de la mis- el absceso tiene
ma. repercusiones a nivel
externo.
La palpación cervical aportará datos valiosos sobre todo
cuando el absceso tiene repercusiones a nivel externo limitando
la motilidad cervical y en casos de adenoflemones comentados
ya previamente. En cuanto a la información que aporta la radio-
logía: Ensanchamiento mayor de siete mm del espacio retrofa-
ríngeo o mayor de 14 ó 22 mm a nivel del espacio retrotraqueal,
en niños o adultos respectivamente (si existen signos de exten-
sión al mediastino, es obligado realizar una Rx de tórax).
Tratamiento
Drenaje de absceso periamigdalino, bajo anestesia local y por
vía oral, siempre que se esté ante un abombamiento de pilar ante-
rior amigdalar. En caso de que la infección se extienda al espacio
parafaríngeo se ha de realizar un drenaje externo.
El tratamiento médico en estos procesos puede enmascarar
el diagnóstico. No obstante siempre es necesario un tratamien-
Drenaje quirúrgico,
to antibiótico para evitar complicaciones ulteriores. Se han de ha de postponerse
emplear diferentes combinaciones de antibióticos en función del 24-48 horas si el
origen aparente de la infección. Se puede asociar tratamiento estado del paciente lo
permite.
analgésico y corticoideo.
Drenaje quirúrgico, ha de postponerse 24-48 horas si el esta-
do del paciente lo permite. En este tiempo se puede completar el
estudio con pruebas de imagen que den más información a cerca
de extensión del proceso (T.A.C). Salvo algunos abscesos retro-
faríngeos, los periamigdalinos y algunos del espacio masticato-
rio, la mayoría requieren abordaje cervical externo bajo anestesia
general.
367

Siempre antibioterapia realizando distintas asociaciones de an-
tibióticos para evitar complicaciones posteriores a nivel sistémico.
A su vez se asocian, tratamiento analgésico, antipirético, an-
tiinflamatorio,…
Es fundamental de forma inmediata o diferida a las 24-48 ho-
ras la realización de drenaje quirúrgico, que en la mayor parte de
los casos será por vía cervical externa. No obstante, en ocasiones
y sobre todo ante un absceso periamigdalino sin extensión para-
faríngea, el drenaje se efectuará por vía peroral (en ocasiones no
contenido por encontrarse en fase flemonosa). Por último, habrá
determinados abscesos, que por su extensión precisarán de un
drenaje combinado.
CUERPOS EXTRAÑOS
Introducción
La existencia de cavidades y conductos en el área ORL favo-
recen la presencia de cuerpos extraños dado que dichas cavidades
están abiertas al exterior. De esta forma, ya sea de manera volun-
taria o accidental, la introducción de cuerpos extraños es una situa-
ción que se da con mucha frecuencia en la patología de urgencias.
Existen distintos tipos de clasificaciones desde muy variados pun-
tos de vista. La sintomatología puede ser muy variada, y producir
desde una leve molestia hasta situaciones de máxima gravedad y
llegar a comprometer la vida. La mayoría de los casos, son correc-
tamente diagnosticados tras la exploración física inicial, pero en
algunos se hace necesario la utilización de pruebas de diagnóstico
complementarias, ya sean radiológicas o endoscópicas. En otros,
es el seguimiento el que permite su detección.
Clasificación
• Cuerpos extraños otológicos (ver más adelante).
• Cuerpos extraños rinológicos (ver más adelante).
• Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales.
• Cuerpos extraños faringoesofágicos.
368
Etiología
Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales
Son poco frecuentes y se dan fundamentalmente en niños de
Es fundamental, la
1-5 años. La naturaleza del objeto es variable abarcando cualquier prevención por el
tipo de objeto que esté al alcance de los niños, además de los que riesgo vital que puede
se pueden encontrar en los adultos. Los más frecuentes, los de entrañar el cuadro ya
que corre el riesgo de
naturaleza vegetal. En raras ocasiones, son bilaterales, o están en que se produzca una
tráquea, siendo un 15% radioopacos. Es fundamental, la preven- obstrucción total de la
ción por el riesgo vital que puede entrañar el cuadro ya que corre vía aérea y asfixia.
el riesgo de que se produzca una obstrucción total de la vía aérea
y asfixia. Su localización más frecuente es en bronquio derecho,
ya que es más recto y largo que el izquierdo.
Cuerpos extraños faringoesofágicos
Gran variedad de cuerpos extraños, que suelen asentar en la
faringe o el esófago, siendo los más frecuentes: Espinas de pes-
cado, huesos de pollo, trozos de carne. Se puede dar a cualquier
edad, tragándolo voluntariamente en los niños o por no masticar
bien la comida al carecer de dientes y en adultos de forma acci-
dental por la existencia de trastornos de la deglución o cuando
son portadores de prótesis dentaria. Las espinas, suelen clavar-
se en base de lengua, amígdala, vallecula lingual u otras zonas
de orofaringe, que es el lugar más frecuente de asentamiento de
un cuerpo extraño. Otros a nivel de estrechamientos fisiológicos
o patológicos, como el seno piriforme, esfínter cricofaríngeo,
unión gastroesofágica...
Clínica
Cuerpos extraños laringotraqueobronquiales
La forma del cuerpo extraño se ve modificada, por el estre-
chamiento cricoideo, la glotis y el espasmo muscular. Las sustan-
cias vegetales presentan hidrofilia y liberan ácidos que aumen-
tan el poder irritante y por consiguiente la sintomatología. De
forma aguda se produce un cuadro de asfixia, y diferido puede
ser un hallazgo casual. En función de la localización la clínica
será variable: En laringe, se produce estridor, tiraje, disnea, tos
disfonía y cianosis; a nivel bronquial, tos irritativa, sibilancias
persistentes con atelectasias o hiperinsuflación localizada o en
todo el hemitórax.
369
Cuerpos extraños faringoesofágicos

La orofaringe es la región donde se alojan con más frecuen-
cia, sobretodo alimentarios. Se caracterizan por dolor cervical
alto que aumenta con la deglución. A nivel esofágico, se caracte-
rizan por dolor cervical que aumenta al tragar y mover el cuello,
sensación de plenitud y disfagia. En caso de perforación, aparece
cuadro de toxemia con fiebre, taquicardia, leucocitosis, y a veces,
enfisema subcutáneo cervical.
Diagnóstico
Los cuerpos extraños En caso de cuerpos extraños faríngeos, la faringoscopia mi-
faríngeos, se pueden nuciosa puede completarse con la palpación faríngea. En estos
extraer mediante casos, la radiología es poco útil. En función de la localización
pinzas aplicando
previamente anestesia puede ser necesario la realización de una laringoscopia indirecta
tópica para evitar el o una rinoscopia posterior. En los cuerpos extraños esofágicos,
reflejo nauseoso. son útiles, la radiografía lateral de partes blandas, esfagograma y
examen endoscópico.
Tratamiento
Los cuerpos extraños faríngeos, se pueden extraer median-
te pinzas aplicando previamente anestesia tópica para evitar el
reflejo nauseoso. En el caso de cuerpos extraños laringotraqueo-
bronquiales, será preciso: Ventilación mediante ambú con cabe-
za hiperextendida, exploración digital faringolaríngea evitando
maniobras bruscas, (maniobra de Heimlich) drenaje postural con
golpes en espalda (traqueotomía si no puede realizarse endos-
copia urgente) endoscopia de vías respiratorias y extracción del
cuerpo extraño.
Si se localiza el cuerpo extraño, en el esófago, debe relajarse
al paciente y esperar una horas para ver si pasa espontáneamente.
Si el paciente está muy sintomático, debe procederse a la ex-
tracción. Se puede realizar mediante fibroesofagoscopia rígida
o flexible en función de la naturaleza del cuerpo extraño (esofa-
goscopia rígida se realiza bajo anestesia general). Si tras explora-
ción minuciosa no se encuentra el cuerpo extraño, se da el alta al
paciente bajo observación domiciliaria. En caso de exploración
negativa y el paciente presenta fiebre y malestar general, debe
permanecer ingresado para observación, con profilaxis antibióti-
ca intravenosa y dieta absoluta. Las faringoesofagoscopias entra-
370
ñan riesgo de perforación esofágica. Ante síntomas y signos que

nos orienten hacia su sospecha, se ha de proceder al ingreso del
paciente con antibioterapia intravenosa y nutrición parenteral. En
caso de absceso el tratamiento, será quirúrgico.
Fundamentalmente sirve de profilaxis, ya que lo que impe-
ra es la extracción del cuerpo extraño. No obstante es útil la
antibioterapia en casos dudosos, analgesia e incluso relajantes
musculares. Tratamiento corticoideo como complemento en
cuerpos extraños de vía aérea para reducir el edema circundante.
Salvo en los cuerpos extraños faringeos, cuya extracción se
podrá efectuar con anestesia tópica, a excepción de casos parti-
culares (disminuidos psíquicos, niños poco colaboradores,...) o
cuerpos extraños de otra localización que puedan ser extraídos
mediante fibroscopia flexible, en los demás casos será preciso la
realización de una esofagoscopia o broncoscopia, bajo anestesia
general.
371
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372
Tema 32. Otras urgencias quirúrgicas en ORL.
M. A. Guerrero Palma, A. Ferrer Berges.
CUERPOS EXTRAÑOS OTOLÓGICOS

Clínica
Muy frecuente en niños entre uno y tres años, manifestándose
de muy variadas formas: Asintomáticos, sensación de tapona-
miento, otorrea...
Tratamiento
Lavado con agua templada a presión, con jeringa de extraer
tapones de cera (contraindicado si existe perforación timpánica).
Si el cuerpo extraño, está impactado, se puede extraer con cureta
pasando a nivel del cuerpo extraño y deslizándolo hacia el exte-
rior. En caso de CE animado, deberá matarse primero al animal
La anestesia gene-
con éter o solución oleosa. La anestesia general se reserva para ral se reserva para
aquellos CE que no pueden extraerse con las maniobras descri- aquellos CE que no
tas. Si no se puede sacar vía natural, se utilizará el abordaje re- pueden extraerse
con las maniobras
troauricular.
descritas.
CUERPOS EXTRAÑOS DE FOSAS NASALES

Clínica
Es típico en niños la obstrucción nasal unilateral, con infec-
ción local y rinorrea purulenta y fétida. Sin embargo no es patog-
nomónico de cuerpo extraño, y debe diferenciarse de malforma-
ciones y tumores nasales.
373
Diagnóstico
La anamnesis, junto con una rinoscopia anterior cuidadosa, y
posterior en caso de CE rinofaríngeos, suelen ser suficientes. En
algunos CE, se deposita calcio, cuando están alojados por mucho
tiempo en la fosa nasal, formando rinolitos.
Tratamiento
Tras una adecuada sujeción del paciente frente al explorador,
se debe extraer con lazo romo en CE lisos, sobrepasando su nivel
por encima del mismo. Se dejan las pinzas para aquellos de su-
perficie rugosa e irregular.
HEMORRAGIAS DEL ÁREA ORL

Hemorragias orales
Pueden deberse a
factores locales como Postamigdalectomía
ablación incom-
pleta, trasgresión del Pueden deberse a factores locales como ablación incompleta,
espacio parafaríngeo trasgresión del espacio parafaríngeo o desprendimiento prema-
o desprendimiento
prematuro de coágulo turo de coágulo de fibrina. También influyen causas sistémicas
de fibrina. como trastornos de la hemostasia. El tratamiento en caso de he-
morragias precoces (antes de 24 horas), consiste en aplicar pre-
sión con torunda, ligar los capilares amigdalares, y sólo en casos
incoercibles, la ligadura de la carótida externa. En caso de hemo-
rragias tardías (a partir del 5º día) suele ser por desprendimien-
to de escaras infectadas. Se previene con pauta de alimentación
blanda.
Postadenoidectomía
Son más raras y suelen asociarse a trastornos de la coagula-
ción. La causa más frecuente es la persistencia de restos adenoi-
deos, y se trata completando la exéresis.
Neoplásicas
Se ha de averiguar en la anamnesis el diagnóstico del tumor
primitivo y el tratamiento recibido. Se han de descartar epistaxis,
explorar el área ORL para localizar el punto sangrante y hacer
estudio de la coagulación. El tratamiento consiste en compre-
sión y coagulación si es posible. En caso de hemorragia profusa
coger vía venosa y reponer volemia, comprimir el eje carotídeo
del lado afecto, mantener permeable la vía aérea y embolización
previa arteriografía si se estabiliza el paciente.
374
Otras urgencias quirúrgicas en ORL
Epistaxis Es una de las urgen-

cias otorrinolaringoló-
Introducción gicas más frecuentes,
Es una de las urgencias otorrinolaringológicas más frecuen- probablemente por
la rica vasculariza-
tes, probablemente por la rica vascularización, superficialidad de ción, superficialidad
la misma y la escasa protección de la mucosa que la recubre. La de la misma y la
vascularización nasal procede de ramas de la carótida externa e escasa protección
de la mucosa que la
interna. Las ramas etmoidales anterior y posterior, se encargan de recubre.
la irrigación de la parte posterior del tabique nasal, y son ramas
de la arteria oftálmica, a su vez subsidiaria de la carótida interna.
La vascularización de la carótida externa llega a través de dos
ramas: maxilar rama terminal de la carótida externa, que da la
esfenopalatina, y la facial que da la arteria coronaria del labio
superior de la que nace la arteria nasal anterior. Las ramas termi-
nales de todas las arterias, se dirigen a la parte anteroinferior del
tabique nasal, donde forman el plexo de Kiesselbach, asiento del
90% de las hemorragias nasales.
Etiología
• Causa locales: Idiopática, rinitis seca, lesión vascular, per-
foración septal, traumatismos con fractura nasal, cuerpos ex-
traños nasales,…
• Causas generales: Infecciones sistémicas, vasculopatías,
alteraciones hemáticas, hepatopatías, coagulopatías, alcoho-
lismo, embarazo…
Tratamiento
Previa localización del punto sangrante, en epístaxis anterio-
res o medias, taponamiento nasal anterior con gasa impregnada
en vaselina o antibiótico, la cual se retira a las 48 horas. Existen
otros tipos de taponamientos como fibrinoides o sondas de neu-
motaponamiento. Otra alternativa es la cauterización química con
nitrato de plata, siempre que se trate de una superficie reducida,
aplicando presión suave sobre el punto sangrante durante treinta
segundos aproximadamente. Si se decide cauterización mediante
electrocauterio, nunca se hará en ambos lados del tabique en una
sola sesión. En hemorragias del segmento posterior, no contro-
lables mediante taponamiento anterior, se llevan un paquete de
gasas fijado por tres suturas a la rinofaringe. Posteriormente ta-
ponamiento anterior bilateral y cobertura antibiótica. Se han de
tener en cuenta, medidas generales, tales como: Reposo y evitar
esfuerzos, transfusión de concentrado de hematíes si la pérdida
375
de sangre es importante, descartar hipertensión arterial y trata-

miento con anticoagulantes orales. Opciones quirúrgicas, mucho
más infrecuentes pueden ser: Ligaduras vasculares en casos de
hemorragias posteriores de maxilar interna (en caso de estado de-
ficiente del paciente se ligará la carótida externa) o hemorragias
superiores procedentes de etmoidales. Otra alternativa, puede ser
la embolización percutánea menos cruenta que la ligadura, y con-
siste en introducir sustancias embolizantes a través de un catéter
intraarterial con control radiológico.
Hemorragias cervicales
Traumatismo cervical
En caso de ser profundo, se ha de asegurar la estabilidad res-
piratoria y hemodinámica, examinar la herida, intubación endo-
traqueal, laringoscopia directa y finalmente cervicotomía externa
y reconstrucción. En caso de tratarse de traumatismo cerrado, se
ha de asegurar la vía respiratoria, descartar enfisema subcutáneo
cervical, fractura asociada, radiología simple cervical, laringos-
copia directa y cervicotomía externa.
Postoperatorias
Pueden ser postraqueotomía por erosión de la pared traqueal
debido al roce de la cánula o por compresión del balón que pro-
duce isquemia y necrosis. También, tras vaciamientos cervicales
funcionales por rotura de yugular interna. Finalmente hemorra-
gia carotídea, la cual, la mayoría de las veces se produce a raíz
de una pequeña hemorragia autolimitada, por rotura de la íntima,
que se hernia a través de la capa media. Se debe comprimir, y
si es posible realizar triple ligadura. Para evitar complicaciones
neurológicas es conveniente heparinizar al paciente.
COMPLICACIONES DE LAS OTITIS

Introducción
Se va a exponer el manejo de las complicaciones otógenas
más frecuentes, mastoiditis y parálisis facial, que pueden ser sub-
sidiarias de tratamiento quirúrgico.
Etiología
Los microorganismos responsables de la mastoiditis son los
mismos que producen las otitis medias, es decir, neumococo y
haemophilus influenzae en las infecciones agudas y estafilococo
dorado y gram negativos en casos subagudos o crónicos.
376
Clínica
Aparición, de: Eritema, inflamación y dolor a la palpación en
el área mastoidea (desplazamiento inferior y lateral del pabellón
auditivo) a veces, perforación timpánica en cualquier cuadrante
con otorrea purulenta (hipoacusia de transmisión) en los niños
más pequeños, es frecuente anorexia y diarrea, así como fiebre.
Diagnóstico
Fundamentalmente clínico, sospechándose en otitis medias
supuradas de larga evolución, en las que aparece fiebre, otalgia
intensa y dolor a la palpación mastoidea. La confirmación diag-
nóstica se realiza mediante técnicas de imagen: TAC, RM, y oca-
sionalmente arteriografía.
En ocasiones puede ser difícil diferenciar una mastoiditis de
una otitis externa con inflamación pre y postauricular.
Tratamiento
Comprende antibiote-
Comprende antibioterapia intravenosa, con cobertura de mi- rapia intravenosa, con
croorganismos habituales durante al menos dos semanas (amoxi- cobertura de microor-
ganismos habituales
clavulánico, cefuroxima-axetílo...). En caso de demostrarse os- durante al menos dos
teitis, el tratamiento, ha de ser quirúrgico, especialmente en caso semanas (amoxi-cla-
de absceso subperióstico. Se ha de realizar una mastoidectomía vulánico, cefuroxima-
axetílo...).
simple dejando un drenaje y una miringotomía, en caso de no
perforación previa, tomando muestra para cultivo y colocando
un tubo de drenaje transtimpánico. En caso de no tratamiento an-
tibiótico previo, podemos demorar la cirugía 24 horas, mientras
se instaura dicho tratamiento y se realiza un TAC para descartar
complicaciones intracraneales.
Otra complicación subsidiaria de cirugía es la parálisis facial,
la cual puede producirse en tres tipos de situaciones: En los pri-
meros días de una otitis media aguda por una dehiscencia del
nervio facial que provoca un edema del conducto de Falopio (pa-
rálisis facial, que aparece a las dos semanas de una otitis media
aguda). Parálisis facial secundaria a un colesteatoma, por erosión
crónica del conducto de Falopio.
Salvo la última que precisa tratamiento quirúrgico con mas-
toidectomía y descompresión, las demás suelen responder al tra-
tamiento antibiótico.
Siempre y basado fundamentalmente en antibioterapia intra-
venosa.
377

Siempre que en imágenes radiológicas (TAC, RM,...) se de-
muestre osteitis u algún otro tipo de complicación, especialmen-
te si se ha formado un abceso subperióstico.
COMPLICACIONES DE LAS SINUSITIS

Introducción
Pueden dividirse en dos grandes grupos: Intracraneales y or-
bitarias. Las más frecuentes actualmente son las orbitarias. Se
dividen en: Celulitis preseptal, celulitis orbitaria, absceso subpe-
rióstico, absceso orbitario y trombosis del seno cavernoso.
Clínica
Celulitis preseptal
Es la más frecuente. Se caracteriza por edema parpebral, eri-
tema, dolor y equimosis.
Celulitis orbitaria
Edema parpebral, fiebre, dolor y proptosis axial prácticamen-
te en el 100% de los casos. A su vez, disminución de la motilidad
ocular y afectación de la agudeza visual (50%).
Absceso subperióstico
En este caso proptosis no axial; el ojo se desplaza lateralmen-
te. Por lo demás idéntica a estadio anterior.
Absceso orbitario
Oftalmoplejia y mayor afectación de la visión.
Trombosis del seno cavernoso
Se ha de sospechar Se ha de sospechar cuando los signos descritos se extienden
cuando los signos al ojo contralateral y aparece a su vez afectación general.
descritos se extienden
al ojo contralateral Diagnóstico
y aparece a su vez
afectación general. Tras catalogar cuadro inicial como sinusitis, se ha de realizar
exploración ocular (disminución de la motilidad ocular, altera-
ciones pupilares, proptosis,...). Las pruebas complementarias
más empleadas son las de imagen, siendo la TAC, la mejor he-
rramienta. La RM puede emplearse como prueba complementa-
ria de la TAC. Es más sensible para el diagnóstico de trombosis
del seno cavernoso.
378
Tratamiento
Consiste en medidas generales, antibioterapia y eventual-
mente tratamiento quirúrgico. Como medidas generales: Anal-
gésicos, antipiréticos y descongestionantes nasales. El uso de
corticoesteroides es controvertido. La antibioterapia constituye
el tratamiento médico fundamental. El tratamiento quirúrgico se
focaliza mayormente en el drenaje de abscesos, el cuál se hará
mediante etmoidectomía o frontoetmoidectomía externa si el
origen, está en el seno etmoidal. También es posible el drenaje
por vía endoscópica.
Medidas generales + antibioterapia parenteral. Corticotera-
pia controvertida al igual que el uso de anticoagulantes en trom-
bosis del seno cavernoso.
• Absceso en el TAC.
• No mejoría clínica, tras 24-48 horas de tratamiento médico.
• Pruebas de progresión de la enfermedad.
• Afectación de la visión, ya que se puede perder el ojo afecto
en una hora.
TRAUMATISMOS LARÍNGEOS
Introducción
El traumatismo laríngeo es infrecuente por la protección que
El traumatismo larín-
aportan mandíbula, esternón y clavícula. Es más frecuente en jó- geo es infrecuente
venes, con predominio del sexo masculino. La causa más común por la protección que
son los accidentes de tráfico. aportan mandíbula,
esternón y clavícula.
Clínica
En caso de instauración rápida puede dar lugar a síntomas
obstructivos. En caso de presentar el recubrimiento mucoso una
solución de continuidad, se produce enfisema subcutáneo. Ade-
más pueden aparecer: Disfonía, tos, hemoptisis, tumefacción cer-
vical y dolor a la palpación. Existen dos tipos de traumatismo
laríngeo: Cerrados y abiertos, siendo más frecuentes los primeros
y a su vez de más difícil diagnóstico. Los abiertos suelen ser de-
bidos a intentos de autolisis y agresiones.
379
Diagnóstico
Se basa en una anamnesis y exploración clínica minuciosa
(palpación cervical y laringoscopia indirecta principalmente) la
cual se complementa con técnicas de imagen (TAC cervical fun-
damentalmente). A su vez, puede ser necesaria la exploración de
la vía aereodigestiva con anestesia general (esofagoscopia, bron-
coscopia o laringoscopia directa).
Tratamiento
Primero se deben estabilizar las funciones respiratoria y he-
modinámica, realizando traqueotomía si es necesario. Posterior-
mente se ha de proceder a una ordenada valoración cervical.
Indicaciones de tratamiento médico siempre complementando
a una eventual cirugía para prevenir infecciones y disminuir el
edema y la inflamación.
• Laceración o disrupción mucosa en la endoscopia laríngea.
• Defectos de tejidos blandos.
• Subluxación aritenoidea.
• Fracturas de estructuras cartilaginosas.
380
Examen otológico (otalgia)
> 2 semanas
-Tumefacción de área mastoidea
Desplazamiento del pabellón auditivo
Psicógeno S. De Costen
Mastoiditis Afectación del estado

general
En caso de Osteítis o No osteítis

Abceso subperióstico
Abceso cerebral...
Tratamiento antibiótico
parenteral
381
382
ESÓFAGO
Niños, retraso mental - Niños - Adultos - Disfagia - Tos

- Rinorrea unilateral fétida - Portadores de prótesis - Odinofagia - Disnea
dentarias
- Amígdala palatina y en
base de lengua Parcial

- Extracción con asa o Rx cervical en régimen blando
gancho
Perforación - Evitar pinzas
Edema Total
- No en decúbito Laringoscopia Maniobra de
Enclavamiento Extracción con pinza
mediante visión directa o Extracción Heimlich
indirecta
Extracción mediante Esofagograma
esofagoscopia con bario
Animales Extracción con gancho o
asa de oido
Hay casos especiales (niños poco colaboradores, retraso - Dieta con fibra - Esofagoscopia
- Vigilancia Cricotirotomia
mental...) en los que puede ser necesaria la extracción
bajo anestesia general. domiciliaria
Instilación con
alcohol 70º, éter
o cloroformo
Lavado ótico con agua 37º C

LARÍNGEA BRONCOPULMONAR CARDIACA BUCOFARÍNGEA
- Inspirador con estridor - No tiraje - No tiraje
- Bradipnea - No cornaje - No cornaje
-Alteración de la voz - Polipnea - Voz normal
-Cornaje (ruido de arrastre inspiratorio) - Voz normal
- Cianosis
RECIÉN NACIDOS Y LACTANTES INFANCIA ADULTOS
Localización
Cuerpo Tumores Fractura Reacción Parálisis
Laringe fláccida Disminución Membranas Hemangioma Parálisis Supraglótica Subglótica laríngea anafiláctica recurrencial
extraño laríngeos
Colapso con calibre laríngeas subglótico laríngea bilateral
Inspiración subglótico
Desgarro Epiglotitis Croup Extracción Odinofagia Disfonía Disnea
Exéresis con Traqueotomía.
Estenosis endoscópico Láser CO aguda viral Traumatismo
2 Recostrucción
Laringomalicia subglótica
posparto o Cirugía tiroidea
No Traqueotomía Supraglotis Glotis Subglotis quirúrgica
congénita Odinofagia Tos. Voz Neuritis
Leve Traqueotomía tratamiento
Resolución a Toxicidad ronca. Muy
los 6 meses Voz de agitado Tratamiento a Adrenalina 0,5 ml, - Traqueotomía
- No tratamiento Traqueotomía
ocupación valorar por Comité Corticoides IV - Aritenoidectomía
específico temporal Laringoscopia Oncológico Antihistamínicos
- Observación Evitar maniobras bruscas. edema Conservar
- Disminuye Observación subflótico
Diagnósico por lagingoscopia o Rx. Lateral cervical
permeabilidad
espontánea a los
Ingreso, oxigenoterapia e hidratación. Valorar traqueotomía Ingreso, humedificación de vía aérea
2 años
Corticoides, valora rintubación o traqueotomía hidratación, corticoides IV Observación 6 horas
383
Otras urgencias quirúrgicas en O.R.L. 365
384
366 Urgencias quirúrgicas en atención primaria
385
Otras urgencias quirúrgicas en O.R.L. 367
386
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387
Módulo 12. Urgencias en traumatología.
Tema 33. Asistencia al politraumatizado.

