Martina González

Resumen Farmacología

ANTIBIOTICOS
LÍTICOS ESTÁTICOS

B-lactámicos: → NO SE METABOLIZAN, SE EXCRETAN EN Tetraciclinas: *acción corta: tetraciclina.

RIÑON DE FORMA INALTERADA. Inhiben la síntesis de la
pared (4º paso: transpeptidación).
• Penicilinas:* grupo 1: G (VP; Enfermedad del
suero) anaerobios y V (VO-VP). Espectro penicilina
G: Streptococcus grupos A,B,C,G, Streptococcus
P pneumoniae, Enterococcus, Neisseria meningitidis, 30 S
A Prevotella, Peptoestreptococcus, Clostridium
R perfringens y tetani, Corynebacterium difteriae,
E Listeria monocitogenes, Treponema pallidum
D (neurolues), Leptospira, Bacillus antracis.
*grupo 2: Meticilina, dicloxacilina,
nafcilina, oxacilina. Espectro: estafilococos
meticilino-sensibles, estreptococos y neumococo
sensibles a penicilina y cocos G+ anaerobios.
*grupo 3: ampicilina (+ IBL
anaerobios), amoxicilina. Espectro: Enterococos,
Haemophilus influenzae, Escherichia coli, Shigella,
Salmonella.
*grupo 4: carbenicilina, ticarcilina (se
asocia a clavulanico). (VP) antipseudo. Espectro:
Enterobacter, Morganella, Proteus.
*acción intermedia: metaciclina.
*acción larga: doxiciclina,
minociclina (atraviesa mejor BHE).
Infecciones de tejidos blandos, cubren protozoarios
(paludismo)
Liposolubles, adm 1-2 hs antes de las comidas y con
mucha agua.
Pasan BHE.
RAM: quelante de Ca → retraso de crecimiento óseo,
pigmentación de dientes, hipoplasia del esmalte
dentario → contraindicadas en embarazadas y niños
hasta 8 años. Pigmentación de uñas. Si están
vencidas dan síndrome de Fanconi. Nefrotoxicidad.
NO embarazadas, pueden dar hepatitis fulminante.
Espectro: G+ y G-, chlamydias, mycoplasma,
rickettsia,s protozoarios. USO: 2ª elección para sífilis.
Brucelosis. Bacterias intracelulares.+
Efecto postATB.
Glicilciclinas: Tigeciclina (IV, no es antipseudo).
Espectro: Estafilococos meticilino-resistente
Enterococos vancomicina resistente neumococo
penicilino-resistente Acinetobacter.

*grupo 5: piperacilina (+ IBL

anaerobios), mezlocilina. (VP) antipseudo. Espectro:
enterobacterias, estreptococos. Infecciones
respiratorias, neutropénicos, abdominales, tejidos
blandos.

*grupo 6: mecillinam

Hidrosolubles, baja UPP, compartimiento EC.

NO pasan BHE, SI cuando hay inflamación.
Penicilina G benzatina: sífilis.
Efecto TIEMPO dependiente. Fenómeno de Jarish
Herxeimes (hacer previa dosis de corticoides antes,
en caso de meningitis). Grupo B del embarazo.

• Cefalosporinas: *1ªgen: cefalotina, cefazolina (VM

más larga, parenteral), cefadoxilo (VM 12hs)y
 cefalexina (ambas por VO). Espectro: cocos G+ y
algunos BGN.
Para Sífilis. NO pasan BHE.
*2ªgen: cefoxitina (anaerobios, IV),
cefuroxima (VO el tipo axetil y VP la normal), cefaclor
(VO). Espectro: Neisseria, Moraxella, Haemophilus, E.
coli, Klebsiella.
*3ªgen: cefixima(VO), ceftazimida
(IV, se asocia a avibactam, muy nuevo, sirve para
bacterias KPC, antipseudo y meningitis),
ceftriaxona(IV-IM, eliminación biliar, meningitis),
cefotaxima (meningitis en niños por daño hepático),
cefoperazona (eliminación biliar, se puede asociar con
sulbactam, antipseudo), ceftalozano (antipseudo
asociado con tazobactam). Espectro: Neisseria,
Haemophilus, enterobacterias.
Efecto DISULFIRAN. Pasan bien BHE y BHO
*4ªgen: cefepime (IV, antipseudo,
pasa bien BHE, anaerobios). Espectro: Cocos
grampositivos S. aureus MS y S.pneumoniae
Penicilino sensible y bacilos gramnegativos
Enterobacter Serratia, Citrobacter.
*5ª gen: ceftarolina. Espectro
combinación de 3era y 4ta: Cocos grampositivos: S.
aureus resistente a meticilina, S. pneumoniae,
Haemophilus, Moraxella, otros gramnegativos.

