Atlas Urgencias en Oftalmologia Alvaro Bengoa Gonzalez Esperanza Gutierrez Diaz Vol 1 PDF

AT L A S
URGENCIAS EN OFTALMOLOGÍA
VOLUMEN I
AT L A S
VOLUMEN I
Editorial Glosa
Ronda de Sant Pere, 22, principal 2.a - 08010 Barcelona
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Coordinación editorial
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Dirección artística y producción
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ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa

ISBN: 84-7429-115-1 Volumen I
Depósito Legal: B-52.036-2001
Soporte válido
Las figuras 11.1 y 11.2 de la sección 4 son cortesía de David Díaz y Ángel Arteaga.
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AT L A S
VOLUMEN I
EDITORES
Álvaro Bengoa González
Esperanza Gutiérrez Díaz
Eugenio Pérez Blázquez
DEDICATORIA
Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer

su constante labor y dedicación docente con los residentes
a lo largo de estos años.
Queremos mostrar nuestro sincero agradecimiento
al Dr. Antonio Gutiérrez Díaz,
Jefe del Servicio de Oftalmología del Hospital Universitario 12 de Octubre
por su inestimable colaboración, apoyo y supervisión
a la hora de realizar este libro.
ÍNDICE DE AUTORES
VOLUMEN I
Dr. Antonio Gutiérrez Díaz

Jefe del Servicio de Oftalmología.
Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid
Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Dr. Alberto Gálvez Ruiz

Servicio de Oftalmología. Servicio de Oftalmología.
Hospital Universitario 12 de Octubre. Hospital Universitario Sant Joan. Reus.
Madrid Tarragona
Dr. Álvaro Bengoa González Dra. Isabel Gómez Ledesma

Hospital Universitario 12 de Octubre. Hospital Universitario 12 de Octubre.
Madrid Madrid
Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Dra. Teresa Gracia García-Miguel

Hospital Universitario 12 de Octubre. Hospital Montepríncipe.
Madrid Madrid
Dra. Araceli Chacón Garcés Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz

Madrid Madrid
Dr. Pedro Díaz López Dr. Habib Heidari Nejad

Madrid Madrid
Dr. Sergio del Río Fernández Dr. Enrique Mencía Gutiérrez

Hospital Clínico Universitario Hospital Universitario 12 de Octubre.
Virgen de la Victoria. Madrid
Málaga
7
AT L A S U R G E N C I A S E N O F T A L M O L O G Í A
Dra. Cristina Merino de Palacios Dra. Irene Redondo Marcos

Madrid Madrid
Dr. Francisco Javier Monescillo López Dra. Rosa Seoane Prieto

Servicio de Oftalmología. Jefe de Sección. Servicio de Oftalmología.
Madrid Madrid
Dr. Luis Francisco Moreno García Dra. Beatriz Sarmiento Torres

Madrid Madrid
Dra. Marta Montero Rodríguez Dra. Inés Villafruela Güemes

Servicio de Oftalmología Servicio de Oftalmología.
Madrid Madrid
8
ÍNDICE
Prólogo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Prefacio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 17
SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES
1. TRAUMATISMOS QUÍMICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Causticación ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
2. TRAUMATISMOS FÍSICOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Quemadura térmica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Queratitis actínica o fotoeléctrica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Retinopatía solar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
3. TRAUMATISMOS PALPEBRALES Y ORBITARIOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos cerrados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
Traumatismos abiertos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Fracturas orbitarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
4. TRAUMATISMOS MECÁNICOS CONTUSOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Hemorragia subconjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
Uveítis anterior aguda traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Hifema . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
Lesiones traumáticas del iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
Subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Luxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
Catarata traumática . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Conmoción retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Hemovítreo y desgarro retiniano . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
Diálisis retiniana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Rotura coroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
Estallido ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
5. TRAUMATISMOS INCISOS DEL GLOBO OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas no penetrantes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Heridas penetrantes y perforantes del globo ocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
9
6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

Cuerpo extraño subtarsal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
Cuerpo extraño corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Cuerpo extraño conjuntival . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
Cuerpo extraño subconjuntival y escleral . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 47
Cuerpo extraño intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
Cuerpo extraño orbitario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
7. LESIONES OCULARES SECUNDARIAS A TRAUMATISMOS A DISTANCIA . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Síndrome del niño maltratado (shaken baby syndrorne) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Síndrome de Terson . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
Retinopatía de Purtscher . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Embolia grasa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Retinopatía por Valsalva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
Retinopatía por traumatismo cervical (whiplash retinopathy) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES
1. OFTALMOLOGÍA DISTIROIDEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57
2. SEUDOTUMOR INFLAMATORIO ORBITARIO. ENFERMEDAD INFLAMATORIA ORBITARIA
INESPECÍFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
3. CELULITIS PRESEPTAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
4. CELULITIS ORBITARIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
5. TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6. TUMORES ORBITARIOS DEL ADULTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
7. PATOLOGÍA VASCULAR ORBITARIA EN URGENCIAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Fístula carotidocavernosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
Fístula arteriovenosa dural (o carotidocavernosa indirecta) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76
8. EVISCERACIÓN Y ENUCLEACION. COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS . . . . . . . . . . . . 77
Enucleación . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Evisceración . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
9. CANALICULITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
10. DACRIOCISTITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
11. DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
12. DACRIOADENITIS CRÓNICA.TUMORACIONES DE LA GLÁNDULA LAGRIMAL . . . . . . . . . . . . 84
SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA
1. BLEFARITIS/MEIBOMITIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
2. ORZUELO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
10
ÍNDICE

3. CHALAZIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
4. MALPOSICIONES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Ectropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 95
Entropión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
Triquiasis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 98
Síndrome del párpado laxo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
Blefarospasmo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 100
5. TUMORES PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
6. IMPÉTIGO PALPEBRAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 109
7. PARASITOSIS PALPEBRALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 110
8. CONJUNTIVITIS AGUDA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Conjuntivitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 111
Conjuntivitis bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 113
Conjuntivitis de inclusión del adulto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Conjuntivitis tóxicas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
9. CONJUNTIVITIS CRÓNICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 117
Concreciones conjuntivales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 118
10. CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Fiebre del heno . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Conjuntivitis primaveral o atópica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 119
Queratoconjuntivitis vernal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 120
11. QUERATOCONJUNTIVITIS LÍMBICA SUPERIOR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
12. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 123
13. PTERIGIÓN/PINGUÉCULA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 125
14. FLICTENULOSIS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 127
15. INFLAMACIÓN ESCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Episcleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
Escleritis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 129
SECCIÓN 4. CÓRNEA
1. QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

2. QUERATITIS PUNTEADA SUPERFICIAL DE THYGESON . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
3. SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138
4. QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140
5. QUERATOPATÍA FILAMENTOSA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
6. QUERATOPATÍA POR LUZ ULTRAVIOLETA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
7. QUERATOPATÍA NEUROTRÓFICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
11
8. EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

9. QUERATOPATÍA EN BANDA. DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
10. QUERATITIS MICÓTICA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
11. QUERATITIS POR Acanthamoeba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
12. HERPES SIMPLE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
13. HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 161
14. INFILTRADO CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 163
15. ADELGAZAMIENTO CORNEAL PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 167
16. QUERATITIS INTERSTICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
17. DELLEN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172
18. QUERATOCONO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173
19. COMPLICACIONES DE LAS LENTES DE CONTACTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175
20. DISTROFIAS CORNEALES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 179
21. DISTROFIAS ENDOTELIAL DE FUCHS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182
22. QUERATOPATÍA AMPOLLAR DE LA AFAOUIA/SEUDOFAOUIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
23. COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Complicaciones del Lasik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186
Complicaciones del trasplante de córnea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188
SECCIÓN 5. CRISTALINO
1. ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

Luxación y subluxación del cristalino . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
2. TIPOS DE CATARATAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Cataratas asociadas a la edad . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
Cataratas preseniles . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Cataratas secundarias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Cataratas congénitas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
3. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS PRECOCES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Seidel posquirúrgico y prolapso de iris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
Queropatía estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Endoftalmitis bacteriana aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
Hemorragia supracoroidea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
Luxación de fragmentos nucleares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 206
4. COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS TARDÍAS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Opacificación de la cápsula posterior . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 207
Mala posición de la lente intraocular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 208
Descompensación corneal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
12
ÍNDICE

Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

Edema macular quístico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
Endoftalmitis crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
SECCIÓN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR
1. GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Glaucoma agudo: síntomas y tratamiento general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Glaucoma agudo de ángulo cerrado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía permeable . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 216
Glaucoma por bloqueo pupilar . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 217
Glaucoma neovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
Glaucoma facolítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
Otros glaucomas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 220
2. GLAUCOMAS SUBAGUDOS . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Glaucoma subagudo de ángulo estrecho . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-Schlossman) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
Glaucoma pigmentario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 224
Glaucoma corticoideo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 225
Glaucoma de células fantasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
Glaucoma seudoexfoliativo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226
3. GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN VENOSA EPISCLERAL . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
4. GLAUCOMAS CRÓNICOS Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . 229
PIO elevada en paciente no diagnosticado de glaucoma (hipertensión ocular) . . . . . . . 229
PIO elevada en paciente con glaucoma conocido . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
Papila con aspecto de neuropatía óptica glaucomatosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230
5. COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO DEL GLAUCOMA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Tratamiento médico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
Tratamiento con láser: iridotomía, gonioplastia y trabeculoplastia . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Tratamiento quirúrgico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 234
BIBLIOGRAFÍA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 249
13
PRÓLOGO
Estimado compañero:
El Hospital Universitario 12 de Octubre es el único centro que mantiene oftalmólogos con guardias
de presencia física de veinticuatro horas, en la mitad sur de la Comunidad de Madrid, dando lugar
este hecho a una media de cien asistencias diarias. Si a esta situación le añades las características
sociológicas de su población, podrás fácilmente imaginarte las incontables horas de trabajo, noches
en vela, y momentos a veces esperpénticos, que soportan los Médicos Residentes de Oftalmología
de este centro en nuestro Servicio de Urgencias.
Ellos, auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de

nuestra especialidad, han querido que salga a la luz esta obra, para que su gran experiencia pueda
servir de ayuda a otros compañeros, que carecen en sus guardias de este desmedido volumen asis-
tencial.
La elaboración ha sido casi exclusivamente suya, con mención especial para Álvaro Bengoa
González, creador, impulsor y gestor de la idea.
Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio, sólo podemos autofelicitarnos y estar

orgullosos, por tener en él esta generación de Médicos Residentes de tan extraordinaria calidad
humana y profesional.
Por último, quiero agradecer a Laboratorios Esteve la ayuda que ha prestado a nuestros Médicos
Residentes, para que su objetivo se haya podido convertir en la realidad que tienes en tus manos.
DR. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ

Jefe del Servicio de Oftalmología
15
PREFACIO
El objetivo que nos proponemos con este libro, Atlas de urgencias en oftalmología, es identificar de
una forma rápida aquella patología que requiere nuestra atención en el servicio de urgencias, ya que
el diagnóstico en nuestra especialidad se fundamenta en la imagen. Pensamos que esta obra debe
estar dirigida fundamentalmente a los médicos internos residentes y a los oftalmólogos en general
que, como nosotros, se enfrentan cada día a un servicio de urgencias donde la incertidumbre de la
patología que podemos encontrar es el terreno donde nos movemos.
La urgencia oftalmológica se entiende como «un problema ocular que en opinión del paciente o del
profesional que lo remite, precisa consulta inmediata en un servicio de urgencias o en un servicio de
oftalmología», por tanto, no hemos querido tratar sólo aquellos procesos en los que es imprescindi-
ble un diagnóstico y tratamiento urgente. Hemos recopilado las imágenes correspondientes a las
enfermedades que a lo largo de estos 10 últimos años se han visto en nuestro servicio de urgencias
y creemos que pueden englobar el abanico de toda la patología ocular urgente. Estas imágenes
corresponden no sólo a pacientes que acudían a urgencias, sino también a aquellos ingresados en
otros servicios o que presentaban cuadros oftalmológicos que requerían un diagnóstico y tratamien-
to rápido, difícil de efectuar en una consulta programada.
El texto pretende ser únicamente orientativo y complementar las imágenes rompiendo con el con-
cepto de atlas al que estamos acostumbrados. Tampoco pretendemos que se convierta en un libro
de texto con imágenes ya que tratamos todos los temas de forma escueta pero concisa, centrándo-
nos en la sintomatología con la que llega el paciente a nuestra consulta, su etiología, los signos que
podemos encontrar, las pruebas diagnósticas complementarias que nos pueden ayudar, así como la
actitud terapéutica que debemos adoptar, y por tanto omitiendo datos tan importantes como el por-
qué de la enfermedad, sus mecanismos fisiopatológicos o la posología y duración de los tratamien-
tos, aspectos que pueden ser consultados en textos que profundicen más en estas materias. No obs-
tante, nos hemos basado con rigor en una bibliografía a la que os remitimos y recomendamos su lec-
tura, ya que, afortunadamente, disponemos hoy en día de un amplio número de libros de texto exce-
lentes y referenciados que tratan con más profundidad el diagnóstico y el tratamiento de todas las
enfermedades oftalmológicas sean urgentes o no.
Dada la amplia gama de trastornos que pueden afectar a un órgano tan complejo como el ojo, a pesar
de su tamaño, hemos querido dividir el libro en dos volúmenes y tratar los diferentes cuadros oftal-
mológicos por secciones. En el primer volumen diferenciamos una primera parte en la que podemos
encontrar la patología traumática directa sobre el globo ocular, sus anejos y paredes orbitarias, así
como los traumatismos a distancia. Posteriormente, tratamos la patología inflamatoria e infecciosa
de todas las estructuras oculares, compartimentando el ojo desde su superficie y región periocular
17
hasta el segmento posterior. También dedicamos apartados a las complicaciones quirúrgicas del apa-
rato ocular, así como una sección a la hipertensión ocular y el glaucoma con una amplia gama de ico-
nografía tanto diagnóstica como de las complicaciones derivadas de su cirugía.
En el segundo volumen se incluyen las enfermedades del segmento posterior, las inflamaciones y los
tumores intraoculares, la patología ocular pediátrica y la neurooftalmología, destacando una sección
independiente, el apéndice, donde tratamos temas tan importantes en la práctica de urgencias como,
por ejemplo, la toma de muestras vítreas en las endoftalmitis, la realización de un raspado corneal,
o técnicas quirúrgicas como la evisceración, sutura de heridas, etcétera.
El gran reto que nos hemos propuesto con esta obra, y que hemos afrontado con ilusión, es que sirva
de ayuda práctica, y para ello hemos dedicado innumerables horas de trabajo no sólo a atender a las
personas que acudían a urgencias sino a perfeccionarnos al realizar las iconografías de nuestros
pacientes, sin duda sufridores con enorme paciencia a la hora de «posar» ante nuestras cámaras y
retinógrafo.
Nos disculpamos de antemano ya que no están todas las fotografías que podríamos y nos gustaría
poner por su belleza y descripción, puesto que al continuar haciendo guardias siempre llega alguna
imagen que podría ser más ilustrativa, pero convertiríamos este atlas en un camino interminable.
Posiblemente haya otras ilustraciones que no son todo lo significativas de las alteraciones descritas
que nos gustaría, pero esperamos cumplir el objetivo de abarcar iconográficamente toda la patolo-
gía que hemos integrado en el libro.
Queremos finalizar esta breve introducción agradeciendo en primer lugar a Laboratorios Esteve la
confianza depositada en nosotros al acoger este trabajo y habernos proporcionado el soporte nece-
sario, sin los cuales no habríamos podido realizar este libro. En segundo lugar agradecemos a
Editorial Glosa la profesionalidad que ha demostrado en todo momento y el magnífico trabajo que
ha realizado. No podemos olvidarnos de todos los oftalmólogos que han formado parte del Servicio
de Oftalmología del Hospital 12 de Octubre y que han contribuido en el pasado a obtener la abun-
dante iconografía que hoy disponemos, así como a los doctores David Díaz Valle y Ángel Arteaga del
Hospital de Móstoles (Madrid) por su contribución en el capítulo de Queratitis por Acanthamoeba.
LOS AUTORES
18
SECCIÓN 1
T R A U M AT I S M O S OCULARES
Sergio del Río Fernández

Enrique Mencía Gutiérrez
Antonio Gutiérrez Díaz
Los traumatismos oculares son un motivo de urgencia dolor, enrojecimiento del ojo, alteración de la visión,
muy frecuente tanto en los centros de atención prima- etc.
ria como especializados. En la mayoría de los casos son
traumatismos banales que sólo afectan las cubiertas pro-
tectoras del ojo; en otras ocasiones, pueden provocar ACTITUD EN EL SERVICIO
secuelas de extrema gravedad, siendo la primera causa DE URGENCIAS
de ceguera unilateral en el mundo. Por consiguiente, en
todo traumatismo que afecte el ojo o estructuras adya- – La agudeza visual es un síntoma clave y su disminu-
centes debe realizarse una exploración oftalmológica ción indica gravedad. En estos casos, inmediatamen-
que permita descartar una lesión ocular grave. te después del traumatismo más del 40 % de los
pacientes refieren intensa pérdida de agudeza visual
Los traumatismos oculares son mucho más frecuentes (menos de 20/200).
en varones que en mujeres, y se presentan normalmen- – Exploración oftalmológica: debe realizarse con sumo
te en la edad adulta, aunque los niños no están exen- cuidado hasta descartar herida penetrante del globo
tos de riesgo. El segmento anterior se lesiona de forma ocular para no agravar el cuadro clínico. Al abrir los
aislada en más de la mitad de los casos, siendo raras párpados para explorar el ojo hay que apoyarse sobre
las lesiones aisladas del polo posterior. el reborde orbitario, evitando ejercer presión sobre el
globo ocular.
– En caso de perforación ocular no debe aplicarse medi-
MOTIVO DE CONSULTA cación tópica alguna.
– Tras descartar una herida penetrante ocular puede ins-
En la mayoría de los casos es el antecedente traumáti- tilarse anestésico tópico para facilitar la exploración
co, pero según la gravedad y localización de las lesio- del segmento anterior.
nes, el paciente puede estar asintomático o referir
21
1
T R A U M AT I S M O S QUÍMICOS
S. del Río Fernández, E. Gutiérrez Díaz
1. CAUSTICACIÓN OCULAR
Las lesiones químicas y térmicas representan aproxi-

madamente el 15 % de los accidentes oculares. La mayo-
ría de las quemaduras oculares por cáusticos son de
poca importancia y se curan en pocos días. Las quema-
duras oculares graves, aunque poco frecuentes, pueden
tener consecuencias catastróficas (figs. 1.1 y 1.2) y en
casi el 30 % afectan a ambos ojos.
Figura 1.2. Opacidad total de la córnea y neovascula-

rización secundaria a causticación.
SÍNTOMAS
– Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor

importante.
– Blefarospasmo.
– Disminución de la agudeza visual.
Figura 1.1. Leucoma corneal con atrofia del iris y sine- SIGNOS
quias anteriores, secundarios a causticación.
Dependen del grado de afectación ocular:
Las causas de causticación ocular son muy variadas, – Grado I: hiperemia conjuntival y defectos del epitelio
más frecuentemente accidentes laborales y domésti- corneal, sin lesiones profundas del globo ocular
cos. El efecto nocivo de la causticación ocular depende (fig. 1.3).
de la naturaleza y el tipo de sustancia y del tiempo de – Grado II: hiperemia y quemosis conjuntival con isque-
contacto. La isquemia del limbo marca clínicamente el mia parcial del limbo esclerocorneal (figs. 1.4, 1.5 y 1.6).
alcance y la gravedad de la causticación. La isquemia – Grado III: isquemia que afecta más de la mitad del lim-
perilímbica se detecta por la interrupción de los vasos bo esclerocorneal. Puede observarse opacidad corneal
sanguíneos conjuntivales y episclerales. (fig. 1.7).
22
T R A U M AT I S M O S O C U L A R E S

Figura 1.5. Edema y desepitelización corneal en caus-

ticación de grado II.
Figura 1.3. a) Causticación de grado I, con defectos epi-

teliales corneales superficiales y ligera quemosis con-
juntival. b) Tinción con fluoresceína.
Figura 1.6. Causticación de grado II por explosión de

un air-bag, con leve isquemia límbica, quemaduras pal-
pebrales y opacidad corneal.
Figura 1.4. Desepitelización corneal extensa en causti-

cación de grado II.
– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la

esclera blanca, avascular, con aspecto “en porcelana”.
Las lesiones isquémicas superan el 75 % de la cir-
cunferencia límbica. Opacidad corneal muy evidente Figura 1.7. Causticación de grado III.
(fig. 1.8).
23
TRATAMIENTO
– Lavado ocular urgente con abundante solución salina

balanceada, suero fisiológico o agua corriente.
– Limpieza mecánica (con gasa) de los restos sólidos
que puedan permanecer en contacto con la conjunti-
va, incluyendo los fondos de saco conjuntivales supe-
rior e inferior.
– Colirio ciclopléjico y pomada antibiótica.
– Acetazolamida en caso de aumento de la presión intra-
ocular, que debe controlarse sobre todo en las que-
maduras por álcali. Figura 1.8. Causticación de grado IV, con opacidad total
– Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri- de la córnea, isquemia límbica y edema palpebral, 48
meras horas tras el traumatismo. horas después del traumatismo.
– Los corticoides tópicos pueden usarse en caso de uveí-
tis anterior aguda en la primera semana de trata-
miento, siempre que el epitelio esté íntegro y que la riesgo de perforación ocular. En este caso se recurrirá a
quemadura no haya sido producida por álcali, por el la corticoterapia por vía oral.
24
2
T R A U M AT I S M O S FÍSICOS
S. del Río Fernández
1. QUEMADURA TÉRMICA
El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, más

frecuentemente, de forma indirecta, al liberarse gran
cantidad de calor en las reacciones químicas que si-
guen al contacto ocular con ciertas sustancias. El pár-
pado es la estructura que más se afecta, seguido por la
córnea.
Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días.

Sin embargo, en algunos casos pueden producirse lesio-
nes graves que ponen en peligro la integridad funcional
Figura 1.1. Alteración del epitelio corneal, desvitaliza-
y estética del ojo. do y edematoso, en una quemadura corneal por agre-
sión térmica (explosión con llamarada).
SÍNTOMAS
– Sensación de cuerpo extraño o dolor. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

– En ocasiones, disminución de la agudeza visual.
– Retirada del epitelio corneal desvitalizado y de cual-
SIGNOS quier resto de sustancia extraña.
– Limpieza de los fondos de saco conjuntivales.
– Hiperemia conjuntival o ciliar. – Colirio antibiótico y ciclopléjico y vendaje compresi-
– Si la córnea está afectada, el epitelio aparecerá desvi- vo durante 24 horas.
talizado, edematoso y de color blanquecino y se des- – Se recomienda analgesia por vía oral durante las pri-
prenderá con facilidad al contacto con una lanceta de meras horas tras el traumatismo.
celulosa impregnada en colirio anestésico (fig. 1. 1). – Al retirar el vendaje compresivo se mantendrá trata-
miento con colirio antibiótico.
TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA PALPEBRAL
– Lavado de la herida con solución jabonosa. 2. QUERATITIS ACTÍNICA

– Quemaduras leves: pomada antibiótica. O FOTOELÉCTRICA
– Quemaduras de moderada intensidad: apósitos con
suero salino o lubricante tras cada aplicación de po- Lesión corneal producida por efecto directo de la radia-
mada antibiótica y profilaxis antibiótica por vía oral. ción ultravioleta sobre la córnea. Habitualmente bila-
25
teral. Para más detalles, véase capítulo correspondien-

te en la Sección 4 (Córnea).
3. RETINOPATÍA SOLAR
La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara, excep-

to en individuos que observan detenidamente eclip-
ses de sol o en casos de drogadicción con alucinó-
genos.
La exposición accidental a ciertos láseres de uso do-

méstico, como los punteros láser (con menos de 5 mW Figura 3.1. Agujero macular secundario a exposición
de potencia) no suele causar lesión retiniana, aunque solar (observación de eclipse solar con protección inade-
teóricamente es posible producir fotocoagulación reti- cuada).
niana en un ojo con perfecta transparencia de medios
(niños) que permanezca mirando fijamente la luz de un
puntero láser durante más de 10 segundos. En adultos, SIGNOS
la pupila, el parpadeo y el reflejo de huida hacen que
la exposición sea casi siempre inferior a 0,25 segundos – Lesión retiniana central, pequeña, redondeada, de
de duración, por lo que no hay riesgos reales de afec- bordes nítidos y color amarillento o blanquecino
tación retiniana por ver momentáneamente un puntero (fig. 3.1).
láser.
TRATAMIENTO
SÍNTOMAS
– No requiere.
– Disminución de la agudeza visual. – La agudeza visual se recupera casi completamente en
– Escotoma central. los meses siguientes a la exposición solar.
26
3
T R A U M AT I S M O S PALPEBRALES
Y ORBITARIOS
S. del Río Fernández, E. Mencía Gutiérrez
A todo paciente que presente traumatismo palpebral u

orbitario debe realizársele una exploración oftalmoló-
gica completa, que incluya agudeza visual, exploración
con lámpara de hendidura y examen de fondo de ojo en
midriasis farmacológica. Debe además llevarse a cabo
una tomografía computarizada ante todo traumatismo
orbitario, cuando se sospeche cuerpo extraño intraocu-
lar o rotura del globo.
1. TRAUMATISMOS CERRADOS Figura 1.1.1. Tomografía computarizada: hematoma

periocular con globo ocular íntegro.
1.1. Hematoma y equimosis palpebral
SÍNTOMAS 1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar

Cuando se presentan de forma aislada son asintomáti- Un traumatismo inciso o contuso puede producir un
cos. hematoma orbitario y/o retrobulbar.
SIGNOS SÍNTOMAS
– Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior Puede ser asintomático o existir:

de los tejidos, de mayor tamaño que las petequias, de
color azul o púrpura y que no elevan la piel. – Dolor y disminución de la agudeza visual.
– Hematoma: acumulación de sangre, de color oscuro y – Disminución de la visión cromática.
que eleva la piel (fig. 1.1.1).
SIGNOS
TRATAMIENTO
– Hemorragia subconjuntival sin límite posterior defi-
No requieren tratamiento. No producen secuelas. nido.
27
– Proptosis con dificultad a la retropulsión.

– Motilidad extrínseca: puede haber restricción de la
motilidad en todas las posiciones de la mirada.
– Puede estar elevada la presión intraocular (PIO).
TRATAMIENTO
– Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa

previa debe iniciarse tratamiento hipotensor tópico o
sistémico. Si no se controla la PIO o avanza el cuadro,
se recurrirá a la cantotomía y la cantólisis lateral.
Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectación del

borde libre, producida por garra de perro, en el párpa-
2. TRAUMATISMOS ABIERTOS
do superior derecho.
2.1. Laceración y arrancamiento palpebral
Los traumatismos incisos pueden producir laceración

palpebral de grosor total o parcial, con afectación del
borde libre o sin ella, así como arrancamiento palpe-
bral con pérdida de sustancia (figs. 2.1.1 a 2.1.5).
Figura 2.1.1. Herida incisa en el borde libre del párpa- Figura 2.1.4. Arrancamiento parcial del párpado supe-
do superior izquierdo. rior izquierdo.
TRATAMIENTO
Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si

está afectado.
2.2. Sección canalicular
Es una lesión que hay que descartar en todo trauma-

Figura 2.1.2. Herida incisa puntiforme con anzuelo tismo palpebral que afecte la parte medial del borde
enclavado en el párpado superior izquierdo. libre palpebral (fig. 2.2.1).
28

general y debe colocarse un tutor para mantener la per-

meabilidad de la vía lagrimal, que se mantendrá de 3 a
6 meses. Para más detalles, véase Apéndice.
3. FRACTURAS ORBITARIAS
Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre

el macizo facial pueden producir fracturas faciales aso-
ciadas a fracturas del reborde y la pared orbitarios. Los
traumatismos producidos por objetos contundentes
que superan en tamaño el diámetro orbitario provocan
un aumento de presión brusca en la cavidad orbitaria y
Figura 2.1.5. Pérdida total del párpado superior izquier- rompen de forma secundaria las paredes de la órbita.
do por sección con sierra mecánica. La pared más débil de la órbita es la inferior, seguida
de la interna. Las fracturas de la pared medial (fig. 3.1)
se asocian en general a fracturas del suelo orbitario. La
Su diagnóstico se establece mediante la exploración
meticulosa de la zona, pero si existen dudas se puede
inyectar colorante a través de los puntos lagrimales
(fluoresceína diluida, azul de metileno, etc.), lo que per-
mite comprobar si se produce salida, o no, del colorante
por la herida.
TRATAMIENTO
La laceración canalicular debe repararse quirúrgica-

mente, tanto si afecta el canalículo superior como el
inferior o ambos, y si es posible antes de las primeras
24-48 horas. Habitualmente se realiza bajo anestesia
Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la órbita. a)

Aspecto del paciente con hematoma palpebral y orbita-
Figura 2.2.1. Herida en el extremo interno del borde rio. b) Tomografía computarizada que muestra una frac-
libre del párpado superior izquierdo con sección canali- tura de la pared interna de la órbita derecha y propto-
cular. sis del globo ocular derecho.
29
pared externa y el techo de la órbita son muy resisten-

tes y sólo se fracturan en traumatismos muy intensos
(figs. 3.2 a 3.4).
Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambas

órbitas, sin afectación ocular.
SÍNTOMAS
– Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del

tejido periocular que contacta con la pared afectada;
en los casos de fractura de suelo orbitario aparece
diplopía vertical. Es un síntoma muy frecuente y en
algunos casos persiste incluso tras el tratamiento qui-
rúrgico.
Figura 3.3. Fractura del techo orbitario. a) Imagen del
paciente. b y c) Tomografía computarizada.
SIGNOS
– Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días,

debido a que el sangrado y la inflamación lo enmas-
caran.
– Enfisema subcutáneo: es muy sugestivo de lesión en
la pared medial de la órbita (fig. 3.5).
– Anestesia nerviosa infraorbitaria: en la fractura del
suelo orbitario.
– En caso de atrapamiento muscular en la fractura, hay
restricción de la motilidad con prueba de ducción
Figura 3.4. Fracturas de las paredes interna y externa forzada positiva. La restricción en la elevación es típi-
de ambas órbitas. ca de las fracturas del suelo de la órbita (blow-out)
30

Figura 3.6. Fractura en blow-out del suelo de la órbita.

a) Limitación de la elevación del ojo derecho. b) Tomo-
grafía computarizada que muestra una fractura del
suelo de la órbita, con la imagen de «gota pendiente»
correspondiente a la herniación de las estructuras orbi-
tarias en el seno maxilar.
Figura 3.5. Fractura de la lámina papirácea del etmoi-

des. a) Hematoma y enfisema subcutáneos. b) Radiografía
simple de cráneo, donde se observa velamiento por aire
de la órbita derecha. c) Tomografía computarizada que
muestra fractura de la lámina papirácea, proptosis y enfi-
sema orbitario.
(fig. 3.6). Aunque infrecuente, es posible la lesión del

nervio óptico por un fragmento óseo o su atrapamien-
to en una fractura orbitaria (fig. 3.7). Figura 3.7. Resonancia magnética que muestra una
fractura de la pared interna de la órbita, con avulsión
del nervio óptico y atrapamiento de las estructuras
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS orbitarias en la fractura.
Si se sospecha una fractura orbitaria, se requieren prue-

bas de imagen para verificarla. Debe realizarse una tomo- La inyección de contraste no es necesaria, excepto que
grafía computarizada de la órbita con cortes de 1 mm. se sospechen anomalías vasculares traumáticas.
31
4
T R A U M AT I S M O S MECÁNICOS CONTUSOS
Ante todo traumatismo contuso debe interrogarse al SIGNOS

paciente para conocer la naturaleza y la energía del obje-
to contundente. – Extravasación de sangre al espacio subconjuntival
(fig. 1.1).
Las distintas lesiones que a continuación se descri-
ben pueden presentarse de forma aislada o, con mayor
frecuencia, asociadas (fig. 1).
Figura 1. Traumatismo contuso con escopeta de aire

comprimido, con iridodiálisis, luxación anterior del cris-
talino y catarata traumática.
1. HEMORRAGIA SUBCONJUNTIVAL
Para más detalles, véase capítulo de la Sección 3 (Con-

juntiva).
SÍNTOMAS Figura 1.1. Hemorragia subconjuntival bul-

bar inferior producida por traumatismo con
Es asintomática, pero si es muy abundante puede haber un dardo. a) Imagen de la hemorragia.
sensación de cuerpo extraño. b) Imagen de la herida palpebral.
32

TRATAMIENTO SIGNOS
No requiere tratamiento. – Sangre en suspensión en la cámara anterior en forma

de fenómeno de Tyndall hemático o presencia de san-
gre en un nivel inferior o formación de un coágulo san-
2. UVEÍTIS ANTERIOR AGUDA guíneo (figs. 3.1 y 3.2). El coágulo se encontrará en
TRAUMÁTICA posición inferior, excepto que el paciente haya per-
manecido largo tiempo tumbado sobre uno de sus
SÍNTOMAS costados.
– Debe descartarse una lesión del segmento posterior
– Dolor. mediante un examen de fondo de ojo o, si éste no es
– Disminución de la agudeza visual. suficiente, una ecograffa ocular en modo B.
– Fotofobia.
TRATAMIENTO
SIGNOS
Está dirigido a evitar las dos complicaciones precoces
– Células en la cámara anterior (fenómeno de Tyndall) más graves: el resangrado y la tinción hemática de la
y turbidez del humor acuoso.
TRATAMIENTO
– Colirio ciclopléjico.
– Corticoides tópicos: pauta según el grado de infla-
mación de la cámara anterior.
3. HIFEMA
SÍNTOMAS
– Disminución importante de la agudeza visual. Figura 3.1. Hifema residual (48 horas de evolución) en
– Dolor. la zona inferior de la cámara anterior con nivel superior.
Figura 3.2. Traumatismo contuso con amarre elástico (pulpo). a) Hifema total con Tyndall hemático y nivel de 1/2 de la
cámara anterior. b) El mismo paciente tras reabsorción del hifema, con catarata traumática y desviación pupilar inferior. c)
Retracción del iris con sinequia a los procesos ciliares.
33
córnea. Otras complicaciones posibles son glaucoma y

catarata.
– Reposo absoluto en cama mientras dure la posibili-

dad de resangrado a la cámara anterior, que es máxi-
ma entre el 3.° y el 5.° días tras el traumatismo.
– Evitar el uso de aspirina y derivados.
– Control de la presión ocular: se administrarán beta-
bloqueantes tópicos si la PIO es superior a 30 mmHg,
y acetazolamida por vía oral (250 mg cada 8 horas) si
supera los 40 mmHg.
– Corticoides tópicos: su uso es discutido aunque gene-
ralizado; más dudosa es la verdadera utilidad de la Figura 4.1. Traumatismo contuso por un
cohete con iridodiálisis inferior.
corticoterapia oral.
– Tratamiento antifibrinolítico: recomendable para pre-
venir la hemorragia secundaria e indispensable en
pacientes con alto riesgo de resangrado. La dosis reco-
mendada de ácido aminocaproico es de 50 mg/kg cada
4 horas sin superar los 30 g/día.
– Si el hifema y la PIO elevada persisten pese al trata-
miento médico, debe realizarse lavado de cámara ante-
rior con extracción del coágulo.
4. LESIONES TRAUMÁTICAS DEL IRIS
Habitualmente se asocian a hifema, lo que dificulta el

diagnóstico precoz. Pueden producirse las siguientes Figura 4.2. Recesión angular secundaria a traumatis-
lesiones: mo con un tapón de botella, vista mediante goniosco-
pia.
– Iridodiálisis: desinserción de la base del iris a par-
tir del cuerpo ciliar (fig. 4.1). Si es muy es extensa
puede llegar a ocupar el eje visual e interferir en la
visión.
– Recesión angular: desinserción de la raíz del iris del
cuerpo ciliar, visible mediante gonioscopia (fig. 4.2).
Puede provocar un glaucoma postraumático tardío.
– Roturas del esfínter iridiano: producen deformación
de la pupila (fig. 4.3), pero no tienen más trascenden-
cia que la deformación estética.
TRATAMIENTO
Figura 4.3. Rotura del esfínter iridiano y catarata trau-
– No requieren tratamiento específico. mática tras traumatismo contuso.
34

– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará

el tratamiento correspondiente.
– En caso de recesión angular, es necesario recomen-
dar vigilancia de la PIO a largo plazo.
5. SUBLUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a una rotura parcial de las fibras zonulares, man-

teniendo parte de ellas la sujeción del cristalino, por lo
que éste se mantiene a nivel pupilar.
SÍNTOMAS Figura 5.2. Subluxación del cristalino con rotura par-

cial y elongación de la zónula en un paciente con glau-
– Diplopía monocular. coma seudoexfoliativo, secundaria a traumatismo cra-
– Deslumbramiento. neal de moderada intensidad. Se observa el material de
seudoexfoliación sobre las fibras zonulares y el borde del
cristalino.
SIGNOS
– Desplazamiento del cristalino, más evidente en midria-

sis (figs. 5.1 y 5.2).
– Puede producirse prolapso vítreo a través de la pupi-
la hacia la cámara anterior (fig. 5.3).
TRATAMIENTO
– No requiere tratamiento específico.

– En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará
el tratamiento correspondiente.
Figura 5.3. Prolapso vítreo en la cámara anterior a tra-

vés de la pupila en una subluxación del cristalino.
6. LUXACIÓN DEL CRISTALINO
Debido a rotura de todas las fibras de la zónula, con

desplazamiento del cristalino.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual (excepto que se tra-

te de un miope alto, en cuyo caso la agudeza puede
mejorar).
Figura 5.1. Subluxación del cristalino. Se observa des- – En ocasiones, si el cristalino se mantiene en el eje
plazamiento temporal e inferior del cristalino. papilar, puede producirse diplopía monocular.
35
SIGNOS
– Cristalino completamente desplazado hacia la cavi-

dad vítrea o hacia la cámara anterior (figs. 6.1 a 6.3).
TRATAMIENTO
– Midriasis: cuando se sospeche luxación o subluxa-

ción del cristalino y se requiera dilatar la pupila, se
aplicarán exclusivamente midriáticos de acción corta,
por el peligro de luxación a la cámara anterior. Si el Figura 6.3. Luxación total del cristalino a la cámara an-
cristalino ya está luxado a la cámara anterior tras la terior.
midriasis, el paciente deberá permanecer en decúbi-
to supino hasta que aquél vuelva hacia la cámara
posterior. – En caso de hifema o hipertensión ocular se realizará
– No requiere tratamiento quirúrgico de urgencias. el tratamiento correspondiente.
7. CATARATA TRAUMÁTICA
Más frecuente y de evolución mucho más rápida tras

traumatismos incisos que contusos.
SÍNTOMAS
– Disminución de la agudeza visual.
SIGNOS
– Opacificación del cristalino (figs. 7.1 y 7.2).