R. López Ortiz, A. Ferrer Berges.
EXPLORACIÓN PRIMARIA
La función principal es la preservación de la vida.
Evaluación rápida
Lo primero que se debe hacer ante un paciente politrauma-
tizado es hecerse una idea general de la gravedad del cuadro;
para ello en menos de 30 segundos se van a evaluar 4 aspectos
fundamentales:
• Respiratorio: ¿Respira?
• Circulatorio: ¿Es palpable el pulso?
• Cerebral: ¿Está consciente?, ¿responde a estímulos?
• Vertebromedular: ¿Puede mover brazos y piernas?
Reanimación inicial (RCP)
Se trata de recordar de forma secuencial los pasos a seguir La causa evitable más
ante un politraumatizado (A; B; C; y algunos incluyen D y E): común de muerte en
los accidentes es la
• Airway. obstrucción de las
• Breathing. vías aéreas, por ello la
primero que debemos
• Circulation. hacer es comprobar
que las vías aéreas
• Visceral Damage. están permeables,
• Extremities. eliminando cualquier
causa posible de
obstrucción (vómi-
tos, lengua, sangre o
dentadura).
389
390
Asistencia al politraumatizado
Vía aérea
La causa evitable más común de muerte en los accidentes es
la obstrucción de las vías aéreas, por ello la primero que debemos
hacer es comprobar que las vías aéreas están permeables, elimi-
nando cualquier causa posible de obstrucción (vómitos, lengua,
sangre o dentadura).
La obstrucción puede evitarse manteniendo la mandíbula ele-
vada hacia delante (pero sin hiperextender el cuello por riesgo de
traumatismo cervical) y usando ventilación vía oral o intubación La intubación endo-
endotraqueal (la intubación debe realizarse entre dos personas, traqueal se puede
mantener 7-14 días,
una que introduzca el tubo y otra que estabilice el cuello para tiempo durante el cual
evitar la hiperextensión). puede valorarse la
decisión de hacer una
La intubación endotraqueal se puede mantener 7-14 días, traqueotomía.
tiempo durante el cual puede valorarse la decisión de hacer una
traqueotomía.
Si la intubación es imposible se realizará una traqueotomía o
cricotiroidotomía de urgencias.
Las complicaciones
Respiración que implican un
riesgo para la vida
El siguiente paso consistiría en evaluar la ventilación del pa- son el neumotórax a
ciente. Las complicaciones que implican un riesgo para la vida tensión, el hemotórax
masivo y el volet
son el neumotórax a tensión, el hemotórax masivo y el volet cos- costal.
tal.
• Neumotórax a tensión: Consiste en un neumotórax masi-
vo con una presión positiva en el hemiespacio intrapleural,
provocando desplazamiento mediastínico y disminuyendo el
retorno venoso. Esta situación lleva a un empeoramiento del
estado respiratorio y cardiovascular del paciente, y precisa la
aspiración inmediata para aliviar los síntomas, incluso antes
de contar con diagnóstico radiológico.
• Volet costal: Se diagnostica por la descoordinación motora
de la parrilla costal, y puede producir cianosis y disnea per-
sistente a pesar de que al paciente le resulta posible ventilar.
Este proceso debe tratarse mediante intubación y respiración
asistida. Ante cualquier trastorno de la respiración, sobre todo
si la saturación es baja, se deberá administrar O2 a altas dosis.
Circulación
Es fundamental tomar el pulso inmediatamente (una vez que
hemos comprobado que la vía aérea está libre y que respira), se
391
debe valorar además el estado cardiovascular mediante la moni-

torización de tensión arterial y frecuencia cardiaca; estos signos
nos pueden alertar ante la presencia de un Shock hemodinámico
por hemorragia masiva.
El control de las hemorragias externas se realiza mediante la
compresión directa del punto sangrante y vendaje. La elevación
de los miembros inferiores ayuda a disminuir el sangrado venoso
de las extremidades y a remontar la presión sanguínea.
Daño neurológico y visceral
Es fundamental realizar una adecuada valoración neurológica
del paciente.
En primer lugar valorar el nivel de conciencia mediante la
escala de coma de Glasgow (Tabla 1).
Además es fundamental el resto de exploración neurológica
que incluye pupilas (tamaño, reactividad, simetría), así como los
signos de focalidad neurológica, pares craneales, reflejos, fuerza
y sensibilidad de miembros. No explorar los reflejos oculocefáli-
cos por posible lesión cervical.
Shock
Desde un primer momento se deben monitorizar las cons-
tantes vitales para detectar inmediatamente un posible estado de
Shock.
El estado de shock hipovolémico cuando se presenta en au-
sencia de hemorragia masiva, debe hacer pensar en la posibilidad
de daño visceral severo como por ejemplo una rotura esplénica
en un traumatismo abdominal cerrado o bien una hemorragia re-
troperitoneal por fractura inestable del anillo pélvico; la posible
causa del estado de shock se determinará en la etapa de explora-
ción secundaria que luego se analizará; por el momento se deben
centrar los esfuerzos en tratar el estado de shock. Para ello se
canalizarán dos vías periféricas mediante catéteres de gran cali-
bre para la infusión rápida de fluidos, expansores plasmáticos o
derivados hemáticos (se deben realizar pruebas cruzadas desde
el momento en que se le coge la vía para disponer de sangre para
transfundir si fuera necesario).
Si no es posible coger una vía periférica por el colapso vascu-
lar que acompaña al estado de shock, se debe intentar canalizar
una vía central mediante punción percutánea de la vena subcla-
392
via, yugular interna o femoral (recordar que al intentar canalizar

la subclavia existe el riesgo de producir un neumotórax).
En algún caso puede ser útil contar con un catéter venoso cen-
tral para monitorizar la presión venosa central, especialmente en
pacientes ancianos y cuando se precise un importante aporte de
líquido o sangre.
Si la pérdida sanguínea ha sido importante o la hemorragia Cualquier fractura
persiste, la elevación de la presión sanguínea y la disminución de per se representa una
la frecuencia cardiaca tras rápida administración de Ringer Lac- pérdida hemática
importante aunque
tato será transitoria; por ello se precisará la transfusión de sangre dicha fractura sea
cruzada y tipificada. cerrada.
Cualquier fractura per se representa una pérdida hemática
importante aunque dicha fractura sea cerrada. En la Tabla 2 se
puede ver como se estima la pérdida localizada de sangre (en
unidades) en las fracturas cerradas del adulto y puede ser útil
para calcular los requerimientos sanguíneos que hay que reponer.
Tabla 1. Escala de Glasgow.
Signos Puntos
Apertura ocular
Espontánea 4
En respuesta a la voz 3
En respuesta al dolor 2
No apertura 1
Respuesta motora
Obedece órdenes 6
Localización del dolor 5
Retirada en respuesta al dolo 4
Retirada en respuesta al dolor 3
Respuesta flexora anormal 2
No se mueve 1
Respuesta verbal
Apropiada y orientada 5
Confuso 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No emite sonidos 1
393
Máxima puntuación: 15.

Mínima puntuación: 3.
Trauma craneal severo: de 3 a 8 puntos.
Trauma craneal moderado: de 9 a 12 puntos.
Trauma craneal leve: de 13 a 15 puntos.
Tabla 2. Pérdida localizada de sangre en las fracturas

cerradas del adulto.
Húmero 1,0-2,0 Pelvis 1,5-4,5 Rodilla 1,0-1,5
Codo 0,1-1,5 Cadera 1,5-2,5 Tibia 0,5-1,5
Antebra- 0,5-1,0 Fémur 1,0-2,0 Tobillo 0,5-1,5
zo
Tener en cuenta que si se precisan grandes cantidades de san-
gre (más de ocho unidades), se produce la dilución de las pla-
quetas y de los factores de coagulación; por ello se determinará
el recuento plaquetario, el tiempo de protrombina, el tiempo de
tromboplastina parcial y el nivel de fibrinógeno.
Como la sangre está almacenada, las cantidades de 2,3-difos-
La adecuada perfu-
sión renal se com-
foglicerato (2,3-DPG) disminuyen sensiblemente y esto dismi-
prueba por un gasto nuye la capacidad de los hematíes transfundidos de liberar oxí-
urinario mayor de 40 geno a los tejidos. Además, la sangre almacenada provoca otras
ml por hora.
deficiencias como coagulación anormal, fragilidad de la pared
celular, etc.
La diuresis va a ser una guía esencial para la correcta perfu-
sión de los órganos. Por ello la colocación de una sonda perma-
nente y la monitorización del gasto urinario son precisos para el
tratamiento del paciente con shock. La adecuada perfusión renal
se comprueba por un gasto urinario mayor de 40 ml por hora.
Otras consideraciones
Durante esta etapa las fracturas y deformidades evidentes
serán estabilizadas y las heridas abiertas se cubrirán con gasas
estériles.
EXPLORACIÓN SECUNDARIA
Historia clínica
Debe incluir un relato del accidente haciendo hincapié en el
mecanismo lesional y en la intensidad del traumatismo; incluir
posibles factores contribuyentes al accidente como enfermeda-
des médicas concomitantes, consumo de medicación, drogas o
alcohol.
394
Por lo demás seguir el esquema habitual a la hora de recoger

los antecedentes personales: alergias medicamentosas, hábitos
tóxicos, DM, HTA, otras enfermedades médicas, antecedentes
quirúrgicos y tratamientos médicos habituales.
La exploración física secundaria debe ser meticulosa, desde
la cabeza a los pies (siguiendo un orden metodológico estándar
para no olvidar nada) y con el paciente desnudo.
Registrar el nivel de conciencia, la respuesta a estímulos, co-
herencia y orientación, valorar si las extremidades presentan mo-
vimiento activo.
Las lesiones óseas rara vez ocurren sin lesiones de las partes
blandas. Dado que los traumatismos de las partes blandas no son
demostrables inicialmente mediante la radiografía, el traumató-
logo debe mostrar especial cuidado en la exploración física para
el correcto diagnóstico y tratamiento de las lesiones de partes
blandas.
La exploración primaria debe realizarse antes del estudio ra-
diológico. Tras la exploración a los pacientes que han sufrido
traumatismo de alta energía, que presenten heridas en la cabeza o
sufran intoxicación se les practicarán las siguientes radiografías:
• Radiografía simple de tórax.
• Radiografía simple de columna cervical (AP y lateral) mos-
trando el borde inferior del platillo de C7; si no es posible ver
las últimas vértebras cervicales se realizará un TAC de dichas
vértebras.
• Radiografía anteroposterior de pelvis.
• Otras radiografías según el tipo de fractura que se sospe-
cha, basándose en la exploración física. Pedir siempre que sea
posible dos planos y a veces proyecciones especiales (ej. Rx
transoral en sospecha de Fx de odontoides o Rx transtorácica
junto con la AP de hombro en sospecha de Fx o luxación gle-
nohumeral).
Por supuesto las
Si existe una gran deformidad o crepitación, es innecesaria fracturas evidentes
una nueva exploración del foco de fractura. Si no existe, se pal- se inmovilizarán
inmediatamente, antes
parán completamente las cuatro extremidades y cada articulación de que se realicen las
mediante movimientos pasivos. radiografías.
Por supuesto las fracturas evidentes se inmovilizarán inme-
diatamente, antes de que se realicen las radiografías.
395
Cuando no hay signos evidentes de fractura se deben exami-

nar los puntos de hipersensibilidad ósea en los pacientes cons-
cientes.
Durante la explora-
ción cualquier dolor Se palpará el cráneo y los huesos faciales al tiempo que se
o contractura cervical busca en cuero cabelludo posibles heridas que requieran sutura.
en el paciente cons-
ciente es una fractura Durante la exploración cualquier dolor o contractura cervical
hasta que se demues-
tre lo contrario.
en el paciente consciente es una fractura hasta que se demuestre
lo contrario. Por lo tanto en el paciente inconsciente así como en
el consciente con cervicalgia se deberá mantener el cuello rígido
y no retirar el collarín hasta descartar lesión en la Rx cervical. Si
no hay hallazgos radiológicos pero persiste la cervicalgia pro-
bablemente se encuentre ante un esguince cervical que también
precisa inmovilización con collarín.
Hemotórax y neumotórax
Estas complicaciones pueden aparecer en un primer momento
como consecuencia de traumatismos torácicos de alta energía, en
cuyo caso, como ya se dijo antes se debe resolver el problema en
cuanto se detecta, es decir en la evaluación primaria, ya que estas
dos complicaciones son importantes causas de muerte evitable en
el politraumatizado.
No obstante, a veces aparecen en un segundo tiempo al me-
jorar la presión sanguínea y el flujo aéreo pulmonar debido a la
reanimación. Por ello, se deberá examinar el tórax cuidadosa-
mente y repetir la exploración frecuentemente. Las radiografías
de tórax seriadas deberán ser estudiadas atentamente.
Lesiones abdominales
También representan una importante causa de muerte evita-
Es muy importante la ble. Las señales en las ropas o la contusión de la pared abdominal
exploración abdo- provocadas por el cinturón de seguridad sugieren la presencia de
minal valorando la
presencia de regiones
lesiones intraabdominales.
dolorosas a la palpa- Es muy importante la exploración abdominal valorando la
ción o signos de irrita-
ción peritoneal. presencia de regiones dolorosas a la palpación o signos de irrita-
ción peritoneal.
Si se sospecha una hemorragia intraperitoneal, está indicado
el lavado peritoneal, que para algunos es la prueba más sensible y
rápida para determinar el sangrado intraperitoneal. Sin embargo
en nuestro medio se utiliza bastante la ecografía abdominal, que
396
en manos expertas puede informar de la presencia de líquido li-

bre intraperitoneal y al mismo tiempo da información del posible
origen ya que puede detectar una rotura hepática o esplénica.
En pacientes hemodinámicamente estables en los que se sos-
pecha lesión intraabdominal, la TAC abdominal es más especí-
fica.
El dolor lumbar bajo, la hipersensibilidad púbica o el dolor
a la compresión de las crestas iliacas pueden indicar lesión del Las fracturas del
anillo pélvico pueden
anillo pélvico. causar importantes
hemorragias retroperi-
Las fracturas del anillo pélvico pueden causar importantes he- toneales que lleven al
morragias retroperitoneales que lleven al estado de shock y a la estado de shock y a la
muerte del paciente. Un dolor de espalda interno puede indicar muerte del paciente.
una hemorragia retroperitoneal. Debe valorarse el tacto rectal en
todos los pacientes con lesiones pélvicas. La exploración bima-
nual de la pelvis está indicada en las mujeres para descartar frac-
turas abiertas en la vagina.
Lesiones raquimedulares
Si hay signos de sospecha de traumatismo raquimedular, se
solicitarán radiografías simples AP y laterales del nivel sospe-
choso (ej. dorsolumbares o lumbosacras).
Si se descubre una fractura vertebral a cualquier nivel en la
Rx simple, será obligatorio realizar una serie completa inclu-
yendo las proyecciones AP, lateral y odontoides de la columna
cervical, la columna torácica y lumbar ya que la incidencia de
fracturas vertebrales a varios niveles es del 7-12%.
En el paciente inconsciente y politraumatizado se realizarán
series de toda la columna de forma sistemática.
Si hay signos evidentes de traumatismo raquimedular, como
afectación neurológica de miembros inferiores o lesión sugerente
en las radiografías simples, se debe solicitar un TAC de colum-
Una vez descartada
na, especificando el nivel medular o la vértebra que se sospecha una fractura vertebral
fracturada para hacer cortes a ese nivel. importante se debe
girar con cuidado al
Una vez descartada una fractura vertebral importante se debe paciente y palpar la
girar con cuidado al paciente y palpar la espalda para determinar espalda para determi-
los puntos dolorosos o los defectos de los ligamentos interespi- nar los puntos dolo-
rosos o los defectos
nosos. Un aumento de la distancia interespinosa, acompañada de de los ligamentos
inflamación local puede indicar la existencia de una lesión. interespinosos.
397
Los signos de fractura Extremidades

suelen ser evidentes, Realizar radiografías de todas las extremidades supuestamen-
de todas formas no
olvidar que a veces te fracturadas, incluyendo las articulaciones proximal y distal a
se producen múlti- la lesión.
ples fracturas en una
misma extremidad. Los signos de fractura suelen ser evidentes, de todas formas
no olvidar que a veces se producen múltiples fracturas en una
misma extremidad (sobre todo en traumatismos de alta energía)
y alguna de ellas podría pasar inadvertida.
Es muy importante explorar los pulsos distales a la zona de
fractura, ya que a veces las esquirlas óseas que se generan pue-
den lesionar un gran vaso, o bien la deformidad que ocasiona
la fractura puede producir lesiones de la íntima por distensión
del vaso y la formación posterior de un trombo postraumático
(por ejemplo lesiones de la arteria poplítea a consecuencia de
fracturas supracondíleas de fémur). Otras veces hay un espasmo
vascular transitorio.
Ante la sospecha de lesión vascular importante se debe soli-
citar arteriografía para determinar si es necesario la reparación
quirúrgica urgente de la lesión vascular.
Anotar la presencia de todas las heridas, ya que algunas de
ellas pueden estar comunicadas con el foco de fractura, lo cual
va a condicionar el pronóstico y el tipo de tratamiento definitivo
que se de a dicha fractura.
Exploración neurológica
Explorar también la sensibilidad distal al foco de fractura, así
como la fuerza y movilidad distal, ya que a veces se asocian a la
fractura algunas lesiones de los nervios periféricos (por ejemplo
la lesión del nervio radial asociada a la fractura del tercio medio
del húmero).
Es muy importante anotar la existencia o ausencia de estas
lesiones neurovasculares, ya que se pueden producir en una pri-
mera etapa como consecuencia directa del traumatismo, en una
segunda etapa durante la intervención quirúrgica o en el postope-
ratorio inmediato.
En los casos de lesiones vertebrales, la exploración neuroló-
gica debe ser completa, indicando el grado de lesión neurológica
e incluyendo una descripción de todos los tipos de sensibilidad.
Valorar la fuerza muscular, el tono, los reflejos osteotendinosos
y los reflejos cutáneos. Anotar detalladamente todos los déficits
398
neurológicos encontrados y señalar los grados de sensibilidad de

la piel para reconocer fácilmente todos los cambios durante las
siguientes horas.
Realizar registros precisos con repetidas monitorizaciones.
Las anotaciones del tamaño y forma de la pupila, del nivel de
conciencia y de los signos vitales pueden ser de gran importancia
para documentar cambios en el estado del paciente que requiera
una intervención quirúrgica inmediata.
El TAC craneal es obligatorio en pacientes con pérdida de
conciencia o evidencias externas de traumatismo craneoencefáli-
co. Como regla general a los pacientes gravemente lesionados se
les medicará lo mínimo y se les oxigenará al máximo.
Acompañar siempre al paciente a la sala de RX o escáner
manteniendo una monitorización constante.
Otras consideraciones
En la fractura de la pelvis está indicado el cistograma o el
TAC abdominopélvico. La hematuria o la anuria eleva la sospe-
cha de lesión uretral, por lo que antes del sondaje urinario se debe En la fractura de la
pelvis está indicado el
considerar la posibilidad de realizar una uretrografía retrógrada. cistograma o el TAC
La presencia de sangre en el meato urinario o la protrusión pros- abdominopélvico.
tática en el tacto rectal del varón también justifica la práctica de
una uretrografía retrógrada antes de colocar la sonda de Foley.
Si la sonda no pasa con facilidad, no se deberá forzar, pero si se
sospecha una lesión de vejiga será esencial insertar una sonda
permanente, salvo que el paciente elimine orina clara.
El TAC es también muy útil en las fracturas de cotilo para
confirmar el diagnóstico hecho con la Rx simple y para hacerse
una idea de la magnitud de la fractura (fragmentos intraarticula-
res y desplazamiento de fragmentos).
399
Bibliografía.
CAMPBELL W. C., Cirugía Ortopédica, 9ª edición, Ed Har-
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Universidad Internacional de Andalucia. 2014
400
Tema 34. Lesiones de miembro superior (I): Cin-
tura escapular.
N. A. Zurita Uroz, F. J. Pérez Lara, S. Gálvez Sánchez-
Rando.
FRACTURA DE CLAVÍCULA
Etiología
Traumatismo directo: Más frecuente.
Traumatismo indirecto: Caída sobre la mano con miembro en
abducción.
Clasificación
Tercio proximal.
Tercio medio.
Tercio distal: Explorar ligamento coracoclavicular.
Clínica
Fragmento externo hacia arriba y fragmento interno hacia
abajo.
Dolor e impotencia funcional.
Deformación y hematoma.
Diagnóstico
Rx AP y Tangencial.
Tratamiento
Ortopédico: Vendaje en 8 de guarismo.
Quirúrgico: Alteración articulación acromioclavicular, frac-
tura abierta y lesión neurovascular.
401
LUXACIÓN ACROMIOCLAVICULAR
Etiología
Traumatismo directo.
Clasificación
Tipo I
• Lesión: Distensión ligamento acromioclavicular (AC).
• Clínica: Dolor en articulación AC.
• Tratamiento: Cabestrillo.
Tipo II
• Lesión: Desgarro lig. AC y distensión lig. Coracoclavicular
(CC).
• Clínica: Dolor en articulación AC y mínimo escalón articular.
• Tratamiento: Cabestrillo.
Tipo III
• Lesión: Desgarro lig. AC y CC.
• Clínica: Dolor a la palpación articulación AC y escalón arti-
cular visible en la Rx.
Tipo IV
• Lesión: Desgarro lig. AC y CC + desplazamiento hacia atrás
de la clavícula.
Tipo V
• Lesión: Desgarro lig. AC y CC + desplazamiento hacia aba-
jo de la clavícula.
Tipo VI
• Lesión: Desgarro lig. AC y CC + desplazamiento hacia aba-
jo de la clavícula.
LUXACIÓN DE HOMBRO
Etiología
Traumatismo indirecto.
402
Lesiones de miembro superior (I): Cintura escapular
Clasificación
Anterointerna o subcoracoidea.
Inferior o axilar.
Posterior.
Clínica
Deformidad en charretera.
Dolor y vacío del espacio subacromial.
Diagnóstico
Rx AP y trastorácica.
Tratamiento
Reducción con maniobra de Kocher: Aducción, rotación ex-
terna, ascenso, rotación interna (luxaciones anteriores).
Vendaje tipo Velpeau.
FRACTURA DE ESCÁPULA
Etiología
Traumatismos de gran violencia.
Clasificación
Cuerpo.
Cuello.
Glenoides.
Clínica
Dolor a la movilización del hombro.
Diagnóstico
Rx AP, trastorácica y tangencial.
Tratamiento
Ortopédico: Cabestrillo.
Quirúrgico: Fractura de glenoides, cuello, acromion y apofi-
sis coracoides.
FRACTURA DE CUELLO HUMERAL

Etiología
Traumatismo indirecto.
403
Clasificación
Estables: Fracturas engranadas.
Inestables: Fracturas desplazadas, fractura-luxación, conmi-
nutas.
Clínica
Dolor e impotencia funcional.
Equimosis en herradura o de Hennequin.
Diagnóstico
Rx AP y trastorácica.
Tratamiento
Ortopédico: Vendaje tipo Velpeau.
Quirúrgico: Fractura luxación, desplazamiento del troquiter,
desplazamiento irreductible.
FRACTURAS DE DIÁFISIS HUMERAL

Etiología
Traumatismo directo: Transversas.
Traumatismo indirecto: Oblicuas y espiroideas.
Clasificación
Estable: Espiroideas largas.
Inestable: Transversas, espiroideas y con tercer fragmento.
Clínica
Deformidad, dolor e impotencia funcional.
Diagnóstico
Rx AP y lateral.
Tratamiento:
Ortopédico: Yeso colgante.
Quirúrgico: Inestables, abiertas y con alteración neurovascu-
lar.
404
Lesiones de miembro superior (I): Cintura escapular
Bibliografía.
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WEBER, E. C. y VILENSKY, J. A. y CARMICHAEL, S. W.
Anatomía radiológica esencial. Ed. Masson. 2009.
405
Tema 35. Lesiones de miembro superior (II):
Codo, antebrazo y muñeca.
Esther Díaz Gálvez, A. Ferrer Berges, S. Gálvez Sánchez-
Rando.
LESIONES EN LA REGIÓN DEL CODO

Etiología
Caída cobre el miembro superior con la mano extendida o
caída sobre el codo en flexión.
Caída en abducción o aducción forzada del codo, con tracción
de ligamentos colaterales.
Traumatismo directo.
Clasificación
Fracturas supracondíleas de húmero
• Posterior o en extensión.
• Anterior o en flexión.
Fracturas de epicóndilo y epitróclea
Fracturas de macizo condíleo o troclear
Fracturas supraintercondíleas en Y o T
• Sin desplazamiento.
• Traslación.
• Traslación, rotación y báscula.
Fracturas de olécranon
• Apicales.
• Medio-olecranianas.
• Base.
407
Fracturas de cabeza de radio

• Trazo capilar.
• Marginal no desplazadas.
• Segmentaria no desplazada.
• Marginal desplazada.
• Segmentaria desplazada.
• Conminuta.
• Essex-Lopresti: Fractura de cabeza radial con luxación cubi-
tal y lesión de membrana interósea.
Fracturas de cuello de radio
• Trazo capilar no desplazada.
• Desplazada.
Luxaciones
• Posterior (más frecuente): Asocia fractura de apófisis coro-
noides.
• Anterior: Asocia fractura de olecranon.
Clínica
Tabla 1. Clínica de las lesiones de codo.
COMÚN Sensibilidad en parte distal de húmero o
codo con tumefacción, deformidad marca-
da, impotencia funcional e incluso equimo-
sis.
FRACTURAS Especial atención a la exploración neuro-
DESPLAZADAS vascular distal.
SUPRACONDÍLEAS – Arteria humeral (pulso radial, relleno ca-
Y LUXACIONES pilar distal, parestesias).
– Nervio cubital (fracturas epitrocleares).
– Nervio mediano o radial. Suelen ser neu-
roapraxias.
LUXACIONES Pérdida del triángulo equilátero formado
por epitróclea-epicóndilo-olecranon en fle-
xión.
Pérdida de alineación epitróclea-epicóndi-
loolecranon en extensión.
FRACTURAS DE Palpar borde lateral del codo que será do-
CABEZA - CUELLO loroso, así como la maniobra de pronosu-
RADIAL pinación.
408
Lesiones de miembro superior (II): Codo, antebrazo y muñeca
Diagnóstico.
Radiografía de codo anteroposterior y lateral intentando iden-
tificar los distintos elementos óseos y comprobando sus relacio-
nes articulares, así como posibles trazos de fractura.
La fractura de cabeza radial de trazo capilar no es visible en
las primeras exploraciones radiológicas. Nos ayudará la clínica y
se inmovilizará como si de fractura se tratara.
TAC o RMN: Solamente en caso de fracturas asociadas a luxa-
ciones o lesión de membrana interósea con disociación radiocu-
bital distal (Essex- Lopresti).
Arteriografía: Ausencia de pulso tras reducción.
Tratamiento
(Ver algoritmo final del capítulo).
• Fracturas sin desplazamiento.
• Exploración neurovascular distal normal postreducción.
• Fracturas desplazadas.
• Lesión neurovascular distal postrreducción.
• Essex-Lopresti.
• Fracturas abiertas.
Tratamiento médico Luxaciones: Precisan
• Férula posterior braquio-antebraquial con 90º de flexión 2-3 reducción inmediata
mediante tracción
semanas con seguimiento clínico y radiológico. Indicado en del codo ligeramente
luxaciones, fracturas de epicóndilo y epitróclea, cabeza y cue- flexionado con contra-
llo radial, olecranon. tracción en la diáfisis
humeral (similar a
• Yeso cerrado: Supracondíleas (no en niños), condílea, uni- descalzar pie).
condílea, intercondílea.
Luxaciones: Precisan reducción inmediata mediante tracción
del codo ligeramente flexionado con contratracción en la diáfisis
humeral (similar a descalzar pie).
Las radiografías postreducción son obligatorias. Si el es-
pacio articular no es congruente está indicada la reducción
abierta.
409
LESIONES DE HUESOS DEL ANTEBRAZO