Efecto TIEMPO dependiente. Tienen eliminación

renal por lo que hay que ajustar dosis en caso de
IR. Grupo B del embarazo.

• Carbapenems: imipenem (convulsiones),

meropenem, ertapenem (no cubre pseudo, dosis
cada 24hs).
Efecto CONCENTRACIÓN dependiente. Ptes en UTI,
se puede asociar a vanco, bacteriemias, sepsis,
neumonía asociada a ventilador, infecciones
intraabdominales y de tejidos blandos,
neutropenia. Amplio espectro, anaerobios,
antipseudo, BGN, KPC.

• Inh. De las B-lactamasas: ác. Clavulánico

(disminuyen la abs del b-lactámico aumentando su
tiempo de permanencia en intestino, disminuye la
flora normal lo q provoca diarreas), sulbactam
(misma RAM que ác clav), tazobactam.
 Aztreonam (monobaxtam): B- lactámico para alérgicos a
penicilinas.
BGN, solo GN, enterobacterias, VP, uso restringido.

NO B- lactámicos:
• Glucopéptidos: vancomicina (IV o VO, SÍNDROME
DEL CUELLO ROJO SI SE PASA RÁPIDO),
teicoplanina (IV o IM).
Impiden la síntesis de la pared por inhibición de la
formación del polímero lineal. Cuesta atravesar BHE.
Efecto TIEMPO dependiente.
Muy nefrótico, ototox. Poca difusión.
Espectro: estreptococos, estafilococos, enterococos,
Corynebacterium, Rhodococcus, Bacillus, Listeria, Clost.
Difficile (VO), infecciones estafilocóccicas MR, por
dispositivos protésicos, meningitis, neutropenia, colitis pm,
endocarditis, bacteriemia.
• Lipopéptidos: daptomicina (IV).
• Fosfomicina: suspensión oral para uso pediátrico
en DIARREAS invasivas. Intravenoso: infecciones
por BGN, BLEE+ y KPC+. Comprimidos para el
tratamiento de ITU. Bactericida por inhibición de la
síntesis de la pared bacteriana. Espectro amplio.

ME Polimixinas/Polipéptidos: polimixina B (para bacterias Macrólidos: eritromicina (VO), claritromicina (VO,

MBR agresivas), polimixina E/colistin (IV-inhalatorio para FQ)
ANA para KPC.
Actúa sobre la membrana exterior de los bacilos
gramnegativos, altera la pared celular, aumentando la
permeabilidad y produce la muerte bacteriana.
Efecto CONCENTRACIÓN dependiente. Efecto postATB.
Penetración escasa en pleura, pulmón. hueso y LCR.
Espectro: BGN aerobios, Antipseudo, Acinetobacter. BLEE+
KPC+.
Bactericidas incluso en fase de reposo.
Muy tóxicos: neuro y nefro. De reserva.
Dosis de carga.
Vía intretecal para meningitis por pseudomonas o IV.
Aminoglucósidos: estreptomicina (IM, tox vestibular), DES
gentamicina (IV-IM, tox coclear), amikacina (IV-IM, tox PLA
coclear), neomicina (VO tópica, para profilaxis cx colon y ZAN
encefalopatía hepática).
ENT
cada 12hs), azitromicina (VO, elegida en niños,
efecto postatb, poca concentración en sangre),
espiromizina (toxo en embarazadas).
Espectro: Cocos G +, Haemophilus, Bordetella
50S Moraxella, Neisseria, Chlamydias, Mycoplasmas,
Legionella, Micobacterias atípicas, Helicobacter.
Mism Alta UPP. Alcanzan concentraciones intracelulares.
o NO pasan BHE. Los alimentos demoran su absorción.
sitio Para sífilis.
de SI embarazadas.
accio Efecto postATB.
n RAM: hepatitis colestásica, aumento peristaltismo
↓ (símil motilina), alargamiento QT.
SE Inhiben p-450.
Para alérgicos a penicilina.
Lincosamidas: lincomicina, clindamicina (derivado de
la lincomicina, anaerobios, EFECTO POSTATB).
VO, presencia de alimentos no le afecta, alta UPP.
NO pasa BHE.
RAM: colitis pseudomembranosa, Stevens Johnson,
 En bacterias gram negativas se unen a residuos RE diarreas.
lipopolisacáridos negativos, desplazan al Mg y al Ca de la SI NO altera la p-450 pese a ser metabolizada por ella.
pared bacteriana alterando su permeabilidad. Una vez que Se puede asociar a penicilina G y aminopenicilinas.
están en el citoplasma se unen a los ribosomas 30S Espectro: G+ y anaerobios. S. aureus inclusive
(proceso que requiere energía) inhibiendo la síntesis de meticilino- resistente, estreptococos, No cubre
proteínas. Efecto CONCENTRACIÓN dependiente. Efecto enterococo ni gram negativos.
posantibiotico y sinergia con otros ATB betalactámicos. Se pueden usar para toxoplasmosis y pneumocistis
Hidrosolubles, vía parenteral, sin metabolismo. NO pasan en SIDA.
BHE. Espectro: Bacilos G- aerobios, cocos G+,
antipseudomonas, Acinetobacter, Micobacterias.
NO para embarazadas.
Alta toxicidad sobre túbulo renal, ototox, alteración
neuromuscular.
Usar por kilo de peso y máximo 14 días.
Siempre hacer dosis de carga.