Figura 6.1. Luxación posterior del cristalino, vista me-
diante transiluminación.
Figura 6.2. Luxación total del cristalino a la cámara an- Figura 7.1. Catarata traumática y deformación pupilar
terior. secundaria a atrofia del iris.
36

Figura 7.2. Catarata traumática con rotura del esfínter

pupilar y hemorragia subconjuntival inferior. Figura 8.1. Edema de Berlin: edema retiniano en el polo
posterior.
TRATAMIENTO
– Si la catarata aparece inmediatamente después del

traumatismo y se requiere cirugía reparadora del seg-
mento anterior, ésta puede completarse con la aspi-
ración del cristalino, imprescindible en caso de rotura
o intumescencia del mismo. Si la cápsula del crista-
lino está indemne, la extracción de la catarata puede
realizarse en un segundo tiempo.
– Si produce glaucoma o uveítis se instaurará trata-
miento médico y se valorará la extracción quirúrgica
del cristalino.
Figura 8.2. Edema retiniano nasal superior con hemo-

8. CONMOCIÓN RETINIANA rragia subretiniana peripapilar nasal debido a conmo-
ción retiniana traumática.
SÍNTOMAS
– Puede ser asintomática o dar lugar a disminución de

la agudeza visual. 9. HEMOVÍTREO Y DESGARRO
RETINIANO
SIGNOS
SÍNTOMAS
– Lesión retiniana de color blanquecino, en ocasiones
de aspecto iridiscente. Puede localizarse sobre el polo – Pérdida de la agudeza visual o percepción de man-
posterior (edema de Berlin) (fig. 8.1) o en la periferia chas oscuras en caso de hemorragia vítrea.
retiniana (fig. 8.2).
SIGNOS
TRATAMIENTO
– Fenómeno de Tyndall vítreo hemático visible tras la
No requiere tratamiento. dilatación pupilar. Si la hemorragia es intensa dará
37
Figura 9.1. Desgarro retiniano periférico con hemorra- Figura 10.1. Diálisis retiniana postraumática.
gias retinianas.
lugar a pérdida del fulgor pupilar, y los detalles del SÍNTOMAS

fondo de ojo se harán imperceptibles.
– Disminución de la agudeza visual por la hemorragia
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS subretiniana que, al reabsorberse, dejará la lesión al
descubierto.
– El antecedente de traumatismo es fundamental para
descartar otras causas frecuentes de hemovítreo, como SIGNOS
diabetes mellitus, degeneración macular asociada a
la edad u oclusión venosa retiniana. – Cicatrices coriorretinianas blanco-amarillentas con-
– En toda hemorragia vítrea traumática es preciso des- céntricas a la papila (fig. 11. l).
cartar la presencia de un desgarro (fig. 9.1) o de un
desprendimiento de retina, mediante exploración de La complicación más grave es la neovascularización
fondo de ojo o ecografía en modo B. subretiniana secundaria, que puede afectar la mácula.
10. DIÁLISIS RETINIANA
Desinserción de la retina a nivel de la ora serrata que

puede producirse espontáneamente o como resultado
de un traumatismo. Las diálisis espontáneas son más
frecuentes en la retina inferotemporal, mientras que las
traumáticas se localizan más a menudo en la retina
superonasal (fig. 10.1).
11. ROTURA COROIDEA
Se produce como consecuencia de una lesión en la Figura 11.1. Rotura coroidea traumática con hemorra-
membrana de Bruch tras traumatismos contusos. gia subretiniana en reabsorción sobre aquélla.
38

12. ESTALLIDO OCULAR
En traumatismos de gran intensidad, sobre todo en los

producidos por objetos de menor diámetro que el re-
borde orbitario, puede producirse la rotura del globo
ocular (fig. 12.1). En ojos con enfermedades o cicatrices
previas que debiliten las paredes del globo ocular,
traumatismos de intensidad moderada también pueden
producir un estallido (fig. 12.2). Dentro de su rareza, son
relativamente frecuentes en ojos operados de cataratas
Figura 12.3. Estallido ocular en un paciente

operado de catarata mediante extracción
extracapsular e implante de lente intraocular.
Se observa la lente intraocular desplazada
hacia arriba y parcialmente prolapsada.
mediante técnicas de incisión amplia (intracapsular o

extracapsular), pero pueden producirse tras cualquier
tipo de cirugía intraocular (fig. 12.3).
Figura 12.1. Estallido ocular tras un traumatismo con-
tuso (pelotazo). Se observa una herida escleral circun- La actitud en urgencias será la misma que en los trau-
ferencial localizada en el cuadrante nasal inferior. matismos abiertos del globo ocular y, en general, debe
Figura 12.2. Estallido ocular izquierdo tras traumatismo de intensidad moderada en un paciente con
buftalmos secundario a glaucoma congénito. a) Acusada proptosis y quemosis hemorrágica. b) Tomogra-
fía computarizada que muestra el globo ocular aumentado de tamaño y hemorragia que ocupa la mayor
parte de la cavidad vítrea en la órbita izquierda, y prótesis orbitaria derecha en paciente eviscerada pre-
viamente del ojo derecho por glaucoma congénito.
39
intentarse la reconstrucción del globo. Sin embargo, en

estos ojos, debido a la hipotonía y la lesión de los vasos
coroideos, es frecuente que se produzca una hemorra-
gia supracoroidea expulsiva con salida masiva del con-
tenido intraocular (fig. 12.4). En estos casos, la única
opción suele ser la evisceración.
Figura 12.4. Estallido ocular en un paciente operado de

catarata, con dehiscencia completa de la incisión previa
y salida masiva del contenido ocular debido a hemorra-
gia supracoroidea postraumática.
40
5
T R A U M AT I S M O S
INCISOS
DEL GLOBO OCULAR
1. HERIDAS NO PENETRANTES TRATAMIENTO
1.1. Abrasión corneal – Evertir siempre el párpado superior, para descartar la

presencia de un cuerpo extraño subtarsal.
SÍNTOMAS – Colirios ciclopléjico y antibiótico.
– Vendaje compresivo durante 24 horas.
– Dolor intenso. – Al levantar el vendaje compresivo continuar con coli-
– Lagrimeo. rio antibiótico.
– Fotofobia y blefarospasmo. – En erosiones inferiores a 3 mm de tamaño, no se
requiere oclusión y es suficiente con colirios antibió-
SIGNOS tico y antiinflamatorio.
– Hiperemia conjuntival. 1.2. Laceración lamelar corneal

– Defecto epitelial con tinción de fluoresceína positiva
(fig. 1.1.1). La córnea es la cubierta ocular que más laceraciones
– Posible edema palpebral. lamelares sufre.
SÍNTOMAS
– Dolor, aunque puede ser indolora si no conlleva pér-

dida del epitelio corneal.
– Visión borrosa, aunque, si no afecta el área central de
la córnea, la visión puede ser normal.
SIGNOS
– Laceración corneal de espesor parcial, con integri-

dad de las capas profundas de la estroma corneal
(fig. 1.2.1).
– En caso de sospecha de lesión corneal el ojo debe
manipularse con sumo cuidado. La observación del
Figura 1.1.1. Abrasiones corneales múltiples con tin- signo de Seidel (lavado de la fluoresceína de la pelí-
ción de fluoresceína positiva. cula lagrimal por el humor acuoso que atraviesa la
41
Figura 1.2.1. Herida corneal biselada no penetrante, con

tinción de fluoresceína positiva y signo de Seidel nega-
tivo. Figura 1.3.1. Herida conjuntival lamelar,
con hemorragia subconjuntival.
lesión corneal), sinequias iridocorneales o desviación

de la pupila son signos indicativos de perforación cor-
neal.
TRATAMIENTO
– Vendaje compresivo o uso de lentes de contacto tera-
péuticas.
– Colirio antibiótico.
– Valorar la exploración en quirófano y suturar la heri-
da si están afectados planos profundos corneales o
hay sospecha sobre la profundidad de la lesión.
Figura 1.3.2. Herida conjuntival con cuerpo extraño
1.3. Laceración lamelar conjuntival subconjuntival.
y escleral
Las laceraciones lamelares conjuntivales son heridas de

espesor parcial de la conjuntiva, captan fluoresceína y 2. HERIDAS PENETRANTES
pueden asociarse a hemorragia subconjuntival, dejando Y PERFORANTES DEL GLOBO OCULAR
en algunos casos expuesta la esclera (figs. 1.3.1 y 1.3.2).
En toda laceración conjuntival es preciso descartar una La herida penetrante ocular se define como una lacera-
lesión escleral de espesor parcial o completo. ción de espesor completo de las paredes oculares,
usualmente producida por un objeto puntiagudo y sin
TRATAMIENTO orificio de salida. En caso de heridas múltiples, cada
una debe estar causada por un traumatismo distinto
Las laceraciones conjuntivales no requieren por lo gene- (por distintos objetos o por el mismo en traumatismos
ral ser suturadas, debido a que curan con facilidad y rara repetidos).
vez se infectan. Las laceraciones esclerales deben ser
suturadas en quirófano y completar la exploración bajo Se considera herida penetrante cuando existen dos lace-
microscopio. raciones de espesor completo en las paredes del globo
42

ocular, una de entrada y otra de salida, causadas por el

mismo agente.
Las heridas abiertas del globo ocular son potencialmen-

te muy graves, por lo que requieren diagnóstico y trata-
miento inmediatos. Ocurren en mayor proporción en varo-
nes jóvenes, como accidentes fortuitos o laborales.
SÍNTOMAS
– Dolor.
– Disminución de la visión: si está muy reducida, es sig-
Figura 2.2. Herida penetrante corneal con un alambre,
no de gravedad.
que quedó incarcerado en la herida.
SIGNOS
Existe gran variabilidad según el tamaño y la localiza-

ción de la herida. En casi la mitad de los casos se afec-
ta la córnea de forma aislada (figs. 2.1 a 2.3), pero el
globo ocular puede estar muy desestructurado, con
hemorragia subconjuntival de hasta 360 °, hifema e,
incluso, salida de contenido ocular (fig. 2.4). Una cáma-
ra anterior más estrecha que en el ojo contralateral o
una deformidad pupilar pueden ser los únicos signos
de una lesión corneal autosellada (fig. 2.5).
TRATAMIENTO
– Reconstrucción quirúrgica urgente del globo ocular

Figura 2.3. Herida penetrante corneoscleral por tijera.
(fig. 2.6). Para más detalles, véase Apéndice.
Figura 2.4. Heridas penetrantes múltiples y hemoftal-

Figura 2.1. Herida penetrante corneal. mos en traumatismo por caída sobre un arbusto.
43
Figura 2.5. Herida corneal paracentral autosellada, con

cámara anterior de profundidad normal, en un pacien-
te que acudió a urgencias 8 días después del trauma- Figura 2.6. Herida penetrante corneal con hernia de iris
tismo. y catarata traumática. Imagen del segmento anterior
tras extracción de la catarata, que muestra la sutura
de la herida corneal nasal.
– El pronóstico de estas lesiones es grave, y empeora

aún más cuando se afecta el polo posterior, se detec- ducida por Staphylococcus epidermidis. La causa más fre-
ta un cuerpo extraño intraocular o se complica con cuente de pérdida grave de agudeza visual final es la
una endoftalmitis postraumática, con frecuencia pro- vitreorretinopatía proliferativa.
44
6
T R A U M AT I S M O S
POR CUERPO EXTRAÑO
La sensación de cuerpo extraño o de arenilla es probablemen- SÍNTOMAS

te la molestia más frecuente en urgencias de oftalmo-
logía. Incluso en los casos en que el paciente refiere – Sensación de cuerpo extraño o de arenilla o dolor
como antecedente un traumatismo o haber notado que manifiesto.
algo le saltaba al ojo, suele resultar una lesión completa- – Fotofobia.
mente banal.
SIGNOS
La anamnesis es una herramienta fundamental en el
diagnóstico, debido a que la lesión causada por un cuer- – Hiperemia mixta.
po extraño que contacta con el ojo dependerá de su – Blefarospasmo.
naturaleza, tamaño y energía cinética. – Lagrimeo.
– Cuerpo extraño situado bajo el párpado superior, visi-
Los cuerpos extraños de localización intraocular son ble al evertir éste (fig. l. l).
muy poco frecuentes; sin embargo, dado su devastador
pronóstico, es necesario descartarlos en todos los casos
mediante una exploración oftalmológica, que en pacien-
tes con alto índice de sospecha requerirá el uso de prue-
bas de imagen radiológica. La radiografía simple de crá-
neo es suficiente para descartar la existencia de un
cuerpo extraño metálico intraocular u orbitario. En caso
de sospecharse un cuerpo extraño de naturaleza no
metálica o confirmarse la existencia de cuerpo extra-
ño en la radiografía simple de cráneo, debe realizarse
una tomografía computarizada.
1. CUERPO EXTRAÑO SUBTARSAL
Consiste en materiales de todo tipo que llegan al ojo

con escasa energía y que se alojan bajo el párpado Figura 1.1. Cuerpo extraño subtarsal.
superior, normalmente debidos al viento.
45
– Erosiones corneales: los cuerpos extraños subtarsa-

les inducen una lesión corneal típica consistente en
múltiples lesiones corneales de forma lineal y senti-
do vertical con tinción de fluoresceína positiva.
TRATAMIENTO
– Eversión del párpado superior y limpieza con gasa de

la conjuntiva tarsal.
– Tratamiento de la abrasión corneal cuando sea nece-
sario.
Figura 2.2. Cuerpo extraño corneal, constituido por un
fragmento de yeso.
2. CUERPO EXTRAÑO CORNEAL
Ciertos cuerpos extraños pueden permanecer adheri-

dos a la córnea al contactar con ella o llevan suficiente
energía cinética como para penetrar superficialmente
en el epitelio o estoma corneal.
SÍNTOMAS
Los mismos que en el caso anterior.
SIGNOS
– Cuerpo extraño sobre la córnea (figs. 2.1 y 2.2). Si es

Figura 2.3. Anillo de óxido secundario a cuerpo extra-
de naturaleza metálica puede dejar un anillo de óxido
ño metálico, extracción con aguja.
por infiltración de la estroma corneal (fig. 2.3).
– En la mayoría de los casos, el cuerpo extraño se loca-
liza sobre el epitelio corneal y la lesión se limita a la
porción externa de la córnea, pero es muy importante valorar la profundidad de la herida y descartar una
posible perforación corneal.
TRATAMIENTO
– Extracción del cuerpo extraño con aguja en lámpara

de hendidura tras instilar colirio anestésico.
– El anillo de óxido corneal se extrae con aguja o fresa
oftálmica.
– Tratamiento de la abrasión corneal.
3. CUERPO EXTRAÑO CONJUNTIVAL
SÍNTOMAS
Figura 2.1. Cuerpo extraño metálico enclavado en la
córnea. – Sensación de cuerpo extraño e irritación ocular.
46

SIGNOS 4. CUERPO EXTRAÑO SUBCONJUNTIVAL

Y ESCLERAL
– Cuerpo extraño sobre la superficie conjuntival (figs. 3.1
y 3.2). SÍNTOMAS
– Hiperemia, habitualmente adyacente al cuerpo extra-
ño. Similares a los causados por un cuerpo extraño con-
– Puede haber hemorragia conjuntival o subconjunti- juntival.
val. Si ésta dificulta la exploración completa de la
esclera debe realizarse un examen de fondo de ojo en SIGNOS
midriasis farmacológica, para descartar una lesión de
las estructuras internas. – Cuerpo extraño bajo la superficie conjuntival (figs. 4.1
y 4.2).
TRATAMIENTO – Hiperemia, por lo general adyacente al cuerpo extraño.
– Herida de entrada conjuntival, habitualmente visi-
– Extracción del cuerpo extraño con pinzas. ble junto al cuerpo extraño, pero puede ser puntifor-
– Colirio antibiótico. me o estar alejada del cuerpo extraño.
Figura 3.1. Cuerpo extraño en el limbo.

Figura 4.1. Cuerpo extraño subconjuntival.
Figura 3.2. Cuerpos extraños múltiples en la córnea y Figura 4.2. Cuerpo extraño subconjuntival antiguo encla-
la conjuntiva. vado en la esclera y con tatuaje alrededor.
47
– Al igual que en los cuerpos extraños conjuntivales, si

la hemorragia conjuntival o subconjuntival dificulta
la exploración completa de la esclera, debe realizarse
un examen de fondo de ojo en midriasis farmacoló-
gica, para descartar una lesión de las estructuras in-
ternas.
TRATAMIENTO
– Similar al del cuerpo extraño conjuntival.
5. CUERPO EXTRAÑO INTRAOCULAR

Figura 5.1. Cuerpo extraño metálico localizado en el iris.
La localización intraocular de un cuerpo extraño tras un
traumatismo constituye una de las situaciones de peor
pronóstico en oftalmología. El cuerpo extraño intrao-
cular (CEIO) puede localizarse en la cámara anterior, el
cristalino o, con mayor frecuencia, en el vítreo.
SÍNTOMAS
– En algunos casos el único indicio de CEIO es el ante-

cedente de traumatismo: picar, martillear, cavar o cual-
quier choque de instrumentos de metal con superfi-
cies duras se consideran maniobras de alto riesgo.
– Cuando son sintomáticos pueden producir dolor y
disminución de agudeza visual, lo que se relaciona
con un grave pronóstico visual final. Figura 5.2. Cuerpo extraño (piedra) localizado en la
cámara anterior.
SIGNOS
– En los CEIO situados en el segmento anterior es posi-

ble su observación directa con la lámpara de hendi-
dura (figs. 5.1 a 5.3).
– En la biomicroscopia de los CEIO situados en el seg-
mento posterior puede observarse la puerta de entra-
da corneoscleral, hemorragia conjuntival o subcon-
juntival, hifema, desviación pupilar, sinequia irido-
corneal y/o iridotomía traumática (fig. 5.4).
– En la exploración del fondo de ojo de los CEIO situa-
dos en el segmento posterior los signos más frecuen-
tes son hemorragia vítrea, lesión retiniana y observa-
ción directa del cuerpo extraño (fig. 5.5).
– En caso de duda pueden realizarse radiografías sim-
ples de cráneo en proyecciones perpendiculares, por Figura 5.3. Cuerpo extraño localizado en el cristalino.
ejemplo una proyección de Waters y otra lateral
48

Figura 5.5. Cuerpo extraño metálico intravítreo.
Figura 5.6. Radiografía simple de cráneo, proyección

anteroposterior, en la que se observa un cuerpo extra-
Figura 5.4. Cuerpo extraño metálico intraocular. a) Heri- ño metálico.
da palpebral. b) Puerta de entrada escleral. c) Tomogra-
fía computarizada en la que se observa el cuerpo extra-
ño metálico intravítreo.
(figs. 5.6 y 5.7). La prueba de imagen que mejor locali-

za el CEIO es la tomografía computarizada (fig. 5.8).
Debe evitarse la resonancia magnética cuando se sos-
peche un CEIO metálico.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen II). Figura 5.7. Radiografía simple de cráneo,
– Colirio ciclopléjico. proyección de Waters, en la que se observa
– Sutura de la puerta de entrada. un perdigón localizado en la órbita.
49
Figura 5.8. Cuerpo extraño metálico intraocular: tomografía computarizada en proyecciones axial (a) y coronal (b), que mues-
tran la localización del cuerpo extraño adyacente a la retina en el cuadrante nasal inferior.
– Debe extraerse todo CEIO que cumpla alguna de las lesiones graves en el globo ocular, bien por impacto
siguientes condiciones: directo (heridas perforantes con orificio de entrada y
• CEIO de hierro, acero, cobre o materia vegetal. salida), bien secundarias a la onda expansiva de un obje-
• CEIO grande en el eje visual. to con alta energía cinética que atraviesa la órbita a gran
• CEIO que causa inflamación intensa. velocidad (fig. 6.3).
• CEIO de fácil extracción.
La retinopatía esclopetaria incluye roturas coroideas
debido a la menor elasticidad de la retina-coroides con
6. CUERPO EXTRAÑO ORBITARIO respecto a la esclera. Generalmente, la hialoides inter-
na no se rompe, y la hemorragia queda limitada al espa-
Los cuerpos extraños orbitarios más frecuentes son los cio subhialoideo, pero puede asociarse hemorragia
perdigones (figs. 6.1 y 6.2). Habitualmente se producen vítrea.
Figura 6.1. Perdigón intraorbitario. a) Puerta de entrada en el tercio externo de la ceja. b) Hemoftalmos y quemosis hemo-
rrágica. c) Tomografía computarizada que muestra un cuerpo extraño metálico (perdigón) en el ápex orbitario y una esquir-
la metálica situada junto al reborde orbitario superior.
50

SÍNTOMAS
– Disminución o pérdida de la visión.

– Dolor.
SIGNOS
– Posible perforación ocular.

– Hemorragia vítrea o retiniana, edema retiniano e in-
cluso desgarros o diálisis retiniana.
– Demostración del cuerpo extraño orbitario en las ra-
diografías y la tomografía computarizada.
TRATAMIENTO
– Ingreso hospitalario.
– Antibioterapia intravenosa según protocolo (véase
Apéndice en el Volumen ll).
– En caso de heridas abiertas del globo ocular, recons-
trucción de éste, si es posible.
– Los cuerpos extraños orbitarios deben extraerse sólo
si son fácilmente accesibles o presentan complica-
ciones.
Figura 6.2. Perdigones múltiples en el cráneo y la órbi-

ta. a) Imagen del paciente, con múltiples puertas de
entrada en el párpado superior derecho. b) Radiografía
simple de cráneo, que muestra perdigones múltiples en
la órbita y en la calota craneal.
Figura 6.3. Hemorragia prerretiniana secundaria a un perdigón intraorbitario. a) Después del traumatismo. b) En reabsor-
ción un mes más tarde.
51
7
LESIONES OCULARES SECUNDARIAS
A T R A U M AT I S M O S A D I S TA N C I A
E. Gutiérrez Díaz
1. SÍNDROME DEL NIÑO MALTRATADO EXPLORACIÓN CLÍNICA

(SHAKEN BABY SYNDROME)
La hemorragia prerretiniana suele limitarse a la zona
El 35-46 % de los casos presentan alteraciones ocu- peripapilar y la mácula y se localiza entre la retina y la
lares, sobre todo hemorragias retinianas. La existencia membrana limitante interna (fig. 2.1), pero puede pasar
de hemorragias intraoculares se considera un factor
predictivo de hemorragia intracraneal, y su extensión
se relaciona con la intensidad de la lesión neurológica.
EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Hemorragias retinianas.
– Otras lesiones frecuentes son pliegues perimacula-
res, exudados algodonosos, papiledema y estasis ve-
nosa.
– Con menor frecuencia se observan hemorragia vítrea,
desprendimiento de retina, retinosquisis o atrofia
coriorretiniana.
2. SÍNDROME DE TERSON
Se caracteriza por una hemorragia prerretiniana asocia-

da a una hemorragia subaracnoidea. Clásicamente, la
hemorragia intraocular se atribuía al paso de sangre a
través de las vainas del nervio óptico, pero en la actua-
lidad se considera causada por la rotura de capilares
peripapilares y epipapilares debido al aumento de pre- Figura 2.1. Hemorragia macular en el síndrome
sión venosa secundario al aumento de la presión intra- de Terson. a) Imagen inicial. b) Hemorragia en
craneal. reabsorción tras un mes de evolución.
52

al vítreo. La complicación más frecuente es la membra- 4. EMBOLIA GRASA

na epirretiniana (78 % de los casos).
Las lesiones se manifiestan a las 24-48 horas del trau-
matismo. La localización más frecuente de las fracturas
3. RETINOPATÍA DE PURTSCHER son la pelvis y las extremidades inferiores. Al igual que
la retinopatía de Purtscher, puede pasar fácilmente inad-
Angiopatía hemorrágica caracterizada por hemorragias vertida en pacientes politraumatizados y su frecuencia
retinianas múltiples, zonas de blanqueamiento retinia- real probablemente sea superior a la aparente. En estu-
no alrededor de la papila y disminución de la visión dios sistemáticos se ha hallado que el 60 % de los pacien-
secundaria a traumatismos contusos cefálicos o con tes con embolia grasa presentan hemorragias retinianas.
compresión o aplastamiento torácico. Por lo general es
bilateral, aunque se han descrito casos unilaterales, y MOTIVO DE CONSULTA
los síntomas aparecen típicamente a las 48 horas del
traumatismo, aunque puede pasar fácilmente inadver- Disminución de la visión o alteración del campo visual.
tida en caso de politraumatizados graves.
MOTIVO DE CONSULTA
– Hemorragias intrarretinianas y exudados algodono-
Disminución de la visión. sos.
– En ocasiones es posible observar los émbolos grasos
EXPLORACIÓN CLÍNICA intravasculares y puede haber obstrucción de la arte-
ria central de la retina.
– Hemorragias retinianas superficiales y placas blan-
quecinas o exudados algodonosos confluentes loca-
lizados alrededor de la papila (fig. 3.1). 5. RETINOPATÍA POR VALSALVA
– También puede haber desprendimiento seroso macu-
lar, dilatación y tortuosidad vascular y papiledema. Hemorragias prerretinianas en la mácula o cerca de ella.
– La periferia retiniana suele estar respetada. Se relaciona con esfuerzos violentos (maniobra de
Valsalva), como levantamiento de pesos, vómitos, tos
paroxística, excitación sexual, etc. Su pronóstico es exce-
lente, con recuperación completa de la visión.
MOTIVO DE CONSULTA
Puede ser asintomática o producir disminución de la

visión si la hemorragia se localiza sobre la mácula.
– Hemorragia prerretiniana (subhialoidea) en forma de

cúpula localizada en la región macular. A veces existe
nivel por depósito de la sangre (figs. 5.1 y 5.2).
TRATAMIENTO
Figura 3.1. Retinopatía de Purtscher. Hemorragias reti-
nianas superficiales y placas blanquecinas de isquemia En general no es necesario. Puede acelerarse la recu-
retiniana localizadas alrededor de la papila. peración visual perforando la membrana limitante
53
Figura 5.1. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo- Figura 5.2. Retinopatía por maniobra de Valsalva: hemo-
rragia en la cúpula macular. rragia en la mácula y alrededor de la papila.
interna con láser para que la sangre pase a la cavidad Los síntomas más frecuentes son alteraciones en la con-
vítrea. vergencia o acomodación, pero también pueden produ-
cirse alteraciones retinianas con disminución de visión.
6. RETINOPATÍA POR TRAUMATISMO EXPLORACIÓN

CERVICAL (WHIPLASH RETINOPATHY)
– Mínimo desprendimiento posterior del vítreo, con
Es secundaria a un traumatismo cervical con flexión- coloración blanquecina grisácea de la fóvea, similar a
extensión forzada del cuello. En el 26 % de los casos se la lesión por fototraumatismo.
presentan alteraciones oculares. – Frecuente formación de agujero macular.
54
SECCIÓN 2
ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES
Irene Redondo Marcos

Araceli Chacón Garcés
Alberto Gálvez Ruiz
Luis Francisco Moreno García
1
O F TA L M O PAT Í A DISTIROIDEA
A. Gálvez Ruiz, I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez
La orbitopatía distiroidea es un proceso autoinmune

asociado a enfermedad tiroidea en la mayoría de los
casos (en el 10-20 % de los casos aparece aislada). Se
caracteriza por inflamación, edema y fibrosis secunda-
ria de los tejidos orbitarios.
Es más frecuente en mujeres de edad media.
La evolución de la orbitopatía es independiente de la

enfermedad tiroidea. Por lo general su curso es fluc-
tuante y lentamente progresivo.
Figura 1.a. Oftalmopatía distiroidea bilateral. Retracción
MOTIVO DE CONSULTA palpebral y edema periorbitario.
– Amplio espectro que incluye molestias oculares

externas, ojo rojo, dolor ocular, fotofobia, lagrimeo,
proptosis, diplopía, disminución de la agudeza vi-
sual, etc.
– Ojo rojo con inyección conjuntival y quemosis. Que-

ratitis por exposición o úlceras corneales. Querato-
conjuntivitis Úmbica superior. Queratoconjuntivitis
seca. Edema palpebral y retracción palpebral (figs. 1.a
y 1.b). Figura 1.b. Visión lateral de la misma paciente. Prop-
tosis marcada.
– Miositis (fig. 1.C).
– Proptosis con mayor frecuencia axial, y generalmente
bilateral y asimétrica (fig. 1.d). DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
– Alteración de la motilidad ocular externa (fig. 1.e).
– Neuropatía óptica compresiva. En el fondo de ojo 1. Seudoproptosis (fig. 1.g).
puede observarse edema de papila o atrofia óptica 2. Seudotumor inflamatorio orbitario.
(fig. 1.f). 3. Celulitis orbitaria.
57
Figura 1.c. TC orbitaria. Miositis de ambos rectos medios. Figura 1.f. Oftalmopatía infiltrativa maligna bilateral.
Figura 1.g. Seudoproptosis bilateral. Ausencia de afec-

tación de los músculos rectos.
Figura 1.d. Oftalmopatía distiroidea con afectación asi-

métrica.
Figura 1.h. Amiloidosis orbitaria.
4. Enfermedades por depósito (amiloidosis orbitaria,

etc.) (fig. 1.h).
Figura 1.e. Alteración de la motilidad ocular externa. 5. Fístula carotidocavernosa.
6. Tumoración orbitaria.
58
Ó R B I TA Y V Í A S L A G R I M A L E S

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS – Oclusión palpebral nocturna mediante tiras adhesi-

vas.
– Estudio oftalmológico completo, incluyendo toma de – Corticoides por vía oral (100 mg/día, para disminuir la
presión intraocular (PIO), realización de campimetría dosis progresivamente, manteniendo el tratamien-
visual y prueba de colores. to al menos 3 meses) o intravenosa (en bolo de
– Pruebas de laboratorio: estudio de función tiroidea y 500 mg, repetidos cada 48 horas), no existiendo un
autoanticuerpos tiroideos. criterio universalmente aceptado. Se espera una res-
– Pruebas de imagen: ecografía, tomografía computari- puesta terapéutica a las 48 horas. La radioterapia y
zada (TC) y resonancia magnética (RM). Se observa los inmunomoduladores son tratamientos alternati-
engrosamiento muscular sin afectación de la zona de vos (fig. 1.j).
inserción tendinosa (fig. l.i).
– Interconsulta a medicina interna o endocrinología.
Figura 1.j. Aspecto de la conjuntiva tras tratamiento

cortícoideo prolongado por enfermedad tiroidea ocular.
Figura 1.i. TC orbitaria. Engrosamiento muscular sin
afectación tendinosa.
2. Neuropatía óptica compresiva:
TRATAMIENTO – Corticoides en dosis altas, radioterapia o descompre-

sión quirúrgica.
La mayoría de los pacientes no necesitan tratamiento,
ya que se mantienen estables o progresan muy lenta- 3. Diplopía secundaria a alteración muscular:
mente.
– Algunos casos se pueden corregir con prismas, pero
1. Orbitopatía aguda inflamatoria: la mayoría requiere cirugía.
– No fumar, dormir con la cabeza elevada. 4. Alteraciones palpebrales:

– Lágrimas artificiales y lubricante en pomada por las
noches. – Cirugía
59
2
SEUDOTUMOR I N F L A M AT O R I O O R B I TA R I O .
ENFERMEDAD I N F L A M AT O R I A O R B I TA R I A
INESPECÍFICA
Se trata de una enfermedad inflamatoria idiopática de

los tejidos blandos orbitarios, no tumoral ni infecciosa.
No existe ninguna patología sistémica ni local conoci-
da causante de esta inflamación.
Por lo general es unilateral, aunque en niños puede ser

bilateral en el 30 % de los casos.
Edad más frecuente entre los 20 y los 50 años.
Puede ser aguda, recurrente o crónica.
Figura 2.a. Seudotumor inflamatorio bilateral asimé-

MOTIVO DE CONSULTA trico.
– Dolor orbitario, proptosis, disminución de la visión,

diplopía.
– Proptosis unilateral acompañada de intensa que-

mosis, hiperemia conjuntival y edema periorbitario
(fig. 2.a).
– Restricción de los movimientos o franca oftalmople-
jía (figs. 2.b y 2.c).
– Queratopatía punteada por exposición.
– Compresión del nervio óptico. Figura 2.b. Seudotumor inflamatorio izquierdo con limi-
– En algunos pacientes, aumento de la PIO. tación en la mirada vertical.
60

Figura 2.d. TC orbitaria. Engrosamiento muscular y

tendinoso. Inflamación de la glándula lagrimal.
TRATAMIENTO
– Corticoides orales: prednisona en dosis de 1 mg/kg/día

durante 2-3 semanas y posteriormente disminución
Figura 2.c. RM del paciente anterior: engro- progresiva en otras 3 semanas. En casos recurrentes
samiento importante del recto superior.
puede mantenerse el tratamiento durante un tiempo
más prolongado (fig. 2.e).
– Radioterapia o inmunosupresores si la respuesta a
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL los corticoides no es adecuada.
– Lágrimas artificiales y lubricantes en pomada por la
– Celulitis orbitaria bacteriana. noche.
– Oftalmopatía distiroidea.
– Enfermedades sistémicas: granulomatosis de Wegener,
poliarteritis nudosa, sarcoidosis, tuberculosis, síndro-
me de Sögren.
– Tumores orbitarios y rotura de quiste dermoide.
– Síndrome de Tolosa-Hunt.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Estudio oftalmológico completo (incluyendo fundus-

copia con visualización de nervio óptico).
– Pruebas de imagen (ecografía, TC, RM): engrosamien-
to de músculos extrínsecos oculares, con afectación
de la porción tendinosa. Empastamiento de la glán-
dula lagrimal (fig. 2.d).
– Prueba de respuesta al tratamiento corticoideo: una
disminución espectacular de los síntomas se consi-
dera diagnóstica.
– En casos atípicos o que no responden al tratamiento: Figura 2.e. a) Seudotumor inflamatorio
pruebas de laboratorio encaminadas a descartar en- izquierdo. b) Tras una semana de trata-
fermedad sistémica o tiroidea. En ocasiones, biopsia miento corticoideo, donde puede apreciar-
para establecer el diagnóstico. se una disminución de los síntomas.
61
3
CELULITIS PRESEPTAL
A. Chacón Garcés, I. Redondo Marcos
Es una inflamación-infección de tejidos subcutáneos En estos pacientes hay que ser cautos y mantener un
palpebrales y periorbitarios anteriores al tabique orbi- seguimiento estricto, ya que en el niño, H. influenzae
tario. puede ser causante de otras infecciones graves (menin-
gitis, epiglotitis, bacteriemia, neumonía) que pongan
Representa el 60-70 % de todas las celulitis. en riesgo la vida. S. pneumoniae asocia meningitis en el
2 % de los casos (fig. 3.a).
Es más frecuente en niños que adultos, aunque puede
presentarse a cualquier edad. 2. Supurativa
Se clasifican en: Paciente con antecedentes de traumatismo o infección

local que acude por edema palpebral, en algunos casos
1. No supurativas: ligeramente duras a la presión y bas- con drenaje purulento espontáneo (figs. 3.b, 3.c y 3.d).
tante bien delimitadas. Suelen aparecer en niños y
son producidas por Haemophilus influenzae tipo B o EXPLORACIÓN CLÍNICA
Streptococcus pneumoniae. En relación habitualmente
con infecciones de las vías respiratorias superiores, 1. No supurativa
sinusitis u otitis media.
2. Supurativas: aparecen a cualquier edad, tienden a – Edema palpebral con coloración violácea.
hacerse orbitarias rápidamente y están causadas por
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes. A menudo
en relación con heridas previas o infecciones de los
párpados o piel adyacente. Bacteroides y anaerobios
pueden estar presentes en heridas por mordedura.
En diabéticos e inmunodeprimidos hay que descar-
tar mucormicosis.
MOTIVO DE CONSULTA
1. No supurativa
Edema palpebral, habitualmente unilateral, acompa-

ñado de síntomas sistémicos leves-moderados (fiebre, Figura 3.a. Celulitis preseptal no supurativa.
malestar general, leucocitosis) y síntomas respiratorios.
62

– Hiperemia conjuntival y quemosis.

– Fiebre, malestar general, irritabilidad.
2. Supurativa
Edema palpebral y periorbitario, eritema y aumento de

la temperatura local. En ocasiones fluctuante. Visua-
lización en muchos casos de la puerta de entrada
(fig. 3.e).
Figura 3.b. Celulitis preseptal supurativa en un pacien-

te con infección por VIH.
Figura 3.e. Celulitis preseptal supurativa fistulizada en

paciente con neoplasia orbitaria.
Figura 3.c. Imagen lateral del mismo paciente donde se

puede observar la vía de entrada traumática. En ambos casos, supurativa y no supurativa:
– Ausencia de proptosis.
– Movimientos oculares conservados y sin dolor.
– Agudeza visual normal.
CAUSAS
1. Inoculación directa por traumatismo cutáneo.

2. Diseminación de infección local (impétigo, herpes
simple y zoster, erisipela, orzuelo).
3. Diseminación de infecciones de las vías respiratorias
superiores, senos y oído medio.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Celulitis orbitaria.
Figura 3.d. TC realizada al mismo paciente que mues-
tra una importante inflamación preseptal.
63
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ENTRE CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA

Celulitis preseptal Celulitis orbitaria
Proptosis No Sí
Motilidad ocular Normal Alterada
Dolor orbitario No Sí
Agudeza visual Normal Normal o disminuida
Reactividad pupilar Normal Alterada
Quemosis Leve-moderada Moderada-intensa
Oftalmoscopia Normal o alterada Alterada
Síntomas generales Leves-moderados Moderados-graves
2. Chalazión y orzuelo: inflamación palpebral focal, ma- 5. Estudio analítico: hemograma con recuento y fórmu-
sa palpable. la leucocitaria, hemocultivo en casos graves o si hay
3. Edema palpebral alérgico: inicio súbito, palidez pal- fiebre.
pebral, ardor acentuado, ausencia de dolor, antece- 6. Punción de LCR en niños menores de 12 meses o en
dentes de alergias o exposición a medicamentos tópi- aquellos con síntomas meníngeos.
cos oculares o cutáneos perioculares. 7. Cultivo de material drenado en los casos de celulitis
4. Conjuntivitis viral. preseptal exudativa.
5. Trombosis del seno cavernoso: proptosis, celulitis
orbitaria, paresia de III, IV y VI pares craneales des- TRATAMIENTO
proporcionada al grado de edema orbitario, dismi-
nución del nivel de conciencia, náuseas, vómitos. 1. No supurativa
Presentación bilateral y rápida evolución.
Depende de la edad y de los síntomas acompañantes.
A. En niños menores de un año, inmunodeprimidos,
1. Anamnesis completa: investigación de antecedentes con síntomas meníngeos o sépticos o mala evolución
de traumatismos, infecciones respiratorias, diabetes con tratamiento domiciliario:
o inmunosupresión.
2. Exploración oftalmoscópica: agudeza visual, reactivi- – Ingreso y antibioterapia intravenosa. Si hay sospecha
dad pupilar, biomicroscopia, motilidad ocular, exis- de meningitis el antibiótico de elección será ceftria-
tencia o no de proptosis, hipoestesias, funduscopia. xona o cefotaxima. Si no hay meningitis, cefuroxima.
Evaluación de anejos oculares y de la región perior- Se mantendrá el tratamiento intravenoso hasta que
bitaria. los síntomas remitan claramente y el niño esté afebril
3. Exploración sistémica: fiebre, síntomas meníngeos, al menos 24-48 horas. Puede continuarse con trata-
síntomas respiratorios, estado general, etc. miento oral (amoxicilina-ácido clavulánico, trimeto-
4. TC orbitaria y craneal en casos de difícil diagnóstico prima-sulfametoxazol, cefuroxima) durante al menos
diferencial con celulitis orbitaria o absceso subpe- otros 7-10 días.
rióstico orbitario o ante una mala evolución frente al
tratamiento a fin de descartar cuerpo extraño intraor- B. El resto de los casos pueden seguir tratamiento domi-
bitario o tumoración palpebral u orbitaria. ciliario con antibioterapia oral.
64

2. Supurativa B. En casos graves con riesgo de diseminación infec-

ciosa orbitaria o septicemia: ingreso y antibioterapia
A. Antibioterapia oral (amoxicilina-ácido clavulánico, intravenosa (nafcilina, ceftriaxona o ceftazidima, van-
cloxacilina, cefaclor). Si hay fluctuación se debe drenar comicina). En caso de antecedentes de mordedura o
el absceso, con toma de muestras para cultivo. gérmenes anaerobios: penicilina G intravenosa, a veces
asociada a clindamicina o metronidazol.
65
4
CELULITIS ORBITARIA
A. Charcón Garcés, I. Redondo Marcos
Es una inflamación-infección de tejidos blandos poste- 3. Quemosis y/o inyección conjuntival.

riores al tabique orbitario. 4. Proptosis unilateral importante, de rápida evolu-
ción pero no brusca, axial y no reductible.
Constituye el 2-4 % dentro de la patología orbitaria. 5. Limitación movimientos oculares (oftalmoplejía)
con dolor.
Más frecuente en niños, en el 90 % de los casos es 6. Disminución de la agudeza visual.
secundaria a sinusitis etmoidal. 7. Dolor intenso y cefalea.
8. Síntomas generales: fiebre, náuseas, vómitos, ma-
MOTIVO DE CONSULTA lestar general.
9. Secreción purulenta (fig. 4.b).
Edema palpebral, dolor ocular que aumenta con los 10. Congestión venosa en la retina. Edema del disco
movimientos, enrojecimiento ocular, proptosis, dismi- óptico.
nución de la agudeza visual y diplopía. Fiebre, rinorrea
y malestar general importante (fig. 4.a).
1. Tumefacción, edema y eritema palpebral con inca-

pacidad para la apertura palpebral.
2. Hipoestesia periorbitaria.
Figura 4.b. Celulitis orbitaria en la que se

aprecia el mal estado general del paciente
y la secreción abundante.
CAUSAS
Figura 4.a. Celulitis orbitaria izquierda en un paciente
inmunodeprimido. Carcinoma de pulmón en fase ter- 1. Extensión de infección desde estructuras periorbita-
minal. rias: infección sinusal (causa más frecuente), sobre
66

todo sinusitis etmoidal. Dacriocistitis, dacrioadeni- ria), reactividad pupilar, biomicroscopia, fundusco-
tis, panoftalmitis, infección dental. pia, toma de PIO.
2. Inoculación directa por traumatismo orbitario o ciru- 2. Analítica con hemograma, recuento y fórmula leuco-
gía: frecuentemente en las 48-72 horas posteriores, citaria. Hemocultivos.
aunque puede aparecer meses después en caso de 3. TC orbitocraneal.
cuerpo extraño intraorbitario. 4. Aspiración o punción con aguja fina de seno maxilar
3. Diseminación hemática: bacteriemia. cultivando el material obtenido.
5. Punción lumbar ante la sospecha de meningitis.
Gérmenes más frecuentes: S. pneumoniae, S. aureus, H.
influenzae, anaerobios. Las infecciones polimicrobianas TRATAMIENTO
son frecuentes (fig. 4.c).
Ingreso hospitalario y antibióticos intravenosos de
amplio espectro y en dosis altas, manejo interdiscipli-
nario (oftalmólogo, otorrinolaringólogo, pediatra o inter-
nista). Vigilancia intensa del enfermo y de la aparición
de posibles complicaciones.
1. Una antibioterapia adecuada puede ser: nafcilina (150

mg/kg/día en niños y 1-2 g/4 horas en adultos) aso-
ciada a metronidazol (7,5 mg/kg/día) y cefotaxima o
ceftriaxona (100 mg/kg/día en niños y 1-2 g/12 horas
en adultos), o nafcilina junto con ceftazidima. Estas
Figura 4.c. Celulitis orbitaria por Pseudomonas en un pautas deben revisarse según el cultivo y antibiogra-
paciente con infección por VIH. ma de las muestras obtenidas.
Una vez que haya una mejoría importante de los sín-
tomas y el paciente esté afebril durante más de 48
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL horas, se puede pasar a antibioterapia oral con amo-
xicilina-ácido clavulánico o cefaclor, asociando metro-
1. Seudotumor inflamatorio orbitario. Miositis orbita- nidazol si se aislaron anaerobios.
ria. Granulomatosis de Wegener. 2. Tratamiento de las complicaciones oculares que pue-
2. Fístula carotidocavernosa. dan aparecer: queratitis por exposición, glaucoma,
3. Oftalmopatía distiroidea. uveítis y retinitis, endoftalmitis, obstrucción de la
4. Trombosis del seno cavernoso. Puede aparecer como arteria central de la retina, desprendimiento exuda-
complicación de una celulitis orbitaria. tivo retiniano.
5. Neoplasias orbitarias. 3. Aerosol descongestivo nasal con fenilefrina u oxi-
6. Seudoproptosis: enoftalmos contralateral, miopía metazolina.
magna. 4. Drenaje quirúrgico de senos si no hay mejoría con el
tratamiento médico.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 5. Si asocia absceso cerebral en muchos casos es nece-
sario drenaje neuroquirúrgico.
1. Examen oftalmológico completo: motilidad ocular 6. Cirugía orbitaria si se observa absceso subperiósti-
externa (los movimientos oculares normales gene- co u orbitario que no mejora con tratamiento anti-
ralmente descartan la existencia de celulitis orbita- biótico.
67
5
TUMORES ORBITARIOS EN NIÑOS
I. Redondo Marcos, E. Mencía Gutiérrez
MOTIVO DE CONSULTA
Proptosis y/o desplazamiento del globo ocular de inicio

más o menos agudo.
CAUSAS
Tumor Manifestaciones clínicas Edad Radioimagen Tratamiento

Quistes dermoide Tumor benigno subcutáneo Primera infancia Masa bien delimitada de Escisión quirúrgica
y epidermoide indoloro, crecimiento lento. contenido heterogéneo completa con
Localización anterior (más (fig. 5.b) pronóstico excelente
frecuente) o posterior al
septum orbitario (fig. 5.a)
Hemangiomas El más frecuente es el Nacimiento o los Masa irregular, capta Regresión espontánea.
hemangioma capilar primeros meses contraste, origen vascular. Esteroides.
Localización más frecuente de vida Frecuente extraconal Radioterapia
superonasal, pudiendo
afectar órbita, párpados o
ambos; color azulado.
Aumenta con el llanto y la
cabeza hacia abajo. Puede
asociarse a hemangiomas
cutáneos, síndrome de
Kassabach-Merrit, síndrome
de Mafucci (figs. 5.c y 5.d)
Linfangioma Malformación vascular de Primera infancia Masa no encapsulada, Cirugía difícil

crecimiento lento, que multiquística, densidad
puede extenderse a heterogénea, capta
conjuntiva, párpados y contraste (fig. 5.f)
orofaringe. El sangrado
espontáneo es relativamente
frecuente (fig. 5.e)
Continúa
68

Tumor Manifestaciones clínicas Edad Radioimagen Tratamiento

Rabdomiosarcoma Tumor maligno orbitario más Más frecuente Masa irregular, no Asociación de
frecuente en la infancia que hacia los 7-8 años encapsulada, densidad quimioterapia,
se presenta como proptosis homogénea, destrucción radioterapia y cirugía
rápidamente progresiva, ósea, capta contraste individualizado en
edema palpebral y quemosis (fig. 5.h) cada caso
(fig. 5.g)
Glioma del nervio Tumor de crecimiento lento, Primera década Alargamiento fusiforme Observación. Si hay
óptico con disminución de la del nervio óptico disminución de la
agudeza visual y defecto agudeza visual o
pupilar aferente. Papila proptosis llamativa:
edematosa o atrófica, cirugía y/o radioterapia
shunts optociliares.
En el 25-50% de los casos se
asocia a neurofibromatosis
(fig. 5.i)
Neurofibroma Engrosamiento difuso blando Primera década Engrosamiento difuso, Observación. Cirugía
plexiforme orbitario, ptosis e hipertrofia irregular
palpebral en «bolsa de
gusanos», asimetría facial
(fig. 5.j)
Metástasis Proptosis brusca unilateral

neuroblastoma o bilateral, quemosis,
(más frecuente), síndrome de Horner dentro
sarcoma de Ewing, de un cuadro sistémico
tumor de Wilms,
cloroma, etc.
Figura 5.b. TC de quiste dermoide izquierdo con inva-

sión orbitaria.
Figura 5.a. Quiste dermoide derecho en una niña

de 8 años.
Figura 5.c. Hemangioblastoma en una Figura 5.d. Aspecto de hemangio-

niña de 6 meses. blastoma a la apertura palpebral.
69
Figura 5.e. Linfangioma.
Figura 5.f. TC de linfangioma.
Figura 5.g. Imagen clínica de un rabdomiosar- Figura 5.h. TC de rabdomisariocoma.

coma.
Figura 5.i. Glioma del nervio óptico.
Figura 5.j. Neurofibroma plexiforme.

Hipertrofia palpebral y asimetría facial.
70
6
TUMORES O R B I T A R I O S D E L A D U LT O
MOTIVO DE CONSULTA EXPLORACIÓN CLÍNICA
Alguno o varios de los siguientes signos: proptosis, masa

Paciente que acude por proptosis, diplopía, dolor ocu- orbitaria palpable, alteración de movimientos oculares
lar y/o disminución de la agudeza visual. externos, edema de papila, pliegues coroideos, aumen-
to de la PIO.
CAUSAS
Tumor Epidemiología Manifestaciones Radioimagen Tratamiento

clínicas
Metástasis En orden de frecuencia: Proptosis, alteración de Masa mal definida Radioterapia. Terapia
mama, pulmón, la motilidad ocular con destrucción ósea hormonal en algunos
melanoma cutáneo, externa, disminución carcinomas mamarios
genitourinario de la agudeza visual,
y digestivo edema de papila,
pliegues coroideos
(figs. b.a y 6.b)
Hemangioma Tumor benigno Proptosis unilateral Lesión ovalada, bien Cirugía

cavernoso orbitario más frecuente lentamente progresiva delimitada, capta
(fig. 6.c) contraste
(figs. 6.d y 6.e)
Meningioma de Mujer en edad media Disminución de la Engrosamiento tubular Cirugía

la vaina del nervio de la vida agudeza visual, atrofia del nervio óptico,
óptico óptica, shunts a menudo con
optociliares. Proptosis calcificaciones
leve (fig. 6.f) (figs. 6.g y 6.h)
Neurofibroma Tercera y cuarta Proptosis lentamente Masa bien delimitada, Cirugía

localizado décadas de la vida. progresiva, dolorosa localización más
Sólo el 10 % se asocia a frecuente superior
neurofibromatosis
tipo 1
Continúa
71
Tumor Epidemiología Manifestaciones Radioimagen Tratamiento

clínicas
Linfoma Edad avanzada Inicio insidioso, Masa irregular, bordes Radioterapia en casos
típicamente de bien definidos, con localizados y
localización superior remodelación orbitaria quimioterapia en los
o anterior, extensión pero sin destrucción diseminados
conjuntival de color ósea (fig. 6.j)
asalmonado (fig. 6.i)
Otros:
neurinoma,
histiocitoma,
hemangiopericitoma,
osteoma, invasión
orbitaria de
tumores de senos
(figs. 6.k y 6.l)
Figura 6.a. Metástasis orbitaria de carcinoma de pul- Figura 6.b. TC de la misma paciente (metás-
món. Imagen clínica. tasis orbitaria).
Figura 6.c. Hemangioma caver- Figura 6.d. RM correspondiente a un hemangioma Figura 6.e. Hemangioma cavernoso. Ecografía ocu-
noso. Obsérvese la proptosis (tumor delimitado, vascular). lar.
derecha.
72

Figura 6.f. Meningioma de la vaina del nervio óptico. Figura 6.g. RM de la misma paciente.
Figura 6.h. Meningioma de la vaina del nervio óptico con exten-

sión intracraneal. TC.
Figura 6.j. RM de linfoma orbitario.

