Herniaciones encefálicas

 SUBFALCIAL: se produce la herniación de la circunvolución del

cíngulo a través de la hoz. Cuando es amplia se produce la
compresión del ventrículo ipsilateral y se contrae el contralateral
por obstrucción del agujero de Monro. Puede producirse
desplazamiento vascular de la arteria cerebral anterior y de las
venas subependimarias profundas produciendo isquemia.

 DESCENDENTE: por el descenso del contenido

supratentorial a través de la tienda del cerebelo con el
consiguiente riesgo de compresión del troncoencefalo de
las arterias perforantes y de la arteria cerebral posterior
(Fig.21 y 25).

 Amigdalar: por descenso de las amígdalas por el agujero magno.

 Ascendente: del contenido infratentorial a través de la tienda (Fig.

22)

2. Infarto encefálico post-TCE y hemorragia secundaria

 Muesca de Kernohan: se trata de una isquemia o necrosis

hemorrágica del pedúnculo cerebral contralateral a la lesión
supratentorial. Se produce por una herniación transtentorial
descendente como consecuencia de una lesión supratentorial
que produce una compresión del pedúnculo contralateral (Fig.
23)

 Hemorragia de Duret: es una hemorragia secundaria del

mesencéfalo como consecuencia de una herniación transtentorial
descendente que comprime el tronco y las arterias perforantes.
Es un signo de mal pronóstico (Fig. 24)

 Infarto encefálico post-TCE como consecuencia de la

1
 herniación, afectando a la arteria cerebral anterior o a la
posterior (Fig. 25)

3. Lesiones vasculares

 Disección: es un desgarro de la íntima q produce una falsa luz

donde entra sangre, produciendo un hematoma intramural.
Ocurre en los segmentos de arteria libres. Como consecuencia
de la disección se pueden producir émbolos e infartos
secundarios u oclusión de la luz del propio vaso (Fig. 26)

 Pseudoaneurisma

 Rotura del vaso

 Trombosis venosa

 Fístula arteriovenosa (Fig. 5 y 27)

Pronostico:

Dada la morbimortalidad del TCE grave, existe la necesidad de determinar

elementos que permitan predecir la evolución de los pacientes con el fin de
poder administrarles el tratamiento idóneo para recuperar o evitar más daño
cerebral, reducir la incertidumbre al asignar un pronóstico y ayudar en la toma
de decisiones.

Según la International Mission on Prognosis and Analysis of Clinical Trials in

TBI, los cuatro factores pronósticos independientes más eficaces en el TCE
son la edad, la puntuación motora de la ECG, la respuesta pupilar y, desde el
punto de vista de la imagen, la clasificación de Marshall junto con
presencia/ausencia de hemorragia subaracnoidea.

2
La Clasificación de Marshall (1991) constituye el método morfológico
predictivo más universalmente utilizado en el TCE. Clasifica los hallazgos
radiológicos del TC en seis categorías de lesiones que tienden a compartir
curso clínico, incidencia de HTIC, complicaciones y manejo terapéutico
requerido.

Los tres parámetros radiológicos en los que se basa son el estado de las
cisternas mesencefálicas, el grado de desviación de la línea media (en
milímetros) y la ausencia/presencia y tamaño (en centímetros cúbicos) de las
lesiones focales:

 Grado I: lesión encefálica difusa sin otros hallazgos patológicos

 Grado II: lesión encefálica difusa con cisternas mesencefálicas

preservadas, desviación de la línea media < 5mm y/o lesiones
hiperdensas o de densidad mixta < 25 cc.

 Grado III (edema): lesión encefálica difusa con compresión/ausencia de

cisternas mesencefálicas. Desviación de la línea media < 5 mm. No
existen lesiones hiperdensas o de densidad mixta > 25 cc

 Grado IV (desviación de la línea media): lesión encefálica difusa con

desviación de la línea media > 5 mm sin lesiones hiperdensas o de
densidad mixta > 25 cc.

 Grado V (lesión focal evacuada): toda aquella lesión que ha requerido

tratamiento quirúrgico previo a la realización del TC.

 Grado VI (lesión focal no evacuada): lesión hiperdensa o de densidad

mixta >/25 cc.