Quinolonas: *no fluoradas: ác. Oxilínico, ác. Pipedímico. Fenicoles: cloranfenicol (IV, anaerobios), tianfenicol.
*fluoradas: -no sistémicas: (hidrosolubles) Muy liposoluble.
norfloxacina (VO), ofloxacina (VO), ciprofloxacina PASA BHE y se acumula en encéfalo.
(VO, IV). Espectro: BNG, antipseudo, estafilo. RAM: GRAVES; aplasia medular, Síndrome gris del
RN, neurotoxicidad.
-sistémicas: (liposolubles)
Inhiben p-450.
ciprofloxacina, levofloxacina (3ra generación, VO,
ADN Usos: fiebre tifoidea, meningitis (para alérgicos a b-
IV, espectro: neumococo, bacterias intracelulares), lact), absceso cerebral.
moxifloxacina (VO, eliminación hepática, espectro:
neumococo, anaerobios), gatifloxacina (VO,
retirada del mercado por hipoglucemia, espectro:
bacterias IC).

Inhiben la ADN girasa y la topoisomerasa II → inhiben

replicación del ADN.
Efecto CONCENTRACIÓN dependiente, 1 dosis diaria, VO o
Oxazolidinas linezolid (IV-oral).
IV. Efecto postATB.
Espectro: Staphylococcus meticilino-resistentes,
Sensibilidad disminuida a vancomicina VISA y hVISA.
RAM: osteoarticulares (degeneración de cartílagos
Enterococcus vancomicina resistente, Micobacterias
inmaduros, destrucción de tendones, artralgias y mialgias).
multirresistentes.
↓
Biodisponibilidad oral 100%
NO embarazadas.
Metabolismo hepático.
Inhiben p-450.
Efecto postATB.
Indicaciones: Infecciones respiratorias de la comunidad,
neumonía, bronquitis, sinusitis, Epoc (levofloxacina, moxi).
Infecciones de transmisión sexual (ITS), diarrea aguda
Infección urinaria, intrabdominales y de tejidos blandos.
Infecciones osteo-articulares y protésicas.

Cotrimoxazol. Resulta de la combinación de ADN Sulfamidas: *absorbibles: sulfometoxazol,

sulfametoxazol con trimetoprima (relación 5/1). inhib sulfadiazina (toxo), sulfatiazol.
Bactericida por inhibir la síntesis de ac fólico bacteriano. e la *no absorbibles: -VO: sulfasalazina.
Indicaciones: ITU, pneumocysis, nocardia, toxoplasma. form -VTóp: sulfadiazina
NO embarazadas. ación argéntica.
de Análogas del ác. Para-aminobenzoico-> compite con
ARN Rifamicinas: rifamicina sv, rifampicina, rifabutina, ác. la dihidropteroato sintetasa.
poli rifapentina, rifaximina. Fólic Pasan BHE si hay inflamación.
mer Se une a la subunidad beta de la polimerasa de ARN que o. Uso para bacterias IC.
asa depende de ADN para formar uncomplejo estable de Efecto DISULFIRAM. RAM: kernicterus,
fármaco-enzima, suprimiendo la formación de cadenas en linfadenopatia localizada aguda.
la síntesis de ARN. NO embarazadas (por eso para darla en toxo
Espectro: estafilococos, micobacterias. agregamos ácido fólico).