Introducción
El radio y el cúbito están unidos por el ligamento anular, la
membrana interósea, los ligamentos radiocubitales y el fibrocar-
tílago triangular. Esto proporciona a ambos huesos el aspecto de
dos varillas atadas y de un paralelogramo.
Frecuentemente el Etiología
antebrazo se lesiona Frecuentemente el antebrazo se lesiona por un traumatismo
por un traumatismo
indirecto con caída indirecto con caída sobre el dorso o palma de la mano extendida.
sobre el dorso o Si uno de los huesos está fracturado y sus inserciones proximal y
palma de la mano distal están intactas, el otro hueso debe estar luxado.
extendida.
De forma menos frecuente un traumatismo directo puede
producir una fractura aislada de los huesos del antebrazo (nunca
aceptarla de entrada como lesión aislada).
Clasificación
• Fractura diáfisis radial aislada.
• Fractura diáfisis cubital aislada.
• Fractura de ambos huesos del antebrazo (cúbito y radio):
– No desplazados.
– Desplazados.
• Fractura-luxación de Monteggia (fx cúbito + lux cabeza radio):
– Luxación anterior radio.
– Luxación posterior radio.
– Luxación externa radio.
• Fractura-luxación de Galeazzi (fx radio +lux distal cúbito).
Clínica
• Fractura de ambos huesos: Dolor, impotencia funcional y
Fractura de un solo acortamiento de antebrazo con angulación y deformidad por
hueso: No aceptarla rotación ósea. Raras lesiones neurovasculares.
de entrada como
lesión aislada. • Fractura de un solo hueso: No aceptarla de entrada como
lesión aislada. Palpar siempre cabeza radial y cúbito distal y
ver si es dolorosa (Monteggia y Galeazzi).
Diagnóstico
Radiografías AP y lat de la totalidad de la diáfisis incluyendo
epífisis proximal y distal.
410
Tratamiento
(Ver algoritmo final del capítulo).
• Fracturas aisladas de un hueso no desplazadas (la de ambos
huesos suelen desplazarse).
• Fracturas desplazadas.
• Fractura de ambos huesos.
• Fractura-lux. de Monteggia o Galeazzi.
Tratamiento médico
Yeso braquioantebraquial en fx aislada de radio o cúbito.
LESIONES DE LA MUÑECA
Etiología
El mecanismo de lesión suele ser de caída sobre la palma de
la mano extendida o sobre su dorso.
Clasificación
Fracturas de 1/3 distal del radio
• Colles a < 2 cm de interlínea (desplazamiento dorsal).
• Smith (desplazamiento palmar).
• Rhea Barton (cuneiforme dorsal del radio).
• Estiloides radial o cubital aislada.
Fracturas de escafoides y otros huesos carpianos
• No desplazadas.
• Desplazadas.
Luxaciones radiocarpianas
• Luxaciones óseas aisladas (1ª fila).
• Escafoides.
• Semilunar.
• Semilunar+escafoides.
• Semilunar+parte de escafoides.
Luxaciones de grupos óseos a través de un hueso (2ª fila)
• Perilunar.
411
• Periescafolunar.
• Transescafoperilunar.
Clínica.
Común => Dolor,
deformidad, tume- Común => Dolor, deformidad, tumefacción e impotencia fun-
facción e impoten- cional de la muñeca.
cia funcional de la
muñeca. Fractura de colles: Deformidad en dorso de tenedor por des-
plazamiento dorsal y radial del fragmento distal. Angulación an-
terior. Rara la lesión del nervio mediano.
Fractura de smith: Deformidad en pala de jardinero por des-
plazamiento palmar.
Fractura de escafoides: Dolor selectivo en cara externa de la
muñeca, a nivel de la tabaquera anatómica.
Luxaciones del carpo: Muy dolorosa e hinchada la muñeca
con gran impotencia funcional.
Diagnóstico
Radiografías AP y lat
En las luxaciones (difíciles de diagnosticar) hay que valorar
la correcta alineación de las 2 filas carpianas, buscando superpo-
siciones óseas y aumento anormal del espacio entre los distintos
huesos carpianos en la Rx AP (escafoides-semilunar) y en la Rx
lat (alineación radio-semilunarhueso grande).
Radiografía serie de escafoides
A veces la línea de
fractura posee trazo A veces la línea de fractura posee trazo capilar no visible en
capilar no visible en las primeras exploraciones radiológicas. Por lo que si existe sos-
las primeras explora-
ciones radiológicas. pecha clínica de fractura se tratará como tal.
RMN en luxaciones crónicas para ver el estado ligamentario.
Tratamiento.
• Fx 1/3 distal no desplazadas.
• Fx huesos carpianos no desplazada.
• Luxaciones reductibles estables.
• Fx 1/3 distal desplazadas inestables.
• Fx huesos carpianos desplazadas.
• Luxaciones no reductibles o inestables.
412
Tratamiento médico
• Yeso antebraquial previa manipulación- reducción: En Co-
lles, Smith, fx escafoides, luxaciones.
• Férula antebraquial: Esguinces, fx aisladas de estiloides cu-
bital o radial.
Algoritmo de actuación en traumatismo de codo
Traumatismo codo
Dolor, impotencia funcional
Triángulo equilátero
Exploración neurovascular
Rx AP lat
Neurovascular Normal Fx abierta

Fx no desplazada Lesión neurovascular (N-V)
Fx desplazada
Luxación
Tratamiento médico
ORTOPÉDICO AVISO TRAUMA
Reducción
Neurovascular Normal
Estable
Fx abierta
Lesión N-V
Inestable
CIRUGÍA
Algoritmo de actuación en traumatismo de antebrazo
Traumatismo en antebrazo
Dolor, deformidad, impoten-
cia funcional
Rx AP y lat Fx abierta (Lesión N-V)

Esploración Neurovascular Normal Fx desplazada de radio o cúbito
Fx aislada radio o cúbito (descar- Fx de radio y cúbito
tando luxaciones asociadas) Fx-lux de Mongegia o Galezzi
Tratamiento médico AVISO A TRAUMA

ORTOPÉDICO
CIRUGÍA
413
Algoritmo de actuación en traumatismo de muñeca
Traumatismo en muñeca
Dolor, deformidad e
impotencia funcional
Rx AP y lat o Serie
de escafoides
Explotación Neurovascular Normal Fx abierta

Fx ailada estiloides cubital o radial Lesión N-V
Esguince Fx 1/3 distal rafio
Fx huesos carpo
Luxación carpo
Tratamiento médico
ORTOPÉDICO AVISO A TRAUMA
Reducción
Estable
Neurovascular Normal
Inestable
Fx abierta
Lesión N-V
CIRUGÍA
414
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415
Tema 36. Lesiones del raquis.
R. López Ortiz, C. P. Ramírez Plaza, S. Gálvez Sánchez-
Rando.
CERVICOBRAQUIALGIAS
Anamnesis
Localización del dolor e irradiación, circunstancias de apa-
rición (progresiva, brusca, espontánea, con o sin fiebre, tras un
traumatismo o mecanismo de latigazo cervical, tras una postura
forzada mantenida).
Características del dolor y signos asociados: Vértigo, cefa-
leas, parestesias o anomalías neurológicas, motoras o sensitivas
en los miembros, alteración del estado general.
Exploración
Observar la estática: Posición antiálgica o rigidez cervical.
Valorar la movilidad activa y pasiva en flexión-extensión, ro-
tación y flexión lateral (si hubo traumatismo previo, mantener
collarín y evitar movilizar el cuello hasta descartar fracturas o
espondilolistesis en las Rx). Palpar las apófisis espinosas, mus-
culatura paravertebral y trapecios en busca de puntos dolorosos
y contracturas musculares.
Exploración neurológica: Fuerza, sensibilidad, reflejos, sig-
nos de irritación piramidal, anomalías del simpático cervical que
se manifiesta por un Síndrome de Claude Bernard-Horner, exa-
minar afectación de fosa craneal posterior (signos cerebelosos,
anomalías en los últimos pares craneales).
417
Exámenes complementarios
Radiografía lateral de columna cervical
• Pérdida de lordosis fisiológica por contractura muscular o
lesiones discoligamentosas.
• Esta radiografía permite observar una serie de líneas ver-
ticales que de delante a atrás son: Línea de partes blandas,
línea del borde anterior y del borde posterior de los cuerpos
vertebrales, línea del borde posterior de las apófisis articula-
res y línea espinolaminar. Si existen escalones o discontinui-
dad en estas líneas solicitar TAC.
Radiografía A.P. de columna cervical
• Permite visualizar los uncus en las zonas laterales de los
cuerpos vertebrales, las apófisis espinosas de aspecto bífido se
proyectan sobre la línea media.
Radiografía oblicua de columna cervical: (No se pide habitual-
mente)
• Para valorar los agujeros de conjunción, que pueden estar
estrechados hacia delante por uncoartrosis o hacia atrás por
artrosis interapofisaria.
• Se pueden ver los pedículos (la desaparición de un pedículo
puede indicar lisis pedicular, especialmente neoplásica).
TAC
• A veces cuando la clínica dolorosa es muy importante o si
hay afectación neurológica de MMSS que sugiere hernia dis-
cal con compromiso de canal o de raíces nerviosas se solicita-
rá un TAC, para valorar ingreso y cirugía descompresiva del
canal medular.
• No se solicitará si se está pensando en tratamiento ambu-
latorio (clínica menos intensa), en cuyo caso se derivará al
paciente a la consulta de traumatología, donde se le hará un
seguimiento pidiendo de forma ambulatoria las pruebas de
imagen que se estimen convenientes (TAC o RNM).
• La RNM no es una prueba que deba solicitarse de urgencia.
• Además el escáner se solicitará en las cervicalgias postrau-
máticas cuando en la Rx lateral cervical no se ve hasta C7 y la
clínica es sugerente de fracturas, o cuando en las Rx simples
vemos imágenes sospechosas de fracturas, metástasis, etc.
418
Lesiones del raquis
Etiología
Cervicalgias comunes idiopáticas
No se evidencian lesiones orgánicas objetivas, pero se piensa
en origen multifactorial, microtraumatismos o malas posiciones
mantenidas que pueden provocar irritación de las ramas posterio-
res de los nervios raquídeos cervicales.
Cervicalgias psicógenas (de origen neurótico o depresivo)
Espóndiloartrosis cervical y artrosis de la charnela cérvico-
occipital
Mielopatía artrósica cervical
Consiste en la repercusión de la artrosis cervical sobre el eje
radiculomedular debido a una estenosis del canal medular.
Neuralgia cervicobraquial
Dolor del miembro superior y alteraciones sensitivas que se
extienden desde el raquis cervical hasta la mano por compresión
de las raíces del plexo braquial por una protrusión del disco o
un nódulo discoosteofitario. Otras causas de NCB son tumores,
metástasis, Paget, costilla cervical o síndrome de los escalenos.
Tortícolis espasmódico y reumatismos inflamatorios (AR y es-
pondilitis anquilosante)
Otras
Depósitos de microcristales, hiperostosis vertebral, patología
tumoral, espondilodiscitis e infecciosas cervicales (se acompa-
ñan de fiebre y leucocitosis).
Actitud
El tratamiento de la mayor parte de las cervicalgias agudas
es médico, basado en analgésicos, antiinflamatorios, relajantes
musculares e inmovilización con collarín cervical en las fases El tratamiento de la
agudas. En los casos más rebeldes de neuralgia cervicobraquial mayor parte de las
pueden estar indicados los corticoides sistémicos (orales o pa- cervicalgias agudas
es médico, basado en
renterales). analgésicos, antiinfla-
Las cervicalgias psicógenas responden a ansiolíticos o anti- matorios, relajantes
musculares e inmovi-
depresivos. lización con collarín
cervical en las fases
Sólo se procederá al ingreso con vistas a un tratamiento qui- agudas.
rúrgico en los procesos hiperalgésicos incohercibles con una
419
causa orgánica objetivable y quirúrgica (hernia discal, estenosis

del canal cervical, etc), o cuando la clínica neurológica es muy
patente y ha fracasado el tratamiento médico.
El resto de pacientes deben ser tratados como se ha indicado
y enviados a consulta de traumatología.
LUMBALGIAS
Lumbalgias de tipo mecánico
Aparece bruscamente Lumbalgias agudas (las más frecuentes en el área de urgencias)

tras un esfuerzo de El cuadro clínico observado con más frecuencia en el área de
levantamiento o
al inclinarse hacia urgencias es el de lumbago agudo: Aparece bruscamente tras un
delante. esfuerzo de levantamiento o al inclinarse hacia delante. El dolor
se agrava con cualquier movimiento e incluso con la tos y calma
con el reposo. Existe una posición antiálgica y rigidez lumbar
segmentaria. Los signos de Laségue y Bragart son positivos. La
palpación revela contractura muscular y dolor a la presión sobre
las apófisis espinosas implicadas. Se pedirá una Rx de columna
lumbosacra AP y lateral (que suelen ser normales) y se indicará
al paciente que haga reposo absoluto en cama durante una se-
mana, tomando AINEs, relajantes musculares y medidas físicas
como calor local. Se enviará a la consulta de traumatología a la
semana para seguimiento ambulatorio.
Las lumbalgias agudas tras un traumatismo menor en mujeres
de edad avanzada que mejoran claramente con el decúbito y se
exacerban con la bipedestación se pueden deber a fracturas de
sacro, aplastamientos vertebrales osteoporóticos o fracturas de
rama ilio-isquiopubiana, que deberán buscarse en las correspon-
dientes Rx y ante su hallazgo puede ser necesario el ingreso para
observación y tratamiento ortopédico con reposo en cama inicial-
mente y corsé ortopédico.
Lumbalgias crónicas
Son procesos que deben ser tratados de forma ambulatoria
y por ello no se van a explicar en este libro, no obstante, las
reagudizaciones de una lumbalgia crónica se tratarán como las
lumbalgias agudas.
Lumbalgias de tipo inflamatorio
Lumbalgias no asociadas a un síndrome clínico raquídeo (son
raras). Las causas de este tipo de lumbalgias son: Fisuras de un
420
Lesiones del raquis
aneurisma de la aorta, disección aórtica, tumores pélvicos y re-

nales, adenopatías prevertebrales malignas o fibrosis retroperi-
toneal.
Si existe sospecha fundada de alguna de las patologías graves
mencionadas la TAC es la prueba de elección.
Lumbalgias asociadas a síndrome clínico raquídeo
La urgencia está en descartar o confirmar una infección.
Las infecciones que afectan al raquis lumbar son: La espóndi-
lodiscitis, espondilitis o epiduritis. Se presentan generalmente en
sujetos predispuestos (transplantados, inmunodeprimidos, ope-
rados, puérperas y drogadictos). El retraso diagnóstico ensom-
brece el pronóstico. El cuadro típico es una lumbalgia febril con Los gérmenes más
intensa rigidez raquídea de comienzo agudo e invalidante, con frecuentes son el Sta-
leucocitosis y pinzamiento discal. phylococcus aureus y
el bacilo de Koch.
Los gérmenes más frecuentes son el Staphylococcus aureus y
el bacilo de Koch.
En el adulto joven se debe pensar en: Espondiloartropatías,
neurinomas intrarraquídeos o tumores como el osteoma osteoide
y el osteoblastoma.
En personas mayor de 50 años sospechar o buscar metástasis
vertebral o un mieloma, el plasmocitoma solitario se tendrá en
cuenta ante una lesión lítica vertebral única.
TRAUMATISMOS VERTEBRALES
Fracturas y luxaciones de la columna cervical
En esta región puede haber luxaciones sin fractura, fracturas
y fracturas- luxaciones. La médula espinal y las raíces nerviosas
suelen estar afectadas. Los mecanismos lesionales pueden ser
compresión axial, extensión y flexión. Si un paciente
presenta lesiones en
Exploración la cara o ha estado
involucrado en
Si un paciente presenta lesiones en la cara o ha estado invo- traumatismos de alta
lucrado en traumatismos de alta energía asumir que tiene una energía asumir que
tiene una lesión de
lesión de la columna cervical hasta que se demuestre lo contrario. la columna cervical
El paciente debe ser trasladado con collarín. Si la sospecha es hasta que se demues-
alta se comenzará por el estudio radiológico. Si la sospecha es tre lo contrario.
baja o si los hallazgos radiológicos no son concluyentes, se co-
menzará con la exploración física en la que se hará una palpación
cuidadosa de las apófisis espinosas con el fin de detectar dolor a
421
la presión o contractura muscular. Se debe hacer una exploración

neurológica cuidadosa (función sensitiva, motora, reflejos), con
el fin de detectar el nivel neurológico de la lesión. Los pacientes
deben reevaluarse con frecuencia y por el mismo observador en
las primeras 24 horas registrando la hora de la exploración, ya
que si aparece lesión neurológica progresiva, es indicación de
cirugía urgente, si el daño neurológico está establecido, pero no
progresa, tal vez requiera tratamiento quirúrgico para estabilizar
la fractura, pero no urgente. No se debe movilizar el cuello hasta
que la lesión cervical no está claramente descartada.
Estudio radiológico
Se solicitarán Rx simples de C. cervical AP, lateral y transo-
ral; si aparecen signos de fractura o espondilolistesis se realizará
un TAC cervical. Observar la alineación de los cuerpos vertebra-
les, signos de rectificación (que indica contractura cervical im-
portante), observar cualquier escalón o línea en las facetas arti-
culares vertebrales posteriores, anchura del espacio retrofaríngeo
(que suele ser de 4 a 6 mm a nivel de C3), líneas de fractura en
cuerpos o apófisis articulares, aumento de la distancia entre dos
apófisis espinosas (indica rotura del ligamento interespinoso, por
hiperflexión brusca como en el esguince cervical por síndrome
del latigazo).
Tratamiento
Si se confirma la asociación entre déficit neurológico y lesión
vertebral se comenzará lo antes posible el protocolo de metil-
prednisolona a dosis de 30 mg/Kg de peso a pasar en 30 minu-
tos y después mantenimiento con 5,4 mg/Kg/hora durante las 24
horas posteriores al traumatismo, con el objetivo de atenuar el
Además del trata- proceso inflamatorio y evitar que el daño neurológico progrese.
miento médico la
fractura requerirá Además del tratamiento médico la fractura requerirá según
según el tipo y su el tipo y su inestabilidad, la inmovilización con collarín rígido,
inestabilidad, la inmo- minerva, tracción craneal con compás o halotracción, y finalmen-
vilización con collarín
rígido, minerva,
te si la inestabilidad es grande, se hará tratamiento quirúrgico
tracción craneal con definitivo.
compás o halotrac-
ción, y finalmente Fractura de la vértebra C1
si la inestabilidad
es grande, se hará Es muy típica la fractura en 4 fragmentos del anillo del atlas,
tratamiento quirúrgico como consecuencia de una presión intensa ejercida por los cón-
definitivo. dilos occipitales sobre las masas laterales del atlas, es lo que se
llama fractura de Jefferson. El mecanismo de producción es una
422
Lesiones del raquis
compresión vertical brusca sobre la cabeza, como cuando cae un

peso sobre la cabeza o cuando el paciente se golpea con un fondo
poco profundo tras una zambullida. Dado que los centros cardia-
co y respiratorio se hallan a este nivel, el desplazamiento del atlas
puede comprometer la vida del paciente. La anamnesis y el me-
canismo lesional deben hacer sospechar la fractura. En la explo-
ración existe gran cervicalgia, puede estar alterada la sensibilidad La lesión de la médula
del occipucio por afectación el nervio occipital mayor. La lesión espinal es infrecuente,
de la médula espinal es infrecuente, dado que una lesión impor- dado que una lesión
importante a este nivel
tante a este nivel causaría la muerte inmediata. Ante la sospecha causaría la muerte
del cuadro se debe pedir RX simple de columna cervical AP, late- inmediata.
ral y transoral. Si la sospecha es fundada se pedirá TAC cervical.
Fractura de la apófisis odontoides
Se producen por un mecanismo de flexión o extensión brusca
del cuello. Los síntomas pueden ser mínimos, o bien cursar con
fuerte cervicalgia, rigidez por contractura cervical y a veces el
paciente se presenta sujetándose la cabeza con las manos como
un mecanismo inconsciente que alivia el dolor. En la Rx lateral
de c. Cervical suele observarse que la vértebra C1 está despla-
zada con respecto a C2, mientras que el arco anterior de C1 y la
apófisis odontoides mantienen su relación normal. En la proyec-
ción transoral AP de c. cervical puede verse la línea de fractura.
Debe diferenciarse la fractura de etiología congénita como falta
de cierre del cartílago de crecimiento en niños; en adultos falta de
fusión de la odontoides (os odontoideum persistente), ausencia
de odontoides (que predispone a la luxación) e hipoplasia de la
misma. El TAC es de gran ayuda. El tratamiento será ortopédico
para las fracturas altas no complicadas mediante tracción conti-
nua con halo o compás craneal y será quirúrgico para las fractu-
ras bajas y desplazadas.
Fractura de los pedículos de C2
Es la conocida como fractura del ahorcado, producida por
hiperextensión y distracción simultánea del cuello. Las pruebas
complementarias y el tratamiento es similar a los casos anteriores.
Lesión por latigazo cervical
Se produce cuando el individuo se encuentra en un coche que
es golpeado por detrás por otro vehículo. Esto ocasiona una hipe-
rextensión cervical brusca, seguida de flexión, con el agravante de
que el paciente está desprevenido y con la musculatura cervical
423
La lesión afecta tan relajada. A la exploración se encuentra hipersensibilidad y con-

sólo a partes blandas y tractura muscular a lo largo de los escalenos y trapecios. La lesión
podría ser el equiva- afecta tan sólo a partes blandas y podría ser el equivalente a un
lente a un esguince
cervical.
esguince cervical. Las Rx cervicales AP y lateral son normales o
con discreta rectificación de la lordosis cervical. El tratamiento
consiste en analgésicos-antiinflamatorios, relajantes musculares e
inmovilización con collarín cervical durante 10-15 días.
Diagnóstico diferencial: Es importante recordar que el mismo
mecanismo, si el impacto es de mayor intensidad, puede provo-
car rotura del ligamento longitudinal anterior con o sin fractura
por avulsión de la cara anterior de uno de los cuerpos vertebrales.
Puede producirse fractura de los pedículos o facetas y una sub-
luxación posterior.
Fracturas vertebrales dorsales y lumbares
Las fracturas vertebrales a estos niveles pueden ser de dife-
rentes tipos según el mecanismo de producción: Por compresión,
por estallido estable, por estallido inestable, por flexión-distrac-
ción, por rotación, por cizallamiento, etc.
Exploración
Al igual que en las fracturas vertebrales, el estudio neuroló-
gico debe ser completo, se debe determinar el nivel sensitivo,
así como el nivel motor estudiando la función de todos los gru-
pos musculares de los miembros inferiores; flexores de la cadera
(T12, L1, L2), extensores de la rodilla (L2, L3, L4), tibial ante-
rior (inversión del pie: L4), flexores dorsales de los dedos y del
tobillo (L5) y flexores plantares del tobillo y peroneos (S1).
Valorar los reflejos osteotendinosos rotulianos (L4) y aquíleos
(S1). Estos reflejos desaparecen durante la fase de shock medular
posterior a un traumatismo vertebro medular, para producirse una
exaltación de los mismos cuando el estado revierte. Es importan-
te el reflejo bulbocavernoso (el estímulo sobre el pene o la vul-
va da lugar a una contracción del esfínter anal), este reflejo está
siempre presente aunque exista una sección medular completa.
La ausencia de este reflejo indica que el paciente se encuentra en
fase de shock medular. La reaparición del reflejo indica que el
shock medular ha pasado y que por tanto el grado lesional que se
observe en ese momento será prácticamente definitivo.
Es muy importante valorar el concepto de preservación sa-
cra (sacral sparing) que incluye la positividad en la tríada de
424
Lesiones del raquis
sensibilidad perianal, tono rectal y capacidad de flexión plantar

del primer dedo; cuando existen estas tres funciones sensitivo-
motoras se puede decir que se mantiene alguna conexión entre
las motoneuronas sacras bajas y la corteza cerebral a través de
la médula por lo que se podría concluir que la lesión medular es
incompleta, y por tanto de mejor pronóstico.
Estudio radiológico
Se solicitarán Rx simples de C. dorsolumbar AP y lateral. Hay
quien habla de la necesidad de hacer una serie radiológica simple
de todo el raquis ante la confirmación de lesión a algún nivel, por
la frecuencia de aparición de fracturas a varios niveles.
La existencia de una fractura vertebral nos obliga a realizar
TAC para determinar el tipo de fractura y el grado de afectación
del canal medular, o la existencia de fragmentos óseos libres in-
tracanal. La TAC da una definición de los elementos óseos mejor
incluso que la RNM. El paciente debe
movilizarse en bloque
En algunos casos podemos recurrir a la RNM que nos da una y se mantendrá en
mayor información del estado de las estructuras neurales intraca- cama dura o con
nal (médula y raíces nerviosas). tabla, debe evitarse
la incorporación del
Tratamiento paciente en la cama o
la flexión del tronco
El paciente debe movilizarse en bloque y se mantendrá en porque podrían agra-
cama dura o con tabla, debe evitarse la incorporación del pa- varse sus lesiones.
Cuando exista afec-
ciente en la cama o la flexión del tronco porque podrían agravar- tación neurológica
se sus lesiones. Cuando exista afectación neurológica asociada asociada a la fractura
a la fractura se iniciará el protocolo de metilprednisolona (ver se iniciará el proto-
colo de metilpredni-
fracturas cervicales). La evaluación neurológica en paciente con solona (ver fracturas
algún déficit debe repetirse cada 30 minutos y si se detecta lesión cervicales).
neurológica progresiva nos obliga a cirugía urgente. Si la fractura
es quirúrgica por el grado de inestabilidad pero no existe lesión Todas las fracturas
neurológica o la lesión neurológica que existe es estable y no vertebrales, deben
ingresarse y mante-
evoluciona con el tiempo, entonces se hará cirugía programada. nerse inicialmente con
Por último existen una serie de fracturas vertebrales estables dieta cero ya que con
frecuencia aparece
que pueden tratarse de forma ortopédica con reposo en cama ini- un íleo paralítico en
cial y posteriormente con corsé ortopédico durante 12 a 16 sema- los primeros días tras
nas. No obstante todas las fracturas vertebrales, incluso éstas úl- una fractura vertebral
(sobre todo lumbar).
timas, deben ingresarse y mantenerse inicialmente con dieta cero
ya que con frecuencia aparece un íleo paralítico en los primeros
días tras una fractura vertebral (sobre todo lumbar).
425
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426
Tema 37. Lesiones de la pelvis.
I. Gálvez Aranda, C. P. Ramírez Plaza.
INTRODUCCIÓN
Este tipo de lesiones varían desde las más triviales hasta las
que ponen en peligro la vida del paciente. La gravedad depende
del grado de afectación del anillo pélvico. El diagnóstico suele
hacerse basándose en el antecedente traumático, la localización
de la zona dolorosa y la realización de radiografía simple.
CLASIFICACIÓN DE LAS FRACTURAS SEGÚN SU