Dentro de los grados I-IV la mortalidad es directamente proporcional a la propia

clasificación, y dentro de los V-VI es muy superior en las lesiones no
evacuadas. La mortalidad de los grados III y V es equiparables.

3
La presencia de HSA se considera factor agravante dentro de cada grado.

HALLAZGOS QUE SUGIEREN LA EXISTENCIA DE PATOLOGÍA GRAVE

Durante la lectura de una TC cerebral de urgente en un paciente con TCE,

es posible encontrar una serie de hallazgos que van a ser indicativos de la
presencia de patología grave. La presencia de estos hallazgos siempre
obliga a descartar presencia de otras lesiones asociadas.

A) Lesión por contragolpe

Se caracteriza por la presencia de lesiones intra-axiales lesiones localizadas

en la región de opuesta a la zona de impacto (Fig. 28 ). Se producen por un
mecanismo de aceleración-desaceleración van a indicar que el impacto ha
sido de alta energía.

B) Signos indirectos de la fractura

Son signos que sugieren la presencia de fracturas óseas asocidas (Fig. 29 ),

Entre ellos se encuentra la presencia de un hematoma subgaleal importante,
la presencia de enfisema de partes blandas, el neumoencéfalo o la presencia
de hemorragia aguda en los senos paranasales.

C) Lesión axonal difusa

Por lo general no resulta visible mediante TC. Cuando es visible, el hallazgo

más frecuente es la presencia de pequeñas lesiones hemorrágicas
puntiformes. (Fig 30) La localización más frecuente de estas lesiones es la
unión de la sustancia gris y blanca en los lóbulos frontal y temporal, el cuerpo
calloso y el tronco del encéfalo.

4
 Fig. 5: Fístula carótido-cavernosa A: Fractura del clivus B: Tres meses
después acude por soplo en órbita izquierda. En la arteriografía se observa
como durante la inyección intraarterial hay ausencia de relleno del árbol

vascular y existe una fístula que produce relleno venoso.

© Hospital de Cruces - Barakaldo, Vizcaya/ES

Fig. 21: Paciente que sufrió TCE hace tres días, en la actualidad
disminución del nivel de conciencia. Presenta hematoma subdural
heterogéneo fronto-temporal derecho (flecha blanca) y herniación
transtentorial descendente (flecha naranja)

5
 © Hospital de Cruces - Barakaldo, Vizcaya/ES

Fig. 22: Hernia

ascendente: Fractura
occipital izquierda (flecha
blanca) con
hematoma
parenquimatoso en
hemicerebelo izquierdo
(flecha naranja) que
condiciona una
herniación de la superficie
superior del cerebelo
a través de la incisura
de la tienda (flecha
roja)
© Hospital de Cruces - Barakaldo, Vizcaya/ES

6
Fig. 23: Muesca de Kernohan (flecha). Hematoma subdural crónico fontal
izquierdo que condiciona una herniación transtentorial descente y
compresión del pedúnculo contralateral (muesca de Kernohan).
© Hospital de Cruces - Barakaldo, Vizcaya/ES

7
 Fig. 25: A: TCE frontal con hematomas parenquimatosos frontales
bilaterales y herniación transtentorial con borramiento de cisternas de la
base. B: 4º día postoperatorio: isquemia del territorio de ambas arterias
cerebrales posteriores
© Hospital de Cruces - Barakaldo, Vizcaya/ES

8
Fig. 24: Hemorragia de Duret (flecha) y signo de la falsa hemorragia
subaracnoidea.

9
Fig. 26: Disección vertebral izquierda que produjo un embolismo e infarto
cerebeloso izquierdo. Difusión con mapa ADC: Restricción a la difusión en
hemisferio cerebeloso izquierdo en relación con infarto agudo. AngioRM:
asimetría de las arterias vertebrales presentando la izquierda una luz
verdadera de menor tamaño.
© Hospital de Cruces - Barakaldo, Vizcaya/ES

10
Fig. 27: TCE por accidente de tráfico. Disección de ambas carótidas internas.
(A y C) Reconstrucción MIP axial. (B y D) MPR oblicua MIP. Defecto de
repleción de arteria carótida interna izquierda (A y B flechas) y derecha (C y D
flechas).
© Hospital de Cruces - Barakaldo, Vizcaya/ES

11
12