Trimetoprima
Pirimetamina (toxo y paludismo)
Inhiben la dihidrofólico reductasa.

PRIMERA LINEA Isoniazida (H): BACTERICIDA para bacilos intra y extracelulares de crecimiento rápido.
BACTERIOSTÁTICA para bacilos en reposo.
Inhibe la síntesis de ácidos micolícos.
Pasa BHE.
RAM: pseudolupus, hepatitis, alteraciones neuro.
SI embarazo.
Inhibidor p-450.
Dosis: *F. inicial: 5mg/kg/día.
*F. mantenimiento: - diaria: 5mg/kg/día.
- intermitente: 10 mg/kg/día.
Rifampicina (R): BACTERICIDA. Para bacilos intra y extracelulares de replicación lenta o que se
encuentran dentro de macrófagos o lesiones cerradas. También es activa para: estafilo,
Neisseria, Haemophilus, E. coli, antipseudo.
Inhibe la ARN polimerasa de bacilos suprimiendo el inicio de las cadenas de ARN.
Pasa BHE.
RAM: tiñe fluidos de color naranja; hepatotóxico; cuadro pseudogripal.
Inductor p-450.
ANTITBC Dosis: *F. inicial: 10 mg/kg/día.
*F. mantenimiento: - diaria: 10 mg/kg/día.
- intermitente: 10 mg/kg/día.
Pirazinamida (Z): BACTERICIDA. Para bacilos intracelulares de replicación lenta.
Inhibe la síntesis de la pared por interferir en la síntesis de los ác. Micólicos. Actúan en medios
ácidos (ej. dentro de macrófagos).
Pasa BHE. Ingresa al compartimiento IC. Da un metabolito activo. Retrasa la aparición de
resistencia a otros antitbc.
RAM: hiperuricemia, rabdomiólisis, artralgias, hepatotoxicidad.
Se suele asociar a R o H.
Dosis: *F. inicial: 25 a 30 mg/kg/día.

Estreptomicina (S): BACTERICIDA solo con los bacilos de división rápida y extracelulares.
Aminoglucósido. No pasa BHE.

Dosis: *F. inicial: 15 mg/kg/día.

Etambutol (E): BACTERIOSTÁTICO. Actúa solo sobre micobacterias en crecimiento y sobre cepas
resistentes a H y R. Uso para retrasar la aparición de resistencia.
Inhibe la síntesis de ARN.
Pasa BHE. No tiene metabolismo.
 RAM: hiperuricemia por competir con el transportador de ác. Úrico en el túbulo proximal.
Contraindicado en niños.
Gran eficacia en caso de recaídas.

Dosis: *F. inicial: 15 a 20 mg/kg/día.

*F. mantenimiento: - diaria: 15 a 20 mg/kg/día.
- intermitente: 30 mg/kg/día.

SEGUNDA LINEA Aminoglucósidos (amikacina): se asocian a otros antitbc.

Fluoroquinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina). Asociar con otros antiTBC.

Etionamida: BACTERIOSTATICO.
RAM: neurológicas (neurapatías periféricas hasta alteraciones psiquiátricas), hepatotoxicidad y
trastornos GI --> uso limitado.

Ác. Paraaminosalicílico: BACTERIOSTÁTICO.

Análogo de PABA, mecanismos de acción similar a las sulfamidas.

Cicloserina: BACTERIOSTÁTICO.
Inhibe la síntesis de la pared bacteriana por competir con la D-serina.
Contraindicada en epilépticos.