ESTABILIDAD (TYLE)
Fracturas estables (tipo A)
• Fracturas tipo A1: Incluyen las fracturas que no afectan al
anillo pélvico y aquellas que se producen por avulsión de al-
guno de los huesos pélvicos.
• Fracturas tipo A2: Son aquellas fracturas estables del anillo
pélvico con desplazamiento mínimo (menor de 1 cm.).
Se tratan mediante reposo en cama, analgesia y medidas con-
servadoras.
Fracturas con inestabilidad rotacional y estabilidad vertical
(tipo B)
• Fracturas tipo B1: Por compresión anterior; suelen ser en
libro abierto, lo que significa que asocian diástasis de la sín-
fisis del pubis.
427
• Fracturas tipo B2: Son ipsilaterales, y se producen por

compresión lateral.
• Fracturas tipo B3: Con idéntico mecanismo a las anteriores,
es decir compresión lateral, pero con lesión ósea contralateral.
Las lesiones tipo B1 requerirán actitud conservadora, con me-
didas generales y tratamiento ortopédico; sólo las fracturas tipo
B2 y B3, en caso de que sean muy inestables, deberán tratarse en
quirófano para estabilizar la pelvis.
Fracturas con inestabilidad vertical y rotacional (tipo C)
• Fracturas tipo C1: Unilaterales del anillo pélvico anterior
y posterior.
• Fracturas tipo C2: Bilaterales del anillo pélvico anterior y
posterior.
• Fracturas tipo C3: Son aquellas fracturas pélvicas que aso-
cian, además, afectación acetabular.
Al ser fracturas muy inestables, van a requerir siempre tra-
tamiento quirúrgico para fijar la pelvis (fijación interna o exter-
na); las lesiones vasculares o urogenitales asociadas se abordarán
siempre que sea posible mediante tratamiento no operatorio (mé-
todos endoscópicos y/o de radiología vascular).
CLASIFICACIÓN ANATOMO-TOPOGRÁFICA
LESIONES MÁS FRECUENTES
Son relativamente Avulsión
frecuentes en depor- Son relativamente frecuentes en deportistas debido a una con-
tistas debido a una
contracción brusca tracción brusca de la musculatura, produciéndose a diferentes
de la musculatura, niveles. En la espina ilíaca anterosuperior ocurren por la fuerte
produciéndose a dife- tracción del sartorio; en la anteroinferior por el músculo recto
rentes niveles.
femoral y en la tuberosidad isquiática por los isquiotibiales. En
la mayoría de los casos es suficiente con un tratamiento conser-
vador, evitando esfuerzos y terapia médica.
Fractura del ala ilíaca
Esta fractura de forma aislada es poco frecuente y suele ser
por compresión lateral de la pelvis. Habitualmente no se desplaza
debido a las potentes inserciones musculares. Es infrecuente que
el sangrado llegue a ser peligroso. En ocasiones puede asociarse
a íleo paralítico. El tratamiento consiste en reposo en cama rígi-
da, con apoyo progresivo.
428
Lesiones de la pelvis
Fracturas de rama ileopubiana o isquiopubiana Una fractura aislada

Una fractura aislada de una de las ramas se produce general- de una de las ramas
se produce general-
mente en pacientes ancianos que sufren una caída. Lo importan- mente en pacientes
te en este tipo de fracturas es diferenciarla bien de una fractura ancianos que sufren
impactada de cuello femoral. En esta última el tratamiento suele una caída.
ser quirúrgico, mientras que en las fracturas de rama es suficiente
con un tratamiento conservador, comenzando la carga cuando la
disminución del dolor lo permita.
Fracturas del sacro
Las fracturas transversales de este hueso suelen producirse
por traumatismo directo. Con frecuencia presentan un despla-
zamiento anterior. Aparte de la clínica habitual de una fractura,
puede acompañarse de un trastorno neurológico en forma de re-
tención urinaria y disminución del tono rectal. Si esta afectación
no está presente el tratamiento es conservador. En caso de déficit
debería considerarse la descompresión quirúrgica.
Fracturas del cóccix
Suelen producirse por traumatismo directo sobre la cara pos-
terior de dicha zona. Es suficiente, en general, el tratamiento
sintomático.
Fracturas de las cuatro ramas del pubis
Cuando se da la circunstancia de que el anillo pélvico se in-
terrumpe en más de un punto, aumenta la posibilidad de inesta-
bilidad. Suelen producirse por traumatismos violentos, que en
un gran porcentaje afectan al tracto urinario inferior. En algunos
tipos de estas fracturas se produce una importante lesión vascular
que puede llegar a comprometer la vida del paciente, por lo cual
es primordial valorar la situación hemodinámica del mismo des-
de el primer momento.
Existen diferentes tipos dependiendo del mecanismo de pro-
ducción. El tratamiento se centra en prevenir grandes desplaza-
mientos si los hubiere, realizando reposo. En el caso de impor-
tantes desplazamientos se pretende conseguir la estabilización,
ya sea por métodos poco invasivos o recurriendo a la cirugía.
Traumatismos vasculares y viscerales
Son la principal causa de muerte asociada a fracturas pél-
vicas. Generalmente se produce una hemorragia con la forma-
ción de un gran hematoma, pero en ocasiones el sangrado es
429
tan abundante y persistente que obliga a transfundir e investigar

el origen del mismo con arteriografía urgente y embolización
selectiva. Pueden usarse pantalones neumáticos antishock. Las
lesiones del tracto urinario pueden sospecharse por la presencia
de sangre en el meato uretral, hematuria, o realizando un tacto
rectal. En las mujeres no debe olvidarse realizar una exploración
ginecológica.
430
Lesiones de la pelvis
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431
Tema 38. Lesiones de miembro inferior (I):
Cadera y fémur.
I. Gálvez Aranda, J. Lucena Jiménez, C. P. Ramírez Plaza.
INTRODUCCIÓN
Se tratarán en este capítulo las lesiones traumáticas de la arti-
culación de la cadera y del fémur.
La articulación de la cadera es una articulación profunda
en la que confluyen con alto grado de congruencia dos super-
ficies articulares que desempeñan unas funciones de movili-
dad y carga muy importantes; las lesiones traumáticas que en
ella se producen son esencialmente dos: Las luxaciones y las
fracturas. Como articulación, la cadera es una enartrosis muy
estable. Las fracturas del
fémur pueden divi-
Por otro lado, las fracturas del fémur pueden dividirse en dirse en fracturas
fracturas de la extremidad proximal, diafisarias y supracondí- de la extremidad
proximal, diafisarias y
leas. Luxaciones de cadera se producen a raíz de traumatismos supracondíleas.
de alta energía, como los accidentes de tráfico o las caídas de al-
tura, y son relativamente frecuentes en pacientes politraumatiza-
dos, en los que pueden pasar sin diagnosticar en algunos casos.
Se diagnostican mediante Rx AP de pelvis, que se deben reali-
zar de forma sistemática en todos los politraumatizados; otras
proyecciones de interés son la alar y la obturatriz de pelvis. Se
clasifican en:
433
Epidemiología
Hay más de 70.000 fracturas de cadera cada año en España
que son de un 10-15% de todos los ingresos de cirugía ortopédi-
ca. La mortalidad durante el ingreso es de un 10% y durante el
primer año del 36%. Además, la mitad de los pacientes no volve-
rá a caminar. Hay que considerar el elevado coste que suponen
las fracturas de cadera (10.000 euros)
El 90% de las fracturas se da en >95 años, siendo la edad
media de 82 años. La estancia media hospitalaria es de 16 días y
la incidencia es 3 veces mayor en mujeres, pero la mortalidad es
2 veces mayor en hombres.
Clasificación de la fractura
Clasificación de Garden: basada en el grado de desplaza-
miento de los fragmentos.
• Tipo I: Fractura incompleta, sin desplazar.
• Tipo II: Fractura completa sin desplazamiento.
• Tipo III: Fractura completa, parcialmente desplazada, me-
nos de 50%.
• Tipo IV: Fractura completa, pérdida del contacto entre los
fragmentos.
434
Lesiones de miembro inferior (I): Cadera y fémur
Clasificación de Pawells: Fractura transcervical, según la di-

rección de trazo de fractura con la horizontal.
• Tipo 1: Entre 30 y 50 grados.
• Tipo 2: Entre 50 y 70 grados.
• Tipo 3: Mayor de 70 grados.
Luxaciones puras.
Se subdividen en:
• Anteriores:
– La cabeza femoral está por delante del acetábulo, con lo
que el miembro inferior (MI) aparece en rotación externa;
a su vez, pueden ser:
- Antero-superiores o púbicas: El MI queda en flexión y
abducción.
435
- Antero-inferiores u obturatrices: Abducción y rotación

externa.
• Posteriores: La pierna se muestra de forma usual en rotación
interna y aducción, así como con acortamiento:
– Póstero-superiores o ilíacas (75-90%): El MI está, usual-
mente, en extensión relativa.
– Póstero-inferiores o isquiáticas: La extensión se torna
flexión, y persisten la adducción y la rotación interna.
Luxaciones de cadera asociadas a fractura de cotilo y/o cabeza
femoral y/o cuello femoral
Luxaciones de cadera centrales o transacetabulares
En su evaluación es importante valorar la posible lesión del
nervio ciático.
Son urgencias traumatológicas indiscutibles, ya que el dolor
puede originar shock neurógeno y también se puede producir ne-
crosis ósea aséptica de la cabeza femoral.
El tratamiento es ortopédico, llevando a cabo reducción bajo
anestesia general y con relajación muscular suficiente.
FRACTURAS DEL 1/3 PROXIMAL DEL FÉMUR

Las fracturas de fémur proximal se clasifican respecto a su
localización anatómica en intracapsulares (capitales, subcapita-
les y transcervicales) y extracapsulares (pertrocantéreas, subtro-
cantéreas y aisladas de los trocánteres mayor y menor); las dos
últimas no son frecuentes y rara vez requieren cirugía.
Fracturas aisladas (capitales) de la cabeza del fémur.
Las fracturas de cabeza femoral son extremadamente raras de
forma aislada. Cuando se observa una fractura parcial de la ca-
beza femoral se ha de pensar que se asocia a una luxación previa
de la articulación coxofemoral. Generalmente la fuerza del trau-
matismo impulsa la cabeza femoral contra la porción posterosu-
perior del acetábulo causando una luxación y una fractura por
cizallamiento de la cabeza femoral.
El tratamiento es
ortopédico, llevando
El tratamiento que se efectúa sobre la cabeza necesita una
a cabo reducción bajo evaluación cuidadosa de la misma y del acetábulo, ya que te-
anestesia general y niendo en cuenta el tamaño y la localización del fragmento,
con relajación muscu- se podrá optar bien a la fijación interna, bien a la exéresis del
lar suficiente.
fragmento.
436
FRACTURAS DEL CUELLO DEL FÉMUR: SUBCAPI-

TALES Y TRANSCERVICALES O BASICERVICALES
El aumento de la expectativa de vida ha producido un cla-
ro incremento del número de pacientes, generalmente de edad
avanzada, que presentan este tipo de patología. En jóvenes se
producen por traumatismos de alta energía y a menudo se asocian
a múltiples lesiones.
Diagnóstico
Los pacientes con fracturas intracapsulares desplazadas tie-
nen dolor en toda la región de la cadera. Generalmente se en-
contrará tumbado, con la pierna en rotación externa, aproxima-
ción y un discreto acortamiento. No suelen presentar la evidente
deformación de las fracturas pertrocantéreas. Habitualmente el
paciente refiere imposibilidad de realizar movimientos y falta de
control sobre su pierna. El diagnóstico suele confirmarse sin gran
dificultad por la radiografía simple.
Tratamiento
Las posibilidades de tratamiento de las fracturas del cuello
anatómico del fémur, que habitualmente suele ser quirúrgico,
pueden resumirse en fijación interna y sustitución protésica de
la cadera.
Una mención aparte dentro de las fracturas de cuello femoral
merecen las fracturas patológicas, ya que son relativamente fre-
cuentes en esta localización, así como en la zona subtrocantérea.
En un diagnóstico diferencial más específico debido a su menor
frecuencia se englobarían las producidas por estrés y las que ocu-
rren tras tratamiento con radioterapia. En el caso de las patológi-
cas, la de esta área es frecuentemente el signo de presentación y
establece el diagnóstico de enfermedad maligna. Su tratamiento
incluye la fijación interna.
Fracturas pertrocantéricas o intertrocantéricas
La mayoría suceden en pacientes de más de 70 años de edad.
Diagnóstico
La extremidad inferior suele estar claramente acortada así
como con importante rotación externa. Puede existir edema en la
zona de la cadera y, si la lesión se ha detectado tardíamente suele
haber un hematoma sobre el trocánter mayor. El diagnóstico sue-
le confirmarse con la radiografía simple.
437
Tratamiento
La fijación interna rígida con movilización precoz del pacien-
te debería ser considerado como el tratamiento rutinario. Está
claramente aceptado que el tratamiento no quirúrgico lleva a más
complicaciones médicas y más graves que la fijación interna.
Fracturas subtrocantéricas
Han sido definidas por la mayoría de los autores como las
situadas entre el trocánter menor y el istmo diafisario. Presentan
una distribución bifocal tanto por edades como por su mecanis-
mo de producción, de forma similar a las transcervicales. La
introducción de varios sistemas de clasificación permite hacer-
se una idea del difícil manejo en el tratamiento de este tipo de
fracturas.
Diagnóstico
Dependiendo de la extensión de la fractura, el cuadro clínico
puede recordar a una fractura pertrocantérea o a una de diáfisis
femoral. La radiografía simple da el diagnóstico definitivo gene-
ralmente.
Tratamiento
El análisis biomecánico del fémur intacto demuestra que las
fuerzas de compresión y tensión más altas que soporta el fémur
se concentran en la región subtrocantérea. Debido a estas fuerzas
tan elevadas el fracaso de la fijación interna es más frecuente a
este nivel.
Entre las opciones de tratamiento se encuentra ocasionalmen-
te la tracción mantenida con rehabilitación precoz en el pacien-
te joven, aunque en la gran mayoría de los casos se opta por la
fijación interna. Se han descrito múltiples sistemas, algunos de
ellos basados en las clasificaciones de la fractura, pero en lo que
coinciden la mayoría de los autores es en el planteamiento indivi-
dualizado para el tratamiento de este tipo de fracturas.
Fracturas aisladas del trocánter mayor
La avulsión aislada o fractura conminuta del trocánter ma-
La avulsión aislada
o fractura conminuta
yor son lesiones infrecuentes. Tienen una presentación bimodal,
del trocánter mayor siendo más frecuentes en adolescentes y niños entre los 7 y los 17
son lesiones infre- años, como desprendimientos epifisarios que abarcarían todo el
cuentes.
macizo trocantéreo llegando a ascenderlo hasta 6 cm. La afecta-
ción conminuta se observa en adultos generalmente por trauma-
tismo directo y suele ser parcial.
438
Diagnóstico
Incluye sensibilidad en la zona de la lesión, flexión de cadera
secundaria al dolor y la contractura muscular y, ocasionalmente
cojera. No suele existir hematoma.
Tratamiento
Es algo controvertido, pero pueden diferenciarse básicamente
tres opciones. La primera consiste en mantener una abdución del
miembro inferior por medio de una tracción cutánea; otra opción
sería mantener reposo en cama sin tracción hasta que los sín-
tomas desaparezcan al mismo que se realiza una movilización
activa; y, por último, se puede realizar una reducción abierta con
fijación interna.
Fracturas aisladas del trocánter menor
Se observan sobre todo en niños y adultos jóvenes, normal-
mente secundaria a una fuerte contracción del músculo iliopsoas
que avulsiona el trocánter menor. Ocasionalmente se produce en
personas de edad avanzada con una intensa osteoporosis que po-
dría llegar a debilitar la estructura trabecular del trocánter menor.
Los datos clínicos revelan sensibilidad en el triángulo femoral. El
dolor se puede provocar por la flexión de la cadera contra resis-
tencia. Para el tratamiento suele ser suficiente el reposo en cama
seguido de movilización.
FRACTURAS DIAFISARIAS DE FÉMUR

Las fracturas femorales diafisarias son unas de las más fre-
cuentes del aparato locomotor. A menos que exista una base pato-
lógica, suelen ser el resultado de traumatismos de alta energía en
personas jóvenes y con frecuencia se asocian a lesiones múltiples.
Pueden llegar a presentar riesgos vitales, desde hemorragias ya
sean internas o externas por heridas abiertas, embolismo graso,
síndrome de distrés respiratorio del adulto o fallo multiorgánico. Las fracturas femo-
rales diafisarias son
La diáfisis se encuentra sujeta a importantes fuerzas muscu- unas de las más
lares que deforman el muslo al producirse la fractura. La muscu- frecuentes del aparato
locomotor.
latura glútea que se inserta en el trocánter mayor separa el fémur
proximal en las fracturas altas, y también se desplaza en flexión
y rotación externa por acción del iliopsoas sobre el trocánter me-
nor. Las fracturas distales, fundamentalmente las que llegan a
439
extenderse hasta un nivel supracondíleo tienden a producir una

angulación en recurvatum del fragmento distal debido a la acción
del paquete gemelar. Se van a acompañar de importante pérdida
de sangre (en torno a 2 litros); esta gran hemorragia y el dolor
explican que el traumatizado presente usualmente un marcado
shock neurogénico e hipovolémico. Pueden dividirse en simples
(espiroideas), oblicuas, transversas, con un tercer fragmento (en
ala de mariposa) y conminutas.
Diagnóstico
Habitualmente es obvio por presentar dolor, deformidad, in-
flamación y acortamiento del muslo. Es fundamental no olvidar
una exploración detallada del resto del organismo debido a que
suelen ser debidos a traumatismos de alta energía. Debe realizar-
se estudio radiográfico, sin olvidar incluir imágenes de la pelvis.
Tratamiento
El enclavado intramedular de bloqueo se considera en la ac-
tualidad el tratamiento de elección en la mayoría de las fracturas
diafisarias de fémur. Aun así, la elección del tratamiento tiene
gran variabilidad en este tipo de fracturas, entre los que se inclu-
yen los siguientes:
• Reducción e inmovilización con yeso.
Al estar el fémur rodeado de gran masa muscular, y a dife-
rencia de su uso en niños pequeños, la inmovilización precoz
con escayola en adultos suele llevar a un desplazamiento y
angulación inaceptables.
• Tracción esquelética transtibial.
Suelen usarse como fase preliminar a otros definitivos; rara
vez se usa en adultos como método definitivo. El miembro
inferior debe colocarse en férula de Brown.
• Fijación externa.
Que suele usarse en los casos de fracturas abiertas con gran
contaminación. La rápida fijación externa de forma provisio-
nal puede realizarse en fracturas inestables, y en pacientes
politraumatizados graves especialmente cuando el sangrado
es preocupante.
• Fijación con placa y tornillos.
Este método es defendido por muchos autores. La reducción
más precisa de las fracturas diafisarias conminutas de fémur
440
se obtiene con la síntesis interfragmentaria a compresión y la

fijación con placas y tornillos.
Independientemente del tratamiento elegido, existe acuerdo
en los principios de restaurar la alineación, rotación y longi-
tud; preservar el aporte sanguíneo para ayudar a la consolida-
ción, prevenir la infección, y la rehabilitación de la extremi-
dad.
FRACTURAS SUPRACONDÍLEAS DE FÉMUR

Se clasifican en:
• Suprancondíleas puras: No tiene afectación articular.
• Supraintercondíleas: En ellas existe afectación articular.
• Unicondíleas: También con afectación articular.
En este tipo de fracturas es importante detectar el desplaza-
miento del fragmento distal con posible lesión de los vasos y
nervios ciáticos poplíteos. Para su tratamiento inicial se usan la
tracción transesquelética y la férula de Brown; posteriormente se
realizará osteosíntesis con clavo-placa y agujas de Kirschner o
tornillos de esponjosa en las lesiones supracondíleas.
441
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Tema 39. Lesiones de miembro inferior (II):
Rodilla.
M. Pardo Rivera, F. J. Pérez Lara.
La rodilla es la
articulación de
nuestra economía,
que estadísticamente
LESIONES LIGAMENTARIAS DE LA RODILLA se lesiona con más
frecuencia.
Introducción
La rodilla es la articulación de nuestra economía, que estadís-
ticamente se lesiona con más frecuencia.
El desarrollo de determinados deportes como el esquí, las exi-
gencias cada vez mayores del fútbol profesional, el estímulo del
deporte como mecanismo para mantenerse en forma, el aumento
de los accidentes de moto y tráfico en general con mecanismos de
lesión a través de golpes directos contra el tablero de control, y
otros, han contribuido al aumento de las lesiones de partes blan-
das y sustentadoras de la rodilla.
No es de extrañar, por tanto, que el número de publicaciones
que se ocupan del mecanismo, diagnóstico y tratamiento de las
lesiones cápsulo-ligamentarias cerradas o abiertas de la rodilla,
hayan alcanzado un numero casi imposible de abarcar.
La congruencia entre los cóndilos femorales y los platillos
tibiales, prácticamente planos, es incompleta. A excepción de las
eminencias intercondíleas, que evitan el deslizamiento lateral de
los componentes articulares, no existe ninguna guía ósea del mo-
vimiento.
443
Esta incongruencia se atenúa con la interposición de dos

formaciones fibrocartilaginosas, los meniscos, que le confieren
una mayor profundidad a los platillos tibiales. La estabilización
activa y pasiva de la rodilla, se obtiene por tanto, en forma casi
exclusiva por los músculos, la cápsula articular, y los ligamentos
cruzados y laterales.
Clasificación
Lesiones de ligamento cruzado anterior
• Total en su cuerpo.
• Parcial en su cuerpo.
• Desinserción proximal o distal.
• Arrancamiento proximal o distal con fragmentos óseos.
Lesiones de ligamento cruzado posterior
Son menos frecuentes que las del ligamento cruzado anterior,
y pueden ser:
• Total en su cuerpo.
• Desinserción proximal o distal.
• Arrancamiento proximal o distal con fragmento óseo.
Lesiones del ligamento lateral interno
• En su zona superficial.
• En su zona profunda.
• A nivel de la parte media.
• Extremo proximal.
• Extremo distal.
Lesiones del ligamento lateral externo
• Sección o rotura en su parte media.
• Desinserción proximal.
• Desinserción distal.
• Arrancamientos proximal o distal (apex cabeza perónea).
Cualquiera de las lesiones antedichas va a producir un cuadro
de inestabilidad que se dividen en:
• Simples: Varo, valgo, anterior, posterior.
• Complejas: Ántero-medial, ántero-lateral, póstero-medial, y
póstero lateral.
444
Lesiones de miembro inferior (II): Rodilla
Diagnóstico
Clínico
Se hará una evaluación clínica de la rodilla, preguntando el
mecanismo de producción; se valorará el aspecto de la misma,
comprobando la movilidad activa, y se harán las siguientes ma-
niobras:
• Valgo forzado, para valorar el ligamento lateral interno.
• Varo forzado, para valorar el ligamento lateral externo.
• Cajón anterior y Iachman anterior, para valorar el ligamento
cruzado anterior.
• Cajón posterior y Iachman posterior, para valorar el liga- Bostezo en valgo con
la rodilla en exten-
mento cruzado posterior. sión, se sospechará
la existencia de una
Imagen: RMN lesión de LLI+LCA, y
Si se comprueba la presencia de: posible lesión de LCP.
Bostezo en valgo con la rodilla en extensión, se sospechará la

existencia de una lesión de LLI+LCA, y posible lesión de LCP.
La existencia de un bostezo en valgo con la rodilla flexionada
entre 20-70 grados, se sospechará la existencia de una lesión de
LLI.
La presencia de un bostezo en varo con la rodilla en exten-
sión, nos hará sospechar la existencia de una lesión de LLE+LCA
y posible afectación de LCP.
La presencia de un bostezo en varo con la rodilla en semi-
flexión, nos hará sospechar de una lesión de LLE, con posible
lesión capsular y de tendón poplíteo.
Tratamiento
Conservador
Inmovilizaciones con férulas y yesos.
Quirúrgico
• Sutura, o reinserción.
• Plastias: Biológicas (antólogas, o de banco) a expensas de
tendón rotuliano o de la pata de ganso, y artificiales, mediante
fibras sintéticas (dacron, tereftalato).
445
LESIONES MENISCALES
En el desarrollo del feto, los meniscos comienzan a aparecer
en la octava semana, como una colección de fibroblastos produc-
tores de colágeno de una manera circunferencial, adoptando así
el aspecto adulto de un menisco normal.
Mientras que al principio, la irrigación abarca toda su super-
ficie, el aporte vascular de los meniscos, se hace finalmente más
periférico, y en realidad, hacia la adolescencia, la parte media y
el borde interno de los meniscos, llamados también bordes libres,
son de relativa avascularidad.
Inicialmente a los meniscos, no se les consideraba una fun-
ción mecánica significativa, y se postulaba que los meniscos te-
nían una función rellenadora de espacio, y un medio por el cual la
lubricación de la rodilla era reforzada. Sin embargo Fairbank su-
girió que los meniscos tienen una función de distribución de car-
gas, basándose en estudios radiológicos de pacientes que habían
sufrido una meniscectomía, y en experimentos en cadáveres.
Las funciones de los meniscos, son distribuidoras de cargas,
estabilizadoras de la rodilla, y aumentar la congruencia articular.
Clasificación de lesiones meniscales
Roturas en asa de cubo
El menisco está roto longitudinalmente en su cuerpo, quedan-
do unido por sus cuernos anterior y posterior.
Rotura de clivaje horizontal
Cuando se rompe longitudinalmente en su estructura, también
llamada en hoja de libro.
Rotura pediculada
Se rompe una zona que queda unida al resto del cuerpo menis-
cal mediante un pedículo.
Rotura radial
Es una rotura trasversal.
Rotura degenerativa
Por alteración intrasustancial.
Roturas complejas
Desestructuradas.
446
Clínica
Atrofia de cuádriceps
Excepto en roturas agudas o muy recientes. Movilidad limi-
tada y dolorosa.
Dolor
Agudo, crónico, mecánico, molestias vagas, dependiendo del
tipo de rotura.
Bloqueos
Fundamentalmente en las roturas en asa de cubo.
Derrame articular
Hidrartos.
Diagnóstico
Escuchando al paciente, y con una buena exploración clínica,
se puede hacer un correcto diagnóstico, aunque hay que tener en
cuenta que existen otras patologías, como osteocondritis, cuerpos
libres intraarticulares, plicas sinoviales, o síndromes de retención
hídrica premenstrual, que pueden dar síntomas parecidos.
Es por ello, que además de la palpación de las interlíneas ar-
ticulares (signos de Steimann), y las maniobras rotacionales en
flexo-extensión (signos de Appley y Mc. Murray), debe realizar-
se una RMN.
Tratamiento
Quirúrgico mediante cirugía artroscopica, ya sea realizando
meniscectomías totales, si no hay otra solución, o subtotales, que
dejara la rodilla con un mejor pronóstico.
En la actualidad se realizan también suturas meniscales y
transplantes meniscales en un segundo tiempo, cuando hubo que
realizar una meniscectomía total.
Efectos de la meniscectomía total.
• Degeneración condral.
• Artrosis prematura.
• Inestabilidad.
Complicaciones:
• Artritis séptica.
• Fístulas sinoviales.
447
• Trombosis venosa profunda (embolismo pulmonar).