Figura 6.i. Linfoma orbitario. Color asalmonado típico
de la conjuntiva.
73
Figura 6.l. Adenocarcinoma de senos que invade la ór-

bita.
Figura 6.k. TC que muestra un mucocele

etmoidal con invasión orbitaria.
74
7
PAT O L O G Í A VA S C U L A R O R B I TA R I A
EN URGENCIAS
1. FÍSTULA CAROTIDOCAVERNOSA
Comunicación anómala adquirida entre la arteria caró-
tida interna y el seno cavernoso.
MOTIVO DE CONSULTA
Enrojecimiento y quemosis conjuntival de inicio agu-

do, a menudo tras traumatismo craneal, que puede aso-
ciar proptosis, diplopía y disminución de la agudeza
visual (fig. 7.a).
EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 7.b. Fístula carotidocavernosa con proptosis y

engrosamiento vascular conjuntival.
1. Engrosamiento y tortuosidad de vasos conjuntivales
y episclerales. Quemosis (figs. 7.b y 7.c).
2. Proptosis pulsátil. Soplo y thrill orbitarios.
Figura 7.c. Detalle del engrosamiento de vasos conjun-

tivales y episclerales.
3. Aumento de la PIO secundario al aumento de pre-

sión en venas episclerales.
Figura 7.a. Fístula carotidocavernosa acompañada de 4. Disminución de la agudeza visual en relación con la
importante quemosis conjuntival. elevación de la PIO, alteración corneal por exposi-
75
ción, neuropatía óptica, alteraciones isquémicas de TRATAMIENTO

segmento anterior, patología vascular retiniana.
5. Oftalmoplejía secundaria a paresia de VI, III y/o IV – Observación en las fístulas de bajo flujo y sin altera-
pares craneales. ciones visuales importantes.
6. Neuropatía óptica. – Embolización percutánea de la anomalía a través de
7. Isquemia de segmento anterior: edema corneal epi- arteria carótida interna o del seno petroso inferior si
telial, fenómeno Tyndall y flare en cámara anterior, la agudeza visual disminuye por debajo de 60/100, PIO
atrofia de iris, rubeosis iris, catarata. elevada a pesar del tratamiento hipotensor, proptosis
grave, diplopía o soplo orbitario intolerable. Cuando
CAUSAS la embolización no sea eficaz se realizará cirugía.
1. Traumatismo craneal: 75 % de los casos.

2. Rotura espontánea de un aneurisma intracavernoso, 2. FÍSTULA ARTERIOVENOSA DURAL
más frecuente en pacientes hipertensos y ancianos. (O CAROTIDOCAVERNOSA INDIRECTA)
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Comunicación anómala adquirida entre las venas dura-
les próximas al seno cavernoso y las ramas durales de
1 Malformación arteriovenosa orbitaria. la arteria carótida externa y/o interna.
2. Tumor orbitario.
3. Seudotumor inflamatorio orbitario. Son más frecuentes en mujeres posmenopáusicas que
4. Oftalmopatía distiroidea. suelen asociar hipertensión arterial, pacientes con trau-
5. Meningocele. Encefalocele. matismo o cirugía intracraneal previa.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Al ser comunicaciones de bajo flujo, los síntomas y sig-

nos son similares a los que aparecen en la fístula caro-
1. Anamnesis meticulosa, con investigación de trau- tidocavernosa directa pero mucho más atenuados.
matismos previos.
2. Exploración clínica oftalmológica, incluyendo toma TRATAMIENTO
de PIO, agudeza visual, fondo de ojo, biomicrosco-
pia, auscultación de soplos y palpación de thrill. – El 50 % aproximadamente se resuelven espontánea-
3. Arteriografía de arterias carótida interna y externa mente.
(prueba diagnóstica fundamental). – Embolización a través de arteria carótida externa.
4. Ecografía, TC y RM. – Cirugía si no revierte con lo anterior.
76
8
Y ENUCLEACIÓN.
EVISCERACIÓN
COMPLICACIONES PRECOCES Y TARDÍAS
1. ENUCLEACIÓN – Mejor estética y motilidad de la prótesis.

– La evisceración es la técnica de elección en la endof-
Extracción del globo ocular en su totalidad con excep- talmitis ya que, al no producirse manipulación sobre
ción de la conjuntiva, la fascia de Tenon y los músculos el nervio óptico, la posibilidad de diseminación de la
intraorbitarios. infección es menor.
– Técnica quirúrgica más fácil y rápida.
INDICACIONES – Mejor aceptación por parte del paciente.
1. Traumatismo irreparable. Contraindicaciones de la evisceración

2. Tumor o necesidad de confirmación histológica de
un diagnóstico de sospecha. 1. Tumor ocular comprobado o sospechado que requie-
3. Prevención de la oftalmía simpática. ra estudio histológico completo.
4. Ojo ciego doloroso. 2. Traumatismo grave con riesgo de oftalmía simpática.
5. Razones estéticas. 3. Paciente con nistagmo que precise extracción del glo-
bo ocular.
2. EVISCERACIÓN
Técnicas quirúrgicas
Extracción del contenido intraocular, dejando la escle-
ra, el nervio óptico, la conjuntiva y la fascia de Tenon Véase Apéndice, tomo II.
intactas. Se puede preservar, o no, la córnea.
INDICACIONES Complicaciones de ambos procedimientos

quirúrgicos
1. Traumatismo irreparable.
2. Endoftalmitis. COMPLICACIONES PRECOCES
3. Ojo ciego doloroso.
4. Buftalmos. 1. Infección orbitaria: ingreso y antibioterapia sistémi-
5. Razones estéticas. ca intravenosa, subconjuntival y tópica. Si no hay
mejoría, a veces es necesario retirar la prótesis y des-
Ventajas de la evisceración frente a la enucleación bridar el tejido necrótico.
2. Prolapso conjuntival: compresas frías, vendaje com-
– Se mantiene más estable el volumen orbitario. presivo y corticoides orales; si no se consigue mejo-
77
ría puede intentarse la inyección subconjuntival de

hialuronidasa (1 ml) o la realización de pequeñas inci-
siones conjuntivales a fin de drenar el líquido sub-
conjuntival.
3. Hematoma orbitario: vendaje compresivo durante 5-
7 días. Esta complicación predispone a la infección y
a la extrusión de la prótesis. Si se produce extru-
sión y siempre que no haya infección sobreañadida,
puede colocarse una nueva prótesis.
4. Extrusión precoz: habitualmente por rotura de la su-
tura conjuntival o bien dehiscencia conjuntival por
cierre a tensión (fig. 8.a).
Figura 8.b. Extrusión tardía de prótesis de lowa.
Figura 8.a. Extrusión precoz de prótesis de hidroxiapa-

tita. Figura 8.c. Extrusión tardía de prótesis con malla de
recubrimiento.
5. Quistes orbitarios (en la enucleación): resección qui-

rúrgica.
6. Ptosis palpebral.
COMPLICACIONES TARDÍAS
Ocurren al cabo de meses o años después de la cirugía.
1. Extrusión de la prótesis: antibióticos tópicos hasta

la reconstrucción de la cavidad (figs. 8.b y 8.c)
(fig. 8.d).
Las dehiscencias recurrentes suelen deberse a la epi-
telización de la cavidad.
2. Enoftalmos: secundario a la atrofia de la grasa orbi- Figura 8.d. Extrusión tardía de queratoprótesis.
taria, implante protésico pequeño o migración pos-
terior de la prótesis.
3. Laxitud del párpado inferior, relacionada con próte- 4. Oftalmía simpática: prácticamente sólo relacionada
sis cosméticas de gran tamaño, por su mayor peso. con la evisceración.
78
9
CANALICULITIS
L. F. Moreno García, E. Mencía Gutiérrez
La canaliculitis es una de las principales causas de con-

juntivitis unilateral crónica. Generalmente se produce
en mujeres y sobre todo en el canalículo inferior. El ger-
men suele alojarse en algún divertículo del canalículo.
ETIOLOGÍA
– Actinomyces israelli (Streptothrix). Es la causa más fre-

cuente; se trata de un bacilo grampositivo con ramifi-
caciones filamentosas.
– Otras bacterias: Fusobacteriurn, Enterobacter cloacae o
Nocardia.
– Hongos: Candida o Aspergillus niger.
– Virus: herpes simple o herpes varicela-zoster.
Figura 9.a. Canaliculitis superior por Actinomyces.
MOTIVO DE CONSULTA
Suele presentarse con signos y síntomas de conjuntivi-

tis crónica, como lagrimeo, secreción mucopurulenta e
hiperemia intensa de la parte interna de la conjuntiva DIAGNÓSTICO
bulbar.
Exploración mediante lámpara de hendidura para
EXPLORACIÓN CLÍNICA observar el punto lagrimal supurante así como la infla-
mación pericanalicular.
Inflamación pericanalicular con edema del canalículo y
supuración de secreciones por el punto lagrimal. Puede Presionar ligeramente con un hisopo sobre el saco
observarse eversión del punto lagrimal y eritema de la lagrimal y arrastrar hacia el punto, para observar la sali-
zona. Si se exprime el canalículo es posible obtener da de material mucopurulento. Se deben realizar frotis
concreciones que contengan el agente causal, como los y cultivos del material obtenido.
“gránulos de azufre” en caso de infección por Actynomices
(fig. 9.a). TRATAMIENTO
A diferencia de la dacriocistitis, no se observa obstruc- Se deben retirar las concreciones que ocluyen el cana-
ción del conducto nasolagrimal, ni inflamación del saco lículo mediante un legrado adecuado de la luz canali-
lagrimal. cular.
79
Además se deben aplicar antibióticos tópicos de amplio En caso de que no exista respuesta al tratamiento con-
espectro hasta que los cultivos indiquen el agente cau- vencional pueden estar indicadas técnicas quirúrgicas
sal implicado. El calor local seco 3-4 veces sobre el como la canaliculotomía.
punto lagrimal también es de utilidad.
80
10
DACRIOCISTITIS AGUDA
Infección del saco lagrimal habitualmente secundaria a

una obstrucción del conducto nasolagrimal.
MOTIVO DE CONSULTA
– Intenso dolor en la zona del canto medio, asociado

a epífora de larga evolución.
– En ocasiones, sensación febril.
– Empastamiento del área cutánea localizada por enci-

ma del saco lagrimal. Eritema, edema, dolor y aumen-
to de la temperatura local (fig. 10.a). Figura 10.a. Dacriocistitis aguda. Inflamación del saco
– Reflujo de material purulento a través del punto lagri- lagrimal y de tejidos subcutáneos adyacentes.
mal a la presión digital.
– Fistulización cutánea espontánea (fig. 10.b).
– En casos graves puede asociarse celulitis preseptal.
– Obstrucción involutiva del conducto nasolagrimal en

individuos de edad avanzada.
– Obstrucción del punto lagrimal secundaria a proce-
sos de cicatrización conjuntival.
– Obstrucción del conducto nasolagrimal congénita.
– Tumoraciones del saco lagrimal (fig. 10.c).
– Tumoraciones nasofaríngeas, orbitarias y del an-
tro, mielomeningoceles, mucoceles frontoetmoida- Figura 10.b. Dacriocistitis aguda, con fistulización cutá-
les (fig. 10.d). nea espontánea.
No se requieren estudios complementarios en urgen- respondan al tratamiento, en los que se realizará TC de

cias, con excepción de casos atípicos o graves que no órbita y senos paranasales.
81
– Analgésicos y antiinflamatorios.
– Considerar incisión y drenaje en los abscesos fluc-
tuantes (fig. 10.e).
– La dacriocistorrinostomía suele ser necesaria cuando
la infección aguda ha remitido completamente (fig.
10.f).
Figura 10.c. Melanoma del saco conjuntival.
Figura 10.e. Dacriocistitis aguda. Drenaje quirúrgico.
Figura 10.d. Mucocele del saco lagrimal.
TRATAMIENTO
– Antibióticos penicilinasa-resistentes por vía oral. En

niños: amoxicilina-ácido clavulánico en dosis de 20-
40 mg/kg/día. En adultos: cloxacilina en dosis de Figura 10.f. Extrusión de un tutor de dacriocistorrinos-
500 mg cada 6 horas. tomía.
82
11
DACRIOADENITIS INFECCIOSA AGUDA
I. Redondo Marcos
La dacrioadenitis aguda es una infección de la glándu- DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

la lagrimal que habitualmente se desarrolla en pocos
días. La infección puede ser aislada o formar parte de 1. Dacrioadenitis crónica.
una enfermedad sistémica. 2. Seudotumor inflamatorio orbitario.
3. Carcinomas de glándula lagrimal.
Afecta con mayor frecuencia a pacientes de 10-20 años, 4. Infecciones palpebrales localizadas.
aunque puede aparecer a cualquier edad. 5. Celulitis preseptal y orbitaria.
MOTIVO DE CONSULTA PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
– Dolor e inflamación en la región de la glándula lagri- 1. Estudio oftalmológico completo a fin de determinar
mal. Ptosis. A veces proptosis y diplopía. la extensión de la infección y descartar otras patolo-
gías orbitarias.
EXPLORACIÓN CLÍNICA 2. Revisión de síntomas sistémicos asociados.
3. Pruebas de imagen: TC, donde se observa un engro-
– Glándula lagrimal inflamada y dolorosa. Edema pal- samiento difuso de la glándula, mal delimitada y sin
pebral o periorbitario. Ptosis mecánica. destrucción ósea.
– En ocasiones, inyección conjuntival y quemosis, ade- 4. Biopsia si los síntomas no se resuelven en 4 sema-
nopatía preauricular, proptosis y alteraciones de la nas con tratamiento.
motilidad ocular externa.
TRATAMIENTO
CAUSAS
1. Infecciones bacterianas: antibióticos por vía oral que
1. Dacrioadenitis viral: mononucleosis infecciosa, paro- cubran fundamentalmente estafilococos.
tiditis, herpes zoster. 2. Infecciones víricas: medidas de soporte y antiinfla-
2. Dacrioadenitis bacteriana: estafilococos, estreptoco- matorios.
cos y neiserias.
COMPLICACIONES
Fistulización cutánea, dacriops o queratitis seca secun-

daria a la disminución de la producción de lágrima.
83
12
DACRIOADENITIS CRÓNICA. TUMORACIONES
DE LA GLÁNDLA LAGRIMAL
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente que acude por tumoración persistente y/o pro-

gresiva del tercio externo del párpado superior. A veces
se asocian dolor y diplopía.
Tumoración palpebral crónica del tercio externo del pár-

pado superior, con proptosis o sin ella, que puede des-
plazar el globo ocular inferonasalmente, provocando
secundariamente una ptosis palpebral en “S tumbada”.
La zona visible de la glándula estará edematosa y eri-
tematosa.
Disminución de la secreción lagrimal.
CAUSAS DE MASA DE GLÁNDULA LAGRIMAL Figura 12.a. RM en una dacrioadenitis cró-

nica bilateral autoinmune.
1. Sarcoidosis. Menos frecuentes: TBC, sífilis, leucemia,
parotiditis, etc. (fig. 12.a).
2. Seudotumor inflamatorio orbitario: el 25 % de los jía. TC: masa bien delimitada que remodela la fosa
pacientes con esta enfermedad asocian patología de lagrimal sin producir destrucción ósea (figs. 12.b
la glándula lagrimal. A menudo aparecen brotes de y 12.c).
inflamación aguda con dolor y edema que responden b) Tumor linfoide: lentamente progresivo. Edad: adul-
bien a la corticoterapia. to. Puede extenderse a conjuntiva dándole un color
3. Tumores de la glándula: asalmonado. TC: lesión de límites irregulares, habi-
a) Adenoma pleomórfico o tumor epitelial mixto tualmente sin destrucción ósea (figs. 12.d y 12.e).
benigno: tumor epitelial más frecuente de la glán- c) Dacriops: quiste ductal, a menudo bilateral.
dula lagrimal. Edad de presentación: quinta déca- d) Carcinomas de la glándula lagrimal: raros, pero
da. Tumor de crecimiento lento e indoloro que des- con alta morbimortalidad. El más frecuente es el
plaza el ojo hacia abajo y adentro. Puede crecer carcinoma adenoide quístico, seguido del adeno-
hacia atrás produciendo proptosis y oftalmople- carcinoma pleomórfico, el adenocarcinoma, el car-
84

Figura 12.b. Adenoma pleomorfo de glándula lagrimal. Figura 12.c. TC del mismo paciente.
Figura 12.d. Linfoma de glándula lagrimal. Figura 12.e. TC del mismo paciente.
d) cinoma mucoepidermoide y carcinoma de células

escamosas. Se presentan como una masa de ini-
cio agudo, dolorosa y de crecimiento rápido que
produce proptosis y desplazamiento inferonasal
del globo. Es frecuente la invasión orbitaria. Se
puede acompañar de oftalmoplejía, hipoestesia
en el territorio trigeminal, edema de papila y plie-
gues coroideos. TC: masa irregular con destruc-
ción ósea y calcificaciones intratumorales en el
33 % de los casos (fig. 12.f).
1. Anamnesis correcta. Figura 12.f. Adenocarcinoma quístico de

2. Exploración clínica oftalmológica completa. glándula lagrimal.
85
3. TC y RM. TRATAMIENTO
4. Estudio hematológico y serológico en caso de sos-
pecha de enfermedad inflamatoria o infecciosa (enzi- 1. Inflamación secundaria a sarcoidosis o seudotumor
ma convertidora de angiotensina, Mantoux, VDRL, inflamatorio: corticoterapia habitualmente en dosis
etc.). de 1 mg/kg/día.
5. Biopsia. No se debe realizar en caso de sospecha de 2. Tumores benignos: resección completa con pronósti-
adenoma pleomorfo o quiste dermoide. co excelente.
3. Carcinomas: cirugía radical (exenteración) asociada
a radioterapia.
86
SECCIÓN 3
PÁRPADOS, C O N J U N T I VA Y E S C L E R A
Luis Francisco Moreno García

Habib Heidari Nejad
Isabel Gómez Ledesma
María Soledad Calle Serrano
1
BLEFARITIS/MEIBOMITIS
L. F. Moreno García, A. Gálvez Ruiz, E. Mencía Gutiérrez
La blefaritis es un trastorno frecuente de los párpados

que condiciona un engrosamiento palpebral, telangiec-
tasias en el borde libre y obstrucción de las glándulas
de Meibomio.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele acudir por escozor y prurito palpe-

bral, eritema y aumento de la descamación en los pár-
pados, que pueden aparecer pegados al despertar.
Presentan sensación de cuerpo extraño si hay altera-
ciones de la película lagrimal.
ETIOLOGÍA
– Blefaritis estafilocócica. Infección por Stapíhylococcus

aureus que provoca la aparición de escamas que for-
man collaretes alrededor de la base de las pestañas
(fig. 1.1 a y b). Son costras quebradizas y secas. Se rela-
ciona con la presencia de rosácea y pueden aparecer
telangiectasias faciales y rinofima. Figura 1.1. a y b) Blefaritis estafilocócica
– Blefaritis seborreica. Causada por la disfunción de las en la que se observan escamas alrededor
glándulas seborreicas palpebrales, produce escamas de la base de las pestañas.
blandas y grasientas en cualquier zona del borde pal-
pebral (fig. 1.2).
– Blefaritis atópica. Forma infrecuente que aparece en
pacientes con dermatitis atópica y puede producir fisu-
ras palpebrales. EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Meibomitis. Inflamación y obstrucción de las glándu-
las de Meibomio, que producen acumulación de se- Se debe valorar con biomicroscopia, que muestra erite-
creciones espesas en la zona posterior del borde pal- ma del borde libre palpebral, telangiectasias y peque-
pebral. Pueden aparecer quistes de Meibomio ños abscesos (fig. 1.4). Es posible observar escamas
(fig. 1.3). alrededor de la base de las pestañas.
89
Figura 1.4. Imagen de blefaritis crónica, con engrosa-

Figura 1.2. La blefaritis seborreica presenta escamas miento de bordes palpebrales, telangiectasias e infla-
untuosas en el borde libre en cualquier zona de la pes- mación de glándulas de Meibomio.
taña.
En su evolución pueden aparecer otras patologías

secundarias a este proceso que pueden confundir en el
diagnóstico. La presencia de orzuelos, chalaziones, ojo
seco, rosácea, etc., es frecuente. El ojo seco de las ble-
faritis empeora por las mañanas, mientras que el sín-
drome de sequedad ocular se mantiene estable a lo
largo del día.
TRATAMIENTO
– Higiene palpebral diaria, mediante toallitas limpia-

doras o lociones que existen actualmente en el mer-
cado. En su defecto se puede utilizar un gel neutro.
Figura 1.3. Inflamación de las glándulas de Meibomio. – Compresas calientes para reblandecer las secrecio-
Obsérvese la presencia de algunas glándulas obstruidas.
nes meibomianas.
– Es útil el uso de pomadas oftalmológicas tópicas de
antibióticos, sobre todo en las reagudizaciones, pero
Es importante el estudio mediante tinción con fluores- durante cortos períodos de tiempo.
ceína para valorar la película lagrimal, que a menudo
está alterada. En las meibomitis con intensas reagudizaciones puede
utilizarse tetraciclina, 250 mg 4 veces al día por vía oral,
En los casos crónicos se observan, además, madarosis o doxiciclina, 100 mg 2 veces al día en ciclos de 6 sema-
y triquiasis. nas por vía oral.
90
2
ORZUELO
Inflamación palpebral secundaria a una infección bac-

teriana, generalmente estafilocócica, de una glándula
del párpado.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente suele acudir a consulta por dolor y tume-

facción palpebral. Como signos menos frecuentes pue-
de referir enrojecimiento ocular o sensación de areni-
lla.
Se observa eritema e inflamación palpebral. Suele pal-

parse un nódulo doloroso con hipersensibilidad locali-
zada.
Se clasifican en:
– Internos. Absceso agudo de las glándulas sebáceas de

Meibomio localizadas en las láminas tarsales (fig. 2.1
a y b).
– Externos. Absceso agudo del folículo de una pestaña
y las glándulas sebáceas de Zeiss o las sudoríparas de
Moll asociadas. Puede observarse presencia de mate-
rial purulento en la zona inflamada (fig. 2.2). Figura 2.1. a y b) Orzuelo interno que produce infla-
mación del párpado inferior.
DIAGNÓSTICO
Se establece mediante la palpación del párpado en

busca de un nódulo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Exploración con lámpara de hendidura para evaluar las Se debe plantear con cualquier lesión que produzca
glándulas palpebrales, así como con la eversión del pár- inflamación aguda del párpado (fig. 2.3 a). Se debe
pado. tener en cuenta:
91
– Celulitis preseptal. Inflamación palpebral con erite-

ma y calor, generalmente coexistente con abrasiones,
laceraciones cutáneas o puntos de infección. Puede
haber fiebre (fig. 2.3 b).
– Granuloma piógeno. Lesión rojiza que puede coexis-
tir con un orzuelo o un chalazión y que puede pre-
sentarse tras cirugía o traumatismo palpebral (fig. 2.4).
Figura 2.2. Orzuelo externo abscesificado que expulsa

su contenido a través de la piel.
Figura 2.4. Coexistencia de un orzuelo y un granuloma

piógeno en el párpado superior.
TRATAMIENTO
En ocasiones no es preciso el tratamiento ya que sue-

len resolverse espontáneamente.
Si es necesario tratamiento debe iniciarse con calor local

seco y pomada antibiótica y corticoidea tópica 3-4 veces
al día.
En los casos en que la lesión se abre a través de la piel,

se requieren la incisión y el desbridamiento del abs-
ceso. En los orzuelos externos asociados a un folículo
piloso la extirpación de la pestaña puede favorecer el
drenaje del pus.
Figura 2.3. a) Inflamación del párpado inferior causa-
da por la presencia de un orzuelo interno. b) Celulitis Generalmente los orzuelos se resuelven en 2-3 sema-
preseptal. nas.
92
3
CHALAZIÓN
Inflamación lipogranulomatosa crónica de una glándu-

la palpebral, generalmente causada por el bloqueo de
su conducto de drenaje y acumulación de secreciones.
También puede recibir el nombre de quiste de Mei-
bomio.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente refiere la presencia de un nódulo palpable

en el párpado (fig. 3.1). En ocasiones se acompaña de
dolor si existen lesiones corneales asociadas, general-
mente en los del párpado superior.
Figura 3.2. Eversión del párpado, donde se aprecia una
EXPLORACIÓN CLÍNICA lesión lipogranulomatosa en la conjuntiva tarsaI.
Lesión firme, redondeada e indolora localizada en la

lámina tarsal que puede ser apreciada a simple vista.
Con la eversión del párpado se puede ver un lipogra-
nuloma con reacción fibrótica (fig. 3.2). Pueden presentarse blefaritis y acné rosácea junto con
la lesión. Una leve queratitis punteada superficial pue-
de aparecer cuando el chalazión presiona sobre la cór-
nea.
DIAGNÓSTICO
Puede apreciarse a simple vista, aunque es convenien-

te la exploración con lámpara de hendidura.
Se debe hacer ante cualquier lesión inflamatoria cróni-

ca del párpado, teniendo muy en cuenta las lesiones
palpebrales malignas como el carcinoma de glándulas
Fígura 3.1. Chalazión en el párpado superior que pro- sebáceas, así como epiteliomas basocelulares y espi-
duce inflamación palpebral secundaria. nocelulares de presentación atípica.
93
También debe descartarse cualquier patología que pue- – Inyección de corticoides a través de la conjuntiva en
da cursar con granulomas en el párpado, como la tuber- la zona lesional. Se suele utilizar aproximadamente
culosis, la sarcoidosis, etc. 0,1-0,2 ml de diacetato de triamcinolona 40 mg/ml con
lidocaína. Puede quedar despigmentación secundaria
TRATAMIENTO en la zona de la inyección.
– Extirpación quirúrgica de la lesión mediante eversión
No constituye una patología urgente, aunque por moti- del párpado y resección de la lesión lipogranuloma-
vos estéticos los pacientes suelen acudir al servicio de tosa.
urgencias. Algunos chalaziones de pequeño tamaño pue- – En caso de acné rosácea o dermatitis seborreica coe-
den desaparecer espontáneamente. Si la lesión persis- xistentes puede ser útil el uso de tetraciclinas por vía
te pueden utilizarse distintos métodos: oral.
94
4
MALPOSICIONES PALPEBRALES
L. F. Moreno García, A. Gálvez Ruiz, E. Mencía Gutiérrez
Las malposiciones palpebrales engloban un subgrupo EXPLORACIÓN CLÍNICA

de patologías en las cuales la posición o estructura del
párpado sufre alguna modificación bien por un trastor- Se debe explorar adecuadamente la función del múscu-
no congénito, bien por un trastorno adquirido. lo orbicular, valorando la laxitud del párpado con dis-
tintas maniobras sobre el párpado inferior, así como la
posición del punto lagrimal (cuanto más cerca de la
1. ECTROPIÓN pupila mayor es el grado del ectropión). Es necesario
valorar los antecedentes personales del paciente en
La eversión del párpado es una malposición bastante busca de información acerca de la causa del ectropión.
frecuente en la práctica médica. Se produce una sepa-
ración entre el borde libre palpebral y el globo ocular. En ocasiones, el excesivo lagrimeo puede producir ecce-
Generalmente se debe a falta de tono o hiperlaxitud del ma de contacto en la piel del área nasogeniana (fig. 4.1.2
párpado inferior. a y b).
MOTIVO DE CONSULTA Es necesario el examen por biomicroscopia en busca de

lesiones corneales asociadas así como de herniaciones
El paciente acude a urgencias por presentar lagrimeo orbitarias o lesiones tumorales que influyan en el desa-
intenso, irritación ocular y puede haber queratitis punc- rrollo del proceso.
tata o incluso queratinización corneal por sequedad ocu-
lar. Si el ectropión es muy intenso puede haber cambios TIPOS DE ECTROPIÓN
tróficos en la conjuntiva tarsal e incluso metaplasia esca-
mosa (fig. 4.1.1). Puede ser asintomático. Existen varias causas de ectropión, que se clasifican:
a) Ectropión congénito. Es una forma rara causada por

una falta de maduración adecuada de los párpados.
Se puede ver en el síndrome de Down, afectando los
cuatro párpados, o en la blefarofimosis.
b) Ectropión adquirido. Este apartado engloba las for-
mas de ectropión involutivo, cicatrizal, mecánico y
paralítico.
– Involutivo. Es la forma más frecuente de ectropión

adquirido, y se debe fundamentalmente a la pérdi-
Figura 4.1.1. Cambios tróficos de la conjuntiva tarsal da de tono del orbicular y laxitud del párpado infe-
en un ectropión senil de larga evolución. rior en relación con la edad (fig. 4.1.3). Esta laxitud
95
– Cicatrizal. Se debe a cambios cutáneos y/o mus-

culares secundarios a una cicatrización anómala
que condiciona una laxitud horizontal del párpado
así como retracción cutánea (fig. 4.1.4). Suele de-
berse a exposición excesiva al sol, traumatismos,
quemaduras, dermatitis alérgicas o diversas en-
fermedades cutáneas (fig. 4.1.5). La gravedad del
ectropión dependerá del grado de afectación cutá-
nea.
Figura 4.1.2. Eccema de contacto cutáneo secundario Figura 4.1.4. Ectropión cicatrizal secundario a cirugía
a la epífora provocada por un ectropión del párpado in- previa del párpado inferior con retracción cutánea.
ferior.
Figura 4.1.3. Ectropión senil por falta de tono del Figura 4.1.5. Ectropión secundario a una ictiosis.
músculo orbicular.
puede ser horizontal, cantal medial o cantal lateral. En – Mecánico. Se debe a la presencia de tumores, quis-
ocasiones el cuadro puede agravarse con acumulación tes conjuntivales, edema palpebral o lesiones pro-
de grasa y exceso de piel en el párpado, lo que se cono- liferativas que desplazan el borde palpebral lejos
ce como dermatochalasis. del globo ocular por un efecto gravitatorio.
96
P Á R PA D O S , C O N J U N T I VA Y E S C L E R A

– Paralítico. Se debe a una parálisis del nervio facial 2. ENTROPIÓN

(VII par craneal), que produce atonía del músculo
orbicular, lo que desencadena un lagoftalmos e Se define como una inversión del borde libre palpebral
incluso una ptosis de la ceja por afectación del pár- que condiciona que las pestañas queden dirigidas hacia
pado superior (fig. 4.1.6). la superficie ocular.
– Tarsal. Es una forma infrecuente de ectropión debi-
do a la desinserción completa del párpado inferior, MOTIVO DE CONSULTA
quedando el borde tarsal inferior a la vista.
El paciente refiere sensación de cuerpo extraño, enro-
jecimiento ocular, fotofobia y lagrimeo.
ETIOLOGÍA
Múltiples factores se han asociado con el desarrollo del

entropión, como la inestabilidad tarsotendinosa, la laxi-
tud de la fascia palpebral, la fibrosis tarsoconjuntival,
la hiperactividad del músculo orbicular, etc.
Existen distintos tipos de entropión:
– Involutivo. Se produce en personas de edad avanza-

Figura 4.1.6. Lagoftalmos del párpado inferior secunda en los que hay laxitud de los tendones cantales
dario a una parálisis facial del ojo izquierdo. medial y lateral, superposición de la porción presep-
tal del músculo orbicular sobre la pretarsal o debili-
dad del músculo retractor palpebral. Generalmente se
localiza en el párpado inferior (fig. 4.2.1).
TRATAMIENTO – Espástico. Cuadro temporal intermitente producido
por cambios involucionales.
El tratamiento inicial de cualquier ectropión en urgen- – Cicatrizal. Causado por la cicatrización de la con-
cias consiste en el tratamiento sintomático del proce- juntiva palpebral que tracciona del borde libre hacia
so:
– Lubricantes oculares. El uso de lágrimas artificiales

durante el día de forma frecuente (se prefieren sin con-
servantes) y pomadas lubricantes junto a la oclusión
palpebral durante la noche.
– En caso de exposición excesiva o queratitis asociada
es necesario el uso de antibióticos tópicos 3-4 veces
al día.
– En casos graves puede estar indicada la oclusión com-
presiva palpebral si hay ulceración corneal, aunque
esto es más frecuente en el lagoftalmos.
La resolución definitiva del ectropión suele requerir

intervenciones quirúrgicas programadas. La elección Figura 4.2.1. Hiperemia conjuntival intensa causada por
del tipo de intervención dependerá de los hallazgos y el roce de las pestañas al introducirse el párpado hacia
de la exploración prequirúrgica. dentro.
97
atrás introduciendo las pestañas hacia el globo. Entre comprime las pestañas y las dirige hacia la superficie
las causas cabe destacar el síndrome de Stevens- ocular.
Johnson, el penfigoide ocular, causticaciones o el tra- – Distiquiasis. Crecimiento de pestañas anómalas en
coma. los orificios de las glándulas de Meibomio.
– Congénito. Es una forma rara asociada a hipoplasia – Triquiasis. Presencia de pestañas anormales que se
tarsal o a microftalmía. Se debe a un desarrollo ina- dirigen hacia el globo ocular pero manteniendo una
decuado de la inserción de la aponeurosis del retrac- posición palpebral correcta.
tor palpebral. – Retracción palpebral. En ocasiones el párpado infe-
rior es traccionado en su borde interno hacia el rebor-
EXPLORACIÓN CLÍNICA de orbitario, pudiendo modificar la posición palpe-
bral y simular un entropión.
En la exploración con lámpara de hendidura se obser-
va desde queratitis punctata superficial hasta ulcera- TRATAMIENTO
ciones corneales secundarias al roce de las pestañas
(fig. 4.2.2). Cuando el entropión es de larga evolución La solución definitiva es la reconstrucción quirúrgica,
se pueden ver áreas de cicatrización con leucomas más aunque en urgencias el tratamiento debe encaminarse
o menos amplios y áreas de pannus. Se deben valorar a la mejoría sintomática del proceso mediante la apli-
minuciosamente las ulceraciones corneales, ya que el cación abundante y frecuente de pomada lubricante, y
entropión es un factor de riesgo para el desarrollo de eversión mecánica del párpado mediante suturas adhe-
úlceras infecciosas. sivas o con esparadrapo.
3. TRIQUIASIS
Se trata de una alteración de las pestañas consistente

en que éstas crecen de forma anómala en dirección al
globo ocular (fig. 4.3.1 a y b). Puede ser unilateral o bila-
teral y ser producida por múltiples causas.
ETIOLOGÍA
Entre las causas de triquiasis se incluyen:
Figura 4.2.2. Enrojecimiento ocular y leve queratitis a) Traumática o quirúrgica por interrupción del borde
inferior secundaria a un entropión del párpado in- libre palpebral.
ferior. b) Procesos inflamatorios crónicos que condicionan al-
teraciones del borde libre como: blefaritis, chalazión,
penfigoide ocular, síndrome de Stevens-Johnson, her-
pes zoster oftálmico, tracoma, etc.
MOTIVO DE CONSULTA
Diversas patologías pueden confundirse con el entro-
pión: El paciente acude a urgencias por presentar sensación
de cuerpo extraño, blefarospasmo, fotofobia, hipere-
– Epibléfaron. Disposición redundante de la piel pre- mia conjuntival y dolor, cuya intensidad varía según la
tarsal que se extiende más allá del margen palpebral, afectación corneal.
98

Figura 4.3.1. a) Pestaña triquiásica que se introduce hacia el globo. b) Pestaña que se dirige al globo.
EXPLORACIÓN
En la exploración se observa intensa hiperemia con-

juntival con queratitis puntiforme superficial. Es posi-
ble ver cómo las pestañas se dirigen hacia el globo ocu-
lar. En ocasiones pueden producir cambios en el epitelio
corneal (fig. 4.3.2).
También puede haber signos clínicos típicos de la pato-

logía causante de la triquiasis.
DIAGNÓSTICO
Figura 4.3.2. Alteraciones del epitelio corneal secun-
Se debe explorar con lámpara de hendidura y tinción darias a una pestaña triquiásica.
con fluoresceína. Es importante la valoración de las pes-
tañas y la conjuntiva bulbar.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL rrantes de menor longitud y más frágiles, pero que pue-
den producir irritación ocular similar a la triquiasis.
– Seudotriquiasis. Se trata de pestañas que crecen
correctamente pero que se dirigen hacia el globo ocu- TRATAMIENTO
lar por malposiciones del párpado como el entropión.
– Metaplasia de las pestañas. Se debe a procesos cica- En urgencias el tratamiento inicial consiste en la reti-
trizales secundarios que producen crecimiento de pes- rada de las pestañas que crecen hacia el globo median-
tañas desde las glándulas de Meibomio (síndrome de te una pinza fina.
Stevens-Johnson, quemaduras químicas, etc.).
– Distiquiasis. Se trata de un trastorno congénito infre- Tras la retirada de las pestañas es necesario el trata-
cuente que produce la aparición de una segunda línea miento de la queratitis mediante antibióticos tópicos y
de pestañas en los orificios de las glándulas de en caso de dolor excesivo puede asociarse un AINE tó-
Meibomio o por detrás de éstos. Son pestañas abe- pico.
99
El tratamiento definitivo de la triquiasis consiste en TRATAMIENTO

crioterapia del folículo, electrólisis o ablación con láser.
Cuando estas técnicas fracasan puede realizarse ciru- Se deben aplicar colirios humectantes y pomadas lubri-
gía, mediante resecciones en cuña de la zona de las pes- cantes por las noches. En caso de alteración del epite-
tañas. lio corneal o irritación excesiva es conveniente asociar
antibióticos tópicos.
4. SÍNDROME DEL PÁRPADO LAXO Durante la noche, además de las pomadas, debe ocluir-
se el ojo con un esparadrapo para evitar la eversión
Se trata de una hiperlaxitud excesiva del párpado supe- espontánea, así como recomendar no dormir boca
rior que provoca eversiones espontáneas de éste duran- abajo.
te el sueño.
MOTIVO DE CONSULTA 5. BLEFAROSPASMO

El paciente refiere enrojecimiento ocular, sensación de El blefarospamo es un motivo frecuente de consulta en
cuerpo extraño y epífora. Suele producirse por las maña- urgencias. Se debe hacer un estudio adecuado para su
nas, generalmente al despertarse. diagnóstico. Generalmente se debe a trastornos hiper-
cinéticos del VII par craneal, que produce contraccio-
EXPLORACIÓN CLÍNICA nes involuntarias del músculo orbicular.
Se comprueba que el párpado superior presenta exce- MOTIVO DE CONSULTA

siva laxitud y que su eversión resulta muy fácil
(fig. 4.4.1). El paciente acude a urgencias por parpadeo incontrola-
ble bilateral y disminución de la visión por incapacidad
para mantener los párpados abiertos. No se considera
una urgencia pero, en caso de ser muy acentuado, el
paciente es ciego funcional.
Suele haber contracciones involuntarias de los múscu-

los orbiculares de forma incontrolada y que ceden duran-
te el sueño. Se produce en pacientes entre 40 y 60 años.
Se debe diferenciar entre el blefarospasmo esencial idio-
pático (fig. 4.5.1) y el blefarospasmo reflejo secundario
a distintos estímulos.
Figura 4.4.1. Hiperlaxitud palpebral en el síndrome del
párpado laxo. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Es muy importante diferenciar otros cuadros que pue-

den cursar con blefarospasmo:
En la biomicroscopia se observa hiperemia de la con-
juntiva tarsal superior y reacción papilar, así como que- – Irritación ocular: es la forma más frecuente de blefa-
ratitis punctata corneal, generalmente secundarias a la rospasmo en urgencias. Puede ser unilateral o bilate-
exposición ocular durante la noche. ral dependiendo de la afectación ocular. Se debe valo-
100

rar la existencia de cuerpos extraños, úlceras cornea-

les, triquiasis, etc.
– Espasmo hemifacial secundario a lesión del VII par a
nivel del tronco del encéfalo.
– Síndrome de Gilles de la Tourette, tics dolorosos, dis-
cinesias tardías por el uso de antipsicóticos, etc.
TRATAMIENTO
La inyección de toxina botulínica es el tratamiento

habitual; si no hay respuesta se debe valorar la resec-
ción quirúrgica del músculo orbicular de los párpados.
Figura 4.5.1. Blefarospasmo esencial.
101
5
TUMORES PALPEBRALES
MOTIVO DE CONSULTA meses de evolución, asintomática y que puede haber

crecido.
El paciente no suele acudir a un servicio de urgencias,
aunque, si se presenta, habitualmente refiere la apari- ETIOLOGÍA
ción de una pequeña masa palpebral de varios
2.1. Tumores benignos
Cuadro clínico Exploración Diagnóstico
Papiloma (fig. 5.1.1) Tumor epitelial generalmente Sésil o pediculado Biopsia, aunque
escamoso clínicamente es diferenciable
Unilateral o bilateral
Xantelasma (fig. 5.1.2) Forma de xantoma cutáneo, Placa amarillenta Clínicamente identificable
que contiene material lipídico generalmente bilateral
en la dermis en párpado superior
Hidrocistoma (fig. 5.1.3) Quiste de glándula ecrina Se localizan en el borde La imagen clínica y biopsia
o apocrina palpebral y con mayor intraoperatoria
frecuencia en el canto interno
Queratoacantoma Tumor infrecuente y benigno Pápula rosada de bordes Puede confundirse con el
(fig. 5.1.4) de rápido crecimiento enrollados y elevados con epitelioma espinocelular
cráter central de queratina
Queratosis seborreica Papiloma celular basal Típico de ancianos y de Lesión predisponente de

(fig. 5.1.5) crecimiento lento. Lesión malignidad
redondeada untuosa y con
superficie verrugosa
Angioma (fig. 5.1.6) Tumor cutáneo más frecuente Lesión rojiza sobreelevada Imagen clínica e
en la infancia que aparece lentamente y histopatología
Etiología vascular puede umbilicarse Si es dérmico, su coloración
Crecimiento rápido es más azulada
Granuloma piógeno Hemangioma granulomatoso Masa rosácea pedunculada Histopatológico

de crecimiento rápido que puede sangrar tras un
traumatismo
Continúa
102

Cuadro clínico Exploración Diagnóstico
Nevo simple Lesión pigmentada cutánea Intradérmico: sobreelevado Histopatológico

sin malignidad y sin potencial maligno.
Si afecta el borde de las
pestañas, éstas crecen a
través de la lesión (fig. 5.1.7)
Dermoepidérmico: plano y
bien circunscrito. Puede
malignizar (fig. 5.1.8)
Otros Quistes de Moll, quistes de Masa palpebral sin Cualquier lesión es

Zeiss, Milio, etc. signos de malignidad susceptible de biopsia
si existen dudas diagnósticas
Figura 5.1.2. Xantelasmas bilaterales.

