HOSPITAL GENERAL DE ATIZAPÁN DE ZARAGOZA

“DR. SALVADOR GONZÁLEZ HERREJÓN”.

UNIVERSIDAD JUSTO SIERRA
LICENCIATURA DE MÉDICO CIRUJANO.
CICLO ESCOLAR: 2020-1.
8°SEMESTRE.
GRUPO: 840-D.
TRAUMATOLOGIA Y ORTOPEDIA.
DR.MARTÍN PÉREZ SOTO
ALUMNO: ANTONIO LEOBARDO RUIZ ESCOBAR.
RESUMEN 2: TRASTORNOS GENERALIZADOS Y
DISEMINADOS DE HUESO.
FECHA: 26-07-2019.
1.3 TRASTORNOS GENERALIZADOS Y DISEMINADOS DE
HUESO.
Las alteraciones en el metabolismo óseo y mineral (MOM) son muy comunes en los
receptores de un trasplante renal. Su expresión puede ser muy variable y abarca
desde alteraciones de los parámetros analíticos en el postrasplante inmediato
(como, por ejemplo, la hipofosfatemia) hasta cambios en la densidad y arquitectura
ósea a medio y largo plazo. Estos cambios se traducen en un incremento de las tasas
de fracturas patológicas, en dolores óseos de grados variables y en el desarrollo de
calcificaciones vasculares aceleradas, condicionando de forma importante la
morbilidad, la mortalidad y la calidad de vida del trasplante renal.

Factores etiopatogénicos de las alteraciones del metabolismo óseo y mineral

Las alteraciones del MOM suelen presentarse con mayor

frecuencia después de un trasplante renal y son
consecuencia de la combinaciónde múltiples factores
heterogéneos, entre los que se encuentran la
propia enfermedad renal crónica(por la preexistencia de
algún tipo de osteodistrofia renal en la etapa anterior al
trasplante), las características demográficas y de
comorbilidad, el grado de función del injerto renal (que con
frecuencia suele ser insuficiente) y los efectos secundarios
debidos al tratamiento inmunosupresor

Los principales factores

demográficos y de
comorbilidad relacionados con
las fracturas en el trasplante
renal son la edad, el género
femenino, la raza blanca, la
diabetes y el tiempo en
tratamiento sustitutivo previo al
trasplante. Por cada década
de vida, el riesgo de fractura de
cadera aumenta un 55 %; los
pacientes entre 56 y 70 años
presentan tres veces más
riesgo, comparados con los de
menos de 40 años
Conocer las reacciones del hueso como órgano y como estructura son
importantes en el diagnóstico y tratamiento de los pacientes. Sin un
adecuado conocimiento del hueso, como órgano y estructura, el
cirujano corre el riesgo de convertirse en un mero carpintero del hueso
cortical y el médico en un simple proveedor de píldoras. Sin duda
alguna, los problemas que presentan muchas enfermedades óseas
requieren los esfuerzos combinados del médico y del cirujano. Se
comprobará que cualquier trastorno metabólico anormal que afecte al
hueso como órgano se refleja en una reacción generalizada de todos
los huesos del esqueleto, resultado de lo cual será una enfermedad
generalizada del hueso. Otros trastornos que se comprenden menos
claramente, se reflejan en una reacción localizada en ciertas partes de
algunos huesos. Puesto que los huesos no afectados, así como las partes
sanas de los afectados, son completamente normales, las lesiones
diseminadas ampliamente constituyen una enfermedad diseminada del
hueso.
 1.3.1 ENFERMEDADES METABÓLICAS
El estudio de la enfermedad metabólica ósea es amplio y complejo. La enfermedad
ósea más reconocida por médicos de todas las especialidades es la osteoporosis,
probablemente debido a su elevada frecuencia. No obstante, es importante
reconocer que existen numerosas entidades que afectan el metabolismo óseo de
diferentes formas, llevando a fragilidad ósea, aumento del riesgo de fractura,
osteoporosis u osteocondensación, de acuerdo a cada caso particular. Tanto el
diagnóstico clínico como el reconocimiento de la alteración metabólica
subyacente son importantes porque la identificación de la anormalidad específica
se constituye en la base para el tratamiento.