Yatrogenia:
• Lesiones condrales (con la instrumentación).
• Lesiones de ciático poplíteo externo (en los varos manteni-
dos).
• Lesiones vasculares.
En el tratamiento de las lesiones meniscales recordar que:
• Es conveniente realizar cirugía artroscópica temprana (así
no aumenta la lesión).
• Realizar meniscectomias subtotales (evita degeneración e
inestabilidad).
• Puede realizarse bajo anestesia local ambulatoriamente.
• Procurar no utilizar manguitos de isquemia que son un fac-
tor de riesgo para la formación de TVP.
• Carga inmediata post-cirugía, para prevenir atrofias muscu-
lares y prevenir TVP.
LESIONES DE RÓTULA
Fracturas
Mecanismo
• Directo.
• Indirecto.
Clasificación
• Fracturas que interrumpen el aparato extensor:
– Transversales simples.
– Transversales con conminución de un fragmento.
– Conminutas.
• Fracturas que no interrumpen el aparato extensor:
– Verticales.
– Marginales.
Clínica
• Dolor.
• Tumefacción.
• Hemartros.
448
Diagnóstico
Rx AP y lateral 30º.
Tratamiento
• Conservador: Fracturas sin desplazamiento (férula poste-
rior).
• Quirúrgico: Fracturas desplazadas (distintas técnicas según
el tipo de fractura).
Luxaciones
Mecanismo
En general personas jóvenes que realizan ejercicios violentos.
Clasificación
• Luxación lateral externa (+ frecuente).
– Incompleta.
– Frontal.
– Completa (+ frecuente).
• Luxación vertical.
• Luxación inadvertida.
• Luxación externa completa inadvertida.
• Luxación horizontal.
Clínica
Dolor, impotencia funcional, deformidad, rodilla bloqueada
en semiflexión.
449
Diagnóstico
Radiografía AP y axial.
Tratamiento
Preferiblemente quirúrgico.
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450
Tema 40. Lesiones de miembro inferior (III):
Tibia-peroné, tobillo y pie.
S. Gálvez Sánchez-Rando, F. J. Pérez Lara.
FRACTURAS DE LA EXTREMIDAD PROXIMAL

DE LA TIBIA
Etiología
• Lateralidad forzada de la rodilla con un esfuerzo de com-
presión.
• Caída desde una altura.
Clasificación
• Fracturas del platillo tibial externo.
• Fracturas del platillo tibial interno.
• Fracturas espino tuberositarias.
• Fracturas bituberositarias.
Clínica
• Antecedente traumático.
• Dolor.
• Impotencia funcional de la rodilla.
• Hematomas amplios de la zona.
• Hemartros de rodilla.
• Las lesiones neurovasculares son poco frecuentes.
• Lesión del nervio ciático poplíteo externo en su bucle en
torno al cuello del peroné cuando se fractura éste.
451
Diagnóstico
• Rx AP y lateral, en caso de duda pedir radiografías oblicuas
de rodilla.
Tratamiento
• Fracturas sin desplazamiento o con hundimientos inferiores
a 5 mm y separaciones de hasta 2 mm el tratamiento será or-
topédico: Yeso inguinopédico.
• Resto de fracturas tratamiento quirúrgico.
FRACTURAS DIAFISARIAS DE TIBIA Y PERONÉ
Etiología
Mecanismos indirectos: Torsión.
Mecanismo directo: Impacto directo.
Clasificación
Desde el punto de vista anatómico
• Metafisarias superiores: 6 cm por debajo de la interlínea de
la rodilla.
• Diafisarias.
• Metafisarias inferiores: 6 cm por encima del tobillo.
Según el trazo y su complejidad
• Simples.
• Con un tercer fragmento: Alas de mariposa.
• Conminutas.
Dependiendo del tamaño y el estado de los tejidos
• Grado I: Heridas puntiformes.
• Grado II: Heridas inciso contusas de más de 3 cm de longi-
tud, cierre directo.
• Grado III: Heridas contusas amplias, cuyo cierre directo no
es posible.
Clínica
• Dolor.
• Impotencia funcional absoluta.
• Deformidad de la pierna.
Diagnóstico
• Rx AP y lateral.
452
Lesiones de miembro inferior (III): Tibia-peroné, tobillo y pie.
Tratamiento
Fracturas cerradas
No existe riesgo de infección inherente.
• Tratamiento conservador: Tracción transcalcanea y yeso in-
guinopédico.
• Tratamiento quirúrgico: Para aquellas fracturas que son irre-
ductibles e inestables.
Fracturas abiertas
• Limpieza de la herida amplia.
• Estabilización esquelética: Fijación externa.
• Cobertura antibiótica amplia.
LESIONES TRAUMÁTICAS DEL TOBILLO

Fracturas maleolares
Etiología
• Pronación pura.
• Rotación externa del pie o interna de la tibia.
• Supinación como mecanismo puro.
• Adducción.
Clasificación
• Tipo A: Fractura transversal e infrasindesmal del peroné,
asociada a una fractura vertical del maléolo tibial.
• Tipo B: Fracturas transindesmales.
• Tipo C: Fracturas suprasindesmales del peroné.
Clínica
• Antecedente traumático claro.
• Dolor brusco.
• Impotencia funcional.
Diagnóstico
• Rx AP, lateral y oblicua.
Tratamiento
• Las luxaciones deben reducirse de urgencia.
• En las formas no desplazadas se aplica un botín de yeso.
• Resto de formas tratamiento quirúrgico.
453
Fracturas del pilón tibial

Etiología
• Siempre interviene la compresión axial con choque del as-
trágalo contra el pilón
Clasificación
• Tipo I: Fracturas multifragmentarias de la tibia, asociadas a
una fractura suprasindesmal del peroné.
• Tipo II: Fractura conminuta de tibia, peroné y astrágalo.
• Tipo III: Fractura aislada de la tibia.
Clínica
• Traumatismo violento.
• Dolor.
• Gran edema.
• Abundantes flictenas.
Diagnóstico
Tratamiento
• Escalón intraarticular menor de 2mm: Tracción transcalca-
nea y yeso inguinopédico.
• Resto tratamiento quirúrgico: En éstas se incluyen la fijación
externa, la fijación externa con osteosíntesis interna «a míni-
mo» y la tradicional reducción abierta y osteosíntesis interna
(ORIF). Dada la importancia de las partes blandas perifractu-
rarias se están desarrollando nuevos implantes que incluyen
diseños de placas de bajo perfil que pueden ser implantadas a
lo largo de la cara interna de la tibia con mínimas incisiones,
casi percutáneamente. Uno de los métodos que está ganan-
do popularidad en el tratamiento de las fracturas graves de
pilón tibial es el uso del fijador externo inicialmente segui-
do de una reducción abierta y osteosíntesis interna diferida.
Independientemente del método utilizado, los fines del trata-
miento son lograr una adecuada reconstrucción articular, una
alineación fisiológica de la extremidad, la curación de los teji-
dos óseos y blandos, restaurar la función y evitar las posibles
complicaciones.
454
Lesiones ligamentosas del tobillo

Etiología
Movimiento de rotación interna, supinación o supinación y
equino, que tensan el ligamento peróneo-astragalino anterior
(LPAA) hasta romperlo.
Clasificación
• Grado I: Hiperextensión de las fibras más allá de su limite
de deformación elástica sin rotura visible.
• Grado II: Rotura parcial.
• Grado III: Rotura completa.
Clínica
• Antecedente traumático, forzando el pie en equino y supi-
nación.
• A las pocas horas aparece un edema localizado en la zona
del ligamento.
• Equimosis.
• Dolor en el trayecto del ligamento lesionado.
Diagnóstico
Tratamiento
• Esguinces leves: Reposo, frío local y AINES durante tres días.
• Esguinces moderados: Inmovilización tres semanas con un
vendaje elástico.
• Esguinces moderados-graves: Yeso durante 30 días.
• Esguinces graves cuando se asocian 2 ó 3 sistemas ligamen-
tosos rotos el tratamiento es quirúrgico.
FRACTURAS Y LUXACIONES DEL ESQUELETO

DEL PIE
Traumatismos del tarso
Se incluyen:
• Fracturas del astrágalo y calcáneo.
• Luxaciones subastragalinas.
455
Etiología
• Traumatismos de gran violencia.
• Lesiones del calcáneo: Caída desde una altura o traumatis-
mo directo.
Clínica
• Dolor.
• Impotencia funcional.
• Edema importante del tarso.
Diagnóstico
• Rx: AP, lateral, oblicuas y axial de calcáneo.
Tratamiento
• Luxaciones subastragalinas: Reducción de urgencia, bota de
yeso.
• Fracturas astrágalo y calcáneo: Dependiendo del grado de
desplazamiento y hundimiento tratamiento quirúrgico o con
bota de yeso.
Fracturas del escafoides tarsiano
Clasificación-etiología
• Fracturas parcelarias:
– Por arrancamiento del tubérculo de inserción del tibial
posterior:
- Eversión forzada del antepié.
– Arrancamientos dorsales del ligamento astrágalo esca-
foideo dorsal:
- Movimiento de equino forzado.
– Arrancamientos laterales:
- Inversión brusca del antepié con el retropié fijo.
• Fracturas completas:
– Mecanismos indirectos: Compresión o flexión plantar
forzada.
– Traumatismo directo grave del pie.
Tratamiento
El tratamiento de urgencia exige la reducción, bajo anestesia,
del fragmento craneal desplazado y fijación con agujas de Kirs-
chner percutáneas.
456
Lesiones de la articulación Lisfranc

Etiología
• Pronación forzada con el pie en equino.
• Supinación forzada en equino.
• Flexión plantar forzada.
Clasificación
• Luxaciones completas.
• Luxaciones incompletas:
– Del primer radio.
– Lateral de los tres o cuatro metatarsianos laterales.
– Divergente: El primer meta se luxa medialmente y los
otros lateralmente.
Clínica
• Dolor.
• Deformidad del pie: Parece acortado y aumenta en altura.
Tratamiento
• Reducción de urgencia que puede ser normalmente ortopé-
dica.
• Fijación con agujas de Kirschner tras la reducción.
• Las luxaciones irreductibles deben tratarse quirúrgicamente.
Fracturas de los metatarsianos
Etiología
• Flexión plantar forzada.
• Pronación o supinación del antepié.
• Traumatismo directo, en los aplastamientos del pié.
Clasificación
• Fracturas de las bases de los metatarsianos.
• Fracturas de la diáfisis.
• Fracturas del cuello.
Clínica
• Antecedente traumático.
• Dolor.
457
• Impotencia funcional variable, según el número de metas

rotos y sus angulaciones.
Diagnóstico
• Rx: AP y oblicuas.
Tratamiento
• Fracturas sin desplazamiento: Bota de yeso tres semanas.
• Las formas inestables o desplazadas deben fijarse quirúrgi-
camente.
Fracturas y luxaciones de los dedos
Luxaciones
El dedo aparece rígido acabalgado sobre la cabeza del meta-
tarsiano, la reducción debe hacerse de urgencia por tracción del
dedo en su eje y presión dorsal sobre su base.
Fracturas
• Frecuentes, traumatismo directo.
• Dedo edematoso, equimótico y doloroso.
• Reducción por tracción e inmovilización con un esparadra-
po al dedo adyacente sano.
458
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459
Módulo 13. Urgencias en urología.
Tema 41. Escroto agudo.

J. A. Gómez Pascual, C. P. Ramírez Plaza, F. Blanco Reina.
INTRODUCCIÓN
El escroto agudo (EA) es una entidad clínica que consiste en El escroto agudo
un dolor agudo de aparición brusca o gradual debido a un pro- (EA) es una entidad
clínica que consiste
ceso que afecta al contenido escrotal y/o sus cubiertas y cuya en un dolor agudo de
causa puede ser vascular, infecciosa o inflamatoria, ocurriendo aparición brusca o
a veces en el marco de una enfermedad general. Es un proce- gradual debido a un
proceso que afecta
so relativamente frecuente en la asistencia diaria prestada en un al contenido escrotal
servicio de urgencias y tan sólo un pequeño porcentaje de estos y/o sus cubiertas y
casos requerirá intervención quirúrgica urgente, siendo la torsión cuya causa puede ser
vascular, infecciosa
del cordón espermático la causa habitual de éstas. El objetivo o inflamatoria,
clínico-terapéutico va encaminado a la detección y el tratamiento ocurriendo a veces
precoz de los cuadros de torsión que constituyen una verdadera en el marco de una
emergencia quirúrgica a pesar de que no suelen implicar un com- enfermedad general.
promiso vital, si bien su demora conlleva a la pérdida de funcio-
nalidad y posible atrofia del testículo afectado.
No es objetivo de este capítulo la descripción de todas y cada
una de las causas de EA, pero sí se describirán aquellas cuya im-
portancia viene dada por su frecuencia y gravedad y que en suma
están constituidas por: La epididimitis aguda, torsión de apéndi-
ces testiculares y la torsión testicular; siendo estos tres cuadros
responsables de más del 85% de causas de EA.
HISTORIA CLÍNICA Y ANAMNESIS

Independientemente de la etiología del EA, se tiene que
realizar una historia clínica exhaustiva, teniendo en cuenta el
461
grupo de edad al que pertenece el paciente, enfermedades cró-

nicas de base, antecedentes urológicos inmediatos o tardíos,
instrumentaciones previas, actividad sexual, tratamientos con-
comitantes, etc.
Se describirán a continuación las tres entidades clínicas que
se asocian a un mayor número de procesos catalogados como
EA.
ORQUITIS. EPIDIDIMITIS AGUDA

Orquitis. epididimitis Es una infección y/o inflamación del testículo y/o epidídimo
aguda. Es una infec-
ción y/o inflamación con características diferentes en función da la edad, etiología,
del testículo y/o clínica y/o tratamiento.
epidídimo con carac-
terísticas diferentes Supone la causa mas frecuente de EA en el varón post-puberal
en función da la edad, (80- 90%), siendo rara en los primeros años de vida. Casi un
etiología, clínica y/o 50% de los casos en jóvenes se asocian a patología congénita
tratamiento.
funcional u orgánica del tracto urogenital, como por ejemplo va-
ciamiento vesical disfuncional, recomendándose la realización
de otros estudios diagnósticos. La vía de colonización bacteriana
más frecuente es la vía ascendente.
Se pueden distinguir tres tipos de etiologías: Infecciosa, no
infecciosa y traumática o reactiva; esta última está inducida por
orina estéril en el contexto de reflujo uretro-deferencial. En cual-
quier caso uno de los factores más importantes a tener en cuenta
en la evaluación clínico-terapéutica es la edad del paciente. En
función de ésta, la actividad y orientación sexual se describen los
gérmenes responsables más habituales:
Primeros años de • Primeros años de vida: Escherichia coli.
vida: Escherichia coli.
• Entre los 2 y los 12-15 años: La frecuencia disminuye, sien-
do las manipulaciones urológicas o anomalías subyacentes no
detectadas previamente la causa habitual.
• Entre 12-15 años (período post-puberal) y hasta los 40
años: Son la actividad y preferencias sexuales las que de-
terminan el germen responsable. Así en este grupo, la Cla-
mydia trachomatis es el agente etiológico predominante
(50-80%), seguido de Neisseria gonorrheae y Ureaplasma
Urealíticum.
• Mayores de 40 años: Gérmenes coliformes, cocos gram po-
sitivos, pseudomonas, etc. Es frecuente en este grupo detectar
patología urológica asociada (hiperplasia benigna de próstata,
litiasis vesical, estenosis uretral, etc).
462
Escroto agudo
Existe un grupo de epididimitis de origen químico o inducidas

por fármacos (beta-bloqueantes, amiodarona) cuyo mecanismo
de producción es desconocido.
Clínica y exploración física
La anamnesis, síntomas y exploración física del paciente
deben llevar a un diagnóstico firme de sospecha. El dolor suele
instaurarse de forma gradual y es posible visualizar un testículo
y/o epidídimo enrojecido y aumentado de tamaño si el tiempo
de evolución ha sido el suficiente desde el inicio del cuadro. A la
palpación existe dolor que se atenúa al elevar el testículo hacia
la sínfisis del pubis (signo de Prehn +). El reflejo cremastérico
suele estar conservado (signo de Rabinowitz +). La realización
de un diagnóstico diferencial correcto y precoz implica realizar
diversas pruebas complementarias:
• Analítica de sangre: Puede existir leucocitosis más desvia-
ción izquierda.
• Analítica de orina: El sedimento puede ser patológico: Piu-
ria (>10 leucocitos/campo) e incluso bacteriuria. Realizar cul-
tivo (siempre que se haga un seguimiento del paciente) ya que
puede ser útil si el tratamiento empírico resulta ineficaz.
• Rx de abdomen.
• Puede ser necesaria la realización de ecografía-doppler-
color testicular si las pruebas anteriores no son suficientes
para el diagnóstico. Esta última tiene una gran sensibilidad y
especificidad.
• La realización de estudios de medicina nuclear como gam-
magrafía testicular con TC99-GGT no suele ser necesaria y
además la accesibilidad y posible demora pueden conllevar a
un retraso en el diagnóstico. Si persiste la duda de un correcto
diagnóstico diferencial tras las pruebas realizadas se hace una
exploración quirúrgica del contenido escrotal para asegurar la
viabilidad testicular.
Tratamiento
El tratamiento va
El tratamiento va encaminado a tratar los signos y síntomas encaminado a tratar
clínicos así como a eliminar el agente etiológico. los signos y síntomas
clínicos así como a
Con respecto a los síntomas, el reposo en cama, la elevación eliminar el agente
escrotal (suspensorio) y la aplicación local de frío, así como etiológico.
el empleo de AINES e incluso infiltraciones analgésicas loca-
les (mepivacaína, lidocaína) en el cordón espermático mejoran
463
El tratamiento sensiblemente el dolor e inflamación y disminuyen el grado de

antibiótico empí- ansiedad del paciente.
rico propiamente
dicho difiere según El tratamiento antibiótico empírico propiamente dicho difiere
el microorganismo según el microorganismo sospechado; y éste varía según la edad
sospechado; y éste y hábitos sexuales del paciente. Según esto último:
varía según la edad y
hábitos sexuales del • Edad pediátrica y adolescentes no activos sexualmente:
paciente. Según esto
último. – Cotrimoxazol (TMP/SMX), (SEPTRIM, ABACTRIM)
80/400 mg cada 12 horas. Casos poco evolucionados sin
factores de riesgo.
– En casos más sintomáticos y clínicamente más lla-
mativos, asociar aminoglucósido (Netilmicina) (NE-
TROCIN) vía parenteral (IM) en dosis de 4-6 mg/Kg/
día repartidas cada 12 horas o un monobactámico como
Aztreonam (AZACTAM, UROBACTAM) 500- 1000
mg/12 horas.
• Adolescentes con actividad sexual y adultos hasta 40 años:
Doxiciclina (VIBRACINA): 100 mg/12 horas vía oral duran-
te 7-10 días aconsejando asociar monodosis de Ceftriaxona
250 mg IM. Una alternativa igual de efectiva en este caso
serían las fluorquinolonas: 442 Urgencias quirúrgicas en aten-
ción primaria Ciprofloxacino (QUIPRO) 500 mg/12 horas u
Ofloxacino (SURNOX) 200 mg/12 horas durante el mismo
período de tiempo.
• Pacientes mayores de 40 años: Fluorquinolonas o asocia-
ción de Amoxicilina-clavulánico o monobactámico según las
dosis anteriormente expuestas.
En general este régimen de tratamiento puede realizarse de
manera ambulatoria, debiendo acudir a revisión por urólogo de
zona en el plazo de una semana.
Hay situaciones que pueden requerir ingreso hospitalario y
que hay que tener en cuenta:
• Epididimitis/orquitis evolucionada hacia la formación de
absceso del contenido escrotal.
• Estado séptico del paciente.
• Pacientes con riesgo elevado (diabéticos, valvulopatías,
etc.) que pueden beneficiarse de un tratamiento intravenoso
ante el riesgo de complicaciones.
• Epididimitis/orquitis con evolución tórpida a pesar de trata-
miento previo (valorar situación clínica).
464
Escroto agudo
TORSIÓN DE CORDÓN ESPERMÁTICO

Consiste en la rota-
Consiste en la rotación axial o giro del cordón espermático ción axial o giro del
sobre sí mismo en grado variable con una disminución del aporte cordón espermático
sanguíneo al testículo y epidídimo. Constituye una emergencia sobre sí mismo en
grado variable con
urológica situándose la tasa de viabilidad testicular en el 85% una disminución del
cuando se realiza dentro de las 6 primeras horas. Si transcurren aporte sanguíneo al
más de 10 horas el 80% de los testículos llegan a infartarse, mien- testículo y epidídimo.
tras que después de 24 horas el 100% se han perdido. Existen dos
picos de incidencia: Uno durante el primer año de vida y otro en
la pubertad-adolescencia (2/3 de los cuadros de torsión ocurren
en este intervalo de edad) constituyendo la causa más frecuente
de EA entre los 11 y 18 años. El 50% de los episodios de torsión
testicular ocurren durante el sueño. Con respecto a las formas
anátomo-clínicas existen dos tipos: Extravaginal e intravaginal,
esta última de mayor frecuencia y clínica más llamativa.
Torsión extravaginal
Es infrecuente (sólo un 5% de los casos) y casi exclusiva del
periodo perinatal. En este tipo, la totalidad del testículo, epidídi-
mo y túnica vaginal rotan alrededor de un eje vertical. El periodo
de isquemia testicular es prolongado y casi nulas las posibilida-
des de indemnidad testicular. Clínicamente se suele manifestar
como masa escrotal firme y voluminosa, negativa a la transilumi-
nación. No suele ser dolorosa a la palpación y el recién nacido se
muestra inquieto y con cierto grado de anorexia. La Ecografía-
doppler-color puede ayudar en el diagnóstico diferencial de masa
escrotal del recién nacido. El diagnóstico diferencial se debe rea-
lizar con la hernia inguinal estrangulada, la vaginalitis meconial
y el hidrocele simple a tensión. El testículo suele estar necrótico
y el tratamiento es la orquiectomía.
Torsión intravaginal
Es la forma anátomo-clínica que ocurre generalmente en ni-
Es la forma anátomo-
ños, adolescentes y adultos, con un pico de incidencia entre los clínica que ocurre
8 y 15 años. Casi el 40% habían presentado episodios previos generalmente en
de dolor testicular autolimitado. Clínicamente el cuadro consiste niños, adolescentes y
adultos, con un pico
en dolor de origen súbito e intenso en el teste afecto con irradia- de incidencia entre los
ción a región inguinal, hipogastrio y fosa lumbar. Las náuseas y 8 y 15 años.
vómitos pueden acompañar el cuadro. La fiebre y los síntomas
miccionales no son frecuentes.
En cuanto a la exploración física, ésta se ve dificultada
por el dolor. En todo caso puede observarse teste ascendido y
465
horizontalizado (Signo de Gouverneur +) así como edema, eri-

tema escrotal, dolor intenso al tacto y localización anormal de
epidídimo que al elevarlo hacia la sínfisis púbica aumenta el do-
lor (Signo de Prehn -). El reflejo cremastérico suele estar ausente
(test de Rabinowitz -); ninguno de estos signos es patognomóni-
co.
Con respecto a los estudios complementarios analíticos, el
sedimento urinario suele ser normal; el hallazgo de elementos
patológicos como piuria no excluye el diagnóstico de torsión ya
que hasta un 20% de los casos presenta este hallazgo más propio
de epidídimo/orquitis. No suele existir leucocitosis en la analítica
de sangre; ésta y la fiebre (20% de los casos) se relacionan con
torsiones evolucionadas debido a necrosis tisular.
La utilización de eco-doppler-color muestra una sensibilidad
de hasta el 85% y una precisión de más del 90%, aunque algunos
autores han demostrado una alta tasa de falsos negativos. Las
razones de esta discrepancia vendrían dadas por las dificultades
técnicas en el desarrollo del estudio, la experiencia del radiólogo
en la interpretación del resultado, la posibilidad de torsión in-
termitente y los diferentes patrones ultrasonográficos asociados
con la torsión testicular dependiendo de la duración de la misma.
Ninguna prueba diagnóstica ha mejorado el diagnóstico clínico
lo suficiente para garantizar evitar cualquier retraso en una defi-
nitiva intervención quirúrgica.
No hay una historia, exploración física, analítica o hallazgo
radiológico diagnóstico de torsión testicular; éste requiere una
integración de todos los recursos disponibles en cuanto a los da-
tos del paciente. Los cuadros de torsión testicular deben tratarse
lo antes posible, siendo de especial importancia que no se sobre-
Los cuadros de pase el citado límite de las 6 horas. En urgencias puede intentar-
torsión testicular se reducción manual tras la toma de relajante muscular; ante la
deben tratarse lo antes
posible, siendo de
sospecha clínica firme no está justificada la petición de pruebas
especial importancia complementarias para un diagnóstico de certeza si la demora va
que no se sobrepase a ser mayor de 2 horas (tener en cuenta la hora de inicio del
el citado límite de las cuadro). Si finalmente se opta por la exploración quirúrgica bajo
6 horas.
anestesia está indicada la detorsión y fijación testicular. La or-
quiopexia debe hacerse de manera bilateral y con puntos de ma-
terial irreabsorbible. Cuando la necrosis testicular está instaurada
el tratamiento es la orquiectomía.
466
Escroto agudo
TORSIÓN DE APÉNDICES TESTICULARES

Los apéndices testiculares representan remanentes de estruc-
turas embrionarias. Los más importantes son:
• Apéndice testicular o hidátide sesil de Morgagni, localizada
en polo superior; provienen de restos del conducto de Müller.
• Apéndice epididimario o hidátide pediculada de Morgagni,
localizada en cabeza del epidídimo; representa restos del con-
ducto de Wolf.
La torsión del apéndice testicular representa >90% de los ca-
sos. Existe un pico de incidencia entre los 10-14 años y es rara en
>18 años. El mecanismo desencadenante es desconocido.
Clínicamente, los pacientes pueden presentar los siguientes
síntomas:
• Dolor escrotal agudo o gradual.
• Teste en posición normal, ausente de hipersensibilidad al
tacto y con un nódulo doloroso en polo superior. Es casi pa-
tognomónica la denominada gota azul: Hidátide cianótica vi-
sualizada a través de la pared escrotal (20-30% de los casos).
• Puede existir hidrocele leve o moderado y si evoluciona se
observa un escroto inflamado, sensible y rojizo.
Las exploraciones complementarias utilizadas en la torsión
testicular no son útiles para un diagnóstico de certeza, pero si
para excluir esta posibilidad.
El tratamiento es normalmente sintomático; si existe dolor,
éste se produce por autoinfarto. Se realiza exploración quirúrgica
bajo anestesia y exéresis de la hidátide torsionada en casos de
dolor agudo no tratable de otro modo, siendo esta hidátide torsio-
nada la causa del EA.
Tabla 1. Diagnóstico diferencial del escroto agudo.
Epidimitis Torsión Torsión de
Orquitis testicular apéndices
Etilogía Infecciosa Alteraciones anatómicas Desconocida
Edad Varón post-puberal 11-18 años 10-14 años
Dolor Gradual Agudo Agudo/gradual
Náuseas y vómitos Infrecuente Frecuente Frecuente
Fiebre Frecuente Infrecuente Infrecuente
Síntomas miccionales Frecuente Infrecuente Infrecuente
467
Tamaño Aumentado Aumentado Normal