Figura 5.1.1. Papiloma pediculado en el párpado supe-
rior.
Figura 5.1.3. Hidrocistoma ecrino. Figura 5.1.4. Queratoacantoma del párpado inferior.
103
Figura 5.1.8. Nevo melanocítico en el que se observa el

crecimiento de pestañas.
Figura 5.1.5. Queratosis seborreica.
2.2. Tumores malignos
Carcinoma de células basales o epitelioma

basocelular: (85-90 %) (fig. 5.2.1)
Es un tumor derivado de las células basales de la epi-

dermis y el tumor maligno más frecuente. La exposición
a los rayos ultravioleta es el factor de riesgo más impor-
tante, especialmente en los individuos de raza blanca.
El 95 % de los casos ocurre en personas entre 40 y 80
años.
Son tumores de crecimiento lento que raras veces

Figura 5.1.6. Angioma en el borde libre palpebral. metastatizan, aunque localmente son invasivos y muy
destructivos. La localización más frecuente es el pár-
Figura 5.1.7. Nevo de gran extensión en el párpado Figura 5.2.1. Epitelioma basocelular.
superior.
104

frecuente de los párpados, por delante del melanoma

maligno.
– Esclerosante o morfea. Se presenta como una placa
indurada y anacarada de bordes poco definibles. Su
diagnóstico plantea dificultades, lo que determina que
sea el tipo más agresivo.
– Superficial. Se presenta como una lesión eritematosa
de bordes nacarados.
– Fibroepitelioma. Lesión pediculada y sésil de colora-
ción rosada, poco frecuente.
DIAGNÓSTICO
Inicialmente se establece por la apariencia clínica (sobre

todo en el tipo nodular-ulcerativo), pero el diagnóstico
definitivo sólo es posible con el estudio histopatológi-
co que se obtiene mediante biopsia.
Se debe hacer con numerosas lesiones, como otros

tumores malignos, lesiones premalignas (queratosis
actínica, queratoacantoma, radiodermitis), lesiones infla-
matorias (chalazión, meibomitis, granuloma piógeno,
Figura 5.2.2. a y b) Epitelioma basocelular localizado en etc.).
el canto interno, con invasión orbitaria que se aprecia
en TC (tomografía computarizada). En esta localización
son muy agresivos. El 1 % de los epiteliomas basocelulares se relacionan
con síndromes sistémicos, de los cuales el más impor-
tante es el síndrome de Gorlin o síndrome de los nevos
basocelulares. En este síndrome los tumores son de ele-
pado inferior (70 %), seguido del canto interno (15 %).
Los localizados en el canto interno tienen mayor ten-
dencia a invadir la órbita y los senos (fig. 5.2.2 a y b). La
recidiva tras su extirpación suele ser de mayor agresi-
vidad.
Según su histopatología pueden clasificarse en cinco

tipos:
– Nodular-ulcerativo. Es el tipo más frecuente y se pre-

senta como un nódulo elevado, firme, de coloración
brillante y con telangiectasias en su superficie. Tiende
a la ulceración central, lo que se describe como ulcus
rodens (fig. 5.2.3). Puede asociarse a sangrado e, inclu-
so, pérdida de pestañas.
– Pigmentado. Similar al anterior, pero es de coloración Figura 5.2.3. Ulcus rodens. Forma frecuente de los epi-
marrón o negra. Es la lesión maligna pigmentada más teliomas basocelulares.
105
vada malignidad, con especial predilección por la zona

periorbitaria y la cara. También se han encontrado en el
síndrome de Bazex, síndrome de Rombo y asociados a
albinismo, xeroderma pigmentoso y nevos sebáceos.
Carcinoma de células escamosas

o epitelioma espinocelular (10 %) (fig. 5.2.4)
El carcinoma espinocelular es un tumor maligno de los

párpados derivado del estrato escamoso de la epider-
mis, mucho menos frecuente que el basocelular. Es más
agresivo localmente y metastatiza, fundamentalmente
a los ganglios preauriculares y submandibulares. Las Figura 5.2.5. Queratosis actínica. Lesión que predispo-
metástasis son poco frecuentes. ne al desarrollo de un epitelioma espinocelular.
y de bordes irregulares. Crece más rápidamente que el

basocelular.
DIAGNÓSTICO
Puede realizarse por la apariencia clínica, pero dado

el gran número de lesiones con las que debe hacerse el
diagnóstico diferencial, es conveniente recurrir a la biop-
sia para su confirmación.
Carcinoma de la glándula sebácea (1-5 %)

(fig. 5.2.6)
Figura 5.2.4. Epitelioma espinocelular.
El carcinoma de glándula sebácea es un tumor de alta
agresividad que se origina principalmente en las glán-
dulas de Meibomio, aunque puede surgir a partir de las
Son tumores que se desarrollan en pacientes ancianos glándulas de Zeiss y las glándulas sebáceas de la carún-
con piel clara y que aparecen sobre zonas previamente cula y de la ceja. Tiene tendencia a la invasión local e
alteradas, aunque pueden presentarse de novo. La lesión incluso a la diseminación, pudiendo dar metástasis
de la piel más predisponente es la queratosis actínica hepáticas y pulmonares. Es más común en ancianos y
(fig. 5.2.5). Determinados factores ambientales influyen en mujeres. Entre los factores predisponentes se inclu-
en su desarrollo, de los cuales la exposición a la luz yen la radioterapia previa o el consumo de nitrosami-
solar es el más determinante. nas.
Se localiza preferentemente en el párpado inferior don- El tumor se localiza con mayor frecuencia en el párpa-
de es 40 veces menos frecuente que el basocelular, pero do superior. El tumor es de crecimiento lento y se pre-
es más común que este último en el párpado inferior y senta como un nódulo firme amarillento que puede
el canto externo. simular un chalazión, aunque es más firme y asienta
más cerca del borde palpebral ocasionando pérdida de
Suelen presentarse como placas eritematosas indura- pestañas. Otras veces puede infiltrar profundamente sin
das y queratinizadas, con gran tendencia a la ulceración modificar su tamaño. Tiende a producir una disemina-
106

Figura 5.2.6. Los carcinomas de glándulas sebáceas pue- Figura 5.2.7. Melanoma nodular del borde libre pal-
den simular un chalazión que no responde al tratamiento. pebraI.
ción pagetoide, con formación de costras que simulan – Melanoma nodular (el más frecuente en los párpados).
una blefaritis. Se le ha dado el epónimo de síndrome – Melanoma lentiginoso acral.
de enmascaramiento por su capacidad de simular cha-
lazión, blefaritis o meibomitis que no responden al tra- La incidencia de melanoma ha ido aumentando. Causa
tamiento. el 60 % de las muertes por cánceres de piel. Su apari-
ción se relaciona con la edad y se produce fundamen-
DIAGNÓSTICO talmente entre los 40 y los 60 años. Entre los factores
desencadenantes están la herencia, la exposición al sol,
El diagnóstico clínico es complicado debido a que en la sensibilidad al sol, la raza blanca, etc.
las fases iniciales los signos externos de neoplasia son
muy sutiles como para que la lesión sea más grave o El lentigo maligno melanoma suele crecer sobre zonas
bien diagnosticarse erróneamente como chalazión reci- lentiginosas. Se trata de una lesión plana pigmentada
divante o conjuntivitis crónica. Por esto el diagnóstico que tiene una fase de crecimiento en extensión pero con
definitivo se establece por la biopsia, que ha de ser poca infiltración. En esta fase, que suele durar mucho
extensa. tiempo, pueden producirse modificaciones en la colo-
ración. La lesión suele desarrollarse sobre zonas expues-
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL tas al sol, como el párpado inferior o los cantos. El mela-
noma de extensión superficial se presenta como una
Debe realizarse con multitud de patologías. Dada la rare- lesión mínimamente sobreelevada, de bordes irregula-
za de este tumor, ha de sospecharse ante cualquier res que crece más rápidamente que el anterior y puede
lesión palpebral que no responde al tratamiento médi- formar nódulos e indurarse. El melanoma nodular es el
co adecuado. que con mayor frecuencia aparece en los párpados. Se
trata de una lesión nodular de coloración oscura y cre-
Melanoma maligno (1 %) (fig. 5.2.7) cimiento rápido que puede ulcerarse y sangrar.
El melanoma maligno es una proliferación maligna de DIAGNÓSTICO

melanocitos. Hay 4 clases:
Se efectúa por la sospecha clínica y la confirmación his-
– Lentigo maligno melanoma. topatológica de la biopsia. El diagnóstico diferencial
– Melanoma de extensión superficial (el más frecuente debe realizarse con las lesiones pigmentadas no malig-
en la piel). nas de los párpados.
107
Otros tumores malignos lizado en el párpado inferior. Recibe ese nombre por-
que la histopatología revela células con aspecto de ani-
Sarcoma de Kaposi llo de sello. Suele estar relacionado con tumores pul-
monares o el hipernefroma.
Se trata de un tumor infrecuente, que suele afectar a
pacientes con SIDA. La afectación oftálmica se produce Metástasis palpebrales
en el 20-40 %. Se trata de una tumoración nodular, vas-
cular y de coloración rojiza localizada en los párpados, Son muy infrecuentes. Los tumores que más metasta-
carúncula o la conjuntiva. tizan son el de pulmón, el melanoma, los torácicos y el
de estómago.
Tumor de células de Merkel (carcinoma neuroen-
docrino cutáneo) TRATAMIENTO
Es un tumor poco frecuente derivado de las células neu- El tratamiento es quirúrgico, pero no de urgencia. Debe
roepiteliales de la dermis profunda. Se caracteriza por realizarse una resección amplia del tumor, que variará
frecuentes recurrencias y por diseminación linfática. Se dependiendo de la sospecha clínica previa. La criotera-
trata de tumores solitarios, localizados más a menudo pia, la radioterapia e incluso la quimioterapia pueden
en el párpado superior, de coloración violácea y vas- tener alguna utilidad dependiendo del caso.
cularizados.
PRONÓSTICO
Linfoma
Los epiteliomas basocelulares y espinocelulares tienen
Es un tumor infrecuente de los párpados. En algunos buen pronóstico si la exéresis es completa, presentan-
casos se encuentra confinado a la zona periocular. do un bajo índice de recidiva. El carcinoma de glándu-
las sebáceas es un tumor de alta malignidad que se aso-
Carcinoma infiltrativo en anillo de sello cia hasta con un 30 % de mortalidad, que puede
aumentar al 65-75 % si existen metástasis. En el mela-
Es un tumor muy raro (sólo se han descrito 4 casos) noma el pronóstico se determina por el índice de Clark
caracterizado por un nódulo de crecimiento lento loca- y Breslow, siendo el tipo nodular el de peor pronóstico.
108
6
IMPÉTIGO PALPEBRAL
I. Gómez Ledesma
El impétigo palpebral es una infección superficial de la

piel de los párpados producida por Staphylococcus aureus
o Streptococcus β hemolítico. Aparece con mayor fre-
cuencia en niños.
EXPLORACIÓN
Máculas eritematosas en la piel de los párpados, y a

veces también en la piel de la cara, con vesículas y
ampollas que se rompen y forman costras amarillentas
(fig. 6.1).
Figura 6.1. Impétigo palpebral en un niño. Se observa
Erisipela: placa eritematosa indurada más amplia; las una mácula eritematosa con costras en la superficie.
vesículas y las costras son menos características.
TRATAMIENTO
te de antibióticos tópicos de amplio espectro en poma-
Requiere la limpieza enérgica de los párpados para eli- da. Si la infección está diseminada es necesario trata-
minar las costras y secreciones y la aplicación frecuen- miento oral con eritromicina o flucloxacilina.
109
7
PARASITOSIS PALPEBRALES
I. Gómez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA Y EXPLORACIÓN
Sensación de cuerpo extraño, enrojecimiento ocular.
Signos: presencia de uno o varios parásitos en la super-

ficie ocular, con frecuencia fuertemente adheridos a la
base de las pestañas, o en los sacos conjuntivales. En
algunos casos, hiperemia conjuntival con folículos.
CAUSAS
Figura 7.2. Miasis conjuntival.
Es posible encontrar distintos tipos de parásitos en la
superficie ocular, habitualmente en la base de las pes-
tañas. La existencia de piojos del pubis (Phthirus pubis,
Figura 7.3. Las garrapatas se adhieren fuertemente a

las pestañas.
TRATAMIENTO
Figura 7.1. Piojos del pubis (Phthirus pubis) y sus lien-
dres adheridas a las pestañas tras contacto sexual.
– Eliminación mecánica de los parásitos con pinzas.
– Pomada de antibiótico tópico (p. ej., eritromicina tres
veces al día, durante 10 días). La pomada de fisostig-
fig. 7.1) nos debe hacer pensar en transmisión sexual. mina ya no se utiliza.
Pueden hallarse otros parásitos, como miasis (fig. 7.2) – Lociones y champús antiparasitarios en regiones extra-
o garrapatas (fig. 7.3). oculares.
110
8
CONJUNTIVITIS AGUDA
H. Heidari Nejad, A. Bengoa González, A. Gálvez Ruiz
1. CONJUNTIVITIS VÍRICA EXPLORACIÓN CLÍNICA
1.1. Conjuntivitis adenovírica – Hiperemia conjuntival y presencia de folículos en la

conjuntiva tarsal (fig. 8.1.1).
Los agentes causantes más frecuentes son los adeno- • La FFC se manifiesta, además, por secreción serosa
virus. Se presenta como queratoconjuntivitis epidémi- con costras en los bordes palpebrales (fig. 8.1.2).
ca (QCE) o como fiebre faringoconjuntival (FFC), dos • En la QCE hay hiperemia e inflamación de conjun-
síndromes adenovíricos comunicados con frecuencia. tiva y párpados, hemorragia subconjuntival y, en
ocasiones, membranas o seudomembranas en la
La FFC (adenovirus 3,5,7) es muy contagiosa y más fre- conjuntiva tarsal inferior (fig. 8.1.3 a y b).
cuente en niños y adultos jóvenes tras un período de – Queratitis epitelial superficial (lesiones blanquecinas
incubación de 5-7 días. epiteliales sobreelevadas que pueden teñirse, o no, con
fluoresceína). A partir de los primeros 10 días pueden
La QCE (adenovirus 8,10,19) es altamente contagiosa y convertirse en pequeños infiltrados subepiteliales, de
grave. Se transmite directamente por dedos contami- origen inmune, ocasionando opacidades superficia-
nados, contacto de lágrimas o uso de objetos conta- les corneales dispersas que dificultan la agudeza visual
minados (los tonómetros son una causa frecuente de y que pueden durar de semanas a meses (fig. 8.1.4).
diseminación en consultorios oftalmológicos). El pe-
ríodo de incubación es de aproximadamente 2-12 días.
La secreción lagrimal y la saliva del paciente son con-
tagiosas durante 2 semanas o más desde el inicio de la
enfermedad.
MOTIVO DE CONSULTA
– La FFC presenta ojo rojo, picor, quemazón y lagrimeo.

La QCE se manifiesta por la sensación repentina de
cuerpo extraño, en ocasiones dolor que primero afec-
ta un ojo y posteriormente el otro, hiperemia con-
juntival, fotofobia, secreción catarral y edema palpe-
bral.
– La FFC además se acompaña de molestias faríngeas,
fiebre y adenitis cervical (afectación ocular menos Figura 8.1.1. Reacción folicular en las conjuntivas tar-
intensa). sales inferior y superior. Los vasos discurren sobre la
superficie folicular desde la periferia hacia el centro.
111
Figura 8.1.4. Infiltrados corneales superficiales en una

queratoconjuntivitis epidémica. Pueden producirse cica-
trices dispersas en la superficie corneal, que provocan
Figura 8.1.2. Paciente con conjuntivitis aguda vírica en una disminución de la visión además de fotofobia, lagri-
la que se aprecia secreción serosa en los bordes palpe- meo y sensación de cuerpo extraño.
brales y en los bordes de las pestañas.
– En ambos tipos puede aparecer una adenopatía pre-
auricular dolorosa a la palpación.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Debe sos-

pecharse ante una conjuntivitis folicular de inicio repen-
tino en un ojo, que luego se extendió al otro. También
si hubo una infección reciente de las vías respiratorias,
o contacto con alguien que presentaba ojo rojo.
TRATAMIENTO
La conjuntivitis vírica sigue su curso clínico (general-

mente 2-4 semanas), ya que no responde a ninguna me-
dicación. Se administra tratamiento sintomático:
– Lágrimas artificiales y aplicación de compresas frías,

rara vez antihistamínicos y vasoconstrictores tópicos.
– Ante infiltrados subepiteliales inmunes que dismi-
nuyen la visión se indican corticoides tópicos sua-
ves (fluorometalona), en dosis mínimas y con reduc-
ción gradual. Los corticoides tópicos disminuyen la
reacción inflamatoria y producen alivio, pero pueden
aumentar el curso de la enfermedad.
– Las seudomembranas/membranas se retiran, previa
Figura 8.1.3. a) Conjuntivitis seudomembranosa en una instilación de anestésico tópico, y se administran cor-
conjuntivitis epidémica. b) Conjuntivitis adenovírica gra- ticoides tópicos (fig. 8.1.5).
ve donde se aprecian seudomembranas que cubren la
conjuntiva tarsal inferior, bulbar, la córnea y la conjun- La conjuntivitis vírica puede empeorar los 4-5 primeros
tiva tarsal superior. días a pesar del tratamiento.
112

Figura 8.1.5. Previa instilación de anestésico, se retiran

las membranas con cuidado para evitar la formación de
simbléfaron y la fibrosis subconjuntival. Las membra-
nas adheridas habitualmente sangran al desprenderse.
Esta conjuntivitis es altamente contagiosa y se debe

asesorar al paciente para evitar su diseminación,
mediante estrictas medidas higiénicas (lavarse a menu-
do las manos, evitar el contacto físico con otras per-
sonas, no compartir toallas, evitar el contacto del reci-
piente del colirio con los ojos).
1.2. Conjuntivitis hemorrágica aguda

Figura 8.1.6. a) Conjuntivitis aguda en un paciente con
herpes simple. Obsérvense las vesículas ulceradas en el
Causada por picornavirus (enterovirus 70, coxsackievi-
borde palpebral. b) Reacción folicular en el mismo
rus A24), se manifiesta por los síntomas de una con-
paciente.
juntivitis vírica además de hemorragia subconjuntival o
palpebral, quemosis y exudado mucopurulento. Dura
7-12 días y su tratamiento es igual que el de la conjun-
tivitis adenovírica.
1.3. Conjuntivitis por herpes simple 1.4. Molluscum contagiosum
Reacción folicular acompañada a veces de vesículas pal- Se manifiesta por lesiones umbilicadas en el borde pal-
pebrales o en la región periocular y adenopatía preau- pebral y reacción conjuntival folicular difusa (fig. 8.1.7).
ricular (fig. 8.1.6 a y b).
2. CONJUNTIVITIS BACTERIANA
La presencia de una dendrita en la conjuntiva bulbar
establece el diagnóstico de conjuntivitis por herpes sim- Es una afección muy frecuente y autolimitada (menos
ple. de 4 semanas de duración). Los microorganismos cau-
sales más comunes son Staphylococcus epidermidis y aureus,
El tratamiento consiste en aciclovir tópico oftálmico, aunque otros cocos grampositivos como Streptococcus
además de vigilancia estrecha dada la posibilidad de pneumoniae y gramnegativos, Haemophilus influenzae y Mo-
afectación corneal. raxella lacunata, son bastante frecuentes.
113
TRATAMIENTO
– Colirios antibióticos de amplio espectro al menos 5

veces al día durante 10-14 días.
• En la infancia: colirio de rifamicina o colirio de neo-
micina, gramicidina y bacitracina.
• En adultos: colirio de polimixina B y trimetopri-
ma, gentamicina y tobramicina, deri-
vados de quinolonas en casos más
graves.
– En caso de eritema conjuntival grave o quemosis con-
juntival puede asociarse un colirio AINE, 3-4 veces al
Figura 8.1.7. Lesión umbilicada en borde palpebral infe- día durante 7-10 días.
rior correspondiente a Molluscum contagiosum en un
paciente VIH.
3. CONJUNTIVITIS DE INCLUSIÓN
MOTIVO DE CONSULTA DEL ADULTO
– Ojo rojo, quemazón y sensación de arenilla asociada Se trata de una enfermedad de transmisión sexual que
a fotofobia. suele ocurrir en adultos jóvenes sexualmente activos.
Está producida por Chlamydia trachomatis serotipos D-K.
EXPLORACIÓN CLÍNICA En un 50 % se presenta simultáneamente uretritis, pros-
tatitis o cervicitis.
– Hiperemia conjuntival máxima en los fondos de saco
y reacción papilar leve. Secreción mucopurulenta y MOTIVO DE CONSULTA
costras en los párpados (fig. 8.2.1).
– No suelen palparse linfadenopatías preauriculares. Los pacientes acuden por presentar enrojecimiento ocu-
lar, sensación de arenilla y secreción mucopurulenta.
Inicialmente puede observarse secreción mucopuru-

lenta escasa, edema palpebral e hipertrofia papilar.
Según evoluciona se forman grandes folículos sobre
todo en la conjuntiva tarsal inferior y el fórnix. Puede
presentarse queratitis marginal e infiltrados corneales
epiteliales y subepiteliales.
Su cuadro clínico se asemeja al de la conjuntivitis ade-

novírica.
DIAGNÓSTICO
Figura 8.2.1. Conjuntivitis aguda purulen- Es imprescindible el examen bajo lámpara de hendidu-
ta. Inyección conjuntival mayor en el tarso ra, pero el diagnóstico definitivo viene dado por raspa-
y los fondos de saco. do corneal y:
114

– Tinción con Giemsa.

– Cultivos estándares para clamidia en pase único de
McCoy.
– Inmunofluorescencia para clamidias.
– Estudio mediante la reacción de la polimerasa en
cadena (PCR).
TRATAMIENTO
El tratamiento debe ser tópico y sistémico, y debe tra-

tarse también a la pareja:
Figura 8.4.1. Conjuntivitis tóxica folicular por uso pro-
– Tópico: pomada de eritromicina, 4 veces al día duran- longado de medicación antiglaucomatosa.
te 6 semanas.
– Sistémico: Eritromicina, 250-500 mg 4 veces al día
durante 3-6 semanas. EXPLORACIÓN CLÍNICA
Tetraciclina, 250 mg 4 veces día durante 3-
6 semanas. – Hiperemia conjuntival.
Doxiciclina, 100 mg 2 veces al día 6 sema- – Reacción folicular en el fondo de saco conjuntival
nas o 300 mg a la semana durante 3-6 (fig.8.4.2).
semanas. – Frotis conjuntival: no muestra eosinófilos.
TRATAMIENTO
4. CONJUNTIVITIS TÓXICAS
– Retirada del fármaco implicado.
Pueden ser provocadas por la salpicadura o instilación – Lágrimas artificiales sin conservantes.
accidental de productos químicos en el ojo, el uso tópi-
co prolongado de ciertos fármacos como antivíricos, 4.2. Dermatoconjuntivitis medicamentosa
hipotensores oculares (pilocarpina, adrenérgicos, inhi-
bidores de la anhidrasa carbónica), antibióticos (neo- Es una respuesta alérgica de tipo retardado que apare-
micina), atropina o por conservantes. Estos medica- ce tras la sensibilización tópica o sistémica a un fár-
mentos pueden provocar tanto reacciones tóxicas como maco.
alérgicas; aunque pueden diferenciarse ambos tipos,
suelen englobarse como reacciones toxicoalérgicas.
4.1. Conjuntivitis folicular
Es una forma reconocida de reacción tóxica a ciertos

medicamentos y no afecta la piel de los párpados (fig.
8.4.1).
MOTIVO DE CONSULTA
– Ojo rojo.
– Picor. Figura 8.4.2. Conjuntivitis tóxica folicular. Detalle de la
– Lagrimeo. conjuntiva tarsal.
115
MOTIVO DE CONSULTA
– Escozor intenso.
– Ojo rojo.
– Eccema de la piel de los párpados: la piel aparece roja,

edematosa y con pliegues. Suele estar más afectado
el párpado inferior (fig. 8.4.3).
– Hiperemia y edema conjuntival.
– Secreción mucopurulenta.
– Hiperplasia papilar con folículos esporádicos.
– Frotis conjuntival: presenta eosinofilia.
Figura 8.4.3. Intensa hiperemia y eccema palpebral típi-
TRATAMIENTO
co de la dermatoconjuntivitis alérgica.
– Retirada del fármaco implicado.
– En caso de intenso eccema palpebral, el uso de una
crema con corticoides acelera la recuperación.
116
9
CONJUNTIVITIS CRÓNICA
H. Heidari Nejad, M. S. Calle Serrano
MOTIVO DE CONSULTA
Generalmente presentan sensación de cuerpo extraño,

hiperemia conjuntival y molestias inespecíficas, más fre-
cuentes por la mañana.
ETIOLOGÍA
Los microorganismos más frecuentes son:
– Staphylococcus aureus (microorganismo más común ais-

lado en casos de conjuntivitis bacteriana crónica). Figura 9.1. Conjuntivitis crónica.
– Moraxella lacunata (procedente de las vías respiratorias
altas). Produce blefaroconjuntivitis angular crónica
con afectación de cantos internos y externos y piel
lateral de la órbita, inyección conjuntival y conjunti-
vitis folicular crónica igual que en la conjuntivitis por
estafilococos.
– Signos inespecíficos, como queratopatía punteada in-

ferior, hiperemia conjuntival difusa, reacción papilar
o folicular, secreción mucoide o mucopurulenta míni-
ma y engrosamiento conjuntival (fig. 9.1).
– Complicaciones frecuentes: dermatitis eccematoide, tri-
quiasis, enrojecimiento palpebral, telangiectasias mar- Figura 9.2. Engrosamiento del borde palpebral y telan-
ginales palpebrales, úlcera corneal marginal, lesiones giectasias en una conjuntivitis crónica.
límbicas nodulares gelatinosas y flictenulosis (fig. 9.2).
TRATAMIENTO – Antibióticos tópicos:

• Eritromicina, colirio o pomada, 2 veces al día duran-
– Higiene palpebral con jabón o champú neutro. te 7-10 días.
– Compresas calientes y masajes palpebrales por las – Antibióticos sistémicos:
mañanas. • Tetraciclina, 250 mg cada 6 horas durante 1 mes.
117
• Doxiciclina, 100 mg cada 12 horas durante 1 mes (en tos de la degeneración celular retenidos en pequeñas
casos de blefaroconjuntivitis grave por estafilococos). depresiones y recesos de la conjuntiva o en glándulas.
En ocasiones se calcifican, por lo que también se han
CONCRECIONES CONJUNTIVALES denominado litiasis conjuntival. Suelen ser un hallaz-
go casual, pero si sobresalen de la superficie conjunti-
Son frecuentes en pacientes ancianos o en procesos val o son grandes pueden producir molestias e inclu-
inflamatorios crónicos. Están compuestas por produc- so erosiones por el roce con la córnea (fig. 9.3).
MOTIVO DE CONSULTA
– Sensación de cuerpo extraño.
– Pequeños nódulos de color blanco-amarillento y con-

sistencia dura en la conjuntiva palpebral.
– Raras veces producen erosiones corneales.
TRATAMIENTO
Figura 9.3. Concreciones en la conjuntiva tarsal infe-
rior. – Extracción con aguja o cuchillete.
118
10
CONJUNTIVITIS ALÉRGICAS
H. Heidari Nejad, E. Gutiérrez Díaz
1. FIEBRE DEL HENO
Puede haber antecedentes de alergia o crisis previas y

suele presentarse en la primavera o comienzo de vera-
no. La conjuntivitis alérgica es clínicamente similar,
pero puede presentarse en cualquier época del año.
MOTIVO DE CONSULTA
– Picor, escozor, lagrimeo.
– Quemosis conjuntival (fig. 10.1). Figura 10.1. Quemosis conjuntival.

– Edema palpebral.
TRATAMIENTO
– Evitar el agente desencadenante.

– Compresas frías varias veces al día.
– Formas leves: lágrimas artificiales según demanda. MOTIVO DE CONSULTA
– Formas moderadas: antihistamínicos o estabilizantes
de la membrana (levocabastina cada 12 horas). – Picor, escozor.
– Formas intensas: corticoides tópicos, como fluoro- – Lagrimeo, secreción.
metolona (4 veces al día durante 1-2 semanas).
– En casos moderados a graves pueden asociarse anti- EXPLORACIÓN CLÍNICA
histamínicos orales.
– Hiperemia conjuntival.
– Papilas conjuntivales grandes en el tarso superior o a
2. CONJUNTIVITIS PRIMAVERAL lo largo del limbo (primaveral límbica).
O ATÓPICA – Otros signos: úlcera corneal superior en escudo (úlce-
ra estéril bien delimitada); puntos blanquecinos lím-
Se presenta de forma recurrente en primavera o verano. bicos o en borde palpebral (puntos de Horner Trantas)
Puede haber antecedentes de atopia. Más frecuente en consistentes en eosinófilos degenerados; queratopa-
varones y jóvenes. tía punteada superficial (fig. 10.2 a y b).
119
El análisis de sangre muestra eosinofilia y aumento de

la IgE sérica.
MOTIVO DE CONSULTA
– Picor o quemazón.
– Lagrimeo.
– Fotofobia.
– En ocasiones, ptosis y secreción mucosa espesa.
– Los síntomas pueden aparecer en cualquier época del
año, pero de forma característica empeoran durante
la primavera y el verano.
Queratoconjuntivitis vernal palpebral
– Quemosis e hiperemia conjuntival inicial.

– Hipertrofia papilar difusa, más acentuada en el tarso
superior. En los casos graves se rompe el tabique de
Figura 10.2. a) Conjuntivitis atópica. Infiltrado corneal tejido conjuntivo, formándose papilas gigantes. A me-
periférico. b) Conjuntivitis atópica. Papilas tarsales. dida que remite la inflamación, las papilas se separan
(fig. 10.3).
TRATAMIENTO
– Antagonistas H1, 2 veces al día.

– Estabilizadores de los mastocitos: cromoglicato disó-
dico al 2 % o cromolín sódico al 4 %, 4 veces al día.
– En caso de úlcera en escudo:
• Esteroides tópicos: fluorometolona, prednisolona o
dexametasona, 4-6 veces al día.
• Antibiótico tópico, 3-4 veces al día.
• Ciclopléjico.
• Lodoxamida, 4 veces al día.
Figura 10.3. Queratoconjuntivitis vernal. Reacción
conjuntival tarsal y papilas “gigantes”.
3. QUERATOCONJUNTIVITIS VERNAL
Enfermedad alérgica mediada por IgE, asociada en oca-

siones a atopia. Consiste en una inflamación ocular Queratoconjuntivitis vernal límbica
externa, bilateral y recidivante de tipo alérgico y media-
da por IgE, poco frecuente. Afecta a niños y adultos jóve- Más frecuente en personas de raza negra y tiene mejor
nes y es más frecuente en varones. Suele presentarse a pronóstico.
partir de los 5 años y se resuelve en la pubertad; sólo
raras veces persiste después de los 25 años. – Quemosis, hiperemia y engrosamiento conjuntival.
120

– A medida que la enfermedad avanza, el engrosamiento

adquiere el aspecto de nódulos mucoides, formados
por papilas límbicas que tienen una superficie redon-
deada lisa.
– Alrededor del limbo, en los ápices de la papilas, pue-
den encontrarse unos puntos blancos superficiales y
aislados (puntos de Trantas) compuestos por eosinó-
filos (fig. 10.4).
Figura 10.5. Zona leucomatosa debido a erosión cor-

neal por papilas tarsales gigantes.
– Úlcera en escudo: son macroerosiones epiteliales en

las que la zona descubierta se cubre con capas de exu-
1 dado seco que no puede humedecerse por las lágri-
mas y que dificulta la reepitelización.
– Cicatrización subepitelial: habitualmente en forma de
anillo, es signo de una afectación corneal grave pre-
via.
– Seudogerontoxon: parecido al arco senil, aparece en
Figura 10.4. Queratoconjuntivitis vernal. un segmento previamente inflamado del limbo.
Puntos de Trantas.
TRATAMIENTO
Alteraciones corneales – Levocabastina, 1 gota cada 12 horas.

en la queratoconjuntivitis vernal – Cromoglicato disódico al 2 %, instilado 4 veces al día.
– Lodoxamida al 0,1 % 2 veces al día.
– Epiteliopatía puntiforme: manifestación más precoz – Acetilcisteína al 5 % en colirio, 4 veces al día. Puede
en forma de microerosiones que se agrupan y afectan ser útil en el tratamiento de la placa inicial debido a
de forma característica la córnea superior. sus propiedades mucolíticas.
– Macroerosiones y ulceración: como consecuencia de – Corticoides tópicos: se deben emplear con gran pre-
la pérdida epitelial continuada (fig. 10.5). caución.
121
11
Q U E R AT O C O N J U N T I V I T I S LÍMBICA SUPERIOR
A. Gálvez Ruiz
Se trata de un trastorno inflamatorio crónico frecuente

en mujeres de mediana edad y puede asociarse a alte-
raciones de la función tiroidea.
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente acude por ojo rojo, fotofobia, sensación de

cuerpo extraño y dolor más o menos moderado. Los sín-
tomas son más intensos que los hallazgos clínicos.
EXPLORACIÓN
En la biomicroscopia se observan hiperemia e hiper-

trofia de la conjuntiva bulbar superior adyacente al lim- Figura 11.1. Queratoconjuntivitis límbica superior. Ob-
bo, áreas de queratinización y micropannus superior. sérvense la hiperemia y la inflamación de conjuntiva
Puede observarse inflamación de la conjuntiva tarsal bulbar superior y el micropannus.
superior. La córnea presenta filamentos y queratitis pun-
teada (fig. 11.1).
Es importante la realización de pruebas de función tiroi-

dea (T3, T4 y TSH).
les. En casos más graves, con filamentos, puede ser útil
TRATAMIENTO la N-acetilcisteína al 5 %.
No existe un tratamiento definitivo, pero es importan- En los casos que no mejoran con el tratamiento tópico,
te el uso prolongado y abundante de lágrimas artificia- pueden requerirse termocoagulación y cirugía.
122
12
HEMORRAGIA S U B C O N J U N T I VA L
E. Gutiérrez Díaz
Las hemorragias subconjuntivales son extremadamen- – Rotura espontánea de una anomalía vascular.
te comunes y varían desde pequeñas petequias, que – Hiperpresiones venosas bruscas (maniobra de Val-
incluso pueden confundirse con vénulas dilatadas, has- salva): tos paroxística, vómitos, etc.
ta extravasaciones masivas que cubren amplias zonas – Enfermedades vasculares sistémicas: debido a la fra-
del globo ocular e incluso evierten los fondos de saco gilidad vascular asociada con la edad, hipertensión,
conjuntivales. arteriosclerosis, diabetes, etc. (fig. 12.2).
Las causas son múltiples:
– Traumatismos locales: constituyen la causa más fre-

cuente, pero el traumatismo puede ser tan leve que el
paciente no lo recuerde (fig. 12.1).
– Traumatismos regionales: por extensión de los hema-
tomas profundos orbitarios o incluso de la base del
cráneo.
– Inflamaciones locales de la conjuntiva: pueden pro-
ducir pequeñas hemorragias. En ciertos tipos de con-
juntivitis agudas son frecuentes (neumocócica, her-
pes simple, etc.).
Figura 12.2. Hemorragia subconjuntival espontánea

(hiposfagma) en hipertensión arterial.
– Discrasias sanguíneas: tratamientos anticoagulantes,

púrpuras trombocitopénicas, etc.
– Infecciones febriles agudas sistémicas: similares a las
petequias cutáneas.
– En relación con la menstruación.
– Espontáneas.
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 12.1. Hemorragia subconjuntival inferior tras un
traumatismo contuso periorbitario. – Ojo rojo.
123
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Medición de la presión arterial y/o estudio de la coa-

gulación si existen antecedentes sistémicos que lo
– Zona de coloración roja uniforme, de bordes nítidos y justifiquen.
sin signos de inflamación asociada.
TRATAMIENTO
– No requieren tratamiento.
– Anamnesis dirigida a la etiología: antecedente de trau-
matismos, esfuerzos o maniobras de Valsalva, enfer-
medades sistémicas, etc.
124
13
PTERIGIÓN/PINGUÉCULA
F. J. Monescillo López, M. S. Calle Serrano
MOTIVO DE CONSULTA
Generalmente es asintomático, pero el paciente puede

consultar por sensación de cuerpo extraño, enrojeci-
miento, fotofobia, disminución de la visión por la induc-
ción de un astigmatismo o por afectación del eje visual
e, incluso, desarrollo de una diplopía.
Con lámpara de hendidura se observan dos lesiones:
– Pinguécula: nódulo conjuntival triangular o poligonal Figura 13.2. Pingueculitis, con intensa hiperemia de la
blanco-amarillento ligeramente elevado, adyacente al lesión.
limbo en el meridiano horizontal, generalmente bila-
teral y nasal y sin afectación corneal (fig. 13.1). A veces
puede sufrir un proceso de inflamación (pingueculi- – Pterigión: crecimiento fibrovascular excesivo de la
tis) (fig. 13.2). conjuntiva bulbar sobre la córnea, de aspecto trian-
gular, orientado horizontalmente, con una base peri-
férica y vértice central sobre la córnea (fig. 13.3).
Ambas lesiones pueden acompañarse de Dellen y/o

queratopatía punteada superficial.
FACTORES DE RIESGO
Se piensa que pueden estar relacionados con agentes

ambientales (polvo, radiación ultravioleta, etc.), así
como con el envejecimiento.
– Neoplasias conjuntivales: generalmente son unilate-

Figura 13.1. Pinguécula. Adviértase que, a diferencia del rales y presentan un aspecto aterciopelado, elevadas
pterigión, no hay afectación corneal. y vascularizadas, sin forma triangular.
125
Figura 13.3. Pterigión, cuyo vértice afecta el limbo y la Figura 13.4. Linfangiectasia conjuntival.
parte periférica de la córnea.
– Dermoide: es una lesión congénita, generalmente

blanca, localizada en el limbo inferotemporal, a veces
asociada a deformidades del pabellón auricular, de-
fectos vertebrales, etc.
– Pannus: son vasos sanguíneos que crecen en la estro-
ma corneal, secundarios generalmente a otras pato-
logías. Tienen poco o ningún relieve y se localizan en
la membrana de Bowman.
– Linfangiectasia conjuntival (fig. 13.4).
TRATAMIENTO Figura 13.5. Necrosis escleral secundaria a resección de

pterigión, asociada con instilación de mitomicina C tópica.
– Protección preventiva de los ojos de la irritación cró-
nica de la luz solar, polvo, viento, etc.
– Reducción de la irritación ocular mediante lágrimas
artificiales (también ante la presencia de Dellen) en en determinadas posiciones de la mirada. Puede aso-
casos leves o mediante corticoides tópicos suaves en ciarse, o no, a otros tratamientos, como betaterapia,
casos más intensos. mitomicina C, etc. (fig. 13.5).
– Resección quirúrgica en los casos en que interfiere en
el uso de lentes de contacto, se acompaña de una irri- REVISIÓN
tación que no cede, produce disminución de la visión
por afectación del eje visual, astigmatismo o diplopía Si es asintomático, sólo se llevará a cabo de forma anual.
126
14
FLICTENULOSIS
A. Gálvez Ruiz, A. Bengoa González
Generalmente se debe a una reacción de hipersensibi-

lidad retardada a estafilococos, tuberculosis y a otras
infecciones que han afectado otras partes del organis-
mo.
MOTIVO DE CONSULTA
– Hiperemia conjuntival, fotofobia, lagrimeo, molestias

inespecíficas y, en ocasiones, dolor (sobre todo las
localizadas en la córnea).
– Nódulos blanquecinos de pequeño tamaño localiza-

dos en la conjuntiva bulbar (flicténulas conjuntivales)
y a veces también en el limbo. También pueden loca-
lizarse en la córnea (flicténulas corneales) y migrar
hasta el centro, ocasionando neovascularización y
ulceración (fig. 14.1 a, b y c).
Generalmente se acompañan de hiperemia conjunti-
val y blefaritis.
DIAGNÓSTICO
– Antecedentes de infecciones recientes, tuberculosis.

– Ante sospecha de tuberculosis realizar radiografía de
tórax si la prueba de Mantoux es positiva.
– Inspección con lámpara de hendidura del borde pal-
pebral y las pestañas.
Figura 14.1. a) Flicténulas conjuntivales.
TRATAMIENTO b) El mismo paciente con flicténulas en el
otro ojo. Obsérvese la hiperemia alrededor
– En casos leves se trata con higiene palpebral, lágri- de la flicténula. c) Flicténula en el limbo,
mas artificiales y ungüento antibiótico por la noche. invadiendo la córnea.
127
Pueden indicarse corticoides tópicos suaves, depen- cos, antibióticos sistémicos (doxiciclina o eritromici-
diendo de la gravedad de los síntomas. na).
– Los cuadros que se presentan con blefaritis graves y – Si se sospecha una tuberculosis, ésta debe ser valo-
los cuadros recurrentes se tratan con corticoides tópi- rada y tratada por un internista.
128
15
INFLAMACIÓN ESCLERAL
A. Bengoa González, H. Heidari Nejad, E. Mencía Gutiérrez
La esclera puede sufrir procesos inflamatorios aislados – En la escleritis, el dolor es profundo, perforante, y pue-
o como parte de afecciones sistémicas. Su afectación de irradiar a las órbitas o a la cabeza, mientras que en
puede ser superficial (episcleritis) o profunda (escleri- la episcleritis es punzante o ardiente.
tis). – La escleritis tiene un aspecto violáceo que se aprecia
a simple vista y no se blanquea con fenilefrina al 10 %.
1. EPISCLERITIS TRATAMIENTO
– Enfermedad recurrente y benigna que se presenta de – En ocasiones no es necesario ya que se resuelve sola.
forma aislada o asociada a enfermedades sistémicas – En casos moderados o graves pueden utilizarse AINE
(poco frecuente). Su etiología generalmente es idio- o corticoides tópicos cada 6-8 horas.
pática, aunque puede asociarse a enfermedades sis- – En caso de recurrencias frecuentes o episodios pro-
témicas como colagenopatías, vasculitis, gota o en- longados que no responden a los corticoides tópicos,
fermedades infecciosas como sífilis o herpes. debe instaurarse un tratamiento sistémico con AINE.
– Presenta una variedad simple y otra nodular. – En caso de episcleritis asociada a enfermedad sisté-
mica es necesario el tratamiento de ésta.
MOTIVO DE CONSULTA
– Enrojecimiento ocular (focal o difuso) agudo, bilate- 2. ESCLERITIS

ral aunque no simultáneo en los dos ojos, y dolor
moderado aunque en muchas ocasiones es indoloro. Enfermedad caracterizada por inflamación de la escle-
ra, la episclera y la conjuntiva suprayacente, que en el
EXPLORACIÓN CLÍNICA 50 % de los casos se asocia a un proceso sistémico con-
comitante. Las enfermedades más frecuentemente aso-
– En la variedad simple se observa inyección de la epis- ciadas son las del tejido conectivo y algunas infeccio-
clera de forma sectorial o difusa (fig. 15.1 a, b y c). sas, como el herpes zoster y la sífilis. Se clasifica en:
– En la variedad nodular hay un área circunscrita y lige- escleritis anterior difusa (inflamación plana), escleritis
ramente sobreelevada, fuertemente hiperémica y con anterior nodular, escleritis necrosante anterior (con
dolor a la presión (fig. 15.1 d). inflamación y sin ésta) y escleritis posterior (fig. 15.2 a).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL MOTIVO DE CONSULTA
La historia clínica y la exploración clínica ayudan al – Dolor ocular intenso que puede irradiarse a estructu-
diagnóstico diferencial con la escleritis: ras perioculares, la frente y otras zonas faciales.
129
Figura 15.1. a) Episcleritis sectorial idiopática. b) Episcleritis sectorial en panarteritis nudosa. c) Episcleritis sectorial en her-
pes zoster. d) Episcleritis nodular.
– Ojo rojo, lagrimeo, fotofobia y disminución de la agu- DIAGNÓSTICO

deza visual.
– Anamnesis: investigar episodios anteriores, enferme-
EXPLORACIÓN CLÍNICA dades sistémicas de base.
– Exploración física (por internista), hemograma com-
– Inflamación de los vasos esclerales, episclerales y con- pleto, velocidad de sedimentación globular (VSG), áci-
juntivales. Esclera de coloración azulada, edematosa do úrico. En consulta se pedirán factor reumatoide,
o adelgazada. anticuerpos ANA, ANCA y pruebas serológicas para lúes.
– En la variedad nodular, los nódulos son fijos y dolo- – Ecograffa ocular y tomografía computarizada, si tras
rosos (fig. 15.2 b). En las formas necrosantes hay adel- el estudio funduscópico ocular se sospecha una escle-
gazamiento escleral, con inflamación y dolor en las ritis posterior (fig. 15.2 d).
asociadas a enfermedades sistémicas inflamatorias, o
sin inflamación ni dolor en las asociadas a artritis TRATAMIENTO
reumatoide de larga evolución (escleromalacia perfo-
rante) (fig. 15.2 c). – La escleritis sintomática se trata con AINE (ibuprofe-
– Pueden cursar, además, con uveítis, glaucoma, quera- no, indometacina) sistémicos.
tólisis, desprendimiento retiniano exudativo, prop- – En casos graves o resistentes a los AINE y en las for-
tosis y edema de papila (en la variedad posterior). mas necrosantes se recomienda el uso de corticoides
sistémicos (prednisona), con reducción paulatina.
130

Figura 15.2. a) Escleritis anterior. b) Escleritis nodular en herpes zoster oftál-

mico. c) Escleritis anterior necrosante (escleromalacia perforante) en artri-
tis reumatoide. d) Escleritis posterior. Se aprecia engrosamiento escleral en
la ecografía ocular.
– Si no se controla con corticoides o en caso de enfer- – Los corticoides tópicos son ineficaces y los corticoi-
medades sistémicas, como las vasculíticas, pueden des subconjuntivales están contraindicados por el ries-
administrarse inmunosupresores (ciclofosfamida, aza- go de perforación escleral.
tioprina) bajo control por el internista. – La reducción del dolor es un signo de respuesta favo-
– La escleromalacia perforante debe ser tratada por el rable al tratamiento.
internista por la gravedad del padecimiento sistémi-
co concomitante.
131
SECCIÓN 4
C Ó R N E A

Teresa Gracia García-Miguel
Cristina Merino de Palacios
Francisco Javier Monescillo López
Beatriz Sarmiento Torres
Rosa Seoane Prieto
1
Q U E R AT O PAT Í A PUNTEADA SUPERFICIAL
Alteración corneal, a veces bilateral, caracterizada por

pequeños defectos epiteliales puntiformes.
Cuando existe inflamación epitelial, pequeños infil-

trados epiteliales, subepiteliales o incluso en la estro-
ma superficial, se habla de queratitis superficial (habi-
tualmente de etiología vírica, aunque también puede
ocurrir en infecciones por estafilococo o clamidia).
MOTIVO DE CONSULTA
Sensación de cuerpo extraño, dolor (generalmente de

carácter leve), fotofobia, lagrimeo y ojo rojo.
EXPLORACIÓN
El examen del aspecto morfológico y la distribución de

las lesiones epiteliales son clave para establecer el diag-
nóstico clínico. Hay alteraciones similares que se pre-
sentan en gran variedad de enfermedades, por lo que
es necesario realizar un diagnóstico diferencial.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Figura 1.1. a) Queratopatía punteada difusa en pacien-

te con parálisis facial periférica. b) Queratopatía pun-
teada provocada por colirio anestésico. Se aprecia tam-
Según la localización de las lesiones:
bién erosión corneal.
– Queratopatía epitelial difusa:
• En infecciones de tipo vírico o bacteriano.
• Efecto tóxico de los colirios (los conservantes) y su superficial de Thygeson, queratoconjuntivitis seca,
uso crónico, por ejemplo en el tratamiento del glau- infección por adenovirus. Los portadores de lentes de
coma. contacto presentan a menudo queratopatía punteada
• Queratopatía por exposición secundaria a parálisis superficial sin que existan signos infecciosos acompa-
facial, ectropión, etc. (fig. 1.1 a y b). ñantes (véanse capítulos correspondientes).
– Queratopatía central: – Queratopatía superior:
• Queratopatía fotoeléctrica, queratopatía punteada • Queratoconjuntivitis límbica superior, tracoma, con-
135
juntivitis alérgica, infección por Molluscum, cuerpo – Queratopatía inferior:

extraño subtarsal superior que provoca múltiples • Lagoftalmía nocturna, queratitis seca, conjuntivitis
erosiones corneales lineales difusas. de inclusión, blefaroconjuntivitis, meibomitis, dis-
triquiasis, entropión, rosácea (fig. 1.2).
TRATAMIENTO
– Determinar y tratar la enfermedad subyacente (véan-

se capítulos correspondientes).
– Lágrimas artificiales carentes de conservantes.
– Ante un trastorno grave o de carácter crónico sería
recomendable el uso de lágrimas artificiales de alta
viscosidad.
– Los casos más graves deben tratarse con colirio o
pomada de antibióticos.
– En los portadores de lentillas se recomienda la sus-
pensión temporal de su uso, además de un trata-
Figura 1.2. Punteado superficial corneal inferior en el miento antibiótico que proporcione cobertura frente
síndrome de sequedad ocular. a Pseudomonas y la no oclusión del ojo.
136
2
Q U E R AT O PAT Í A PUNTEADA SUPERFICIAL
DE THYGESON
C. Merino de Palacios
Es una patología poco frecuente, que suele ser bilate- ACTUACIÓN

ral y recurrente.
– Lágrimas artificiales muy abundantes durante el día,
EXPLORACIÓN CLÍNICA con pomada lubricante por las noches.
– En caso de no ser suficiente, se administran corti-
– Biomicroscopia: opacidades epiteliales corneales cen- coides suaves en dosis bajas.
trales, punteadas, blanco-grisáceas, que pueden teñir- – En último caso, puede ponerse una lente de contacto
se o no con fluoresceína. Elevan el epitelio y no se terapéutica.
acompañan de otros signos corneales o conjuntivales – Seguimiento: durante los brotes, cada semana, y des-
(fig. 2.1 a y b). pués cada 3-12 meses.
Figura 2.1. Queratitis punteada de Thygeson. a) Se aprecian los infiltrados ovalados intraepiteliales. b) En períodos de exa-
cerbación de la enfermedad, los infiltrados se elevan y pueden captar fluoresceína. En los períodos de remisión son infiltra-
dos gruesos y no se tiñen con fluoresceína.
137
3
SÍNDROME DE SEQUEDAD OCULAR
F. J. Monescillo López
MOTIVO DE CONSULTA 5 minutos, con anestesia o sin ésta. El ojo seco pre-
senta menos de 5 mm de humedad en la tira una vez
El paciente acude por sensación de cuerpo extraño, a retirada del ojo.
veces asociado a lagrimeo, que se acentúa en ambien-
tes hostiles y que cursa de forma crónica y bilateral. CAUSAS
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Idiopático.