TIPO DE POBLACIÓN FÁRMACOS DE ELECCIÓN ➢ FASE INICIAL: 2 meses, diaria con 4

drogas
Metabólicamente activa Act. Bactericida: Isonizida, ➢ FASE DE CONTINUACIÓN: 4 meses,
Rifampicina y Estreptomicina. diaria o Trisemanal con 2 drogas
Fase en inhibición ácida Act. Esterilizante: Pirazinamida. ➢ 2HRZE Ó S / 4HR
Responsable de recaídas. ➢ 2HRZE / 4H3R3
Fase de multiplicación esporádica Act. Esterilizante rápida: Rifampicina.
Causan recaídas bacteriológicas.
Persistente o totalmente durmiente
 Rifampicina.

Dapsona: BACTERRIOSTÁTICO. Es el más efectivo contra M. leprae.

ANTI Similar a sulfamidas→ inhibe la síntesis de folatos.
LEPROSOS RAM: hemólisis, síndrome de dapsona (fiebre, malestar, dermatitis exfoliativa), Stevens Johnson.

Clofazimina: BACTERICIDA en micobacterias intracelulares. Efecto intermedio entre dapsona y rifampicina.

RAM: tinte rojo-anaranjado de la piel.

ANTIBIÓTICOS POLIÉNICOS Anfotericina B: FUNGOSTÁTICO O FUNGICIDA dependiendo de su concentración.

● Anfotericina B deoxilato
● Anfotericina B liposomal: AB+ liposoma. Permite mayores
dosis, ttos prolongados y más [LCR]
● Complejo lipídico de anfotericina B: AB+lípido. [Plasma] son
bajas por su rápida distribución y se pueden dar dosis mucho
más altas.
Se une al ergosterol de la MP alterando su permeabilidad y creando poros que
provocan la salida componentes intracelulares; además estimula a los macrófagos.
RAM: nefrotoxicidad, flebitis.

Nistamina: FUNGOSTÁTICO O FUNGICIDA dependiendo de su concentración.

Aplicación tópica. (Oral para Cándida orofaríngea, tópica, vaginal). No se absorbe
por VO.
A
N NO POLIÉNICOS Griseofulvina: FUNGOSTÁTICO. Uso para dermatofitosis.
T Inhibe la mitosis por romper el huso mitótico.
I Uso en forma de Laca.
F Inductor enzimático → acelera el metabolismo de otros fcos.
U AZOLES IMIDAZOLES Miconazol: Se lo utiliza generalmente por vía tópica ya que IV
N Inhiben la síntesis SISTÉMICOS tiene alta toxicidad.
G del ergosterol NO embarazada por IV.
I por inhibición de TRIAZOLES Fluconazol: Azol más utilizado.
C la enzima Se metabolizan Escaso metabolismo hepático →pocas intereacciones.
O responsable de la con mayor Ketoconazol: 1ª de uso generalizado.
S 14-desmetilac. lentitud y tienen RAM: inhibe la síntesis gonadal de testosterona y suprarrenal
Además hay menos efectos en de andrógenos y desplaza a los glucocorticoides de sus
alteración de la la síntesis de receptores. NO embarazadas.
permeabilidad de esteroles Itraconazol: Tiene una baja biodisponibilidad por lo que se
la MP y de los humanos. comercializa asociado a ciclodextina.
mecanismos Genera metabolitos activos. NO embarazadas.
enzimáticos IC. Voriconazol: Los alimenos ricos en grasas disminuyen su
Son Cmáx.
FUNGOSTÁTICOS Metabolismo hepático → gran cantidad de interacciones.
; la acción
FUNGICIDA
requiere [ ] muy
 altas.
TÓPICOS Clotrimazol.
Tioconazol.
Econazol.
PIRIMIDINAS Flucitosina:
FLUORADAS En las células fúngicas se convierte en fluoroucilo por la enzima citosina desaminasa → selectividad para
hongos.
RAM: hematológica (leucopenia y trombocitopenia) → más grave.
Se la puede asociar con Anfotericina B para tto de criptococosis y cándida.
ALILAMINAS Terbinafina: Uso para infecciones dermatofíticas.
Inhiben la epoxidación del escualeno en la vía de síntesis del ergosterol. Tienen gran lipofilia.

NO ANTIHERPÉTICOS Aciclovir: Análogo de la natural 2-desoxiguanosina. VHS y VVZ; NO CMV.