Situación Normal Elevado y horizontali- Normal
zado
Aspecto Enrojecido Retraído y con dolor - Teste y epidídimo
intenso normales
- Gota zaul (30%)
Signo de Prehn + - +/-
Reflejo Cremastérico + - +/-
Sedimiento Piuria (>10 I/c) Normal Normal
Hemograma Leucocitosis Normal Normal
Flujo vascular (Eco- Aumentado Disminuido Normal o disminuido
Doppler y Gam-
magrafía)
Tratamiento - Medidas generales - Detorsión manual - Sintomático
- Antibióticos - Exploración en quiró- - Extirpación si dolor
- AINES fano no contralable
Algoritmo de actuación en cuadros de escroto agudo
ANAMNESIS SOSPECHA
Hª CLÍNICA FIRME DE
EXPL. FÍSICA TORSIÓN
EXPLORACIÓN
BAJO
ANESTESIA
Tratamiento y
revisión por
Urólogo de
zona en 7-10 d.
Compatible con cua- ¿Posibilidad de torsión

Tratamiento dro de Epididimitis/ intermitente o dudas
vía parental Orquitis diagnósticas?
Valorar posibilidad de
realizar gammagrafía con
Tc99
468
Escroto agudo
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469
Tema 42. Traumatismo urinario abdominal
(renal y vesical).
A. Alvarado Rodríguez, F. J. Pérez Lara, J. A. Gómez
Pascual.
TRAUMATISMOS RENALES
Introducción
Entre un 3 y un 10%
Entre un 3 y un 10% de los pacientes politraumatizados tie- de los pacientes poli-
nen lesión grave del aparato genitourinario, siendo el riñón el traumatizados tienen
órgano que se lesiona con mayor frecuencia, seguido por la ve- lesión grave del
aparato genitourina-
jiga, uretra, testículo y uréter. Como órgano aislado, constituye,
rio, siendo el riñón el
con el bazo, la lesión visceral más frecuente en los traumatis- órgano que se lesiona
mos abdominales cerrados, y se asocia en traumatismos graves con mayor frecuencia,
a lesiones de otros órganos. No es infrecuente la asociación con seguido por la vejiga,
traumatismos torácicos y craneoencefálicos, así como lesiones uretra, testículo y
uréter.
óseas diversas.
Epidemiología
En aproximadamente el 10% de los traumatismos abdomi-
nales se afecta el aparato genitourinario, en particular el riñón.
La incidencia de los traumatismos renales se estima en 1/3000
ingresos hospitalarios.
Etiología
Se consideran por separado las heridas no penetrantes y las
penetrantes.
Traumatismos cerrados
No se produce solución de continuidad en la pared abdomi-
nal; son más frecuentes que los penetrantes con una relación
471
8-9/1 y suponen el 60-70% de los traumatismos renales. Sólo

el 5-10% de las lesiones no penetrantes son graves y el 96%
pueden tratarse de forma conservadora. Se aprecian lesiones de
órganos vecinos en el 44% de los casos. Se deben principalmen-
te a accidentes de tráfico, y con menor frecuencia a accidentes
laborales.
Traumatismos abiertos
Con solución de continuidad en la pared abdominal; las cau-
sas más frecuentes son las heridas por arma de fuego, seguidas
por heridas de arma blanca. Suponen el 6-14% de los traumatis-
mos renales. Éstos en general son más graves, 70%, y requieren
con mucha mayor frecuencia exploración quirúrgica, 59%. Se
asocian entre un 70-80% a lesiones de otros órganos vecinos.
Clasificación de las lesiones
No existe unanimidad en la clasificación de los traumatismos
No existe unanimidad renales, siendo la más utilizada en nuestro país la propuesta por
en la clasificación el LIII Congreso Nacional de Urología:
de los traumatismos
renales, siendo la más • Grado I (leves): Conservan la integridad de la cápsula renal,
utilizada en nuestro
país la propuesta
se incluyen en este apartado las siguientes lesiones: Contu-
por el LIII Congreso sión renal simple; hematoma subcapsular y/o intraparenqui-
Nacional de Urología: matoso; laceración superficial; y lesión calicial.
• Grado II (moderados): Son las laceraciones profundas y las
fracturas renales con/sin desplazamiento.
• Grado III (graves): Se incluyen aquí la fragmentación re-
nal, las lesiones del pedículo vascular y las roturas de las vías
urinarias.
Otra de las clasificaciones que podemos encontrarnos es la de
la American Association for the Surgery of Trauma (AAST). En
ella se distinguen los traumatismos menores (grados I, II y III),
cuyo tratamiento consiste, la mayoría de las veces, en la simple
vigilancia, y los traumatismos mayores (grados IV, V), que pue-
den necesitar un tratamiento endoscópico o de radiología inter-
vencionista.
472
Traumatismo urinario abdominal (renal y vesical)
Clínica
Todos los traumatismos de abdomen superior, dorso, flancos Todos los trauma-
tismos de abdomen
o caja torácica inferior, deben ser considerados susceptibles de superior, dorso,
ocasionar lesión renal. Se debe sospechar la presencia de lesión flancos o caja torácica
renal si existen erosiones o equimosis sobre el flanco, si se apre- inferior, deben ser
considerados suscep-
cian fracturas costales bajas o de apófisis transversas lumbares tibles de ocasionar
y si un efecto masa borra la silueta del psoas. Sin embargo, la lesión renal.
ausencia de estos signos no excluye la lesión renal.
En la anamnesis e historia clínica es importante obtener los
datos relacionados tanto con el mecanismo de producción del
traumatismo como los antecedentes del paciente, sobre todo la
existencia de patología nefro-urológica previa.
Los síntomas y signos que se pueden encontrar son los si-
guientes:
• Dolor lumbar o abdominal: Es el síntoma más frecuente; se
caracteriza por ser de carácter sordo y localizado en la región
lumbar correspondiente.
• Hematuria: Su aparición convierte en urológico al pacien-
te politraumatizado y obliga a un estudio del aparato urina-
rio. Debe tenerse en cuenta que puede estar ausente hasta en
el 40% de las lesiones renales de distinta causa, incluso es
frecuente que las lesiones graves se presenten sin hematuria,
como sucede en el 24% de las lesiones del pedículo renal.
• Náuseas, vómitos, íleo o distensión abdominal.
• Síntomas generales propios del shock traumático o hipovo-
lémico.
473
En la exploración física, se debe prestar atención a los si-

guientes hallazgos:
• Inspección: Lesiones externas propias del golpe, como equi-
mosis.
• Palpación: Se puede apreciar crepitación a nivel de las 3
últimas costillas o de las vértebras lumbares. Puede detectarse
dolor en la región lumbar o en el flanco, incluso puede haber
hipersensibilidad abdominal difusa.
• Auscultación abdominal: Puede encontrar soplo en relación
con fístula arteriovenosa.
• Puede haber hipotensión, taquicardia, palidez, sudoración y
frialdad en relación con la hipovolemia.
La falta de estos datos no permite descartar un traumatismo
renal mayor, y no existe ninguna combinación de criterios clíni-
cos que pueda determinar con precisión el estadio de la lesión.
Diagnóstico
La analítica general sirve para la valoración urológica in-
La analítica general
sirve para la valo- mediata y como datos de referencia para la evolución: incluye
ración urológica el estudio del sedimento de orina, hematocrito, hemoglobina,
inmediata y como coagulación, presión arterial y, en casos graves, presión venosa
datos de referencia
para la evolución: central.
incluye el estudio del Las indicaciones de estudio radiológico urológico en un
sedimento de orina,
hematocrito, hemog- paciente politraumatizado son: todas las lesiones penetrantes;
lobina, coagulación, todos los traumatismos en edad infantil; todos los pacientes
presión arterial y, en que presenten hematuria macroscópica; los pacientes con mi-
casos graves, presión
venosa central. crohematuria y shock; y, los pacientes en los que se sospechen
lesiones asociadas, independientemente el grado de hematu-
ria.
Por orden de importancia se comentan las exploraciones ra-
diológicas más importantes:
Tomografía axial computerizada (TAC)
Es el medio diagnóstico más aceptado en la actualidad para la
valoración global del traumatismo renal, así como de las lesiones
abdominales asociadas.
Está indicado en la evaluación inicial de los traumatismos
renales, sobre todo si existen lesiones asociadas y son de alto
grado, cuestionándose su uso únicamente en traumatismos le-
ves.
474
Ecografía
Está indicada en las siguientes situaciones:
• Valoración inicial de enfermos politraumatizados en los que
existe una situación de peligro vital y en los que no se puede
movilizar al enfermo en exceso.
• Valoración inicial de pacientes alérgicos al contraste.
• Método de control en la evolución, sobre todo si existen
hematomas o urinomas.
Urografía intravenosa
Debe realizarse en los siguientes escenarios clínicos del trau-
matizado:
• Cuando se lleva a cabo una laparotomía de urgencia en un
paciente inestable con lesiones asociadas, se inyecta contraste
y se realiza una placa en la mesa de quirófano.
• En el paciente estable desde el punto de vista hemodinámi-
co, en el que se sospecha sólo lesión renal, sobre todo si es de
bajo grado.
Arteriografía renal
Sus indicaciones son:
• Presencia de hematuria persistente o recurrente tras trauma-
tismo abdominal.
• Sospecha de lesión vascular y el TAC no es concluyente. Ante un paciente
con un presumible
Tratamiento traumatismo renal,
sobre todo si hay
Ante un paciente con un presumible traumatismo renal, sobre afectación del estado
todo si hay afectación del estado general, es imprescindible una general, es impres-
evaluación urgente de la situación hemodinámica y neurológica. cindible una evalua-
ción urgente de la
El tratamiento específico debe ser apropiado para minimizar situación hemodiná-
la pérdida de función renal y la necesidad de procedimientos qui- mica y neurológica.
rúrgicos en el futuro. La mayoría de las lesiones renales (80-85%)
son menores, y no conducen a complicaciones serias que precisen
intervención quirúrgica. El 15-20% restante representan un con-
junto de lesiones cuya indicación es muy discutida en ocasiones.
Tratamiento conservador
Va a estar indicado en pacientes hemodinámicamente esta-
bles, con traumatismos cerrados en los que no exista compromi-
so del pedículo vascular ni fragmentación del parénquima y en
475
ausencia de otras lesiones asociadas que requieran cirugía. Se

realizarán controles seriados de hematocrito, siendo el reposo ab-
soluto, la analgesia y la antibioterapia los pilares del tratamiento.
El control se realiza con ecografía para detectar la aparición de
complicaciones durante las primeras 72 horas, pudiéndose repe-
tir a la semana dando de alta al paciente si no hay alteraciones.
Estaría indicado en casos de:
• Inestabilidad hemodinámica o descenso rápido del hematocrito.
• Pacientes que son intervenidos sin una evaluación completa
de la lesión.
• Pacientes con lesiones mayores o de grado III.
• Heridas penetrantes por arma de fuego.
La controversia se mantiene en lesiones no penetrantes grado
II, aunque la indicación de exploración quirúrgica debe venir de-
terminada siempre por el estado hemodinámico del enfermo, la
adecuada clasificación de las lesiones y la evolución clínica del
enfermo.
TRAUMATISMOS VESICALES
Introducción
Por su localización anatómica, la vejiga es un órgano relati-
vamente bien protegido por el marco óseo pelviano. Gracias a
ello, su lesión aislada es poco frecuente, dándose en pacientes
politraumatizados con fracturas pélvicas. Representan el 3% de
los traumatismos abdominales, porcentaje que se eleva hasta el
La causa más fre-
cuente de lesión vesi- 15% cuando se asocian fracturas del marco óseo pelviano.
cal es el traumatismo
contuso abdómino- Epidemiología
pelviano (80-90%).
Aproximadamente un
La causa más frecuente de lesión vesical es el traumatismo
10% corresponden a contuso abdómino-pelviano (80-90%). Aproximadamente un
heridas penetrantes 10% corresponden a heridas penetrantes por armas de fuego y
por armas de fuego y
armas blancas.
armas blancas.
Clasificación
Traumatismos vesicales abiertos
Son lesiones producidas por un mecanismo directo debido a
la acción lesiva de elementos externos, como armas blancas y
proyectiles. Son muy poco frecuentes en nuestro país. La lesión
476
vesical suele acompañarse de lesión de los órganos vecinos di-

gestivos o vasculares, lo que hace de ella una lesión compleja y
grave que requiere un tratamiento precoz.
Traumatismo vesicales cerrados
Se producen por acción directa de esquirlas óseas (fractura
de pelvis) o por aumento brusco de la presión vesical cuando la
vejiga está repleccionada. Se puede distinguir entre:
• Contusión vesical: Hematoma intraparietal provocado por
traumatismo romo que no es capaz de romper la vejiga. Cursa
con hematuria como forma de presentación más frecuente.
• Rotura extraperitoneal: Es la forma más frecuente de trau-
matismo vesical (40-60%). Aparece estrechamente asociada
con las fracturas de pelvis en un 70-80% de los casos, aunque
sólo en el 15% de las fracturas pelvianas habrá daño vesical.
Se acompaña de lesión de la uretra en el 8-16% de los casos,
siendo característico en los casos en que se asocian ambas
lesiones el hematoma en periné, escroto y pene.
• Rotura intraperitoneal: Se produce el paso de orina al es-
pacio peritoneal, dando lugar a una peritonitis química muy
irritativa. Se asocia en 18% de los casos a fracturas pélvicas,
aunque está causada principalmente por compresión vesical
sobre su contenido, rompiéndose por su porción más débil; la
cúpula. Se asocia a elevación de las cifras de urea y creatinina
así como acidosis, hiperkaliemia e hipernatremia en los casos
en que se retrasa su diagnóstico.
• Rotura mixta intra y extraperitoneal.
• Rotura espontánea: Extremadamente rara, acontecen en ve-
jigas patológicas.
Clínica
No existen síntomas o signos característicos de lesión vesi-
cal, pero debe considerarse en todo paciente con traumatismo
abdominal, siendo obligatoria su exclusión ante toda fractura de
pelvis.
La contusión vesical se caracteriza por hematuria, polaquiuria
y cistalgia. La prueba diagnóstica
indicada en caso de
La hematuria tras micción espontánea o cateterismo es el dato sospecha de rotura
más constante, y aparece en el 90% de los casos. Puede estar vesical es la cistogra-
fía retrógrada.
477
ausente, incluso tras sondaje, en casos de rotura intraperitoneal.

La ausencia de micción sin deseo ni globo vesical palpable y
el hallazgo de una vejiga vacía tras cateterismo son muy suge-
rentes.
El dolor estará presente en hipogastrio, podrá ser más o me-
nos generalizado y con o sin defensa abdominal en el caso de
rotura intra o extraperitoneal.
Diagnóstico
La prueba diagnóstica indicada en caso de sospecha de ro-
tura vesical es la cistografía retrógrada. La realización de esta
prueba está condicionada al estado del paciente, la estabilización
hemodinámica o la necesidad evidente de practicar laparotomía
exploratoria. Siempre hay que descartar previamente la existen-
cia de rotura uretral concomitante, por lo que se debe valorar la
existencia de uretrorragia, sangre en el meato, y la realización de
una uretrografía retrógrada. Va a ser diagnóstica en el 95% de las
roturas vesicales.
El TAC también puede emplearse, pues detecta la presencia
de líquido intra-extraperitoneal, pero es mucho menos fiable,
pues no demuestra la fuga de contraste.
Se practicará tras el diagnóstico una urografía intravenosa o
TAC, salvo que la situación clínica del paciente lo contraindique.
Ésta permite valorar la funcionalidad e integridad renal y de la
vía urinaria superior.
Tratamiento
Tratamiento conservador
Se realiza sondaje vesical o cistostomía y cobertura antibióti-
ca de amplio espectro. Sus indicaciones son las siguientes:
• Pacientes con buen estado general, sin que muestren estado
séptico.
• Cuando no se presentan lesiones asociadas que requieran
tratamiento quirúrgico inmediato.
• Cuando el extravasado urinario sea escaso y la hematuria
que se pudiera presentar, controlada. Esto ocurre en la mayo-
ría de los enfermos con rotura extraperitoneal.
La sonda o cistostomía hay que mantenerla durante un pe-
riodo de 10-21 días (en 10 días cierran el 80%, y todas a los 21
478
días). Es aconsejable la práctica de una cistografía previa a la

retirada del catéter que confirme la estanqueidad vesical.
Está indicado cuando las circunstancias previamente comenta-
das no se dan, en presencia de heridas penetrantes, si se sospecha
extravasado intraperitoneal y, finalmente, cuando se aprecian frag-
mentos óseos desprendidos y proyectados sobre el área vesical.
En estos casos se procede al cierre quirúrgico de la pared vesi-
cal y drenaje del urohematoma, con estabilización de la fractura
pélvica acompañante.
Algoritmo de actuación ante sospecha de traumatismo vesical.
Descartar lesión uretral
TAC + Cistografía
Cistografía
(con exploración de ap.
urinario superior)
Contusión Rotura Rotura

Vesical Extraperitoneal Intraperitoneal
SONDAJE VESICAL vs EXPLORACIÓN

CISTOSTOMÍA QUIRÚRGICA
479
Algoritmo de actuación ante sospecha de traumatismo renal.
Tiempo transcurrido
Historia clínica Exploración Laboratorio Radiología
Mecanismo Craneal Local Sistemáticos
Localizació Tórax General (sangre y orina)
Antecedentes urológicos Cardiorrespiratoria
Abdomen
Intervenciones previas Neurológica

Miembros
Colaboración de otras
Patología previa Hemodinámica especialidades
TRAUMA CERRADO TRAUMA ABIERTO
Estabilidad Inestabilidad Estabilidad

hemodinámica hemodinámica hemodinámica
UIV en quirófano
Microhematuria Macrohematuria
orina normal Microhematuria +
inestabilidad EXPLORACIÓN
QUIRÚRGICA
Eco TAC TAC
Lesión Lesión Lesión Arma de Arma

leve intermedia grave fuego blanca
Situación clínica Situación clínica

OBSERVACIÓN
480
Traumatismos de uretra
Bibiliografía.
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481
Tema 43. Traumatismos de uretra.
F. Blanco Reina, A. Ferrer Berges, A. Alvarado Rodríguez.
INTRODUCCIÓN Las lesiones traumá-

Las lesiones traumáticas son una de las causas más frecuentes ticas son una de las
causas más frecuentes
de mortalidad en individuos jóvenes en las sociedades desarro- de mortalidad en
lladas. En este contexto, el 28.8% de pacientes politraumatizados individuos jóvenes
asocian lesiones del aparato genitourinario. en las sociedades
desarrolladas.
La lesión urológica no se suele sospechar inicialmente, a me-
nos que el enfermo presente una hematuria considerable. Al ser
lesiones asociadas frecuentemente a urgencias muy graves con
riesgo vital, se pueden pasar por alto en una valoración inicial,
con riesgo de agravar las lesiones por tratamiento inadecuado. A
pesar de su baja mortalidad, la morbilidad es alta, provocando
secuelas que perdurarán toda la vida del paciente.
La baja incidencia de estas lesiones contrasta con la diver-
sidad de opciones terapéuticas preconizadas, que aún son moti-
vo de controversia y debate, originando una serie de problemas
médico-legales que exigen una detallada y completa información
al paciente para minimizar sus consecuencias.
TRAUMATISMOS DE URETRA POSTERIOR

Se divide en prostática y membranosa. Puede producirse
por mecanismo directo (desplazamiento por fractura de ramas
isquiopubianas y lesión directa) o indirecto (cizallamiento por
desplazamiento de la pelvis ósea o por tracción de los ligamentos
puboprostáticos).
483
El 95% de las roturas Epidemiología

de uretra posterior son La incidencia de lesiones traumáticas de uretra posterior es
completas, y resul-
tarán en una estenosis. baja; pero son más graves y frecuentes que las de uretra anterior.
En el 80% de casos asientan en uretra membranosa y en el 20%
restante en uretra prostática.
El 95% de las roturas de uretra posterior son completas, y re-
sultarán en una estenosis, el 5% restante son leves y pueden curar
sin estenosis con cistostomía como único tratamiento.
Dada su localización topográfica, el 90% se asocian con frac-
A nivel de uretra turas del anillo pelviano, si bien sólo el 10% de fracturas pélvicas
membranosa el originan lesiones uretrales.
mecanismo lesional
más frecuente es el La lesión de uretra posterior rara vez se asocia con rotura
cizallamiento causado vesical (1.6%), siendo una lesión compleja en sí misma.
por el desplazamiento
del diafragma uroge-
nital o aponeurosis
Etiopatogenia
perineal media a la A nivel de uretra membranosa el mecanismo lesional más
que atraviesa.
frecuente es el cizallamiento causado por el desplazamiento del
diafragma urogenital o aponeurosis perineal media a la que atra-
viesa. La fractura con dislocación del arco púbico lleva al arran-
camiento de la uretra posterior de su lugar de fijación a dicha
aponeurosis.
Cuando la uretra es desplazada hacia atrás, se aplasta y des-
garra en su porción membranosa e incluso bulbar. El decalaje
de los cabos uretrales está en función del desplazamiento de los
fragmentos óseos, las diástasis sinfisopúbicas y sacroilíacas.
La lesión directa de la uretra membranosa por fractura de las
ramas isquiopubianas y/o esquirlas óseas es un mecanismo ex-
cepcional.
La lesión de la uretra prostática, es consecuencia de los des-
garros glandulares producidos por la tracción de los ligamentos
pubo-prostáticos o directamente por esquirlas óseas.
Clínica
Clásicamente se describe una triada sintomática característi-
ca aunque no patognomónica:
• Uretrorragia: Inconstante, fugaz en ocasiones.
• Retención urinaria.
• Hematoma perineal: Se observa en los traumatismos de ure-
tra posterior con lesión del diafragma urogenital que permite
484
paso de la colección hemática a periné adoptando forma de

alas de mariposa. El tacto rectal puede ser doloroso y la prós-
tata estar desplazada cefálicamente por el hematoma. Si la
fascia de Colles está indemne, no existe hematoma escrotal
ni perineal.
Diagnóstico
Se sospechará lesión uretral posterior en un paciente politrau- En todos los casos
matizado con fractura pélvica y la clínica anterior. en que se sospeche
lesión de uretra, y
En todos los casos en que se sospeche lesión de uretra, y an- antes de cualquier otra
tes de cualquier otra maniobra urológica, lo ideal sería realizar maniobra urológica,
una uretrografía retrógrada que nos permita conocer la situación lo ideal sería realizar
una uretrografía retró-
exacta en cada caso; el estudio puede completarse con uretrogra- grada que nos permita
fía anterógrada a través de talla vesical o UIV. conocer la situación
exacta en cada caso;
Existen tres patrones uretrográficos de lesión de uretra poste- el estudio puede com-
rior según Colapinto y Mc Callum: pletarse con uretro-
grafía anterógrada a
• Tipo I: Estrechamiento de uretra posterior por compresión través de talla vesical
del hematoma retropubiano sin extravasación del contraste. o UIV.
• Tipo II: Rotura uretral a nivel del ápex prostático, con extra-
vasación en el espacio pélvico sobre el diafragma urogenital
intacto.
• Tipo III: Rotura uretral a nivel de uretra membranosa, con
lesión del diafragma urogenital extravasación en el espacio
pélvico y región perineal.
En las roturas incompletas hay paso de contraste a vejiga du-
rante la uretrografía.
Tratamiento
Patrón uretrográfico tipo I: Catéter uretral durante 12-14 días
y reparación diferida si lo precisara, dependiendo del estado de
la uretra.
Patrón uretrográfico tipo II: Se pueden adoptar dos actitudes
terapéuticas:
• Reparación precoz: Drenaje del hematoma, hemostasia y
reparación alineando los cabos uretrales sobre un tutor. Está indi-
cada cuando existen graves alteraciones hemodinámicas, afecta-
ción visceral, de grandes vasos, rotura vesical o lesión prostática,
fracturas óseas inestables.
• En la mayoría de las ocasiones la actitud recomenda-
da es conservadora, practicando derivación urinaria mediante
485
cistostomía suprapúbica, uretrografía a las tres semanas y repara-

ción quirúrgica diferida: estenosis incompletas, con dilataciones
periódicas, dado el riesgo de lesión del esfínter con uretrotomía
endoscópica; o en caso de estenosis completas, según tengan
próstata y cuello vesical indemnes: anastomosis bulboprostática
vía perineal; o con lesión prostática o de cuello vesical: abordaje
combinado anterior y perineal, con colgajo o injerto si fuera ne-
cesario, incluso con uso de esfínter artificial.
de traumatismo de uretra posterior
Tr. Uretra posterior
Uretrografía retrograda
Contusión elongación Sección incompleta Sección completa

tipo I de uretra de uretra
Cateterismo uretral Talla vesical Realineamiento urgente
Contusión elongación Obstrucción

tipo I completa
Sin estenosis Estenosis leve Estenosis

o moderada severa
Retirar catéter y Tratamiento

seguimiento endoscópico Uretroplastia
486
Las ventajas de la actitud conservadora son varias:

La cistostomía es rápida y mínimamente agresiva, permitien-
do actuar sobre lesiones prioritarias en un politraumatizado.
Se reduce el riesgo de pérdidas hemáticas y de infección del
hematoma que aumente la fibrosis periuretral.
Se evita el riesgo de convertir una rotura parcial en completa,
permitiendo una reparación por epitelización secundaria.
No se aumenta el riesgo de lesiones neurovasculares que pro-
duzcan disfunción eréctil.
Se evitan lesiones sobre el esfínter externo, en ocasiones ya
comprometido por el traumatismo.
En los casos de estenosis incompletas alejadas del esfínter ex-
terno, la uretrotomía interna con el uretrotomo de Sachse es la
primera actitud terapéutica recomendada.
Complicaciones La morbilidad de
los traumatismos de
La morbilidad de los traumatismos de uretra es elevada, uretra es elevada,
debida en su mayor parte a la magnitud del trauma inicial y la debida en su mayor
naturaleza de la fractura pélvica, más que la actitud terapéutica parte a la magnitud
del trauma inicial y la
adoptada. No obstante, la incidencia de complicaciones se re- naturaleza de la frac-
duce notablemente con actitudes conservadoras. Las maniobras tura pélvica, más que
quirúrgicas sobre próstata y cuello vesical aumentan el riesgo de la actitud terapéutica
adoptada.
incontinencia, disfunción eréctil y estenosis.
Es importante reconocer las lesiones que provoquen extra-
vasación de orina pudiendo producir urinomas o flemones que
pueden comprometer la supervivencia.
• La incidencia de estenosis tras las rupturas completas alcan-
za casi el 100%.
• Las roturas completas de la uretra posterior con separación
de cabos, hematoma y callo fibroso, conllevan incontinencia
urinaria por lesión del esfínter externo en un 15% de casos,
conservándose ocasionalmente la continencia mediante el es-
fínter interno si no existe inestabilidad vesical. Por tanto, si La disfunción eréctil,
es el factor más
existiera lesión del cuello vesical, ésta debe ser reconstruida importante limitante
quirúrgicamente. de las técnicas de
uretroplastia, siendo
• La disfunción eréctil, es el factor más importante limitante de causa neurógena
de las técnicas de uretroplastia, siendo de causa neurógena la mayoría de ellas.
la mayoría de ellas. Aparece en el 20 al 60% de lesiones
severas de uretra posterior por dislaceración, compresión o
487
inclusión en el tejido fibroso cicatricial de los nervios ca-

vernosos laterales a la uretra próstato-membranosa. Se re-
cuperan en gran parte en los primeros meses, motivo por el
cual es recomendable esperar dos años antes de considerarla
definitiva.
• Excepcionalmente puede aparecer esterilidad por eyacula-
ción retrógrada en casos de ruptura de uretra prostática.
TRAUMATISMOS DE URETRA ANTERIOR