– Fármacos: anticonceptivos orales, antihistamínicos,
– Biomicroscopia: se puede observar desde un menis- betabloqueantes, fenotiacinas, atropina.
co lagrimal reducido (inferior a 1 mm y sin aspecto
convexo), con tiempo de rotura lagrimal disminuido
(bajo fluoresceína y tras parpadeo se rompe dicha pelí-
cula en menos de 10 segundos), hasta tinción pun-
teada en córnea y conjuntiva con fluoresceína o rosa
de Bengala en la fisura interpalpebral, a veces con
exceso de moco y filamentos corneales (fig. 3.1 a, b
y c).
– Prueba de Schirmer: se coloca una tira de papel de fil-
tro para Schirmer en la unión del centro y del tercio
lateral del párpado inferior en ambos ojos durante
Figura 3.1. a, b y c. Se observa la rotura de la película lagrimal de forma precoz, mediante tinción de fluoresceína.
138
CÓRNEA

– Infiltración de glándulas lagrimales por tumores, sar- sa inicial. En un escalón más avanzado puede utili-
coidosis, fibrosis por radiación, etc. zarse depósitos de lágrimas artificiales asociadas a
– Enfermedades del colágeno: síndrome de Sjögren, lágrimas en colirio.
artritis reumatoide, granulomatosis de Wegener, lupus – Pueden usarse agentes mucolíticos como la N-acetil-
eritematoso. cisteína, 2-4 veces al día, sobre todo en casos de que-
– Déficit de vitamina A por desnutrición o malabsorción. ratitis filamentosa, junto a la retirada de los filamentos.
– Cicatrices conjuntivales. – En casos más avanzados puede llevarse a cabo la
oclusión de los puntos lagrimales de forma temporal,
TRATAMIENTO mediante tapones de colágeno o silicona, pegamen-
tos de cianoacrilato, o sutura del orificio, o de forma
– El tratamiento se basa en el empleo de lágrimas arti- definitiva mediante electrocauterización y, si se pro-
ficiales, en diferentes preparados y con posología varia- duce recanalización, puede extirparse el punto o una
ble dependiendo de la gravedad del cuadro. Así, en porción del canalículo.
casos más acentuados se aumenta la administración – Las cámaras de humedad constituyen otra posibili-
(si se aumenta la frecuencia es conveniente que sea dad, principalmente en pacientes comatosos, que
sin conservantes) y si es aún más grave se emplean incluyen desde gafas de natación, hasta cobertura de
pomadas, aunque éstas producen una visión borro- plástico transparente o gafas de cámara húmeda.
139
4
Q U E R AT O PAT Í A POR EXPOSICIÓN
– Biomicroscopia: punteado corneal superficial en la

zona de la hendidura palpebral o el tercio inferior, que
se tiñe con fluoresceína (fig. 4.1). Puede llegar a pro-
ducirse ulceración (fig. 4.2 a, b y c).
CAUSAS
– Parálisis del nervio facial, deformidades palpebrales

(cicatrices, ectropión, fibrosis cicatrizal por trauma-
tismos o causticaciones), cirugía palpebral previa
(ptosis, blefaroplastia), proptosis grave (oftalmopatía
tiroidea, masa orbitaria), lagoftalmía nocturna y enfer-
medades como el Parkinson son causas frecuentes de
exposición corneal (fig. 4.3).
Figura 4.2. a) Úlcera corneal por exposición. Se obser-

Figura 4.1. Queratitis punteada por exposición, que afec- va neovascularización corneal superior. b) Úlcera corne-
ta prácticamente toda la superficie corneal. Mediante al por exposición. c) Erosión corneal superficial y que-
tinción con fluoresceína puede observarse el punteado ratopatía punteada difusa en un ojo expuesto. Tinción
fino difuso superficial. con fluoresceína.
140
CÓRNEA

– Cualquier situación que impida la oclusión completa

de los párpados conlleva la exposición continua de la
córnea al ambiente produciendo sequedad y, como
consecuencia, queratopatía.
ACTUACIÓN
– Lo más importante es corregir el trastorno subyacen-

te.
– Hay que aplicar abundantes lágrimas artificiales y
pomada lubricante.
Figura 4.3. Lagoftalmos después de reconstrucción orbi- – En algunos casos conviene ocluir los párpados por las
tocraneofacial postraumática. noches con tiras adhesivas.
141
5
Q U E R AT O PAT Í A FILAMENTOSA
A. Bengoa González
ETIOLOGÍA
Sus factores predisponentes son la alteración del epi-

telio corneal y el exceso de moco en la película lagri-
mal.
– Síndrome de ojo seco (es la causa más frecuente), por

defecto acuoso de la lágrima.
– Queratoconjuntivitis límbica superior (hipertiroidis-
Figura 5.1. Filamentos epiteliales y mucosos adheridos
mo, inflamación conjuntival tarsal y bulbar superior, a la superficie corneal.
pannus corneal superior).
– Erosión corneal recurrente, abrasión corneal.
– Estados posquirúrgicos (cirugía de catarata, querato-
plastia penetrante).
– Queratopatía ampollar.
– Queratopatía neurotrófica (por desnervación, en el
herpes zoster oftálmico o el herpes simple).
– Oclusión ocular prolongada.
– Blefarospasmo esencial, ptosis.
MOTIVO DE CONSULTA Figura 5.2. Se observa la queratopatía punteada super-

ficial por el defecto acuoso de la película lagrimal. Los
Enrojecimiento ocular, sensación de cuerpo extraño o filamentos captan fluoresceína.
de ardor, dolor (moderado/intenso) que empeora con
el parpadeo, fotofobia y blefarospasmo.
Son frecuentes la queratitis punteada superficial y la
EXPLORACIÓN CLÍNICA disminución de la película lagrimal (fig. 5.3).
Es importante considerar la forma, el tamaño y la loca- DIAGNÓSTICO

lización de los filamentos, así como la patología ocular
asociada. Los filamentos son hebras de epitelio y moco – Mediante lámpara de hendidura bajo tinción con
adheridos a la superficie corneal por un extremo fluoresceína.
(fig. 5.1). Estos filamentos se tiñen con fluoresceína y – Antecedentes (descartar los padecimientos oculares
sus extremos libres se mueven con el parpadeo (fig. 5.2). anteriormente señalados).
142
CÓRNEA

– Lubricación ocular (asociada a veces a N-acetilcis-

teína).
• Lágrimas artificiales en gotas sin conservantes, con
frecuencia.
• En gel (carbómero como principio activo). Su pauta
es menos frecuente que las gotas.
• En pomada por la noche.
• Soluciones hipertónicas (cloruro de sodio al 5 %):
gotas durante el día y pomada por la noche.
Figura 5.3. Queratopatía filiforme en parálisis facial – Si los anteriores tratamientos fracasan, considerar len-
periférica. te de contacto terapéutica (si no existen contraindi-
caciones puede utilizarse durante meses), incluso la
obstrucción temporal o permanente de los canalícu-
TRATAMIENTO los lagrimales.
– Tratar la patología ocular subyacente. Si no se elimina la causa subyacente, mantener la lubri-

– Bajo anestesia tópica, retirar los filamentos con pin- cación ocular de forma crónica.
zas finas o hisopo.
143
6
Q U E R AT O PAT Í A P O R L A L U Z U LT R AV I O L E T A
A. Bengoa González
ETIOLOGÍA EXPLORACIÓN CLÍNICA
También denominada queratopatía fotoeléctrica aguda Por lo general los ojos no se pueden abrir espontánea-
(oftalmía eléctrica), se presenta en los soldadores (por mente, por lo que ha de instilarse una gota de anes-
el arco voltaico), por exposición a las radiaciones ultra- tésico tópico para disminuir el blefarospasmo.
violetas o a las lámparas solares sin la protección ocu-
Se observa una queratitis punteada superficial (zona
lar adecuada.
interpalpebral) que se tiñe con fluoresceína, acompa-
ñada a veces de edema corneal leve, miosis bilateral
MOTIVO DE CONSULTA
que reacciona levemente y gran hiperemia conjuntival
(fig. 6.1 a y b).
Los síntomas pueden ser dolor ocular moderado, sen-
sación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia, lagrimeo, También puede haber eritema en párpados y en áreas
visión borrosa, pero también dolor ocular intenso acom- faciales, así como edema palpebral (fig. 6.2).
pañado de blefarospasmo, que obliga al paciente a per-
manecer casi inmóvil, y a veces de manifestaciones neu- DIAGNÓSTICO
rovegetativas (náuseas, vómitos, etc.). Estos síntomas
aparecen después del período de latencia, que es de 6- – Mediante lámpara de hendidura y tinción de fluores-
12 horas desde la exposición. ceína. Buscar cuerpos extraños corneales y subtarsales.
Figura 6.1. a) Tras instilación con anestésico tópico para disminuir el blefarospasmo y la secreción lagrimal, se observa una
queratopatía punteada superficial en la zona interpalpebral, además de leve edema corneal. Obsérvense la miosis y la
hiperemia conjuntival. b) Lesiones epiteliales de la zona interpalpebral que captan fluoresceína.
144
CÓRNEA

– Antecedentes de empleo de soldadura, lámpara de

cuarzo sin gafas adecuadas.
TRATAMIENTO
En urgencias, antibiótico tópico (gotas o ungüento), ci-

clopléjico al 1 %, vendaje compresivo durante 24 horas
y analgésicos orales. Generalmente curan en 24-48
horas.
Al destapar los ojos, comenzar tratamiento antibiótico

Figura 6.2. Eritema en la región frontal, los párpados y tópico 3 veces al día durante 4-5 días.
otras regiones faciales. Obsérvese la hiperemia conjun-
tival bilateral después de instilación tópica de anestési-
co para disminuir el intenso blefarospasmo.
145
7
Q U E R AT O PAT Í A NEUROTRÓFICA
Se caracteriza por destrucción epitelial y trastorno en la

curación del epitelio, debido a la pérdida de sensibi-
lidad de la córnea.
ETIOLOGÍA
– Procesos infecciosos. Infecciones oculares por herpes

zoster y herpes simple (las más comunes), lepra
(fig. 7.1).
– Procesos neurológicos
• Cualquier técnica quirúrgica o radioterápica que
actúe de forma yatrogénica sobre el ganglio trige-
minal o el nervio trigémino afectará la vía sensitiva
corneal (fig. 7.2). Figura 7.1. Queratopatía neurotrófica en paciente con
queratitis estromal antigua por herpes. Gran adelgaza-
• Ictus, compresión tumoral o aneurisma.
miento corneal y bordes sobreelevados. La paciente ape-
• Afectación del VII par craneal. nas presentaba dolor.
– Terapia tópica
• Anestésicos, AINE, betabloqueantes, lentes de con-
tacto (fig. 7.3).
– Procesos posquirúrgicos
• Cirugía refractiva, queratoplastia penetrante, extrac-
ción de catarata (fig. 7.4).
– Procesos congénitos. Disautonomía familiar, síndro-
me de Möbius.
MOTIVO DE CONSULTA
Ojo rojo y sensación de cuerpo extraño. Si presenta

dolor, éste es leve o moderado.
Figura 7.2. Queratopatía neurotrófica en un paciente
sometido a radioterapia.
– Inicialmente se manifiesta por una disminución de la de brillo corneal. Resulta de gran ayuda comprobar la
producción lagrimal, queratopatía punteada superfi- pérdida de sensibilidad corneal con una torunda esté-
cial acompañada de hiperemia conjuntival y pérdida ril antes de realizar instilación con anestésico.
146
CÓRNEA

– Si no se encuentran otras causas debe descartarse

una lesión ocupante de espacio en el sistema nervioso
central (TC y RM).
TRATAMIENTO
– Casos leves e iniciales: lágrimas artificiales, pomada

lubricante por las noches y oclusión mecánica ocular.
– Ante defectos epiteliales amplios, añadir un antibió-
tico tópico como profilaxis de la sobreinfección. En
algunos casos puede ser necesaria una tarsorrafia.
– Medidas adicionales: oclusión de los puntos lagrima-
tratado durante un período prolongado con AINE tópi- les y lentes de contacto terapéuticas (buena opción
cos. Presentaba dolor moderado. en la parálisis facial siempre que se haga un estricto
seguimiento, pero no en la parálisis del trigémino por
su elevado riesgo de infección).
– Perforaciones pequeñas: adhesivo tisular de cianoa-
crilato y lente terapéutica (fig. 7.5).

sometido a trasplante de córnea 11 años antes.
– En estadios más evolucionados se aprecia una úlcera

central, redondeada, sobreelevada y de coloración Figura 7.5. Pequeña ulceración corneal en una quera-
blanquecino-grisáceo, adelgazamiento e incluso per- topatía neurotrófica tratada con adhesivo tisular de cia-
foración corneal. noacrilato.
DIAGNÓSTICO
– Perforaciones grandes: puede ser necesaria la quera-
– Identificar la causa subyacente. toplastia.
– Explorar la secreción lagrimal y la motilidad palpe- – El trasplante de membrana amniótica consigue bue-
bral. nos resultados en la reepitelización.
147
8
EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo y recurrente al despertar o por la noche al

abrir los ojos.
Alteraciones del epitelio corneal, que comprenden desde

rugosidades (fig. 8.1 a y b), hasta abrasión corneal. A
veces no se objetiva el defecto epitelial por su rápida
epitelización. Pueden aparecer otros signos sin llegar a
la pérdida completa del epitelio, como puntos epite-
liales o microquistes o incluso un patrón en huella dac-
tilar en ciertas distrofias corneales.
CAUSAS
La erosión corneal recurrente se debe a una mala adhe-

sión del epitelio a sus capas más profundas, a veces con
ligera predisposición personal, distrofias y a veces el
antecedente de abrasión corneal previa.
TRATAMIENTO
Se dispone de varios escalones terapéuticos, desde los

Figura 8.1. a) Alteración del epitelio con mala adhesión
más suaves hasta los más enérgicos:
a la estroma corneal. b) Obsérvese el área de mala adhe-
sión epitelial que circunda a las rugosidades epiteliales.
– En los episodios agudos y principalmente en el pri-
mero se debe tratar como cualquier abrasión corneal,
con oclusión de 24-48 horas, junto con ciclopléjico y
antibiótico. – Si hay epitelio arrugado, aglutinado y no útil, se debe
– Tras la curación del cuadro se debería mantener lubri- retirar para una epitelización de novo.
cación ocular al menos 3 meses con la aplicación de – Si el curso continúa con recurrencias frecuentes,
lágrimas artificiales y/o soluciones salinas hipertóni- debería plantearse la aplicación de alguna de las
cas (cloruro sódico al 5 %). siguientes terapias:
148
CÓRNEA

1. Uso de lente terapéutica. 3. Otras terapias consisten en la instilación de suero

2. Punción de la estroma anterior para facilitar la autólogo, la colocación de membrana amniótica, la
adhesión epitelial, aunque este procedimiento fotoadherencia con láser Nd:YAG y la queractecto-
debería aplicarse en los casos en que se localizan mía fototerapéutica con láser excímer.
por fuera del eje visual.
149
9
EN BANDA.
Q U E R AT O PAT Í A
DEPÓSITOS CÁLCICOS CORNEALES
A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres
Opacidad corneal blanca o grisácea formada por depó- EXPLORACIÓN CLÍNICA

sitos cálcicos, distribuidos sobre una banda extensa en
su tercio medio o de forma más localizada (fig. 9.1). Opacidad corneal formada por depósitos de hidroxia-
Puede aparecer como un trastorno secundario, en ojos patita o de carbonato cálcico en el epitelio, la mem-
gravemente lesionados, tras traumatismos, caustica- brana de Bowman o la estroma superficial.
ciones, enfermedad ocular crónica (uveítis crónica, que-
ratitis intersticial, edema corneal o queratitis de larga En estadios incipientes se localiza en los meridianos
evolución, ptisis), aceite de silicona en afáquico, glau- nasal y temporal adyacentes al limbo, extendiéndose a
coma, o ser de origen idiopático (fig. 9.2 a, b y c). Tam- través de toda la córnea, dando una banda blanco-gri-
bién se presenta por causas menos frecuentes, como la sácea en la fisura interpalpebral separada del limbo por
exposición crónica a tóxicos farmacológicos, irritantes córnea clara.
(fig. 9.3 a y b) o en enfermedades sistémicas que cursan
Puede haber otros signos debidos a afecciones ocula-
con hipercalcemia.
res crónicas.
MOTIVO DE CONSULTA ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Disminución de visión, sensación de cuerpo extraño,
Dellen en casos graves, y dolor. Puede ser asintomá- – Antecedentes: deben investigarse traumatismos ante-
tica. riores, enfermedades oculares, exposición a irritantes
o a productos tóxicos, enfermedades sistémicas.
– Biomicroscopia, PIO, exploración del nervio óptico.
– Si se descarta la causa ocular de la queratopatía en
banda, posteriormente debe realizarse una analítica
bioquímica completa.
TRATAMIENTO
– Tratar la causa subyacente si es posible.

– Si el síntoma principal es dolor o molestias: pomadas
lubricantes.
– Si las molestias no ceden y hay gran obstrucción de
Figura 9.1. Queratopatía en banda en paciente con hiper- la visión está indicada la quelación del calcio en con-
calcemia. sulta o quirófano:
150
CÓRNEA

Figura 9.3. a) Calcificación corneal en queratopatía neu-

rotrófica provocada tras la instilación crónica con coli-
rio anestésico doble. Se requirió lente de contacto hasta
realizar una queratoplastia penetrante. b) Depósitos cál-
cicos en el limbo en un paciente con insuficiencia renal
que recibía tratamiento con diálisis. Estos pacientes pre-
sentan algunas veces sensación de cuerpo extraño.
Figura 9.2. a) Calcificación corneal tras traumatismo.

b) Calcificación tras sufrir causticación ocular por álca-
li. c) Queratopatía en banda tras un proceso inflama-
torio crónico ocular.
Figura 9.4. Restos cálcicos y erosión corneal después

• Se empapa una hemosteta con 150 mg/ml de ácido de quelación de los depósitos cálcicos en consulta.
etilenodiaminotetracético (EDTA) disódico diluido en
proporción de 1:4 con una solución salina normal.
• Bajo anestesia tópica, se raspa el epitelio con bisturí
y se frota con la hemosteta hasta disolver los depósi- • Pomada antibiótica, ciclopléjico tópico, vendaje com-
tos de calcio (5-45 minutos) (fig. 9.4). presivo durante 24 horas y analgésicos orales.
151
10
Q U E R AT I T I S MICÓTICA
Infección ulcerativa corneal de inicio clínico insidioso.

Desde la agresión vegetal o inoculación del hongo has-
ta que el paciente acude al servicio de urgencias pue-
den transcurrir días o semanas.
MOTIVO DE CONSULTA
Irritación ocular, sensación de cuerpo extraño, fotofo-

bia y lagrimeo, síntomas que aumentan progresivamente
hasta provocar intenso dolor y disminución de la visión.
ETIOLOGÍA
– Pueden estar causadas por: levaduras (Candida, la más

típica), hongos filamentosos (tabicados, como Fusa-
rium, Aspergillus, Penicillum) y hongos dismórficos (Histo-
plasma, raramente afecta la córnea).
– Factores de riesgo:
a) Traumatismo con material vegetal (generalmente
por hongos filamentosos). Sospechar ante peque-
ños traumatismos en jardineros, jornaleros o cual-
quier persona en contacto continuo con materia Figura 10.1. a) Queratomicosis por Pseudo-
vegetal (fig. 10.1 a y b). allescheria boydii. Obsérvese el infiltrado
b) Enfermedad ocular crónica subyacente o con tra- central con anillo inmune alrededor y otro
tamientos corticoideos tópicos durante largos pe- infiltrado satélite. b) Queratomicosis por
ríodos de tiempo. Con frecuencia se asocian etio- Fusarium resistente a tratamiento. Gran
lógicamente a Candida (fig. 10.2 a y b). infiltrado blanquecino de bordes filamen-
c) Se pueden presentar como sobreinfección en la tosos y abundante hipopión.
queratitis herpética ulcerativa y en casos de inten-
sa sequedad ocular.
– En estadios iniciales, el epitelio corneal se encuentra
EXPLORACIÓN CLÍNICA íntegro y algo sobreelevado sobre el resto de la
superficie corneal. Gran hiperemia conjuntival e
– Infiltrado corneal de coloración blanco-grisácea en la intensa inflamación desproporcionada al tamaño del
estoma, con bordes difusos o formados por filamentos. infiltrado.
152
CÓRNEA

– Tinciones de Gram, Giemsa, plata de metenamina,

Gomori o modificada de Grocott.
– Los medios de cultivo más usados son: agar-chocola-
te a temperatura ambiente, agar-sangre y Sabouraud.
Infiltrados bacterianos (historia clínica del paciente),

Acanthamoeba, queratitis por herpes y por micobacterias
atípicas.
TRATAMIENTO
– Los infiltrados o úlceras corneales de etiología des-

conocida deben tratarse como bacterianas hasta que
se disponga de los resultados de los cultivos. Ante
casos de alta sospecha se recomienda hospitalización
del paciente e instauración de tratamiento para hon-
gos.
– Natamicina al 5 % (1 gota cada hora), de elección en
Figura 10.2. a) Queratomicosis por Candida en un hongos filamentosos, o anfotericina B al 0,075-0,3 %
paciente VIH-positivo ingresado en la unidad de cui-
(1 gota cada hora), de elección en Candida. Ciclopen-
dados intensivos. b) El mismo paciente meses después
del tratamiento.
tolato tópico y no oclusión del ojo.
– No utilizar corticoides o retirarlos si se administra-
ban.
– Ante el aumento de la inflamación, aumentan el tama- – Se aconseja un desbridamiento diario de la úlcera al
ño y la profundidad del infiltrado. Puede haber ulce- menos los primeros días.
ración (defecto epitelial con adelgazamiento estro- – El género Candida responde bien a la combinación de
mal) e infiltrados satélite alrededor. anfotericina B tópica y flucitosina oral (100-150/kg/día).
– Puede observarse un anillo inmune alrededor de la – La anfotericina B (1-1,5 mg/kg i.v.) y el fluconazol (200-
úlcera, gran reacción en la cámara anterior y placa de 400 mg/día i.v.) sistémicos pueden usarse ante la pro-
fibrina endotelial con pliegues en la membrana de gresión incontrolada de la infección.
Descemet. Es frecuente el hipopión, incluso en úlce- – En caso de perforación corneal inminente o progre-
ras pequeñas. sión de la enfermedad al limbo puede ser necesaria la
– Descematocele y perforación ante la ausencia de tra- queratoplastia.
tamiento y el adelgazamiento progresivo de la estro-
ma. La disminución del dolor, del hipopión, del tamaño de
los infiltrados y de la desaparición de las lesiones saté-
DIAGNÓSTICO lite es un signo favorable de evolución.
– Raspado del lecho corneal para tinción y cultivo. En La respuesta al tratamiento es lenta y la resolución
infecciones profundas puede ser necesaria la biopsia. puede tardar semanas o meses.
153
11
Q U E R AT I T I S POR ACANTHAMOEBA
MOTIVO DE CONSULTA
Paciente portador de lentes de contacto, generalmente

blandas, con mala higiene de ellas o productos de lim-
pieza en malas condiciones, que acude con ojo rojo de
larga evolución y dolor muy intenso.
Inicialmente afectación epitelial y subepitelial con pun-

teado, velamiento, granularidad, microquistes, líneas
Figura 11.2. Mismo paciente tras unos días de trata-
epiteliales elevadas o seudodendritas, con querato-
miento con clorhexidina y biguanida. Defecto epitelial
neuritis radial (queratitis radial) y edema de estroma. paracentral inferior y nasal de menor extensión en ima-
Tardíamente aparece un infiltrado estromal anular y a gen con luz azul cobalto.
veces central pero de menor intensidad, con infiltrados
satélite, sobre los que pueden desarrollarse erosiones
epiteliales recurrentes (figs. 11.1 y 11.2).
– Queratitis por herpes simple: hay antecedentes pre-

vios de otros episodios de herpes y generalmente las
dendritas son más tfpicas y con menos dolor.
– Úlcera micótica: con tinción se ven las hifas y crecen
en agar de Sabouraud.
– Úlcera bacteriana (tipo Pseudomonas): evolución más
aguda, crece en cultivos bacterianos y responde a
antibióticos.
Figura 11.1. Irregularidad epitelial y múltiples infiltra- – Raspado corneal para tinciones de Giemsa, Schiff y
dos estromales con patrón dendritiforme en paciente Gram. Si es posible, realizar tinciones con calcoflúor.
con queratitis por Acanthamoeba. Nótese la querato- – Cultivo en agar no nutritivo con Escherichia coli. Cultivo
neuritis radial en el sector nasal. y frotis de lentes de contacto y estuche.
154
CÓRNEA

– Si éstos son negativos o el cuadro no mejora con el – Polihexametileno-biguanida, generalmente en com-

tratamiento, realizar biopsia corneal. binación con propamidina, alternándose cada 30-60
minutos los 3 primeros días y cada hora el resto de la
TRATAMIENTO semana.
Es prolongado (6-12 meses) y a veces poco eficaz. Se Asociados a:

utilizan, de forma aislada o en combinación, los
siguientes fármacos: – Suspensión de lentes de contacto.
– Ciclopléjico.
– Propamidina en combinación con colirios de polimi- – Analgésicos orales según necesidad.
xina B-neomicina-gramicidina, alternándolas cada 30-
60 minutos los 3 primeros días y cada hora durante el En caso de fracaso médico está indicado la querato-
día y cada 2 horas por la noche el resto de la semana. plastia penetrante, aunque presenta un importante
– Imidazoles: miconazol tópico al 1 % o cotrimazol al índice de recurrencias.
1 % cada 2 horas o ketoconazol 200 mg por vía oral 2
veces al día. Seguimiento diario hasta la mejoría franca.
155
12
HERPES SIMPLE
A. Bengoa González, R. Seoane Prieto
La infección primaria por herpesvirus puede afectar la conjuntiva bulbar, pudiendo también acompañarse
cualquier parte del organismo, como los ojos, el área de lesiones vesiculares palpebrales (fig. 12.1 a y b).
nasolabial, la piel o los órganos genitales, además de
ser la causa del síndrome denominado fiebre de origen La queratitis dendrítica sigue a la conjuntivitis. Es una
desconocido. El hombre es el único huésped natural de queratitis atípica ya que se caracteriza por múltiples
los herpesvirus. Generalmente un niño desarrolla la
infección primaria y un adulto la infección recurrente,
pudiendo ser ambos portadores asintomáticos. El perío-
do de incubación es de 3-9 días para los que manifies-
tan la enfermedad. La mayoría de las infecciones ocu-
lares causadas por herpes simple son recidivas que, a
su vez, son causadas por múltiples factores, como estrés
físico y emocional, traumatismos oculares, fiebre, mens-
truación y exposición a la radiación ultravioleta.
La infección por herpesvirus ha de considerarse una

enfermedad que provoca un proceso infeccioso y una
reacción inmune.
MOTIVO DE CONSULTA
Hiperemia conjuntival, generalmente unilateral, sen-

sación de cuerpo extraño, dolor o picor, fotofobia, lagri-
meo, visión borrosa, exantema cutáneo vesicular perio-
cular.
En la enfermedad estromal, la iritis y la uveítis vírica

pueden presentarse con dolor intenso.
Afectación ocular primaria

Figura 12.1. a) Aspecto de una erupción cutánea vesi-
Se caracteriza por afectación conjuntival, reacción foli- culosa causada por herpes simple. b) Herpes en párpa-
cular aguda con adenopatía preauricular y dendritas en do inferior. Obsérvense las vesículas en borde palpebral.
156
CÓRNEA

lesiones punteadas o microdendritas que pueden con- Afectación ocular recurrente

fluir para formar una lesión dendrítica grande o una
úlcera serpiginosa (fig. 12.2 a, b y c). Puede afectar los párpados, la conjuntiva, la córnea y el
tracto uveal.
La localización más frecuente de la afectación ocular

recurrente por herpes simple es la córnea y general-
mente es unilateral.
Infección epitelial corneal
a) Punteada. Se pueden ver lesiones punteadas múlti-

ples al igual que en la afectación primaria.
b) Dendrítica. En cualquier parte de la córnea, pueden
presentarse lesiones de forma estrellada o dendríti-
ca. La sensibilidad corneal se encuentra disminuida
y suele asociarse a una reacción folicular conjuntival
(fig. 12.3).
c) Geográfica. Ulceración geográfica o ameboide. Suele
respetar la estroma (fig. 12.4).
Enfermedad estromal. Inflamación de la estroma cau-

sada por mecanismo inmunológico tipo II (por anti-
cuerpos) o IV (hipersensibilidad).
a) Queratitis disciforme. Enfermedad estromal no necro-

sante que se caracteriza por edema de la estroma en
forma de disco, conservando la integridad epitelial.
Discreta reacción en cámara anterior y precipitados
Figura 12.2. a) Queratopatía punteada superficial. Figura 12.3. Lesiones corneales en afectación recurrente
Pequeñas dendritas que confluyen para formar una den- por herpes simple, algunas con forma estrellada y otra
drita grande. b) Confluencia de varias dendritas que dendrítica. Obsérvense en la forma dendrítica los bordes
determinan un aspecto serpiginoso. c) Gran lesión den- de la lesión enrollados, la base deprimida y los bulbos
drítica corneal ramificada clásica. terminales.
157
b) Queratitis intersticial no necrosante. Edema estro-

mal, generalmente localizado, que presenta neovas-
cularización profunda. En estadios inactivos los vasos
no están perfundidos, denominándose vasos fantas-
ma, que pueden volver a reperfundirse en períodos
inflamatorios agudos e incluso llegar al sangrado.
Puede evolucionar a formas necróticas (véase capí-
tulo 16).
c) Queratitis intersticial necrosante. Inflamación estro-
mal e infiltración blanca y densa con zonas de adel-
gazamiento, rodeada de tejido cicatrizal y neovas-
cularización, que afecta toda la córnea o parte de ella.
Puede acompañarse de reacción inflamatoria aguda
Figura 12.4. Úlcera dendrítica que ha progresado has- en cámara anterior, hipopión y elevación de la PIO
ta formar una úlcera geográfica. La lesión epitelial cen-
(fig. 12.6).
tral es mayor que en las lesiones dendríticas.
queráticos endoteliales. La presión intraocular (PIO)

puede estar elevada. No hay necrosis ni neovascula-
rización (fig. 12.5. a y b).
Figura 12.6. Queratitis intersticial necrosante causada

por herpes. Obsérvese la infiltración blanca y densa, con
zonas de inflamación estromal y otras de adelgazamiento,
además de neovascularización. Presentaba además reac-
ción moderada en cámara anterior.
Queratouveítis. Generalmente unilateral.Turbidez cor-

neal que implica una disminución de la agudeza visual,
fotofobia, lagrimeo y dolor producido por la inflama-
ción y la elevación de la PIO. Puede aparecer después
de un episodio de queratitis epitelial o estromal.
Hay edema corneal, inyección ciliar y conjuntival, reac-

Figura 12.5. a) Queratitis disciforme de localización cen- ción de la cámara anterior entre moderada o intensa,
tral. b) El mismo paciente. Obsérvese el edema estromal iritis y precipitados queráticos (fig. 12.7). Es frecuente
central sin afectación epitelial. la atrofia sectorial o difusa del iris.
158
CÓRNEA

Figura 12.7. Queratouveítis en la que se aprecian infla-

mación estromal, turbidez corneal, reacción en cámara
anterior moderada y precipitados endoteliales. Presenta
una midriasis farmacológica.
Queratopatía metaherpética/queratopatía neurotró-

fica. Es el resultado de infecciones herpéticas recu-
rrentes que producen hipoestesia corneal y que contri-
buyen a la formación de úlceras que no cicatrizan.
Comienzan como pequeñas erosiones corneales, que
se convierten en grandes defectos epiteliales ovales de
localización central o paracentral, acompañadas en oca-
siones de turbidez estromal (fig. 12.8 a y b). Figura 12.8. a) Defecto epitelial trófico paracentral infe-
rior. Obsérvese la inflamación estromal adyacente. b)
DIAGNÓSTICO Defecto evidente con fluoresceína.
– Examen de los párpados, exploración con lámpara de

hendidura, medición de PIO, comprobación de la mica de aciclovir tópico en el ojo como medida profi-
sensibilidad corneal. láctica. Otros cuadros, como la conjuntivitis por her-
– Antecedentes de episodios previos, fiebre, estado de pes, se trata igualmente con aciclovir tópico.
inmunodeficiencia, uso reciente de corticoides tópi- – Infección primaria. Aciclovir oral 200 mg 5 veces al
cos o sistémicos. día durante 7-10 días o Valaciclovir 500 mg 2 veces
al día durante 7-10 días.
Generalmente el diagnóstico del herpes y su afectación – La infección epitelial por herpes simple se trata con
ocular es clínico, aunque ante una duda diagnóstica pomada oftálmica de aciclovir tópico, considerando
puede plantearse más adelante raspado corneal para la posibilidad de desbridar las lesiones con aplicador
tinción con Giemsa e incluso el cultivo del virus. de punta de algodón para disminuir la carga viral de
la úlcera, la cicatrización estromal y la formación de
TRATAMIENTO dendritas fantasma.
– Si hay afectación estromal, siempre que no exista
– Lesiones palpebrales. Si no afectan el borde libre, enfermedad epitelial activa, se tratará con corticoides
con pomada de sulfato de cinc al 1 ‰, 3 veces al día, o tópicos suaves con la dosis mínima eficaz, además de
pomada antibiótica de eritromicina o bacitracina. Si tratamiento antivírico tópico profiláctico y cicloplé-
afectan el borde libre palpebral se añade pomada oftál- jico. No se ha demostrado la eficacia del aciclovir sis-
159
témico asociado a este tratamiento. En caso de lesión

grave de la estroma corneal pueden añadirse corti-
coides sistémicos al tratamiento, que se reducirán
rápidamente.
– La queratitis estromal inmune y la queratouveítis res-
ponden bien a corticoides tópicos. Debe emplearse
terapia antivírica profiláctica simultánea en dosis simi-
lares para prevenir la infección vírica recurrente. El
empleo de corticoides no debe utilizarse ante quera-
titis epitelial infecciosa ya que puede potenciar la
infección. Si la reacción inflamatoria requiere el uso
de corticoides, será una vez se haya administrado el
tratamiento antivírico durante varios días y la infec-
ción esté respondiendo favorablemente. Figura 12.9. Pequeña perforación corneal de ulceración
– La lesión epitelial que no se resuelve después de varias herpética que se cerró con adhesivo tisular de cianoa-
crilato.
semanas de tratamiento antiviral, debe sospecharse
toxicidad antiviral, lesión epitelial trófica o ambas,
retirarse el tratamiento antivírico y aplicar lágrimas nentes o perforaciones pequeñas, el adhesivo tisular
artificiales sin conservantes, antibióticos tópicos con de cianoacrilato es efectivo (fig. 12.9).
oclusión o sin ésta. Si no se resuelve más adelante – El tratamiento quirúrgico se reserva para los casos
puede plantearse lente de contacto terapéutica, tar- con gran fibrosis estromal y disminución de la agude-
sorrafia o injertos tectónicos. Ante perforaciones inmi- za visual.
160
13
HERPES ZOSTER OFTÁLMICO
C. Merino de Palacios, R. Seoane Prieto
El herpes zoster es la reactivación dermatómica, meses,

años o décadas más tarde, de la infección primaria cau-
sada por el virus varicela-zoster. Cuando el dermátomo
afectado corresponde al nervio trigémino produce el sín-
drome clínico denominado herpes zoster oftálmico.
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor cutáneo lancinante, disestesia o hiperestesia

sobre el dermátomo afectado (primera rama del V par
craneal) y vesículas. Las lesiones no cruzan la línea
media, son unilaterales.
– Fiebre, náuseas.
– Alteraciones visuales, ojo rojo y dolor ocular.
EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 13.1. Lesiones vesiculares en fase

de costra, típicas del herpes zoster oftál-
– Exantema papulovesiculoso en la primera rama del mico. Las lesiones afectan un solo dermá-
trigémino (fig. 13.1). tomo y nunca cruzan la línea media.
– La afectación ocular es muy variada: conjuntivitis, que-
ratitis punteada, seudodendritas (fig. 13.2 a y b), que-
ratitis disciforme, necrosante, neurotrófica, blefaritis,
dacrioadenitis, uveítis, vitritis, retinitis, glaucoma, pa- – Estudio ocular: biomicroscopia, oftalmoscopia, medi-
rálisis musculares, escleritis, episcleritis (fig. 13.2 c). La ción de PIO.
afectación ocular puede ocurrir meses o años des- – Diagnóstico de laboratorio: cultivo de lesiones cutá-
pués de la erupción. neas u oculares.
– También se producen cefaleas y es relativamente fre-
cuente la neuralgia postherpética. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DIAGNÓSTICO – Herpes simple: pacientes más jóvenes, menor dura-

ción (menos de 3 semanas), más recidivante, no res-
– El diagnóstico suele ser clínico. peta línea media, no se limita a un dermátomo, den-
– Anamnesis: antecedentes de episodios previos de her- dritas verdaderas más finas con bulbos terminales que
pes zoster, inmunodepresión, VIH, uso de drogas intra- se tiñen bien con fluoresceína y empeoran con los
venosas, preferencias sexuales. corticoides.
161
TRATAMIENTO
– General: aciclovir, 800 mg, 5 veces al día, durante 10

días. Es efectivo si se administra durante los 7 pri-
meros días, sobre todo en las primeras 72 horas.
Valaciclovir, 500 mg, 2 comprimidos al día cada 8 horas
durante 7 días, en las primeras 72 horas tras la apari-
ción de las lesiones.
– Lesiones cutáneas:
• Sulfato de cinc 1 ‰, 3 veces al día.
• Pomada de antibiótico (p. ej., bacitracina), 2 veces
al día.
– Lesiones oculares:
• Conjuntivitis: compresas frías y pomada de eritro-
micina, 2 veces al día.
• Queratitis epitelial punteada y queratitis dendríti-
ca: no se ha demostrado beneficio claro con el tra-
tamiento antivírico ni corticoideo tópico. El aciclo-
vir sistémico suele ser suficiente. Es conveniente
aplicar lubricantes.
• Queratitis por exposición: lubricantes y pomada de
eritromicina, 4 veces al día.
• La infiltración de la estroma anterior, la queratitis
disciforme, la queratitis intersticial y la escleroque-
ratitis responden a los corticoides tópicos.
• Uveítis: corticoides más ciclopléjico.
• Retinitis, coroiditis, neuritis óptica, parálisis de par
craneal: aciclovir sistémico y prednisona (60 mg,
3 días; 40 mg, 3 días; 20 mg, 4 días, y suspender).
• Dolor: se han probado diversos tratamientos: levo-
dopa, cimetidina, capsaicina tópica, amitriptilina e
incluso bloqueo del ganglio estrellado.
Figura 13.2. a) Queratitis por herpes zoster. Las lesio-
– Neuralgia postherpética: analgésicos. La utilidad de
nes pueden adoptar formas seudodendritiformes que
no deben confundirse con las dendritas verdaderas pro- los corticoides es discutible.
ducidas por el herpes simple. b) Conjuntivitis y quera- – Seguimiento: en la primera semana, si existe afecta-
topatía punteada superficial con aspecto dendrítico en ción ocular; si no, en 1-2 semanas. Después del cua-
el herpes zoster. c) Episcleritis tras herpes zoster oftál- dro agudo se debe revisar cada 3-6 meses.
mico.
162
14
I N F I LT R A D O CORNEAL INFECCIOSO/ÚLCERA
CORNEAL
C. Merino de Palacios, F. J. Monescillo López
MOTIVO DE CONSULTA (fig. 14.1 c), pliegues en la membrana de Descemet

e, incluso, descematocele (fig. 14.3 b).
– Dolor, sensación de cuerpo extraño, fotofobia, pérdi- • Si tiene defecto epitelial, se tiñe con fluoresceína y
da de visión, secreción, ojo rojo. se llama úlcera (fig. 14.2).
– Biomicroscopia:
• Los infiltrados consisten en opacidades focales
blanquecinas en la estroma corneal, que pueden
abscedarse (fig. 14.1 a y b).
• Otros signos posibles son inyección ciliar, adelga-
zamiento corneal, edema e inflamación estromal
alrededor del infiltrado, signos inflamatorios en
cámara anterior, hipopión, secreción mucopurulenta
Figura 14.1. a) Absceso corneal. Se aprecia una zona redondeada con infiltración de la estroma adyacente. La lesión es fluo-
resceína-negativa porque no existe erosión corneal suprayacente. b) Absceso corneal que afecta la totalidad de la córnea. c)
Infiltrado corneal con hipopión, edema corneal e intensa reacción conjuntival con inyección ciliar.
163
Figura 14.2. Úlcera corneal. Hay una erosión corneal

profunda, con gran adelgazamiento e infiltración de la
estroma adyacente.
FACTORES DE RIESGO
– Utilización de lentes de contacto. Véase capítulo 19.