VIH Actúa sobre el virus en replicación ya que su 1º transformación requiere la enzima timidincinasa
que es propia del virus. Como Aciclovir triP inhibe la ADN polimerasa vírica, compite con la GTP
Virost para incorp. Al ADNviral y es finalizador de la cadena al sumarse al ADNviral.
á RAM: afectación renal y neurotoxicidad. Otras: flebitis, elevación transaminasas y xerostomía.
ticos PRECAUCION EMBARAZO.

Valaciclovir: Derivado del Aciclovir. Mismo mecanismo de acción y RAM’s.

Ganciclovir: Análogo sintético de la 2-desoxiguanina. CMV, VVZ, VHS, VEB. TTto y profilaxis de
CMV en inmunodeprimidos; rinitis por CMV.
Ingresa a la cél. por difusión pasiva, se fosforila hasta su forma activa → Ganciclivir triP que inhibe
la síntesis de ADNviral compitiendo con la ADN polimersa viral y actuando como finalizador de
Contraindicados cadena.
A en emb. Y RAM: depresión medular (neutrocitopenia, trombocitopenia y anemia), fiebre, erupciones; por vía
N lactancia. intravítrea, hemorragias, desprendimiento de retina; hepatotoxicidad.
T
I ANTIGRIPALES Osetalmivir: Inhibidor de la neuroaminasa de los virus Influenza A y B.
V Se administra como éster etílico (profco de Osetalmivir).
I RAM: pueden empeorar el broncoespasmo en ptes con asma; náusea, vómitos.
R
A VIH Inhibidores de la Transcriptasa Inversa:
L VIH 1 y 2 y HTLV ● Análogos nucleósidos y nucleótidos: *Zidovudina (AZT). Análogo de timina.
E Penetra en forma pasiva, se fosforila a AZT triP que actúa como inhibidor de la TI y
S Necesitan estar en su finalizador de la cadena de ADNproviral.
forma trifostato para RAM: mielotoxicidad, intolerancia GI, hiperpigmentación ungueal y cutánea,
ejercer su acción por miopatía, neurotoxicidad (cefaleas, insomnio).
lo que requieren
previa fosforilación. *Didanosina. Análogo de inosina.
Mecanismo de acción similar a AZT. Actúa en todas las fases del ciclo celular.
RAM: pancreatitis; neuropatía periférica, simétrica y distal sobre todo en MMII;
diarrea (es la más frecuente). Interacciones se dan por el aumento de pH gástrico
causado por los agentes taponadores que conlleva el fco.

*Estavudina. Análogo de timidina.

Mismo mecanismo de acción que las anteriores. Comparte con AZT las mismas
 cinasas por lo que no se las debe dar juntas.
RAM: neuropatía periférica, macrocitosis sin anemia, elevación transaminasas,
amilasas y lipasa. Puede causar lipodistrofia.

Solo para VIH 1  ● Análogos no nucleósidos: *Nevirapina. Dipirodiazepinona.

Se una directamente a la TI, específicamente a las tirosinas, en un sitio cercano al
catalítico, inactivándolo y bloqueando la síntesis de ADNproviral.
RAM: erupciones cutáneas que pueden llegar a originar Síndrome de Stevens-
No necesitan ser
Johnson, hepatoxicidad, trastornos GI.
activados prev. y
Inductor p-450. Precaución en embarazo y lactancia.
actúan de forma no
competitiva.
*Efavirenz. Benzoxazina.
Inhibe la TI por unión directa y reversible a su sitio activo.
RAM: neurológicos (vértigos, cefaleas, insomnio, pesadillas), exantema
máculopapular, trastornos GI.
Inductor e inhibidor de p-450. Contraindicado en la embarazada.

Inhibidores de la Protesa: *Saquinavir. Peptidomimético.

Biodisponiblidad mejora con la presencia de alimentos. Se tolera muy bien y sus RAM’s en
VIH 1 y 2. Impiden la
general se deben a su asociación con otros fcos. Débil inhibidor de p-450.
escisión de las
poliproteínas (son las *Ritonavir. Peptidomimético.
que forman los Biodisponiblidad mejora con la presencia de alimentos.
viriones), con lo que Potente inhibidor de p-450 → numerosas interacciones al aumentar la concentración de
los viriones no otros sustratos de la enzima.
maduran y se pierde
*Indinavir. Peptidomimético.
su capacidad
Se absorbe mejor en ayunas. Alcanza concentraciones en LCR por lo que puede ser útil para
infectante. Tamb. las afectaciones neurológicas del VIH.
Son eficaces en Inhibe la p-450 en menor grado que Ritonavir pero mayor que otros IP.
células en reposo. RAM: hiperbilirrubinemia, formación de cálculos renales (por su limitada hidrosulubilidad).
Inhibidores de p-450.
hipercolesterolemia, hiperTAGemia,
RAM: intolerancia GI,
sínd. De lipodistrofia. Precaución en
hiperglucemia,
emb.