Entre los trastornos del metabolismo mineral óseo se debe considerar de manera
predominante a la osteoporosis, la osteopenia y la osteomalacia. Estas tres
entidades nosológicas se caracterizan por una disminución en la mineralización del
esqueleto.

1.3.1.1 RAQUITISMO
El raquitismo es una enfermedad que se caracteriza por una deficiencia en la
osificación de los huesos, afectando a las metáfisis (cartílago del crecimiento) y por
tanto a los niños en su etapa de crecimiento, con una expresión clínica común aun
teniendo varias etiologías, entre ellas la carencia de vitamina D3.

Etiopatogenia: Clásicamente, se consideraba que el raquitismo se debía a la falta

de calcio o de vitamina D sobre el hueso; mientras que, actualmente, se conoce
que el origen del trastorno de la mineralización radica en el déficit de fosfatos. La
hipofosfatemia es común a todos los tipos de raquitismo y, dependiendo de cuál
sea su mecanismo de producción, estos se clasifican como calcipénicos o
fosfopénicos.

Los primeros son los más frecuentes, y engloban el raquitismo carencial por déficit
de vitamina D; en ellos, la absorción intestinal de calcio es insuficiente para cubrir
las necesidades del organismo y en respuesta, se eleva la hormona paratirodea
(PTH), causante de hipofosfatemia. El término hipocalcémico sería incorrecto,
aunque el calcio sérico suele estar disminuido, puede ser normal debido a la acción
de los mecanismos compensadores. Cuando el déficit de fosfato se debe a un
trastorno en su metabolismo, sin participación de la PTH, se denominan raquitismos
fosfopénicos o hipofosfatémicos.

1.3.1.2 OSTEOMALACIA
El término osteomalacia describe a un grupo de trastornos en los que existe
mineralización defectuosa de la recién formada matriz ósea del esqueleto. Se
reserva el uso de este término para referirse a los trastornos de mineralización del
esqueleto adulto. Cuando la mineralización se encuentra disminuida en niños con
esqueleto en crecimiento, se utiliza el término de raquitismo. Existen numerosas
condiciones que ocasionan raquitismo y/o osteomalacia: Deficiencia dietética de
vitamina D, inadecuada exposición a los rayos ultravioleta del sol, malabsorción
intestinal, acidosis crónica, insuficiencia tubular renal con hipofosfatemia o acidosis
y la administración de difenilhidantoína y otros anticonvulsivantes.

Patogénesis: Cuando las concentraciones plasmáticas de calcio y fósforo

inorgánico son muy bajas no se obtiene una mineralización normal en el esqueleto.
Si el osteoblasto continúa produciendo matriz ósea que no podrá ser
adecuadamente mineralizada, entonces se producen los típicos cambios de la
osteomalacia y del raquitismo y ulteriormente una disminución del osteoide.

Cuadro Clínico En niños: Deformaciones esqueléticas, susceptibilidad de fractura,

debilidad, hipotonía y trastornos del crecimiento. Puede haber hipocalcemia y en
casos severos tetania, espasmo laríngeo y crisis convulsivas. En adultos es menos
dramático; las deformaciones esqueléticas pueden pasar desapercibidas y el
cuadro estar dominado por la patología subyacente. Los síntomas, cuando están
presentes, incluyen: Dolor esquelético difuso, más acentuado en las caderas,
debilidad muscular y fracturas ocasionadas por traumatismo mínimo. Cuando se
afectan los cuerpos vertebrales y las costillas aparecen deformidades torácicas y
pérdida de estatura con cifosis.

CLASIFICACIÓN DE OSTEOMALACIA Y Métodos diagnósticos:

RAQUITISMO
 Radiografías: En niños con
I. DEFICIENCIA DE VITAMINA D raquitismo existe engrosamiento de
II. PÉRDIDA DE VITAMINA D la placa epifisiaria de crecimiento,
con deformación en copa y con
(MALABSORCIÓN)
un halo en el borde diafisiario
III. RESISTENCIA A LA VITAMINA D
debido a baja calcificación y baja
(TRASTORNO TUBULAR RENAL,
mineralización del hueso
INSUFICIENCIA RENAL, ACIDOSIS,
esponjoso. Las trabéculas
ANTICONVULSIVANTES) metafisiarias están disminuidas, la
IV. PÉRDIDA RENAL DE FOSFATO corteza diafisiaria adelgazada y
(DIABETES Y OTROS PADECIMIENTOS con arqueamiento de los huesos
CON ALTA DEPURACIÓN DE FOSFATO) largos de carga. En el adulto, los
V. RÁPIDA FORMACIÓN ÓSEA QUE cambios son menos notorios y
SOBREPASA A LA RESORCIÓN (POST pudieran pasar desapercibidos.
PARATOROIDECTOMÍA Y Cuando están presentes son
OSTEOPETROSIS) similares a los de la osteoporosis. El
VI. HIPOFOSFATASIA único cambio que sugiere
osteomalacia es la presencia de
bandas radiolúcidas
perpendiculares a las superficies de los huesos, especialmente en cuello
femoral, pelvis, escápula, peroné proximal y metatarsianos. A éstas se les ha
denominado pseudofracturas, pero en realidad se encuentran en los
trayectos vasculares y son consecuencia del rechazo de tejido óseo alterado
ocasionado por las pulsaciones arteriales. En pacientes con trastornos
tubulares o insuficiencia renal pudiera apreciarse un falso aumento de
densidad ósea debido a la acumulación de osteoide.

Laboratorio:
En la mayoría de los casos secundarios a deficiencia de vitamina D el calcio
sérico se encuentra normal; sólo en casos severos estará disminuido. El fósforo
estará notoriamente disminuido. Puede haber acidosis y aminoaciduria como
resultado de hiperparatiroidismo secundario.
Glucosuria, aminoaciduria, acidosis e hipouricemia acompañan a los
trastornos tubulares renales. La fosfatasa alcalina por lo general se encuentra
elevada.
Tratamiento:
En osteomalacia y raquitismo por deficiencia de vitamina D o por exposición
inadecuada a los rayos solares es suficiente con suplementos orales de
vitamina D a dosis de 2,000 a 4,000 UI diarias por 6 a 12 semanas y luego
continuar con los requerimientos normales de 400 a 800 UI diarios.
Ocasionalmente, y sólo en casos severos, se requiere de suplementos de
calcio. En los casos secundarios a malabsorción intestinal se requieren dosis
diarias de 40,000 a 100,000 UI de vitamina D combinados con altas dosis de
calcio (15 a 20 gramos por día). Es útil la exposición a los rayos solares y a la
luz ultravioleta. En pacientes bajo tratamiento con anticonvulsivantes se
recomienda el uso de suplementos de vitamina D. En la hipofosfatemia
hereditaria deberá administrarse fósforo inorgánico combinado con vitamina
D. El tratamiento de la osteomalacia secundaria a alteraciones tubulares
renales e insuficiencia renal crónica es muy complicado y no existe un
acuerdo general para su manejo; sin embargo, la administración de álcali
(bicarbonato de sodio) y vitamina D han sido de ayuda. Por último, es
necesario tratar quirúrgicamente las deformidades óseas secundarias, debido
a la carga mecánica que implican, particularmente en caderas y rodillas.
Según el caso, deberán evaluarse desde diferentes osteotomías hasta
reemplazos articulares.
1.3.1.3 ESCORBUTO
Las encuestas alimentarias en muchos países de Asia, África y América Latina
indican que grandes segmentos de sus poblaciones consumen mucho menos
cantidad de vitamina C de la que se considera esencial o deseable. Sin
embargo, el escorbuto, la enfermedad clásica y seria que resulta de una
carencia grave de vitamina C, ahora parece ser relativamente poco común.
Ningún país informa que el escorbuto es un problema importante de salud,
pero en cambio se verifican epidemias en los campos de refugiados, durante
hambrunas y a veces en las cárceles.
El escorbuto se reconoció por primera vez en los siglos XV y XVI como una
enfermedad grave de los marinos en viajes largos por mar, pues no tenían
acceso a alimentos frescos, incluyendo frutas y verduras. Antes de la era de
 la investigación sobre vitaminas, la marina inglesa estableció como práctica
suministrar limones y otros frutos cítricos a los navegantes para evitar el
escorbuto.
La vitamina C o ácido ascórbico es un nutriente esencial y necesario para la
formación y mantenimiento saludable del material intercelular; que es como
un cemento que une células y tejidos. En el escorbuto, las paredes de los vasos
sanguíneos muy pequeños, los capilares, carecen de solidez y se vuelven
frágiles, sangran y sufren hemorragias en diversos sitios. La carencia moderada
de vitamina C puede incidir en una cicatrización pobre de las heridas.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Se pueden presentar los siguientes síntomas y signos:
 cansancio y debilidad;
 encías inflamadas que sangran fácilmente en la base de los dientes (Foto 35);
 hemorragias en la piel
 otras hemorragias, por ejemplo, sangrado nasal, sangre en la orina o en las
heces, estrías hemorrágicas debajo de las uñas o hemorragias subperiósticas;
 demora en la cicatrización de las heridas;
 anemia.
Un sujeto con escorbuto que muestre algunos de los síntomas anteriores,
aunque no parezca muy gravemente enfermo, puede fallecer de repente por
insuficiencia cardíaca.
Aunque el escorbuto es una enfermedad relativamente rara, la inflamación y
sangrado de las encías es bastante frecuente en ciertas regiones geográficas
y puede deberse a falta de vitamina C. La carencia subclínica de vitamina C
también puede ocasionar una cicatrización lenta de las heridas o úlceras. Los
pacientes que se van a someter a cirugía deben recibir vitamina C si muestran
carencia.
La anormalidad en los niveles de vitamina C puede también contribuir a la
anemia durante el embarazo.
ESCORBUTO INFANTIL (ENFERMEDAD DE BARLOW):
El escorbuto algunas veces se da en niños, por lo general entre los dos y los
12 meses, que son alimentadas con biberón y leche procesada de marcas de
calidad inferior. El calor frecuentemente destruye la vitamina C al procesar la
leche. A las buenas marcas de leche procesada se las fortifica con vitamina
C para evitar el escorbuto.
Casi siempre el primer signo de escorbuto infantil es el dolor en las
extremidades. El niño llora cuando mueve las extremidades o incluso si las
tocan. Por lo general, se acuesta con las piernas dobladas a la altura de las
rodillas y los muslos, muy separados uno del otro y vueltos hacia fuera, en lo
que se ha denominado la «posición de patas de rana». Se observan
magulladuras en el cuerpo, aunque son difíciles de descubrir en la piel muy
pigmentada de niños con tez oscura o negra. Se pueden percibir
protuberancias, especialmente en las piernas y hemorragias en cualquiera de
los sitios mencionados anteriormente, pero el sangrado no se presenta en las
encías a menos que el niño tenga dientes.

DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES DE LABORATORIO:

El exámen de fragilidad capilar no es específico para el escorbuto pero
puede ser útil es simple de realizar en cualquier servicio de salud. El mango del
aparato para medir la presión arterial o esfigmomanómetro se coloca
alrededor de la parte superior del brazo. Se infla hasta una presión más o
menos media entre la sistólica y la diastólica de la persona (quizá 100 mm Hg)
y se deja puesto durante 4 a 6 minutos. En una prueba positiva, aparecen
numerosos puntos rojos pequeños (petequias) en la piel por debajo del
mango. Estas petequias son consecuencia de la fragilidad capilar. La prueba
es un poco más difícil en personas de piel muy oscura, pero en general la
superficie anteroinferior del brazo es suficientemente pálida para poder
distinguir las petequias.
Los niveles de ácido ascórbico se pueden determinar en el plasma o en
glóbulos blancos. Estos niveles suministran evidencia de reservas de vitamina
C en el cuerpo. Si el nivel de ácido ascórbico ya sea en el plasma o en los
glóbulos blancos está dentro del rango normal, la condición casi con certeza
no es escorbuto.
En el escorbuto infantil, los exámenes radiológicos revelarán hemorragias del
periostio, que junto con los signos clínicos establecen el diagnóstico.

TRATAMIENTO:
Debido al riesgo de muerte repentina, no es aconsejable tratar el escorbuto
tan sólo con una dieta rica en vitamina C. Es aconsejable más bien suministrar
al enfermo 250 mg de ácido ascórbico por vía oral cuatro veces al día, así
como darle una dieta a base de verduras y fruta fresca. Es necesario inyectar
ácido ascórbico si hay vómito.
Un aumento del consumo de vitamina C con las comidas puede tener un
efecto manifiesto en la absorción de hierro. En muchas poblaciones con
carencia de hierro, aumentar el consumo de vitamina C ayudará a reducir la
incidencia y la gravedad de la anemia.