– Cualquier enfermedad de la superficie ocular que alte-
re los mecanismos de defensa: postherpética, trau-
matismo, queratopatía ampollar, exposición, ojo seco, Figura 14.3. a) Úlcera corneal producida por neumo-
coco. Se aprecia una úlcera de gran profundidad. La
sensibilidad corneal disminuida, radiaciones, pos-
secreción es purulenta y se observa el nivel de hipopión
quirúrgico, trasplante de córnea, etc.
acompañante. La córnea adyacente se conserva relati-
vamente clara. b) Absceso corneal por neumococo. El
ETIOLOGÍA adelgazamiento corneal ha llegado a producir un des-
cematocele.
– Bacteriana. Es la causa más común. En general todas
las infecciones corneales son bacterianas hasta que
se demuestre lo contrario. • Otros: se han logrado cultivar numerosas bacterias:
• Streptococcus pneumoniae: supuración ovalada de la Corynebacterium (fig. 14.6 a y b), Moraxella, Fusarium,
estroma blanco-amarillento y aumento de opa- etc.
cidad, rodeada por córnea relativamente clara – Micótica. Se debe pensar en ella tras un traumatismo,
(fig. 14.3 a y b). sobre todo vegetal. El infiltrado tiene los bordes en
• Pseudomonas: los hallazgos más típicos son el exuda- encaje y suele estar rodeado por lesiones satélite.
do mucopurulento espeso difícil de separar de la Sobre todo están causados por Candida albicans y As-
córnea, la necrosis con licuefacción y el aspecto de pergillus. Produce pocos síntomas. Véase capítulo 10.
vidrio esmerilado semiopaco de la estroma adya- – Acanthamoeba. Muy doloroso. El infiltrado tiene for-
cente (fig. 14.4 a, b y c). Puede progresar rápida- ma de anillo. Se produce en pacientes portadores de
mente, incluso llegar a perforarse en 48 horas. Se lentes de contacto blandas con poca higiene o con
da, sobre todo, en portadores de lentes de contacto. antecedente de haber nadado con las lentes puestas.
• Staphylococcus aureus: hay que diferenciar la úlcera Los quistes se tiñen con PAS y Giemsa. Véase capítu-
infecciosa de la úlcera marginal por hipersensibili- lo 11.
dad (úlcera marginal catarral), que es autoinmune – Virus herpes simple. Puede haber vesículas palpebra-
y se asocia a blefaritis (fig. 14.5 a y b). les o dendritas en el epitelio corneal. Con frecuencia
164
CÓRNEA

Figura 14.5. a) Absceso por Staphylococcus aureus. Se

diferencia de los infiltrados marginales por hipersensi-
bilidad a estafilococo, porque suelen ser únicos, más
centrales y cursan con mayor inflamación, incluso con
edema corneal. b) Úlcera marginal autoinmune por hiper-
sensibilidad a estafilococos (úlcera marginal catarral).
Habitualmente son múltiples y más pequeñas y pueden
Figura 14.4. a) Úlcera producida por Pseudomonas aeru- confluir originando una infiltración en forma de semi-
ginosa. Obsérvense el exudado mucopurulento espeso y luna. Es típico el limbo claro.
adherente y la necrosis con licuefacción corneal. b) El
mismo paciente, un mes más tarde. Ya no se aprecia la
secreción, pero la estroma adyacente aún presenta un
– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína para ver si
aspecto de vidrio esmerilado semiopaco. c) Absceso por
Pseudomonas. El aspecto en anillo es típico. hay defecto epitelial. Comprobar tamaño, profundi-
dad, ubicación y reacción inflamatoria en cámara ante-
rior.
hay antecedentes de enfermedad ocular recurrente o – Raspado corneal y cultivos en úlceras e infiltrados con
herpes ocular. Véase capítulo 12. sospecha de causa infecciosa. Véase Apéndice (Tomo 11).
– Micobacterias atípicas. Se producen sobre todo por
heridas penetrantes o injertos corneales. Los cultivos DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
tardan 8 semanas.
– Úlcera estéril, no infecciosa: síndrome de ojo seco,
DIAGNÓSTICO traumatismos, colagenopatías, erosiones epiteliales
de causas diversas. Pueden ser asintomáticas y cursar
– Anamnesis: es muy importante conocer los antece- sin hiperemia.
dentes, tipo de traumatismo si lo hubo, tratamientos – Hipersensibilidad a estafilococos: infiltrados cornea-
anteriores, uso de lentes de contacto, etc. les periféricos, sobre todo bilaterales, múltiples, que
165
riores y reducir el dolor por relajación del músculo

ciliar.
– No usar lentes de contacto.
– Medicación analgésica oral si es necesario: paraceta-
mol.
– Corticoides. Se recomienda utilizarlos una vez ini-
ciado el tratamiento antibiótico.
– Hospitalización si se requieren antibióticos sistémi-
cos o en caso de dificultad o sospecha de incumpli-
miento terapéutico.
– Hipersensibilidad a estafilococos:
• Leve: calor seco, higiene ocular y palpebral y poma-
da de eritromicina.
• Moderada: añadir corticoides tópicos (dexameta-
sona, 4 veces al día).
• Recurrencias frecuentes: antibiótico sistémico (tetra-
ciclina o doxiciclina o eritromicina).
– Seguimiento:
• A diario para ver el tamaño de la úlcera, variación
de los síntomas, magnitud del defecto epitelial y de
Figura 14.6. a) Úlcera corneal por Corynebacterium. la reacción en cámara anterior.
b) El mismo paciente, bajo tinción con fluoresceína. • Si mejora se disminuyen las dosis de antibióticos.
• Si no mejora se hacen nuevos cultivos (o los pri-
meros si no se habían recogido muestras). Incluso
dejan una zona clara entre éstos y el limbo. A veces se se debe realizar biopsia corneal, si la situación se
produce defecto epitelial. agrava y persisten los cultivos negativos.
– Reacción inmune a lentes de contacto o soluciones: • Trasplante corneal en caso de perforación corneal
son semejantes a las anteriores. presente o inminente.
– Cuerpo extraño o anillo de óxido residual: pueden • Se advierte a los pacientes que vuelvan a urgencias
cursar con inflamación de estroma, edema e infiltra- en caso de empeoramiento del dolor y de la visión.
do estéril. Se soluciona al retirar el cuerpo extraño. • Pueden quedar leucomas corneales como secuela
(fig. 14.7).
ACTUACIÓN
– Antibiótico. Tras la toma de cultivos se administra un

antibiótico de amplio espectro.
• Tópico:
Combinación estándar: aminoglucósido reforzado
+ cefalosporina reforzada.
Fluorquinolonas:
Ciprofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después
1 gota/4 horas).
Ofloxacino (1 gota/2 horas 2 días, después 1 go-
ta/4 horas).
• Inyección subconjuntival.
– Ciclopléjico. Por ejemplo, atropina o colirio de ciclo- Figura 14.7. Leucoma postúlcera con neovasculariza-
pléjico, 1 gota/8 horas para evitar sinequias poste- ción.
166
15
ADELGAZAMIENTO CORNEAL
PERIFÉRICO/ÚLCERA MARGINAL
MOTIVO DE CONSULTA EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Asintomático, hallazgo casual. – Por biomicroscopia se observa un adelgazamiento cor-

– Sensación de cuerpo extraño, fotofobia, lagrimeo y/o neal, con úlcera o infiltrado estériles o sin ellos.
blefarospasmo.
CAUSAS
– Las tres causas más importantes de adelgazamiento

corneal periférico son:
Degeneración marginal Úlcera de Mooren Enfermedad del colágeno

de Terrien (fig. 15.1) (fig. 15.2)
Superior Nasal o temporal Variable

Varones
Unilateral o bilateral Unilateral o bilateral Unilateral o bilateral
Ausencia de inflamación Inflamación Inflamación presente o ausente
Ausencia de dolor Dolor A veces dolor
Epitelio intacto Ulceración Ulceración presente o ausente
Progresión lenta Progresión lenta o rápida
Circunferencial Central y circunferencial Circunferencial
Depósitos lipídicos Ausencia de depósitos Ausencia de depósitos
Astigmatismo contra la regla, ectasia Borde socavado Patología sistémica
Puede perforarse
Perforación 15 %, por traumatismo Perforación en casos graves
Tratamiento
Corregir astigmatismo Antibiótico tópico, gotas Pomada de eritromicina

Protectores oculares tipo escudo Ciclopléjico Lubricantes
Esteroides tópicos (dexametasona) Ciclopléjico
Esteroides sistémicos Esteroides sistémicos
(prednisona 60-100 mg / día, p.o.) (prednisona 60-100 mg/día, p.o.)
Inmunosupresores Inmunosupresores
Protectores oculares Protectores oculares
167
quecinos, separados del limbo por una zona de cór-

nea transparente, que pueden estar levemente adel-
gazados. Típicamente se acompaña de blefaritis.
• Síndrome de ojo seco. En casos graves puede cur-
sar con úlceras periféricas en la córnea.
• Queratopatía por exposición o neurotrófica. Úlcera
oval estéril en el sector inferior de la córnea.
• Escleroqueratitis. La ulceración corneal conlleva
dolor ocular intenso irradiado a la sien y/o la meji-
lla debido a la escleritis.
• Queratoconjuntivitis primaveral. Ulceración cor-
Figura 15.1. Degeneración marginal de Terrien. En este neal estéril superior, acompañada de papilas gigan-
caso la zona afectada comienza en la periferia inferior, tes en la conjuntiva tarsal superior y/o papilas lím-
aunque lo más típico es el inicio por la zona superior. bicas.
El epitelio está intacto y no existe inflamación. • Rosácea ocular. Aparecen infiltrados que pueden
dejar adelgazamiento residual en la mitad inferior
de la córnea.
• Úlceras autoinmunes de causa desconocida (fig. 15.3
a y b).
Figura 15.2. Úlcera marginal en paciente con artritis

reumatoide.
– Otras causas de adelgazamiento periférico con infil-

trados marginales o sin ellos son (véanse capítulos
correspondientes):
• Degeneración en surco. Ocurre en ancianos, por
fuera del arco senil, junto al limbo. Es asintomática
y cursa sin inflamación ni vascularización. No se
ulcera ni se perfora y no es progresiva, por lo que no
requiere tratamiento.
• Degeneración marginal pelúcida. Adelgazamiento
inferior, sin inflamación, que produce astigmatismo
en contra de la regla por ectasia. Debe hacerse diag-
nóstico diferencial con el queratocono.
• Dellen. Adelgazamiento por desecación corneal. Figura 15.3. a) Úlcera marginal autoinmune de etiolo-
• Hipersensibilidad a estafilococos (úlcera marginal gía no filiada. b) Úlcera marginal autoinmune posible-
catarral). Infiltrados periféricos corneales, blan- mente por hipersensibilidad a estafilococos.
168
CÓRNEA

DIAGNÓSTICO – Cultivos: cuando se sospecha infección.

– Estudio de anticuerpos para descartar enfermeda-
– Antecedentes: enfermedades sistémicas, síndrome de des del colágeno.
ojo seco, utilización de lentes de contacto.
– Biomicroscopia: tinción con fluoresceína, búsqueda DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
de signos que orienten a una patología u otra (infil-
tración, uveítis, hipopión, escleritis, sequedad ocu- – Úlcera o infiltrado infeccioso: con opacificación blan-
lar), medición de la PIO. co-grisácea de la estroma, ulceración, secreción, inyec-
– Fondo de ojo: para descartar patologías que cursan ción conjuntival y/o reacción en cámara anterior. Véase
con alteraciones en esta localización (colagenopatías, capítulo 14.
escleritis posterior).
169
16
Q U E R AT I T I S INTERSTICIAL
A. Bengoa González, T. Gracia García-Miguel
La queratitis intersticial es una inflamación de la estro- – Antecedentes: enfermedad venérea en la madre duran-
ma corneal sin afectación primaria del epitelio o del te el embarazo, enfermedad venérea del paciente, acu-
endotelio, que puede conducir a vascularización, fibro- fenos, vértigo, sordera, antecedentes de queratitis her-
sis y adelgazamiento corneal. pética o herpes zoster.
– Exploración: buscar estigmas de infección sifilítica,
ETIOLOGÍA tanto ocular como sistémicos; lesiones cutáneas hipo-
pigmentadas o anestesiadas, pliegues cutáneos engro-
Se asocia a múltiples causas, sífilis congénita, también
en la sífilis adquirida, TBC, síndrome de Cogan, vascu-
litis sistémica, poliarteritis nudosa, herpes simple, her-
pes zoster, enfermedad de Lyme y lepra.
MOTIVO DE CONSULTA
Dolor agudo, fotofobia intensa, lagrimeo, visión borro-

sa y ojo rojo.
– Signos agudos: infiltración estromal, edema corneal

y vascularización profunda (fig. 16.1 a y b).
– Signos antiguos: cicatriz profunda central estromal de
densidad variable y vasos fantasma (no perfundidos),
adelgazamiento estromal e incluso aplanamiento
corneal (fig. 16.2 a, b y c).
– Otros signos: células y flare en cámara anterior, inyec-
ción conjuntival, precipitados queráticos endotelia-
les (tabla 1).
ESTUDIO CLÍNICO Y PRUEBAS Figura 16.1. a) Queratitis intersticial herpética. Se apre-

COMPLEMENTARIAS cian infiltración estromal, edema corneal, vasculariza-
ción superficial y profunda. b) Obsérvese el adelgaza-
Para las formas activa y antiguas no tratadas previa- miento estromal que provoca el aplanamiento corneal
mente. en esa zona.
170
CÓRNEA

Figura 16.2. a) Cicatriz estromal en una queratitis estromal herpética, en la que se aprecian vasos fantasma. Este paciente
acudió con molestias, siendo el inicio de una reagudización de la inflamación pasada. Obsérvese que algunos vasos comen-
zaban a reperfundirse. b) Vasos fantasma distribuidos por toda la córnea en un paciente con queratitis intersticial por sífilis
congénita. c) Cicatrización estromal en antigua queratitis intersticial por herpes simple.
TABLA 1. OTROS SIGNOS CLÍNICOS EN ENFERMEDADES CON QUERATITIS INTERSTICIAL

Sífilis congénita Sífilis adquirida Síndrome de Cogan Herpes simple Herpes zoster
Bilateral, primera o Unilateral y sectorial Bilateral
segunda décadas (también en TBC)
de la vida
Sector de conjuntiva Es signo tardío, puede Infiltrados en estroma Queratitis estromática Varias semanas
bulbar inflamado acompañarse de atrofia anterior similares no necrosante (edema después de infección
Turbidez corneal con óptica, cicatrices a los de Chlamydia corneal + precipitados aguda
vascularización coriorretinianas, fondo y adenovirus granulomatosos) Edema corneal
profunda en “sal y pimienta” Zumbido de oídos, Queratitis estromática localizado,
Signos agudos vértigo y sordera necrosante (edema neovascularización
o signos antiguos corneal + infiltrados corneal profunda,
(véase el texto) blancos estromales con infiltrados lipídicos
neovascularización
o sin ella)
sados, signo de cola de ceja y pérdidas de pestañas • Tratamiento de la enfermedad subyacente (p. ej.,
como en la lepra. luética: penicilina sistémica).
– Estudio de fondo de ojo bajo dilatación: buscar focos Este tratamiento debe detener la lesión, quedando
de coriorretinitis en «sal y pimienta», atrofia óptica, la córnea casi clara, siempre dependiendo de la
neuritis óptica, pars planitis, etc. extensión de la vascularización en el momento del
diagnóstico.
Se continuará el estudio posteriormente con pruebas – Enfermedad antigua inactiva. Valorar posteriormente
serológicas para lúes, TBC, enfermedad de Lyme, VSG, el trasplante corneal.
anticuerpos antinucleares (ANA), factor reumatoide.
La indicación y el tratamiento de la infección sifilítica
TRATAMIENTO se encuentran en el capítulo correspondiente a Sífilis
congénita y adquirida (volumen II).
– Enfermedad aguda:
• Ciclopléjicos tópicos. Si se sospecha un síndrome de Cogan, se debe remitir
• Corticoides tópicos (la PIO debe controlarse y tra- al paciente al otorrinolaringólogo para su valoración y
tarse si está elevada). tratamiento.
171
17
DELLEN
A. Gálvez Ruiz
Adelgazamiento corneal focal periférico, adyacente a Puede acumularse fluoresceína en la depresión, pero el
una lesión elevada en la córnea o la conjuntiva, causa- área se tiñe muy poco (fig. 17.2 a y b).
do por insuficiente recubrimiento lagrimal y pobre
humidificación de la superficie corneal. TRATAMIENTO
ETIOLOGÍA – Lágrimas artificiales, antibiótico tópico y pomada lubri-

cante por la noche (si es necesario, parche compresi-
Ampolla de filtración conjuntival en cirugía de glauco- vo 24 horas). La lubricación se mantiene hasta que la
ma, hiposfagma, pterigión, pinguécula, quemosis pos- lesión desaparezca.
toperatorias, calcificaciones corneales periféricas, epis- – En la medida de lo posible también se actuará sobre
cleritis, masas límbicas (fig. 17.1). la patología causante.
MOTIVO DE CONSULTA
Asintomática o sensación de cuerpo extraño.
EXPLORACIÓN
Adelgazamiento corneal (por deshidratación estromal),

con preservación de todas las capas corneales.
Figura 17.2. a) Adelgazamiento corneal por deshidrata-

Figura 17.1. Gran adelgazamiento corneal periférico ción de la estroma. No se produce pérdida de capas cor-
provocado por ampolla de filtración tras cirugía de glau- neales por lo que a veces no se capta la fluoresceína.
coma. b) Captación de fluoresceína en Dellen por pingueculitis.
172
18
Q U E R AT O C O N O
A. Bengoa González, B. Sarmiento Torres
Trastorno corneal caracterizado por un adelgazamiento – Al producirse un adelgazamiento corneal progresivo,

progresivo de la estroma central o paracentral, que pro- de hasta una tercera parte del grosor, puede romper-
voca protrusión apical, astigmatismo miópico irregular se la membrana de Descemet y provocar el paso de
y disminución de la agudeza visual (fig. 18.1). Se mani- humor acuoso hacia la estroma corneal y el epitelio,
fiesta en la pubertad o en la tercera década y, después dando lugar a un hydrops agudo o hidropesía corneal aguda
de una progresión rápida, puede estacionarse, aunque (fig. 18.2 a y b). El hydrops agudo puede ocasionar una
a menudo con recaídas. disminución brusca de la visión, lagrimeo profuso,
fotofobia y dolor.
Se puede asociar a síndromes de Down y Marfan, ato-
pia y portadores de lentes de contacto.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de visión y distorsión de imágenes.

– En fases avanzadas no se toleran las lentes de con-
tacto, que producen fotofobia, lagrimeo y dolor si exis-
te defecto epitelial.
Figura 18.1. Queratocono de rápida progresión en un Figura 18.2. a) Hidropesía aguda. Gran edema corneal
paciente de 32 años que acudió a urgencias con agu- por rotura aguda de la membrana de Descemet.
deza visual de movimientos de manos. b) Hidropesía aguda que afecta toda la córnea.
173
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antecedentes: duración y ritmo de pérdida de visión,

cambio frecuente de corrección de gafas, menor tole-
– Astigmatismo miópico progresivo, generalmente bila- rancia a las lentes de contacto, problemas médicos
teral, de presentación y evolución asimétricas. subyacentes, alergias, etc.
– Mala agudeza visual corregida con gafas. Mejoría de
la agudeza visual con estenopeico o con lentes de DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
contacto.
– Mediante biomicroscopia – Queratoglobo: protrusión y adelgazamiento de toda
• Adelgazamiento paracentral (mayor en el vértice de la córnea, mayor en la periferia. Puede complicarse
la protrusión) y abombamiento corneal. con un hydrops agudo (fig. 18.4).
• Estrías de Vogt: líneas verticales de tensión corneal – Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento cor-
en estroma, presentes en el 60 % cuando la curva- neal inferior, bilateral, en forma de media luna. Puede
tura corneal es superior a 52 dioptrías. complicarse con un hydrops agudo.
• Anillo de Fleischer: epitelio pardusco en capa epi-
telial basal debajo del cono.
– Reflejo en «gota de aceite» en la oftalmoscopia; «som-
bras en tijeras» en la retinoscopia; miras distorsiona-
das en la queratometría.
– Signo de Munson (abultamiento del párpado inferior
al mirar hacia abajo) (fig. 18.3).
– Erosiones corneales superficiales, cicatrización cor-
neal en portadores de lentes de contacto y en casos
graves.
– Hydrops agudo (edema corneal súbito por rotura de la
membrana de Descemet).
Figura 18.4. Queratoglobo.
DIAGNÓSTICO
– Diagnóstico de sospecha mediante biomicroscopia,

refracción, retinoscopia, queratometría. TRATAMIENTO
– Corrección con gafas en casos muy precoces y con

astigmatismo irregular muy bajo.
– Lentes de contacto, generalmente rígidas permeables
(tratamiento de elección en el 80 % de los querato-
conos).
– Queratoplastia penetrante si no se toleran lentes de
contacto, en fase avanzada o en caso de gran cicatriz
corneal.
– Hydrops agudo (generalmente no produce perforación
corneal):
• Ciclopléjico al 1 %.
• Parche compresivo (24-48 horas), en ocasiones.
• Ungüento de cloruro sódico al 5 % cada 12 horas
Figura 18.3. Signo de Munson. Obsérvese la figura en hasta la resolución del cuadro.
V que provoca el cono en el párpado inferior al mirar • Seguimiento cada 1-2 semanas hasta la resolución
hacia abajo. completa (3-6 meses).
174
19
COMPLICACIONES DE LAS LENTES
DE CONTACTO
I. Gómez Ledesma, A. Gálvez Ruiz
MOTIVO DE CONSULTA – Queratitis por Acanthamoeba. Es más frecuente en usua-

rios de lentes de contacto, aunque la incidencia es
Dolor, fotofobia, visión borrosa y enrojecimiento ocular muy baja también en estos casos. El cuadro comien-
tras el uso de lentes de contacto. za con una queratopatía punteada e infiltrados epite-
liales o subepiteliales, que evolucionan a una ulcera-
EXPLORACIÓN Y ETIOLOGÍA ción franca con infiltrados anulares, uveítis anterior y,
en ocasiones, hipopión.
Pueden producirse diversas lesiones: – Infiltrado corneal. Opacidades blanquecino-grisáceas
en estroma anterior o epitelio, más frecuentes en peri-
– Úlcera infecciosa. Lesión blanquecina, con defecto feria corneal, con tamaño y número variables, sin
epitelial y márgenes mal definidos, intensa reacción defecto epitelial. Suelen ser de menor tamaño que las
inflamatoria y secreción purulenta. A veces se acom- úlceras corneales y en general los infiltrados no se
paña de edema de la estroma corneal, células en cáma- acompañan de dolor. Se producen como una respues-
ra anterior e hipopión. Por orden de frecuencia, se ha ta a la hipoxia, toxicidad o hipersensibilidad de los
de pensar primero en un germen grampositivo, segui- conservantes o como respuesta a las toxinas del esta-
do muy de cerca por gramnegativos, especialmente filococo (fig. 19.2).
Pseudomonas aeruginosa, y por último en los hongos y – Queratopatía punteada superficial. A menudo quera-
Acanthamoeba (fig. 19.1). titis infrapupilar. Se produce por hipersensibilidad a
los conservantes de las soluciones, tras el uso exce-
sivo de las lentes de contacto o por alteración de la
lágrima por ojo seco. La localización central, en las
posiciones horarias de las 3.00 y las 9.00, indica un
problema mecánico asociado (figs. 19.3 a y b y 19.4 a
y b).
– Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior. Quera-
titis puntiforme superficial superior, infiltrados sube-
piteliales y conjuntiva bulbar superior inflamada sin
filamentos en la córnea. En ocasiones, pannus cor-
neal extenso (fig. 19.5).
– Conjuntivitis alérgica. Hiperemia conjuntival, tenue
reacción papilar conjuntival, a veces, acompañada de
Figura 19.1. Úlcera corneal infecciosa con defecto epi- queratitis punteada superficial e infiltrados cornea-
telial en portador de lente de contacto. les. Tanto ésta como la anterior se producen por hiper-
175
sensibilidad o toxicidad a los conservantes (tiomero-

sal) (fig. 19.6).
– Conjuntivitis papilar gigante. Papilas gigantes en la
conjuntiva tarsal superior. Se produce por una reac-
ción de hipersensibilidad a los depósitos de las len-
tes de contacto, al cabo de meses o años del uso (fig.
19.7).
Existen otras complicaciones, como erosiones cornea-

les, neovascularización corneal secundaria a hipoxia que
suele ser asintomática, o el síndrome de la lente apre-
Figura 19.2. Infiltrado corneal con epitelio intacto. tada, que se caracteriza por dolor agudo, de instaura-
Figura 19.3. a y b) Queratopatía punteada superficial tras el uso de lentes de contacto.
Figura 19.4. a) Queratopatía punteada superficial con afectación típica en sonrisa. b) La misma imagen con fluoresceína.
176
CÓRNEA

Figura 19.5. Seudoqueratoconjuntivitis límbica supe-

rior con infiltrados y pannus corneal.
Figura 19.7. Hipertrofia papilar tras el uso de lentes de

contacto.
estéril para cultivo y para tinción. Dado que el material

disponible es mínimo, en las úlceras corneales hay que
priorizar las pruebas según el aspecto clínico e incluir
medio para cultivo de Acanthamoeba si se sospecha ésta.
También se enviarán al laboratorio las lentes de con-
tacto, el estuche y los líquidos de mantenimiento.
TRATAMIENTO
Figura 19.6. Hiperemia conjuntival en conjuntivitis alér-
gica tras el uso de lentes de contacto.
– Infiltrado corneal. Retirar la lente e indicar lágrimas
artificiales, en algún caso corticoides tópicos. Se pro-
duce una mejoría espectacular tras la retirada de la
ción brusca, con hiperemia conjuntival intensa, edema lente y el tratamiento. Si no es así, debe dudarse del
corneal y, a veces, reacción en cámara anterior. diagnóstico.
– Úlcera infecciosa. Retirar la lente y aplicar fluorqui-
DIAGNÓSTICO nolonas o antibióticos fortificados (de cefazolina y
tobramicina) tópicos, una gota cada 5 minutos la pri-
La exploración con lámpara de hendidura y el cuadro mera hora y después cada hora durante 2 días. A las
clínico orientan al tipo de lesión. Es posible dudar a 48 horas replantear el tratamiento según la evolución
veces ante un infiltrado y una úlcera. Ante cualquier clínica y los resultados de laboratorio.
duda diagnóstica en un infiltrado corneal, se tratará – Queratitis por Acanthamoeba. Retirar la lente y apli-
como una infección. car biguanidas y diamidinas cada hora de día y de
noche, los primeros 2 días; los 3 días siguientes, cada
Cuando se sospeche una infección corneal se debe rea- hora sólo durante el día y después disminución gra-
lizar una toma de una muestra corneal con espátula dual.
177
– Queratopatía punteada superficial. Lágrimas artificia- y estabilizadores de los mastocitos secundariamente.

les. Ante una lesión mecánica producida por lentes de Posteriormente hay que valorar el cambio del tipo de
contacto rígidas, con queratitis en las posiciones hora- lente de contacto, realizando una higiene adecuada y,
rias de las 3.00 y las 9.00, se utiliza colirios con ácido en algunos casos, la retirada definitiva de éstas.
hialurónico y se sustituye la lente, seleccionando ade- – La neovascularización corneal se trata en pacientes
cuadamente su forma y curvatura. A veces hay que sus- fáquicos con trasplante de córnea, suspendiendo el
pender por completo el uso de lentes de contacto. uso de las lentes temporalmente, y, si es extensa, con
– Seudoqueratoconjuntivitis límbica superior y con- corticoides tópicos, valorando el cambio de lente.
juntivitis alérgica. Suspender el uso de lentes de con- – Síndrome de la lente apretada. Retirar la lente, apli-
tacto temporalmente, lágrimas artificiales, utilizar car antiinflamatorio no esteroideo tópico y valorar el
soluciones sin conservantes. cambio de lente.
– Conjuntivitis papilar gigante. Retirada temporal de las – Erosión epitelial. Aminoglucósidos tópicos, no oclu-
lentes de contacto, corticoides tópicos en principio sión.
178
20
DISTROFIAS CORNEALES
Las distrofias corneales son trastornos hereditarios, EXPLORACIÓN CLÍNICA

progresivos y bilaterales, que ocurren en las cuatro pri-
meras décadas de la vida y conllevan opacificación de – Distrofias anteriores. Se caracterizan por las erosio-
la córnea. nes corneales recurrentes, ya que afectan el epitelio y
la estroma anterior (fig. 20.1 a y b).
MOTIVO DE CONSULTA – Distrofias estromales. Se caracterizan por alteracio-
nes visuales (fig. 20.2 a y b).
– Disminución de la visión, episodios recurrentes de – Distrofias endoteliales. Se producen alteraciones
dolor, fotofobia y lagrimeo. endoteliales que dan lugar a descompensaciones cor-
neales, con edema, ampollas y erosiones corneales
(fig. 20.3 a y b). La distrofia endotelial de Fuchs se
describe más detalladamente en el capítulo 21.
DISTROFIAS ANTERIORES
Distrofia de Cogan Distrofia Distrofia de Meesmann Distrofia de Schnyder
de Reis-Bücklers
Frecuencia Más frecuente Muy rara
Herencia No HAD HAD HAD
Edad >30 años Primera infancia Primera década Segunda década
Lesiones Mapa, punto, huella Opacidades centrales Vesículas epiteliales Opacidad con cristales
dactilar difusas de lípidos
Progresión No Sí No Sí
Tratamiento De erosiones Queratoplastia No suele precisar Queratectomía
Recurrencia Frecuente Tardía
en injerto
HAD: herencia autosómica dominante.
179
Figura 20.1. a) Distrofia corneal anterior. b) Distrofia cristalina de Schnyder.
DISTROFIAS ESTROMALES
Reticulares Granulares Maculares
Herencia HAD HAD HAR
Edad Variable Primera década Variable
Lesiones Líneas ramificadas Opacidades del centro a la periferia Opacidades mal delimitadas
No llegan al limbo Llegan al limbo
Tratamiento Queratoplastia Queratoplastia Queratoplastia
HAD: herencia autosómica dominante; HAR: herencia autosómica recesiva.
Figura 20.2. a) Distrofia reticular. b) Distrofia granular.
180
CÓRNEA

DISTROFIAS ENDOTELIALES
Distrofia polimorfa posterior Distrofia endotelial de Fuchs
Herencia HAD HAD
Edad Muy temprana > 50 años
Lesiones Formaciones en la membrana de Descemet Pliegues en la membrana de Descemet, edema, ampollas
Tratamiento No suele precisar Del episodio agudo
Figura 20.3. a) Distrofia posterior. b) Distrofia posterior en la hija de la paciente anterior.
181
21
DISTROFIA ENDOTELIAL DE FUCHS
A. Gálvez Ruiz, I. Gómez Ledesma
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual, sensación de cuerpo

extraño y, en ocasiones, dolor que puede ser intenso.
EXPLORACIÓN
Es una enfermedad lentamente progresiva. Comienza

con un edema corneal de la estroma posterior, que des-
pués se localiza en la estroma anterior y en el epitelio
(fig. 21.1). Tras un edema epitelial persistente, es posi- Figura 21.2. La evolución crónica de la distrofia de Fuchs
ble observar ampollas epiteliales, que en ocasiones puede producir pannus y cicatrización leucomatosa cor-
están rotas y producen un intenso dolor. neal.
Puede existir un leucoma difuso en la estroma anterior

por evolución crónica (fig. 21.2).
ETIOLOGÍA
Es una distrofia endotelial, que comienza con una acu-

mulación de colágeno en la superficie posterior de la
membrana de Descemet y con protuberancias endote-
liales centrales, que puede estabilizarse (córnea guttata)
o evolucionar con pérdida progresiva de células endo-
teliales y alteraciones corneales (distrofia endotelial de
Fuchs; fig.21.3).
Queratopatía ampollar de la afaquia o seudofaquia (fig.

21.4): antecedente quirúrgico previo (véase capítulo 22).
TRATAMIENTO
Figura 21.1. Edema estromal y epitelial en una distro- – Cloruro sódico al 5 % en colirio durante el día y poma-
fia de Fuchs. da por la noche.
182
CÓRNEA

Figura 21.3. Edema corneal estromal en la distrofia de

Fuchs.
– Las ampollas epiteliales rotas dolorosas deben tra- Figura 21.4. Tras una cirugía de catarata, la distrofia de
tarse como desepitelizaciones corneales. Fuchs puede evolucionar más rápidamente.
– Queratoplastia penetrante en casos avanzados.
183
22
Q U E R AT O PAT Í A A M P O L L A R
DE LA AFAQUIA/SEUDOFAQUIA
Se produce por una descompensación endotelial de la

córnea.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión, dolor, fotofobia, lagrimeo y

ojo rojo, en paciente intervenido de catarata.
– Biomicroscopia: edema corneal con ampollas, con

neovascularización corneal o sin ella y, a veces, cór-
nea guttata preexistente (fig. 22.1 a y b).
– Medir la presión intraocular (PIO).
– Oftalmoscopia: se debe buscar edema macular quís-
tico o inflamación vítrea.
ETIOLOGÍA
– Lesión del endotelio corneal.

– Inflamación intraocular.
– Contacto corneal por vítreo o cristalino. Figura 22.1. a) Queratopatía ampollar en un paciente
– Distrofia corneal preexistente. operado de catarata. Se aprecia el edema corneal con
una gran ampolla central. b) Córnea guttata.
– Distrofia corneal endotelial. TRATAMIENTO
DIAGNÓSTICO – Colirio de cloruro de sodio al 5 % cada 6 horas duran-

te el día y en ungüento por las noches.
– Se sospecha mediante biomicroscopia, oftalmosco- – Disminuir la PIO si está elevada (evitar derivados de
pia. adrenalina, que podrían producir edema macular quís-
– Antecedentes de cirugía de catarata. tico).
184
CÓRNEA

– Si existen defectos epiteliales: pomada de antibióti- – Seguimiento: revisión a las 24-48 horas si se ha uti-
co. Por ejemplo: pomada de eritromicina, colirio ciclo- lizado parche compresivo. Si no, cada 2 a 6 meses,
pléjico (si hay dolor) y parche compresivo 24 horas. según los síntomas.
– Trasplante corneal, si hay dolor intenso o alteración
importante de la visión.
185
23
COMPLICACIONES DE LA CIRUGÍA CORNEAL
T. Gracia García-Miguel, B. Sarmiento Torres
1. COMPLICACIONES DEL LASIK hemosteta con el fin de eliminar una posible epiteli-
zación precoz. Posteriormente se recoloca el colgajo
DEFINICIÓN con una espátula de ciclodiálisis. El ojo se debe ocluir
durante 24 horas. Si al retirar la oclusión el colgajo
LASIK (laser-assisted in situ keratomileusis). Técnica continúa suelto, se debe suturar con nylon 10/0.
utilizada en cirugía refractiva.
Crecimiento epitelial en la interfase
a) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
PRECOCES El epitelio adopta diferentes formas (en dedo de guan-
te, islas, etc.) (fig. 23.2 a y b). Puede pasarse por alto,
Desplazamiento del colgajo
– Estrías (fig. 23.1): pueden causar astigmatismo irregu-

lar y disminución de la AV. El tratamiento debe ser
inmediato y consiste en levantar el colgajo, lavar el
lecho estromal con suero salino balanceado (BSS), y
reposicionar el colgajo.
– Colgajo completamente suelto: el tratamiento es urgente.
Se debe limpiar bien el lecho estromal con BSS y una
Figura 23.1. Estrías corneales por desplazamiento del Figura 23.2. a) Crecimiento epitelial en la interfase.
colgajo en paciente operado con LASIK. b) Nidos epiteliales en la interfase.
186
CÓRNEA

a menos que se demuestre un crecimiento constante, El tratamiento debe ser intensivo con corticoides tópi-
produzca melting estromal, interfiera en el eje visual o cos (fluorometalona al 1 % cada hora). Si el cuadro no
cause astigmatismo. En estos casos hay que levantar el mejora o el paciente presenta un estadio 3, se debe
colgajo, raspar el lecho corneal y la superficie posterior levantar el colgajo e irrigar el lecho corneal con BSS.
del colgajo, y reponer éste.
Ectasia corneal
Infección intralamelar
Favorecida por el adelgazamiento corneal producido por
El tratamiento debe ser inmediato y agresivo. Si la infec- el LASIK. Habitualmente afecta a pacientes no diag-
ción es inmediata a la cirugía, se debe levantar el col- nosticados de queratocono o degeneración marginal
gajo, realizar un cultivo para bacterias y hongos, irrigar pelúcida en el estudio prequirúrgico, o a pacientes
y limpiar con una solución bactericida, reponer el col- sometidos a múltiples reintervenciones. Tratamiento:
gajo y tratar con antibióticos fortificados. queratoplastia penetrante.
Queratitis lamelar difusa Inestabilidad de la película lagrimal
También denominado “síndrome de arenas del Sahara” Se manifiesta como sensación de cuerpo extraño, seque-
(fig. 23.3), es una inflamación difusa no infecciosa de dad, etc. El tratamiento se debe realizar con lágrimas
la interfase del corte corneal, probablemente de etio- artificiales.
logía autoinmune. Se han establecido 4 estadios evo-
lutivos: Conjuntivitis aguda
Figura 23.4 a y b.
Figura 23.3. Queratitis lamelar difusa o “síndrome de

arenas del Sahara”, con afectación corneal central.
1. Primer día del postoperatorio: inflamación fina gra-

nular en la periferia del colgajo.
2. Primero-segundo días del postoperatorio: afectación
del centro del colgajo y, por lo tanto, del eje visual.
3. Tercero-cuarto días del postoperatorio: inflamación
en cúmulos del centro del colgajo. Paciente sinto-
mático: visión borrosa y disminución de la AV.
4. Queratitis lamelar grave, cicatrización, melting estro- Figura 23.4. a y b) Conjuntivitis aguda postoperatoria.
mal.
187
Absceso corneal 2. COMPLICACIONES DEL TRASPLANTE

DE CÓRNEA
Figura 23.5.
Hemorragia supracoroidea expulsiva
Suele ser una complicación intraoperatoria, pero tam-

bién puede aparecer en el postoperatorio inmediato,
hecho que es más frecuente que en otras cirugías (1 %)
(véase capítulo de Glaucoma). En el tratamiento es espe-
cialmente importante evitar la salida del contenido intra-
ocular mediante compresión hasta que se tomen las
medidas definitivas oportunas. También conviene con-
trolar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, evitar
maniobras de Valsalva y mantener la cabeza elevada
sobre el nivel del tórax.
Problemas relacionados con la sutura: Seidel

Figura 23.5. Absceso corneal en paciente operado con
Se debe sospechar siempre que el paciente presente
LASlK.
una cámara anterior estrecha tras la cirugía.
– Si el Seidel se debe a que un punto se ha roto o está

Hemorragias prerretinianas suelto (fig. 23.6):
• Si la cámara anterior es amplia, puede tratarse ini-
Secundarias al aumento de la PIO inducido por la suc- cialmente con una lente de contacto, vigilando muy
ción del microqueratomo. de cerca la evolución.
Desprendimiento vítreo posterior
Posiblemente también debido a la succión del micro-

queratomo.
Desprendimiento de retina
Se ha observado un aumento en la incidencia de des-

prendimiento de retina tras el empleo de LASIK res-
pecto a la incidencia en pacientes no operados.
b) COMPLICACIONES POSTOPERATORIAS
A LARGO PLAZO
– Visión de halos en ambientes poco iluminados (midria-

sis).
– Disminución de la sensibilidad al contraste.
Figura 23.6. Sutura corneal rota en paciente con tras-

plante corneal.
188
CÓRNEA

• Si la cámara anterior es estrecha, se debe resuturar.

– Si el Seidel se debe a una discordancia entre el botón
corneal y la córnea receptora, se debe plantear la
posibilidad de reintervenir.
– Si existe una incarceración del iris en la herida qui-
rúrgica, es importante liberarlo porque puede origi-
nar una inflamación crónica, un rechazo o un cierre
angular.
• Si la incarceración es secundaria a un Seidel leve,
solucionando éste suele liberarse el iris.
• Si es secundaria a un punto que lo atrapa, se debe
repetir el punto. Figura 23.8. Defecto epitelial en paciente operado de
queratoplastia penetrante.
Atalamia (fig. 23.7)
Por lo general es secundaria a un problema en la sutu- tencia de un defecto epitelial en los primeros 6 días del
ra. En caso de que la sutura esté íntegra y no haya postoperatorio.
Seidel, la atalamia puede ser debida a:
Otras causas de defecto epitelial agudo pueden ser la
– Hemorragia supracoroidea con hipotonía: suele resol- existencia de un Dellen o la reactivación de una quera-
verse espontáneamente. En caso de persistencia de titis herpética. Si se sospecha esta última, es necesario
la atalamia, se debe plantear la realización de un dre- realizar un cultivo. En los casos restantes se debe ins-
naje coroideo para evitar la lesión endotelial del tras- taurar tratamiento tópico con antibióticos. Si el defec-
plante. to persiste, se añade una lente terapéutica.
– Iridociclitis postoperatoria con disminución de la pro-
ducción de humor acuoso. Absceso corneal
– Aumento de la presión intraocular por bloqueo pupi-
lar. Suele aparecer a los 6 meses de la queratoplastia, pero
también pueden ser precoces. A veces se asocian a hipo-
pión y/o secreción purulenta. Se deben tratar como
cualquier infección corneal grave, siendo importante la
obtención de cultivos.
Endoftalmitis
Los síntomas referidos por el paciente, la semiología y

el tratamiento son los mismos que en cualquier otra
endoftalmitis. Sólo conviene recordar que, como el in-
jerto se ha preservado en gentamicina, es posible que
Figura 23.7. Atalamia posquirúrgica en paciente con el germen sea resistente a este antibiótico.
trasplante corneal.
Queratitis/queratouveítis herpética
Defecto epitelial (fig. 23.8) Uno de los dilemas que se plantean con frecuencia es
si nos encontramos ante una recidiva herpética o ante
Algunos cirujanos desepitelizan de forma sistemática un rechazo del injerto. Es más, la primera situación
el injerto corneal, por lo que no debe extrañar la exis- puede llevar a la segunda.
189
– Si aparece una úlcera dendrítica o geográfica en la

unión injerto-receptor, el diagnóstico es claramente
de recidiva herpética.
– Si aparece una queratitis estromal con inflamación,
edema, precipitados queráticos y efecto Tyndall, el
diagnóstico es más difícil. Resulta, por lo tanto, im-
prescindible realizar cultivos. El tratamiento empírico
consiste en la asociación de corticoides y antivirales
tópicos 8 veces al día. La inyección subtenoniana de
corticoides está contraindicada. Una vez recibido el
resultado del cultivo debe optarse por la terapia defi-
nitiva (ambas sustancias son epiteliotóxicas).
Nota: recuérdese que los pacientes sometidos a tras- Figura 23.9. Edema corneal (queratopatía bullosa) en
plante de córnea por queratitis herpética suelen estar paciente con trasplante de córnea.
bajo tratamiento antiviral oral profiláctico.
Los signos indicativos de rechazo corneal incipiente (fig.
Hifema 23.11) pueden ser:
La presencia de hifema en el primer día del postopera- – Línea epitelial irregular y ondulada que se tiñe con
torio no es rara en pacientes con córneas fuertemente fluoresceína y rosa de Bengala (Línea de rechazo epitelial).
vascularizadas o cuando ha habido manipulación del
iris durante la cirugía. El tratamiento debe ser el mismo
que en los hifemas traumáticos, salvo en caso de hife-
ma completo, en el que el lavado debe ser precoz por
el mayor riesgo de lesión endotelial.
Rechazo del injerto
El paciente consulta por disminución de visión, dolor,

enrojecimiento y fotofobia.
Es importante tener en cuenta el tiempo transcurrido

desde la cirugía. Para que un injerto sea inmunológi-
camente rechazado deben haber transcurrido al menos
10 días. Si ha pasado menos tiempo, puede tratarse de
un rechazo hiperagudo (excepcional) o de un fallo del
injerto por defecto en su manipulación.
El edema corneal (fig. 23.9) persistente tras querato-

plastia penetrante no atribuible a otras causas (trau-
matismo, aumento de la presión intraocular, hipoto-
nía, inflamación grave, defecto epitelial amplio, etc.)
debe hacer sospechar la existencia de un rechazo del
injerto establecido (fig. 23.10 a y b). El tratamiento es
el mismo que el del rechazo endotelial (véase más ade- Figura 23.10. a y b) Rechazo establecido del botón cor-
lante). neal.
190
CÓRNEA

– Línea blanca en la estroma (línea de rechazo endotelial o

línea de Khodadoust) (fig. 23.12), precipitados queráticos
pigmentados dispersos o lineales. Es el patrón más
frecuente de rechazo, y su evolución puede ser rápida.
El tratamiento consiste en corticoides tópicos horarios,
metilprednisolona subtenoniana, siempre que no
existan antecedentes de queratitis herpética, y pred-
nisolona oral (1 mg/kg/día).
Figura 23.11. Rechazo agudo de trasplante corneal. Los

neovasos han invadido el botón corneal.
Suele aparecer a los 3 meses de la cirugía. Es autoli-

mitado, pero debe tratarse con corticoides ya que
puede inducir un rechazo endotelial.
– Precipitados subepiteliales similares a los que aparecen en
la queratoconjuntivitis epidémica, pero limitados al
injerto. Suelen aparecer a los 10 meses de la cirugía.
Pueden indicar un rechazo generalizado de bajo Figura 23.12. Línea de rechazo endotelial del injerto
grado por lo que deben tratarse con corticoides tópi- (línea de Khodadoust) entre las VI y las IX horas, asocia-
cos. da a invasión del botón corneal por neovasos.
191
SECCIÓN 5
C R I S T A L I N O
Cristina Merino de Palacios

María Jesús Alonso Porres
Pedro Díaz López
Inés Villafruela Güemes
1
ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO
C. Merino de Palacios, P. Díaz López
LUXACIÓN Y SUBLUXACIÓN
DEL CRISTALINO
MOTIVO DE CONSULTA
Alteraciones visuales: miopía (por aumento de curva-

tura), astigmatismo, diplopía, afaquia.
Aumento de la profundidad de la cámara anterior, iri-

dodonesis, visualización del reborde cristaliniano
(fig. 1 a y b) o del cristalino completo en posiciones anó-
malas (fig. 2), herniación del vítreo por la pupila.
ETIOLOGÍA
– Congénita: es menos frecuente y suele ser bilateral.