Inhibidores de la Entrada:
● Inhibidores de la fusión: *Enfuvirtida.
● Antagonistas de los contrarreceptores: *Maraviroc. No inhibe ni induce la p-450.

Inhibidores de la Integrasa: *Raltegravir. Se metaboliza por la UGT por lo que interacciona con los fcos que la + o -.
*Dolutegravir.
Se unen a la integrasa viral
*Elvitenavir.
e impiden la transferencia
e integración de la hélice
de ADN viral en la célula.
 REGIMEN CONSISTENTE EN: INNTR ó IP ó IIntregrasa + 2 INTR.

ANTIPARASITARIOS

FARMACO. CINÉTICA INDICACIONES RAMS

Mebendazol. Aumenta su absorción con Uncinariasis, ascariasis, RHS. Trast GI. NO dar en
Benzidiamazol. comidas. Alto metab de primer enterobiasis, filariasis. embarazo
NEMA paso. T1/2 5hs.
TODES Inhibe la beta tubulina
Pamoato de pirantel. Despolarización->activac Enterobiasis. Ascaris. Leves. F° Dispepsia
INTES persistente de recep nicotínicos Uncinarias.
TINA → parálisis espástica. VO absor.
LES. Incompleta

Tiabendazol. VO. Inhibe una ez de las Triquinosis, toxicariasis, GI, somnolencia, RHS: sínd.
Benzidiamazol. mitocondrias estrongiloidiasis. De Stevens – Johnson.
 Niclosamida. Inhibe la fosforilación oxidativa Infecciones por Cestodas, Escasas
del cestodo, bloquea la captación algunas teniasis. NO EFICAZ
de GLU. VO. Absorción escasa. CONTRA LARVAS NI HUEVOS.
Excreción intestinal.

Prazicuantel. Aumenta la permeabilidad para Esquistosomiasis. GI, alérgias cutáneas,

Ca de la MP → contrac sostenida Cisticercosis cefaleas, somnolencia. NO
→ Parálisis espástica el parásito y en embarazo
TREM Prazicuantel lo elimina por heces VO. Absor.
TRE
ATO Alta y rápida
MA
DES
TO Triclabendazol VO Inhibe a la tubulina Fasciola hepática Trast GI NO en embarazo
Dietilcarbamazina Inhibe el ác. Araquidónico de las Filariasis y loiasis Prurito
filiarias.
VO
NEMA
TO Ivermectina Parálisis del parásito por apertura Filariasis, estrogiloidiasis, Reacción de Mazzotti (RHS,
canales de Cl unidos al recep de enterobiasis. prurito, artralgias, mialgias,
SANG glutamato → hiperpolarizac con mareos, vómitos, diarrea,
parálisis flácida del nematelm. fiebre, hipotensión, erup
VO, UPP, metabolitos act., cutánea, cefalea, edema
excreción intestinal. palpebral, conjuntivitis)
NO embarazadas.

FÁRMACO. CINÉTICA. INDICACIONES. RAMS.

Metronidazol Rompen el ADN. Profco. Protozoos, Clostridium Neurotoxicidad (cefalea, parestesia,
VO, IV , Rectal y Vaginal. Difficile, Giardias, neuropatía periférica, ataxia).
Inhibe p-450. Tricomonas. Infec. abd. Xerostomía. Diarrea. Rash. ORINA
PROTO Bacteroides. Anaerobios. pardo rojiza. Precaución 1º trim de
ZOA embarazo. Efecto DISULFIRAN.
RIOS Nitazoxanide VO. Es profármaco. Se Amplio espectro Trast GI dolor abdominal. ORINA y
excreta por orina, bilis y HECES amarillo fluorescente.
heces. Inhibe la tubulina

Furozolidona. Giardia, Salmonella, Shigella,

E. coli.
 BRONCO Agonistas β₂:
DILATADORES ● No selectivos: *Adrenalina:
Para emergencias por vía subcutánea
● Selectivos: *corta duración: -Salbutamol
- Terbutalina
No provocan efectos sistémicos; vía inhalatoria; empiezan a actuar a los 15 minutos y duran
apróx. 4-8hs. Crisis asmáticas.
* larga duración: - Salmeterol
- Formoterol
Se dan por vía inhalatoria; los efectos tardan más de 30 minutos y duran más de 12hs. Uso
como terapia adyuvante con corticoides.