Suelen ser menos frecuentes que los traumatismos de uretra
posterior. El mecanismo de producción más frecuente es la yatro-
genia. Otro mecanismo de lesión es la forma directa, cuando el
agente traumático golpea el periné contundiendo la uretra bulbar
contra las ramas inferiores del pubis (caída a horcajadas). Los
traumatismos penetrantes o por arma de fuego son excepciona-
les.
Clínica
La uretrorragia es el síntoma más frecuente. Dada la alta inci-
dencia de roturas incompletas, la micción suele estar conservada
o ser dificultosa, siendo imposible en las roturas totales.
Edema de pene, tenso y doloroso, si existe extravasación de
sangre y orina contenidas en la fascia de Buck intacta.
Hematoma en pene y escroto cuando se lesiona la fascia de
Buck, pudiendo extenderse por la pared anterior del abdomen ya
que la fascia de Colles se continúa con la aponeurosis superficial
del mismo.
Diagnóstico
Antecedente traumático.
Signos clínicos.
Uretrografía retrógrada para valorar topografía y longitud de
la lesión.
La ecografía uretral puede ser útil en el diagnóstico de lesio-
nes periuretrales anteriores para valorar hematomas y urinomas.
Tratamiento
• Las lesiones incompletas, cortas en extensión con peque-
ña extravasación o hematoma y fascia de Buck indemne,
pueden ser tratadas mediante cateterismo uretral cuidadoso
488
mantenido durante 12-14 días. Si existen dudas sobre la inte-

gridad de la uretra es preferible una cistostomía con recons-
trucción diferida.
• En el caso de lesiones completas la derivación urinaria
mediante cistostomía suprapúbica durante al menos dos se-
manas constituirá la única terapéutica necesaria en el 50%
de los casos, en los que la cicatrización no producirá este-
nosis. La mayoría de las estenosis secundarias son cortas y
pueden tratarse mediante una simple uretrotomía endoscó-
pica.
Previa a la retirada del catéter de cistostomía, se practica
uretrografía de relleno con placas miccionales para descartar
la existencia de estenosis secundarias. En este caso la eco-
grafía uretral, previa dilatación con suero fisiológico, puede
ser de utilidad en el diagnóstico de extensión y espesor de
la fibrosis periuretral, útiles a la hora de practicar una ure-
trotomía endoscópica diferida, así como en el seguimiento
postoperatorio.
Si existe extravasación urinaria o hematoma extenso, se debe
evacuar el urinoma dejando drenajes Penrose.
Sólo si el trauma-
Sólo si el traumatismo es abierto se debe practicar cirugía in- tismo es abierto se
mediata; reanastomosis espatulada oblicua de la uretra y caté- debe practicar cirugía
inmediata.
ter tutor uretral 14 días.
Es importante conservar la piel de prepucio y pene en toda
lesión de uretra por si fuese necesaria para una plastia recons-
tructiva posterior.
Complicaciones
Estenosis residual en el 50%. Es posible que tras contusiones
leves que pasan desapercibidas o cursan con leve hematuria o
disuria aparezcan estenosis.
Fístulas, infecciones necrotizantes, abscesos.
Gangrena de Fournier (por estreptococo microaerófilo y es-
tafilococo aureus).
La Gangrena de Fournier es una enfermedad rara que se ca-
racteriza por fasciitis necrotizante, sinergística y polimicrobiana,
que mantiene altos índices de mortalidad, fluctúan entre 3 y 67
%. Es con mayor frecuencia, la complicación de una supuración
perineal inicial de origen digestivo o urogenital; que puede ser
primitiva, posoperatoria y postraumática, en un paciente con fac-
tores de riesgo.
489
El tratamiento se basa en tres pilares fundamentales:

1. Estabilización metabólica.
2. Antibióticoterapia de amplio espectro.
3. Desbridamiento quirúrgico urgente y agresivo.
de traumatismo de uretra anterior.
Tr. Uretra anterior
Contusión uretral Rotura parcial Rotura completa

uretra uretra
Leve Moderado o
severo
Obstrucción
completa
Tratamiento
Retirar catéter y
endoscópico
seguimiento
Traumatismos de
uretra femenina
son relativamente
TRAUMATISMOS DE URETRA FEMENINA
infrecuentes debido Son relativamente infrecuentes debido fundamentalmente a
fundamentalmente a su menor longitud; su posición anatómica intrapelviana y su ma-
su menor longitud; su
posición anatómica yor movilidad. Las mujeres prepúberes son más propensas que
intrapelviana y su las adultas.
mayor movilidad.
Suelen ser secundarias a fracturas pélvicas (7.5%), caída a
horcajadas, partos prolongados que provocan isquemia por com-
presión mantenida, cateterismos crónicos o intermitentes en veji-
ga neurógena y agresiones sexuales.
490
La localización habitual es la unión uretrovesical. La frecuen-

te lesión asociada de vagina, explica la aparición de fístulas en la
mayoría de los casos, que cuando son distales al esfínter conlle-
van la continua fuga urinaria por la cavidad vaginal. La estenosis
es una complicación habitual.
Clínica
En la mayoría existe sangre en el introito vaginal. Puede exis-
tir retención urinaria si la rotura es completa, por desinserción
uretrovaginal o por espasmo reflejo del cuello vesical.
Tratamiento
Debe ser precoz, evacuando el hematoma, se lleva la vejiga a
su posición normal, restableciendo la continuidad uretral con un
catéter. Las lesiones vaginales deben ser tratadas inmediatamen-
te. La lesión del cuello vesical debe repararse siempre dada su
contribución a la continencia urinaria en mujeres.
En pacientes inestables hemodinámicamente, con lesiones
que desaconsejen exploración quirúrgica, como solución tempo-
ral hasta tratamiento definitivo, se tratarán con cistostomía su-
prapúbica. Sin embargo, la reparación secundaria es muy difícil
en mujeres, especialmente si la obliteración de la uretra por la
cicatriz es completa.
TRAUMATISMOS DE URETRA EN NIÑOS A diferencia de los

adultos, los niños
Uretra posterior están más predis-
puestos a lesiones del
A diferencia de los adultos, los niños están más predispuestos cuello vesical y de la
a lesiones del cuello vesical y de la uretra prostatomembranosa uretra prostatomem-
debido a la falta de desarrollo de la glándula prostática. branosa debido a la
falta de desarrollo de
El tratamiento de las lesiones completas requiere realinea- la glándula prostática.
miento inmediato sobre catéter uretral. No debe hacerse disec-
ción de la base de la próstata ni del cuello vesical. El hematoma
y los fragmentos óseos se extraen. El catéter uretral se mantiene
durante 4 a 6 días con una tracción de 200 a 400 gramos, a 45
grados de inclinación sobre la horizontal, posteriormente se retira
la tracción y el catéter se mantiene 4 a 6 semanas. Los catéteres
uretrales en niños deben ser de calibre adecuado para no producir
necrosis o sobredistensión de la uretra con estenosis secundaria,
el material siliconado es preferible.
491
Uretra anterior
Es superponible a lo descrito en el adulto.
TRAUMATISMOS DE PENE
No son frecuentes pues este órgano se defiende por su relativa
movilidad.
Clasificación
Pueden ser traumatismos abiertos (desgarros de piel, avulsio-
nes, amputación total o parcial, rotura de frenillo, rotura de pene)
Los traumatismos
o cerrados (contusiones, hematomas...), siendo estos últimos los
de pene pueden ser más frecuentes y se suelen producir durante la erección.
traumatismos abiertos
(desgarros de piel, Etiología
avulsiones, amputa-
ción total o parcial, Accidentes: Acto sexual, tráfico, laborales, domésticos...
rotura de frenillo, Agresiones: Por arma blanca, arma de fuego, golpes...
rotura de pene) o
cerrados (contusiones, Autoagresiones.
hematomas...), siendo
estos últimos los más Pueden producirse: Lesiones de los tegumentos por contusión
frecuentes y se suelen simple, desgarros, heridas, con o sin participación de bolsas es-
producir durante la
erección.
crotales; lesiones de los cuerpos cavernosos con rotura de la tú-
nica albugínea; o lesiones de cuerpo esponjoso.
Clínica
El signo más característico es el dolor agudo y sensación de
chasquido que el paciente refiere junto a la aparición inmediata
de tumescencia peneana por el hematoma.
La uretrorragia, dificultad miccional e incluso la retención
urinaria son signos de lesión uretral asociada. La desviación pe-
neana hacia el lado contrario a la lesión, es consecuencia del he-
matoma local que se origina.
Diagnóstico
Viene dado por la historia clínica y la exploración.
Excepcionalmente va a ser necesaria la realización de pruebas
complementarias como la ecografía y cavernosografía para acla-
rar la lesión. Ante la sospecha de afectación uretral es obligada la
uretrografía retrógrada.
Tratamiento
El tratamiento conservador consiste en reposo físico y sexual,
entablillamiento del pene y posterior aplicación de vendaje com-
492
presivo, cateterización vesical, tratamiento antibiótico profilácti-

co, antiinflamatorios e incluso fibrinolíticos. Sólo está indicado
en las contusiones, pequeños hematomas y casos con cavernoso-
grafía sin extravasación.
El tratamiento quirúrgico suele ser una exploración quirúrgi-
ca urgente con evacuación del hematoma, control de hemorragia,
desbridamiento y sutura de defectos con puntos sueltos de material
reabsorbible. Deberá realizarse siempre que la albugínea peneana
esté rota, drenando el hematoma y suturando la brecha de albugínea.
Es aconsejable dejar sonda uretral permanente durante unos días.
En los atrapamientos prepuciales por cremallera, suele ser su-
ficiente la sedación del enfermo para conseguir la liberación de la La amputación total
misma. Si no fuera posible, será necesario practicar circuncisión. del pene requiere para
su tratamiento micro-
La amputación total del pene requiere para su tratamiento mi- cirugía, ya que para
crocirugía, ya que para garantizar la supervivencia del glande y garantizar la supervi-
la piel, es imprescindible reanastomosar una de las arterias dor- vencia del glande y
la piel, es imprescin-
sales y las venas superficiales y profundas del mismo. dible reanastomosar
una de las arterias
TRAUMATISMOS DE TESTÍCULO Y ESCROTO dorsales y las venas
superficiales y profun-
Tienen una baja incidencia debido a su disposición anatómi- das del mismo.
ca, movilidad y elasticidad. El 50% de los casos se producen
durante la práctica de deportes violentos o por agresiones. EL 9%
se deben a accidentes laborales o de tráfico. Son más frecuentes
en pacientes con 20-30 años.
Etiopatogenia
Se suelen producir por traumatismos cerrados (contusión, he-
matoma…), abiertos (heridas, laceraciones, avulsiones...) u otras
causas como quemaduras o radiaciones, siendo los primeros los
más frecuentes.
Clínica
Dolor local, intenso e irradiado a hipogastrio, región inguinal
correspondiente, fosa lumbar ipsilateral y/o periné.
Inflamación, hemorragia (si traumatismo abierto).
Manifestaciones vegetativas: náuseas, vómitos e incluso pa-
rada cardiorrespiratoria.
Tumefacción y hematoma (escrotal, funicular, testicular, epi-
didimario), que puede ser superficial o profundo. Hematocele.
Todos con transiluminación negativa.
493
Diagnóstico
Suele venir dado por el antecedente de traumatismo, junto
con los signos y síntomas presentes. No obstante la sospecha
debe confirmarse con algunas pruebas complementarias aunque
el diagnóstico definitivo requiere exploración quirúrgica.
Rx simple: Informa de cuerpos extraños radioopacos, fracturas...
Ecograffía-doppler: Informa sobre la uniformidad del teste
(zonas de infarto o hemorragias) y sobre alteraciones en el con-
torno (rotura de la albugínea). El doppler da una información
bastante aproximada del flujo vascular.
Gammagrafía con Tc-99: Da una información de primera lí-
nea acerca de perfusión y viabilidad testicular, pero es difícil rea-
lizar en el área de urgencias del hospital.
Tratamiento
• Traumatismos cerrados: Si hay contusión con infiltración
simple de escroto se indica reposo en cama, suspensorio testi-
cular, antiinflamatorios, analgésicos y protección antibiótica;
si hay aumento del volumen escrotal, dolor y transilumina-
ción negativa, se realiza cirugía de urgencia ante la sospecha
de lesión testicular y/o anexos.
• Traumatismos abiertos: El desgarro escrotal simple y re-
ciente sólo necesita limpieza de la herida con o sin sutura; en
heridas complejas se realiza lavado abundante, drenaje del
hematoma y hemostasia con reposición del testículo a su alo-
jamiento habitual; en la avulsión se intenta respetar la mayor
cantidad de piel viable, resecar colgajos desvitalizados y si no
queda piel suficiente se realizan injertos y/o colgajos cutáneos
vascularizados. La amputación testicular obliga a la ligadura
del cordón y cierre escrotal.
• Desgarro de la albugínea: Resección de áreas de testículo
desvitalizado extruido y sutura. A veces se necesita parche de
vaginal.
• Quemaduras: Tratamiento conservador con ATB, analgésicos
y eliminación de restos desvitalizados. Las quemaduras quími-
cas exigen lavado abundante con agua y líquidos neutralizantes.
Complicaciones
• Atrofia testicular secundaria a estallido y eversión de la al-
bugínea, o isquemia por hematomas, hematoceles o lesiones
vasculares del cordón.
494
• Efectos endocrinos según sea la lesión uni o bilateral.

• Teste doloroso.
• Obstrucción de la vía seminal que puede implicar infertili-
dad en casos de bilateralidad.
• Impotencia, por lesiones nerviosas, vasculares o por factores
psíquicos.
495
Bibliografía.
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Editado por Castiñeiras J., García Pérez M., Jiménez Cruz
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de los factores implicados en el fracaso de la uretroplastia
en el varón; Actas Urológicas Españolas; 2014; 38 (2)
496
Módulo 14. Enfermería de urgencias.
Tema 44. Cuidados en urgencias quirúrgicas.

M. J. Mairena Valdenebro, M. Enríquez De Luna Rodríguez.
INTRODUCCIÓN
La importancia de un sistema gastrointestinal sano es primor-
dial para un buen funcionamiento del resto de los sistemas del
organismo.
El sistema gastrointestinal puede verse afectado de forma cró-
nica y aguda, siendo esta última la principal manifestación que
requiere una intervención inmediata, tanto por parte facultativa
como de enfermería.
Estos temas van enfocados a la realización de los planes de
cuidados en los diferentes procesos agudos gastrointestinales, ya
que suele ser el primer medio donde se puede iniciar el plan de
cuidado.
En cada tema se desarrollan una parte de nociones fisiológicas
de cada enfermedad, y otras enfocadas al plan de cuidados, don-
de se especifica diagnóstico, actuación y evaluación.
Es importante la iniciación del Plan de Cuidados en Aten-
ción Primaria para ofrecer una atención integral al paciente,
desde el inicio de sus síntomas hasta su traslado a su hospital
de referencia.
497
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES SUPERIO-

RES E INFERIORES Y DE ÓRGANOS ACCESORIOS
Varices esofágicas
Definición
Son venas dilatadas que se encuentran en la submucosa de la
parte inferior del esófago extendiéndose a la parte superior del
esófago y/o al estómago.
Etiología
Obstrucción de la circulación portal asociada con cirrosis he-
pática por alcoholismo. La hipertensión portal puede causar la
rotura de estas varices esofágicas ocasionando shock hipovolé-
mico por hemorragia.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Riesgo de déficit de volumen de líquidos relacionado con el
sangrado.
• Dolor relacionado con su patología.
• Temor relacionado con pérdida visible de sangre.
• Déficit de conocimiento relacionado con restricciones dieté-
ticas (cambios en el estilo de vida).
• Riesgo potencial de ansiedad relacionado con su traslado al
hospital.
Actuación:
• Valorar al paciente en busca de signos y síntomas de hemo-
rragia:
– Palidez de piel y mucosas.
– Taquicardia.
– Hipotensión.
– Diaforesis.
– Hematemesis y/o melenas.
• Control de centros vitales.
• Informar al paciente sobre su enfermedad y proceso.
• Instaurar vía venosa de grueso calibre con catéteres cortos y
administrar fluidoterapia según prescripción facultativa.
• Administrar oxígeno.
• Colocar SNG.
498
Cuidados en urgencias quirúrgicas
• Iniciar lavados gástricos con suero fisiológico cuando esté

indicado.
– Últimas publicaciones señalan la ineficacia del lavado
con suero fisiológico para control de sangrado, ya que pue-
de alterar la coagulación.
• Administrar analgesia y demás medicación prescrita por fa-
cultativo.
• Dar educación sanitaria al paciente sobre sus hábitos higié-
nicodietéticos, siempre dependiendo de la estabilidad hemo-
dinámica del paciente:
– Evitar salicilatos.
– Tomar pequeños bocados y masticar bien.
– Evitar comidas o líquidos irritantes y alcohol.
– Evitar esfuerzos al defecar, así como levantar objetos pe-
sados.
• Preparar al paciente para su traslado al hospital de referen-
cia, siempre y cuando estuviera indicado.
Evaluación: El paciente:
• Mantendrá estables sus constantes vitales.
• Disminuirán o cesarán signos y síntomas de hemorragia.
• Expresará haber entendido su proceso de enfermedad.
• Manifestará disminución o cese del dolor.
• Comprobar la comprensión de los conocimientos adquiridos
en educación para la salud.
• Demostrará una disminución de su ansiedad, tanto del pro-
ceso de su enfermedad como de su traslado hospitalario si
fuese necesario.
Gastritis
Definición
Inflamación de la mucosa gástrica, que puede desencadenar una
secreción excesiva de jugos gástricos que contienen ácido y moco.
Etiología
Normalmente se asocia a malos hábitos higiénicos-dietéticos
(café, alcohol, medicación, tabaco, comer demasiado, etc.).
Clasificación
• Aguda o erosiva: Se produce lesión erosiva de la mucosa.
499
• Crónica o no erosiva: Suele darse en adultos, asociada a la

edad, anemia perniciosa o cáncer gástrico..
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Alteración del bienestar (dolor epigástrico) relacionado con
la inflamación del revestimiento mucoso del estómago.
• Déficit de conocimiento relacionado con la dieta y los há-
bitos.
Actuación:
• Valorar al paciente para detectar signos y síntomas de dolor
epigástrico o malestar.
• Informar al paciente acerca de su proceso y medicación.
• Valorar la condición del paciente para determinar la efecti-
vidad de la medicación.
• Comentar método farmacológico al paciente para reducir o
aliviar su dolor y malestar.
Evaluación:
• El paciente conseguirá un nivel aceptable de bienestar.
• Expresará alivio o mejoría del dolor o malestar.
• Demostrará conocimientos sobre su medicación y sobre sus
hábitos higiénicos-dietéticos.
Úlcera péptica
Definición
Lesiones ulcerosas de la mucosa gastrointestinal alta. Se de-
sarrollan cuando la mucosa protectora no puede resistir la corro-
sión por el ácido y pepsina.
Etiología
Alteración del equilibrio de ácido gástrico, pepsina, ácido bi-
liar y sustancias ingeridas con los protectores de la mucosa.
Las mismas condiciones de gastritis pueden causar úlceras.
Clasificación
U. Gástrica.
Dolor durante el día continuo, exacerbado por la comida, de
localización epigástrica irradiada a espalda. Los niveles de ácido
500
son normal o por debajo. Posible tendencia hereditaria. El riesgo

de cáncer gástrico es de 1 x 100.
U. Duodenal.
Dolor durante la noche: intermitente, exacerbado por los ali-
mentos grasos pero aliviado por otros alimentos. Localizado en
epigastrio. Los niveles de ácidos son por encima del normal. Es
raro el riesgo de cáncer gástrico. Es más frecuente en hombres
que en mujeres y más en aquellas con grupo sanguíneo O.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Riesgo potencial de hemorragia relacionado con la úlcera.
• Riesgo potencial de shock hipovolémico por hemorragia.
• Dolor epigástrico relacionado con su patología.
• Ansiedad relacionado con su proceso.
• Déficit de conocimientos relacionados con el tratamiento de
la enfermedad.
Actuación:
• Valorar al paciente en busca de signos y síntomas de hemo-
rragia.
• Control de constantes vitales y nivel de conciencia.
• Instaurar vía venosa y la consiguiente fluidoterapia.
• Administrar medicación prescrita.
• Controlar pérdidas hemáticas (melenas, hematemesis).
• Colocación de SNG e iniciar lavados gástricos con SF si
fuese necesario.
• Educación sanitaria sobre hábitos dietéticos y medicación
(reducir stress, dejar de fumar, eliminar salicilatos, etc.).
• Proporcionar ambiente tranquilo.
• Preparación del paciente para pruebas diagnósticas expli-
cando los procedimientos en términos sencillos.
• Si está indicado, preparación del paciente para su traslado
hospitalario.
• Responder a las preguntas del paciente para reducir ansie-
dad.
Evaluación:
• Mantendrá estables sus constantes vitales.
501
• Disminuirán o cesarán signos y/o síntomas de hemorragia

(melenas, hematemesis).
• El paciente expresará alivio o mejoría del dolor.
• Demostrará disminución de su ansiedad relacionada con su
patología y con su traslado hospitalario.
• Comprobar la comprensión de los conocimientos adquiridos
en educación para la salud, siempre que el estado del paciente
lo permita.
Diverticulitis
Definición
Inflamación de los divertículos del colon, normalmente del
sigma.
Etiología
Producida por la debilidad de los músculos del colon, a veces
causada por estreñimiento crónico y sobreesfuerzo, produciendo
pequeñas bolsas en el recubrimiento y la pared del colon. Estas
bolsas recogen bacterias y otras sustancias irritantes. Más común
en personas mayores de 50 años.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Déficit de conocimientos relacionado con la dieta y medi-
cación.
• Dolor relacionado inflamación intestinal, calambres.
• Estreñimiento relacionado con inflamación intestinal.
Actuación:
• Valorar datos y signos vitales.
• Durante la fase aguda instruir para una ingesta baja en gra-
sas y fibra. Pasada la fase aguda: dieta con alto contenido en
fibra para evitar estreñimiento.
• Administrar medicación cuando esté indicada.
• Administrar laxantes osmóticos si está indicado, evitar
laxantes irritantes que pueden erosionar y producir dolor.
• Educación sanitaria relacionada con la dieta:
– Rica en fibra.
– Salvado, ciruelas, germen de trigo, pasas, manzanas, plá-
tanos, abundantes líquidos.
502
– Evitar frutos secos, alcohol.

• Preparación para el traslado hospitalario si fuere necesario.
Evaluación:
• El paciente mantendrá signos vitales estables.
• Expresará que el dolor se alivia.
• El paciente será capaz de entender el papel de la dieta en
el tratamiento de su enfermedad, así como su planificación y
alimentos restringidos.
Invaginación
Definición
Pliegue sobre sí mismo, de un segmento del intestino por pe-
ristalsis, produciéndose una obstrucción intestinal mecónica, fre-
cuente en lactantes y niños pequeños.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Dolor relacionado con calambres abdominales e isquemia.
• Alteración de la perfusión tisular gastrointestinal relaciona-
da con la invaginación.
• Ansiedad relacionada con procedimientos diagnósticos.
Actuación:
• Tomar constantes vitales.
• Informar al paciente acerca de su proceso y/o familia, pues
esta patología es más frecuente en niños.
• Administrar analgésica según facultativo.
• Instaurar vía venosa.
• Preparación para un traslado hospitalario.
Evaluación:
• Al ser más frecuente en niños, el personal sanitario será
el que objetivice una disminución en el malestar del niño:
Reducción del llanto, aumento del sueño con sensación de
bienestar, ausencia de llanto a la palpación, aumento del
apetito.
• El paciente adulto manifestará alivio de sus síntomas.
• No tendrá fiebre, nauseas, vómitos, estreñimiento.
503
• Demostrará disminución del nivel de ansiedad en relación

a su proceso de enfermedad y su posible traslado hospita-
lario.
Obstrucción intestinal
Definición
Incapacidad de los contenidos intestinales para fluir normal-
mente a lo largo del tacto intestinal, produciendo edema, necrosis
y a veces perforación de la pared intestinal.
Etiología
Cáncer, cuerpos extraños, estrechamiento intestinal, invagi-
nación, estenosis, problemas neurológicos.
Clasificación
• Mecánica.
• Neurogéncia.
• Vascular.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Alteración en el equilibrio de líquidos (déficit relacionado
con los vómitos).
• Dolor relacionado con calambres abdominales, nauseas y
vómitos.
• Ansiedad relacionada con el vómito de contenidos intestina-
les, malestar y diagnósticos desconocidos.
Actuación:
• Controlar signos vitales y diuresis.
• Administrar medicación prescrita.
• Canalizar vía venosa.
• Colocación SNG bajo prescripción facultativa.
• Preparación del paciente para su traslado a un medio hospi-
talario.
Evaluación:
• El paciente mantendrá una estabilidad hemodinámica.
• Expresará alivio de los síntomas.
• Mantendrá una ausencia o disminución de vómitos.
504
• Diuresis superior a 60 ml/h aproximadamente.

Apendicitis aguda
Definición
Es la urgencia quirúrgica más frecuente, generalmente origina-
da por infección bacteriana, pero a veces debida a una obstrucción.
Esta afectación puede llegar a la isquemia del apéndice ver-
miforme, dando lugar a necrosis, perforación y posterior forma-
ción de absceso o peritonitis.
Etiología
Tumor, cuerpo extraño, fecaloma, pliegue o estenosis que
obstruyen el apéndice vermiforme.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Dolor relacionado con sensibilidad abdominal (punto de Mc
Burney).
• Potencial de infección relacionado con la incisión abdomi-
nal o apéndice roto.
• Ansiedad relacionada con el malestar y posterior interven-
ción quirúrgica.
Actuación:
• Controlar signos vitales.
• Instaurar vía venosa y administrar medicación (analgésicos
antipiréticos) según facultativo.
• Mantener posición adecuada para reducir las molestias (nor-
malmente posición fetal).
• Explicar los cuidados realizados, así como la necesidad de
intervención quirúrgica.
• Preparar al enfermo para traslado al hospital de referencia.
Evaluación:
• El paciente mantendrá estable sus constantes vitales.
• El paciente expresará una disminución del dolor.
• Se objetivizará ausencia de vómitos.
• Demostrará disminución de su ansiedad en relación su pato-
logía y traslado hospitalario.
505
Hemorroides
Definición
Masas vasculares en el conducto anal. Cojines arteriovenosos
o almohadillas vasculares que se deslizan hacia abajo durante la
defecación.
Etiología
No se conoce con exactitud el mecanismo de formación de
las hemorroides, se suelen comparar con las venas varicosas; las
venas se dilatan con el aumento de la presión hidrostática.
Clasificación
• Internas: Cubiertas por mucosas.
• Externas: Cubiertas por piel.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Déficit de conocimientos, relacionados con la cirugía ano-
rrectal.
• Dolor relacionado con la defecación.
• Riesgo potencial de sangrado durante la defecación.
Actuación:
• Explicar al paciente el proceso de la enfermedad.
• Comentar cuidados preoperatorios (enemas, laxantes) y
postoperatorios.
• Reducir ansiedad del paciente respondiéndole a preguntas
sobre su intervención quirúrgica.
• Informarle de medidas para facilitar la eliminación (laxantes
de volumen, dieta rica en fibras...).
• Alertar al paciente sobre signos y síntomas alarmantes como
hemorragia rectal, defecación dolorosa, drenaje supurativo...
• En fase aguda:
– Administrar analgésicos bajo prescripción facultativa.
– Reducir ansiedad hablando con el paciente (preoperatorio).
– Vigilar y controlar pérdidas hemáticas.
– Medidas que favorezcan su bienestar como posición, téc-
nica de relajación...
506
Evaluación:
• Control del sangrado (en fase aguda).
• El paciente expresará que entiende el proceso de su enfer-
medad.
• Reconocerá los signos y síntomas de posibles complicacio-
nes postoperatorias.
• Expresará conocimientos sobre medidas sanitarias y hábitos
higiénicos.
Pancreatitis
Definición
Inflamación del páncreas causada en la mayoría de los casos
por obstrucción del conducto pancreático.
Etiología
Múltiples causas:
• Abuso del alcohol.
• Enfermedad biliar.
• Anormalidades congénitas.
• Fármacos.
• Infección.
• Embarazo.
• Hiperlipemia.
• Picadura de escorpión.
• Toxinas.
• Traumatismos.
Clasificación
• Aguda: Causada por el abuso excesivo y prolongado de al-
cohol. El páncreas experimenta cambios estructurales.
• Crónica: El páncreas experimenta cambios morfológicos
irreversibles y pérdida funcional.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Alteración del bienestar (dolor), en relación con el proceso
de la enfermedad.
• Déficit de volumen de líquidos, relacionado con el sangrado
y con la pérdida de volumen pancreático hacia el abdomen.
507
• Ansiedad relacionada con los procedimientos.