Se da en el síndrome de Marfan (fig. 3), el síndrome
de Weill-Marchesani y la homocistinuria.
– Traumática: es la causa más frecuente (50 %). Es uni-
lateral. Si se rompe más del 25 % de las fibras de la
zónula, el cristalino queda inestable (fig. 4).
– Espontánea: unilateral. Ocurre en la quinta o la sexta
décadas de la vida. La causa más frecuente es la Figura 1. a) Subluxación del cristalino hacia abajo. b)
degeneración o atrofia de las fibras de la zónula Subluxación del cristalino con catarata.
(fig. 5).
COMPLICACIONES – Glaucoma secundario: sobre todo debido a bloqueo

pupilar por el cristalino o por vítreo, aunque las cau-
– Queratitis con opacificación corneal en las luxaciones sas son muy variables.
a la cámara anterior. – Desprendimiento de retina: es una de las peores com-
– Uveítis: iridociclitis irritativa y uveítis facoanafiláctica plicaciones y, desafortunadamente, no es muy infre-
(fig. 6 a y b). cuente. Requiere vitrectomía.
195
Figura 5. Subluxación de catarata rubra por degenera-

ción de la zónula.
DIAGNÓSTICO
Figura 2. Cristalino luxado a la cavidad vítrea. Medir la agudeza visual, examinar con lámpara de hen-
didura, valorar la presión intraocular (PIO) y realizar fun-
duscopia en caso de luxación posterior.
Figura 3. Subluxación cristaliniana superior en un pacien-

te con síndrome de Marfan.
Figura 6. a) Luxación de material cristaliniano a la cáma-

ra anterior. Uveítis facoanafiláctica. b) Subluxación de
Figura 4. Subluxación de cristalino producida por un cristalino microesferofáquico con sinequias posteriores
traumatismo. debidas a uveítis.
196
C R I S TA L I N O

TRATAMIENTO plicaciones y no es progresivo: corrección óptica de la

zona fáquica o afáquica.
En general, puede decirse que si la visión del otro ojo
es buena, o si la visión es razonablemente buena en En caso de bloqueo pupilar se puede hacer iridotomía
casos bilaterales, y no parece que vayan a producirse con láser YAG. Si hay lesión corneal, uveítis secundaria,
complicaciones, es mejor no intervenir. Si no hay com- glaucoma o catarata: extracción del cristalino.
197
2
TIPOS D E C ATA R ATA
C. Merino de Palacios, M. J. Alonso Porres
Las cataratas en sí mismas no son un motivo de urgen-

cia oftalmológica, pero conviene conocer los distintos
tipos morfológicos para hacer el diagnóstico diferen-
cial con otras causas de disminución de visión.
1. CATARATAS ASOCIADAS A LA EDAD
1. Cataratas subcapsulares: anteriores, si se sitúan tras

la cápsula anterior, y posteriores, si aparecen por
delante de la cápsula posterior. Las cataratas sub-
capsulares posteriores producen frecuentes deste- Figura 1.2. Catarata corticonuclear. Típica imagen en
llos por luces brillantes (fig. 1.1). radios de bicicleta.
2. Catarata nuclear: se produce cierta miopización, mejo-
rando la presbicia.
3. Catarata cortical: la posterior da lugar a las opacida-
des típicas en radios de bicicleta (fig. 1.2).
4. Catarata rubra: de coloración parduzca (fig. 1.3).
Figura 1.3. Catarata rubra. Pueden observarse vacuolas

bajo la cápsula anterior.
Según el grado de madurez estas cataratas serán más o

menos blancas. Las hipermaduras conllevan una con-
tracción por pérdida de agua (fig. 1.4). Las morganianas
tienen el núcleo hundido por licuefacción de la corteza
Figura 1.1. Catarata subcapsular posterior. (fig. 1.5).
198
C R I S TA L I N O

Figura 1.4. Catarata hipermadura, con sinequia pos- Figura 2.1. Catarata en paciente diabético.
terior.
Figura 2.2. Catarata subcapsular posterior en un pacien-

Figura 1.5. Catarata morganiana. Se aprecia la luxación te con dermatitis atópica.
del núcleo dentro del cristalino.
– Neurofibromatosis tipo 2: catarata subcapsular pos-

2. CATARATAS PRESENILES terior o cortical posterior.
Suelen asociarse a algunas enfermedades sistémicas:

3. CATARATAS SECUNDARIAS
– Diabetes: son frecuentes las opacidades en copos de
nieve, aunque a veces maduran en días o se produce 3.1. Traumáticas
una sobrehidratación osmótica, por lo que los pacien-
tes pueden acudir a urgencias acusando pérdida agu- Se producen como consecuencia de un traumatismo,
da de visión (fig. 2.1). bien por una perforación de la cápsula del cristalino, bien
– Distrofia miotónica: 90 % de los pacientes. Gránulos por una contusión importante. La catarata puede pro-
policromáticos finos, seguidos de opacidades sub- ducirse en el momento del traumatismo o presentarse
capsulares posteriores estrelladas. posteriormente, incluso años después en el caso de las
– Dermatitis atópica: puede producir una catarata en causadas por contusión (fig. 3.1). También pueden
escudo que arruga la cápsula anterior o una catarata incluirse aquí las cataratas producidas por shock eléc-
subcapsular posterior (fig. 2.2). trico y radiaciones ionizantes.
199
Figura 3.3. Afectación anterior y nuclear en paciente

tratado con corticoides.
Figura 3.1. Catarata traumática.
rillentos, que habitualmente no produce disfunción

visual importante.
3.2. Cataratas secundarias a medicamentos 3. Mióticos tópicos: pueden producir pequeñas vacuo-
las subcapsulares anteriores, así como cambios cor-
1. Corticoides: son los fármacos que más se han rela- ticales posteriores y nucleares. La suspensión del
cionado con la aparición de cataratas, tanto en admi- tratamiento detiene e incluso puede revertir las opa-
nistración tópica como sistémica. Se inician al año cidades.
del tratamiento como opacidades subcapsulares pos- 4. Otros: busulfán, amiodarona, oro, etc.
teriores centrales (fig. 3.2) y después afectan la región
capsular anterior (fig. 3.3). Existe una relación con
la dosis y la duración del tratamiento. Pueden rever- 3.3. Cataratas secundarias a patología
tir al suprimir el tratamiento, aunque también es posi- oftalmológica
ble que progresen a pesar de la retirada.
2. Fenotiacina: se puede producir una opacidad estelar Son complicaciones de distintos procesos: uveítis ante-
subcapsular anterior, con gránulos finos blanco-ama- rior crónica (es la causa más frecuente; fig. 3.4), glau-
coma de ángulo cerrado congestivo agudo, glaucoma
neovascular (fig. 3.5), miopía alta, distrofias heredita-
Figura 3.2. Catarata subcapsular posterior en un pacien- Figura 3.4. Catarata en paciente con uveítis crónica con
te sometido a tratamiento prolongado con corticoides. sinequias posteriores.
200
C R I S TA L I N O

rias del fondo de ojo (retinitis pigmentaria, atrofia gyra-

ta), atalamia, depósito de perfluorocarbono posvitrec-
tomía (fig. 3.6), etc.
Figura 4.1. Catarata laminar congénita.
Figura 3.5. Catarata en un paciente con glaucoma

neovascular. Se observa también un absceso corneal en la
zona inferotemporal.
Figura 4.2. Catarata pulverulenta central congénita.
Figura 3.6. Depósito de perfluorocarbono en la cápsu-

la posterior tras vitrectomía.
4. CATARATAS CONGÉNITAS
Existen diferentes tipos morfológicos: catarata nuclear Figura 4.3. Catarata polar posterior congénita.
que a veces se asocia a microftalmos y microcórnea,
catarata laminar que se puede asociar con hipogluce-
mia, hipocalcemia y galactosemia (fig. 4.1), catarata pul- terior que puede afectar sólo la cápsula o formar placas
verulenta central (fig. 4.2), catarata polar anterior o pos- (fig. 4.3) y catarata de las suturas.
201
3
COMPLICACIONES P O S T O P E R AT O R I A S
PRECOCES
F. J. Monescillo López, M. I. Gómez Ledesma, I. Villafruela Güemes
1. SEIDEL POSQUIRÚRGICO Y PROLAPSO

DE IRIS
MOTIVO DE CONSULTA
El paciente puede no referir síntomas específicos dife-

rentes a los esperados tras una cirugía de catarata o
puede notar disminución de la agudeza visual. La revi-
sión habitual de estos pacientes pone de manifiesto en
muchos casos estas complicaciones. En ocasiones exis-
te un traumatismo ocular previo.
CAUSAS
Las dos complicaciones se pueden producir ante una

dehiscencia de la sutura o cuando ésta está floja.
– Prolapso de iris (fig. 1.1 a y b): más frecuente después

de una pérdida de vítreo. Produce mala curación de
la incisión, astigmatismo excesivo, uveítis anterior
crónica y, en ocasiones, crecimiento intraocular del
epitelio. Aumenta el riesgo de edema macular quísti-
co y endoftalmitis.
– Seidel posquirúrgico (fig. 1.2): más frecuente en inci- Figura 1.1. a) Prolapso de iris con dehiscencia de sutu-
siones poco valvuladas. ra. b) Prolapso de iris con sutura íntegra.
TRATAMIENTO
ble colocar una lente terapéutica o un parche oclusi-
– Seidel: resutura de la herida en quirófano. En algún vo, ya que pueden cerrarse espontáneamente.
caso, cuando el Seidel es pequeño, la cámara anterior – Prolapso de iris: es quirúrgico, con escisión del iris
está conservada y los puntos no están flojos, es posi- prolapsado y nueva sutura de la incisión.
202
C R I S TA L I N O

3. ENDOFTALMITIS BACTERIANA AGUDA
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual (síntoma más impor-

tante) y/o dolor de instauración brusca, que aparece
durante el primer mes tras la cirugía, con mayor fre-
cuencia en la primera semana.
EXPLORACIÓN
Figura 1.2. Seidel positivo, con dilución de la fluores-

Signos: células inflamatorias en cámara anterior y/o pos-
ceína por la salida del humor acuoso. terior, fibrina y, en muchos casos, hipopión (86 %), aun-
que su ausencia no descarta la endoftalmitis (fig. 3.1).
El grado de inflamación y de hipopión puede orientar
hacia la agresividad del germen. Inyección ciliar inten-
2. QUERATOPATÍA ESTRIADA sa, hiperemia y quemosis conjuntival, con edema pal-
pebral y secreción. Es posible la infiltración corneal
El paciente generalmente no acude a urgencias, y esta según la virulencia del germen (fig. 3.2).
afección se observa en la valoración postoperatoria habi-
tual. Suele estar producida por una lesión del endote-
lio durante la cirugía con el instrumental o la introduc-
ción de la lente. Se caracteriza por edema corneal y
pliegues en la membrana de Descemet (fig. 2.1).
La mayoría de las veces no se requiere tratamiento,

ya que es inocuo y se resuelve espontáneamente en
unos días. En casos raros y graves con persistencia del
cuadro puede ser necesaria una queratoplastia pene-
trante.
Figura 3.1. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda

con fibrina e hipopión.
ETIOLOGÍA
El momento de inicio puede orientar sobre el germen

más probable:
– Cuatro primeros días: aerobios gramnegativos (muy

agresivos), en orden de frecuencia: Proteus, Pseudomonas
y Haemophilus.
– A los 3-7 días de la cirugía: aerobios grampositivos
Figura 2.1. Pliegues endoteliales tras cirugía de cata- (más frecuentes), en orden de frecuencia: Staphylococcus
rata. epidermidis (el más frecuente), Staphylococcus aureus, Strep-
203
Inflamación postoperatoria estéril
Se diferencian dos tipos principales:
– Uveítis fibrinoide: malla de fibrina que cubre la lente

y la pupila (fig. 3.4). Puede acompañarse de hipopión
en la formas más graves. Aparece en la primera sema-
na y no hay tanto dolor ni reacción ciliar como en las
endoftalmitis bacterianas (fig. 3.5).
Figura 3.2. Endoftalmitis posquirúrgica precoz aguda
con edema e infiltración corneal por Clostridium per-
fringens.
tococcus (fig. 3.3 a y b), siendo los dos últimos más agre-
sivos que el primero.
Figura 3.4. Uveítis fibrinoide con formación de una

membrana.
Figura 3.5. Uveítis y formación de una membrana tras

maniobra de stretching.
Figura 3.3. a) La endoftalmitis debida a Streptococcus

pneumoniae es muy agresiva y de evolución muy rápi-
da. En este caso se trató de una endoftalmitis posqui- – Endoftalmitis facoanafilácticas: es una respuesta
rúrgica tardía aguda. b) La puerta de entrada es una zona autoinmune a las proteínas del cristalino. Hay célu-
de escleromalacia, en la antigua incisión de la cirugía las inflamatorias en la cámara anterior y, en ocasio-
previa. nes, precipitados queráticos e hipopión.
204
C R I S TA L I N O

En general, la inflamación postoperatoria estéril suele casos teniendo en cuenta la evolución clínica y el anti-
ser menos dolorosa y causa menos disminución de la biótico más sensible con menor espectro. Los antibió-
agudeza visual. Son poco frecuentes la quemosis con- ticos intravenosos se suspenden a la semana y se sus-
juntival, el edema palpebral y la secreción. Ante la duda tituyen por antibióticos orales, como el ciprofloxacino
conviene considerarla infecciosa de entrada y tratarla (750 mg cada 12 horas).
como tal.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS 4. HEMORRAGIA SUPRACOROIDEA

– Ecografía: en opacidad de medios para valorar la exten- Esta complicación es muy grave y poco frecuente. Suele
sión de la infección. ser intraoperatoria, aunque también puede producirse
– Pruebas de laboratorio: es importante identificar el tras la cirugía. El paciente refiere un dolor ocular inten-
microorganismo cuanto antes para que el tratamien- so. Si la hemorragia supracoroidea es postoperatoria
to antimicrobiano coincida con el antibiograma, pero también referirá disminución brusca de la agudeza visual.
debe actuarse de manera empírica tras la recogida de
las muestras. EXPLORACIÓN
Hay que tomar muestras de la cámara anterior y el vítreo – Intraoperatoria: aplanamiento de la cámara anterior,
con punción-aspiración (véase Apéndice). aumento de la PIO, vitreorragia, pérdida del reflejo
rojo y, en algunos casos, salida de todo el contenido
TRATAMIENTO (véase Apéndice, Volumen II) intraocular (fig. 4.1).
– Postoperatoria: cámara anterior estrecha o plana, con
– Médico: precoz tras la recogida de muestras para cul- posible deshicencia de sutura y prolapso de iris, PIO
tivo. elevada. El estudio funduscópico o ecográfico (fig. 4.2)
• Antibióticos intravítreos: vancomicina 0,5-1 mg y cef- mostrará un desprendimiento coroideo hemorrágico.
tacidima 1-2 mg.
• Antibióticos subconjuntivales: vancomicina 25 mg TRATAMIENTO
y ceftacidima 100 mg.
• Antibióticos tópicos: colirios fortificados de cefazo- – Hemorragia supracoroidea intraoperatoria: cierre de
lina o vancomicina y tobramicina o gentamicina cada la incisión, medicación hiperosmótica intravenosa y
30/60 minutos, alternando. Añadir midriáticos tópi- sedación del paciente. Posteriormente, drenaje de la
cos y posteriormente corticoides tópicos.
• Antibióticos sistémicos intravenosos: cefotaxima
1 g/8 horas, vancomicina 500 mg/6 horas. A las
24 horas añadir metilprednisolona, 1 mg/kg/día.
– Quirúrgico: vitrectomía posterior. No hay acuerdo en
cuanto a la indicación, pero parece apropiado ante un
empeoramiento clínico evidente en 24-48 horas, cuan-
do de entrada la agudeza visual es de percepción de
luz o existe un defecto pupilar aferente.
SEGUIMIENTO
Ingreso del paciente y valoración del cuadro a las 4-8

horas. Si hay buena respuesta al tratamiento tópico, Figura 4.1. Hemorragia supracoroidea intraoperatoria
éste puede disminuirse lentamente. Tras la identifica- en la que se observan restos hemáticos y cámara ante-
ción del germen se cambiará el antibiótico, en algunos rior amplia, con presión intraocular conservada.
205
Figura 4.2. Ecografía que muestra el desprendimiento Figura 5.1. Luxación de fragmento nuclear a la cáma-
coroideo hemorrágico. ra anterior.
hemorragia supracoroidea, seguido en ocasiones por

una vitrectomía posterior.
– Hemorragia supracoroidea postoperatoria: tratamien-
to médico tópico y sistémico antihipertensivo ocular
intensivo. Puede ser necesario el drenaje coroideo
posteriormente.
5. LUXACIÓN DE FRAGMENTOS
NUCLEARES
Figura 5.2. Luxación de fragmento nuclear a la cáma-
Es una complicación intraoperatoria que da síntomas ra vítrea.
postoperatorios. El paciente refiere dolor y baja agu-
deza visual.
EXPLORACIÓN teliales en recuentos celulares progresivos, debe ex-

traerse.
Inflamación intraocular anterior y/o posterior, edema – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es pequeño y
corneal e hipertensión ocular (figs. 5.1 y 5.2). el tratamiento médico consigue controlar la inflama-
ción y la PIO, debe vigilarse.
TRATAMIENTO – Si el fragmento nuclear luxado al vítreo es grande o
no se consigue controlar la inflamación y la PIO con
– Si el fragmento nuclear está luxado en la cámara ante- el tratamiento médico, será necesario una vitrecto-
rior y produce una disminución de las células endo- mía posterior para la extracción de los fragmentos.
206
4
COMPLICACIONES P O S T O P E R AT O R I A S
TARDÍAS
I. Gómez Ledesma, F. J. Monescillo López, P. Díaz López
1. OPACIFICACIÓN DE LA CÁPSULA
POSTERIOR
MOTIVO DE CONSULTA
Disminución de la agudeza visual tras varios meses de

la cirugía, sin dolor ni enrojecimiento ocular.
EXPLORACIÓN
Pérdida de la transparencia de la cápsula posterior.

Existen dos tipos diferentes, fibrosis (fig. 1.1) y perlas
de Elsching (fig. 1.2 a y b). La opacidad por fibrosis es
más precoz después de la cirugía (2-6 meses) y produ-
ce menos disminución de la agudeza visual. Las per-
las de Elsching aparecen meses o años tras la cirugía.
Figura 1.2. a) Opacidad capsular por perlas de Elsching.

b) Perlas de Elsching vistas con transiluminación.
Producen una disminución de la agudeza visual más

importante.
FACTORES DE RIESGO
– Oculares: seudoexfoliación, glaucoma, miopía alta,

Figura 1.1. Fibrosis de la cápsula posterior. uveítis, diabetes, inflamación postoperatoria y per-
sistencia de restos de corteza.
207
– Edad del paciente: cuanto más joven es el paciente, – Daño sobre la lente intraocular: en pocos casos es
más frecuente es la opacidad precoz de la cápsula pos- necesario el cambio de lente (fig. 1.4).
terior. En niños menores de 10 años se produce opa- – Luxación de la lente: poco frecuente.
cidad capsular en el 100 % de los casos. – Alteraciones del endotelio corneal.
– Tiempo desde la cirugía: también el tiempo es otro
factor que se ha de considerar, ya que cuanto más
tiempo pase tras la cirugía, más probable será la opa-
cidad capsular. Si a los 4 años de la cirugía no se
observa opacidad capsular, es raro que aparezca des-
pués.
TRATAMIENTO
Capsulotomía central de la cápsula posterior con láser

YAG. Se recomienda realizarla a los 6-12 meses de la
cirugía. Posteriormente se indica tratamiento tópico
antiinflamatorio (fig. 1.3).
Figura 1.4. Capsulotomía posterior con láser YAG. Se

observan numerosos impactos sobre la lente.
2. MALA POSICIÓN DE LA LENTE

INTRAOCULAR
MOTIVO DE CONSULTA
Baja agudeza visual que en algunos casos se debe a

astigmatismo irregular, deslumbramientos, visión de
anillos de luz e incluso diplopía monocular.
Figura 1.3. En algunos casos se observan depósitos sobre ETIOLOGÍA

la lente intraocular, que se pueden eliminar con láser
YAG. Puede deberse a una colocación inadecuada de la len-
te, al colocar un háptico en el surco ciliar y otro en el
saco, a la contracción capsular, a la existencia de una
COMPLICACIONES TRAS LA CAPSULOTOMÍA rotura capsular posterior, a la dehiscencia sectorial de
YAG la zónula o a un traumatismo.
– Aumento de la PIO: complicación más frecuente, con EXPLORACIÓN CLÍNICA

aumento de la PIO a las 2-4 horas. El tratamiento más
eficaz es la apraclonidina tópica. Se observa la lente intraocular descentrada. Puede ser
– Uveítis. un descentramiento vertical, tanto superior como infe-
– Desprendimiento de retina: complicación poco fre- rior (fig. 2.1 a y b), o un desplazamiento horizontal o
cuente pero grave. inclinación de la lente, que generalmente se debe a que
– Edema macular quístico: menos frecuente cuando se un háptico se encuentra en el saco y otro en el surco
retrasa el tratamiento. ciliar (fig. 2.2).
208
C R I S TA L I N O

Figura 2.1. a) Desplazamiento inferior de la lente in-

traocular. b) Desplazamiento superior de la lente intra-
ocular. Figura 2.3. a y b) Luxación de la lente intraocular, con
captura pupilar de ésta.
TRATAMIENTO
En casos leves se pueden utilizar mióticos, pero en los

más graves se requerirá la retirada de la lente y su sus-
titución.
La captura pupilar puede tratarse con midriáticos y pos-

teriormente con mióticos. En algún caso es necesaria
la reposición quirúrgica.
Figura 2.2. Desplazamiento horizontal en una lente

móvil suturada al surco. 3. DESCOMPENSACIÓN CORNEAL
Suele ser más frecuente en las implantaciones de lente

en la cámara anterior que en la cámara posterior. A
Puede producirse una captura pupilar cuando parte de veces existe una distrofia endotelial preexistente que
la óptica de la lente de la cámara posterior se sitúa por actúa como un factor predisponente para la descom-
delante del plano del iris (fig. 2.3 a y b). pensación precoz (figs. 3.1 y 3.2).
209
– Vitreorragia: el riesgo de desprendimiento se incre-

menta hasta un 7 %, y si el paciente es miope de más
de 6 dioptrías, el riesgo aumenta al 15 %.
– Presencia de lattices u otras degeneraciones que pre-
disponen al desprendimiento.
5. EDEMA MACULAR QUÍSTICO
Esta entidad es más frecuente cuando se ha producido

una rotura capsular durante la cirugía o tras una cap-
Figura 3.1. Edema corneal intenso como consecuencia sulotomía con láser YAG. El paciente refiere disminu-
de una descompensación endotelial. ción de la agudeza visual, con frecuencia entre la sexta
semana y el tercer mes tras la intervención. La explora-
ción muestra pérdida de la depresión de la fóvea por
acumulación de líquido intrarretiniano, y la angiografía
con fluoresceína, el típico patrón en “pétalos de flo-
res”. En muchos casos se resuelve espontáneamente
sin tratamiento. Puede ser necesario el tratamiento con
antiinflamatorios tópicos, acetazolamida oral y, en oca-
siones, realizar una vitrectomía posterior.
6. ENDOFTALMITIS CRÓNICA
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.2. Descompensación corneal por lente en la
cámara anterior.
Molestias inespecíficas o dolor y disminución de la agu-
deza visual, semanas o meses tras la cirugía, que suele
mejorar con corticoides (fig. 6.1 a y b).
TRATAMIENTO ETIOLOGÍA
(Véase Queratopatía bullosa, sección Córnea.) Suelen ser gérmenes poco virulentos. El microorganis-
mo más frecuente es P. acnes, al que siguen Actinomyces,
A veces el único tratamiento es la queratoplastia pene- Staphylococcus y Corynebacterium.
trante.
EXPLORACIÓN Y DIAGNÓSTICO
4. DESPRENDIMIENTO DE RETINA Células inflamatorias en la cámara anterior y el vítreo

anterior, con precipitados en grasa de carnero e hipo-
Los factores de riesgo que predisponen al desprendi- pión en algún caso. Disminución de la inflamación intra-
miento de retina en los postoperados de catarata son: ocular tras la instauración de corticoides tópicos.
– Disrupción de la cápsula posterior, bien intraoperato- La presencia de placas blanquecinas en la cápsula pos-
rio, bien tras capsulotomía. terior o en la periferia de la lente es muy sugestiva de
210
C R I S TA L I N O

infección por P. acnes. El diagnóstico se confirma median-

te cultivo de muestra vítrea en medio de tioglicato.
– Endoftalmitis facoanafiláctica: habitualmente es pre-

coz tras la cirugía y suelen ser evidentes los restos del
cristalino.
– Uveítis de otra etiología.
– Descentramiento de la lente con roce crónico del iris
o del cuerpo ciliar.
TRATAMIENTO
Si se sospecha P. acnes:
– En los casos leves (agudeza visual > 0,5 y poca infla-

mación) se puede comenzar un tratamiento con cor-
ticoides tópicos y sistémicos, añadiendo antibióticos
sistémicos e intravítreos posteriormente (cefalospo-
rina de tercera generación asociada a clindamicina o
vancomicina).
– En los casos graves (agudeza visual < 0,5 o casos leves
Figura 6.1. a y b) Endoftalmitis crónica por Propionibac- con mala respuesta) vitrectomía de pars plana, con reti-
terium acnes, en la que se observa una placa blanca sobre rada del resto capsular opacificado, retirada o no de
la cápsula posterior. la lente y administración de vancomicina intravítrea.
211
SECCIÓN 6
GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

Araceli Chacón Garcés
Habib Heidari Nejad
Marta Montero Rodríguez
1
GLAUCOMA AGUDO
F. J. Monescillo López, M. Montero Rodríguez
Se han agrupado en esta sección los glaucomas en los

que el aumento de la presión intraocular (PIO) es rápi-
do e intenso, y origina una sintomatología aguda y de
instauración brusca. Se incluyen los siguientes tipos:
– Glaucoma agudo de ángulo cerrado.

– Glaucoma agudo de ángulo cerrado con iridotomía
permeable.
– Glaucoma por bloqueo pupilar.
– Glaucoma neovascular.
– Glaucoma facolítico.
– Glaucoma inflamatorio (uveítis hipertensiva).
Figura 1.1. Glaucoma agudo con edema corneal y plie-
– Otros glaucomas: gues endoteliales e hiperemia ciliar.
• Por desplazamiento anterior del diafragma irido-
cristaliniano.
• Bloqueo vitreociliar. – PIO muy elevada.
• Síndrome endotelial iridocorneal.
• Por retención de viscoelástico. TRATAMIENTO
– Valoración del estado general: presión arterial, ECG,

1. GLAUCOMA AGUDO: SÍNTOMAS
iones y creatinina, glucemia en caso de diabetes. En
Y TRATAMIENTO GENERAL los glaucomas neovasculares y facogénicos (con pro-
MOTIVO DE CONSULTA bable necesidad de tratamiento quirúrgico) se reali-
zará un preoperatorio completo.
– Dolor ocular intenso, a veces hemicraneal. – Tratamiento médico general: ha de procurarse dismi-
– Visión borrosa. nuir la PIO lo más rápidamente posible. Como pauta
– Percepción de halos alrededor de las fuentes lumi- general, y salvo contraindicación sistémica, se admi-
nosas. nistrará:
– Puede acompañarse de náuseas, vómitos y suda- a) Betabloqueantes: 1 gota y a los 30 minutos otra, si
ción. es necesario continuar cada 12 horas
b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica: Puede admi-
EXPLORACIÓN CLÍNICA nistrarse:
• Dorzolamida o brinzolamida: 1 gota y a los 30
– Edema corneal (fig. 1.1). minutos otra, si es necesario continuar cada 8
– Hiperemia ciliar y conjuntival. horas.
215
• Acetazolamida: 500 mg (2 comprimidos) por vía

oral, si es necesario continuar con 250 mg cada 6-
8 horas.
c) Corticoides o AINE: 1 gota cada 4-6 horas, según el
grado de inflamación asociado.
d) Manitol al 20 %: 1 o 2 bolsas (1,5-2 mg/kg de peso)
por vía intravenosa.
– Tratamiento específico según el tipo de glaucoma.
2. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO

CERRADO Figura 2.1. Paciente con antecedente de glaucoma agu-
do. Se observa la atrofia sectorial del iris con deforma-
Se debe al cierre del ángulo iridocorneal, por aumento ción de la pupila y las opacidades de la cápsula anterior
de la presión en la cámara posterior y desplazamiento del cristalino (glaukomflecken).
anterior de la periferia del iris. Se produce en ojos pre-
dispuestos, con ángulo estrecho en ambos ojos, con
una configuración convexa del iris y disminución de la
profundidad de la cámara anterior. En ocasiones pue-
de ser bilateral. Como desencadenante puede existir el
antecedente de permanencia en ambientes pobremen-
te iluminados, emociones o uso de colirios midriáticos,
y más raramente colirios mióticos o anticolinérgicos
sistémicos.
– Pupila ligeramente dilatada con poca o nula reacti-

vidad a la luz. Figura 2.2. Gonioscopia: ángulo cerrado por sinequias
– Reacción moderada en la cámara anterior, sin preci- tras episodio de glaucoma agudo.
pitados queráticos; aunque si es de larga evolución,
puede acompañarse de una reacción inflamatoria
importante (fig. 2.1).
– Ausencia de neovascularización del iris o del ángulo. – Profilaxis del glaucoma agudo en el ojo contralateral
– Gonioscopia: ángulo cerrado (fig. 2.2). con pilocarpina al 1 % cada 12 horas.
– Mantener los mióticos y antiinflamatorios hasta rea-
TRATAMIENTO lizar iridotomías.
– lridotomía: es el tratamiento definitivo, pero es pre-
– Pilocarpina al 1-2 % cada 15 minutos 2-3 veces y lue- ferible esperar unos días para reducir la inflamación
go cada 6 horas. Si el glaucoma agudo lleva poco tiem- asociada y, por lo tanto, el riesgo de hemorragia y de
po de evolución y la pupila responde parcialmente a cierre de la iridotomía.
la luz, la pilocarpina se aplicará junto con el trata-
miento inicial, pero si lleva varias horas de evolución
se esperará hasta que la PIO haya bajado al menos 3. GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO
por debajo de 40-45 mmHg. CERRADO CON IRIDOTOMÍA PERMEABLE
– También puede considerarse la apraclonidina tópica
al 1 % en una sola dosis. Puede deberse a dos causas:
216

a) Iris en meseta.
b) Iridotomía no funcional.
a) Iris en meseta: iris de configuración plana e inser-

ción muy anterior en el cuerpo ciliar que ocluye el
ángulo iridocorneal en la midriasis.
– Iris de configuración plana con cámara anterior de

profundidad normal.
– Gonioscopia: ángulo cerrado por el iris, que avanza Figura 3.2. Sinequia anterior.
directamente hacia la córnea periférica y se incurva de
forma brusca justo antes de su inserción.
TRATAMIENTO 4. GLAUCOMA POR BLOQUEO PUPILAR

– Mióticos. En este grupo se incluyen:
– Gonioplastia.
a) Glaucomas facomórficos, inducidos por un cristali-
b) Iridotomía no funcional: puede ser no perforante, no grande (intumescente), luxado, o bien por un
haberse cerrado o existir sinequias anteriores a la aumento de la convexidad de la superficie anterior
córnea que bloqueen la comunicación entre la cáma- del cristalino, como ocurre en la microesferofaquia
ra anterior y posterior (figs. 4.1, 4.2 y 4.3).
b) Glaucoma por seclusión pupilar: debido a sinequias
EXPLORACIÓN CLÍNICA posteriores iridocristalinianas que cierran totalmente
la pupila. Por lo general son secundarios a episodios
– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado. repetidos de inflamación del segmento anterior o
– Iridotomía no permeable o sinequiada (figs. 3.1 y 3.2). isquemia crónica. El aumento de presión en la cáma-
ra posterior desplaza anteriormente la periferia del
TRATAMIENTO iris, con una morfología típica (iris bombée) (fig. 4.4).
– Similar al glaucoma agudo de ángulo cerrado.

– Repetir iridotomías.
Figura 3.1. Gonioscopia: iridectomía periférica adheri- Figura 4.1. Subluxación de cristalino en paciente con
da a córnea y no funcionante. microesferofaquia.
217
5. GLAUCOMA NEOVASCULAR
Es asintomático hasta que el cierre del ángulo tiene la

suficiente extensión para producir el glaucoma, momen-
to en el cual la PIO sube rápidamente y es muy frecuente
el glaucoma agudo. Por lo general existen anteceden-
tes de retinopatía diabética, oclusión de vena o arteria
central de la retina, síndromes isquémicos oculares
(enfermedad oclusiva de carótida), etc., aunque a veces
la enfermedad causal no se ha diagnosticado y el glau-
coma es su primera manifestación.
Figura 4.2. Microesferofaquia: se observa la curvatura
anterior del cristalino superior a la normal. EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Neovasos sobre el iris. Se inician en la pupila y en el

ángulo (figs. 5.1 y 5.2).
Figura 4.3. Microesferofaquia tras dilatación pupilar: se

observa el borde del cristalino y su pequeño tamaño.
Figura 5.1. Neovascularización iridiana junto al esfínter
pupilar, con sinequias posteriores en glaucoma neovas-
cular secundario a trombosis de la vena central de la
retina.
Figura 4.4. Desplazamiento anterior de la periferia y

la zona media del iris, con seclusión pupilar (iris bom-
bée).
TRATAMIENTO
Figura 5.2. Rubeosis iris con vasos de gran calibre, neo-
– Midriáticos: ciclopléjico cada 15 minutos 2-3 veces y vascularización corneal e hiperemia en glaucoma neo-
luego cada 6 horas. vascular secundario a retinopatía diabética de larga evo-
lución.
218

– A veces hay sinequias anteriores periféricas, ectropión

uveal y escasas células en la cámara anterior (fig. 5.3).
– Puede haber hifema (figs. 5.4 y 5.5).
– Gonioscopia: ángulo cerrado parcial o totalmente por
la membrana fibrovascular que cubre la malla tra-
becular (figs. 5.6 y 5.7).
Figura 5.5. Glaucoma neovascular con hifema de un

quinto y coágulos de sangre depositados sobre la cara
anterior del cristalino.
Figura 5.3. Ectropión uveal. Obsérvese el epitelio pig-

mentario del iris retraído sobre la superficie anterior del
iris avanzando hacia el túnel de entrada de un implan-
te de Molteno.
Figura 5.6. Gonioscopia: neovasos que surgen del ángu-

lo y se extienden hacia la zona media del iris.
Figura 5.4. Glaucoma neovascular agudo con hifema,

parcialmente depositado y con nivel de un tercio de la
cámara anterior.
TRATAMIENTO
– Midriáticos: atropina cada 12 horas o ciclopléjico

cada 6 horas.
– Si el ángulo está cerrado es necesario mantener tra-
tamiento hipotensor (betabloqueantes, inhibidores Figura 5.7. Gonioscopia: visualización de un segmento
de la anhidrasa carbónica ([IAC] y/o brimonidina). de la arteria del círculo arterial mayor del iris y ramas
– Si se debe a isquemia retiniana se requiere panfoto- radiales anteriores. En el extremo de la izquierda se obser-
coagulación o crioablación. van pequeños neovasos incipientes en el ángulo.
219
6. GLAUCOMA FACOLÍTICO 7. GLAUCOMA INFLAMATORIO

(UVEÍTIS HIPERTENSIVA)
Producido por obstrucción del trabeculum por las pro-
teínas cristalinianas. Casi siempre unilateral.
EXPLORACIÓN CLÍNICA EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Flare importante en el humor acuoso, a veces con par- – Gran cantidad de células inflamatorias y flare en el hu-
tículas iridiscentes y material blanquecino dentro de mor acuoso (fig. 7.1).
la cámara anterior y sobre la superficie de la cápsula – Precipitados queráticos en la superficie posterior de
anterior del cristalino (fig. 6.1). la córnea o en la malla trabecular.
– Catarata hipermadura (licuada) o madura. – Pupila miótica.
– Cámara anterior de profundidad normal: puede ser – Puede haber sinequias posteriores.
estrecha por intumescencia del cristalino, pero no tan – Gonioscopia: ángulo abierto.
estrecha como en el glaucoma de ángulo cerrado.
– Gonioscopia: ángulo abierto.
Figura 7.1. Uveítis hipertensiva con midriasis media,

edema corneal con microampollas y precipitados retro-
corneales en la mitad inferior de la córnea. Inyección
mixta intensa.
Figura 6.1. Glaucoma facolítico: catarata intumescen-
te con material blanquecino dentro de la cámara ante- TRATAMIENTO
rior y sobre la superficie de la cápsula anterior del cris-
talino e hiperemia mixta intensa.
– Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.
– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-
monidina).
– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,
TRATAMIENTO la PIO suele bajar y es posible reducir o suspender el
tratamiento hipotensor.
– Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.
– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-
monidina). 8. OTROS GLAUCOMAS
– Antiinflamatorios: conforme disminuye la inflamación,
la PIO suele bajar, y es posible reducir o suspender el Otras causas menos frecuentes de glaucoma agudo son:
tratamiento hipotensor.
– El tratamiento definitivo es la extracción de la cata- – Glaucoma por desplazamiento anterior del diafragma
rata. iridocristaliniano.
220

– Bloqueo vitreociliar. TRATAMIENTO

– Síndrome endotelial iridocorneal.
– Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos- – Midriáticos: ciclopléjico cada 6 horas.
cirugía de catarata. – Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri-
monidina).
a) Glaucomas por desplazamiento anterior del diafrag-
ma iridocristaliniano: secundarios a desprendimien- b) Bloqueo vitreociliar: generalmente existe el antece-
tos coroideos (generalmente hemorrágicos), tumo- dente de cirugía de glaucoma, catarata o, más rara-
res del segmento posterior (melanoma coroideo o mente, desprendimiento de retina, aunque también
de cuerpo ciliar) o hemorragias vítreas masivas (figs. se puede presentar espontáneamente o tras la admi-
8.1 y 8.2). En ellos se observa una cámara anterior de nistración de pilocarpina.
profundidad reducida y ángulo estrecho en el ojo
afectado y una cámara anterior y ángulo general- EXPLORACIÓN CLÍNICA
mente normales en el otro.
– Atalamia de grado II o III.
– Acusado desplazamiento anterior del diafragma iri-
docristaliniano (fig. 8.3).
Figura 8.1. Glaucoma agudo secundario a hemorragia

intraocular en un paciente con melanoma de coroides.
Se observan edema corneal e impregnación hemática
del iris.
Figura 8.3. Bloqueo vitreociliar con atalamia y despla-
zamiento anterior del diafragma iridocristaliniano.
TRATAMIENTO
– Midriasis máxima con atropina, ciclopléjico y fenile-

frina cada 6 horas.
– Acetazolamida, 250 mg cada 6 horas.
– Si no responden al tratamiento médico se requiere
vitrectomía o aspiración de la bolsa de acuoso vítrea.
Figura 8.2. El paciente de la imagen anterior tras varios c) Síndrome endotelial iridocorneal: puede iniciarse con
días de evolución. Ha desaparecido el edema corneal y un glaucoma agudo, aunque el paciente puede haber
se observa el desplazamiento anterior del diafragma iri- notado previamente alteraciones en el iris o en la cór-
docristaliniano. nea. Generalmente son adultos jóvenes.
221
– Cambios endoteliales con aspecto de metal amarti-

llado y fino.
– Sinequias periféricas anteriores que, a menudo, se
extienden más allá de la línea de Schwalbe.
– Alteraciones del iris:
• Atrofia esencial del iris: adelgazamiento acentuado
del iris que, a menudo, conlleva perforación, y re-
tracción, con distorsión de la pupila (fig. 8.4).
Figura 8.5. Síndrome de Cogan-Reese: retracción del iris

con deformación y aumento de tamaño de la pupila.
d) Glaucoma agudo por retención de viscoelástico pos-

cirugía de catarata: secundario a una extracción
incompleta de viscoelástico de alta densidad utili-
zado durante la facoemulsificación del cristalino.
Debido a su alto peso molecular, el viscoelástico blo-
quea la salida de humor acuoso y produce un brus-
Figura 8.4. Atrofia esencial de iris: desplazamiento nasal co aumento de la PIO en las primeras 24-48 horas. El
de la pupila y amplias áreas de atrofia iridiana con corec-
dato clave para el diagnóstico es la cirugía reciente
topia.
de catarata.
• Síndrome de Chandler: leve adelgazamiento del iris
con distorsión pupilar, siendo en esta variante más – Cámara anterior profunda.
importantes los cambios corneales. – Hallazgos propios de la cirugía de catarata: incisión
• Síndrome de Cogan-Reese: nódulos pigmentarios corneal o escleral, seudofaquia, etc.
en la superficie del iris y retracción intensa del iris
hacia la periferia, con una pupila muy grande e irre- TRATAMIENTO
gular (fig. 8.5).
– Inhibidores de la producción de humor acuoso: ace-
TRATAMIENTO tazolamida, 250 mg (1 comprimido) cada 6-8 horas
hasta la resolución del cuadro.
– Hipotensores tópicos (betabloqueantes, IAC y/o bri- – Mantenimiento del resto del tratamiento postopera-
monidina). torio.
222
2
GLAUCOMAS SUBAGUDOS
A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz
Dentro de este apartado se incluyen los glaucomas en Puede precipitarse por midriasis fisiológica, estrés emo-
los que la PIO puede aumentar con suficiente rapidez cional, etc., y cede en 2-3 horas por miosis fisiológica.
para provocar ciertos síntomas visuales, aunque no tan-
to como para desencadenar un glaucoma agudo. EXPLORACIÓN CLÍNICA
MOTIVO DE CONSULTA GENERAL – Cámara estrecha.

– Midriasis media con pupila débilmente reactiva.
– Visión de halos alrededor de las luces. Es el síntoma – Hiperemia cilioconjuntival ausente o mínima.
más frecuente y típico, debido al edema corneal, aun- – Gonioscopia: ángulo estrecho o cerrado (fig. 1.1).
que, a veces, los pacientes lo expresan como visión
borrosa. TRATAMIENTO
– También es posible cierto enrojecimiento, sensación
de dolorimiento o pesadez o bien visión borrosa. – Mióticos: pilocarpina al 1-2 % cada 12 horas hasta rea-
lizar una iridotomía.
EXPLORACIÓN CLÍNICA GENERAL
– Edema corneal, secundario al aumento de la PIO. 2. CRISIS GLAUCOMATOCICLÍTICA

– Puede existir cierto grado de hiperemia ciliar. (SÍNDROME DE POSNER-SCHLOSSMAN)
Se incluyen los siguientes tipos: Ataques recurrentes de glaucoma subagudo de ángulo
abierto, asociados a uveítis anterior leve. El ataque es
– Glaucoma subagudo de ángulo estrecho.
– Crisis glaucomatociclítica (síndrome de Posner-
Schlossman).
– Glaucoma pigmentario.
– Glaucoma corticoideo.
– Glaucoma de células fantasma.
– Glaucoma seudoexfoliativo.
1. GLAUCOMA SUBAGUDO DE ÁNGULO

ESTRECHO
El nivel de PIO está relacionado con la proporción de Figura 1.1. Gonioscopia: ángulo cerrado en crisis suba-
ángulo cerrado y son frecuentes los ataques repetidos. guda en un paciente con ángulo estrecho.
223
unilateral, pero el 50 % de los pacientes tiene afecta- pes y de raza blanca. La PIO aumenta tras la dilatación
ción bilateral. Suelen ser adultos jóvenes o de edad pupilar, la acomodación y el ejercicio.
madura y, más frecuentemente, varones. Asociado a
HLA-Bw54. EXPLORACIÓN CLÍNICA
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Depósitos pigmentarios en el endotelio corneal (huso

de Krukenberg) (fig. 3.1), el iris (fig. 3.2) y la periferia
– Mínima reacción en cámara anterior, sin sinequias. del cristalino (banda de Scheie o línea de Zentmeyer)
– Precipitados queráticos finos en el endotelio corneal (fig. 3.3).
y trabeculum (fig. 2.1 ). – Defectos de transiluminación radiales en el iris.
– Miosis. – Iris periférico cóncavo (fig. 3.4).
– Hipocromía del iris. – Hiperpigmentación trabecular (fig. 3.5).
– En ocasiones puede haber partículas de pigmento flo-
tando en la cámara anterior y puede confundirse con
una uveítis activa.
Figura 2.1. Crisis glaucomatociclítica o síndrome de

Posner-Schlossman. Se observan edema corneal y pre-
cipitados finos en endotelio corneal. Figura 3.1. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-
tarios finos en el endotelio corneal.
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos.
– Antiinflamatorios tópicos.
3. GLAUCOMA PIGMENTARIO
Secundario a la liberación de pigmento procedente del

epitelio pigmentario del iris que es fagocitado por las
células del endotelio trabecular. Cuando dichas células
se agotan por la sobrecarga de pigmento, sufren autó-
lisis o migran de los haces trabeculares, lo que expli- Figura 3.2. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-
caría el curso crónico y fluctuante de la PIO. Bilateral y tarios finos en el iris y el endotelio corneal en la peri-
asimétrico, es más frecuente en jóvenes, varones, mio- feria de la cámara anterior.
224

Figura 3.3. Glaucoma pigmentario: depósitos pigmen-

tarios en anillo sobre la cápsula anterior del cristalino. Figura 3.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado en un
glaucoma pigmentario.
4. GLAUCOMA CORTICOIDEO
Secundario a tratamiento con corticoides tópicos o sis-

témicos. Se debe a una susceptibilidad individual y es
más frecuente en pacientes con glaucoma primario de
ángulo abierto (así como en sus familiares), en miopes
y diabéticos. El aumento de la PIO se puede producir
desde pocos días hasta varios meses después de ini-
ciado el tratamiento con corticoides y habitualmente se
normaliza al suspenderlo.
En caso de corticoterapia por inflamación ocular, es

necesario hacer el diagnóstico diferencial con una hiper-
tensión asociada a la propia inflamación. Si la PIO no
baja al aumentar la dosis de corticoides, éstos deben
considerarse causantes del glaucoma.
Figura 3.4. Glaucoma pigmentario. a) Iris de configu-
ración cóncava en la periferia. b) Iris de configuración – PIO elevada.
cóncava en la periferia visto mediante gonioscopia. – Resto de la exploración normal.
– Gonioscopia: ángulo abierto.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos hasta la normalización de la
– Hopotensores tópicos. PIO.
– Iridotomía periférica con láser: aconsejable en caso – Eliminación de los corticoides, si ello es posible, o
de iris cóncavo. bien su sustitución por un AINE.
225
5. GLAUCOMA DE CÉLULAS FANTASMA EXPLORACIÓN CLÍNICA
Aparece tras hemorragia vítrea importante. Existe el – Material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del
antecedente de un traumatismo o cirugía asociando cristalino, formando un disco central bien delimita-
hemovítreo y comunicación con la cámara anterior. do, con fragmentos enrollados, y una banda periféri-
ca con estrías radiales, separados por una línea clara,
EXPLORACIÓN CLÍNICA sin seudoexfoliación, correspondiente a la zona de
roce pupilar (figs. 6.1, 6.2 y 6.3).
– Puede haber seudohipopión de color caqui, que en – Material seudoexfoliativo sobre la zónula y procesos
ocasiones presenta una banda roja de sangre fresca ciliares (fig. 6.4).
(signo de la banda de caramelo) (fig. 5.1). – Defectos de transiluminación del iris debidos a atro-
– PIO elevada. fia del esfínter pupilar.
– Depósitos difusos de material seudoexfoliativo y/o
TRATAMIENTO pigmento en endotelio corneal (no huso de Kruken-
berg).
– Vitrectomía vía pars plana cuando fracasa el tratamiento
médico o ante un gran hemovítreo.
Figura 6.1. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de

material seudoexfoliativo sobre la cápsula anterior del
cristalino formando un disco central.
Figura 5.1. Glaucoma de células fantasma en un pacien-

te seudofáquico con hemovítreo traumático. Se obser-
van depósitos hemáticos y pigmentarios en el endote-
lio corneal.
6. GLAUCOMA SEUDOEXFOLIATIVO
Rara vez se manifiesta clínicamente, incluso con PIO

muy altas, debido a la lenta elevación de ésta. Aparece
en el 50 % de los pacientes con seudoexfoliación y es
bilateral en un tercio de los casos, aunque el segundo
ojo puede afectarse meses o incluso años después. Es Figura 6.2. Glaucoma seudoexfoliativo: depósitos de
más frecuente en ancianos y en mujeres. material seudoexfoliativo sobre el esfínter pupilar.
226


material seudoexfoliativo sobre lente intraocular en
paciente seudofáquico con lente intraocular de cámara
posterior. Figura 6.5. Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con
depósitos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe
(línea de Sampaolesi).
– PIO muy elevada.