Relajan la musculatura lisa bronquial por la activación de la adenil ciclasa y la elevación del AMPc
intracelular → activa la proteincinasa A y la fosforilación de la miosina (se inactiva) + disminuye el Ca
R libre IC → Menos acoplamiento actina-miosina.
Acción broncodilatadora aumenta con la dosis.
E
S RAM: son mayores por VO o IV y mínimos por vía inhalatoria; taquicardia, arritmias, hipopotasemia,
P temblor fino, nerviosismo.
I Antimuscarínicos: *Bromuro de Ipratropio:
R No atraviesa BHE; vía inhalatoria; comienzo de acción 30 minutos, máximo 1.5-2hs,
A duración apróx. 6hs; coadyuvante para sulbutamol.
T * Bromuro de Tiotropio:
O Primera elección en EPOC; afinidad por los receptores mucho mayor que Ipratropio;
R duración del efecto hasta 24hs.
I
O Antagonistas de los receptores M₁ (endotelio vascular y glándulas submucosas) y M₃ (MLB y glándulas
submucosas).
RAM: xerostomía, sabor amargo.
METILXANTINAS *Teofilina:
Inhiben la Actúa directamente sobre el MLB y su acción es más patente si hay broncoconstric. previa. Atraviesa
fosfodiesterasa BHE.
del AMPc y RAM: vómitos en “poso de café”, deshidratación, irritabilidad, insomnio, convulsiones, alucinaciones,
GMPc, taquicardia, arritmias.
aumentando los
niveles de dichos *Aminofilina
nucleótidos y
alteran la
movilización de
Ca IC; además son
antagonistas de la
Adenosina que
produce
broncoconstricció
n.
Corticoides: *Vía inhalatoria: Budesonida, Beclometasona, Fluticasona.
*Vía oral: Prednisona, Prednisolona
ANTI Efecto más lento pero dura más tiempo. Se administran por vía inhalatoria para conseguir un efecto
INFLAMATORIOS local.
RAM: candidiasis oral, disfonía, tos refleja, osteopenia, petequias, glaucoma, hiperglucemia.

Antagonistas Receptores de Leucotrienos (ARLT): *Montelukast:

 T1/2: 3-6hs
*Zafirlukast.
T1/2: 10hs.
Rápida absorción oral con alta biodisponibilidad, alta UPP. Se pueden dar con otros fcos antiasmáticos.
RAM: muy seguros, puede aumentar la incidencia de infecciones respiratorias.

Inhibidores de la liberación de histamina: *Cromoglicato.

* Nedocromilo.
Se utilizan por vía inhalatoria para el tto crónico de los 3 tipos de asma (alergia, nocturna, ejercicio), se
pueden dar en niños. El efecto máximo se suele alcanzar luego de 2-3 semanas.

ANTIPSEUDOMONAS:
1. Aminoglucósidos (Amikacina)
2. Penicilina 4 y 5
3. Cefalosporinas 3 y 4.
4. Meropenem
5. Polimixina B y E
6. Quinolonas 2 y 3.
7. Rifampicina
8. Tetraciclinas

ANTIMENINGITIS
● Penicilina 1, 3, 4 y 5
● Cefalosporina 3 y 4(VO –cefixime, cefpodixima- , IP –cefotaxima, cefoperazona, ceftriaxoma, ceftaxidima).
● Ertapenem
● Fenicoles  cloranfenicol

H. pylori
● Macrólidos

Neumoncistis jirovecii
● Cotrimoxazol

Toxoplasmosis
• Si es negativa: Espiromicina.
• Si es positiva: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ác. Fólico.
• Si aparece cristaluria: 2lts de H₂O + Bicarbonato.
• Si es alérgica a sulfa: Clindamicina.