Actuación:
• Controlar signos vitales.
• Disminuir el nivel de actividad del paciente.
• Valorar el nivel del dolor del paciente tras medicación ad-
ministrada.
• Educación sanitaria al paciente y a su familia sobre medi-
das higiénicas- sanitarias y sobre métodos de autocontrol del
dolor.
• Instaurar vía venosa así como catéteres SNG para facilitar su
posterior traslado al hospital de referencia.
• Explicar al paciente todos los procedimientos en términos
sencillos.
Evaluación:
• El paciente mantendrá una estabilización de signos vitales.
• El paciente expresará que el dolor se ha aliviado.
• Demostrará reducción de la ansiedad en relación a su pato-
logía y posible traslado hospitalario.
Traumatismo abdominal
Definición
Lesión provocada por la agresión de un agente externo, afec-
tándose cualquiera de las estructuras que constituyen la cavidad
abdominal (sistema genitourinario, hematopoyético, músculo-
esquelético, neurológico, reproductivo y vascular...).
Etiología
• Accidentes de circulación.
• Agresiones violentas.
• Determinadas imprudencias (heridas por arma de fuego,
arma blanca…).
• Deportes de contacto…
Clasificación:
• Penetrante:
– Baja velocidad: Daña los tejidos en el lugar de lesión.
– Alta velocidad: Daña los tejidos y órganos que rodean el
área de penetración.
508
• Contundente: Se producen por impacto directo y los ór-

ganos afectados incluyen vísceras sólidas (bazo, hígado y
riñones).
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Dolor relacionado con sangrado intraabdominal.
• Alteración del gasto cardíaco (disminuido), relacionado con
la hemorragia intraabdominal.
• Ansiedad relacionada con alteración del patrón de continui-
dad de su organismo.
• Riesgo potencial de shock relacionado con el traumatismo,
con su posible cirugía y pronóstico.
Actuación:
• Explicar al paciente todos los procedimientos en términos
sencillos.
• Controlar signos vitales cada 15 minutos hasta estabiliza-
ción del paciente, en busca de signos como: disminución del
nivel de conciencia y alteración del patrón respiratorio.
• Valorar en una exploración, signos de hemorragia intraab-
dominal.
• Preparar al paciente para su traslado hospitalario si fuera
necesario.
• Valorar signos y síntomas de shock.
• Intentar reducir el nivel de ansiedad hablando con el pacien-
te e intentando responder a todas sus dudas.
Evaluación:
• El paciente mantendrá signos vitales estables.
• El paciente expresará una disminución del dolor.
• El paciente expresará haber entendido todos los procedi-
mientos en relación a su traumatismo.
• Manifestará una disminución de su ansiedad en relación a su
pérdida de integridad física.
Colecistitis
Definición
Inflamación de la vesícula biliar.
509
Etiología
• Cálculos biliares.
• Tumor.
• Secundaria a infección sistémica estafilocócica o esteptocócica.
Plan de cuidados
Diagnóstico:
• Dolor relacionado con la inflamación, espasmos.
• Riesgo potencial de deshidratación relacionado con nauseas,
vómitos, falta de apetito.
• Déficit de conocimiento relacionado con los hábitos dieté-
ticos.
Actuación:
• Controlar las constantes vitales.
• Instaurar vía venosa.
• Administrar analgésicos si está indicado, evitando opiáceos
que producen espasmos en el conducto biliar.
• Colocar SNG.
• Administrar antieméticos y resto de medicación indicada
por facultativo.
• Preparación del paciente para traslado hospitalario, por si
necesitara intervención quirúrgica.
• Explicar al paciente y/o familia todo el proceso, así como
hábitos dietético-sanitarios.
Evaluación:
• El paciente mantendrá una estabilidad hemodinámica.
• Manifestará disminución del dolor.
• Se observará ausencia de vómitos.
• Expresará haber entendido el proceso de su enfermedad, así
como la necesidad de su traslado hospitalario.
510
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SON, E. Clasificación de resultados de enfermería (NOC).
Ed. Elsevier. 2009.
511
Módulo 15. Apectos legales.
Tema 45. Implicaciones médico legales de las

urgencias quirúrgicas.
A. B. Pérez Lara, J. S. Sánchez García.
RESPONSABILIDAD MÉDICA DESDE LA ÓPTICA

Facultativo-LEGAL
En la actualidad se piden cuentas a los facultativos cada vez
con mayor frecuencia, y en algunas ocasiones con cierta ligereza.
En cuanto a las faltas, se pueden agrupar en tres grandes grupos:
• Faltas derivadas de un inadecuado proceso intelectual en
el acto facultativo: Son las cometidas durante la elaboración
diagnóstica o la elección terapéutica, siendo en este último
caso el error generalmente consecuencia del primero (se apli-
ca un mal tratamiento porque hubo un inadecuado proceso
intelectual para llegar a un diagnóstico correcto).
• Faltas instrumentales o de técnicas: Aun cuando el diag-
nóstico y la indicación terapéutica hayan sido exactos podrá
haber una falta derivada de la mala aplicación de la técnica,
ya sea en lo manual o instrumental, en las destrezas que pone
por ejemplo el cirujano en determinada técnica. Punto importante
de los requisitos
• Faltas materiales: Producidas por ejemplo por confusión de la responsabili-
de enfermos, confusión de miembros (operar una cadera por dad facultativa es
otra). Son las más excepcionales pero muy llamativas. probar la relación de
causalidad. Ésta es la
Relación de causalidad. demostración de que
un daño sufrido por
Punto importante de los requisitos de la responsabilidad fa- el enfermo es sólo
cultativa es probar la relación de causalidad. Ésta es la demostra- explicable por una
falta cometida por el
ción de que un daño sufrido por el enfermo es sólo explicable por facultativo.
una falta cometida por el facultativo.
513
En realidad, aun cuando no hay ningún obstáculo para que

un facultativo pudiere llegar a cometer un delito de carácter in-
tencional o doloso, lo que se denomina mala praxis, y que la
realidad forense cotidiana demuestra que es la responsabilidad
facultativa: son situaciones vinculadas o bien a la omisión de
asistencia culpable o a los delitos de homicidio o de lesiones cul-
pables también. Es decir, que el común denominador de todos los
supuestos de responsabilidad facultativa por mala praxis es, en
definitiva, la culpa penal.
¿Cuándo se incurre en una actividad de mala praxis culposa o
culpable que le apareja responsabilidad criminal a un facultativo?
Tanto en las hipótesis de la omisión de asistencia, cuanto en
los eventuales casos de lesiones o aun de homicidios, de muer-
tes culpables, la culpa penal se configura cuando, a partir del
ejercicio de una actividad lícita, por falta de previsión de vida o
imprudencia, impericia, negligencia o violación de leyes o regla-
mentos, se deriva un resultado que era no obstante previsible, o
sea un resultado no previsto.
-Impericia: Es la carencia de conocimientos mínimos o bási-
cos necesarios para el correcto desempeño del acto médico.
Es la ignorancia inexcusable o la actuación del profesional
con ineptitud técnica, ello puede derivarse de la falta de ac-
tuación periódica del facultativo.
-Negligencia: Es el actuar el profesional con descuido y des-
atención. Constituye pues la omisión inexcusable.
-Imprudencia: El actuar del médico con exceso de confianza.
Es la temeridad inexcusable por tanto falta de previsión o
precaución en el acto profesional.
-Inobservancia a reglamentos: Se presenta cuando existiendo
una exigencia o norma (verbal o escrita) se la omite.
Ese apartamiento debe medirse en función de algo bastante
problemático que es la llamada ley del arte o lex artis: Todo juez
llamado a resolver un problema de responsabilidad facultativa va
a recabar asesoramiento pericial para que le informen cuál es el
estándar de conducta facultativa; cuál es la ley del arte de acuer-
do con las rutinas o procedimientos habituales y, a partir de ahí,
hacer un examen comparativo sobre si el facultativo indagado se
mantiene o no dentro de los márgenes de la ley del arte o dentro
de los márgenes de tolerancia de dicha ley.
514
Implicaciones médico-legales de las urgencias quirúrgicas
EL PRESUPUESTO DE LA EXPRESIÓN DE VOLUN- Hoy en día, la dig-

TAD DEL PACIENTE: CONSENTIMIENTO INFOR- nidad de la persona
resulta indiscutible
MADO y es fundamento de
Hoy en día, la dignidad de la persona resulta indiscutible y todo el ordenamiento.
es fundamento de todo el ordenamiento. Su reconocimiento es Su reconocimiento es
expreso en todas las
expreso en todas las leyes supremas. De ello se deriva que el de- leyes supremas.
recho al consentimiento informado esté catalogado entre los más
importantes derechos humanos.
Se ha dicho que el consentimiento informado implica una de-
claración de voluntad suficiente efectuada por un paciente, por
la cual, luego de brindársele una suficiente información referida
a la dolencia, al procedimiento o intervención que se le propone
como facultativamente aconsejable, éste decide prestar su con-
formidad y someterse a tal procedimiento o intervención.
En principio, el facultativo no puede efectuar tratamiento al-
guno sin recabar la manifestación de voluntad del paciente. Así,
los tribunales exigen por parte de los profesionales de la salud
que cumplan con la exigencia del consentimiento informado.
Pero antes de recabarla tiene la obligación de informar, ya que
la misma es necesaria para que el paciente pueda prestar un con-
sentimiento válido.
En cuanto a la obtención del consentimiento informado, debe
partirse de la base de la ignorancia del paciente y de ahí que el
facultativo no debe esperar a ser interrogado por el paciente sino
que la información debe fluir de él. El facultativo deberá también En cuanto a la obten-
cuidarse de manipular al paciente. Ello le resulta en principio ción del consenti-
relativamente fácil (pues goza de una posición de superioridad miento informado,
debe partirse de la
que viene dada por sus conocimientos). base de la ignorancia
del paciente.
La información al paciente es un derecho humano fundamen-
tal con la contingente protección constitucional y por medio de
instrumentos internacionales de derechos humanos:
• Se informa expresamente (en principio de manera verbal), La información
al paciente es un
en lenguaje llano y comprensible para los pacientes, acerca de derecho humano
cuál es el estado y qué ha de realizarse. Esto para la generali- fundamental con la
dad de los actos facultativos. contingente protec-
ción constitucional
• Pero, cuando deba realizarse una intervención, se ha de in- y por medio de
formar en forma expresa y por escrito acerca de: instrumentos interna-
cionales de derechos
– Descripción del procedimiento (para qué sirve), tanto de humanos.
sus objetivos como de la manera en que se llevará a cabo.
515
– Forma en la que se realiza (en qué consiste).

– Beneficios esperados, a corto, mediano y largo plazo.
– Molestias, riesgos y efectos secundarios posibles, inclui-
dos los derivados de no hacer el procedimiento.
– Alternativas posibles, y explicación breve del motivo que
induce al sanitario a escoger este procedimiento y no el o
los alternativos.
– Disponibilidad a ampliar toda la información si el pa-
ciente lo desea y a resolver todas las dudas que tenga.
– Libertad total del paciente para retirar el consentimiento
cuando lo desee y sin tener que dar explicación alguna.
– Costes del tratamiento.
El contenido de la información antes señalada es un modelo
objetivo, mesurable, socialmente típico, referido a lo que es nor-
mal en la sociedad actual, suficiente para colocar a la persona en
situación de discernimiento.
Se han intentado clasificar los riesgos y su necesidad de ser
informados, de la siguiente manera:
• Riesgos insignificantes pero de común ocurrencia: deben ser
informados.
• Riesgos insignificantes y de escasa ocurrencia: no es necesa-
rio que sean informados.
• Riesgos de gravedad y común ocurrencia: deben ser detalla-
damente informados.
• Riesgos graves de escasa ocurrencia: deben ser informados.
No obstante todo ello, en la práctica tribunalicia, parece te-
ner primacía el criterio elaborado por Roger Dalq según el cual,
cuando el facultativo actúa sin obtener la voluntad debidamente
informada del paciente, asume unilateralmente los riesgos pro-
pios de su intervención, aún cuando no exista culpa en la pro-
ducción del daño. En este sentido el Tribunal Supremo Español,
en sentencia de 23 de abril de 1992 tiene establecido que ....la no
advertencia al paciente de los riesgos de la intervención y sus
alternativas hace que sea el cirujano quien asuma los riesgos
por sí solo, en lugar del paciente o de la persona llamada a pres-
tar su consentimiento tras una información apropiada. De esta
jurisprudencia se deduce que al no haberse desarrollado adecua-
damente la información, corresponde a los profesionales cubrir
las responsabilidades que la intervención conlleve.
516
Límites y excepciones En los casos excep-

En los casos excepcionales en que el suministro de toda la cionales en que el
suministro de toda
información (la verdad) pueda perjudicar por sí misma a los en- la información (la
fermos, el primer paso es evaluar con ponderación el estado psí- verdad) pueda per-
quico del enfermo, la incidencia que puede tener en su salud la judicar por sí misma
a los enfermos, el
noticia cruda y real de la dolencia, la edad, educación, fortaleza primer paso es eva-
anímica, etc. Además, será vital para asumir la decisión el mar- luar con ponderación
gen de probabilidades que tiene el asistido de restablecerse sin el estado psíquico del
enfermo, la incidencia
secuelas importantes. que puede tener en su
Entonces, consultados los propios fines del derecho a la infor- salud la noticia cruda
y real de la dolencia,
mación (que son, entre otros, no causar daño a la persona) es de la edad, educación,
concluir que en el caso existe una causa de justificación que ex- fortaleza anímica, etc.
cluye la ilicitud del hecho de no informar la verdad. Los familia-
res, en cambio, tendrían derecho a ser informados de la verdad.
Según nuestra Ley General de Sanidad 14/1986, de 25 de
abril, en su artículo 10.6 se establece: Todos tienen los siguientes
derechos con respecto a las distintas administraciones públicas
sanitarias: a la libre elección entre las opciones que le presente
el responsable facultativo de su caso, siendo preciso el previo
consentimiento escrito del usuario para la realización de cual-
quier intervención, excepto en los siguientes casos:
• Cuando la no intervención suponga un riesgo para la salud
pública.
• Cuando no esté capacitado para tomar decisiones, en cuyo
caso, el derecho corresponderá a sus familiares o personas a
él allegadas.
• Cuando la urgencia no permita demoras por poderse ocasio-
nar lesiones irreversibles o existir peligro de fallecimiento.
Dentro del punto 2 podríamos distinguir tres casos:
– Menores de edad (actualmente fijada en los 18 años):
los instrumentos internacionales sobre derechos del niño
imponen el derecho a protección especial y a la primacía
de sus intereses, no pueden ser objeto de injerencias arbi-
trarias; subsecuentemente, deben ser informados y oídos
de acuerdo con su grado de madurez. La patria potestad
está contingentada con el estándar objetivo del supremo
interés del menor, y si colide con éste hay ejercicio abusivo
de la misma.
– Incapacitados.
517
– Persona mayor privada de expresar su voluntad: es nece-

sario acudir al ámbito familiar siendo aplicable (sin perjui-
cio del orden de llamamiento para las sucesiones) la Ley
de Trasplantes de Órganos y Tejidos que recoge un orden
de parentesco prioritario y excluyen de presentes en la lo-
calidad. En defecto de todos ellos se puede acudir al alle-
gado, esto es, al próximo, o el que tiene interés.
Dentro del punto 3 se podría encuadrar el hallazgo facultati-
vo: se presenta cuando en el curso de una intervención quirúr-
gica, el cirujano encuentra que el paciente tiene otra dolencia
que requiere también su intervención, siendo que ésta última no
era conocida por el paciente y por supuesto no pudo haber sido
informado al respecto ni mucho menos dado su consentimiento.
La solución es extremadamente casuística. En su búsqueda
habrá que tener especialmente en cuenta el criterio de beneficen-
cia según el cual el facultativo debe hacer todo lo que esté a su
La jurisprudencia
francesa considera alcance para sanar al paciente, sumado al respeto por la autono-
que cuando en el mía de éste y a la urgencia de la nueva intervención. De todas
curso de una inter- maneras siempre queda el recurso de consultar a los parientes
vención quirúrgica
consentida, aparecen del paciente que muchas veces se encuentran esperando fuera del
circunstancias nuevas quirófano.
que hacen ineludible
y urgen una actitud La jurisprudencia francesa considera que cuando en el curso
terapéutica distinta, de una intervención quirúrgica consentida, aparecen circunstan-
que no permiten cias nuevas que hacen ineludible y urgen una actitud terapéuti-
diferirla para una fase
posterior, el faculta- ca distinta, que no permiten diferirla para una fase posterior, el
tivo está legitimado facultativo está legitimado y obligado, en el interés del pacien-
y obligado, en el te, a continuar y variar en su caso, el tratamiento inicialmente
interés del paciente, a
continuar y variar en previsto, lo que en este caso resulta vital y, por ende, urgente e
su caso, el tratamiento inaplazable.
inicialmente pre-
visto, lo que en este Formularios
caso resulta vital y,
por ende, urgente e Un verdadero especialista en estos temas como es el faculta-
inaplazable. tivo español Simón Lorda, nos da algunas recomendaciones res-
pecto a la elaboración de formularios escritos de consentimiento
informado:
• Todo formulario debe asegurar una cantidad inicial de in-
formación que sea adecuada y comprensible para el paciente.
• Debe hacer saber al paciente que tiene el derecho de formu-
lar cuantas preguntas quiera para despejar dudas.
• Establecer claramente la libertad absoluta del paciente para
reconsiderar cualquier decisión que vaya a tomar.
518
• El formulario debe dividirse en dos grandes partes:

– Toda la información.
– Datos del paciente (de naturaleza más burocrática).
En la elaboración de estos formularios se recomienda usar
frases cortas con abundantes puntos y aparte. Utilizar palabras
sencillas evitando tecnicismos. En lo posible incluir dibujos (una
imagen vale más que mil palabras). Propiciar una estructura ico-
nográfica atractiva, utilizando varios tipos de letra, cajas de texto,
símbolos sombreados, negritas y subrayados, todo ello para ha-
cer que sea agradable la lectura del texto. En todos los casos, los
protocolos de consentimiento informado, que son de base gené-
rica, deben completarse en función de las circunstancias propias
de cada caso. De lo contrario no dejarían nunca de ser un simple
contrato de adhesión.
La importancia que ha tomado el tema del consentimiento
informado en España es manifiesta. Tan es así que el Gobier- La importancia que
no de Navarra a través de su Departamento de Salud y Servicio ha tomado el tema
de Asistencia Sanitaria, en el año 1997 editó una Guía práctica del consentimiento
informado en España
sobre el Consentimiento Informado. Se trata de un folleto proli- es manifiesta. Tan es
jamente editado en cuya presentación se dice: Tengo la satisfac- así que el Gobierno
ción de presentar este documento, en el que se expone de forma de Navarra a través de
su Departamento de
clara, fácil y práctica el modo de hacer efectivos dos de los de- Salud y Servicio de
rechos de los usuarios de la asistencia sanitaria, que más ha Asistencia Sanitaria,
contribuido en los últimos años a un cambio en la concepción de en el año 1997 editó
la medicina y de la ética asistencial, el Derecho a la información una Guía práctica
sobre el Consenti-
y el Derecho a la participación, que en conjunto se ve reflejado miento Informado.
en el Derecho al consentimiento informado.
Evolución de la responsabilidad médica
La responsabilidad civil ha cobrado en nuestro país un tras-
cendental desarrollo en los últimos veinte años. Cabe apreciar, un
continuo aumento de las reclamaciones judiciales frente al per-
sonal sanitario, judicialización que podría estar motivada, entre
otros, por lo siguientes factores:
• Un mayor conocimiento de sus derechos por parte de los
ciudadanos, quienes no escatiman en exigirlos cuando lo es-
timan necesario.
• Los avances científicos y tecnológicos han creado social-
mente la falsa imagen de que la medicina lo puede todo y
tiene la solución de todas las enfermedades, olvidando que la
519
ciencia médica es, por definición, una ciencia inexacta y que,

además, depende de otros factores y circunstancias.
• La despersonalización del ejercicio médico, a raíz de que
cada vez es más frecuente que su práctica sea realizada en
grandes centros hospitalarios y aun gran volumen de pacien-
tes.
• Una enraizada “cultura de la curación”, motivada por los
avances tecnológicos que se emplean en el diagnóstico, tra-
tamiento y cura de un sinfín de males que hasta hace unas
décadas no tenían solución.
520
Bibliografía.
ANTONIO FRAGA MANDIAN Y MANUEL MARIA LAMAS
MEITAN. El consentimiento informado (El consentimiento
del paciente en la actividad facultativo-quirúrgica). Edit.
Revista Xurídica Galega, España 1999.
Mª PATRICIA CASTAÑO DE RESTREPO. El consentimiento
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op. cit., pp. 65 y 195 y sgs.
AMELIA SÁNCHEZ GÓMEZ. Contrato de Servicios Fa-
cultativos y contrato de Servicios Hospitalarios. Edit.
Tecnos, p. 105.
Sentencias de la Corte de Apelación de París del 20 de fe-
brero de 1946, 28 de junio de 1923 y 18 de diciembre
de 1980; del Tribunal de Rouen del 17 de diciembre de
1970; del Tribunal de Nimes del 20 de octubre de 1953,
etc. Todas ellas citadas por Julio Cesar Galán Cortes en
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SIMÓN, P. El consentimiento informado: historia, teoría y
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HERAZO ACUÑA, B. Consentimiento informado. Para pro-
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ARRANZ DE ANDRÉS, C, y SERNA VALLEJO, M. Estu-
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Burgos Portillo, R; La responsabilidad médica. Revista
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Parra Sepúlveda. La evolución ético-jurídica de la res-
ponsabilidad médica. Acta Bioeth. 20 (2). Noviembre 2014
521
Se terminó de imprimir en los talleres gráficos de Editorial Zumaque en Polí-
gono Industrial El Retamal, parcela 6, vial B de Alcalá la Real (Jaén)
en abril de dos mil quince.
Su opinión es importante. En futuras ediciones, estaremos encantados de

recoger sus comentarios sobre este libro. Por favor, háganosla llegar a través de
la web: www.faeditorial.es

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F. J. Pérez Lara (Coord.).

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© Editorial: formación alcalá

Certificación en urgencias quirúrgicas

AGUILAR LIZARRALDE, Y.:

ISQUEMIA ARTERIAL AGUDA

cardiopatía (arritmia, infarto miocárdico o cardiopatía valvular)

g. Instaurar tratamiento con prostaglandinas I.V. (Alprostadil

• En algunos casos se puede considerar la aplicación tópica

Las manifestaciones clínicas, por su baja sensibilidad y espe-

Con puntuación clínica ≤ 1 y dímero-D negativo serían suficien-

en cama no mejora el resultado del tratamiento, por lo que se

Tema 2. Patología vascular en urgencias

mayor el estrés intimal), que va desgarrando la íntima y la media

Recientemente Svensson y col han descrito una nueva cla-

• La RNM es la más específica y sensible (aprox. 100%) y no

superando la dosis máxima de 10 mg), que generalmente

etc.) solo se realizará pericardiocentesis en caso de disocia-

Se estima que menos del 25% de los pacientes que la sufren

Figura 10. Algoritmo de manejo de la Disección Aórtica.

Carmona P., Pérez J. L. Papel de la ecocardiografía

Tema 3. Traumatismos cardiacos y de grandes

– Cierta dificultad respiratoria que no guarda relación con

Lesiones valvulares y de las estructuras de soporte

Lesiones del pericardio en traumas no penetrantes

paciente apunta hacia una lesión evidente. Ahora, si bien el ac-

complicaciones, si continua la restricción, puede presentarse el

Focused Assessmen twith Sonography for Trauma (FAST) en pa-

Las heridas en las aurículas suelen sangrar continuamente a

pecha por los médicos de asistencia, como por ejemplo en

II. TRAUMATISMOS DE GRANDES VASOS

Los traumatismos de arco aórtico cerrados o no penetrantes

ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE SOSPECHA DE

Dolor de tipo Alteraciones vasculares:

Contusión Lesiones Lesiones Rotura

Puede estar asociado o aparecer

INDICACIONES MÉDICAS DE LOS TRAUMATISMOS CARDIACOS.

Traumatismos Cardiacos Cerrados:

INDICACIONES QUIRÚRGICAS DE LOS TRAUMATISMOS CARDIACOS.

Traumatismos Cardiacos Cerrados:

ALGORITMO DE ACTUACIÓN ANTE SOSPECHA DE

Trombosis Lesión del Rotura Lesiones Contusión

Médico: Médico: Médico: Médico:

Sueroterapia y expansores de volumen y

Control de la vía aérea.

Studer MA, Jefferies JL, McKenzie ED, Ing FF.

Tema 4. Abdomen agudo de etiología obstruc-

INTRODUCCIÓN Es un proceso impor-

Puede ser clasificado atendiendo a diversos parámetros (tabla 1):

Aguda Intestino delgado Completa Simple

Intermitente Intestino grueso Incompleta

Según la forma de Según la forma de presentación, la oclusión puede apare-

Infancia Invaginación intestinal.

a 500 ml llegan a la válvula ileocecal y sólo entre 150 y 200 ml

PERISTALTISMO ABSORCIÓN CIRCULACIÓN Elevación diafragma:

Trasudación hacia peritoneo-luz y gastrointestinal.

VÓMITOS Alteraciones Metabólicas

Como ejemplos se encuentran el vólvulo intestinal, obstrucción

toda sospecha de obstrucción intestinal se debe realizar tacto

ÍLEO mecánico ÍLEO mecánico + ÍLEO paralítico

Comienzo Progresivo. Súbito. Brusco o progresivo.

Una vez que sabe que no se encuentra ante una obstrucción