– Gonioscopia: ángulo muy pigmentado con depósi-
tos de pigmento que rebasan la línea de Schwalbe
(línea de Sampaolesi) (fig. 6.5).
– Puede existir subluxación o luxación del cristalino
debido a la fragilidad zonular.
material seudoexfoliativo sobre procesos ciliares en TRATAMIENTO
paciente operado de trabeculectomía, vistos a través de
la iridectomía periférica. – Hipotensores tópicos.
227
3
GLAUCOMAS POR AUMENTO DE LA PRESIÓN
VENOSA EPISCLERAL
A. Chacón Garcés, E. Gutiérrez Díaz
Son hipertensiones oculares secundarias a otras pato-

logías, que sólo producen lesión glaucomatosa en caso
de elevación intensa o sostenida de la PIO. Fundamen-
talmente son:
– Fístula carotidocavernosa (la más frecuente en urgen-

cias).
– Orbitopatía distiroidea.
– Lesiones ocupantes de espacio intraorbitarias.
MOTIVO DE CONSULTA
– Ojo rojo.
Figura 1. Glaucoma por aumento de la presión venosa
episcleral: dilatación de los vasos episclerales.
– Dilatación y tortuosidad de los vasos episclerales (en

cabeza de medusa) (figs. 1 y 2).
– Quemosis conjuntival (sobre todo en la fístula caroti-
docavernosa).
– PIO elevada.
– Variaciones de la PIO en función de la posición de la
mirada: característico de la orbitopatía distiroidea, en
la que la PIO aumenta al mirar hacia arriba y descien-
de al mirar hacia abajo.
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos: el latanoprost es el fármaco de

elección, ya que la vía de salida uveoscleral es la Figura 2. Glaucoma por aumento de la presión venosa
menos dependiente de la presión venosa episcleral. episcleral. Síndrome de Sturge-Weber: tortuosidad vas-
– Tratamiento de la enfermedad causal. cular y microaneurismas en conjuntiva y párpados.
228
4
GLAUCOMAS
CRÓNICOS
Y PACIENTES SOSPECHOSOS DE GLAUCOMA
F. J. Monescillo López, E. Gutiérrez Díaz
Aunque no constituyen una urgencia como tal, con fre-

cuencia se ven pacientes glaucomatosos o sospecho-
sos de glaucoma en urgencias. Pueden darse tres situa-
ciones:
– Paciente sin diagnóstico previo de glaucoma, que es

remitido a urgencias por otro oftalmólogo (en oca-
siones por un óptico) porque se le ha detectado una
PIO elevada, o que en el curso de una exploración por
otro motivo en la propia urgencia presenta PIO ele-
vada.
Figura 1.1. Recesión angular postraumática: la eleva-
– Paciente diagnosticado de glaucoma, que acude para
ción lentamente progresiva y unilateral de la presión
que se le tome la PIO. intraocular es prácticamente asintomática y suele diag-
– Paciente que, en el curso de una exploración por otro nosticarse de forma casual o por pérdida de visión en
motivo, es considerado como sospechoso de padecer fases muy avanzadas.
glaucoma por el aspecto de la papila.
1. PIO ELEVADA EN PACIENTE NO EXPLORACIÓN CLÍNICA

DIAGNOSTICADO DE GLAUCOMA
(HIPERTENSIÓN OCULAR) La valoración de una hipertensión ocular y su trata-
miento, si es necesario, no es función de la urgencia,
MOTIVO DE CONSULTA pero ante una PIO significativamente elevada, es nece-
sario hacer una exploración básica de la papila, a fin de
– La elevación lentamente progresiva de la PIO es asin- determinar la posible existencia de una lesión glauco-
tomática y puede detectarse en el curso de una revi- matosa.
sión sistemática, graduación o cualquier otra patolo-
gía (fig. 1.1). – En caso de PIO moderadamente elevada (entre 20 y
– Disminución o pérdida de visión, rara en urgencias, 30 mmHg), la decisión de tratar o no dependerá de la
aunque relativamente frecuente en el glaucoma seu- presencia o ausencia de daño glaucomatoso. En caso
doexfoliativo. de una papila de apariencia normal, el paciente debe
– Alteración del campo visual, excepcional en urgen- ser remitido a su oftalmólogo para una valoración más
cias. completa. Pero si la papila es sugestiva de neuropa-
229
tía glaucomatosa, es prudente iniciar tratamiento anti- EXPLORACIÓN CLÍNICA

glaucomatoso y remitir al paciente a consulta de for-
ma preferente. – Entre los signos sospechosos destacan los siguien-
– En caso de PIO significativamente elevada (por enci- tes:
ma de 30 mmHg) el riesgo de desarrollar lesiones glau- 1. Adelgazamiento del anillo neural: fisiológicamen-
comatosas es suficientemente elevado para que esté te el grosor del anillo es máximo en la zona infe-
justificado iniciar tratamiento antiglaucomatoso. rior, seguida de la superior, nasal y temporal (re-
gla ISNT) (fig. 3.1); un anillo de grosor uniforme
TRATAMIENTO (fig. 3.2) o con adelgazamientos sectoriales (fig. 3.3)
es sugestivo de glaucoma La relación excava-
– En principio debe prescribirse un solo fármaco (beta- ción/papila es muy variable, dependiendo del tama-
bloqueante, IAC tópico, agonista alfa o prostaglandi- ño de la papila. Hay que tener en cuenta que en las
na), que se elegirá en función de las características papilas pequeñas la excavación prácticamente es
locales y sistémicas del paciente. inexistente y una relación excavación/papila de 0,4
– Salvo excepciones, no es necesario utilizar hipoten- puede significar una lesión muy importante.
sores sistémicos ni asociar varios fármacos, hasta 2. Atrofia coroidea peripapilar tipo beta: visualización
comprobar la eficacia del tratamiento prescrito. de los vasos coroideos peripapilares (fig. 3.4).
3. Hemorragias papilares: suelen asociarse a defectos
2. PIO ELEVADA EN PACIENTE del anillo neural y de la capa de fibras nerviosas.
CON GLAUCOMA CONOCIDO Muy sugestivas de glaucoma (normotensivo en el
35 % de las veces).
MOTIVO DE CONSULTA 4. Defectos focales en la capa de fibras nerviosas. Si
son generalizados son más difíciles de apreciar.
Suele tratarse de pacientes diagnosticados de glauco- 5. Asimetría en la excavación papilar o configuración
ma que acuden por molestias inespecíficas, o en la del anillo neural entre las papilas de ambos ojos
creencia de que pueden tener la PIO elevada. (fig. 3.5).
– Ante una papila con cambios sugestivos de neuropa-
EXPLORACIÓN CLÍNICA tía óptica glaucomatosa debe medirse la PIO.
– Determinación de la PIO.
TRATAMIENTO
– Salvo elevación significativa de la PIO (por encima de

30 mmHg), la modificación del tratamiento prescrito
no se realizará en urgencias.
– Las pautas generales de tratamiento son las mismas
que en el apartado anterior.
3. PAPILA CON ASPECTO DE NEUROPATÍA

ÓPTICA GLAUCOMATOSA
MOTIVO DE CONSULTA
Figura 3.1. Excavación fisiológica. El gro-
En el curso de una exploración por otro motivo puede sor del anillo es máximo en la zona inferior,
observarse una excavación papilar aumentada o suges- seguida de las zonas superior, nasal y tem-
tiva de glaucoma. poral.
230

TRATAMIENTO
Si la PIO se halla elevada el paciente debe ser remitido

a consulta para valoración del glaucoma, pero si ade-
más de la PIO elevada la papila es sugestiva de lesión
glaucomatosa avanzada, debe iniciarse tratamiento
médico inmediato. Si la PIO es normal, debe conside-
rarse la posibilidad de un glaucoma de tensión normal
y ser remitido a su oftalmólogo para su estudio.
Figura 3.2. Excavación papilar: anillo neural de grosor

uniforme, sugestivo de glaucoma.
Figura 3.3. Defecto sectorial en el anillo neural.
Figura 3.5. Neuropatía óptica glaucomatosa asimétri-

ca con mayor excavación en el ojo derecho (a) que en el
ojo izquierdo (b).
Figura 3.4. Neuropatía óptica glaucomatosa con aumen-

to de la excavación, gran adelgazamiento del anillo neu-
ral y atrofia peripapilar en glaucoma juvenil.
231
5
COMPLICACIONES D E L T R ATA M I E N T O
DEL GLAUCOMA
H. Heidari Nejad y E. Gutiérrez Díaz
1. TRATAMIENTO MÉDICO
Todos los colirios antiglaucomatosos pueden producir

reacciones adversas. En relación con la instilación del
colirio son relativamente frecuentes: visión borrosa,
ardor, picor, escozor, dolor, lagrimeo o mal sabor. En
general, la modificación del tratamiento prescrito debe
ser realizada por el oftalmólogo que sigue al paciente.
Por su frecuencia o gravedad destaca:
– Blefaroconjuntivitis alérgica. Figura 1.1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a

– Queratoconjuntivitis seca. brimonidina: hiperemia conjuntival.
1.1. Blefaroconjuntivitis alérgica
Son producidas sobre todo por los agonistas alfa e IAC

tópicos. Para más detalles, véase capítulo correspon-
diente en la Sección 3 (Conjuntiva).
MOTIVO DE CONSULTA
– Ojo rojo (sobre todo con agonistas alfa).

– Picor, escozor.
– Edema palpebral y blefaritis eritematoescamosa (sobre
todo con la dorzolamida).
Figura 1.1.2. Blefaroconjuntivitis alérgica secundaria a
EXPLORACIÓN CLÍNICA brimonidina: fondo de saco conjuntival inferior.
– Hiperemia conjuntival (fig. 1.1.1).

– Hipertrofia folicular en fondos de saco conjuntivales – Blefaritis, edema palpebral (sobre todo con la dorzo-
(fig. 1.1.2). lamida).
232

TRATAMIENTO
– Suspender el fármaco responsable.
1.2. Queratoconjuntivitis seca
Cualquier colirio en tratamiento crónico puede indu-

cir o agravar la queratoconjuntivitis seca, ya sea por la
acción del fármaco en sí o por la de los conservantes.
Los betabloqueantes, en particular, favorecen la apari-
ción y agravan la queratoconjuntivitis seca debido a que
reducen la secreción lagrimal y disminuyen la sensibi- Figura 1.2.1. Queratitis punteada superficial con acor-
lidad corneal, reduciendo el parpadeo. Para más de- tamiento del tiempo de rotura lagrimal en paciente en
talles, véase capítulo correspondiente en la Sección 4 tratamiento con betabloqueante tópico.
(Córnea).
MOTIVO DE CONSULTA
2.1. Hifema
– Picor, escozor.
– Lagrimeo. Producido sobre todo en el curso de iridotomías con
– Episodios de dolor (pinchazos). láser YAG. Para más detalles, véase capítulo corres-
pondiente en la Sección 1 (Traumatismos).
MOTIVO DE CONSULTA
– Queratitis punteada superficial.
– Acortamiento del tiempo de rotura lagrimal (fig. 1.2.1). – Visión borrosa o pérdida de visión (por la turbidez
– Reducción o desaparición del menisco lagrimal. hemática de la cámara anterior).
TRATAMIENTO EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Humectantes. – Hifema, que no suele ser de gran cuantía.

– La sustitución del fármaco antiglaucomatoso, si fue- – Iridotomía: puede estar oculta por la sangre.
ra preciso, debe ser valorada por el oftalmólogo que
sigue al paciente. TRATAMIENTO
– AINE: 1 gota cada 8 horas.

– No precisa otro tratamiento, salvo que el hifema sea
2. TRATAMIENTO CON LÁSER: grande o se acompañe de aumento de la PIO (véase
IRIDOTOMÍA, GONIOPLASTIA tratamiento del hifema en la Sección 1 [Traumatis-
Y TRABECULOPLASTIA mos]).
Las complicaciones incluyen: 2.2. Reacciones inflamatorias
– Hifema. Aparecen en el 10 % de las trabeculoplastias y son tan-

– Reacciones inflamatorias. to más frecuentes cuanto mayor es la energía aplica-
– Hipertensión aguda. da (número de impactos) y la proximidad de los impac-
233
tos al iris. También pueden aparecer tras otros pro- – Hipotensores tópicos: betabloqueantes, IAC tópicos,
cedimientos (gonioplastias, capsulotomías, iridoto- brimonidina.
mías). – Si la PIO es muy elevada debe tratarse como un glau-
coma agudo.
MOTIVO DE CONSULTA
3. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
– Dolor.
– Visión borrosa. Las complicaciones precoces de la cirugía del glauco-
– Enrojecimiento ocular. ma suelen ser diagnosticadas en consulta, en el curso
del seguimiento postoperatorio habitual. Sin embargo,
EXPLORACIÓN CLÍNICA en el caso de complicaciones tardías o cuando el pacien-
te no puede consultar con el oftalmólogo que lo ha
– Uveítis anterior de intensidad variable. operado, es frecuente que acuda a urgencias.
– Puede haber aumento de la PIO.
Las complicaciones más frecuentes son:
TRATAMIENTO
– Que cursan con disminución de la PIO:
– Antiinflamatorios: corticoides o AINE cada 4-8 horas, • Atalamia con hipotonía.
en función de la intensidad de la reacción inflama- • Desprendimiento coroideo.
toria. • Ciclodiálisis.
– Ciclopléjico cada 6-12 horas si la inflamación es inten- • Fístulas de la ampolla.
sa. – Que cursan con aumento de la PIO:
– Hipotensores oculares si se asocia aumento de la PIO. • Hipertensión ocular: por bloqueo de la esclerosto-
mía interna (por iris, sangre o membranas inflama-
2.3. Hipertensión aguda torias) o por adherencia del colgajo escleral.
• Bloqueo papilar.
Debida a una reacción inflamatoria intensa tras la apli- • Hemorragia supracoroidea.
cación del láser. El procedimiento de mayor riesgo es • Ampolla encapsulada.
la trabeculoplastia con láser de argón, pero puede apa- • Glaucoma maligno o bloqueo vítreo ciliar.
recer tras cualquier procedimiento. – Otras
• Hifema.
MOTIVO DE CONSULTA • Anomalías de la ampolla: colgantes sobre córnea,
quísticas, hiperfuncionantes, circunferenciales, etc.
– Dolor. • Dellen.
– Visión borrosa o de halos alrededor de las luces. • Infección de la ampolla de filtración (blebitis).
• Endoftalmitis.
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Complicaciones específicas de los implantes de dre-
naje:
– Reacción inflamatoria habitualmente intensa (flare y • Erosión conjuntival por el tubo.
células en la cámara anterior, precipitados en el • Exposición del reservorio.
endotelio corneal). • Obstrucción intracamerular del tubo.
– Edema corneal. • Edema corneal por contacto del tubo intracamerular.
– PIO elevada.
3.1. Atalamia con hipotonía
TRATAMIENTO
Puede ser debida a exceso de filtración o a hiposecre-
– Antiinflamatorios tópicos: corticoides cada 4-6 horas. ción del humor acuoso, aunque ambos mecanismos sue-
234

len combinarse. El exceso de filtración puede asociar-

se a dehiscencia de sutura con fenómeno de Seidel posi-
tivo.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión. Si existe dehiscencia con-

juntival el paciente puede referir epífora.
– Reducción de la profundidad de la cámara anterior: Figura 3.1.2. Atalamia de grado III: contacto corneo-
• Atalamia de grado I (aposición de la periferia del iris cristaliniano, edema corneal central secundario.
a la córnea).
• Atalamia de grado II (aposición del iris a la córnea,
respetando área pupilar) (fig. 3.1.1).
• Atalamia de grado III (contacto corneocristaliniano)
(fig. 3.1.2).
Figura 3.1.3. Atalamia secundaria a hiperfiltración:

ampolla de filtración circunferencial.
Figura 3.1.1. Atalamia de grado II: contacto del iris con

la córnea, respetando únicamente el área pupilar y el
esfínter.
– Ampolla: puede ser muy grande (ampolla hiperfun-

cionante) (fig. 3.1.3) o bien plana.
– Dehiscencia conjuntival (fig. 3.1.4) (fenómeno de
Seidel positivo): ha de descartarse su existencia espe- Figura 3.1.4. Ampolla de filtración con colgajo con-
cialmente si la ampolla está poco elevada (fig. 3.1.5). juntival de base fórnix y dehiscencia en un extremo del
Si no hay suficiente humor acuoso en el espacio sub- colgajo. Tinción con fluoresceína de la esclera.
conjuntival, el fenómeno de Seidel puede ser nega-
tivo (dehiscencias muy grandes, tras maniobras de
Valsalva). duración. Pliegues en la membrana de Descemet
– Edema corneal leve, moderado o intenso en función (fig. 3.1.6).
del grado de contacto de la córnea con el iris y su – Catarata en caso de atalamia de grado III prolongada.
235
Figura 3.1.6. Pliegues en la membrana de Descemet en

atalamia de grado III.
sivo focal sobre la zona superior del ojo, mediante

una gasa enrollada justo por debajo de la ceja.
• Si hay una dehiscencia conjuntival amplia, se debe
proceder a su sutura.
• Debe revisarse al paciente en 24 horas.
– Atalamia de grado III: debe procederse a la reposición
de la cámara anterior lo antes posible.
3.2. Desprendimiento coroideo
En todo paciente operado de trabeculectomía es habi-

tual encontrar cierto grado de desprendimiento coroi-
deo en relación con la hipotonía posquirúrgica. Si es
muy extenso puede favorecer y prolongar la atalamia.
MOTIVO DE CONSULTA
– Pérdida o disminución de la visión.

Figura 3.1.5. Dehiscencia conjuntival con salida de
humor acuoso (fenómeno de Seidel positivo). a) Fase ini-
cial. b y c) Aumento progresivo de la zona sin tinción
correspondiente al humor acuoso.
– Atalamia o disminución de la profundidad de la
cámara anterior.
– Edema corneal con pliegues en la membrana de
TRATAMIENTO Descemet.
– PIO muy reducida.
– Atalamia de grados I y II: – Desprendimiento coroideo visible mediante oftal-
• Potenciación del tratamiento antiinflamatorio y moscopia: bolsas periféricas de color rojizo o pardo
midriático. (fig. 3.2.1) que, si son grandes, pueden llegar a verse
• Si hay ampolla hiperfuncionante o dehiscencia con- a través de la pupila con la lámpara de hendidura
juntival pequeña se colocará un vendaje compre- (fig. 3.2.2).
236

Figura 3.2.3. Maculopatía hipotensiva con pliegues en

Figura 3.2.1. Desprendimiento coroideo periférico secun- el mismo el paciente que la figura 3.2.1.
dario a hipotonía (trabeculectomía con mitomicina C
intraoperatoria).
3.3. Ciclodiálisis
Puede dar lugar a hipotonía precoz o tardía.
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión (por hipotonía).
– Disminución de la profundidad de la cámara anterior.

– Edema corneal con pliegues.
– Si hay suficiente profundidad de la cámara anterior,
Figura 3.2.2. Desprendimiento coroideo visible a través en la gonioscopia puede llegar a verse la hendidura
de la pupila con la lámpara de hendidura. de ciclodiálisis. Si no es visible, puede intentar visua-
lizarse tras profundizar la cámara anterior con visco-
elástico o suero.
– En hipotonías graves o prolongadas puede haber reti- – En caso de hipotonía prologada o grave puede haber
nopatía hipotónica con pliegues y afectación macular desprendimiento coroideo, edema de papila y macu-
(fig. 3.2.3). lopatía hipotensiva (figs. 3.3.1 y 3.3.2).
– Ecografía: desprendimiento coroideo. – Biomicroscopia ultrasónica. Puede ayudar al diag-
nóstico.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
– Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
– Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4 – Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
horas. – Antiinflamatorios tópicos: corticoides, 1 gota cada 4
– Si la inflamación es intensa: antiinflamatorios sisté- horas.
micos: prednisona 1 mg/kg/día.
– Si las bolsas contactan entre sí (kissing), con el crista- 3.4. Fístulas de la ampolla
lino o con la lente intraocular, está indicada su eva-
cuación quirúrgica. Aparecen en ampollas de filtración quísticas y de pare-
237
Figura 3.4.1. Ampolla de filtración de paredes finas y

Figura 3.3.1. Edema de papila y pliegues en el polo pos- fístula secundaria a trabeculectomía con aplicación de
terior en hipotonía de larga evolución secundaria a ciclo- mitomicina C intraoperatoria.
diálisis.
Figura 3.4.2. Ampolla de filtración con fístula. Fenómeno

de Seidel positivo.
Figura 3.3.2. Desprendimiento coroideo en el mismo
caso de la figura anterior.
– La PIO suele estar baja.
– En caso de hipotonía acusada y prolongada puede
des finas, con frecuencia secundarias al uso de antime- haber desprendimientos coroideos serosos, pliegues
tabolitos. retinianos, maculopatía hipotónica e incluso edema
de papila.
MOTIVO DE CONSULTA
TRATAMIENTO
– Epífora.
– Disminución de la visión (por hipotonía). – AINE, 1 gota cada 6-8 horas.
– Lubricantes y humectantes oculares.
EXPLORACIÓN CLÍNICA – Antibioterapia profiláctica hasta que se cierre la fís-
tula.
– Ampolla de filtración de pared muy fina con solucio- – Se debe advertir al paciente sobre los síntomas y sig-
nes de continuidad y fenómeno de Seidel positivo nos de la infección de la ampolla para que, en caso de
(figs. 3.4.1 y 3.4.2). sospecha de infección, acuda a consulta.
238

3.5. Hipertensión ocular
Puede ser secundaria a bloqueo de la esclerostomía

interna por iris, sangre o membranas inflamatorias o
por adherencia del colgajo escleral.
MOTIVO DE CONSULTA
Si el aumento de PIO es brusco o rápido, el paciente

puede notar dolor, visión borrosa o halos alrededor de
las luces por el edema corneal.
EXPLORACIÓN CLÍNICA Figura 3.5.2. Obstrucción de la esclerectomía interna

por el iris en trabeculectomía.
– Cámara anterior de profundidad normal.
– Ampolla de filtración plana.
– PIO elevada.
– Gonioscopia: a veces es posible ver la causa de la obs-
trucción: sangre, iris, fibrina (figs. 3.5.1, 3.5.2 y 3.5.3).
Figura 3.5.3. Obstrucción de la esclerectomía interna

por un coágulo hemático en trabeculectomía.
3.6. Bloqueo pupilar
Figura 3.5.1. Incarceración del iris en trabeculectomía. Por sinequias posteriores extensas. Es rara su aparición
Se observan la deformación pupilar y la herniación sub- tras una trabeculectomía, salvo que la iridectomía peri-
conjuntival del iris por el borde izquierdo del tapete es- férica no se haya realizado o sea no perforante.
cleral
MOTIVO DE CONSULTA
TRATAMIENTO – Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión

borrosa.
– En caso de obstrucción por sangre o fibrina: inyec- EXPLORACIÓN CLÍNICA
ción de rTPA en cámara anterior.
– En caso de obstrucción por iris: liberación con láser – Reducción de la profundidad de la cámara anterior,
YAG o gonioplastia con láser de argón. sobre todo en la periferia.
239
– Desplazamiento anterior de la periferia del iris, con

curvatura anormal (iris bombée).
– Iridectomía periférica no visible o no perforante.
– PIO elevada.
TRATAMIENTO
– Iridotomía con láser YAG. Si la cámara anterior es

muy estrecha, puede ser difícil.
3.7. Hemorragia supracoroidea

Figura 3.7.2. Desprendimiento coroideo hemorrágico
Puede producirse durante la cirugía (hemorragia expul- en hemorragia supracoroidea en el postoperatorio pre-
siva) o en el postoperatorio. coz de cirugía combinada de glaucoma y catarata.
MOTIVO DE CONSULTA
– PIO: generalmente elevada, pero puede ser normal o
– El paciente suele referir un episodio de dolor brusco incluso baja, en función de la cuantía de la hemorra-
e intenso, seguido de disminución importante de la gia.
visión.
TRATAMIENTO
– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada
– Hiperemia ciliar intensa. 4 horas.
– Puede haber atalamia (más frecuente) o una cámara – Midriátricos: ciclopléjico, 1 gota cada 6 horas.
anterior de profundidad normal o ligeramente redu- – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
cida, en función de la presión que la hemorragia ejer- – Antiinflamatorios sistémicos en caso de inflamación
za sobre el diafragma iridocristaliniano. intensa: prednisona, 1 mg/kg/día.
– Puede haber hifema (fig. 3.7.1). – Hipotensores tópicos según la PIO.
– Desprendimiento coroideo hemorrágico (fig. 3.7.2).
3.8. Ampolla encapsulada
Secundaria a una fibrosis excesiva alrededor de la ampo-

lla de filtración, que se convierte en una prolongación
de la cámara anterior. Más frecuentes en ojos con ciru-
gías previas y en pacientes jóvenes. Suelen aparecer a
las 3-4 semanas de la cirugía.
MOTIVO DE CONSULTA
– Si la PIO está muy elevada puede haber dolor o visión

borrosa.
Figura 3.7.1. Hifema en hemorragia supracoroidea
expulsiva intraoperatoria en el curso de extracción extra- – Ampolla de filtración cupuliforme, muy elevada y a
capsular del cristalino. tensión, generalmente con importante hiperemia con-
240

juntival sobre y alrededor de la ampolla (figs. 3.8.1 y glaucoma de ángulo estrecho. Puede presentarse tras
3.8.2). cirugía filtrante o de cualquier otro tipo e, incluso, tras
– PIO elevada. la administración de colirios colinérgicos (pilocarpina),
o de forma espontánea.
TRATAMIENTO
MOTIVO DE CONSULTA
– Potenciación del tratamiento antiinflamatorio tópico.
– Hipotensores tópicos si es necesario. – Dolor secundario al aumento de presión intraocular.
– Presión digital. – Visión borrosa.
– Remitir a consulta para cistitomía transconjuntival
(needling) e inyecciones subconjuntivales de 5-fluorou- EXPLORACIÓN CLÍNICA
racilo.
– Atalamia o disminución de la profundidad de la cá-
mara anterior, en función de la evolución previa. La
cámara anterior siempre está más reducida que en el
ojo contralateral.
– Desplazamiento anterior del diafragma iridocristali-
niano (fig. 3.9.1).
– PIO elevada. El aumento es progresivo; en fases pre-
coces puede no estar muy elevada o incluso ser nor-
mal. Sospechar en caso de ojos con glaucoma de ángu-
lo estrecho, operados de trabeculectomía, en atalamia
y con PIO normal o ligeramente elevada.
Figura 3.8.1. Ampolla de filtración encapsulada eleva-

da y congestiva.
Figura 3.9.1. Atalamia de grado III y edema corneal con

Figura 3.8.2. Ampolla de filtración encapsulada cupu- pliegues en bloqueo vitreociliar tras cirugía combinada
liforme. de glaucoma y catarata en un paciente con glaucoma
de ángulo estrecho.
3.9. Glaucoma maligno o bloqueo

vitreociliar TRATAMIENTO
Secundario a una desviación en la circulación del humor – Midriáticos: atropina, ciclopléjico y fenilefrina, 1 gota
acuoso hacia el espacio vítreo, con aumento progresi- cada 6 horas.
vo de la tensión ocular. Más frecuente en pacientes con – Acetazolamida: 250 mg (1 comprimido) cada 6 horas.
241
– Antiinflamatorios tópicos: dexametasona, 1 gota cada TRATAMIENTO

6 horas.
– En pacientes seudofáquicos o afáquicos: rotura de la – Mantener al paciente semiincorporado, con la cabeza
hialoides anterior con láser YAG. elevada, para evitar el bloqueo de la esclerectomía
interna por la sangre.
Si la evolución no es favorable, se debe proceder a vitrec- – Midriáticos: ciclopléjico, 1 gota cada 6-8 horas.
tomía vía pars plana y aspiración de la bolsa de acuoso – Antiinflamatorios: dexametasona tópica, 1 gota cada
intravítrea. 4-6 horas.
– Hipotensores tópicos sólo en caso de PIO elevada.
3.10. Hifema – Lavado de cámara anterior, sólo si la PIO está muy ele-
vada.
Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él. Es fre-
cuente cuando la PIO desciende por debajo de la pre- 3.11. Anomalías de la ampolla
sión venosa episcleral, incluso con esfuerzos leves. Para
más detalles, véase capítulo correspondiente en la Sec- No es excepcional que un paciente acuda a urgencias
ción 1 (Traumatismos). porque ha notado un bulto o deformación, que resulta
ser una ampolla de filtración.
MOTIVO DE CONSULTA
MOTIVO DE CONSULTA
– Disminución de la visión (por pérdida de transparen-
cia de medios). – Suele ser un descubrimiento casual.
– Las ampollas colgantes sobre la córnea pueden pro-
EXPLORACIÓN CLÍNICA vocar molestias inespecíficas: disestesia o sensación
de cuerpo extraño.
– Sangre en la cámara anterior, con nivel o sin él (fig.
3.10.1). EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Ampolla de filtración sobreelevada, a veces colgante

sobre la córnea (fig. 3.11.1).
– En caso de ampollas muy elevadas o próximas a la
córnea pueden haber alteraciones por desecación
(queratitis punteada, Dellen, etc.).
Figura 3.10.1. Fenómeno de Tyndall hemático con hife-

ma de un décimo y hemorragia subconjuntival en la zona
de la ampolla de filtración en un paciente operado de
cirugía combinada de glaucoma y catarata.
– PIO usualmente baja.

– Ampolla de filtración e iridectomía periférica presen- Figura 3.11.1. Ampolla de filtración multiquística y muy
tes. elevada.
242

– En pacientes recién operados, las molestias pueden

ser secundarias a los puntos de sutura conjuntivales
(figs. 3.11.2, 3.11.3 y 3.11.4).
– Resto de la exploración normal.
Figura 3.11.4. Necrosis escleral tardía sobre el borde

posterior del colgajo escleral superficial en un paciente
operado de trabeculectomía con aplicación de mitomi-
cina C intraoperatoria.
3.12. Dellen
Figura 3.11.2. Trabeculectomía con colgajo conjuntival
base fórnix y punto de sutura conjuntival rozando la cór- Adelgazamiento corneal secundario a desecación en una
nea. zona adyacente a una elevación de la conjuntiva. Aunque
puede producirse por múltiples alteraciones conjunti-
vales, la ampolla de filtración sobreelevada es la causa
más frecuente de Dellen. Para más detalles, véase capí-
tulo correspondiente en la Sección 4 (Córnea).
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor.
– Enrojecimiento ocular.
– Molestias inespecíficas o en relación con la sequedad
ocular, sensación de cuerpo extraño.
Figura 3.11.3. Hemorragia subconjuntival extensa que – Adelgazamiento corneal localizado (fig. 3.12.1).
ocupa la ampolla de filtración en un paciente operado – Queratitis punteada superficial, por la sequedad fre-
de trabeculectomía. cuentemente asociada.
– Hiperemia conjuntival.
– Ampolla de filtración sobreelevada.
TRATAMIENTO TRATAMIENTO
– Humectantes y lubricantes. – Humectantes y lubricantes frecuentes.

– Retirada de los puntos de sutura conjuntivales cuan- – Puntos de cinchamiento sobre la ampolla o inyección
do sea necesario. de sangre autóloga, si la evolución no es favorable.
243
Figura 3.13.1. Infección de la ampolla de filtración (ble-

Figura 3.12.1. Adelgazamiento corneal (Dellen) secun- bitis), intensa hiperemia con ampolla de filtración de
dario a ampolla de filtración elevada. color blanco e infiltrada.
3.13. Infección de la ampolla de filtración – Antibioterapia tópica fortificada, periocular y sisté-

(blebitis) mica según protocolo (véase Apéndice).
– Corticoides tópicos: inicio a las 24-48 horas del tra-
Se trata de una forma localizada de infección de la ampo- tamiento antibacteriano.
lla de filtración, sin afectación del contenido intraocu-
lar. Si hay reacción inflamatoria en la cámara anterior, 3.14. Endoftalmitis
aunque sea escasa, ha de considerarse y tratarse como
una endoftalmitis. Puede presentarse por evolución de una blebitis o de
forma primaria. Más frecuente en ampollas de pare-
MOTIVO DE CONSULTA des finas, quísticas, avasculares y/o con fístulas (fig.
3.14.1). Antecedente frecuente de uso de antimitóticos
– Ojo rojo.
– Dolor.
– Secreción purulenta.
– Disminución de la visión: ha de considerarse como
endoftalmitis.
– Intensa inyección mixta, sobre la que destaca la ampo-

lla de filtración como una mancha blanca (fig. 3.13.1).
– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con
secreción en su interior.
– Segmento anterior normal y vítreo transparente.
TRATAMIENTO
Figura 3.14.1. Punto de sutura escleral perforante a
– Ingreso y revisión cada 6 horas hasta evolución favo- través de la conjuntiva en un paciente operado de tra-
rable. beculectomía, que presenta endoftalmitis a los 7 meses
– Frotis conjuntival. de la intervención.
244

en la cirugía de glaucoma. Para más detalles, véase capí-

tulo correspondiente en la Sección 5 (Cristalino).
MOTIVO DE CONSULTA
– Dolor.
– Disminución o pérdida de visión.
– Secreción purulenta.
– Ojo rojo.
Figura 3.14.3. Endoftalmitis por Propionibacterium
acnes en un paciente con implante de válvula de Ahmed.
– Intensa inyección mixta sobre la que destaca la ampo- Ocupación de la cámara anterior por fibrina que se
lla de filtración como una mancha blanca. extiende a lo largo de la porción intracamerular del tubo
– Ampolla de filtración: puede estar infiltrada y con de la válvula.
secreción en su interior.
– Signos inflamatorios en cámara anterior: fenómeno
de Tyndall, hipopión (figs. 3.14.2 y 3.14.3). – Corticoides: inicio a las 24-48 horas del tratamiento
– Es muy importante valorar si existe afectación vítrea antibacteriano.
o no, ya que de ello depende la indicación, o no, de
antibióticos intravítreos. 3.15. Erosión conjuntival por el tubo
TRATAMIENTO Suele ser un descubrimiento casual.
– Ingreso. MOTIVO DE CONSULTA

– Frotis conjuntival, toma de muestras de cámara ante-
rior y de vítreo si está afectado (valorar vitrectomía si – Asintomático o molestias inespecíficas.
hay afectación vítrea significativa y en función de la
habilidad del cirujano). EXPLORACIÓN CLÍNICA
– Antibioterapia tópica fortificada, periocular, intraví-
trea y sistémica según protocolo (véase Apéndice). – Dehiscencia conjuntival sobre el trayecto subconjun-
tival del tubo de silicona (fig. 3.15.1).
Figura 3.15.1. Dehiscencia conjuntival sobre el trayec-

Figura 3.14.2. El caso de la figura 3.13.1, 24 horas más to subconjuntival del tubo de silicona en un paciente
tarde, con evolución a endoftalmitis. con un implante de drenaje de Molteno.
245
– Resto de la exploración propia de la patología que

motivó la colocación del implante de drenaje.
TRATAMIENTO
– Antibioterapia profiláctica.
– Remisión a su oftalmólogo para valoración.
3.16. Exposición del reservorio
Suele presentarse de forma precoz en el postoperato-

Figura 3.16.2. Extrusión de un punto de sujeción del
rio de un implante de drenaje por dehiscencia conjun-
reservorio en paciente con válvula de Ahmed.
tival sobre la zona del reservorio.
MOTIVO DE CONSULTA 3.17. Obstrucción intracamerular del tubo

– Epífora. Puede presentarse de forma precoz o tardía y ser debi-
– Puede ser asintomático. da a sangre (frecuente en los glaucomas neovascula-
res), vítreo, iris o membranas de fibrina, que obstruyen
EXPLORACIÓN CLÍNICA el extremo intraocular del tubo. Puede ocasionar una
elevación brusca de la PIO, con clínica de glaucoma
– Dehiscencia conjuntival con exposición del reservo- agudo o subagudo.
rio del implante de drenaje (figs. 3.16.1 y 3.16.2).
– Atalamia frecuente por hiperfiltración. MOTIVO DE CONSULTA
motivó la colocación del implante de drenaje. – Dolor variable en función de la rapidez de la subida
de la PIO.
TRATAMIENTO
– Antibioterapia profiláctica.
– Remisión a su oftalmólogo para valoración. – Obstrucción del tubo de drenaje, con frecuencia visi-
ble en la cámara anterior (figs. 3.17.1 a 3.17.4).
TRATAMIENTO
– Hipotensores tópicos en función de la elevación de la

PIO.
– Remisión a su oftalmólogo para valoración.
3.18. Edema corneal por contacto del tubo

intracamerular
Suele ser una complicación tardía y se debe a un defec-

Figura 3.16.1. Exposición del reservorio en paciente con to de la técnica de implantación, con contacto endote-
válvula de Ahmed. lial del tubo de silicona intracamerular, que produce
246

Figura 3.17.1. Obstrucción del tubo de drenaje por san-

gre. Figura 3.17.4. Obstrucción parcial del tubo de drenaje
por membrana de fibrina en un paciente con hipotala-
mia postoperatoria y enclavamiento parcial del extremo
del tubo en el iris.
– Edema corneal, más o menos localizado en función

del tiempo de evolución (fig. 3.18.1).
– Tubo de silicona junto al endotelio corneal.
Figura 3.17.2. Obstrucción parcial del tubo de drenaje
por sangre. TRATAMIENTO
– Soluciones hipertónicas.
– El tratamiento definitivo es la recolocación del tubo,
aunque si se trata de una descompensación corneal
crónica, el edema corneal es irreversible.
Figura 3.17.3. Obstrucción del tubo de drenaje por el

vítreo.
inicialmente un edema corneal localizado y descom-

pensación corneal en fase avanzada.
MOTIVO DE CONSULTA Figura 3.18.1. Edema corneal por contacto endotelial

del tubo intracamerular en un paciente con implante de
– Dolor (pinchazos) debido al edema corneal. Molteno.
247
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250

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ISBN: 84-7429-114-3 Obra completa

Dedicado a Esperanza, a la que queremos reconocer

Dr. Antonio Gutiérrez Díaz

Dra. M.ª Jesús Alonso Porres Dr. Alberto Gálvez Ruiz

Dr. Álvaro Bengoa González Dra. Isabel Gómez Ledesma

Dra. M.ª Soledad Calle Serrano Dra. Teresa Gracia García-Miguel

Dra. Araceli Chacón Garcés Dra. Esperanza Gutiérrez Díaz

Dr. Pedro Díaz López Dr. Habib Heidari Nejad

Dr. Sergio del Río Fernández Dr. Enrique Mencía Gutiérrez

Dra. Cristina Merino de Palacios Dra. Irene Redondo Marcos

Dr. Francisco Javier Monescillo López Dra. Rosa Seoane Prieto

Dr. Luis Francisco Moreno García Dra. Beatriz Sarmiento Torres

Dra. Marta Montero Rodríguez Dra. Inés Villafruela Güemes

SECCIÓN 1. TRAUMATISMOS OCULARES

6. TRAUMATISMOS POR CUERPO EXTRAÑO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

SECCIÓN 2. ÓRBITA Y VÍAS LAGRIMALES

SECCIÓN 3. PÁRPADOS, CONJUNTIVA Y ESCLERA

1. QUERATOPATÍA PUNTEADA SUPERFICIAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135

8. EROSIÓN CORNEAL RECURRENTE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148

1. ANOMALÍAS DE POSICIÓN DEL CRISTALINO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195

Desprendimiento de retina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210

SECCIÓN 6. GLAUCOMA E HIPERTENSIÓN OCULAR

1. GLAUCOMA AGUDO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215

Ellos, auténticos grandes maestros en esta área fundamental de la asistencia médico-quirúrgica de

Yo y el resto de la plantilla que conformamos el Servicio, sólo podemos autofelicitarnos y estar

DR. ANTONIO GUTIÉRREZ DÍAZ

Sergio del Río Fernández

Las lesiones químicas y térmicas representan aproxi-

Figura 1.2. Opacidad total de la córnea y neovascula-

– Dolor: desde sensación de cuerpo extraño hasta dolor

Figura 1.5. Edema y desepitelización corneal en caus-

Figura 1.3. a) Causticación de grado I, con defectos epi-

Figura 1.6. Causticación de grado II por explosión de

Figura 1.4. Desepitelización corneal extensa en causti-

– Grado IV: necrosis conjuntival extensa que deja ver la

– Lavado ocular urgente con abundante solución salina

El calor puede lesionar el ojo de forma directa o, más

Las quemaduras leves curan sin secuelas en pocos días.

– Sensación de cuerpo extraño o dolor. TRATAMIENTO DE LA QUEMADURA CORNEAL

– Lavado de la herida con solución jabonosa. 2. QUERATITIS ACTÍNICA

teral. Para más detalles, véase capítulo correspondien-

La lesión retiniana por luz solar excesiva es rara, excep-

La exposición accidental a ciertos láseres de uso do-

A todo paciente que presente traumatismo palpebral u

1. TRAUMATISMOS CERRADOS Figura 1.1.1. Tomografía computarizada: hematoma

SÍNTOMAS 1.2. Hematoma orbitario y retrobulbar

– Equimosis: extravasaciones hemáticas en el interior Puede ser asintomático o existir:

– Proptosis con dificultad a la retropulsión.

– Si la PIO está elevada o hay afectación glaucomatosa

Figura 2.1.3. Herida de grosor parcial sin afectación del

Los traumatismos incisos pueden producir laceración

Sutura por planos con reconstrucción del borde libre si

2.2. Sección canalicular

Es una lesión que hay que descartar en todo trauma-

general y debe colocarse un tutor para mantener la per-

Traumatismos de fuerte intensidad que incidan sobre

La laceración canalicular debe repararse quirúrgica-

Figura 3.1. Fractura de la pared interna de la órbita. a)

pared externa y el techo de la órbita son muy resisten-

Figura 3.2. Fractura de las paredes laterales de ambas

– Diplopía: por atrapamiento de un músculo recto o del

– Enoftalmos: aunque rara vez aparece antes de 10 días,